AMENAZA DE PARTO

PREMATURO
O PARTO PRETERMINO (PP)
Se define tradicionalmente como la presencia de contracciones que provocan
cambios cervicales en una gestación menor de 37 semanas. En la práctica, sin
embargo, la utilidad de este criterio es cuestionable. Una definición alternativa
es la presencia de 4 a 6 contracciones por hora incluso en ausencia de
cambios cervicales. El diagnóstico preciso puede ser difícil, ya que los signos y
síntomas del PP pueden aparecer en la gestación normal y la exploración
cervical puede ser poco precisa. La incidencia de PP ha permanecido alrededor
del 9% al 11% de todas las gestaciones, a pesar del uso de agentes tocolíticos.

1. CONSECUENCIAS NEONATALES:
Existen múltiples consecuencias neonatales del PP, entre las que se
incluyen el síndrome de distrés respiratorio, hipotermia, hipoglucemia,
ictericia, displasia broncopulmonar, persistencia del conducto arterioso,
enterocolitis necrotizante, hemorragia intraventricular, trastornos del
desarrollo neurológico, apnea, fibroplasia retrolental y sepsis neonatal.
Además, el PP es la causa de, al menos, el 75% de las muertes
neonatales no atribuibles a malformaciones congénitas. La
supervivencia del recién nacido prematuro se relaciona directamente con
la edad de gestación1. En caso de recién nacidos muy prematuros
(menores de 24 semanas), existe controversia sobre el valor de las
maniobras de resucitación, debido a las complicaciones mencionadas
anteriormente, que pueden comprometer gravemente el desarrollo
posterior de estos niños. Es fundamental el consejo proporcionado a la
familia por el neonatólogo, de modo que se pueda adoptar una decisión
suficientemente informada respecto al tratamiento neonatal necesario.

2. FACTORES DE RIESGO
a) La infección es una causa importante de PP. La infección
ascendente desde el tracto genital inferior estimula la reacción
 inflamatoria que libera citoquinas de las células endoteliales, entre
las que se encuentran la interleuquina-1, la interleuquina-6 y el factor
de necrosis tumoral. Estas interleuquinas estimulan la cascada de
producción de prostaglandinas, lo que conduce a la aparición del PP.
Los patógenos más habitualmente implicados son Gonorrhea,
Chlamydia, Ureaplasma, Trichomonas, organismos causantes de
vaginosis bacteriana, Treponema pallidum y Mycoplasma. Sin
embargo, las infecciones sistémicas como la pielonefritis también se
han visto implicadas en la aparición del PP.
b) Las malformaciones uterinas también pueden conducir al PP
debido a la sobredistensión de una cavidad uterina pequeña (p. ej.,
en casos de útero bicorne o miomatoso). De forma similar, el
polihidramnios y la gestación múltiple son factores de riesgo
conocidos para la aparición de PP.
c) La hemorragia preparto producida por abruptio ptacentae o por
placenta previa pueden facilitar la aparición de un PP.
d) Otros factores de riesgo son el bajo nivel socioeconómico, la raza
no blanca, el bajo peso antes de la gestación, la exposición al
dietilestilbestrol, la edad materna menor de 18 años o mayor de 40
años, el tabaquismo, el uso de cocaína, la ausencia de cuidados
prenatales, una historia previa de PP (riesgo de recurrencia del 17%
al 37%), la incompetencia cervical, la rotura prematura de las
membranas, anomalías congénitas del feto y trastornos médicos
como la hipertensión grave o la diabetes mellitus. En muchos casos,
sin embargo, la causa del PP se desconoce.

3. PREVENCIÓN.
Se han propuesto un buen número de abordajes para la prevención;
ninguno, sin embargo, se ha mostrado eficaz. La educación sobre el PP
es sólo preventiva. Las exploraciones cervicales semanales no han
mostrado ser beneficiosas. De hecho, las exploraciones cervicales
frecuentes pueden introducir gérmenes que pueden aumentar el riesgo
de infección ascendente. Los beneficios de la monitorización uterina
domiciliaria y el contacto diario con personal de enfermería son motivo
 de controversia, excepto en casos de gestación múltiple. La terapia
tocolítica oral profiláctica tampoco ha demostrado un efecto beneficioso
global; debido a sus efectos secundarios, los agentes tocolíticos
deberían evitarse antes del comienzo del PP verdadero. Habitualmente
se recomienda una actividad disminuida o el reposo en cama al final del
segundo trimestre y principio del tercero, aunque no se ha realizado
ningún estudio sobre la eficacia de estas medidas; del mismo modo,
ningún estudio ha demostrado la eficacia de la abstinencia sexual, que
también es una recomendación habitual. El cerclaje cervical profiláctico
se recomienda sólo en las mujeres que han sido diagnosticadas de
incontinencia cervical, y no constituye un tratamiento eficaz para la
dilatación cervical debida a PP.

