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ECUS

Escola Cearense de Ultrassonografia

ULTRASSONOGRAFIA DO FIGADO

DR. JOVELINO- COIMBRA


PARTE II
EQUIPE ECUS
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VARIANTES ANATÔMICAS
Lobo de Riedel:
Projeção inferior em forma de
“Lingua” do lobo direito do
fígado.
Normalmente encontrado em
mulheres magras.
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VARIANTES ANATÔMICAS
Lobo esquerdo alongado
(the Beaver Tailed Liver):
Alongamento do lobo esquerdo
do fígado, que se sobrepõe ao
baço.
Normalmente encontrado em
mulheres magras.
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VARIANTES ANATÔMICAS
Processo papilar do lobo
caudado:
Alongamento anteromedial do
lobo caudado.
Pode parecer separado do
figado, na região do hilo e
próximo da cabeça do pâncreas.
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VARIANTES ANATÔMICAS
Processo papilar do lobo
caudado:
Pode confundir com
Alongamento anteromedial do
linfonodomegalia
lobo caudado.
Pode parecer separado do
figado, na região do hilo e
próximo da cabeça do pâncreas.
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ALTERAÇÕES DIFUSAS
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ALTERAÇÕES DIFUSAS
ECOGENICIDADE
Relacionado ao nível de brilho do parênquima.
Comparação com as paredes dos vasos portais.

ECOTEXTURA
Relacionado a homogeneidade
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ALTERAÇÕES DIFUSAS
ECOGENICIDADE

Córtex renal < ou = Fígado < ou = Pâncreas


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ALTERAÇÕES DIFUSAS
OBSERVAR A TÉCNICA:
• Cuidado com a curva tempo/ganho
Boa visibilização do:
• Diafragma
• Lúmem dos vasos
• Das margens do órgão, sempre livrando 2 ou três
centímetros para não deixar passar lesões exofíticas.
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ALTERAÇÕES DIFUSAS
Observamos no interior do fígado:
• Veias portais
• Veias hepáticas
Não observamos no interior do fígado (Apenas no
porta hepatis):
• Artérias hepáticas
• Ductos biliares
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ALTERAÇÕES DIFUSAS
• Esteatose • Hepatite
• Cirrose/ • Trombose da veia
hipertensão porta
portal • Hemocromatose
• Esquistossomose • Doença de Wilson
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ESTEATOSE HEPÁTICA
Distúrbio do metabolismo resultando no acúmulo de
triglicerídeos no interior dos hepatócitos.
Causa mais comum:
• Obesidade
Outras causas:
• Consumo excessivo de álcool
• Hiperlipidemia
• Diabetes
• hepatite severa
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ESTEATOSE HEPÁTICA
• Precesso reversível
• Pode ser precursor para doenças crônicas
significativas e para carcinoma
hepatocelular
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ESTEATOSE HEPÁTICA
• O aspecto ecográfico varia de acordo com
a quantidade de gordura depositada
• Focal ou difusa
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ESTEATOSE HEPÁTICA
• Focal
• Difusa:
1.Leve ou grau I
2.Moderada ou grau II
3.Acentuada ou grau III
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ESTEATOSE HEPÁTICA
Leve ou grau I
Mínimo aumento difuso da
ecogenicidade hepática,
com visualização
preservada do diafragma
e dos vasos intra-
hepáticos.
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ESTEATOSE HEPÁTICA
Moderada ou grau II
Aumento moderado da
ecogenicidade hepática
difusamente, com pequeno
prejuízo da visualização do
diafragma e dos vasos
intra-hepáticos.
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ESTEATOSE HEPÁTICA
Acentuada ou grau III
Aumento importante da
ecogenicidade hepática
difusamente, com atenuação
significativa nos segmentos
posteriores e visualização
prejudicada ou não
visualização dos vasos
hepáticos e do diafragma.
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ESTEATOSE FOCAL/ÁREAS DE
PARÊNQUIMA PRESERVADO
• Áreas esteatóticas focais
• Áreas preservadas em meio a
esteatose difusa

Simulam lesões focais.


