Actas Odontológicas

"ACTAS ODONTOLÓGICAS"
REVISTA DE LA FACULTAD
DE ODONTOLOGÍA DE LA
UNIVERSIDAD CATÓLICA
DEL URUGUAY

Año I Volumen I

Editorial
Enero - Junio de 2004

Director responsable
Dr. Gustavo Parodi Estellano

C
Plaza de Cagancha 1166 apto. 902
CP 11100, Montevideo, Uruguay
on enorme satisfacción, en nombre de toda la
Secretario
Dr. José Pedro Corts Rovere
Universidad Católica del Uruguay, saludo la
aparición de una nueva revista vinculada a nuestra
Edición y diseño
institución, editada esta vez por la Facultad de
Servicio Universitario Odontología, y que viene a añadirse a las que publican
de Información
Secretaría de Comunicaciones otras Facultades.

Impresión "Actas Odontológicas" será el cauce natural en el que

EL PAÍS S.A. se publiquen las investigaciones de nuestros docentes, facilitando la sinergia
D.L.: 330.556
Amparado en el Decreto 218/96 entre las distintas áreas de nuestra Facultad, y la consolidación de su cuerpo
Comisión del Papel
docente en una verdadera comunidad académica.
Periodicidad
Semestral
Pero la revista, como la propia Facultad de la que será su expresión
privilegiada, se proyecta con un más largo alcance. Estará abierta a la
Es una publicación de la
Facultad de Odontología de colaboración científica de los demás especialistas de la Odontología, no sólo
la Universidad Católica de nuestro medio, sino también del exterior. La internacionalización es una
del Uruguay
característica destacada de una Facultad, que no sólo viene impartiendo
Javier Barrios Amorín 1578
CP 11200 - Montevideo, Uruguay cursos para graduados desarrollados por prestigiosos dictantes extranjeros,
Tel./Fax: (598 2) 403 3800 sino que se prepara, mediante la concesión de la Gran Medalla de la
www.edu.ucu.uy
facodont@ucu.edu.uy Universidad Católica, a reconocer los méritos del Prof. Dr. Per-Ingvar
Trámite ante MEC N o 1930
Brånemark, la primera figura de la Implantología; pues bien, esta
internacionalización se manifestará también en que, gracias a sus conexiones,
ISSN 1510-8139
nuestra revista contará con colaboraciones inestimables de afamados
Título clave: especialistas en el ámbito internacional.
Actas Odontológicas - Facultad
de Odontología de la Universidad
Católica del Uruguay.
Título clave abreviado:
En continuidad con la búsqueda de la excelencia de toda la Universidad
Actas Odontol.
Fac. Odontol. Univ. Catol. Urug.
Católica, "Actas Odontológicas" pretende, en el menor plazo posible, llegar
a ser una revista indexada, y cuenta desde el primer momento con un comité
de lectura, del que participan notables especialistas de otras universidades.

No me cabe sino felicitar entrañablemente a todo el Consejo de Redacción

de la nueva revista, rogando a Dios que todos estos esfuerzos contribuyan a
que la salud dental se extienda cada vez más a todos los ámbitos de nuestra
sociedad.

Ilustración de tapa:
Edificio de la Facultad
de Odontología P. Antonio Ocaña Pasquau S.J.
Rector

A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 ISSN 1510-8139 1

 Actas Odontológicas

Facultad de Odontología
Cuerpo docente

PRIMER AÑO

Anatomía Cráneo-Cérvico-Facial Biomateriales I

y Anatomía Buco Dental
Dra. Graciela Vázquez
Dr. Héctor Capuccio
Dr. Pablo Escudero
Histología General e Histología
y Embriología Buco Dental
Dra. María del Carmen Boutureira
Dra. Marisa Raffo
Dra. Graciela Trevellini
Dra. Silvia Ringel
Dr. Roy Cooper
Dra. Virginia Moreira
Educación para la Salud
e Introducción a la Cariología
Dr. Gustavo Parodi Estellano
Dr. Horacio Fiorestti
Dra. Vilma Puyo
Bioseguridad
Dra. Virginia Papone

Bioquímica y Biofísica Historia de la Odontología

Q.F. Alicia Douton Dr. Pablo Escudero
Q.F. Adriana Nabón
Q.F. Ana Lena (Docente Alterno)

SEGUNDO AÑO

Anatomopatología General Biomateriales II Microbiología

Dra. Gisele Acosta Dr. Roy Cooper Dra. Virginia Papone
Dr. Carlos de Pró Dra. Virginia Moreira Dra. Gabriela Morteo

Fisiología General Pre-Clínico de Operatoria Dental Cariología

Dr. Morris Mizraji Dr. Sergio Pignata Dr. Horacio Fiorestti
Dra. Carmela Ingver Dra. Verónica Vergueiras Dr. Gustavo Parodi Estellano
Dr. Francisco Kolenc Dra. Vilma Puyo
Pre-Clínico de Prostodoncia Removible
Fisiopatología General Dr. Adolfo Tassani Radiología I
y Buco-Cérvico-Facial Dr. Jorge Lieber Dr. Ricardo Rodríguez Dorgia
Dra. Myriam Pérez Caffarena Dra. Silvia Buño
Dr. Enzo Carusso

TERCER AÑO
Anatomopatología Clínica de Cariología y Prevención
Buco-Cérvico Facial Dr. Horacio Fiorestti
Dra. Gisele Acosta Dr. Gustavo Parodi Estellano
Dr. Carlos de Pró Dra. Vilma Puyo

Patología y Semiología Clínica de Operatoria Dental I

Buco-Cérvico-Facial Dr. José Pedro Corts Rovere
Dra. Myriam Pérez Caffarena Dr. Luis Arrospide
Dra. Laura Cosetti Dra. Cecilia Cedrés
Dr. José Crestanello
Clínica Quirúrgica I
Fisiología Buco-Cérvico-Facial Dr. Juan Andrés Migliorisi
Dr. Morris Mizraji Dr. Pablo Scarrone Clínica de Periodoncia I
Dra. Carmela Ingver Dra. Lía Villaamil Dr. Elías Haskel
Dr. Francisco Kolenc Dr. Richard Torres Dra. Elda Lorenzo
Dra. Rosina Legnani
Terapéutica Farmacológica Clínica de Endodoncia I
Q.F. Jacqueline Ballesteros Dr. Guillermo Raggio Radiología II
Dra. Sandra Costa Dr. José Carlos Laborde Dr. Ricardo Rodríguez Dorgia
Dr. Wilhem Consolandich Dra. Silvia Buño

A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 ISSN 1510-8139 3

 Actas Odontológicas
Clínica de Periodoncia II
Dr. Elías Haskel
Dra. Elda Lorenzo
Dr. Eduardo Braun
Clínica de Endodoncia II
Dr. Guillermo Raggio
Dr. José Carlos Laborde
Dr. Wilhem Consolandich
Clínica de Operatoria Dental II
Dr. Eduardo Rodríguez Dorgia
Dr. Jorge Delfino
Dr. Gustavo Lartiga
Docentes de los cursos para graduados
Dr. Juan Carlos Abarno
Dra. Graciela Buño
Dr. Wilhem Consolandich
Dr. José Pedro Corts Rovere
Dra. Laura Cosetti
Dr. José Crestanello
Dr. Horacio Fiorestti
4 ISSN 1510-8139
CUARTO AÑO
Clínica de Prostodoncia Odontopediatría
Removible I Dr. Horacio Fiorestti
Dr. Alberto Torielli Dra. Vilma Puyo
Dr. Ricardo Amorín Dr. Orosmán Moraglio
Dr. Juan Pablo Poeymiró
Ortopedia Dento Maxilo Facial I
Dra. Graciela Buño
Clínica Quirúrgica II Dra. Adela Bolasco
Dr. Juan Andrés Migliorisi Dra. Marta Santos
Dr. Orosmán Moraglio Dr. Luis Pascuali (Docente Honorario)
Dra. Marisa Raffo
Dra. Aimé Migliorisi
QUINTO AÑO
Clínica de Prostodoncia Removible II Clínica Quirúrgica III
Dr. Adolfo Tassani Dr. Juan Andrés Migliorisi
Dr. Roberto Oliver Dra. Nahir Barreto
Dra. Mirta Galluzzo
Clínica de Prostodoncia Fija
Dr. José Pedro Corts Rovere Dolor Orofacial, Oclusión
Dr. Eduardo Rodríguez Dorgia y Trastornos Témporomandibulares
Dr. Daniel Chifflet Dr. Marcelo Kreiner
Clínica del Adulto Mayor Ortopedia Dento Maxilo Facial II
Dr. Susumu Nisizaki Dra. Graciela Buño
Dra. Liliana Scarsi Dra. Adela Bolasco
Dr. Hugo Rodríguez Dra. Marta Santos
Dra. María Cecilia Barrios (Docente Honoraria) Dra. Alicia Lúgaro (Docente Honoraria)
Clínica Integral del Niño y Adolescente Odontología Socio-Legal
Dr. Raúl Casamayou Dr. Amadeo Ottati
Dra. Paula Drexler
Dra. Leonie Lamothe (Docente Honoraria)
Dra. Gabriela Núñez (Docente Honoraria)
Lab. Stella González Gallucci Dr. Gustavo Parodi Estellano
Dr. Elías Haskel Dra. Myriam Pérez Caffarena
Dra. Isabel Jankielewicz Dra. Vilma Puyo
Dra. Elena Kavaliauskis Dr. Guillermo Raggio
Dr. Juan Carlos Laborde Dra. Lucy Trigo
Dr. Andrés Migliorisi
Dr. Alfredo Nappa
A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004
 Actas Odontológicas

Sumario

Helicobacter pylori: un patógeno emergente.

Su relación con la placa dental.
Gabriela Morteo
Virginia Papone Yorio
6

Bases neurofisiológicas para el manejo

clínico del complejo dentinopulpar.
Morris Mizraji
Francisco Kolenc
15 Carmela Ingver

Cirugía preprotética: aumento virtual

de reborde por elevación de bóveda palatina
y real con implante de hueso sintético.
Juan Andrés Migliorisi
28

Pernos radiculares y estética.

Evolución y aplicaciones.
Gustavo Parodi Estellano
José Pedro Corts Rovere
34

Candidiasis bucal.
Myriam Pérez Caffarena
Laura Cosetti Olivera
José P. Crestanello Nese
53

A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 ISSN 1510-8139 5

 Actas Odontológicas
Helicobacter pylori: un patógeno emergente. Su relación con la placa dental. Morteo, G.; Papone Yorio, V.

Helicobacter pylori: un patógeno

emergente. Su relación con la placa dental.
Helicobacter pylori: an emergent pathogen.
It's relationship with the dental plaque
Autores

Gabriela Morteo Virginia Papone Yorio

Asistente de Microbiología, Facultad de
Odontología, Universidad Católica del
Uruguay.
Asistente de Cátedra de Microbiología,
Facultad de Odontología, Universidad de
la República.
Profesora de Microbiología, Facultad de
Odontología, Universidad Católica del
Uruguay.
Profesora Agregada - Jefe de Laboratorio,
Cátedra de Microbiología, Facultad de
Odontología, Universidad de la República.

Resumen
Este artículo revisa la epidemiología, los posibles modos de transmisión, los mecanismos de patogenicidad, los métodos de
diagnóstico y el tratamiento en relación al Helicobacter pylori, microorganismo gastroduodenal patógeno responsable de millo-
nes de muertes por año.
Se considera de gran importancia la relación del mismo con la placa dental, lo que sugiere que la diseminación oral sería la
principal vía de transmisión de Helicobacter pylori, actuando la placa dental como reservorio.

Palabras clave: Helicobacter pylori (H.p.).

Abstract
This paper reviews the epidemiology, the posible modes of transmisión, the virulence factors, the methodology for diagnosis and
the treatment of Helicobacter pylori, a gastroduodenal patogen responsible for millions of deaths per year.
The relationship between Helicobacter pylori and dental plaque is considered of great relevance and the fact that oral dissemination
might be a transmission vehicle for Helicobacter pylori and that dental plaque might act as its reservoir is suggested.

Key words: Helicobacter pylori (H.p.).

6 ISSN 1510-8139 A ÑO I / V OLUMEN I / ENERO - J UNIO 2004 / 6 - 13


Helicobacter pylori: un patógeno emergente. Su relación con la placa dental.
Desde las épocas de Hipócrates, se investiga y
se ha tratado el sufrimiento a nivel
gastroduodenal, avanzando paulatinamente en
cuanto a técnicas diagnósticas, terapéuticas y
prevención, en búsqueda de lograr la mejoría de
las personas y prevenir complicaciones.
La presencia de bacterias espirales en el estó-
mago humano fue descrita por primera vez por
Kreinitz en 1906. A inicios de los años '80 fue
cuando Robin Warren redescubrió el germen y
estableció por primera vez su relación con la in-
flamación y la úlcera gástrica. Robin Warren ani-
mó a Barry Marshall a intentar aislar la bacte-
ria; los intentos de cultivar la bacteria resultaron
infructuosos hasta que, casualmente, muestras de
biopsias quedaron olvidadas durante las vacacio-
nes de Semana Santa de 1982. A la vuelta de las
vacaciones, Marshall observó la presencia de
unas bacterias en el cultivo que no correspondían
con ninguna especie conocida; había aislado por
primera vez el Helicobacter pylori, sin duda uno
de los descubrimientos más importantes en medi-
cina en los últimos 25 años.
Rápidamente en todo el mundo se confirmó la
presencia del mismo en el mucus gástrico.
A partir del año 1984, el Helicobacter pylori
ha sido reconocido como el principal agente cau-
sal de enfermedades gastruoduodenales incluyen-
do gastritis crónica activa tipo B, úlceras pépticas
y linfoma gástrico. (Lambert et al.,1995)
La infección por Helicobacter pylori es una de
las infecciones bacterianas crónicas más comu-
nes en el hombre y afecta a la mayor parte de la
población mundial. Afecta a todo el mundo, a
cualquier clase social, aunque es predominante
en poblaciones de menores recursos. El H. pylori
está en relación con los aspectos socioeconómicos
de la población , siendo más frecuente en pobla-
ciones con un bajo nivel socioeconómico. Estas
situaciones también se asocian con una alta pre-
valencia de cáncer gástrico, tanto en países en
desarrollo, como en los núcleos de población mar-
ginados de los países desarrollados. Los estudios
serológicos confirman, así mismo, esta tendencia:
se observa una alta prevalencia de anticuerpos
frente al Helicobacter pylori en zonas donde la
incidencia del cáncer gástrico es más elevada.
Una vez infectada una persona, usualmente per-
manece con la bacteria a menos que se trate con
medicamentos especialmente determinados para
curar la infección.
La. O.M.S. clasifica al Helicobacter pylori como
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Actas Odontológicas
Morteo, G.; Papone Yorio, V.
carcinógeno de Categoría 1.
Han sido propuestos diversos mecanismos
carcinogénicos en relación con la infección por
Helicobacter pylori, que actuarían sobre la mu-
cosa gástrica durante largo período de exposi-
ción de la misma a la infección.
El reservorio principal es el hombre (mucosa
gástrica, saliva y placa dental) y la transmisión
puede darse a través de tres rutas: iatrogénica,
fecal-oral y oral-oral.
La exposición temprana puede estar relaciona-
da con la alimentación dada por la madre, trans-
misión materna. Otra manera de adquirir la in-
fección es intrafamiliar o por contactos cercanos,
que tiene tendencia a ser cada vez más precoz.
Se puede decir entonces que, a pesar de que el
Helicobacter pylori está presente en el estómago
de casi la mitad de la población mundial, todavía
su mecanismo de transmisión no está del todo cla-
ro. Por eso es que consideramos de importancia
su aislamiento de la placa dental, así como el es-
tudio de la ecología microbiana de la cavidad oral
y la presencia de Helicobacter pylori.
EPIDEMIOLOGÍA
El hábitat del Helicobacter pylori es el estóma-
go humano; también se lo aisló de saliva y placa
dental.
Algunos sugieren que la abeja puede ser una po-
sible fuente de transmisión, otros hablan de trans-
misión a través de las moscas (la evidencia es que
estas moscas estuvieron en contacto con las heces
infectadas con Helicobacter píloro. (Brown 2000)
(Grübel et al.,1997)
Posiblemente la infección se adquiera en la ni-
ñez, fundamentalmente, antes de los diez años de
edad; el porcentaje de aparición en la infancia va-
ría ya que en países en vías de desarrollo es del 70
al 90% y en países desarrollados es del 25%.
(Taylor et al,.1995)
En cuanto a la incidencia, ésta es similar en mu-
jeres y hombres. (Vega et al.,1996)
TRANSMISIÓN
El reservorio principal es el hombre (mucosa
gástrica, saliva y placa dental) y la transmisión pue-
de darse a través de tres rutas:
ISSN 1510-8139 7
 Actas Odontológicas
Helicobacter pylori: un patógeno emergente. Su relación con la placa dental. Morteo, G.; Papone Yorio, V.

a) iatrogénica: cuando endoscopios, tubos u otros infectados han adquirido la infección antes de los
objetos en contacto con la mucosa gástrica de una diez años. Su presencia está asociada con la gas-
persona, son introducidos en otra. La desinfección tritis crónica superficial de fundus y de antro y
de estos objetos ha reducido la incidencia en la con otras manifestaciones clínicas de la patología
transmisión. También se han detectado casos de gastroduodenal, la más severa de las cuales po-
infecciones ocupacionales, por ejemplo dría ser la patología tumoral del estómago.
endoscopistas que al realizar las maniobras no usan Desde la identificación del Helicobacter pylori.
guantes. en procesos inflamatorios crónicos del estómago,
b) fecal-oral: es quizás la ruta más importante; a se ha barajado la posibilidad de que tenga un pa-
pesar de que el Helicobacter pylori se aisló de las pel importante en la carcinogénesis gástrica
heces de niños y jóvenes infectados, se demostró (Alarcón, 1995) (Lambert et al.,1995).
que su eliminación es de manera intermitente. Algunos investigadores han estimado que el ries-
Las aguas contaminadas con materia fecal po- go de cáncer gástrico atribuible a la infección por
drían ser fuente de infección, aunque el microor- Helicobacter pylori es del 60%, lo cual implica
ganismo no se aisló del agua. que en idéntico porcentaje de casos se podría ha-
c) oral-oral: a través de la saliva, del chupete, ber prevenido la aparición del cáncer gástrico si
entre niños que comparten juguetes. se hubiera eliminado la infección (Hu et al., 2002).
También la exposición temprana No se ha podido demostrar que
puede estar relacionada con la ali- el Helicobacter pylori produzca
mentación del niño cuando la ma- agentes carcinógenos lesivos di-
La infección por
dre prueba la comida de éste. rectamente sobre la mucosa
(Quershi et al.,1999).Otra manera Helicobacter pylori es una gástrica durante el largo período
de adquirir Helicobacter pylori en de exposición de la misma a la in-
la infancia es a través de miembros
de las infecciones fección.
de la familia o contactos cercanos bacterianas crónicas más La infección por Helicobacter
luego de la socialización. (Nabwera pylori produce un daño en el epi-
et al.,1999). comunes en el hombre y telio mucosecretor gástrico segui-
No se asocia la infección por afecta la mayor parte de do de la permeabilización de cé-
transmisión sexual. lulas inflamatorias, especialmen-
Se puede decir entonces que a la población mundial. te linfocitos, polimorfonucleares
pesar de que el Helicobacter pylori y macrófagos. Las células
está presente en el estómago de casi epiteliales, tras la adhesión
la mitad de la población mundial, todavía su me- bacteriana, liberarán interleuquina-8 que, junto con
canismo de transmisión no está del todo claro. factores citotóxicos del propio germen, van a fa-
(Goodman et al.,1995). vorecer la activación de estos PMN y la consi-
guiente liberación de proteasas y metabolitos
reactivos de oxígeno. Esta situación provoca un
ASOCIACIÓN CON PATOLOGÍAS estallido oxidativo que podría dañar el ADN e in-
ducir mutaciones en las células germinales
La portación del Helicobacter pylori se ha aso- mucosas que, de no repararse (alteraciones de pro-
ciado a gastritis crónica, dispepsias, úlceras teínas reguladoras del ciclo celular y/o modifica-
gástricas, cáncer gástrico y linfoma gástrico. ciones de distintos oncógenos, p.53) culminaría
En la última década ha quedado establecido que con la aparición del cáncer gástrico. La actividad
la infección por Helicobacter pylori es una de las inflamatoria puede alterar el ADN de genes su-
más frecuentes en humanos y la principal causa presores de oncogenes inactivándolos y favore-
de gastritis crónica. Gastritis e infección por ciendo por lo tanto el desarrollo neoplásico. (Hu
Helicobacter pylori presentan un perfil et al.,2002).
epidemiológico similar, con un incremento de la Otro de los posibles mecanismos de
prevalencia a lo largo de los años que se estima, carcinogénesis observado en sujetos infectados
para nuestro medio, en aproximadamente un 60% por Helicobacter pylori, es el aumento del gra-
en la sexta década de la vida. Además en los paí- do de proliferación celular condicionado por un
ses desarrollados, también un 60% de los sujetos incremento en la producción del factor de cre-

