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Taller de laboratorio

TOMA DE MUESTRA: PARACENTESIS


● Toracocentesis
● Pericardiocentesis
● Paracentesis abdominal

Distribuida en 3 frascos o tubos:


1. Con heparina
2. Sin Anticoagulante
3. Estéril
Realizar una extracción de sangre siempre!!!

LÍQUIDO PERICÁRDICO
● Ultrafiltrado del plasma, transparente y ligeramente amarillo.
● Volumen entre 15 y 50 ml.
FUNCION: lubricación superficie pericárdica
La presencia de líquido (>50 ml) en el pericardio eleva la presión intrapericárdica y la magnitud
dependerá:
● Cantidad absoluta de líquido
● Rapidez de la acumulación
● Características físicas del pericardio

TAPONAMIENTO CARDÍACO
Síndrome debido a la compresión del corazón por el derrame pericárdico (aproximadamente:
150 ml líquido. Límite de extensión del pericardio)

PERICARDITIS
Proceso inflamatorio que afecta al pericardio y se caracteriza:
● Dolor torácico
● Roce pericárdico
● Alteraciones electrocardiográficas

Pericarditis aguda: al menos 2 de los 3 criterios anteriores


Roce pericárdico: PATOGNOMÓNICO

Pericarditis crónica: derrame > 3 meses

Etiología

Infecciosa
❏ Pericarditis bacteriana
❏ TBC
❏ Pericarditis micótica
❏ Pericarditis viral
No Infecciosa
❏ Neoplasias
❏ Carcinoma metastásico
❏ Linfoma
❏ IAM
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❏ Hemorragia
❏ Traumatismos
❏ Anticoagulantes
❏ Mixedema
❏ Enfermedad Reumática
❏ LES

PERICARDITIS BACTERIANA
Agentes infecciosos más frecuentes:
● Staphylococcus aureus
● Streptococcus pneumoniae
● Haemophilus influenzae
● Neisseria meningitidis
● Micobacterias

PERICARDIOCENTESIS

Procesamiento
● Examen Físico: aspecto, color, post- centrifugado, densidad y coágulo)
● Examen Químico: glucosa, proteinass, pH, LDH, colesterol, bilirrubina, ADA, etc.
● Examen Citológico: en cámara de Neubauer
❏ Recuento > 1000 cel/mm3 → proceso infeccioso
❏ Predominio PMN → endocarditis bacteriana
❏ Linfocitosis → TBC, pericarditis viral
❏ Eosinofilos → quiste hidatídico en pericardio.
● Examen Microbiológico: coloraciones (GRAM, Z-N, GIEMSA), cultivo y sensibilidad.
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BACTERIEMIA
● VERDADERA: Presencia de bacterias viables en la sangre. En estadios tempranos
de infecciones sistémicas y algunas localizadas.
● PRIMARIA o de origen desconocido
● SECUNDARIA a infecciones en otro foco.
● MONOMICROBIANA: endocarditis, meningitis, pielonefritis, osteomielitis.
● POLIMICROBIANA: Infección abdominal, ginecológica, piel y partes blandas
● PSEUDOBACTERIEMIA: falsos positivos

Clasificación de bacteriemias
● Continua: característica de las endocarditis y durante la primer semana de la
brucelosis y fiebre tifoidea
● Intermitente: característica de los focos no drenados u obstruidos
● Transitoria: aparece durante una infección sistémica y luego de manipular tejido
infectado o mucosas colonizadas

Infecciones sistémicas que cursan con bacteriemia


● 50-80% meningitis
● 20-50% artritis séptica
● 50-70% peritonitis bacteriana espontánea
● 60% mediastinitis
● 20-30% peritonitis 2° y NAC por S. pneumoniae
● 1/3 de los episodios son de origen desconocido

Bacteriemia: presencia de microorganismos en sangre confirmado por cultivo.


Sepsis: evidencia clínica de infección, más evidencia de una respuesta sistémica a la
infección.
Shock séptico: sepsis con hipotensión a pesar de la adecuada reposición de líquidos.
SRIS: incluye una amplia variedad de cuadros clínicos en esencia de naturaleza infecciosa
(sepsis), pero también abarca entidades no infecciosas como pancreatitis y quemaduras
cuando hay fiebre.

DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de sepsis o shock séptico no es imprescindible la positividad de los
hemocultivos, es decir la bacteriemia, ya que los gérmenes pueden proliferar a nivel local y
liberar a la corriente sanguínea los mediadores responsables de estos síndromes.
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TOMA DE MUESTRA
● Cantidad de sangre
❏ Neonatos: 0,5 – 1 ml
❏ 1 a 6 años: 1-2 ml
❏ Jóvenes y adultos: 5 – 10 ml
● Número de frascos
❏ 2 a 3 frascos
● Periodicidad
❏ 15 minutos a 1 hora (shock séptico o sepsis)
❏ Cada 12 horas (endocarditis subaguda)

MOMENTO DE LA OBTENCIÓN
Los pirógenos exógenos, movilizan células del huésped (monocitos, macrófagos) que
producen los pirógenos endógenos (FNT, IL-1, IL-6, IFN-γ). Estos actúan en la regulación del
hipotálamo produciendo fiebre. • Cuando mayor es la fiebre, mayor es la movilización de LB
y LT e inmunoglobulinas en la circulación, los cuales tienen la función de destruir, eliminar y
fagocitar los microorganismos. Por lo que a temperaturas >39 ºC hay mayor movilización de
estos elementos y consecuente mayor riesgo de obtener hemocultivos negativos. Lo mejor
es tomarlos durante episodios de chucho o en intervalos afebriles.

TÉCNICA Y ZONA DE OBTENCIÓN


● Es siempre más conveniente punzar una vena que arteria.
● Si hay necesidad de volver a palpar después de la desinfección, deberá hacerse con
guante estéril.
● Extraer un volumen superior al que se va a inocular en el frasco.

VOLUMEN DE LA SANGRE EXTRAÍDA


Se debe respetar la relación 1/5 (20%) a 1/10 (10%) sangre/volumen del medio de cultivo
● Neonatos –1 año: 0,5 –1 ml (frasco 10 ml)
● 1- 6 años : 1 ml / año de edad
● Adulto : 5-10 ml (frasco 50 ml)

TRANSPORTE DE LOS FRASCOS


Lo más conveniente, enviar de inmediato al laboratorio para su incubación en estufa 35 ºC.
Caso contrario dejar a temperatura ambiente, nunca en heladera.

CANTIDAD DE MUESTRAS E INTERVALO


Recomendaciones específicas
● Sepsis, meningitis, artritis o neumonía aguda 2 hemocultivos antes de comenzar con
el antibiótico.
● Fiebre de origen desconocida 2 hemocultivos, si son negativos a las 24 hs. tomar 2
muestras más, con intervalo de entre 30’- 60’
● Endocarditis 3 hemocultivos con intervalos de 1-2 hs, si son negativos a las 24 hs,
sacar 3 muestras más. Si hubiera recibido ATB previo, se recomienda otras muestras,
en día siguiente.
● Pediatría 2 muestras aerobias es suficiente
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CRITERIOS PARA JERARQUIZAR LA BACTERIEMIA


● Obtener el mismo germen, en 2 o más muestras de sangre de punciones diferentes
● Obtener aislamiento del mismo germen en otra muestra significativa
● Recuperación temprana
● Cuadro clínico compatible
● Tratarse de un paciente de riesgo: neutropénico, transplantado, con dispositivo
protésico, neonato, prematuro.

CONTAMINANTES FRECUENTES
● Estafilococos coagulasa negativos: Endocarditis Infecciosa (EI) protésica y 3% de EI
de válv. Nativa. Sin sospecha de EI son el 70-80% contaminante.
❏ Difteroides y corinebacterias
❏ Bacillus spp no anthracis
❏ Propionobacterium spp
(90% contaminantes)

RARAMENTE CONTAMINANTES
● Staphylococcus aureus
● Streptococcus pneumoniae
● Streptococcus pyogenes
● Neisseria meningitidis
● Bacilos gramnegativos
● Otros gérmenes habitualmente virulentos

INTERPRETACIÓN DEL AISLAMIENTO: BACTERIEMIA VERDADERA


● patógeno verdadero (+) en 1 mtra de 3 tomadas.
● 2 (+) del = m.o. y el otro (-)
● Cuando el m.o. se aisle de 1 muestra de 2 tomadas y tenga (+) otra muestra como un
urocultivo, Ej: E.coli
● Cuando el m.o. se aisle en 1 de 2 muestras tomadas y con un cuadro clínico notable
Ej: Brucellas
● Grupos de riesgo: pacientes neutropénicos, transplantados, con dispositivo prostético,
neonatos prematuros.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La lesión característica la constituyen las vegetaciones que suelen asentar en el endocardio
valvular, aunque pueden también afectar las cuerdas tendinosas o los músculos papilares.
Monomicrobiana 5% más de un microorganismo.
En conjunto, los estreptococos y estafilococos son responsables del 70-90 % de los casos,
siendo su distribución distinta según el tipo de endocarditis infecciosa.
● Aumenta la incidencia después de los 30 años
● 55- 75% con factores predisponentes
● 25- 31% con cultivo negativo causas:
❏ Tto previo con ATB
❏ M.o. fastidiosos
❏ Endocarditis mural
❏ End. Micótica
❏ E. No infecciosa
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❏ Dx incorrecto
● Del 45 al 65% de las EI nosocomiales son producidas por bacteremias asociadas a
dispositivos vasculares infectados. Los agentes etiológicos: S. aureus, ECN
estreptococos y ocasionalmente BGN y hongos