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E agora, como eu
vou saber se é uma
área de parênquima
preservado ou uma
lesão expansiva???
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ESTEATOSE FOCAL/ÁREAS DE
PARÊNQUIMA PRESERVADO
• Bordas geográficas
• Não altera o curso ou o calibre dos vasos regionais
• Mudança rápida com o tempo.
• TC mostra área de baixa atenuação correspondente à
mesma região.
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ESTEATOSE FOCAL/ÁREAS DE
PARÊNQUIMA PRESERVADO
Áreas mais comumente afetadas:
• Periportal(“Hilar pad”)
• Segmento IV
• Áreas adjacentes à vesícula biliar e ao ligamento falcifiorme
• Adjacente à superfície hepática
• Esteatose focal subcapsular
Diabéticos insulinodependentes
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CIRROSE
“Processo difuso caracterizado por fibrose
e conversão da arquitetura hepática
normal em nódulos estruturalmente
anormais”
OMS
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CIRROSE
MECANISMOS PATOLÓGICOS :
• Morte celular
• Fibrose
• Regeneração
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CIRROSE Causas:
• Etilismo • colangite • fibrose cística
• hepatite viral esclerosante • casos crônicos da
crônica primária Sínd. de Budd-
• cirrose biliar • hemocromatose Chiari
(primária e • hemossiderose • ICC
secundária) • hepatopatia • outras
• doença de Wilson induzida por
drogas
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CIRROSE
Classificação:
• Micronodular
Nódulos de 0,1 a 1 cm.
Alcolismo causa mais comum

• Macronodular
Nódulos variando de tamanho, até maiores que 5 cm.
Viral causa mais comum
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CIRROSE

“Apenas 60% dos pacientes com cirrose têm


manifestações clínicas de doença hepática”

Cerri
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CIRROSE Aspecto ecográfico:


• Hepatomegalia, com textura homogênea.
• Dimensões reduzidas, com aumento relativo do lobo caudado e
lobo esquerdo em relação ao direito.
• Esteatose hepática difusa.
• Heterogenicidade do parênquima.
• Retração progressiva do parênquima hepático.
• Irregularidade do contorno hepático, nodulação franca (nódulos
regeneração, fibrose e esteatose).
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CIRROSE
NÓDULO de REGENERAÇÃO
• Tecido hepático normal
• Tendem a ser iso ou hipoecoicos com uma
fina borda ecogênica que corresponde a
tecido fibroadiposo conectivo
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CIRROSE
NÓDULO DISPLÁSICO
• Células atípicas
• Fluxo portal
• Tendem a ser maiores
• Considerados pré-malignos
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CIRROSE
HEPATOCARCINOMA
• Células malignas
• fluxo arterial
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CIRROSE
Atrofia do lobo direito com hipertrofia compensatória
do lobo esquerdo (?).

Diâmetro transverso do lobo caudado = 0.65


Diâmetro transverso do lobo direito

Sens. – 43-84% Espec.- 100%


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CIRROSE
CONDIÇÕES ASSOCIADAS:
• Esplenomegalia
• Gamna gandy
• Ascite
• Hipertensão portal
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HIPERTENSÃ0 PORTAL
A veia porta contribui com dois terços do fluxo hepático total

A oxigenação hepática é de 50% pela art. hepática e 50% pela


veia porta

O sistema venoso porta se comunica com o sistema venoso


sistêmico por anastomoses portossistêmicas
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Principais Tributárias
da Veia porta
Esofágicas
Drenam para veia gástrica esquerda
Veia gástrica direita e esquerda
Drenam para veia porta
Veias gástricas curtas
Drenam fundo e porção superior da grande
curvatura do estômago para veia esplênica
ou suas tributárias
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Principais Tributárias
da Veia porta
Veia esplênica
Recebe veia mesentérica inferior e se une a
mesentérica superior para formar a porta
Veia porta
Formada pela junção da mesentérica
superior e esplênica
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ANASTOMOSES
PORTOSSISTEMICAS
Veias gástricas curtas
Comunicam-se com a veia ázigos através
das veias do fundo gástrico, cárdia e veias
esofágicas.
Veias paraumbilicais
Comunicam o ramo esquerdo da porta, pelo
lig. Falciforme, com as veias epigástricas na
região periumbilical, tributárias da veia ilíaca
interna e externa.
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ANASTOMOSES
PORTOSSISTEMICAS
Tributárias esofágicas da gástrica
esquerda