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Helicobacter pylori: un patógeno emergente. Su relación con la placa dental.
cimiento epidérmico con relación a factores li-
berados por el germen y a la situación de
hipergastrinemia secundaria, que remite tras la
erradicación bacteriana. El aumento en la velo-
cidad de replicación celular podría aumentar la
posibilidad de mutaciones "espontáneas", algu-
nas de las cuales podrían incorporarse de for-
ma permanente al ciclo celular.
SU RELACIÓN CON
LA PLACA DENTAL
El Helicobacter pylori fue encontrado en la
cavidad oral de pacientes con úlceras
gástricas.(Vega et al.,1996).
Ciertos autores sostienen que la presencia de
Helicobacter pylori en la ca-
vidad oral refleja un
reservorio de contaminantes
Se han encontrado
Helicobacter pylori en placa
La O.M.S. clasifica al
subgingival de pacientes con
periodontitis adulta; en los Helicobacter pylori como
pacientes con gastritis la pla-
ca subgingival puede ser un carcinógeno de Categoría
reservorio de la infección. carcinogénica probada.
(Andersen et al.,1998) (Muñiz
et al.,1999) (Nabwera et
al.,1999).
Otros hallazgos de
Helicobacter en saliva sugieren que la cavidad
oral puede servir como reservorio de
Helicobacter pylori. (Améndola et al., 1998)
(Brown, 2000) (Honda et al., 2001) (Losi et al.,
2002) (Sipponen et al., 1991) (Slots., 1986)
(Taylor et al., 1995).
Estudios con PCR detectan Helicobacter
pylori en placa dental y sirven para la
cuantificación de los mismos. (Mattana et al.,
1998) (Rigió et al., 1999) (Santamaría et al.,
1999).
CARACTERÍSTICAS
MICROBIOLÓGICAS
a) morfología: es un microorganismo curvo o
ligeramente espiralado, gram negativo que presenta
flagelos unipolares o en forma de penacho que le
facilitan su movilidad.
b) respiración y metabolismo: es microaerófilo,
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Actas Odontológicas
Morteo, G.; Papone Yorio, V.
algunas cepas aerotolerantes por lo tanto su creci-
miento es pobre en aerobiosis.
Es oxidasa positivo y produce una potente enzi-
ma, la ureasa, la cual es muy útil en el diagnósti-
co.
c) requerimientos nutricionales: crece a un pH
neutro, su temperatura óptima es de 35 a 37ºC y
su completo desarrollo se da entre los siete y diez
días.
No se dispone de medio de cultivo definido para
su cultivo; requiere un medio base con agregado
de sangre, suero, yema de huevo como sustratos.
(Goodwin el al.,1990).
MECANISMOS DE
PATOGENICIDAD
El Helicobacter pylori colo-
niza la superficie del epitelio
gástrico con la producción de
una serie de factores que pro-
ducen inflamación y alteracio-
nes a nivel de la mucosa.
Las células superficiales del
1. epitelio gástrico son el blanco
para la localización del micro-
organismo.
Distintos factores de virulen-
cia le permiten colonizar la ca-
vidad gástrica y persistir en un
medio ácido intragástrico, como es su movilidad
(las variantes no móviles del Helicobacter pylori
no producen apenas colonización de la superficie
gástrica), la capacidad de adhesión, el metabolis-
mo microaerófilo (permite su presencia en la capa
mucosa intragástrica, donde la tensión de oxígeno
es baja), la capacidad hidrófoba y la actividad de
la ureasa y otras enzimas secretadas. La produc-
ción de ureasa es capaz de hidrolizar la urea en
amonio, lo que crea un microambiente alcalino
protector que favorece la retrodifusión de los iones
hidrógeno hacia el interior de la mucosa gástrica;
ello rompe su integridad, permite la ulceración y
contribuye a la hipoclorhidria observada en enfer-
medades asociadas al Helicobacter pylori. Asimis-
mo, la actividad de la ureasa (neutraliza el ácido)
estimula la producción de gastrina. Por otro lado,
el Helicobacter pylori libera catalasa y superóxido
dismutasa y protege de los metabolitos del O2
(peróxidos de hidrógeno) liberados por los
neutrófilos presentes en la respuesta inflamatoria
ISSN 1510-8139 9
 Actas Odontológicas
Helicobacter pylori: un patógeno emergente. Su relación con la placa dental.
del huésped. Otras sustancias liberadas por la bac-
teria son las fosforilasas, proteasas como la
fosfolipasa A 2 (que lesionan las células epiteliales
de la barrera mucosa), citocinas como la b-2-
microglobulina (que permite alteraciones
inmunológicas locales y generales y el
enlentecimiento del recambio metabólico epitelial)
y el factor inhibidor de la secreción ácida gástrica
(proteína termolábil que inhibe la secreción de las
células parietales con la consecuente hipoclorhidria
transitoria, disminución de la secreción de pepsina
y adelgazamiento del moco en infecciones agu-
das, lo que favorece la colonización de la
bacteria). Los factores tóxicos o lesivos del
Helicobacter pylori permiten una lesión tisular por
acción citotóxica directa o a través de la respuesta
inflamatoria de la superficie mucosa gástrica. Se
encuentran la citotoxina vacuolizante (en el 65%
de las cepas de Helicobacter pylori y codificada
por el gen vac A) y las citotoxinas asociadas al
gen A (cag A), únicamente efectivas cuando exis-
te efecto de la citotoxina vac A (en el 50-60% de
las cepas ). Según la presencia/ausencia de la ex-
presión del producto de los genes vac A y cag A se
identificarían dos presentaciones fenotípicas, de-
nominadas cepas tipo I (más ulcerogénicas) carac-
terizadas por ser vac A(+)/cag A(+) y cepas tipo II
vac A(-)/cag A (-). En síntesis, la infección por
Helicobacter pylori es una de las patologías cuyo
conocimiento se ha profundizado en los últimos
años.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
Las particularidades del diagnóstico están liga-
das a la localización de la bacteria en un nicho
ecológico de difícil acceso: el estómago y a una
propiedad bioquímica importante: la potente acti-
vidad de la ureasa. (Mégraud ,1994)
Podemos clasificar a los métodos de diagnosti-
co en invasivos y no invasivos y en directos e in-
directos.
Como métodos invasivos-directos tenemos:
a) biopsia para test rápido de la ureasa: es una
técnica rápida y de bajo costo que consiste en co-
locar muestras biópsicas en contacto con un me-
dio de cultivo con un indicador de pH (rojo fenol).
Si el Helicobacter pylori está presente, se produ-
cen iones amonio que hace que el pH aumente y el
indicador vire al amarillo.
A pesar de ser un método sencillo, rápido y útil
10
Morteo, G.; Papone Yorio, V.
en la rutina, puede dar falsos negativos si el nivel
de infección es bajo y no brinda información so-
bre la sensibilidad frente a diferentes antibióticos.
b) biopsia para estudio histológico: se realizan
tinciones con hematoxilina-eosina a las muestras
biópsicas lo que permite evaluar el daño
histológico y evidenciar la presencia del germen.
c) biopsia con cultivo: se realizan cultivos,
tinciones de Gram y pruebas bioquímicas que per-
miten identificar el germen. Tiene la ventaja de
poder realizar un antibiograma; como inconvenien-
te se presenta el transporte del Helicobacter pylori
ya que es sensible a las condiciones atmosféricas
y también que se requiere entre tres a siete días de
incubación para su completo crecimiento, lo cual
dilata mucho la obtención de resultados.
d) biopsia para PCR, el gen asociado a las
citotoxinas ha sido hallado en el 60% de los aisla-
mientos de Helicobacter pylori. El PCR se puede
usar para detectar las secuencias de DNA que co-
difican los fenotipos patogénicos.
Como métodos no invasivos tenemos:
a) tests respiratorios: test del aire espirado: se
basa en la actividad de la ureasa presente en el
Helicobacter pylori.
A diferencia con otros métodos basados en la
endoscopía y la biopsia no es susceptible de pre-
sentar errores de muestreo y brinda resultados
cuantitativos correlacionables con la extensión de
la infección.
Se le administra al paciente urea marcada con
carbono 13, el microorganismo la metaboliza y
produce amoníaco y CO2 con el carbono 13; este
CO2 se elimina en el aire espirado y es colectado
y medido por espectometría de masa, determinán-
dose el grado de enriquecimiento del isótopo que
está dado por el número de microorganismos que
colonizan.
Además de su aplicación en el diagnóstico pri-
mario en pacientes que no requieran o no toleran
una endoscopía es de especial utilidad para el
monitoreo del tratamiento indicado, ya que no es
invasivo.
b) serología: la detección de anticuerpos en san-
gre, suero, saliva u orina puede ser útil en el diag-
nóstico de esta infección, sobre todo, en estudios
epidemiológicos o como primer diagnóstico.
Los análisis de los anticuerpos contra
Helicobacter pylori en la saliva son igualmente
efectivos que los anticuerpos en suero; en la sali-
va deben medirse las inmunoglobulinas IgG, ya que
al medir los anticuerpos IgA no se distinguen los
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Helicobacter pylori: un patógeno emergente. Su relación con la placa dental.
casos positivos de los negati-
vos.
No es útil en el control del tra-
tamiento ya que el título de
anticuerpos desciende lenta-
interés el estudio de la transmisión
mente en sangre a pesar de que
en saliva es más rápido. de este patógeno en el consultorio
Estudios con PCR detectan
Helicobacter pylori en placa
y su reservorio que no sólo es la
dental.(Mattana et al.,1998)
(Santamaría et al.,1999)
(Sipponen et al.,1991).
c) test en materia fecal- se uti-
liza para detectar antígenos en
la misma.
TRATAMIENTO
Se basa en antibioterapia junto con medicación
antiácida.
Existen tratamientos con omeprazol (O),
omeprazol con amoxicilina (OA), amoxicilina
metronidazol y omeprazol (AMO), claritromicina,
metronidazol y omeprazol (CMO). De estos trata-
mientos se vieron reinfecciones por un mecanis-
mo desconocido con (AOM). (Adamsson et
al,2000).
En relación a la influencia del calostro inmune
en el tratamiento de la gastritis por el Helicobacter
pylori en niños; de la evaluación histológica y
microbiológica se destaca que el tratamiento con
anticuerpo calostral reduce la infiltración
inflamatoria crónica de la mucosa. Este tratamiento
reduce el grado de colonización por Helicobacter
pylori, cambia las relaciones microecológicas en-
tre los microorganismos y puede ser recomenda-
do como terapia coadyuvante en niños con moles-
tias abdominales. (Marika et al.,1996).
El tratamiento de la patología gástrica junto con
un correcto control de placa bacteriana evitaría la
reinfección. Se sabe que la presencia de
Helicobacter pylori en la cavidad oral, afecta la
terapia erradical y está asociado con una
recurrencia de infección gástrica. (Miyabayashi et
al., 2000).
A ÑO I / V OLUMEN I / ENERO - J UNIO 2004 / 6 - 13
Actas Odontológicas
Morteo, G.; Papone Yorio, V.
Es de particular interés el es-
Desde el punto de vista tudio de la transmisión de este
patógeno y sus posibles
odontológico, es de particular reservorios.La placa dental po-
dría actuar como reservorio del
germen. En ese caso, la terapia
para erradicarlo debería
acompañarse con medidas tera-
péuticas a nivel bucal, de con-
mucosa gástrica sino que sería trol específico de placa. Esto
sería de particular importancia
también la placa dental. para evitar la recolonización
gástrica en los pacientes trata-
dos, y para cortar la transmisión
oral-oral.
Es importante considerar que la respuesta a los
antimicro-bianos de los organismos que integran
la placa, puede ser muy diferente. Los
microorganismos integrantes de una biopelícula
pueden presentar resistencia mayor a los
antimicrobianos: por cambios en el fenotipo, difi-
cultad de difusión de los antimicrobianos en la ma-
triz de la biopelícula y/o antagonización de los
antimicrobianos por los componentes de la misma.
De esto se deduce la importancia de considerar
la posibilidad de un foco potencial de
recolonización y transmisión, a pesar de los co-
rrectos tratamientos para controlar la infección a
nivel gástrico.
CONCLUSIONES
Esta es una de las varias patologías emergentes,
muy desarrolladas en los últimos años por lo que
debemos estar alertas.
Desde el punto de vista odontológico, es de par-
ticular interés el estudio de la transmisión de este
patógeno en el consultorio y su reservorio que no
sólo es la mucosa gástrica sino que sería también
la placa dental.
Entonces si hablamos de la placa dental como
reservorio permanente del germen, la terapia para
erradicarlo del estómago debería acompañarse con
medidas preventivas a nivel bucal que ayudarían
en la disminución de la patología gástrica, básica-
mente en la reinfección de esos pacientes.
Dra. Virginia Papone Yorio
Javier Barrios Amorín 1578, CP 11200
Montevideo, Uruguay
vpaponey@internet.com.uy
ISSN 1510-8139 11
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Helicobacter pylori: un patógeno emergente. Su relación con la placa dental. Morteo, G.; Papone Yorio, V.

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 ESPACIO
PUBLICITARIO
 Actas Odontológicas
Bases neurofisiológicas para el manejo clínico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

Bases neurofisiológicas para el manejo

clínico del complejo dentinopulpar
Neurphysiological basis for the clinical management of the
dentino pulpal complex

Autores

Morris Mizraji Francisco Kolenc Carmela Ingver

Profesor de Fisiología General y Buco-
cérvico-facial, Facultad de Odontología,
Universidad Católica del Uruguay.
Ex Encargado de la enseñanza de la
Cátedra de Fisiología General y
Bucodental, Facultad de Odontología,
Universidad de la República.
Asistente de Fisiología General y Buco-
cérvico-facial, Facultad de Odontología,
Universidad Católica del Uruguay.
Cátedra de Bioquímica y Biofísica,
Facultad de Odontología, Universidad de
la República.
Asistente de Fisiología General y Buco-
cérvico-facial, Facultad de Odontología,
Universidad Católica del Uruguay.
Cátedra de Fisiología General y
Bucodental, Facultad de Odontología,
Universidad de la República.

Resumen
El complejo dentinopulpar cuenta con una inervación muy abundante. Por el foramen apical de cada diente humano pasan de
1000 a 2000 fibras nerviosas. De ellas el 75% son amielínicas –fibras C- y el 25% mielínicas -la mayoría Aδ y pocas Aβ -. Las
ramificaciones de las fibras Aδ penetran de 100 a 200 micrómetros en aproximadamente la mitad de los túbulos dentinarios,
inervando la porción más interna de la dentina. Las terminaciones de las fibras nerviosas funcionan como receptores. Existirían
tres grupos de receptores intradentarios: nociceptores específicos, receptores polimodales y posiblemente mecanorreceptores.
Los dos primeros proveen información de alerta frente al daño tisular y su estimulación produce sensaciones dolorosas. Las
fibras Aδ intradentales median el dolor agudo intenso, pasajero, típico de la sensibilidad dentinaria. Diversos estímulos (térmi-
cos, mecánicos, osmóticos, etc.) provocan flujo de líquido dentro de los túbulos dentinarios y es este flujo el que estimula a las
fibras nerviosas dentinopulpares. La permeabilidad de la dentina expuesta es una de las variables más importantes en la sensibi-
lidad dentinaria. Las fibras intradentales C median el dolor sordo, difuso, mal localizado y prolongado. Hay pocas evidencias de
que los estímulos mecánicos puedan causar una sensación diferente a la dolorosa cuando se aplican al complejo dentinopulpar.
Existen también algunas fibras nerviosas autonómicas que tendrían función en la regulación del flujo vascular pulpar. Los recep-
tores polimodales tienen también funciones efectoras, las cuales están mediadas por la liberación de moléculas de señalización
que intervienen en la neuroinflamación, la reparación dentinopulpar y la regulación de la función de barrera de la dentina. Mu-
chas de estas moléculas de señalización pueden afectar los umbrales de los receptores, así como estimular a una población
peculiar de los mismos (receptores silenciosos), pudiendo producir desde hiperalgesia pulpar hasta ausencia de dolor en el trans-
curso hacia una necrosis.

Palabras clave: pulpa dental; dentina; inervación; dolor; neuroinflamación.

Abstract
The dental pulp and dentin are very innervated. Between one and two thousand nerve fibers pass through the apical foramen of a
human tooth. 75% of them are amielinic C-fibers and the rest are mielinic fibers, most of them from the Aδ and some from the Aβ
types. The Aδ endings penetrate 100 –200 micrometers in near half the dentin tubules, innervating the inner portion of the dentin.
The endings of the nerve fibers act like receptors. There are three types of intradental receptors: specific nociceptors, polimodal
receptors and probably mechanoreceptors. The first two types provide information about threat of tissue damage and their
stimulation leads to painful sensations. Intradental Aδ fibers mediate sharp temporary pain characteristic of dentin sensibility.
Many stimuli (thermal, mechanic, osmotic, etc.) produce fluid flow inside the dentinal tubules, and this flow stimulates dentinopulpal
nerve fibers. The permeability of the exposed dentin is one of the main variables in dentin sensibility. Intradental C-fibers mediate
dull, bad localized, diffuse pain. There is little evidence that the mechanical stimuli produce a sensation different than pain when
applied to the dentinopulpal complex. There are some intradental autonomic fibers that may play a role in pulpal blood flow
regulation. Polimodal receptors also have efferent functions, which are mediated by the release of signaling molecules that play a
role in neuroinflammation, dentinopulpal reparation and the regulation of the barrier function of the dentin. Many of these signaling
molecules may affect receptor thresholds, and stimulate a peculiar population of them (silent receptors), and can produce from
pulpal hyperalgesia to a painless asymptomatic way to pulpal necrosis.