TIPOS DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA


● E.I. que afecta válvulas nativas St. viridans(40-60%), Enterococcus sp(5-18%), St.
aureus (15-35%) Grupo HACEK (10%), St. bovis (17-27%)
● E.I. que se asienta sobre prótesis valvular St. epidermidis(25-35%), St. aureus(17-
25%), bacilos gram(-) (15-20%), Hongos (10-12%), Difteroides (5-10%)
● E.I. en adictos a drogas EV St. aureus(50-60%), Strep.y Enteroc. (15-25%),
Candida(3-10%) Pseudomonas y Serratia sp(10%), polimicrobianas( 5%)

CRITERIO DIAGNÓSTICO DE EI
Se considera endocarditis clínicamente definida cuando coexisten:
● 2 CRITERIOS MAYORES
● 1 CRITERIO MAYOR Y 3 MENORES
● 5 CRITERIOS MENORES

CRITERIOS MAYORES
● Hemocultivos positivos con germen típico en no menos de 2 muestras separadas por
30´ y en ausencia de foco primario ( St.viridans, St. bovis, Enterococus sp, St. aureus)
● Hemocultivos persistentemente positivos en 2 muestras tomadas con intervalo de
12hs, o 4 muestras tomadas con 1 hora de intervalo.
● Ecocardiograma con vegetaciones y/o abscesos

CRITERIOS MENORES
● Cardiopatía previa o drogadicción endovenosa
● Fiebre >38ºC en dos ocasiones
● Fenómenos vasculares
● Fenómenos inmunológicos
● Ecocardiograma indicativo de E.I
● Hemocultivos positivos con gérmenes que no cumplen con los criterios mayores
(Abiotrophia, grupo HACEK)

FACTORES DE RIESGO ATEROGÉNICO


● Factores de riesgo no modificables
❏ Edad avanzada
❏ Sexo masculino
❏ Raza
❏ Antecedentes familiares
❏ Diabetes
❏ Marcadores genéticos: Apolipoproteína E y LPL
● Factores de riesgo modificables
❏ Lípidos plasmáticos
❏ Tabaco
❏ HTA
❏ Sedentarismo
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LIPOPROTEINA (A)
Se ha estudiado que concentraciones elevadas de Lp(a) constituyen un valor independiente
de riesgo de presentar enfermedad prematura (<55 años) en varones, con similitud atribuida
a Colesterol > 240 mg/dl o HDL < 35 mg/dl (similar en mujeres)

SCREENING LIPÍDICO
● Si el paciente no está en ayunas: Colesterol total y HDL
● Si el paciente está en ayunas (entre 9 y 12 hs): Colesterol total, TG, HDL y LDL
● Las decisiones terapéuticas deben tomarse sobre valores repetidos con 1 semana de
diferencia.
● Si los valores se hallan dentro de los deseables y no existen factores de riesgo
asociados, las determinaciones se harán cada 5 años.

FACTORES DE RIESGO MAYOREs


● HDL bajo (<40)
● Edad (> 45 años en H y > 55 años en M)
● Hábito de fumar
● HTA (presión sanguínea > 140/90 o terapia antiHTA)
● Historia Fliar de enfermedad coronaria clínica (ECC) prematura, es decir familiar de
1º grado < 55 años en hombres y < 65 años en mujeres.

