CARDIO:

 La propiedad de automatismo que es la capacidad de iniciar el propio latido.

 La propiedad de ritmicidad que es la capacidad de mantener la actividad de marcapasos
en el tiempo (permite al corazón latir aunque esté completamente desnervado o separado
del cuerpo, como es el caso del trasplante cardíaco )
 El marcapasos normal está en el nódulo sinusal que tiene la más alta frecuencia de
automatismo y toma el control del ritmo

En reposo las membranas son impermeables a los iones de Na+ y Ca++ y tiene una buena
permeabilidad con K+ de tal manera que es el K+ el responsable del potencial de acción.

Dani C. C.
POTENCIAL DE ACCIÓN RAPIDO:
 Ocurre en los miocitos de las aurículas,
ventrículos y células de purkinje.
 Periodo de duración: 0,3seg.
 Fases:
o La fase 0: potencial de reposo (-
90mV) de despolarización se debe a
un súbito incremento a la
conductancia al Na+ (determina el
cambio de la polaridad); por apertura de canales rápidos de Na+ sensibles a
voltaje que llevan el Vm a alrededor de +30mv y luego se cierran, se abren los
canales de Na+ por voltaje.
o Fase 1: Repolarización precoz, es provocada por una corriente transitoria de salida
de K+; fase a la que también contribuye la inactivación de los canales de Na+.
o Fase 2: La fase 2 es una etapa de meseta provocada por entrada lenta de Ca++
por canales tipo-L regulados por voltaje que se activan e inactivan mucho más
lento que los canales de Na+. Esta entrada de Ca++ cumple un rol clave en la
contracción miocárdica. La entrada de cargas (+) del Ca++ son balanceadas por la
salida de corrientes de K+ lo que determina la meseta del potencial de acción. Es
la etapa clave donde se contrae el miocardio.
o Fase 3: Una vez que se cierran los canales de Ca++ al menos 3 corrientes de K+
contribuyen a la repolarización, un componente rápido a través de canales de K+
(Kv4.3); una 2ª corriente de K+ a través de canales GIRK (modulados por Proteína
G) y una 3ª corriente a través de un canal de rectificación retardada que se activa
bien avanzada la repolarización a potenciales más negativos mientras mayores son
las corrientes de K+ que salen más corto es el plateau y más rápido la
repolarización alcanza el potencial de reposo

Dani C. C.
POTENCIAL DE ACCIÓN LENTO:
 Ocurre en las células auto-rítmicas del
marcapasos ya sea sinusal o atrio-
ventricular del sistema de conducción.
 Presenta una fase de despolarización lenta.
 Tiene una repolarización más rápida.
 No tiene fase 1 ni 2.
 Es menos negativo que el potencial de
acción rápido.
 Se origina una despolarización diastólica
lenta hasta que alcanza el umbral y se
gatilla el potencial de acción en forma
automática.
 Existen unas corrientes marcapasos que permiten la entrada de K+ por canales
catiónicos HCN (tb entra Na+); la entrada de cargas positivas hacia el interior se inicia
cuando el Vm llega a alrededor de -60 a -70mv La 2ª corriente ocurre por activación de
canales de Ca++ que se activan cuando el Vm está alrededor de – 55mV; desde ese
momento la entrada de Ca++ se acelera hasta que alcanza el umbral de disparo y se
genera el potencial de acción propagado.

MODULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA POR SNA:

 El ↑ de la actividad simpática sobre
receptores β-adrenérgicos aumenta
el AMPc y vía AMPc-PKA fosforila
canales de Na+ y Ca++ que se abren
y ↑ las corrientes de estos iones
incrementando la pendiente de
despolarización lenta lo que ↑ la
frecuencia cardiaca. Esto ocurre
durante el ejercicio, en estados de
ansiedad, etc.
 El ↑ de la actividad vagal libera
acetilcolina que actúa sobre
receptores muscarínicos acoplados a proteína G que a través de sus unidades beta/gama
activa la apertura de canales de K* (GIRK) al salir el K* lleva a hiperpolarización (la célula
se hace más negativa y menos excitable lo que disminuye la frecuencia cardiaca Esto
ocurre en estado de relajación, con el entrenamiento deportivo etc.