Key words: dental pulp; dentin; innervation; pain; neuroinflammation.

A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26 ISSN 1510-8139 15

 Actas Odontológicas
Bases neurofisiológicas para el manejo clínico del complejo dentinopulpar
El órgano dentario es uno de los componentes
funcionales básicos del sistema estomatognático.
Los dientes se encuentran expuestos a variados
estímulos, muchos de los cuales, actuando sobre
el complejo dentinopulpar, provocan sensibilidad
dolorosa. Ésta es una de las causas más frecuen-
tes de consultas al odontólogo. Las variadas teo-
rías propuestas para explicar la sensibilidad den-
taria muestran la falta de conocimiento en la com-
prensión de los mecanismos neurofisiológicos
implicados. Parte de este hecho radica en la difi-
cultad experimental de realizar estudios en vivo.
El odontólogo durante su actividad clínica, ya sea
preventiva o curativa, estimula de diferentes ma-
neras al complejo dentinopulpar, pudiendo pro-
vocar dolor.
En este artículo se realiza una revisión de la
inervación dentinopulpar y de los mecanismos que
tratan de explicar la compleja sensibilidad den-
tal. Se destacan los recientes hallazgos que mues-
tran la vinculación que tienen las fibras nervio-
sas dentinopulpares con los mecanismos de de-
fensa, inflamación y reparación de los tejidos den-
tarios.
CLASIFICACIÓN DE
LAS FIBRAS NERVIOSAS
Las fibras nerviosas se clasifican según su fun-
ción en sensitivo-sensoriales, motoras y
vegetativas, y según su estructura en mielínicas y
amielínicas. Las fibras mielínicas, fibras A, se di-
viden de acuerdo a su diámetro en cuatro grupos
(Aα, Aβ, Aγ y Aδ) que presentan velocidad de con-
ducción decreciente (de 120 m/s a 6 m/s). Las fi-
bras amielínicas, fibras C, son delgadas, y presen-
tan una velocidad de conducción de 2 a 0,5 m/s
(Guyton y Hall, 1997).
El mecanismo de conducción del impulso ner-
vioso es diferente en las fibras mielínicas y
amielínicas. En las fibras mielínicas, la veloci-
dad de conducción es alta, directamente propor-
cional al diámetro de la fibra, y los impulsos
nerviosos son transmitidos de un nodo de
Ranvier al próximo por lo que la conducción es
"saltatoria". En las fibras amielínicas la conduc-
ción es continua, en forma de "olas" y la velo-
cidad de conducción es más baja ya que es pro-
porcional a la raíz cuadrada del diámetro de
dichas fibras (Nair, 1995).
16
Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.
INERVACIÓN
DENTINOPULPAR
Las fibras nerviosas sensitivas que inervan las
piezas dentarias son ramas del nervio trigémino
(V par craneano). Dicho nervio se divide en tres
ramas: oftálmico, maxilar y mandibular. Los ner-
vios alveolares superiores anteriores, medios y
posteriores, ramas del nervio maxilar, inervan a
las piezas dentarias superiores, mientras que las
inferiores son inervadas por ramas pulpares del
nervio alveolar inferior que, a su vez, es rama del
nervio mandibular. Se ha sugerido que algunas
piezas dentarias pueden recibir inervación suple-
mentaria de los nervios milohioideo, bucal y
lingual (Nair, 1995).
El complejo dentinopulpar también tiene
inervación vegetativa; a éste le llegan fibras
posganglionares simpáticas provenientes del gan-
glio cervical superior, y fibras parasimpáticas
(Inoue et al., 1992).
Fig. 1.- Dibujo esquemático de un diente erupcionado.
Se observan en la pulpa las fibras Aδ (oscuras) y C (cla-
ras) y en la dentina las fibras Aδ. Se representa también la
convergencia de las fibras nerviosas provenientes de la
pulpa, la dentina y el ligamento periodontal. En el esque-
ma ampliado, se observa la porción interna de la dentina
inervada por fibras Aδ. (Modificado de Byers y Nähri,
1999).
El complejo dentinopulpar cuenta con una
inervación muy abundante (Fig. 1). En cada dien-
te humano se han encontrado de 1.000 a 2.000 fi-
bras nerviosas que entran y salen en forma de ha-
ces a través del foramen apical. De ellas, aproxi-
madamente el 75% son amielínicas y el 25%
mielínicas (Pashley, 1990). Los dientes humanos
están inervados por fibras del grupo A (la mayoría
Aδ y pocas Aβ) y del grupo C.
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En su trayecto desde el ápice a la rosa, la regulación del flujo

pulpa coronal, las fibras nerviosas vascular pulpar, la regulación de
Algunas situaciones que
se ramifican y forman en la perife- la respuesta inmune, la
ria pulpar una red se observan comúnmente neuroinflamación y la reparación
subodontoblástica densa de fibras del tejido pulpodentinario.
delgadas (Plexo de Rashkow).
en la práctica clínica, Las terminaciones intradentarias
Desde este plexo, muchas de estas pueden explicarse por de estas fibras están capacitadas
fibras pierden su mielina y termi- para recibir información (función
nan en la porción interna de la den- las funciones y propiedades receptora) o para liberar molécu-
tina. Las fibras nerviosas penetran de las fibras nerviosas las de señalización (función
de 100 a 200 micrómetros en los efectora) (Tabla 1).
túbulos dentinarios y una fibra pue- intradentales.
de inervar cientos de ellos (Närhi,
1990). 1. Sensibilidad
Las distintas zonas de la dentina no están uni-
formemente inervadas. La dentina coronaria está La estimulación de las fibras nerviosas
más densamente inervada que la radicular. En los intradentales produce sensaciones dolorosas. No
dientes permanentes, la densidad de los túbulos se ha podido demostrar claramente que produzca
inervados es máxima en la región de los cuernos otro tipo de sensaciones conscientes. Hay eviden-
pulpares (más de 40%) y disminuye hacia el ápice cia contradictoria de que puedan transmitir infor-
(4,1-8,3% en la mitad de la corona, 0,2-1% en el mación no dolorosa (tacto y presión) por la acti-
cuello dentario y menos de 0,2% en la raíz) vación de supuestos mecanorreceptores.
(Pashley, 1996). Se cree que la dentina
interradicular y la dentina terciaria no están 1.1. Receptores intradentarios
inervadas. Se considera que existen tres grupos de recepto-
En los dientes temporarios, las fibras nerviosas res intradentarios (Byers y Närhi, 1999): 1)
en su mayoría entran en los túbulos dentinarios nociceptores específicos, 2) receptores
hasta unos 30 micrómetros, aunque algunas pue- polimodales y, posiblemente, 3)
den llegar a 150 micrómetros. El tercio cervical mecanorreceptores. Los dos primeros grupos pro-
es el más densamente inervado, seguido por los veen información de alerta frente al daño tisular.
cuernos pulpares (Egan et al., 1999). 1) Los nociceptores específicos transmiten in-
formación mediante fibras de tipo Aδ y C, se acti-
van por estímulos de alta intensidad capaces de
FUNCIONES DE LAS FIBRAS alterar los tejidos; y su principal función sería pre-
NERVIOSAS INTRADENTALES venir el daño (función protectora).
2) Los receptores polimodales transmiten in-
Las fibras nerviosas intradentales participan en formación mediante fibras intradentarias Aδ (y qui-
numerosas funciones como la sensibilidad dolo- zás también por fibras C, como ocurre en otros

TABLA 1
Moléculas de señalización liberadas por las
terminaciones nerviosas intradentarias y sus funciones
(SP = sustancia P; CGRP = péptido relacionado con el gen de la calcitonina; NPY = neuropéptido Y; VIP = péptido intestinal vasoactivo)

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tejidos) (Byers y Nähri, 1999) y se caracterizan mente por estímulos aplicados sobre la dentina.
por presentar sensibilidad a varios estímulos (me- Esta teoría se descartó al demostrarse que las fi-
cánicos, químicos, térmicos, etc.), que pueden pro- bras nerviosas no penetran más que 200
vocar sensaciones graduadas que van de lo no do- micrómetros en la dentina, lo que sería incompa-
loroso a lo doloroso. La actividad de estos recep- tible con la exquisita sensibilidad del límite
tores puede ser modulada por varios factores amelodentinario.
tisulares como los mediadores de la inflamación. Una segunda teoría implicaba al odontoblasto
Además, tienen funciones como célula receptora.
efectoras que incluyen: la Planteaba que el
vasorregulación, la inflama- odontoblasto captaría el es-
ción y la liberación de Las fibras nerviosas intradentales tímulo y se comunicaría con
neuropéptidos que facilitan las fibras nerviosas por una
las respuestas inmunes y participan de numerosas funciones unión de tipo sináptica. Si
reparativas. como la sensibilidad dolorosa, bien se han encontrado re-
3) Los mecanorreceptores laciones espaciales muy cer-
supuestamente ubicados en la regulación del flujo vascular pulpar, canas entre ambos tipos ce-
la pulpa dental, estarían vin- lulares, no se han podido en-
culados a fibras Aβ.
la regulación de la respuesta inmune, contrar aún interacciones de
Hay pocas evidencias de la neuroinflamación, la reparación tipo sinápticas o gap que
que los estímulos mecánicos, permitan la comunicación,
cuando se aplican al comple- del tejido pulpodentinario y la lo que le ha restado apoyo
jo dentinopulpar, puedan regulación de la función de por el momento a esta teo-
causar una sensación dife- ría.
rente a la dolorosa. Las de- barrera de la dentina. La teoría más aceptada
formaciones que ocurren actualmente se conoce como
normalmente en los tejidos teoría hidrodinámica. Di-
duros coronarios, debido a las fuerzas que se ge- cha teoría afirma que diversos estímulos (térmi-
neran durante la masticación, son suficientes para cos, mecánicos, osmóticos, etc.) provocan flujo
provocar flujo de líquido de los túbulos dentinarios de líquido dentro de los túbulos dentinarios y es
hacia la pulpa. Este flujo podría estimular este flujo lo que estimula a las fibras nerviosas
mecanorreceptores en el complejo dentinopulpar dentinopulpares. La permeabilidad de la dentina
con posible función en la regulación de las fuer- expuesta es uno de los factores más importantes
zas de la masticación (Paphangkorakit y Osborn, en la sensibilidad dentinaria. Las variables que re-
2000). Los resultados de los estudios sobre la gulan esta permeabilidad son: la longitud tubular
mecanorrecepción pulpar son contradictorios (espesor dentinario), la cantidad de túbulos por
(Carlson, 1994; Loewenstein y Rathkamp, 1955; unidad de área, la presión con que se aplica el es-
Randow y Glantz, 1986) y es un aspecto que ne- tímulo, la viscosidad del líquido intratubular y el
cesita ser más investigado. radio de los túbulos elevado a la cuarta potencia.
En la pulpa existe una población de receptores Factores como el grabado ácido, o la ingestión de
que se encuentran normalmente "silenciosos" o alimentos de muy bajo pH (jugo de limón, vina-
"dormidos", de más alto umbral, que son insensi- gre) pueden aumentar la permeabilidad dentinaria,
bles en los tejidos sanos, pero que se activan en y otros como el depósito de sarro, el barrillo
presencia de inflamación (Byers y Nähri, 1999). dentinario y la formación de dentina reparativa es-
clerótica pueden disminuirla, afectando profunda-
1.2. Teorías para explicar mente la sensibilidad dentinaria.
el dolor dentinopulpar
Históricamente se han planteado tres teorías para 1.3. Fibras Aδ
explicar la sensibilidad dentinopulpar (Nair, 1995; Las fibras Aδ intradentales median el dolor agu-
Pashley, 1990). Una de ellas, conocida como teo- do intenso, pasajero, típico de la sensibilidad
ría de la inervación dentinaria, planteaba que dentinaria. Reaccionan ante estímulos como el fre-
las fibras nerviosas llegarían hasta el límite sado dentinario, la exploración con sonda, el aire
amelodentinario, y que serían activadas directa- seco y las soluciones hiperosmóticas colocadas en

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Bases neurofisiológicas para el manejo clínico del complejo dentinopulpar
TABLA 2
Características funcionales de las fibras Aδ y C intradentarias
la superficie dentinaria expuesta (Närhi, 1990). Es-
tos estímulos producen flujo de líquido en los
túbulos dentinarios y distorsión mecánica del teji-
do pulpar periférico, lo que activaría los recepto-
res intradentinarios y a los receptores cercanos a
los odontoblastos. Los cambios térmicos rápidos
también producen flujo de líquido en los túbulos,
y activan a las fibras Aδ antes de que haya un cam-
bio significativo en la temperatura de la unión
pulpodentinaria. Si se produce un calentamiento
lento de la corona dental las fibras Aδ no reaccio-
nan, aunque la temperatura pulpar ascienda hasta
60 ºC, pero hay una sensación dolorosa radiante,
sorda por estimulación de las fibras intrapulpares
C (Närhi, 1990).
La isquemia bloquea la actividad Aδ, lo que pue-
de evidenciarse al inyectar adrenalina a nivel del
ápice de una pieza dentaria, produciendo la dis-
minución o desaparición de la sensación de dolor
agudo (Ahlquist y Franzén, 1999).
1.4. Fibras C
Las fibras C intradentales median el dolor sor-
do, difuso, mal localizado y prolongado. Reaccio-
nan frente a estímulos que alcanzan la pulpa di-
rectamente, como un cambio térmico intenso, la
irritación mecánica y sustancias químicas como
bradiquinina e histamina. En general las fibras C
amielínicas, muy abundantes en la pulpa, son más
resistentes a los efectos de la presión y de la
hipoxia que las fibras mielínicas, condiciones que
pueden darse durante la inflamación. Por otra parte
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Actas Odontológicas
Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.
durante la inflamación se liberan mediadores quí-
micos que pueden activar las fibras C (Närhi,
1990).
En la Tabla 2 se comparan las características fun-
cionales de las fibras Aδ y C.
1.5. Fibras Aβ
Ciertas fibras nerviosas intradentales presentan
velocidades de conducción mayores de 30 m/s y
se clasifican como fibras Aβ. Se ha sugerido que
estas fibras tendrían función mecanorreceptora,
vinculada a la percepción de la vibración (Dong
et al., 1985), recibiendo información de estímu-
los generados en la oclusión fisiológica (Dong et
al., 1993) y que podrían estar relacionadas con los
reflejos secuenciales de apertura realizados durante
el acto masticatorio. Otros estudios no pudieron
confirmarlo y, en cambio, sugieren que pertene-
cerían al mismo grupo funcional que las fibras
intradentales Aδ (Närhi et al., 1992; Närhi et al.,
1996).
1.6. Pruebas eléctricas pulpares
Los vitalómetros tienen por objetivo estimular
eléctricamente a las fibras nerviosas sensitivas
dentinopulpares. La respuesta del paciente a este
tipo de exploración no sugiere salud o integridad
pulpar, simplemente indica que hay fibras nervio-
sas funcionales presentes en el territorio dentino
pulpar (Pashley, 1990; Cohen y Burns, 2000).
Muchos factores influyen en la respuesta como
ISSN 1510-8139 19
 Actas Odontológicas
Bases neurofisiológicas para el manejo clínico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

Fig. 2.- Transmisión del dolor dentinopulpar hacia el núcleo espinal del trigémino (subnúcleo caudal). Ramas del trigémino
(V par craneano): I) Nervio oftálmico; II) Nervio maxilar; III) Nervio mandibular. Núcleos trigeminales: A) Núcleo
mesencefálico; B) Núcleo sensitivo principal C) Núcleo espinal (1.subnúcleo oral, 2. subnúcleo interpolar, 3. subnúcleo cau-
dal); D) Núcleo motor. (Modificado de Manns y Günther, 1988).

ser el espesor del esmalte, la calcificación de la originan en los nociceptores y receptores

dentina, la interferencia de los materiales polimodales, terminaciones libres de fibras ner-
restauradores, el punto de aplicación del instru- viosas aferentes Aδ y C de la dentina y la pulpa
mento, la ansiedad del paciente, etc. (Ingle y dental. Estas fibras transcurren por las ramas maxi-
Bakland, 1996). lar y mandibular del nervio trigémino (V par
Las pruebas eléctricas pulpares con fines diag- craneano), y el cuerpo de la primera neurona sen-
nósticos en odontología afectan en primera ins- sitiva se ubica en el ganglio de Gasser. Esta pri-
tancia a las fibras nerviosas de menor umbral, que mera neurona (protoneurona) es una célula
son las Aδ, localizadas a nivel de la dentina. Se seudounipolar que presenta dos prolongaciones
requieren corrientes mucho mayores para activar nerviosas, una periférica que es la fibra que llega
las fibras C ubicadas en la cámara pulpar. Existen hasta los receptores y otra central que ingresa en
pocos vitalómetros usados en la práctica clínica el tronco cerebral por la raíz sensitiva del nervio
que puedan estimular las fibras C (Pashley, 1990). trigémino, en la cara ventral de la protuberancia.
La estimulación eléctrica con corrientes de inten- Esta fibra central hace sinapsis con la segunda neu-
sidad sub-umbral produce rona (deutoneurona) de la
sensaciones de tipo "pre-do- vía, en el núcleo espinal del
lorosas", que no se deberían trigémino, subnúcleo caudal,
a la activación de un tipo Las fibras Aδδ intradentales median ubicado en el bulbo (Manns
particular de receptor, sino y Günther, 1988). Este nú-
a una baja actividad de los
el dolor agudo, intenso y pasajero, cleo recibe la sensibilidad
nociceptores (Byers y típico de la sensibilidad dentinaria. termoalgésica orofacial. El
Nähri, 1999). axón de la segunda neurona,
Las fibras C median el dolor sordo, tiene dos destinos: a) se co-
1.7. Vías nerviosas del difuso, mal localizado y prolongado necta con el núcleo motor
dolor dentinopulpar del trigémino para desenca-
Las vías del dolor de la pulpa dental. denar reflejos rápidos pro-
dentinopulpar (Fig. 2) se tectores (apertura bucal) y b)

