REABSORCIÓN RADICULAR EXTERNA: EVENTOS BIOLOGICOS Y

MOLECULARES ASOCIADOS

La reabsorción radicular externa (RRE) se define como un proceso que resulta en la

pérdida o destrucción de los tejidos mineralizados del diente, llámese cemento y/o

dentina (Blake 1995). Se encuentra inmersa en procesos irreversibles fisiológicos

producto de la exfoliación de los dientes temporales, o patológicos cuando involucra

dientes permanentes (Llarena 2013. La RRE es también considerada un efecto

colateral no deseado asociado al tratamiento de ortodoncia comúnmente visualizado en

las radiografías panorámicas de rutina, el cual asocia o involucra diferentes factores de

tipo mecánico y biológico (Feller 2016).

Al considerar los factores mecánicos se incluyen principalmente la magnitud de la

fuerza ortodóncica aplicada, la duración de esa fuerza y el tipo de movimiento ejercido,

por ejemplo, movimiento intenso de torque radicular o movimiento intrusivo (Abuabara

2008). Dentro de los factores biológicos se sabe que la susceptibilidad genética, la

presencia enfermedades sistémicas, el sexo y la administración de determinados

medicamentos son los que han mostrado mayor influencia en los procesos de RRE de

tipo patológicos (Abuabara 2008).

Al referirse a procesos patológicos se entiende que en condiciones de normalidad los

tejidos duros de los dientes permanentes (dentina, cemento y esmalte) no tienen

porque sufrir procesos de RRE. Cuando esto ocurre y se hace visible de forma

radiográfica o clínica, suele ser el resultado de un trauma dentoalveolar, inflamación

crónica de la pulpa o de tejidos periodontales, tumores o lesiones asociadas al tejido

dental o presión intensa asociada al movimiento del diente en tratamientos ortodóncicos

(Gunraj 1999). Durante la ortodoncia específicamente se sabe que la RRE es causada

por una inflamación estéril inducida por la carga ejercida sobre el diente y el ligamento

periodontal, la cual provoca la pérdida del cemento superficial de la raíz, o incluso en

casos severos, la eventual reabsorción de la dentina subyacente (Feller 2016). Ese tipo

de RRE, la que esta específicamente relacionada con procesos patológicos, implica

vías moleculares específicas y la participación de múltiples tipos celulares que

promueven la activación celular no fisiológica.

Desde el punto de vista celular la proteómica y la genómica proporcionan datos

importantes sobre las diferentes vías moleculares de la RRE. Para su activación e inicio

se hace indispensable la presencia de estímulos que desencadenen respuestas

inflamatorias sobre los tejidos dentales. Estas respuestas se median por la intervención

de monocitos, macrófagos derivados de la medula ósea y otras células clásticas como

los osteoclastos, odontoclastos, cementoclastos (Iglesias 2017).

En el caso de los macrófagos, posterior a su maduración se diferencian en dos tipos:

los primeros son macrófagos activados clásicamente (M1) quienes muestran un

fenotipo tipo Th1, bactericidas y efectores proinflamatorios a partir de la producción de

citoquinas como es el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), y los segundos son los

macrófagos activados alternativamente (M2), quienes exhiben un fenotipo tipo Th2, los

cuales están involucrados en la resolución de la inflamación mediada por la interleucina

10 (IL-10) y arginasa, favoreciendo así la reparación del tejido (Iglesias 2017).

Por el lado de los odontoclastos se sabe que son células que se derivan de células

hematopoyéticas circundantes que se encuentran en la pulpa y en el ligamento

periodontal, a través de las células del linaje monocito/macrófago. Poseen

características morfológicas y funcionales similares a los osteoclastos y también juegan

un papel importante en el proceso de RRE (Wang -McCauley 2011). Estos permanecen

en estado de reposo hasta que trascienden a estados más especializados necesarios

para promover tanto la formación de hueso alveolar como la reabsorción radicular

(Hienz et al. 2015).