4. LA EVALUACIÓN
En una sospecha de PP debería incluir una historia exhaustiva, examen
físico, estudios de laboratorio, ecografía y evaluación continua del ritmo
cardíaco fetal.
a) La historia debería reseñar casos de amenaza de PP o partos
prematuros previos, infecciones durante el embarazo o síntoma de
infección actual, incluyendo infección del tracto respiratorio superior
o urinaria; relaciones sexuales recientes, malos tratos o
traumatismos abdominales recientes y consumo reciente de drogas.
b) La exploración física debería enfocarse hacia los signos vitales
(fiebre, taquicardia materna y taquicardia fetal), cualquier causa
potencial de infección (cultivo de exudado cervical y examen en
fresco), molestias uterinas y contracciones, y debería realizarse un
examen cervical con espéculo,
 La exploración con espéculo estéril debería incluir la prueba del
helécho y de la nitrazina para descartar la rotura de membranas
y proporcionar muestras para cultivos cervicales, incluyendo
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhea (GC), y
estreptococo betahemolítico del grupo B (GBS), así como
preparaciones en fresco para detectar gérmenes causantes de
 vaginosis bacteriana y Trichomonas. La recomendación acerca
de obtener cultivos para Ureaplasma y Mycoplasma es motivo
de controversia.
 Si no existe evidencia de rotura de membranas, se procede a la
exploración bimanual. Se debe repetir el examen a intervalos
apropiados para determinar si ha habido cambios en el cérvix. Si
se ha producido una rotura de las membranas, hay que iniciar
tratamiento para RPM (véase Sec. II.B).
c) Los estudios de laboratorio incluyen un recuento completo
sanguíneo, cultivos cervicales, muestras de orina para estudio
toxicológico, análisis de orina y evaluación al microscopio, urocultivo
y estudios de sensibilidad a antibióticos.

Se debe considerar la realización de amniocentesis, especialmente

si la paciente no responde bien a los agentes tocolíticos o está febril
sin una fuente clara de infección. Si se realiza la amniocentesis, las
muestras deben procesarse para tinción de Gram, recuento celular,
glucosa, cultivo y estudios de madurez pulmonar fetal si la edad
gestacional está entre las 30 y las 35 semanas. La presencia de
fibronectina fetal en las secreciones cervico-vaginales es un
marcador de disrupción decidual, lo que puede constituir un
potencial marcador diagnóstico. Cuando aparece en secreciones
entre las 24 y las 36 semanas de gestación puede constituir un
factor predictor de PP; sin embargo, su presencia puede preceder el
PP hasta en tres semanas, por lo que no puede usarse como
diagnóstico del PP.

d) La ecografía se realiza para verificar la posición del feto, el índice

del líquido amniótico (ILA), el peso fetal estimado, la localización
placentaria, la evidencia de abruptio placentae (un hallazgo raro en
la ecografía incluso cuando éste está presente) y anomalías fetales
o uterinas, y para realizar un perfil biofísico si está indicado.
e) La monitorización continua del ritmo fetal debería realizarse hasta
que la paciente se estabilice y la frecuencia de contracciones
 permanezca durante un largo período por debajo de seis a la hora.