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Fig. 3. Esquema simplificado de las principales fun-
ciones de las fibras nerviosas sensitivas intradentales.
Los estímulos nociceptivos (flecha sombreada) activan a
los receptores de las terminaciones nerviosas libres, pro-
duciendo potenciales de acción que se desplazan (flechas
vacías) por las fibras nerviosas. Esos potenciales se pro-
pagan por las ramificaciones nerviosas intra o
extrapulpares de las fibras como reflejos axónicos, y pro-
ducen la liberación de neuropéptidos (NP) en los recepto-
res polimodales. Los neuropéptidos producen
neuroinflamación al actuar sobre los vasos sanguíneos y
las células inmunocompetentes, y sensibilizan terminacio-
nes nerviosas intradentarias y periodontales, pudiendo pro-
ducir hipersensibilidad cervical y periapical. Los poten-
ciales de acción también se propagan por las fibras ner-
viosas hacia el sistema nervioso central, generando sen-
saciones dolorosas.
se cruza hacia el lado opuesto y hace sinapsis con
la tercera neurona de la vía ubicada en el núcleo
arqueado del tálamo (Delmas, 2001). El axón de
la tercera neurona se proyecta hacia las áreas
somestésicas sensitivas SI y SII, ubicadas en el ló-
bulo parietal por detrás de la cisura de Rolando
(Guyton y Hall, 1997). Es en esta zona donde se
discrimina cualitativa y cuantitativamente la sen-
sación dolorosa. Se ha encontrado también un área
de proyección sensitiva en la corteza del lóbulo
frontal. Los registros efectuados en ella muestran
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Actas Odontológicas
Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.
convergencia bilateral de varios dientes, así como
entrada de información desde la cara y miembro
superior (Bradley, 1995).
Esta vía, denominada neo-bulbo-talámica (por
analogía con la neo-espino-talámica) informa so-
bre la intensidad, la calidad y la localización del
dolor dentinopulpar. Es una vía rápida que alerta
al sistema nervioso central sobre el daño tisular.
Otra vía, la paleo-bulbo-talámica (por analo-
gía con la paleo-espino-talámica) presenta algu-
nas diferencias anatómicas y funcionales con la
vía anteriormente descripta. La información do-
lorosa que transmite es modulada por inerneuronas
en el núcleo espinal del trigémino, subnúcleo cau-
dal (teoría de la compuerta de control).
Esta teoría formulada por Melzack y Wall en
1965 (Bradley, 1995) intenta explicar las influen-
cias periféricas y centrales que modulan la trans-
misión dolorosa proveniente de la periferia. En
última instancia el pasaje, amplificación, dismi-
nución o bloqueo de la información dolorosa que
llega al subnúcleo caudal del núcleo espinal del
trigémino, dependerá del patrón témporo-espacial
de los impulsos aferentes.
La vía paleo-bulbo-talámica es filogenéticamente
más antigua que la neo-bulbo-talámica, presenta
mucho más sinapsis que ésta última y, por lo tan-
to, es una vía de conducción más lenta. Se conecta
con múltiples estructuras del sistema nervioso cen-
tral como son la formación reticular, el hipotálamo,
el tálamo, el sistema límbico y la corteza cerebral.
Esta vía está vinculada con las reacciones afectivas
frente al dolor; es decir, la ansiedad, irritación, an-
gustia, miedo y depresión que acompañan en ma-
yor o menor medida a la sensibilidad dentinopulpar
(Smith y Thier, 1989).
2. Funciones de las fibras autonómicas
Por el foramen apical entran a los dientes fibras
nerviosas posganglionares simpáticas y
parasimpáticas, que dan ramas pulpares y pene-
tran en la dentina. Se han visto incluso ambos ti-
pos de fibras en el interior de un mismo túbulo
dentinario. Estas fibras amielínicas (fibras C), son
mucho más escasas que las fibras sensitivas: en la
predentina la relación es de 8 a 50, mientras que
en la dentina baja a una relación de 1 a 50 (Inoue
et al., 1992). Las fibras parasimpáticas liberan
acetilcolina y péptido intestinal vasoactivo (VIP).
Ambas sustancias tienen un efecto dilatador en los
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Bases neurofisiológicas para el manejo clínico del complejo dentinopulpar
Fig. 4. Síntesis, transporte y liberación de sustancia P (SP). Sus efectos a nivel central y periférico. La SP es un
neuropéptido sintetizado en el cuerpo de la neurona sensitiva primaria ubicada en el ganglio de Gasser. Se transporta por flujo
axónico, un 25% hacia el Sistema Nervioso Central ( S.N.C.) y un 75% hacia la periferia (receptor polimodal en la pulpa
dental). A nivel central, la SP está vinculada con la nocicepción (transmisión del dolor) y a nivel periférico con la
neuroinflamación. (Modificado de Harrison y Geppetti, 2001).
vasos pulpares, pero su importancia en la regula-
ción del flujo vascular pulpar sería escasa (Olgart,
1996). Las fibras simpáticas liberan noradrenalina
y neuropéptido Y (NPY). Se ha demostrado la pre-
sencia de uniones neuromusculares vinculando a
estas fibras con el músculo liso vascular pulpar
(Okamura et al., 1994). El estrés físico y mental
desencadena la descarga de estos
neurotransmisores simpáticos, produciendo
vasoconstricción. Estas fibras también pueden des-
cargar por actividad refleja, modulando localmente
el calibre de los vasos. Otras funciones propues-
tas para la actividad simpática en la pulpa dental
son la regulación de los umbrales dolorosos (ya
que la isquemia resultante a la vasoconstricción
puede disminuir la sensibilidad de los receptores
asociados a las fibras Aδ) (Olgart, 1996), y la re-
gulación de la dentinogénesis (porque se ha visto
descarga de noradrenalina en zonas de intensa sín-
tesis de colágeno) (Inoue et al., 1992).
3. Neuroinflamación
y reparación dentinopulpar
El sistema de receptores polimodales tiene fun-
ciones receptoras y efectoras. A partir de las ter-
minaciones libres de una fibra nerviosa (receptor)
viaja información aferente hacia el sistema ner-
vioso central (función sensitiva). Estas termina-
ciones libres, actuando como efectores, también
liberan señales químicas que alteran a las células
que las rodean y a ellas mismas (efecto parácrino
y autócrino) (Fig. 3). En condiciones normales
contribuyen a la regulación homeostática de los
tejidos y frente a la injuria participan de los pro-
22
Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.
cesos reparativos.
Frente a numerosos estímulos, entre los que se
encuentran los nociceptivos, los receptores
polimodales pueden iniciar el proceso conocido
como neuroinflamación o inflamación
neurógena. Este incluye un conjunto de
interacciones químicas entre diversas células,
como las fibras nerviosas, las células de Schwann,
células de los vasos, fibroblastos, mastocitos y
células inmunocompetentes.
Los receptores polimodales liberan
neuropéptidos como la sustancia P (SP) (Fig. 4),
el péptido relacionado con el gen de la calcitonina
(CGRP), la neurokinina A y la somatostatina. Es-
tas sustancias pueden regular el flujo vascular, la
actividad de células inmunocompetentes, los um-
brales de estimulación de las fibras nerviosas o
incluso las interacciones entre los cuerpos
neuronales ubicados en los ganglios sensitivos y
en el sistema nervioso central (Byers y Närhi,
1999).
Los receptores polimodales regulan también los
procesos de reparación dentinopulpar. Tras una
exposición pulpar, los fibroblastos liberan factor
de crecimiento nervioso (NGF) el cual estimula a
las fibras nerviosas que aumentan la síntesis y li-
beración de SP y CGRP. Estos factores humorales
promueven la proliferación de las fibras nervio-
sas, regulan la formación del tejido de granula-
ción, promueven la angiogénesis, regulan la res-
puesta inmune y la velocidad de avance del daño
pulpar (Byers y Taylor, 1993).
En la pulpa dental los vasos sanguíneos, las fi-
bras nerviosas y las células dendríticas están ínti-
mamente relacionados. Las fibras nerviosas
intrapulpares pueden actuar como células presen-
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Bases neurofisiológicas para el manejo clínico del complejo dentinopulpar
tadoras de antígeno facultativas. El avance carioso
produce cambios en la distribución de estas fibras
nerviosas, concentrándose por debajo de las lesio-
nes cariosas, y formando agregados con células
dendríticas y linfocitos T (Yoshiba et al., 2003).
La SP liberada por las fibras nerviosas promueve
la proliferación de los linfocitos T, mientras que
el CGRP la inhibe (Jontell et al., 1996). Estas ob-
servaciones indican que el sistema nervioso, los
vasos pulpares y las células inmunocompetentes
interactúan para participar en varios mecanismos
de defensa de la pulpa dental (Pashley, 1996).
4. Regulación de la función
de barrera de la dentina
La presión intrapulpar es mayor que la atmosfé-
rica, por eso cuando la dentina está expuesta exis-
te un flujo de líquido por los canalículos
dentinarios hacia el exterior. Este flujo es un me-
canismo de defensa que puede disminuir la difu-
sión de agentes nocivos hacia la pulpa. La exposi-
ción de la dentina a los agentes nocivos activa a
las fibras nerviosas dentinopulpares, produciendo
la liberación de neuropéptidos en los receptores
polimodales. Estos neuropéptidos, entre otros
efectos, aumentan el flujo sanguíneo e incrementan
la permeabilidad vascular aumentando la
extravasación de plasma y la presión intrapulpar.
Esto aumenta el flujo de líquido hacia el exterior
por los canalículos dentinarios, disminuyendo la
difusión de las sustancias nocivas y
microorganismos (Pashley, 1994).
SITUACIONES CLÍNICAS
Algunas situaciones que se observan comúnmen-
te en la práctica clínica pueden ser explicadas por
las funciones y propiedades de las fibras nervio-
sas intradentales
Hiperalgesia dentinopulpar
y dolor espontáneo
Los estímulos dolorosos al activar los recepto-
res intradentarios, producen potenciales de acción
que se propagan por las fibras nerviosas hacia el
sistema nervioso central llevando información
nociceptiva. Estos impulsos nerviosos también se
propagan por las ramificaciones intra y
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Actas Odontológicas
Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.
extrapulpares de esas fibras produciendo reflejos
axónicos cortos que provocan la liberación de
neuropéptidos proinflamatorios en los receptores
polimodales de otras áreas (pulpares, dentinarias,
periodontales, mucosas) (Fig. 3). Esto puede ge-
nerar y mantener un estado inflamatorio que sen-
sibiliza a los nociceptores pulpares, incluyendo a
los "silenciosos", produciendo hiperalgesia
dentinopulpar y dolor espontáneo (Pashley, 1996;
Byers y Närhi, 1999).
Hipersensibilidad
o "toque" periapical
Esta sensibilización analizada en el párrafo an-
terior también afecta a los mecanorreceptores
periodontales, ya que muchos de ellos están en ra-
mificaciones de las mismas fibras que inervan la
pulpa dental, produciendo la sensibilidad aumen-
tada a las fuerzas axiales que acompaña a las
pulpitis (Matsumoto et al., 1996) (Fig. 3).
Después de una exposición pulpar, las fibras ner-
viosas peptidérgicas proliferan y se ramifican en
los tejidos periapicales, e inician una respuesta
inflamatoria, aún con pulpas casi completamente
vitales. Esto explicaría los complejos cuadros clí-
nicos en los que se observa la presencia de lesio-
nes y sintomatología periapical coexistiendo con
pulpas vitales inflamadas (Khayat et al., 1988;
Byers et al., 1990).
Instalación de necrosis pulpares
sin antecedentes sintomáticos
Algunos mediadores como la somatostatina, pue-
den inhibir la activación de los nociceptores, dan-
do una base para explicar los casos de lesiones
pulpares que avanzan a la necrosis prácticamente
sin síntomas dolorosos (Byers y Närhi, 1999).
Hipersensibilidad cervical
refractaria al tratamiento
Dientes que presentan restauraciones coronarias
clínicamente aceptables pueden presentar hipersen-
sibilidad cervical crónica. Se ha visto que al re-
mover la restauración y sellar la cavidad, la hiper-
sensibilidad cervical desaparece o disminuye no-
toriamente en pocas semanas (Hovgaard et al.,
1991). Esto se debería a que la microfiltración de
productos bacterianos en la zona de la restaura-
ción disminuiría el umbral de las fibras sensitivas
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Bases neurofisiológicas para el manejo clínico del complejo dentinopulpar
cuyas ramas inervan ambas regiones, haciendo a
la dentina cervical hipersensible (Pashley, 1996).
Dolor al introducir un instrumento
en una pulpa supuestamente no vital
Las fibras nerviosas pueden sobrevivir frente a
patologías inflamatorias pulpares protegidas por
una vaina de tejido no inflamado, especialmente
las fibras C, más resistentes a la hipoxia. Esas fi-
bras podrían no dar respuestas positivas frente a
los test de vitalidad pulpar, pero sí podrían reac-
cionar y producir dolor cuando un instrumento es
introducido en la cámara o conducto (Khayat et
al., 1988).
CONCLUSIONES
Las funciones de las fibras nerviosas
dentinopulpares están vinculadas al mantenimiento
de la integridad del diente, a través de mecanis-
mos rápidos como los reflejos neuromusculares
protectores desencadenados por la sensibilidad
dolorosa (como, por ejemplo, el reflejo de apertu-
ra bucal, el de descarga mandibular, el inhibitorio
maseterino) y otros mecanismos más lentos que
se relacionan con las funciones efectoras de las
fibras dentinopulpares. Estos últimos abarcan des-
AGRADECIMIENTOS
Agradecemos al Prof. Dr. Rodolfo Miralles por la lectura crítica del manuscrito y sus valiosos aportes; al Dr.
Gustavo Parodi por el aporte de bibliografía y las sugerencias realizadas; al Dr. Pablo Escudero por la revisión de las
bases anatómicas de este trabajo; y a la Sra. Lorena Nabón por la elaboración de las ilustraciones.
24
Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.
de la eliminación de agentes nocivos (mediante la
regulación del flujo sanguíneo) hasta el inicio de
respuestas inmunitarias y procesos reparativos de
la dentina y de la pulpa. Este conjunto de proce-
sos presenta como común denominador a la infla-
mación. El proceso inflamatorio está directamen-
te vinculado a la modulación de la actividad de
las fibras nerviosas -tanto en su función receptora
como efectora- la cual puede verse potenciada o
disminuida. La inervación dentinopulpar funcio-
naría entonces como un sistema neuro-parácrino
interactivo, en el cual la actividad de las fibras sen-
sitivas sería predominantemente efectora (Byers,
1996; Pashley, 1996).
Es necesario considerar a la inervación
dentinopulpar como parte de un aparato sensitivo
más amplio, que incluye también a la inervación
periodontal, gingival y labial. Por ejemplo, la in-
formación táctil del territorio dentario depende
principalmente de los mecanorreceptores ubicados
en la encía y en el ligamento periodontal, la infor-
mación térmica proviene mayormente de recepto-
res ubicados en la encía, y el dolor dentario se pue-
de originar en la pulpa, en la dentina o en el liga-
mento periodontal (Byers y Nähri, 1999).
Todas estas razones previamente expuestas ha-
cen que el diagnóstico de la salud o la patología
dental represente para el odontólogo un verdade-
ro desafío.
Dr. Morris Mizraji
Javier Barrios Amorín 1578, CP 11200
Montevideo, Uruguay
mmizraji@internet.com.uy
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26 ISSN 1510-8139 A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 15 - 26

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Cirugía preprotética: aumento virtual de reborde por elevación de bóveda palatina y real con implante de hueso sintético Migliorisi, J. A.

Cirugía preprotética: aumento virtual de

reborde por elevación de bóveda palatina
y real con implante de hueso sintético
Preprosthetic surgery: alveolar ridge aumentation by palatal
bone elevation and alloplastica bone implantation

Autor

Juan Andrés Migliorisi

Profesor de Cirugía B.M.F., pre grado y
postgrado, Facultad de Odontología,
Universidad Católica del Uruguay.

Resumen
Cirugía Preprotética. Diagnóstico: Severa reabsorción del maxilar superior con ausencia de rebordes y concavidad de la bóve-
da palatina.
Procedimiento Quirúrgico: La bóveda palatina ósea fue elevada, el tabique nasal osteotomizado, los ligamentos pterigomaxilares
desinsertados. Técnica de "Wassmund". Se implantó hueso sintético sobre los rebordes alveolares reabsorbidos y el paciente fue
rehabilitado con una prótesis completa superior convencional.

Palabras clave: Cirugía preprotética. Elevación de Bóveda Palatina. Implante de Hueso Sintético.

Abstract
Preprosthetic case. Diagnosis: Severe resorption of the upper jaw with absence of the alveolar ridge and palatal vault concavity.
Surgical procedure: The palatal vault was elevated, nasal septum osteotomized, pterygoid ligament resected "Wassmund Technique"
and HA granules implanted on the resorbed alveolar ridge. A conventional, full denture was made.

Key words: Preprosthetic surgery. Palatal vault elevation. Synthetical bone implantation.

28 ISSN 1510-8139 A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 28 - 32

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Cirugía preprotética: aumento virtual de reborde por elevación de bóveda palatina y real con implante de hueso sintético Migliorisi, J. A.

La Cirugía Preprotética es aquella rama de la 3. Desplazamiento:

Cirugía B.M.F. que se realiza antes, durante y a. Sobre Tejidos Blandos:
después de la instalación de una prótesis, para - Elementos musculares en Técnicas
mejorar las condiciones anatómicas, estéticas y de Desplazamiento de surco.
funcionales de la prótesis, en armonía con el Sis- (Aumento virtual de reborde)
tema Estomatognático. La cronológica antes, du- - Elementos nerviosos: Nervio Mentoniano.
rante y después de instalar una prótesis, confir- - Membrana Sinusal en elevación de piso
ma la correcta denominación de "Cirugía de seno.
Proprotética"; aunque internacionalmente se si- b. Sobre Tejidos Duros:
gue utilizando el término: "Preprosthetic Surgery" - Cirugía Ortognática:
es decir: Cirugía Preprotética. Técnica: Le Fort I.
Así definida la Cirugía Preprotética es un ex- Técnica: Obwegeser.
ponente de BIOTÉCNIA, nueva ciencia que estu-
dia los procedimientos quirúrgicos que permiten
la instalación de dispositivos aloplásticos para
restaurar una función orgánica perdida o altera- CASO CLÍNICO
da. Es así que una prótesis odontológica que res-
taura las funciones del Sistema Estomatognático El caso clínico a presentar se ubica dentro de la
es un claro exponente de Biotécnia, así como lo clasificación como un procedimiento sobre Teji-
son: una prótesis de cadera que devuelve la mo- dos Duros por Técnicas de Desplazamiento y
vilidad y locomoción del paciente, una lente Adicción de elemento aloplástico.
corneana que devuelve la vista o una válvula car-
díaca que salva y/o prolonga la vida.
Motivo de consulta

Imposibilidad del paciente de usar su prótesis

CLASIFICACIÓN superior.

Técnicas

1. Resección:

a. Sobre Tejidos Blandos:

- Bridas y Frenillos
- Reborde Pendular e Hiperplasias.
b. Sobre Tejidos Duros:
- Torus Palatino y Mandibulares.
- Exostosis, Línea Oblicua Interna.
- Alvolectomías Estabilizadoras
y Correctoras.

2. Adicción:

a. Sobre Tejidos Blandos:

- Injertos de piel en desplazamiento
de surcos.
b. Sobre Tejidos Duros:
- Aumento real de reborde con:
elementos biológicos o
elementos aloplásticos.
- Implantes. Figura 1: Aspecto facial.

A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 28 - 32 ISSN 1510-8139 29

 Actas Odontológicas
Cirugía preprotética: aumento virtual de reborde por elevación de bóveda palatina y real con implante de hueso sintético Migliorisi, J. A.