COLESTEROL-HDL
● Valor deseado < 40 mg/dl
● Valores + bajos se observan en pacientes con ECC y factores de riesgo como
hipertrigliceridemia o síndrome metabólico
● No se indica terapia para aumentar HDL sino para disminuir LDL

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO ATP IV


● Hombres y mujeres < 75 años con enfermedad cardiovascular, usar terapia de alta
intensidad a menos que esté contraindicado o presenten efectos adversos, entonces
se deberá usar moderada intensidad.
● En > 75 años con enfermedad cardiovascular clínica que ya venían tomando estatina
es razonable continuarla y preferir moderada intensidad.
● Si LDL > 190 o TG > 500 evaluar causas secundarias de hiperlipidemia, y se indica
terapia de alta intensidad. Si luego de ésta terapia el C-LDL persiste > 190, evaluar
adicionar otro medicamento según riesgo beneficio y preferencias del paciente.
● Diabéticos con C-LDL 70-190 iniciar terapia de moderada intensidad. Iniciar de alta
intensidad si RCV >7,5%. En <40 o >75 años, evaluar riesgo beneficio y preferencias.
● En no diabéticos y sin enfermedad cardiovascular con C-LDL 70-190: evaluar RCV.
Si RCV >7.5% iniciar terapia de moderada a alta intensidad. Si RCV 5 – 7.5% evaluar
beneficio de moderada intensidad. Siempre discutir con el paciente riesgo beneficio,
interacciones medicamentosas, efectos adversos y preferencias.
● Si C-LDL <190 con bajo RCV, evaluar otros factores de riesgo para definir con el
paciente beneficio o no de tratamiento.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO


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EVALUACIÓN DEL DAÑO CARDIACO


Aplicaciones de laboratorio:
● Dosar proteínas cardíacas que indiquen daño reciente en el miocardiocito.
● Dosar sustancias que provoquen injuria a las arterias coronarias o asociadas a
enfermedad cardiaca coronaria. Lípidos, homocisteina y PCR
● Recientemente se ha implementado la medición del péptido natriurético usado en
diagnostico y seguimiento de insuficiencia cardíaca congestiva.
● Homocisteina es una aminoácido que exacerba la trombosis
● La proteína C reactiva es un marcador de inflamación que parece reflejar la severidad
en la enfermedad cardiaca coronaria y puede contribuir a su patogénesis.

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO


● GOT
● LDH
● CK
● CK MB masa
● Troponina cardiaca
● Mioglobina
● Péptido natriuretico cardiaco

CREATINQUINASA CK
● Cataliza la reacción que recupera, a partir de fosfato de creatina, al ATP consumido
por contracción muscular
● Estructura cuaternaria dimérica compuesta x 2 sub B (localización preferente en
cerebro) y M (localización preferente en músculo)
CK1 BB
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CK2 MB
CK3 MM
● En músculo esquelético 99% a CK3
● En miocardio 20-30% CK2 y 70-80% CK3
● En cerebro > 90% CK1
● Concentración de CK depende del sexo, raza, masa muscular, ejercicio físico
● Existe sospecha de IAM con CK + de 160 U/L y la actividad de CK2 supera 5% su
actividad total
● Lesiones en miocardio y músculo esquelético, aumentan CK, debemos diferenciar:
❏ En lesiones músculo esqueléticas CPK está muy elevada (miles de U/L)
❏ El cociente CK/GOT en IAM es aproxima 5 (2-9) y en lesiones musculares es
próximo a 25 (13-56)
● Aumentos de CPK en:
❏ rabdomiólisis o distrofia muscular
❏ Hipotiroidismo
❏ Fiebre
❏ Alcoholismo
❏ intervenciones quirúrgicas cardíacas
❏ inyecciones intramusculares

CK-MB MASA
● Utiliza anticuerpos monoclonales, donde la proteína es medida como un antígeno sin
depender de sus propiedades enzimáticas.
● La proporción de CK MB masa a CK MB actividad es el índice relativo (IR), si este es
elevado es más sugestivo de daño cardiaco
● Es sugestivo de IAM una CK MB masa 5ng/mL y un IR3%

TROPONINA (TPN)
● Regula la interacción entre miosina y actina, por medio de Ca, para la contracción
muscular
❏ TpnC fija Ca
❏ TpnI inhibe la interacción de la actina - miosina
❏ TpnT fija el complejo troponina-tropomiosina
● Sus niveles séricos son habitualmente muy bajos en circunstancias normales resultan
indetectables
● Su elevación se produce a partir de 3 o 4 hs de iniciado el IAM, max 10-12 hs y se
mantiene después de 24 hs.
● Se prefiere la TpnI y no la TpnT porque esta última se expresa en otros músculos
aparte del corazón.

PÉPTIDO CARDIACO NATRIURÉTICO (BNP)


● Tiempo de vida media: 22minutos
● Aumenta por sobrecarga de volumen como ocurre en la insuficiencia cardíaca
congestiva
● Valor normal 100 pg/mL
● Se utiliza para diferenciar una falla cardiaca de enfermedad pulmonar como enfisema
● Sensibilidad 90%, especificidad 76%, ppv 79%, vpn 89%

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