Por su parte los osteoclastos, como elementos celulares fundamentales dentro del

proceso de RRE desempeñan una función importante para la remodelación del hueso,

ellos también están presentes en funciones fisiológicas y patológicas del sistema

estomatognático. Son células de reabsorción ósea originadas de células precursoras

hematopoyética formadas en la médula ósea (Park 2017). El proceso de maduración

del osteoclasto se da como resultado de la interacción de estas células con moléculas

RANKL – Osteoprotegerina (OPG) sobre los receptores RANK, importantes en el

metabolismo óseo (Wang – McCauley 2011). La principal función del RANKL es la

activación de los osteoclastos por medio de la unión a receptores RANK específicos de

la célula primaria dando la posibilidad de entrar en proceso de maduración y

diferenciación hasta adquirir funciones detalladas asociadas a la reabsorción radicular

(Iglesias 2017). Como antagonista está presente la OPG, molécula que llega a ocupar

el espacio del receptor RANK para impedir la unión con el RANKL, inhibiendo así la

función reabsortiva de los osteoclastos y de forma contraria estimulado la apoptosis del

osteoclasto (Tyrovila et al. 2008).

Una vez realizada la interacción del RANK con el RANKL, la célula clástica se activa y

se comienza a fusionar por medio de uniones célula-célula creando una zona de selle

hermético o zona de sellado con el sustrato mineral ayudadas por la proteína E-

cadherina permitiendo la formación de células clásticas multinucleares (Warren et al.

2015). En esa posición, estas células sufren una serie de cambios hasta adoptar una

morfología polarizada que les permite comenzar a secretar proteasas, enzimas

iniciadoras de la reabsorción mineral (Iglesias 2017). Cuando se ha dado la disolución

mineral, aparece la enzima tartrato resistente a la fosfatasa acida (TRAP) la cual es

responsable de la eliminación del material endocitado. Todo el proceso de reabsorción

finaliza con la actividad de las catepsinas B, E, K, L, S y las metaloproteinasas de

matriz (MMPs) 1, 2, 3, 13, quienes se encargan de hidrolizar o disolver la matriz ósea

orgánica rica en colágeno de la dentina (Feller 2016).

Como se ha mencionado anteriormente, la ortodoncia es un tratamiento que por si solo

estimula los procesos de RRE, por tal razón es importante conocer los factores

inherentes al paciente, controlar las fuerzas aplicadas durante el tratamiento y hacer

seguimiento radiográfico continuo para identificar a tiempo cambios en la configuración

radicular (Lim et al. 2011). Además de lo anterior, la duración del tratamiento de

ortodoncia es otro factor que esta relacionado con la severidad del daño radicular

(Brezniak et al. 1993; Mohandesan et al. 2007).

A manera de conclusión, la RRE es un evento molecular indeseable asociado al

tratamiento de ortodoncia, el cual esta originado a partir de procesos biológicos y

mecánicos. Las células clásticas participantes en dicho proceso juegan un papel

importante durante el desarrollo de escenarios clínicos patológicos subyacentes a los

tratamientos de ortodoncia. Conocer los factores que desencadenan la RRE y los

mecanismos moleculares asociados al desarrollo del proceso hace posible tener las

precauciones suficientes para reducir su efecto (Iglesias, 2017). La utilización de

ayudas diagnósticas como las radiografías panorámicas tomadas de forma rutinaria

durante el tratamiento de ortodoncia y posterior a este se convierten en un método

confiable para identificar de forma temprana los cambios en la configuración radicular

(Lim et al. 2011) Por tal razón, es obligación y responsabilidad del ortodoncista conocer

el funcionamiento y los factores de riesgo asociados a cada uno de esos procesos para

así buscar la forma de prevenirla y/o manejarla de la manera mas oportuna y adecuada

posible (Lopatiene et al. 2008)

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