Diagnóstico

Severa atrofia del maxilar superior, con desapa-

rición del reborde óseo y aparición de tejido pen-
dular anterior, aplanamiento de bóveda palatina y
ausencia de surcos amulares con severo colapso
facial.

Figura 4: Trazado con azul de metileno de la incisión sobre el

reborde.

Figura 2: Aspecto intraoral.

Figura 5: Exposición de la bóveda palatina ósea y osteotomía

en herradura.

Figura 3: Imagenología: Ortopantomografía.

Figura 6: Osteotomía del vomer mediante descenso de la bóve-

Procedimiento quirúrgico da palatina ósea.

Procedimiento originalmente descripto por

Wassmund en 1936. Consiste en elevación de bó-
veda palatina ósea mediante osteotomía y eleva-
ción hacia fosas nasales, tanto como se reseque el
tabique nasal o vomer, lo que consigue un aumen-
to virtual del reborde.
Nosotros le agregamos desinserción quirúrgica
de los ligamentos Pterigomaxilares y aumento real
de reborde por implante de hueso sintético granular
sobre el reborde óseo inexistente; mediante ahue-
cado quirúrgico del tejido pendular del sector an-
terior. Figura 7: Elevación de la bóveda palatina ósea tanto como ya se
haya resecado el vomer con lo que se consigue aumento virtual
Cumpliendo con el concepto fundamental de del reborde.

30 ISSN 1510-8139 A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 28 - 32

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Cirugía preprotética: aumento virtual de reborde por elevación de bóveda palatina y real con implante de hueso sintético Migliorisi, J. A.

Figura 8: Aumento real mediante implante de hueso sintético Figura 9: Resultado post-operatorio intraoral en el que se apre-
granular sobre el reborde, previo ahuecado del tejido pendular. cia marcada concavidad de la bóveda palatina y rebordes promi-
nentes y firmes, con aumento de los surcos amulares y condicio-
nes adecuadas para un soporte protético ideal.

Figura 10: Cortes anteroposteriores de los modelos pre y post-

operatorios.

equilibrio Biológico-Quirúrgico y Bio-Mecánico-

Protético; es que se instala una prótesis inmediata
superior previamente acondicionada y rebasada en
el mismo acto quirúrgico.

Resumen
Figura 11: Aspecto facial post-operatorio en el que se observa el
paciente con su prótesis y la desaparición del colapso facial,
El caso de Cirugía Preprotética presentado mediante el uso de una prótesis completa superior con adecuada
estabilidad y retención.
ejemplifica la importancia del trabajo
interdisciplinario Quirúrgico-Protético que permite
la Rehabilitación anatómica, estética funcional y
sicológica del paciente.

Dr. Juan Andrés Migliorisi

Javier Barrios Amorín 1578, CP 11200
Montevideo, Uruguay
jamigliorisi@yahoo.com

A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 28 - 32 ISSN 1510-8139 31

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Pernos radiculares estéticos. Evolución y aplicaciones Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.

Pernos radiculares estéticos.

Evolución y aplicaciones
Esthetic posts. Evolution and applications

Autores

Gustavo Parodi Estellano José Pedro Corts Rovere

Profesor de Clínica de Cariología y
Prevención, Facultad de Odontología,
Universidad Católica del Uruguay.
Asistente de Investigación, Facultad de
Odontología, Universidad Católica del
Uruguay.
Ex Profesor Adjunto, Cátedra de
Operatoria Dental II, Facultad de Odonto-
logía, Universidad de la República.
Director del Departamento de Postgrado,
Facultad de Odontología, Universidad
Católica del Uruguay.
Profesor de Operatoria Dental I y Prótesis
Fija, Facultad de Odontología, Universi-
dad Católica del Uruguay.
Ex Profesor Adjunto, Cátedra de
Operatoria Dental II y Ex Profesor Adjunto
del Área de Odontología Restauradora,
Escuela de Graduados, Universidad de la
República.

Resumen
La restauración de los dientes tratados endodónticamente, ha representado desde siempre un desafío, tanto para el investigador
como para el clínico. Algunos de los paradigmas que guiaron los procedimientos restauradores a partir de la segunda mitad del
siglo pasado, han dejado paso a otras realidades, fundamentalmente gracias al impulso dado por la investigación constante que en
este campo se lleva a cabo.
Es así como el perno-muñón metálico colado va siendo gradualmente desplazado por alternativas más confiables, biocompatibles
y más respetuosas de los tejidos dentarios, que permiten una estética más favorable y, fundamentalmente que, desde el punto de
vista mecánico, se comportan de forma más semejante a los tejidos naturales.
En este artículo se describe la posible sustitución de los pernos metálicos colados por opciones más favorables, se hace una
evaluación comparativa entre sistemas y, fundamentalmente, se hace énfasis en la utilización de los pernos de fibra cementados
adhesivamente.

Palabras clave: Pernos; Pernos estéticos; Pernos de fibra; Pernos de zirconio; Pernos translúcidos; Pernos adhesivos.

Abstract
The restoration of the endontically treated teeth has always represented a challenge, not only for the researcher but for the
clinician. Some of the paradigms that guided the restorative procedures from the second half of the past century have given way
to new realities, basically thanks to the impulse provided by the permanent investigation made in this area.
It is then that metallic post and cores are being gradually replaced by safer, biocompatible and tissue-respectful alternatives,
which also provide better esthetics and whose mechanical behaviour is similar to that of natural tissues.
This article describes the posibility for substitution of cast-metal posts and cores by more favourable alternatives, a comparative
evaluation between systems is made and emphasis is put on the use of adhesive bonded fiber posts.

Key words: Posts; Esthetic posts; Fiber posts; Zirconia posts; Translucent posts; Resin-bonded posts and cores.

34 ISSN 1510-8139 A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 34 - 51


Pernos radiculares estéticos. Evolución y aplicaciones
Pierre Fauchard ya en 1728 en su libro "Le
Chirugien Dentiste ou Traité des Dens", propo-
nía la colocación de pernos estriados de oro o
plata en el seno de la raíz dentaria, para retener
piezas individuales o puentes fijos. Desde enton-
ces, la profesión ha probado diferentes alternati-
vas para la rehabilitación estética y funcional de
los dientes despulpados.
La odontología restauradora moderna tiene una
filosofía terapéutica que está inspirada en prin-
cipios de mínima intervención y preservación de
los tejidos naturales, los que también se aplican
en la restauración de los dientes despulpados
(Corts, 2003).
Dentro de este contexto, la estética, que se ha
convertido en la obsesión del paciente de princi-
pios del siglo XXI, plantea retos cotidianos, a
veces de difícil solución.
Esta es una de las razones por las que el clíni-
co que encara la restauración de un diente
despulpado, habitualmente se ve enfrentado a un
doble desafío: la fragilidad inherente a un diente
que ha perdido su aparato nutricio e importantes
estructuras arquitectónicas (Parodi,1994) y la
necesidad de reproducir las características ópti-
cas del diente intacto, como tono, matiz,
translucidez y fluorescencia (Meyenberg,1994).
La investigación constante en este campo brin-
da hoy día un amplio abanico de opciones. Per-
nos de transiluminación, materiales adhesivos que
permiten unificar estructuras, restauraciones li-
bres de metal de alta tecnología, entre otras in-
novaciones, posibilitan enfrentar con soluciones
creativas esos nuevos desafíos que plantea la es-
tética.
La comprensión de los criterios generales en
cuanto a diseños y materiales, así como de los
protocolos de utilización, han de permitir enton-
ces al clínico hacer la selección adecuada, tenien-
do en cuenta que un solo sistema
no proporciona la solución para
todas y cada una de las posibles
circunstancias clínicas. La Odontología
Moderna tiene una filosofía
terapéutica inspirada en
PERNOS RADICULARES
Y ESTÉTICA
intervención y preservación de ble para el resultado final de las
La aparición de alternativas a los
pernos colados tradicionales res-
ponde a varios factores que la in-
A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 34 - 51
Actas Odontológicas
Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.
vestigación y la práctica clínica han puesto en evi-
dencia a lo largo de los años.
Uno de ellos ha sido la diferencia entre el mó-
dulo de elasticidad de los pernos radiculares me-
tálicos (80 GPa Oro / 190-200 GPa Acero Inoxi-
dable) y el de las estructuras dentinarias (18 GPa).
Esa diferencia permite la generación de tensio-
nes funcionales en las paredes radiculares, (Assif
et al.,1994; Moyen et al., 1999), porque las fuer-
zas ejercidas sobre un sistema con componentes
de diferente rigidez, son transmitidas al elemento
más débil y concentradas en determinadas zonas,
lo que podría llevar a la fractura de la raíz.
También fue motivo de preocupación la posibi-
lidad de corrosión de las aleaciones metálicas em-
pleadas para la confección de pernos y/o muñones
(Parodi, 1997), así como su eventual combinación
con diferentes metales de incrustaciones o coro-
nas, todo lo cual tendría el potencial de causar la
fractura radicular.
Por otro lado, el notable desarrollo logrado en
la tecnología de las restauraciones libres de me-
tal, ha llevado a la necesidad de obtener un pasaje
limpio de luz que imite lo que sucede en la natu-
raleza, ("principio de iluminación de los tejidos"),
(Meyenberg, 1994). La apariencia de la dentición
natural está determinada por los efectos de la luz
incidente, y el color de los dientes depende de su
capacidad de modificarla (Johnston et al.,1989; ten
Bosch et al.,1995; Paul, 2002).
El diente está constituido por varios tejidos con
diferentes índices de reflexión, refracción y ab-
sorción. La apariencia y el color de los tejidos
gingivales sanos, conjuntamente con la corona, la
raíz y el periodonto bañado todo a su vez por un
medio líquido, se comportan como una "unidad
óptica". La luz es refractada de modo casi lineal
en los contornos coronarios donde hay mayor es-
pesor de esmalte, dando así su efecto de
translucidez y por el contrario, la
zona central donde predomina la
reflexión y la absorción, se mues-
Restauradora tra más opaca. (Carossa et al.,
2001).
La luz también es transmitida por
reflexión difusa a través de los te-
jidos blandos, brindando el marco
principios de mínima de "estética rosada" imprescindi-
restauraciones.
los tejidos naturales. La cerámica es el material que
reproduce más fielmente la apa-
ISSN 1510-8139 35
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Pernos radiculares estéticos. Evolución y aplicaciones Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.

Alteración estética gingival

Las restauraciones libres de por coloración de la dentina radicular
metal permiten la refracción,
reflexión y absorción
más natural de la luz.

riencia de la dentición natural, al tener un com-

portamiento óptico semejante al de los tejidos na-
turales. Por esta razón, la utilización de restaura-
ciones libres de metal, inclusive hasta en espeso- Fig. 1A: Situación inicial donde se observan las restauraciones
res muy delgados y supragingivales, representa una antiguas en muy mal estado. Observar la encía marginal sobre el
incisivo central derecho (1.1)
alternativa restauradora interesante para los dien-
tes más comprometidos del sector estético de la
boca (Corts, 2003b).
Sin embargo, la presencia de una subestructura
opaca que presente una barrera total para la luz
como, por ejemplo, un perno-muñón metálico, es
altamente desfavorable. Los pernos metálicos, por
su opacidad, impiden el pasaje de la luz, interfie-
ren con la natural transparencia de la encía y dan
como resultado una zona oscura en el festón
gingival. (Kwiatkowski et al., 1989).
Fig. 1B: Se ha removido la corona y sobre el lado izquierdo se
El grado y severidad de la alteración del color observa el perno muñón antiguo y la coloración anormal de la
de la dentina radicular remanente, también va a dentina remanente. Del lado derecho puede observarse el muñón
de resina compuesta elaborado sobre un perno prefabricado acti-
determinar a su vez, el grado de decoloración del vo Parapost XTa.
margen gingival. Una vez instaurada esa alteración,
ya va a ser insoluble para los procedimientos
restauradores actuales, por lo que es imprescindi-
ble hacer prevención en todo momento, para evi-
tar modificaciones de color de las estructuras den-
tarias remanentes (Corts, 2003). Todos estos fac-
tores deben ser considerados y prevenidos, espe-
cialmente en pacientes con tejidos gingivales del-
gados o línea de la sonrisa alta. (Figs. 1A a 1D).
Diversas técnicas y sistemas de pernos, con sus
correspondientes protocolos, han ido apareciendo Fig. 1C: Imágenes radiográficas. Lado izquierdo situación ini-
por la inventiva y habilidad de los profesionales, cial, lado derecho control a los cinco años.

Las alteraciones de color

de la dentina radicular,
determinan problemas estéticos
insolubles a nivel del margen
cervical de las restauraciones.
Fig. 1D: Control clínico a los cinco años. Obsérvese la colora-
ción grisácea de la encía sobre el incisivo central derecho (1.1),
por causa de la coloración dentinaria anormal de la raíz.

36 ISSN 1510-8139 A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 34 - 51

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Pernos radiculares estéticos. Evolución y aplicaciones Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.

Reciclado de perno-muñón de oro en incisivo central derecho (1.1).

Fig. 2A: Remoción de la restauración coronaria antigua. Obsér-
vese el color de la dentina remanente producido por un anterior
perno radicular de cobre-aluminio.
Esta coloración anormal de la dentina radicular ya no tiene solu-
ción con las técnicas restauradoras actuales.
Fig. 2B: Se han generado retenciones mecánicas en el muñón de
oro y se ha aplicado ácido fosfórico para grabar dentina y "lim-
piar" el metal previo a la aplicación del sistema adhesivo.

Fig. 2C: En la figura se aprecia el muñón metálico y la dentina Fig. 2D: Muñón completado con resina compuesta de color den-
remanente cubiertos con el sistema adhesivo dentinario y un tario.
opacador (Opaque-White Paint-On Colorsa) con la finalidad de
enmascarar la coloración oscura presente.

Fig. 2F: Control clínico a los dos años. Corona de cerámica

inyectada Empressb.
Obsérvese que la encía marginal igualmente mantiene una colo-
Fig. 2E: Control de Rx a los dos años. ración agrisada.

A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 34 - 51 ISSN 1510-8139 37

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Pernos radiculares estéticos. Evolución y aplicaciones
y/o por la investigación científica y el apoyo de la
industria odontológica.
1. Pernos metálicos modificados
Son pernos-muñones a los que de alguna mane-
ra se pretende enmascarar, para que la opacidad y
el color del metal interfieran lo menos posible con
las propiedades estéticas de las restauraciones li-
bres de metal.
1.1. Pernos-muñones maquillados
Son pernos-muñones metálicos convencionales,
habitualmente preexistentes, a los cuales se "ma-
quilla" para ocultar el color del metal. Se asperizan
mediante arenado o fresa de diamante, se les rea-
liza retenciones adicionales para macrotraba y se
los limpia en profundidad con la aplicación de áci-
do fosfórico, preparándolos así para los procedi-
mientos adhesivos.
A continuación se los trata con un imprimador
(primer) específico para metales y un sistema ad-
hesivo (Garone, 1998; Guzmán, 2003).
Posteriormente se los cubre con resina o
cerómero (Rinaldi, 1996), mejorándose así el co-
lor del muñón, aunque obviamente persistiendo el
problema de la transmisión de la luz. (Figs. 2A a F).
1.2. Pernos ceramo-metálicos
Una alternativa preconizada por algunos auto-
Incrustación clase II a perno totalmente cerámica
Fig. 3A: Vista Mesial y Distal de clase II a perno experimental
realizada totalmente en cerámica inyectada Empressb. En el lado
izquierdo se observa en el momento que está siendo grabada con
ácido fluorhídrico para el cementado adhesivo.
38
Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.
res es la de confeccionar pernos muñones ceramo-
metálicos (Frejlich,1992; Hochstedle et al.,1996;
Massoud, 2002).
Estos pernos-muñones son colados en aleacio-
nes factibles de ser recubiertas por el opaco de las
cerámicas sobre metal, lo que también posibilita
su grabado y silanizado para funcionar adecuada-
mente en un cementado adhesivo. Representarían
entonces una variante de laboratorio de los per-
nos maquillados, muy compleja y que, al igual que
las anteriores, mejoraría el color de base, sin
ganarse en pasaje de luz.
2. Pernos cerámicos
De la evolución natural en la búsqueda de ma-
teriales con propiedades ópticas compatibles con
las restauraciones libres de metal, surgieron los
pernos radiculares totalmente cerámicos, basados
en la idea de utilizar materiales que no afectaran
el pasaje de la luz.
Los pernos cerámicos entonces, por su
translucidez, permiten un pasaje de luz más natu-
ral en la zona cervical de las coronas.
Algunos intentos pioneros ensayaron sistemas
cerámicos semejantes a los usados para la confec-
ción de coronas sin metal, utilizando por ejemplo
vitrocerámicas coladas o inyectadas, (Kwiatkowski
et al.,1989; Corts, 1996). (Figs. 3A y B).
Otros autores propusieron la confección de per-
Fig. 3B: Control clínico y radiográfico a los cinco años de la
incrustación cementada en primer premolar superior derecho (1.4)
ISSN 1510-8139 A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 34 - 51

Pernos radiculares estéticos. Evolución y aplicaciones
Corona de cerámica sobre perno-muñón de óxido de zirconio
Fig. 4A: Muñón de resina compuesta so-
bre perno de óxido de zirconio Cerapostc
cementado en incisivo lateral derecho (1.2)
nos en In Ceram, por medio de técnicas directas e
indirectas. (Kern et al.,1991,1992; Fradeani et
al.,1999), o la confección de pernos copiados por
fresado (Koutayas et al., 1999), o tallados por sis-
temas computarizados, (Bindl et al.,1999).
Todos estos métodos, además de requerir ingen-
tes desgastes de estructura dentaria radicular, con-
llevan procedimientos técnicos complicados y de
gran exactitud, por lo que no llegaron a dar los
resultados que se esperaban, dificultando su po-
pularización.
2.1. Pernos de óxido de zirconio
En 1993 fue descrito por primera vez un perno
de zirconio, (Lüthy et al.,1993; Sandhaus et
al.,1994). Se trata de un material formado por cris-
tales tetragonales de zirconio estabilizados con
óxido de Itrio. Su principal ventaja sobre los per-
nos estrictamente cerámicos antes mencionados,
es su resistencia flexural, que es más del doble
que la de aquellos y que permitiría la realización
de pernos de tamaños más conservadores
(Stewardson, 2001). Sin embargo, los propios fa-
bricantes terminaron recomendando diámetros de
pernos exagerados, lo que los hace entonces poco
respetuosos de las estructuras dentarias.
Por otra parte, esa resistencia a la flexión tan
elevada los hace extremadamente rígidos, con un
módulo de elasticidad muy alto y, por tanto, muy
diferente al de la dentina.
Su comportamiento ha sido investigado en dis-
tintas experiencias (Mannoci et al.,1999; Akkayan
et al.,2002; Maccari et al., 2003) y han resultado
rígidos y resistentes, pero frágiles, sin posibilidad
A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 34 - 51
Actas Odontológicas
Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.
Fig. 4B: Control clínico de corona de ce- Fig. 4C: El control Rx demuestra la evi-
rámica inyectada Empressb. Obsérvese la dente radiopacidad de estos pernos.
distinta coloración de la encía marginal en
comparación con la de las piezas denta-
rias vecinas.
de un comportamiento elástico mínimo (Asmussen
et al.,1999) y uno de los problemas que los inves-
tigadores hicieron notar, es que sus fracturas
rutinariamente estaban asociadas a fracturas
radiculares.
Son radiopacos, fácilmente identificables en una
Rx y tienen excelentes propiedades estéticas por
su capacidad de transmitir la luz de forma muy
similar a las estructuras naturales (Meyenberg et
al., 1995; Ahmad, 1998, 1999). De todas formas,
esa ventaja se ve limitada si el propio color de la
dentina radicular estuviera alterado. (Figs. 4A a
C). Además son biocompatibles, sin actividad
mutagénica ni carcinogénica, (Covacci et al., 1999)
y no presentan el problema de corrosión galvánica
de los pernos realizados en metales no nobles.
Pueden ser fijados con cementos clásicos y, a
pesar de que la recomendación ha sido utilizar pre-
ferentemente técnicas adhesivas (Ahmad, 1998;
Morgano et al., 1999), sus valores de retención
han sido significativamente menores que los de
pernos colados convencionales cementados con ce-
mento de fosfato. La conclusión de los trabajos
experimentales al respecto, fue que la unión entre
la superficie de zirconio y la resina parece ser muy
débil. (Dietschi et al., 1997; Kern et al., 1998;
Hedlund et al., 2003).
Su principal desventaja radica en que son prác-
ticamente imposibles de retirar en caso de que se
fracturen o por necesidad de retratamiento
endodóntico.
Se han propuesto para ser utilizados en una se-
sión, con un muñón o núcleo coronario realizado
en resina compuesta, si el remanente de estructu-
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 Actas Odontológicas
Pernos radiculares estéticos. Evolución y aplicaciones Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.