Anastomosam-se com as veias


esofágicas e drenam para veia ázigos

Varizes gástricas e esofágicas


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ANASTOMOSES
PORTOSSISTEMICAS
Veias esplênicas e pancreáticas
Anatomosam-se na região retroperitoneal com a veia
renal esquerda
Veias subdiafragmáticas na área nua do
fígado
Correm pelos ligamentos hepáticos comunicando-se
com a veia do diafragma e veia torácica interna
direita
Veias peri-hilares e da vesícula biliar
Veia retal superior
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HIPERTENSÃ0 PORTAL
Fluxo
Hepatopetal ou hepatofugal
Divisão didática
• Pré-hepática
• Intra-hepática
• Por aumento do fluxo
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HIPERTENSÃ0
PRÉ-HEPÁTICA
Causa mais comum:
Trombose da veia porta
Colaterais hepatopetais
Trombose da veia esplênica
Pancreatite e tumores pancreáticos
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HIPERTENSÃ0
INTRA-HEPÁTICA
Pré-sinusoidal
Esquistossomose, fibrose hepática congênita, sarcoidose e intoxicação por
arsênico.
Preservação da função hepática
Sinusoidal
Cirrose
Hepatite viral e cirrose biliar primária
Sinusoidal e pré-sinusoidal
Pós-sinusoidal
Sd. de Budd-Chiari, ICC grave
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Rotina frente a
hipertensão portal
• Mensuração da veia esplênica • Varredura no omento menor
Medida <10 mm • Varredura no hilo hepático e
• Mensuração da veia vesícula biliar
mesentérica superior • Varredura do ligamento
Medida <10 mm falciforme
• Mensuração da veia porta • Varredura no espaço
Medida <13 mm hepatorrenal
Veia porta acima de 17 mm • Varredura do hilo esplênico
– varizes esofágicas
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ESQUISTOSSOMOSE
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ESQUISTOSSOMOSE
Hiperecogenicidade periportal/Fibrose periportal(73-100%)
Esquistossomose - lobo esquerdo (81%)
Cirrose - caudado
Esquistossomose não cursa com cirrose, porém pode estar associada a
alterações virais que levam a cirrose
Fibrose perivesicular (67-81%)
Esplenomegalia volumosa (90 a 100 %)
Aumento do calibre das veias porta (73%), esplênica (68%) e mesentérica
superior (42%)
Ascite geralmente não é observada na ausência de tombose portal e doenças
associadas.
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ESQUISTOSSOMOSE
Achados ultrassonográficos
• Fígado aumentado de tamanho, sendo proeminente o lobo
esquerdo
• Textura do parênquima heterogênea, notando-se espessamento
significativo das paredes dos ramos portais, sendo mais
proeminente no hilo portal e na parede da vesícula biliar
• Trajeto da veia porta tortuoso.
• Baço aumentado de tamanho com textura do parênquima
homogênea.
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HEPATITE
AGUDA
Tipo A e tipo E
Remissão completa ou raramente insuficiência hepática aguda
CRÔNICA
Anormalidades químicas por mais de 06 meses
Tipo B, C e D (associada a B)
Evoluem para doença hepática crônica
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HEPATITE
Achados ultrassonográficos
• Maioria de aspecto normal,
mesmo nas crônicas
• Hepatomegalia
• Hiperecogenicidade portal
difusa e diminuição difusa da
ecogenicidade (Aspecto em
céu estrelado ou centrilobular)
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HEPATITE
Achados ultrassonográficos
• Espessamento da parede da
vesícula biliar
• Linfonodos no hilo hepático e
tronco celíaco
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HEPATITE
Achados ultrassonográficos
• Aspecto em céu estrelado ou centrilobular não é específico
• Hepatite aguda
• Insuficiência cardíaca aguda
• Leucemia/linfoma
• Choque tóxico
• 2% de indivíduos normais(Magros)
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FALÊNCIA
HEPÁTICA FULMINANTE
Padrão heterogêneo, com
áreas hipoecoicas
entremeadas por áreas de
parêmquima preservado que
parecem hiperecoicas
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TROMBOSE
DA VEIA PORTA Principais causas
• Aumento da resistência no fluxo • Complicações pós-operatórias
portal (derivação portocava)
• Cirrose (4,4%), • Pancreatite aguda e crônica
esquistossomose(6%) e Budd- • Trauma
Chiari • Desidratação e estado de
• Pieliflebite por apendicite choque
aguda, peritonite aguda • Distúrbio da coagulação
• Hepatocarcinoma (25%) ou
metástase hepática (1%), • Onfalite neonatal
carcinoma de pâncreas (invasão
ou compressão)
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TROMBOSE
DA VEIA PORTA
Trombose parcial
Não causa hipertensão