Dani C. C.
ELECTROCARDIOGRAMA
 P: Despolarización del nódulo sinusal de la aurícula derecha
o Amplitud: 0,1-0,3mV.
o Tiempo: 0,08-0,12seg.
o Es positiva en mayoría pero puede ser bifásica (positiva o negativa).
 PQ ó PR: Línea Isoeléctrica en el atrio ventricular
o Tiempo: 0,12seg.
 Complejo QRS: Despolarización ventricular:
o Tiempo: 0,06-0,10seg.
o Un QRS anormal prolongado <0,12seg. Es característico de los bloqueos completos
de rama derecha ó izquierda del Haz de His.
o Q: Despolarización del tabique interventricular generando un vector que va de
izquierda a derecha. Es negativa.
o R: Despolarización de los ventrículos desde el endocardio al epicardio hacia el
ápex con un vector hacia abajo y a la izquierda. Es positiva.
o S: despolarización de la última parte del ventrículo hacia la base cerca de las
aurículas generando un vector hacia arriba y atrás. Es negativo.
 ST: se despolariza el ventrículo y se va a comenzar la repolarización.
 T: repolarización Ventricular. Debido a que el vector de la repolarización ventricular
avanza desde el epicardio que se va haciendo positivo hasta el endocardio que persiste
negativo.
 QT:
o Se relaciona con la duración del potencial de acción ventricular, se mide desde el
inicio de QRS hasta el final de la onda T e indica la duración total de la
despolarización más la repolarización ventricular.
o Tiempo: 0,44seg.

Dani C. C.
Dani C. C.
MECANISMO DE CONTRACCION DEL
CARDIOMIOSITO:
 PRA: periodo refractorio absoluto. (fases 0,
1, 2 del potencial de acción rápido).
 PRR: periodo refractorio relativo. (fase 3 del
potencial de acción rápido).

-Protege al corazón como bomba.

-No permite la contracción
titánica.

 El ATP y el Ca2+ son importantes para el mecanismo.

Dani C. C.
MODELO DE ACCIÓN FOSFOLAMBAN:
 el Ca++ libre intracelular es responsable del estado contráctil del miocardio.
o Disminución de Ca++ intracelular baja la fuerza contráctil y puede provocar un paro
en diástole.
o Aumento de Ca++ libre intracelular aumenta la fuerza contráctil; a [Ca++] muy altas
puede provocar un paro en sístole.

LONGITUD DEL SARCÓMERO Y FUERZA MUSCULAR:

La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero
(conocida como precarga) y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen
diastólico final del ventrículo. En el corazón humano, la fuerza máxima es generada con una
longitud inicial del sarcómero de 2,2μm, una medida que es raramente sobrepasada en
condiciones normales.

Dani C. C.
LEY DE FRANK-STARLING:
 Es una propiedad intrínseca de auto regulación del corazón que significa que cuanto más
se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y
por lo tanto, mayor la cantidad de sangre expulsada.
 Dependiendo del retorno venoso, ya sea aumentado o disminuido dependerá el gasto
cardiaco.
 La curva inferior muestra el aumento de la
presión a medida que aumenta el volumen
de llenado (volumen del fin de diástole)
 La curva superior es el pick de aumento de
la presión ventricular durante la sístole
según el llenado ventricular.

CONTRACTIBILIDAD MIOCÁRDICA:
 Contractibilidad: cambio de fuerza contráctil isométrica (A) a una determinada longitud
inicial de la fibra miocárdica (volumen de fin de la diástole).
 Inotropismo: capacidad de modificar la contractibilidad del musculo cardiaco por factores
fisiológicos, químicos y farmacológicos.
o Inostropismo positivo: SN Simpático; catelocolaminas; digitalicos; taquicardia.
o Inotropismo negativo: SN Parasimpático; cardiopatía coronaria; bradicardia.