ra dentaria fuera aproximada- 3.1. Pernos de fibra

mente 1/3 o más (Fradeani et de carbono
al.,1999). A ese respecto es de El cementado adhesivo de Están fabricados con fibras
hacer notar, que también aquí la unidireccionales de carbono
los pernos radiculares de fibra
unión entre la superestructura de (>60%) embebidas en una ma-
resina y el perno es el punto más facilita la distribución uniforme triz de resina epóxica, compati-
débil. ble con la resina Bis-GMA
También pueden ser combi-
de las cargas masticatorias. (Duret et al.,1990, 1992). Tie-
nados en el laboratorio con una nen una doble conformación ci-
vitro-cerámica inyectada de líndrica de diámetro menor en
base de óxido de zirconio apical y mayor en el resto del
(ZrO 2) y dióxido de silicio (SiO2) para obtener por perno, unidas a su vez por una zona cónica que
método indirecto un perno-muñón enteramente funcionaría como asentamiento y distribución de
cerámico (Mendoza et al.,1997; Kakehashi et tensiones. (Fig. 5).
al.,1998; Koutayas et al., 1999; Hochman et Tienen una resistencia flexural similar o mayor
al.,1999; Ahmad,1999; Fradeani et al.,1999; que los pernos metálicos, pero con un módulo de
Lopes et al., 2001; Jeong et al., 2002). A pesar de elasticidad parecido al de la dentina (21 GPa)
que surgieron dudas en cuanto a la integridad de (Moyen et al.,1999) y su comportamiento mecá-
la unión entre el perno de zirconio y la cerámica, nico se define como anisotrópico, porque mues-
algunos trabajos experimentales demostraron que tran distintas propiedades físicas cuando son car-
la misma era confiable (Schweiger et al., 1998; gados desde diferentes direcciones. Por eso, al
Sorensen et al., 1998). igual de lo que ocurre en la dentina, el módulo de
De todas formas, y, como ha sido ampliamente elasticidad de los pernos también varía de acuer-
sugerido en la literatura para toda restauración de do a la dirección de las fuerzas, (Composipost
una pieza dentaria despulpada, también en la uti- Technical Document ; Duret et al., 1990; Ferrari,
lización de estos pernos se indica la conveniencia 2002).
de que exista un remanente de estructura coronaria El cementado adhesivo permite integrarlos ín-
para ser abrazada por la restauración definitiva a timamente a las estructuras dentarias, facilitando
manera de zuncho, para asegurar el éxito del tra- así la distribución de las cargas masticatorias y dis-
tamiento (Degorce et al.,1999; Quintas et al., minuyendo las tensiones (Assiff et al., 1989; Isidor
2000). et al. 1993; Composipost Technical Document;
En definitiva, en el balance entre ventajas y des- Duret et al., 1996; Freedman, 1996; Mendoza,
ventajas, las segundas parecen tener más realce que 1997).
las primeras. Esto, sumado al perfeccionamiento
logrado en los pernos de fibra, ha hecho que la
profesión fuera abandonando paulatinamente la
utilización de los pernos de zirconio.

3. Pernos de fibra

La Odontología Restauradora adoptó, de la in-

dustria en general, la tecnología de reforzar es-
tructuras poliméricas con distintos tipos de fibras
para ser utilizadas en restauraciones diversas.
Para la restauración de los dientes despulpados,
según Ferrari y Scotti (2002), la primera men-
ción en la literatura corresponde a Lovell en
1983, mientras que la primera sugerencia co-
mercial concreta, fue la realizada por Duret en
1988, presentando los pernos radiculares de re- Fig. 5: Pernos de fibra de carbono Composipostd, pioneros entre
sina reforzados con fibras de carbono (Duret et los pernos radiculares de fibra, con resultados clínicos compro-
bados en el tiempo, aunque con limitaciones estéticas debido a
al.,1990). su coloración oscura.

40 ISSN 1510-8139 A ÑO I / V OLUMEN I / E NERO - J UNIO 2004 / 34 - 51


Pernos radiculares estéticos. Evolución y aplicaciones
Los pernos de fibra de carbono se consideran
estables desde el punto de vista electroquímico,
es decir que, en condiciones normales, no serían
pasibles de corrosión. Sin embargo, una investi-
gación probó que la misma puede producirse en
determinadas circunstancias (Fovet et al., 2000).
Son también difícilmente detectables
radiográficamente. Este es uno de los requerimien-
tos clínicos importantes que deben cumplir los ma-
teriales de restauración y si bien su radiolucidez
sería suficiente como para poder diferenciarlos
de la dentina radicular (Rovatti & Dallari, 1996),
ello no es fácil y tampoco la radiopacidad de los
cementos y el escaso espesor de éstos lo facilitan
(Finger et al., 2002).
El color gris oscuro-negro de los pernos de fi-
bra de carbono, también puede afectar negativa-
mente la estética de coronas cerámicas libres de
metal, según el espesor de éstas (Vichi et al., 2000;
Nakamura, 2002; Bevilacqua et al., 2003). Ello
sería debido a que la capa de cemento interpuesta
podría no ser lo suficientemente opaca y porque
también sería factible la aparición de la sombra
azul-grisácea a nivel de cervical.
Se intentó darle solución al problema con un
perno híbrido compuesto por un haz central de fi-
bras de carbono, recubiertas por fibras de cuarzo
igualmente dispuestas en forma longitudinal
(Stewardson, 2001) que, si bien los hizo de color
más favorable, no solucionó la desventaja que re-
presenta la interposición de un elemento opaco al
pasaje de la luz.
3.2. Pernos de fibra estéticos
Al comprobarse en distintas investigaciones que
no existían diferencias sustanciales, ni en el des-
Fig. 6: Pernos radiculares estéticos de fibra.
De izquierda a derecha: Dentin-Postc de fibra de vidrio; Postec b
de fibra de vidrio; Parapost Fiber Whitea de fibra de vidrio; DT
Light Poste de fibra de cuarzo; Luscent-Anchorf de fibra de vi-
drio.
(Tomado de Lanata, J. E. - Operatoria Dental Estética y Adhesión - con permiso)
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Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.
empeño físico-mecánico (Asmussen et al., 1999;
Mannocci et al.,1999; Quintas et al., 2000; Dallari
et al., 2002), ni en el clínico (Scotti et al., 2002;
Malferrari et al., 2002) entre los pernos de fibra
de carbono y los de fibra de cuarzo o de vidrio,
comenzó entonces la fabricación de pernos elabo-
rados a partir de estas últimas fibras, silanizadas e
inmersas en una matriz de resina Bis-GMA
(aproximadamente en peso, 40-60% fibras, 20-
29% relleno inorgánico, 18-25% matriz orgánica).
Los fabricantes los han presentado de confor-
mación cilíndrica, cónica o combinadas y tienen
la ventaja que, al ser de color blanco-translúcido,
permiten el pasaje de la luz de forma bastante si-
milar a las estructuras naturales. (Fig. 6).
Se ha intentado aumentarles la radiopacidad y
algunos fabricantes han logrado mejoras en sus
sistemas (Fig. 7). Sin embargo, Manocci et al.
(2001) demostraron una disminución en la resis-
tencia de cementos y pernos a los que se intentó
mejorar la radiopacidad por agregado de partícu-
las de Bario.
Los sistemas de "pernos totalmente
translúcidos" ofrecen la ventaja adicional de ser
capaces de transmitir la luz en forma semejante a
la de una fibra óptica, "llevándola" al interior del
conducto y, de esa manera, tratando de mejorar
allí la polimerización de adhesivos y cementos
fotosensibles.
Para el caso de anatomías no circulares,
achatadas o con entradas de canales en forma de
embudo por destrucción cariosa, se ha propuesto
la realización de "pernos anatómicos". Se ha de-
nominado así a pernos de fibra, generalmente
translúcidos, a los que se que ha modificado para
adaptarlos íntimamente a la morfología del con-
Fig. 7: Radiopacidad de los pernos radiculares prefabricados.
De izquierda a derecha: Cerapostc de óxido de zirconio; Dentin-
Post c de fibra de vidrio; Luscent Anchorf de fibra de vidrio; DT
Light Poste de fibra de cuarzo; Parapost Fiber Whitea de fibra de
vidrio; Tenaxa de aleación de titanio; Paraposta de acero inoxida-
ble.
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Pernos radiculares estéticos. Evolución y aplicaciones
ducto, rebasándolos con resina compuesta
fotopolimerizable. Luego de la polimerización se
retiran, se fotopolimerizan adicionalmente y se ce-
mentan adhesivamente como si fuera un perno nor-
mal, posibilitando así espesores más adecuados del
cemento (Grandini et al.,2002).
CEMENTADO DE LOS
PERNOS DE FIBRA
Considerada desde un punto de vista estrictamen-
te mecánico, la restauración de los dientes
despulpados deberá tener en cuenta la relación del
cemento de fijación con el resto de la estructura
dentina-perno-muñón. Cuanto más se aproxime la
deformación del perno y del cemento a la de la
raíz, mejor será desde el punto de vista de sopor-
tar las cargas ejercidas y evitar la fractura radicular.
Por lo tanto, las características mecánicas y
adhesivas del cemento serán por lo menos tan im-
portantes como las propiedades del perno. El ce-
mento ideal debería tener un módulo de elastici-
dad menor que el de los otros componentes del
sistema, alrededor de 7 Gpa y ser resiliente y elás-
tico. Eso le permitiría actuar como rompe-fuerzas
en la zona donde se ejercen las mayores solicita-
ciones, o sea en la interfase perno-dentina.
Teóricamente el cemento debería ser capaz de
compensar las diferencias de comportamiento en-
tre los materiales que forman el complejo raíz-
perno-muñón, en el entendido que esas diferen-
cias son las responsables de las fracturas entre las
partes, cuando los dientes restaurados entran en
función. A pesar de los enormes avances realiza-
dos en las técnicas de adhesión a sustratos
dentinarios, la unión a las paredes radiculares si-
gue siendo una de las situaciones menos favora-
bles desde el punto de vista clínico. Varios facto-
res inciden en este problema.
1. Factores referentes al sustrato
No se puede hablar de adhesión sin considerar
a la dentina radicular. Se la considera un sustrato
imperfecto por el grado variable de
desnaturalización de sus fibras colágenas, por dis-
minución de su humedad relativa y se ha aconse-
jado grabarla con ácidos fuertes para exponer la
luz de los túbulos y crear el efecto geométrico y
42
Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.
reológico a través de los tags de resina (Uribe-
Etchevarría et al., 2003). Luego de su grabado
con ácido fosfórico al 35% por 15´, la superficie
disponible para la adhesión aumenta 200% en el
tercio cervical, 156% en el tercio medio y 135%
en el tercio apical (Ferrari et al., 2000). Este in-
cremento puede ser responsable del mayor espe-
sor de la capa híbrida en las zonas cervical (4.5um)
y media (2.5um) frente a la apical (1.2um). Las
ramificaciones laterales de los túbulos dentinarios
fueron evidentes justamente en los tercios cervi-
cal y medio pero no en el apical. Es posible que
esas variaciones sean la causa de la mayor adhe-
sión que se observa en dichas zonas, como lo de-
muestran estudios recientes (Mannocci et al., 2003;
Bouillaguet et al., 2003).
Otro factor a considerar es el tiempo transcurri-
do desde la despulpación, ya que se ha probado
que la pérdida de la vitalidad trae aparejada la
desnaturalización del colágeno, con pérdida de la
red de fibras y del entrelazado de éstas. Aparen-
temente, un diente después de diez años de trata-
do endodónticamente brindaría 20% menos de ca-
lidad de adhesión que uno recién tratado y 10%
menos si la terapia pulpar tiene dos años de reali-
zada. (Ferrari&Scotti,2002).
Se discute también la interferencia de los com-
puestos fenólicos utilizados en los procedimien-
tos de endodoncia, ya sea como medicación, como
cemento o como apósito temporario, con los pro-
tocolos de adhesión (Tjan et al., 1992). Al res-
pecto, la investigación está dividida, con resulta-
dos contradictorios (Schwartz et al., 1998).
2. Factores referentes a los materiales
Uno de los factores más estudiados en referen-
cia a las resinas compuestas, es su contracción de
polimerización y las tensiones que la misma ge-
nera. Los cementos adhesivos poseen menor can-
tidad de relleno para facilitar su manejo clínico,
lo que hace que tengan mayor contracción
volumétrica, la que se ve aumentada si el cemento
es dual o fotopolimerizable. Según Feilzer et al.,
(1987) quienes describieron el factor C, la
polimerización dentro del conducto representaría
el peor escenario. Allí el cemento, en espesores
muy delgados, podría producir fuerzas de contrac-
ción de hasta 20Mpa (Alster et al., 1997), lo que
iguala o supera la fuerza de adhesión de la mayo-
ría de los adhesivos dentinarios. Un estudio re-
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ciente de Bouillaguet et al. el tiempo de polimerización

(2003), demostró que varios ce- (Boschian et al., 2001) para el
El "Factor C"
mentos tuvieron menor fuerza cementado de los pernos
de adhesión a conductos talla- desfavorable en el cementado radiculares, descartándose ab-
dos en raíces intactas, que a los solutamente a los fotocurados.
tallados en raíces seccionadas
adhesivo de los pernos (Dallari et al., 2002). (Fig. 8).
longitudinalmente, donde no radiculares, sería compensado
jugaba el factor de configura-
ción ni los problemas de acce- por el fraguado lento de los 3. Factores referentes a los
so. Este estudio también con- cementos de autocurado. procedimientos clínicos
firmó el menor poder de adhe-
sión de algunos cementos en la Uno de los factores a tener en
cercanía del ápice radicular. cuenta es la capacidad de
De todas formas, un factor C desfavorable po- humectar con el primer y/o adhesivo la superficie
dría ser de alguna manera compensado utilizando interior del canal. Algunos de los pinceles o
cementos autocurados, cuyo fraguado más lento carriers que vienen con los avíos, han resultado
permitiría la liberación de las tensiones de ineficaces para llevarlos a la profundidad del mis-
polimerización. mo. Esto se debe a interferencias a nivel coronario
Por otra parte, los pernos translúcidos concebi- con las estructuras dentarias remanentes, o por el
dos para ser fijados con cementos duales o aún estrechamiento gradual del espacio preparado.
fotocurados, han mostrado resultados excelentes Algunas investigaciones sobre el tema, han demos-
con los cementos de autocurado, pero no tan alen- trado que la formación de la capa híbrida es de-
tadores con los cementos duales y menos aún con pendiente del instrumento utilizado y que sólo al-
los de fotocurado (Giachetti et al., 2003). Los da- gunos micro-pinceles o micro-carriers brindan ga-
tos experimentales revelan que sólo un tercio de rantías adecuadas (Ferrari et al., 2001b y c; Vichi
la luz aplicada al perno llegaría al fondo del con- et al., 2002).
ducto tallado, cantidad que no permitiría la
polimerización completa de los materiales, por una
pérdida gradual de la eficacia de curado propor-
cional a la distancia desde el foco lumínico (Dallari
et al., 2001 y 2002).
Por consiguiente se aconseja, al menos por el
momento, el uso de materiales preferentemente
autocurables o eventualmente duales, triplicando

Fig. 8: Avío de pernos y cemento adhesivo de resina compuesta Fig. 9: Avío de pernos radiculares Tenax Fiber Whitea, en el que
Duo-Link e , de polimerización dual, fotopolimerizable y se observa una plantilla transparente para superponer a una Rx
autopolimerizable en el momento de la selección del perno.

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PROTOCOLO mayoritaria recomienda hacerlo mecánicamente a

baja velocidad, con fresas que los avíos propor-
Se describen a continuación los pasos a seguir cionan para tal fin y que, en muchos casos, se ase-
en el momento del cementado adhesivo de cual- mejan en su parte activa a las fresas de Peeso o
quier tipo de perno radicular de fibra ya sea de Gates Glidden, con extremo de seguridad inacti-
vidrio o cuarzo. vo. La recomendación importante es siempre te-
ner precaución de no deshidratar la dentina por
elevación de su temperatura (Tjan & Abate, 1993).
1. Selección del perno La irrigación con soluciones endodónticas para
limpieza, lubricación y enfriamiento es una suge-
En general se realiza por superposición del per- rencia recomendable.
no a una Rx de la pieza a restaurar, aunque algu-
nos avíos vienen con una plantilla transparente con
la silueta de los pernos para tal fin. (Fig. 9). 4. Preparación fina del conducto
Para su selección se han de considerar una serie
de factores inherentes a la pieza dentaria como re- Todos los avíos vienen también provistos con
manente dentinario, relación corona-raíz, forma y
número de raíces, estado de sus estructuras de so-
porte, así como la función y tensiones a la que va
a estar sometida (Corts, 2003).
Generalmente, se deberá tomar en cuenta que el
perno ha de ocupar en diámetro, el 1/3 medio en
sentido próximo-proximal; será lo más largo po-
sible hacia apical, respetando 4mm mínimos de
remanente apical de obturación, mientras que ha-
cia la corona dependerá de la restauración defini-
tiva; será hasta el nivel eventual del piso de una
caja oclusal, para el caso de que la misma vaya a
Fig. 10: Avío de pernos radiculares de fibra de vidrio Postecb,
ser una incrustación, o un poco más si se tratara que el fabricante indica incluso para utilizar por método indirec-
de una corona total. Los pernos pueden cortarse to.
De arriba abajo se observa: fresa de desobturación para eliminar
con instrumentos rotatorios diamantados si fuera la gutapercha; perno de aleación metálica para el momento de la
necesario, ya sea en el extremo coronario o apical, toma de impresión y/o para utilizar en el laboratorio en el mo-
mento del vaciado del troquel o para realizar el provisorio; perno
dependiendo de su conformación. de fibra de vidrio y fresa de tallado fino del conducto que deter-
mina espacio definitivo del perno en el conducto.