5. TRATAMIENTO
a) La hidratación intravenosa con 500 ml de solución cristaloide
isotónica es un paso inicial común en el tratamiento, aunque la
hidratación no ha probado ser beneficiosa para las pacientes que no
están deshidratadas. La hidratación excesiva debería evitarse, ya
que se asocia con edema pulmonar durante el tratamiento tocolítico.
La hidratación de mantenimiento debería emplear solución de Ringer
lactato o salino 0,9 N, con o sin dextrosa, para reducir el riesgo de
edema pulmonar.
b) Las pacientes deben permanecer en reposo en cama estricto,
inicialmente con monitorización fetal continua.
c) Tratamiento antibiótico. Todas las infecciones específicamente
implicadas con cultivos positivos deben tratarse adecuadamente.
Debe iniciarse la profilaxis contra la infección por GBS mientras
continúe la amenaza de PP, ya que el recién nacido es
especialmente susceptible a la infección neonatal por este germen.
Se recomienda el uso de penicilina o ampicilina a menos que la
paciente sea alérgica a la penicilina, en cuyo caso se recomienda la
clindamicina.
En último término, el tratamiento antibiótico no está indicado para
prolongarla gestación en mujeres con amenaza de PP y membranas
íntegras, ya que ha demostrado aumentar la mortalidad neonatal.
d) Los corticosteroides aceleran la liberación de surfactante pulmonar
desde los neumocitos de tipo II y disminuyen la incidencia de muerte
neonatal, hemorragia intracerebral y enterocolitis necrotizante. La
dosis habitualmente recomendada es de 12 mg i.m. de
betametasona, con una dosis de repetición a las 24 horas. El
tratamiento se debe ofrecer en caso de gestaciones entre las 24 y
las 34 semanas si no existen signos evidentes de infección. El
beneficio óptimo se consigue a las 24 horas después de la segunda
dosis. Los efectos beneficiosos del tratamiento con corticosteroides
en el PP y la RPM son significativos.
 Los problemas del tratamiento con corticosteroides incluyen el riesgo
aumentado de infección tanto de la madre como del feto y la
alteración en la tolerancia materna a la glucosa, especialmente en
pacientes diabéticas. El reconocimiento prenatal de intolerancia a la
glucosa debe demorarse una semana durante el tratamiento con
corticosteroides. No se recomiendan actualmente dosis
semanalmente repetidas de corticosteroides, ya que pueden
asociarse a lesión fetal.
Se ha abierto un nuevo frente de debate en relación con la
administración de
corticosteroides en gestaciones menores de 23 semanas. Se ha
demostrado recientemente un efecto protector sobre la incidencia de
hemorragia intraventricular. En estos casos, la administración de
corticosteroides no supone un beneficio en la función respiratoria del
recién nacido, puesto que en este momento del desarrollo fetal aún
no se han formado los neumocitos de tipo II necesarios para producir
el surfactante pulmonar.
e) El tratamiento domiciliario de la amenaza de parto prematuro debe
reservarse para aquellas pacientes que no han demostrado cambios
cervicales en ausencia de tocolisis oral. Las candidatas para
tratamiento oral deben tener la posibilidad de realizar reposo en
cama y evitar las relaciones sexuales. Puede usarse el registro de
los movimientos fetales. Se deben continuar realizando los
exámenes prenatales con la frecuencia indicada. Si aparece
crecimiento intrauterino retardado (CIR), se deben realizar
exámenes ecográficos cada 3 o 4 semanas.
f) Tratamiento tocolítico. Para verificar si una paciente es candidata a
recibir tratamiento tocolitico, debe confirmarse la edad gestacional y
descartarse la presencia de anomalías fetales.
 Indicaciones. La mayoría de los médicos inician el tratamiento
tocolítico cuando aparecen contracciones uterinas regulares y
se evidencian cambios cervicales. La dilatación cervical de al
menos 3 cm se asocia con una tasa de éxito disminuida del
tratamiento tocolítico. El tratamiento tocolítico es, sin
 embargo, apropiado en algunos casos para dar tiempo al
traslado a un centro médico terciario o a que el tratamiento
con corticosteroides haga efecto. Es razonable realizar
tratamiento con agentes tocolíticos hasta la semana 34 de
gestación. Los análisis de los datos de centros neonatales
indican que la tasa de supervivencia de niños nacidos a las 34
semanas de gestación es del 1% de la tasa de supervivencia
de aquellos que nacen a las 37 semanas. Ningún estudio ha
demostrado de forma convincente una mejoría en la
supervivencia o en ningún índice de evolución neonatal a
largo plazo con tratamiento tocolítico aislado.
 Las contraindicaciones generales para la tocolisis en el PP
incluyen distrés fetal agudo, corioamnionitis, eclampsia o
preeclampsia grave. Otras contraindicaciones relativas son la
muerte fetal en gestación única, la presencia de madurez fetal
y la inestabilidad hemodinámica materna. Además, cada
agente tocolítico tiene sus propias contraindicaciones.
 Los objetivos primarios de la tocolisis son disminuir la
actividad uterina y detener los cambios cervicales con la
mínima dosis del agente posible, disminuyendo o retirando el
fármaco si se desarrollan efectos secundarios significativos, y
retirando el fármaco tras el tratamiento intravenoso o
subcutáneo si se ha producido una mejoría clínica sostenida
durante 12 a 24 horas. Aunque muchos obstetras emplean la
tocolisis por vía oral tras la vía intravenosa, esta práctica no
ha demostrado prolongar significativamente la gestación.
 Tratamiento hospitalario. Una vez que la tocolisis se ha
alcanzado y mantenido, la paciente debería quedarse en el
hospital para observación, inicialmente en reposo absoluto en
cama (que puede levantarse según la tolerancia individual de
la paciente). Se debe considerar la posibilidad de realizar una
consulta a fisioterapia si se prevé un encarnamiento
prolongado. Se deben registrar los tonos cardíacos fetales al
menos cada 8 horas y realizar evaluaciones fetales si están
indicadas (p. ej., por evidencia de crecimiento intrauterino
retardado (CIR) u oligohidramnios, o por factores maternos).
Se debe realizar tratamiento con penicilina durante 7 días si
existen cultivos positivos para GBS.