Dani C. C.
CICLO CARDIACO:
 Diástole: relajación producida por el llenado de los ventrículos.
Duración: 0,8seg.
 Sístole: contracción producida por la expulsión de la sangre hacia los tejidos.
Duración: 0,3seg.
1. Llenado rápido ventricular: el 70% del llenado.
Llenado lento ventricular: el 30% restante.
2. Sístole Atrial: completar el llenado ventricular a
través de la contracción.
o el 75% de la sangre fluye desde las
aurículas a los ventrículos durante el
periodo de diástole; antes de la
contracción auricular.
o Contribuye con el 25% restante del llenado ventricular.
o Genera 3 ondas de presión llamadas “a. c y v”
o A: 12mmHg.
o Llenado promedio: 120ml de llenado.

3. Contracción Isovolumétrica: ocurre de inmediato después de la contracción auricular

o Presión Ventricular: 0-80mmHg.
o Volumen Ventricular: 130ml.
o Eléctricamente: despolarizada totalmente,
o Ruido: “lup-dup” primer cierre y el más fuerte.
4. Fase de la eyección rápida (70%) y lenta (30%)
o Presión Ventricular: 0-80mmHg. Presión sistólica.
o Presión Aórtica: 120mmHg.
o Presión Atrial: poca.
o Volumen Ventricular: 50ml (volumen telesistólico correspondiente al 30%
restante) (sale el 80ml: volumen sistólico correspondiente al 70%)
o Eléctricamente: repolarizandose.
o Se abren las válvulas pulmonar y aórtica. (válvulas sigmoideas).
5. Relajación Isovolumétrica: ocurre de inmediato después de la sístole ventricular, se
cierran las válvulas sigmoideas sin aparente cambio de volumen y se mantienen cerradas
las válvulas Atrio-ventricular.
o Ruido: segundo ruido cardiaco con menor intensidad.
o Presión Aórtica: 100mmHg.
o Presión Ventricular: 0 (contiene el volumen telesistólico).
o Volumen: 50ml.
o Eléctricamente: aurícula despolarizada.

Dani C. C.
VOLUMENES VENTRICULARES:
 Volumen de fin de Diástole: (vol. Telediastólico). Volumen total de sangre con la que se
lleno el ventrículo (110-120ml).
 Volumen Sistólico: cantidad de sangre que se expulsa en cada latido (70ml)
 Volumen de fin de Sístole: (vol. Telesistólico). Volumen de sangre que queda después del
sístole ventricular (40-50ml).
 Fracción de Eyección: fracción del volumen de fin de Diástole que es expulsado (60%) y se
puede modificar por cambios en la contractilidad miocárdica.

VALVULAS AURÍCULO-VENTRICULARES:
 Impiden el reflujo retrogrado desde los ventrículos a las aurículas en Sístole.
 Se abre de forma pasiva cuando el flujo de sangre anterógrada las empuja (se mueve hacia
adelante).
 Se cierran de forma pasiva cuando el flujo de sangre retrógrada las empuja hacia atrás.
 Músculos Papilares: contraen la sístole para evitar la protrusión de las válvulas hacia las
aurículas, están unidos a las válvulas A-V a través de cuerdas tendinosas. Una rotura de
estas cuerdas tendinosas puede generar una parálisis de estos músculos, provocando una
insuficiencia valvular A-V.

Dani C. C.
VALVULAS SIGMOIDEAS (SEMILUNARES):
 Impiden el reflujo de sangre desde la Aorta y la pulmonar hacia los ventrículos durante la
Diástole.
 Se abren de forma pasiva cuando un flujo de sangre anterógrada las empuja desde los
ventrículos.
 Se cierran de forma pasiva cuando un flujo de sangre retrógrada las empuja hacia atrás
desde las arterias.
 El cierre de válvulas es seco y fuerte por la gran presión a la que están sometidas, lo que
genera una gran fuerza mecánica de cierre.

Dani C. C.