2. Aislamiento del campo operatorio fresas específicas con las que se van a determi-
nar las dimensiones en largo y ancho definitivas
Como el cementado del perno radicular debe ser del conducto. (Fig. 10).
considerado parte de la obturación y del sellado También para estas maniobras debe contemplarse
tridimensional del conducto y como también han las recomendaciones de la etapa anterior para evi-
de utilizarse procedimientos tar deshidratar la dentina.
de odontología adhesiva, el
aislamiento absoluto es inelu-
dible. 5. Preparación del perno
La cementación de un
perno radicular debe ser Si bien en la literatura se
3. Desobturación ha sugerido su tratamiento
del conducto
considerada como parte del con ácido fluorhídrico o
sellado tridimensional arenado para mayor reten-
Si bien muchos clínicos su- ción y se ha cuestionado su
gieren realizarla con instru- del conducto. silanización (Dallari et al.,
mentos calientes, la tendencia 2002; Yoshiga et al., 2003),

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Secuencia restauradora para primer premolar inferior derecho (4.4)

Fig. 11B: Prueba de perno de fibra de vidrio Parapost Fiber

Fig. 11A: Situación inicial.
Whitea, que tiene una cabeza esférica y está indicado para situa-
ciones justamente como la presente, en que está disminuido el
remanente dentario.

Fig. 11C: Grabando el conducto con ácido fosfórico para el ce-
mentado adhesivo.
Fig. 11D: Momento del cementado del perno radicular. Obsér-
vese que se ha eliminado todo el exceso de cemento, para com-
plementarse el muñón desde lo más abajo posible con resina com-
puesta de restauración, que es más resistente por su mayor carga
inorgánica.

Fig. 11E: Cargado incremental capa a capa con resina compues-

ta para ir construyendo el muñón coronario. Fig. 11F: Muñón "levantado", pronto para recibir la preparación
coronaria para la restauración definitva.

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Fig. 11G: Preparación coronaria con hombro redondeado para
recibir una corona de cerámica inyectada Empressb. Obsérvese
las zonas de estructura dentinaria que serán abrazadas por la co-
rona para cumplir con el "efecto zuncho".
Fig. 11H: Control radiográfico previo y posterior al cementado
de la corona.
Fig. 11I: Control clínico luego del cementado adhesivo de la co-
rona de cerámica inyectada Empressb.
46
Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.
una vez que se han probado y adecuado en lon-
gitud, (Figs. 11A y 11B) la conducta recomen-
dable es simplemente limpiarlos mediante la
aplicación de ácido fosfórico, silanizarlos y
mantenerlos resguardados hasta el momento
mismo de llevarlos al conducto.
6. Preparación del conducto
para el cementado adhesivo
Se aplica por 15´ ácido fosfórico al 35-38% al
conducto limpio y seco y luego se lava abundan-
temente con agua llevada profundamente al con-
ducto con jeringas de irrigación endodóntica. (Fig.
11C).
Se seca sin deshidratar con un instrumento
endodóntico "algodonado" y se le aplica el siste-
ma adhesivo con un instrumento similar o uno es-
pecífico (micro-cepillos o micro-carriers), si-
guiendo siempre las indicaciones del fabricante.
7. Mezcla y cementado PPD
Se dispensa y mezcla el cemento, preferentemen-
te de curado químico, según las instrucciones y
evitando incorporar burbujas de aire. Se "emba-
durna" el perno que vuelve a dejarse momentá-
neamente a resguardo y con lentulo o con las je-
ringas tipo Centrix que algunos avíos tienen al
efecto (Fig. 8), se llena el conducto sin excesos.
Se posiciona inmediatamente el perno con dos o
tres movimientos suaves de impulsión, permitien-
do salir a su vez el exceso de cemento, que se elimi-
na cuidadosamente mediante un pincel. (Fig. 11D).
8. Muñón o núcleo coronario
Aunque se comercializan resinas compuestas es-
pecíficas para tal fin, se lo puede realizar con las
fotopolimerizables de restauración, agregada y
polimerizada en incrementos delgados hasta la
conformación anatómica del muñón coronario.
(Figs. 11 E y F).
9. Preparación coronaria definitiva
Se la realiza con los instrumentos rotatorios ha-
bituales, ya sea para una corona total o parcial,
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como para una incrustación onlay u overlay. Even- 5. CONCLUSIONES

tuales elementos de retención y/o pines
estabilizadores pueden ser tallados en resina com-
puesta o estructura dentaria indistintamente. La
restauración coronaria, cualquiera sea, preferen-
temente tendrá su terminación y ajuste en tejidos
dentarios. (Figs. 11 G, H e I).
Fig. 12:Remoción de pernos de fibra.
En la figura se aprecia un avío de remoción de pernos de fibra
(Fiber Post Removal Kite).
De arriba abajo; fresa guía que talla el nicho para facilitar el
ingreso del segundo instrumento, que es la fresa que efectiva-
mente desgasta el perno; fresa tipo Peeso, de regularización de
las paredes del conducto.
(Tomado de Lanata JE - Operatoria Dental Estética y Adhesión – con permiso)
Teniendo en cuenta consideraciones estéticas,
los pernos de fibra de vidrio o cuarzo representan
las opciones válidas y modernas para la restaura-
ción de los dientes despulpados. Presentan un mó-
dulo de elasticidad similar al de la dentina, son
biocompatibles, no inducen fenómenos de corro-
sión y no interfieren con la transmisión de la luz
ni a través de las estructuras naturales, ni de las
restauraciones libres de metal.
Su eventual fracaso no implica el de las es-
tructuras dentarias, como generalmente ocurre con
los pernos metálicos, y son fáciles de retirar de
los conductos en caso de necesidad de
retratamiento. (Fig. 12).
Como todas las restauraciones basadas en téc-
nicas adhesivas, requieren de protocolos exigen-
tes y cuidadosos, que si son bien realizados y es-
tán basados en diagnósticos precisos, aseguran el
éxito a corto y mediano plazo, como está siendo
demostrado por estudios longitudinales que con-
tinuamente se publican.

a
Coltene-Whaledent-Hygienic d
Recherches Techniques Dentaires
b
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Bisco Inc
c
Komet-Brasseler Gmbh & Co f
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Dr. Gustavo Parodi Estellano

Plaza de Cagancha 1166 apto. 902, CP 11100
Montevideo, Uruguay
gustavoparodi@hotmail.com

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 ESPACIO
PUBLICITARIO
 Actas Odontológicas
Candidiasis bucal Pérez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Crestanello Nese, J. P.

Candidiasis bucal
Oral candidiasis

Autores

Myriam Pérez Caffarena Laura Cosetti Olivera José P. Crestanello Nese

Profesora de Patología y Semiología Buco
Maxilofacial, Facultad de Odontología,
Universidad Católica del Uruguay.
Asistente de Patología y Semiología Buco
Maxilofacial, Facultad de Odontología,
Universidad Católica del Uruguay.
Asistente de Patología y Semiología Buco
Maxilofacial, Facultad de Odontología,
Universidad Católica del Uruguay.
Especialista en Cirugía y Traumatología
Buco Maxilofacial, graduado de la Escuela
Dental de la Universidad de Chile.

Resumen
La candidiasis oral (CO) es una infección frecuente de la mucosa bucal provocada por hongos la familia de la Cándida spp. Estos
hongos son integrantes de la flora bucal habitual pero, por diferentes factores locales y sistémicos, pueden transformarse en la
infección denominada CO.

En este trabajo se presentan los factores locales y sistémicos que favorecen la infección por Cándida spp, se revisan las diferen-
tes formas clínicas de presentación y los métodos de diagnóstico más empleados. Se presentan, además, las características espe-
ciales de esta infección en los pacientes VIH - SIDA.

Palabras clave: Candidiasis oral; Cándida álbicans; factores locales y sistémicos; Candidiasis oral asociada a pacientes VIH -
SIDA.

Abstract
Oral candidiasis (OC) is a frequent infection of the oral cavity due to fungus of the Candida spp. Those microorganisms are
members of bucal flora but local and systemic factors collaborates to produce an infection called Oral candidiasis.

We review those factors; the clinical forms of presentation of the OC and the laboratories diagnostic methods. Also, the presentation
of this infection in HIV – AIDS patients are reviewed.

Key words: Oral candidiasis; Cándida álbicans; local and systemic factor; Oral Candidiasis and HIV - AIDS patients.

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 Actas Odontológicas
Candidiasis bucal Pérez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Crestanello Nese, J. P.

La candidiasis oral (CO) es una infección opor- CUADRO 1

tunista de la mucosa de la cavidad oral provoca- Factores sistémicos predisponentes para la CO
Adaptado de Martínez, B.; Manifestaciones orales;
da por hongos del género Cándida spp y en la
en Sepúlveda, C.; Afani, A.; SIDA, 2da. Ed.;
mayoría de los casos, por la especie Cándida Editorial Mediterráneo, Santiago de Chile,
álbicans. Las Cándida spp. (C spp) son parte de p. 293 - 313, 1997.
la flora bucal en un 25 a 50 % de los individuos
sanos. Esta presencia se denomina colonización
asintomática.
Sin embargo, al ser penetrada la mucosa por C
spp se pueden desarrollar síntomas y signos de
una infección y se está en presencia de una CO.
El hongo se transforma de comensal a agente pa-
tógeno.
Esta infección, que ha aumentado notablemen-
te su incidencia, actualmente constituye una de
las causas más frecuentes de consulta en el con-
sultorio dental. (www.doctorfungus.org/mycoses;
Aguirre, 2002).

CUADRO 2
Factores locales predisponentes para la CO
ETIOPATOGENIA Adaptado de Martínez, B.; Manifestaciones orales;
en Sepúlveda, C.; Afani, A.; SIDA, 2da. Ed.;
Se describen factores que predisponen la colo- Editorial Mediterráneo, Santiago de Chile,
nización y la infección por C spp. que provienen p. 293 - 313, 1997
de la virulencia del hongo y de la susceptibilidad
del huésped. (Aguirre, 2002; Neville, 2002; Bagán
& Ceballos, 1995).
Dentro de los primeros, como estados generales
que favorecen la colonización, se encuentran:
- pacientes VIH – SIDA;
- pacientes hospitalizados, sin importar la causa
de hospitalización;
- pacientes diabéticos;
-pacientes oncológicos.
Estos factores enunciados, así como otros que
se mencionan más adelante, son factores
predisponentes en el hospedador que alteran el me-
canismo homeostático normal, que provee la de-
fensa contra la infección y que favorecen la trans-
formación de la colonización asintomática en in-
fección sintomática por las C spp.
Odds en 1988 y luego Samaranayake en 1992,
clasificaron estos factores predisponentes en
sistémicos y locales. En los cuadros 1 y 2 se
presentan estas clasificaciones y luego se ana-
lizan algunos de los puntos de una enfermedad sistémica, como el VIH-
(www.doctorfungus.org/mycoses; Bascones & SIDA o indicar alteraciones locales. Estas con-
Manso, 1999; Martínez, 1997). diciones deben ser manejadas desde el punto de
Se debe hacer énfasis en la importancia de una vista sistémico o local para establecer el trata-
historia clínica detallada en un paciente con CO, miento efectivo de la CO (Crestanello &
ya que su presencia puede ser la manifestación Moraglio, 1999).

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Factores locales dificulta la adhesión del hongo. La xerostomía

(Bascones & Manso, 1999; Martínez, 1997). favorece la CO, ya que se produce una reduc-
ción del flujo salival con la consiguiente dis-
De la mucosa minución de la autoclisis.
Además, conjuntamente con la alteración en
Cambios endógenos en el epitelio la cantidad, se produce una disminución de la
La hiperplasia y displasia epitelial y las atipias calidad de la saliva, que conlleva a una dismi-
celulares se asocian con mayor presencia de C spp. nución del pH oral y de los productos salivales
Clínicamente, las lesiones como leucoplasia y li- antifúngicos.
quen plano, que presentan estas alteraciones, se Varios medicamentos, se han asociado con la
asocian a mayor prevalencia de CO. xerostomía, dentro de los que se describen los
psicofármacos (antidepresivos, ansiolíticos), los
Cambios exógenos en el epitelio diuréticos, los antihipertensivos, medicamentos
Estos cambios son produ- que son frecuentemente
cidos por los denominados utilizados en adultos mayo-
factores ambientales, como res.
el tabaco, las prótesis defec- La Candidiasis Oral (CO) es una Otros tratamientos como
tuosas, la mala higiene, que la quimioterapia y la radio-
favorecen el traumatismo de infección frecuente de la mucosa terapia, también pueden
los tejidos blandos y provo- producir xerostomía
bucal provocada por hongos de
can su maceración. temporaria o permanente.
la familia de la Cándida spp. Asimismo, se ha observa-
De la saliva do en los pacientes
Estos hongos son integrantes de oncológicos, que aquellos
Cambios cualitativos la flora bucal habitual pero, por con neoplasias hema-
La saliva, en sí misma tie- tológicas, presentan una
ne propiedades antifúngicas. diferentes factores locales y mayor frecuencia de CO
Varios de sus componentes sistémicos, pueden transformarse que aquellos pacientes con
actúan como inhibidores del tumores sólidos.
crecimiento de la C spp. Se en la infección denominada CO.
ha observado que la lisozima Dieta rica en carbohidratos
produce su muerte in vitro; La dieta rica en hidratos de
que las lactoferrinas absor- carbono, aumenta la capaci-
ben el hierro libre que necesita la C spp para cre- dad de adhesión de la C spp a las células epiteliales.
cer inhibiendo por lo tanto su metabolismo; que
el sistema de la lactoperoxidasa presenta propie- Flora comensal
dades antimicrobianas y antifúngicas y que las La flora comensal puede ser alterada por dife-
glucoproteínas, que son similares a los componen- rentes elementos y favorecer el desarrollo de las
tes de la pared celular del hongo, compiten con su C spp.
adherencia a la superficie mucosa y afectan otras Los inmunosupresores modifican la respuesta
interacciones enzimáticas. Incluso, los azúcares de defensiva. La quimioterapia provoca atrofia
la saliva impiden su crecimiento. epitelial, neutropenia, mucositis y ulceraciones
Los anticuerpos salivales (inmunoglobulinas) ac- orales. Los corticoides utilizados ya sea de forma
túan inhibiendo la adhesión y el crecimiento del sistémica o en aerosol, generan una reducción de
hongo. En saliva predomina la IgA2, en suero la la resistencia del hospedador y estimulan la proli-
IgA1. En pacientes portadores de CO se ha des- feración de C spp. Y por último, los antibióticos
crito un aumento de la IgA1, que podría deberse de amplio espectro reducen la microbiota
al aporte de exudados de zonas mucosas inflama- bacteriana normal, por ser antagonistas
das. microbianos.
Aunque, según Zambellini, en pacientes en tra-
Cambios cuantitativos tamiento con antibióticos de amplio espectro, con
El flujo salival realiza un barrido mecánico que corticoides o en inmunosuprimidos por diferentes

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Candidiasis bucal Pérez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Crestanello Nese, J. P.

causas, la CO no es tan frecuente (Matee, 2000). directamente sobre las rutas metabólicas celula-
res, podrían alterar la cinética y, por lo tanto, la
integridad de la mucosa, interfiriendo en su fun-
Factores sistémicos ción de barrera.
(Bascones & Manso, 1999; Martínez, 1997).
Mecanismos inmunológicos alterados
Estados fisiológicos Los defectos de la inmunidad humoral no se han
asociado a la CO, los leucocitos
Los niños son más susceptibles a la CO, ya que polimorfonucleares, con sus funciones bien con-
sus defensas no están desarrolladas. Por ejemplo, servadas, evitan las candidemias o la localización
en los recién nacidos la transferrina sérica está sa- visceral.
turada y no puede quelar el hierro libre, lo que La alteración de la inmunidad celular, que pue-
favorece el desarrollo de la C spp. de verse reflejada en una disminución del número
En los adultos mayores, además del deterioro de los linfocitos T, como ocurre en los pacientes
normal de sus funciones, se constata la presencia con VIH-SIDA, se asocia a mayor frecuencia de
de varias patologías que, de por sí o por los CO. La función normal de los linfocitos T es pri-
fármacos asociados a su tratamiento, pueden pro- mordial en la prevención de las micosis superfi-
ducir xerostomía. ciales. La neutropenia es el
mayor factor predisponente
Estado hormonal para las infecciones
En los pacientes con altera- Se debe hacer énfasis en la (Bascones & Manso, 1999).
ciones endócrinas se encuen-
importancia de una historia clínica
tra con mayor frecuencia la
CO. En la diabetes melitus el detallada en un paciente con CO,
incremento del nivel de glu- MECANISMO DE
cosa tisular, junto con la
ya que su presencia puede ser LA PRODUCCIÓN
hiposalivación y la alteración la manifestación de una enfermedad DE INFECCIÓN
de la función de los leucocitos
polimorfonucleares facilitaría sistémica, como el VIH - SIDA, o Las C spp son células ova-
la adhesión y la colonización indicar alteraciones locales. ladas o redondeadas que for-
del hongo sobre el epitelio man parte de la microbiota
oral. También, en la insufi- Estas condiciones deben ser normal de la cavidad bucal,
ciencia suprarrenal, el hipo- así como también pueden en-
manejadas desde el punto de vista
paratiroidismo, el hipotiroi- contrarse en piel y en otras
dismo, la enfermedad de sistémico o local para establecer el mucosas. La que se detecta
Cushing, por la alteración de con más frecuencia en boca
las células T y la enfermedad
tratamiento efectivo de la CO. es la C. albicans., pero siem-
de Addison, se han observa- pre se debe recordar que otras
do mayor frecuencia de CO. especies pueden estar presen-
tes. En orden de frecuencia, se encuentra la C.
Estado nutricional glabrata, y la C. tropicalis. La C. dubliniensis se
La ferropenia puede provocar alteraciones ha asociada con el SIDA, que es una especie más
epiteliales de mucosa bucal, disminución de la in- resistente a los antifúngicos (Aguirre, 2002;
munidad celular y alteración de la respuesta hu- Liébana, 1997; Joklik, 1998).
moral y fagocitaria. Además, altera los factores Las C spp son microorganismos que presentan
locales, ya que juega un papel modulador en la dimorfismo, pudiendo presentarse como levadu-
actividad de la lisozima y la lactoferrina. La falta ra, seudohifas o hifas verdaderas. La forma de hifa
de hierro puede producir un daño en el sistema es considerada agresiva y es la que invade los teji-
enzimático dependiente del hierro, afectar el me- dos. El microorganismo se adhiere y coloniza la
tabolismo y, por lo tanto, la división de las células superficie de las células de la mucosa como leva-
epiteliales bucales de cinética rápida. dura, se transforma en hifas y comienza a atrave-
La malnutrición y la hipovitaminosis actúan in- sar la barrera mucosa. Para que el hongo se vuel-