Trombose total aguda ou


subaguda
Dilatação e trombos

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TROMBOSE
DA
 VEIA PORTA
Trombose crônica
Colateralização (cavernoma)

Trombose nos ramos intra-hepáticos


Trombo tumoral e não tumoral


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HEMOCROMATOSE
• Absorção excessiva do ferro
• Demanda excessiva
• transfusão freqüente - deposição principalmente no
sistema retículo-endotelial (RES)
• Se > 40 unidades transfundidas: então pode causar
hemocromatose(deposição de ferro não-RES)
• Anemia hemolítica
• Mielodisplasia
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HEMOCROMATOSE
• Cirrose (micronodular)
• hepatocarcinoma (30%)
• Hepatomegalia (90%)
• esplenomegalia (50%)
• Aspecto “diabetes bronzeado”
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DOENÇA DE WILSON
Doença autossômica recessiva rara
Deficiência de excreção biliar e excessiva absorção do cobre
Aspecto ecográfico
• Normal
• esteatose
• cirrose
• necrose hepática maciça
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Então tem várias doenças


difusas que tem o mesmo
aspecto ecográfico
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ALTERAÇÕES FOCAIS
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CISTOS
CISTOS SIMPLES
• Paredes finas
• contornos bem definidos
• Anecóico
• reforço acústico
• Pode conter
• Finos septos
• Cuidado com aneurismas e fístulas
artériovenosas(Usar o Doppler)
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CISTOS
CISTOS COMPLEXOS
cápsula fina ecos internos:
• hemorragia ou infecção em um cisto
• metástase mucinosa
• Cistadenoma
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CISTOS
CISTOS COMPLEXOS
Cápsula espessada ou complexa,
também podem conter ecos
• Cisto hidático
• Cistadenocarcinoma
• Pseudocisto pancreático intra-
hepática (raro)
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CISTOS
CISTOS COMPLEXOS
Lesão sólido / cístico 

Margem irregular, ecos internos +
debris / material sólido
• Abscesso
• Hematoma
• metástase necrótica
• hemangioma cavernoso
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Cisto simples
Metástase
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Cisto infectado

cistadenoma cistadenocarcinoma
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Doença hepática
policística do adulto
• São oligo ou assintomáticos
• Pode acometer só o fígado, mas
comprometimento renal é mais comum
• Pelo menos 25 a 50% dos pacientes com doença
renal policíscica do adulto terão cisto hepático.
• Múltiplos cistos distribuídos difusamente,
alguns septados
• Insuficiência hepática e hipertensão
portal são raras
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Hematomas hepáticos
• Hipoecóicos com margens pouco
definidas
• Hematoma agudo
Ecogênico
• Hematoma crônico
Áreas anecóicas
• Drenagem
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Hematomas hepáticos
• Hipoecóicos com margens pouco
definidas
• Hematoma agudo
Ecogênico
• Hematoma crônico
Áreas anecóicas
• Drenagem
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Hematomas hepáticos
• Hipoecóicos com margens pouco
definidas
• Hematoma agudo
Ecogênico
• Hematoma crônico
Áreas anecóicas
• Drenagem
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Abscessos
Piogênicos (88%) amebianos e fúngicos (10 e 2%)
Vias hematogênicas (portal e arterial) e direta
50% polimicrobianos
E.coli, estreptococos aeróbios, estafilococos
aureus e/ou anaeróbios
Drenagem
Cicatriz residual hiperecóica
Amebianos
A cavidade pode persistir por meses após
tratamento clínico
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Abscessos fúngicos
Mais comum candidíase
(imunocomprometidos)
Achados ecográficos:
“Roda dentro da roda”
Centro hipoecoide (fungo), halo intermediário
hiperecoico e zona periférica hipoecoica
“Olho de boi” ou em “alvo”
Centro hiperecoico (cél. Inflamatórias) e halo
hipoecoico
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Cistos hidáticos
Echinococcus granulosus
Aspecto ecográfico
• Cistos simples
• Endocisto descolado
• Cistos satélites
• Massa calcificada
• “Casca de ovo”