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va infeccioso se requiere la in- para la demostración del mi-

tervención de factores depen- En los pacientes con alteraciones croorganismo con las técnicas
dientes del estado inmu- de Gram y/o de PAS para su
nológico del paciente, de la endócrinas se encuentra con mayor examen microscópico.
mucosa bucal y del hongo. Para el cultivo del hongo, se
Hace unos años la infección
frecuencia la CO. En la diabetes emplean placas de agar de
se detectaba casi exclusiva- melitus, el incremento del nivel de Sabouraud con cloranfenicol
mente en los recién nacidos, o gentamicina, antibióticos
era el muguet o algodoncillo, glucosa tisular, junto con la que, al inhibir el crecimiento
en los ancianos y en personas hiposalivación y la alteración de bacteriano, permiten el creci-
con enfermedades debilitantes miento del hongo. Otros me-
o que habían recibido grandes la función de los leucocitos dios de cultivo son los
dosis de antibióticos. Actual- polimorfonucleares facilitaría la cromogénicos, en los cuales
mente, es frecuente en otras las colonias de C. spp. se de-
poblaciones. Se ha comproba- adhesión y la colonización del hongo sarrollan con formas y colo-
do su presencia casi constante res especiales, lo que facilita
en los pacientes con VIH -
sobre el epitelio oral. También, en la su identificación (Quindós,
SIDA, enfermedad en la que insuficiencia suprarrenal, el 2003; Liébana, 1997;
se considera que siempre ha- Koneman, 1996). En la Cáte-
brá afectación bucal. Ceballos hipoparatiroidismo, dra de Microbiología de la Fa-
y col. en 1996, observaron que el hipotiroidismo, la enfermedad cultad de Odontología de la
de 126 pacientes con VIH con Universidad Católica se em-
un recuento de CD4 menor de de Cushing, por la alteración de las plea el método de Biggy, que
200/mm3, 54,8 % presentaban células T y la enfermedad de permite diferenciar el creci-
lesiones clínicas de CO miento ya que las colonias de
(Ceballos & Aguirre, 1996). Addison, se han observado mayor C. álbicans se colorean de
En Uruguay, se comprobó su tono marrón. Este estudio es
prevalencia en el 56,55% de
frecuencia de CO. considerado específico para el
los pacientes estudiados hongo.
(Crestanello & Moraglio, Se puede diferenciar histo-
2002). patológicamente la CO de pacientes con VIH - de
la observada en pacientes VIH +, por presentar en
estos últimos menor número de células
inflamatorias alrededor de las hifas y ser éstas de
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO mayor tamaño que en la CO de pacientes VIH -
(Martínez, 1997).
Para su diagnóstico se describen métodos clíni-
cos y de laboratorio.
El diagnóstico de la CO se basa fundamental-
mente en las manifestaciones clínicas, que esta-
blece un criterio diagnóstico presuntivo que ideal-
mente debe ser seguido de la comprobación de la-
boratorio.
Los métodos de laboratorio establecen el crite-
rio diagnóstico definitivo. Requieren la demostra-
ción del hongo en la lesión clínica. Se puede rea-
lizar por frotis, biopsia o cultivo. El frotis consis-
te en la toma de material de la zona lesional por
raspado, que luego se extiende en un portaobjetos
y es secado al aire. La toma biópsica de la lesión
puede ser excisional o incisional. Las muestras así Foto 1: Candidiasis seudomembranosa en el paladar en un pa-
obtenidas, por uno u otro método, son coloreadas ciente medicado con corticoides.

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Candidiasis bucal Pérez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Crestanello Nese, J. P.

FORMAS CLÍNICAS palatina, lingual y yugal. La

La presentación clínica de la
CO permite clasificar las lesio-
nes en (Brady & Walker, 1996;
Bagán & Ceballos, 1995; EC –
Clearinghouse, 1993):
* Candidiasis agudas
Seudomembranosa
Eritematosa
* Candidiasis crónicas
Seudomembranosa
Eritematosa
Leucoplasia - candidiasis
Nodular
* Candidiasis asociadas a otras lesiones
Queilitis angular o perleche
Glositis romboidal media
Estomatitis por prótesis
mucosa vecina a la lesión es
El diagnóstico de la CO se
normal. La sintomatología es
basa fundamentalmente en las variada desde nula a pérdida del
gusto y disfagia.
manifestaciones clínicas, que Esta infección es frecuente
establece un criterio diagnóstico en los recién nacidos, porque su
sistema inmunitario aún no está
presuntivo que idealmente completamente desarrollado;
debe ser seguido de la en el adulto, debido al empleo
de antibióticos de amplio es-
comprobación de laboratorio. pectro, por deterioro de su sis-
tema inmunitario o por el uso
de inhaladores con corticoides,
frecuente en los pacientes
asmáticos y en el anciano por el uso de prótesis y
xerostomía.
Candidiasis oral crónica
seudomembranosa

Son lesiones de presentación clínica similar a la

anterior pero con más tiempo de evolución.
Generalmente se trata de la forma aguda que lue-
go se mantiene en el paciente.
En el adulto que se medica con corticoides du-
rante un tiempo prolongado, por ejemplo, en en-
fermedades autoinmunes, es donde se observa con
mayor frecuencia.

Candidiasis oral aguda

eritematosa, COE
Foto 2: Corte histopatológico de la mucosa oral donde se obser-
van las hifas del hongo atravesando el epitelio.
También denominada atrófica, es menos aparente
que la anterior.
Candidiasis oral aguda Se caracteriza por una lesión eritematosa erosiva,
seudomembranosa, COS de tamaño variable, que puede sangrar espontá-

Es la forma más frecuente, también es denomi-

nada Muguet o algodoncillo. Se caracteriza por una
inflamación de la mucosa con la formación de pla-
cas superficiales blanco amarillentas, que recuer-
dan a la leche cuajada. Estos acúmulos blanqueci-
nos se desprenden fácil, espontáneamente durante
la masticación o al frotarla con una gasa o un
bajalengua, dejando una superficie mucosa
erosionada, eritematosa, fácilmente sangrante.
Las placas están constituidas por una mezcla de
hifas, epitelio descamado y células inflamatorias.
Comprometen difusamente la mucosa orofaríngea,
pero su localización más frecuente es en la parte Foto 3: Candidiasis eritematosa subplaca, en un paciente porta-
posterior de la cavidad bucal, en las mucosas dor de una prótesis removible.

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Candidiasis bucal
neamente, localizada en el dorso lingual o en la
mucosa palatina preferentemente, aunque puede
observarse en las otras superficies mucosas. Da
sintomatología, el paciente relata que presenta la
boca con la sensación de quemadura, como si hu-
biera bebido algo muy caliente que lo quemó. Esto,
generalmente se acompaña con pérdida difusa de
las papilas filiformes. Al examen clínico, se ob-
serva la lengua depapilada y enrojecida.
Se puede observar en pacientes que reciben
inmunosupresores o en los que han recibido
antibióticos de amplio espectro, donde se deno-
mina lengua dolorosa antibiótica.
Candidiasis oral
crónica eritematosa
Se manifiesta como áreas rojas, bien delimita-
das en mucosa yugal, lengua y paladar. No es
sintomática y puede pasar desapercibida.
Según Bagán, es la primera forma de manifesta-
ción del SIDA (Bagán & Ceballos, 1995).
Leucoplasia-candidiasis
Forma de candidiasis en la que el microorganis-
mo penetra en la mucosa bucal y provoca una le-
sión endurecida, elevada como placa blanqueci-
na. Esta forma es la que con mayor frecuencia su-
fre cambios displásicos.
Se discute si se trata de una leucoplasia infecta-
da secundariamente por el hongo. Si la lesión des-
aparece luego del tratamiento con antimicóticos,
estaría demostrado que fue provocada por la Cán-
dida spp. Por el contrario, su permanencia indica-
ría que era primitivamente una leucoplasia.
Su localización es retrocomisural.
Forma nodular
Es similar a las lesiones leucoplásicas. La
Candidiasis nodular asienta generalmente en la
zona retrocomisural. Su aspecto clínico es el de
un nódulo que puede tener superficie
hiperqueratinizada.
Candidiasis asociada con otras lesiones
Queilitis angular
Es un intertrigo de la comisura labial. La lesión
es generalmente bilateral, presenta una forma ra-
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diada, fisurada o erosiva, de color rojo vivo,
recubierta por una costra y acompañada de
sintomatología subjetiva de dolor urente, sensibi-
lidad anormal al tacto y a la compresión.
Es una lesión que se observa con frecuencia en
pacientes con pérdida de la altura facial vertical
por la ausencia de sus piezas dentales; aunque pue-
de estar asociada con otras condiciones, como dé-
ficit de vitaminas. En el paciente desdentado, la
comisura bucal está en contacto con la saliva y se
convierte en un buen medio de crecimiento del
hongo.
Se debe establecer el diagnóstico diferencial con
la manifestación cutáneo mucosa del Herpes Sim-
ple u otras infecciones bacterianas.
Glositis romboidal mediana
También denominada atrofia papilar central. Esta
lesión se consideró, durante mucho tiempo, como
un defecto del desarrollo. Su causa, se pensaba,
era la persistencia del tubérculo impar, que no era
cubierto por los procesos laterales. Luego se ob-
servó que la lesión no se encontraba en niños, que
era una lesión del adulto y se la pudo relacionar
con la Cándida albicans.
Se presenta como una lesión asintomática en la
parte posterior del dorso de la lengua, de forma
aproximadamente romboidal, bien delimitada y ge-
neralmente lobulada, eritematosa y la superficie
lingual de esa zona está depapilada. Es frecuente
que coincida con una lesión similar en el paladar,
Foto 4: Candidiasis nodular retrocomisural.
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Candidiasis bucal
lo que se denomina lesión en espejo.
Se la relaciona con el uso del tabaco y/o alco-
hol.
Estomatitis por prótesis
En pacientes portadores de prótesis removibles
es frecuente observar en el paladar la mucosa
eritematosa con hiperplasia de forma granular. Si
se realiza un estudio de la misma, en un porcenta-
je variable de casos se encuentra que hay Cándida
spp. colonizándola.
La etiología de la lesión es una prótesis desajus-
tada, empleada durante las 24 horas del día y con
malas condiciones de higiene. El microorganismo
encuentra una mucosa en buenas condiciones para
desarrollarse, siendo el factor que induce a los
cambios morfológicos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la CO incluirá medidas loca-
les y sistémicas.
Las medidas locales se basan en el mejoramien-
to de las condiciones de higiene de la boca del
paciente. Esto incluirá el cepillado de la lengua,
del paladar, de las mejillas; el retiro de la prótesis
y su aseo. También se pueden usar fármacos
antifúngicos en forma de enjuagatorios.
Las medidas sistémicas requieren, por un lado,
la identificación de cualquier enfermedad sistémica
que pueda estar favoreciendo el desarrollo de la
CO, ya que es necesario su tratamiento para lo-
grar la curación e impedir la recidiva. Por otro
lado, comprenden la utilización de fármacos
antifúngicos.
La Cándida spp. tiene estructura de célula
eucariota al igual que la célula humana, lo que di-
ficulta el logro de medicación selectiva que no
dañe la célula humana.
El mecanismo de acción de los fármacos más
empleados como los antifúgicos poliénicos, la
Anfotericina B y la nistatina, es por medio de la
unión a los esteroles de la membrana de la Cándi-
da spp. alterando su permeabilidad y destruyen-
do al hongo.
Otros fármacos como los azoles, imidazol,
miconazol, ketoconazol y los triazoles,
fluoconazol, itraconazol; inhiben la síntesis de
ergosterol, triglicéridos y fosfolípidos de la mem-
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brana del retículo endoplásmico y de la
mitocondria por su unión al citocromo P 450 del
hongo e inhiben las funciones enzimáticas impli-
cadas en la biosíntesis del microorganismo.
CANDIDIASIS ORAL
Y PACIENTES CON VIH - SIDA
La Candidiasis es una infección muy común en
los pacientes con VIH, siendo la CO la manifesta-
ción más frecuente de la infección por Cándida
sp. La CO puede representar, además, la manifes-
tación clínica inicial de la infección por VIH. Den-
tro de la clasificación de las manifestaciones ora-
les asociadas al VIH - SIDA, la CO se encuentra
en la categoría de las lesiones fuertemente asocia-
das a la infección por VIH.
Su presencia indica un estado inmunológico de-
teriorado y predice el desarrollo de infecciones
oportunistas sistémicas más severas y la progre-
sión al SIDA. Es decir, es predictora del pronósti-
co a largo plazo en individuos con VIH.
A la CO, junto al Sarcoma de Kaposi y a la
Leucoplasia Pilosa (otras de las lesiones fuerte-
mente asociadas al VIH - SIDA) se les denomina
lesiones centinelas. Son las más observadas en
hombres homosexuales con VIH.
Diferentes autores como Velasco y Ceballos,
consideran que la candidiasis es la infección más
frecuente en el SIDA y que existe una relación di-
recta entre la presencia de candidiasis bucal y el
grado de inmunosupresión del paciente. Indican
que, en pacientes de riesgo infectados por VIH, la
aparición de candidiasis puede tener valor pro-
nóstico negativo. (Velasco, 2002; Ceballos &
Aguirre, 1996).
En un estudio realizado en el Servicio de Enfer-
medades Infecto Contagiosas, Montevideo, Uru-
guay, en una población con VIH - SIDA, se obser-
vó que la CO fue la manifestación oral más fre-
cuente, se presentó en un 56,55 % de los pacien-
tes. En estos pacientes la CO seudomembranosa
fue encontrada en un 69,51% y la CO eritematosa,
se presentó en un 32,92%. Ambas manifestacio-
nes fueron vistas asociadas a otras lesiones y en
un 13,41% se presentaron asociadas entre sí. Tam-
bién fueron observadas, aunque en menor propor-
ción, la queilitis angular, en un 14,63% y la CO
hipertófica, en un 2,43%. De los pacientes con CO,
54,87% tomaban medicación antiretroviral y el
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Candidiasis bucal
45,12% no lo hacían (Crestanello & Moraglio,
2002).
En la infección por VIH - SIDA, la CO puede
preceder o acompañar a la Candidiasis esofágica,
enfermedad esta última que se considera para la
definición del caso SIDA (Martínez, 1997).
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CONCLUSIONES
Se presentaron las características de la CO y sus
diferentes formas clínicas en pacientes inmuno-
competentes y en inmunocomprometidos.
Se resaltó la importancia de la realización de una
correcta historia clínica frente a un paciente con
CO. Esta permitirá establecer el diagnóstico, la
presencia de factores asociados; locales y
sistémicos que puedan favorecer el desarrollo de
la infección y el tratamiento correspondiente. Este
tratamiento involucra la corrección de los facto-
res asociados junto con la implementación de me-
didas terapéuticas locales.
Dra. Myriam Pérez Caffarena
Cebollatí 1576 apto. 704, CP 11200
Montevideo, Uruguay
mperezc@hotmail.com
ISSN 1510-8139 61
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Candidiasis bucal Pérez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Crestanello Nese, J. P.

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1. NORMAS GENERALES

1.1. "Actas Odontológicas" es una publicación de la Facultad de Odontología de la Universidad Católica del Uruguay. Está
destinada a la divulgación de trabajos científicos, de investigación y de revisión, que contribuyan al desarrollo de la ciencia
odontológica.

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1.3. Las afirmaciones, opiniones y conceptos expresados en los artículos son de responsabilidad exclusiva del/los autores.

1.4. Todos los artículos serán sometidos al Comité de Lectura, que decidirá la conveniencia o no de su publicación. El Comité
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trabajos no aceptados serán devueltos a los autores.

2. CATEGORÍAS DE LOS ORIGINALES

2.1. Trabajos de investigación

Comunicación de experiencias que signifiquen un aporte al conocimiento científico sobre áreas específicas.
Estructura del artículo: Título en español, titulo en inglés, nombre/s del/los autores, títulos del/los autores, resumen en
español y en inglés, palabras clave en español y en inglés, introducción y/o revisión de la literatura, propuesta, material/es y
método/s, resultados, discusión, consideraciones finales, referencias, agradecimientos.

2.2. Casos clínicos

Representa la descripción de situaciones clínicas interesantes o no habituales.

Estructura del artículo: Título en español, título en inglés, nombre/s del/los autores, títulos del/los autores, resumen en
español y en inglés, palabras clave en español y en inglés, introducción y/o revisión de la literatura, relato del/los casos
clínicos, discusión, consideraciones finales, referencias, agradecimientos.

2.3. Trabajos de divulgación

Pueden ser de revisión bibliográfica o de actualización. Representan la puesta al día o el estado actual de los conocimientos
sobre un tema determinado.
Estructura del artículo: Título en español, título en inglés, nombre/s del/los autores, títulos del/los autores, resumen en
español y en inglés, palabras clave en español y en inglés, introducción y/o propuesta, revisión de la literatura, discusión,
consideraciones finales, referencias, agradecimientos.

3. FORMA DE PRESENTACIÓN DEL ARTÍCULO ORIGINAL

Título en español, título en inglés, nombre del/los autores, títulos del/los autores, resumen en español e inglés, palabras clave
en español e inglés; introducción, revisión de la literatura, propuesta, material/les y método/s, resultados, discusión, conside-
raciones finales, referencias bibliográficas, dirección personal del autor, con teléfono y correo electrónico.

3.1. Texto: Deberá ser suministrado en hojas impresas (3 copias) y en archivo digital (Word). Ambos deberán ser idénticos
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das preferentemente en programas apropiados como Word, Excel, Corel u otros. Deben ser suministradas en formato digital:
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se diapositivas, éstas serán devueltas luego de la publicación.

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superior de los mismos.

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ración debiendo existir una estricta coherencia entre la información del texto y la del gráfico.

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3.6.1. Título del artículo en español e inglés.

3.6.2. Objetivos del mismo.
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3.7.2. Encabezado: Título y subtítulo (si lo hubiera). Deberán ser concisos y contener la información necesaria para la
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Lil Univer:m:laa Católica del Uruguay recib1ra en octubre de este año al profesor sueca Per lng'í'ar Br~nemark.
En la aca~ ón, :se le o orgara la maiama distJllalln academica gue nuestra Universu:fad concede: la Medalla de Honor.
Los descubrimientos del Prof esar Bfi!memark en el campo de la Oseaintegracian, un·on d ·recta, estructural 't funcional entre
el h eso "l'>'D y l a superfiae de un implante, han cambiado la hlosof1a de la odomo ogia al incorporar la lmplantalog·a al
pJan ele tratam1en o-; do ar a a profeSJón d'!!' elementos q,ue ayudan a mejorar a calidad de '>'ida de los pacientes..
~r:;ta.c; t&cn @r:;. de i ·ar jllpl c.a(6n en m"Jon nlog1a, con el d~Pf'lir d,¡, lo<i. ,m.._ r;:, han r;>ll.1 d1-dQ a Qtro'S ámpitoi;. -c;ilknclo ~oy
1-1tili2af1as con é->:itn por e-s,p~ alid.=tdf'S mkJicar:; ales: como la trauma olog[a, l;:i o orrinola.ri gologí.a ,o la cirug·;.¡ e·té-tica.
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