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Hemangiomas
Tumor benigno mais comum
Únicos e menores que 05 cm
Localização mais superficial e nos segmentos
posteriores direitos
Lesões degenerativas – hemangiomas
maiores
Menores que 04 cm são assintomáticos
Algumas vezes associada a icterícia obstrutiva
Pediátrico – quadro de consumo de fatores
de coagulação e hemangiomas
ICC por fístulas
Podem mudar de ecogenicidade com a
mudança do decúbito
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Hemangiomas
Aspecto ecográfico
Hiperecogênicas
Hemangioma x esteatose
Lesões maiores heterogêneas
Doppler – ausência de sinal
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Adenoma
Mulheres que usam ou usaram contraceptivos orais a longo prazo
Relacionado também com:
Esteróides anabolizantes, doenças de armazenamento de glicogênio e síndrome
metabólica
Fatores de risco para desenvolvimento e progressão
Diabetes mellitus, resistência à insulina, dislipidemia e obesidade.

Homens com síndrome metabólica correm um risco muito maior(10 vezes


mais chances do que mulheres) de degeneração maligna de adenomas do
fígado
Outros fatores de risco para degeneração são:
uso de androgênio, tumores grandes (> 5 cm) e subtipo histológico (mutação β-
catenina)
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Adenoma
Adenomatose: mais de 10 adenomas disseminados no parênquima
hepático.
Pequenos HCAs (<5cm) são geralmente assintomáticos;
Lesões grandes (6-30 cm) podem determinar desconforto ou dor no hipocôndrio
direito devido à tensão na cápsula do fígado.
Ultrassonografia
Lesões hiperecóicas homogêneas devido à gordura difusa e marcada nas lesões (não
tanto ecogênicas como alguns hemangiomas)
Os HCAs também aparecem como nódulos hiperecogênicos e heterogêneos na
ultrassonografia.
Sinais Doppler são comumente vistos e podem mimetizar artérias centrais.
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Hiperplasia nodular focal


Segundo tumor hepático benigno mais comum (8% a 9% de todos os tumores hepáticos
primários).
Origem provavelmente se deve à presença de uma anormalidade vascular (seja de sangue
arterial portal ou hepático) que, sob estimulação hormonal, determina o crescimento de
uma massa que representa uma malformação hamartomatosa.
Mulheres - mais frequente no sexo feminino (8: 1) e na terceira e quinta décadas, algumas
vezes com história de consumo de contraceptivos orais.
Comportamento – Frequentemente são achados incidentais, geralmente assintomáticos,
ou podem determinar dor abdominal vaga (10-15%) se forem muito grandes (> 5 cm) ou
pedunculados.
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Hiperplasia nodular focal


Lesões com mais de 5 cm freqüentemente apresentam uma cicatriz fibrosa central que
consiste em tecido conjuntivo fibroso, proliferação colangiocelular e vasos malformados
(artérias, capilares e veias).
Ultrassonografia

A HNF é geralmente lobulada isoecóica ou levemente hipoecóica (especialmente no fígado
esteatótico); halo hipoecoico pode ser observado. 

Em 20% dos casos, uma cicatriz central, ligeiramente hiperecóica, pode ser visualizada. No
exame Doppler colorido, uma artéria central de alimentação com uma roda estrelada pode
ser identificada
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Hamartomas
biliares
• Tumor benigno do epitélio biliar
• Complexo de Von Meyenburg e
adenomas biliares
• Menores que 05 mm (1mm a 1 cm)
• Pequeno aglomerado de ducto biliares
maduros circundados por tecido fibroso
Reverberação (cristais de colesterol),
hipoecóicas ou em “alvo”
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Hamartomas
biliares
• Relação com colangiocarcinoma


• Diagnóstico incidental

• Processo reativo à lesão
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GRANULOMAS
• Correlacionados com:
• Tuberculose
• Sarcoidose
• Cirrose biliar primária

• Ultrassonografia
• Se calcificado foco hiperecoico
com sombra
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Hepatocarcinoma
CAUSAS
80% associados a cirrose
Alcoólica
Viral (B e/ou C)
Com ou sem cirrose
Carcinógenos
Aflatoxina e Thorotrast
Hemocromatose
Doenças de armazenamento
Doença de Wilson
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CARCINOMA
FIBROLAMELAR
• Subtipo histológico do hepatocarcinoma.
• Encontrados em pacientes mais jovens
(adolescentes e adultos jovens)
• Sem coexistência de doença hepática
• A alfafetoproteína sérica níveis
geralmente são normais
• Calcificações puntiformes e cicatriz
central são mais comuns que nos
hepatocarcinomas
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Linfoma
• Primário (raro) ou secundário
• Secundário
Hodgkin (60%) Não-Hodgkin (50%)
• Primários são geralmente tipo não-Hodgkin
• Massas, nódulo (primário) ou difusa (secundário)
• Primário
Nódulo hipoecogênico com traves hiperecogênicas
Podem apresentar conteúdos císticos (hemorragias e necrose)
• Secundário (difuso)
Hepatomegalia e alteração da ecogencidade
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Metástases
hepáticas
Tumores hepáticos malignos mais comuns
Múltiplas (90 a 98%)
Colorretais, gástricas e pâncreas podem ser únicas (12-17%)
Fígado + baço
Linfoma ou melanoma
Segundo lugar mais frequente de metástases
Primeiro linfonodos
Mais comum colon, gástrico, pâncreas, mama e pulmão, vesícula
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Metástases
hepáticas METASTASES ECOGÊNICAS
Gastrointestinal
Carcinoma Hepatocelular
Vascular primários
Carcinoma ilhotas pancreáticas
Carcinóide
Coriocarcinoma
Carcinoma de células renais
METASTASES HIPOECOICAS
Mama
Pulmão
Limfoma
Esôfago, estômago e pâncreas
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Metástases
hepáticas OLHO-DE-BOI OU EM ALVO
Pulmão
METASTASES CALCIFICADAS
Adenocarcinoma mucinoso(Mais frequente)
Sarcoma osteogênico
Condrosarcoma
Teratocarcinoma
Neuroblastoma
METASTASES CÍSTICAS
Sarcoma cístico
Cistadenocarcinoma do ovário e pâncreas
Carcinoma mucinoso do cólon
PADRÃO INFILTRATIVO
Mama, Pulmão e Melanoma
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Metástases
hepáticas
Disseminação
Circulação portal, art. hepática, linfáticos, extensão direta ou
tanscelômica.
Mais comum
Colorretal
Intestino delgado
Carcinóide
Pediátrico
Neuroblastoma, em segundo Wilms
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E agora, como eu vou


diferenciar estes
nódulos todos
Localização e tamanho

Ecogenicidade
• Iso ou hiperecóico – tende benignidade
• Hipoecóico – tende malignidade
Halo
Passos

• Ausente em lesões iso ou hiperecóicas – tende
Ecografia benignidade
• Presente em lesões iso ou hiperecóicas – tende
malignidade

Doppler
• Sem fluxo/ fluxo venoso – tende benignidade
• Fluxo arterial – tende malignidade
Características que demandam prosseguir investigação:

Halo hipoecóico
• Circundando massas iso ou hiperecogênicas.

Massas sólidas hipoecóicas

Lesões • Característica ecográfica significativa

hepáticas Várias massas sólidas

• Pode representar metástase ou lesões malignas multifocais.


• Lembrar que hemangiomas também podem se apresentar assim

História clínica
• Câncer, hepatopatia crônica ou hepatite.
ECUS
Escola Cearense de Ultrassonografia

Descrever e topografar as lesões

Raciocinar com base nos dados clínicos

Sugerir hipóteses diagnósticas

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