2016

MEDICINA INTERNA I
NEUMOLOGIA

Apunte NO Oficial
Retirado del libro: Medicina Interna – Neumología 2016 | Dr. Ricardo Rey

Lucas Cequinel Rosa

IUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina

 >>> INDICE <<<
ATELECTASIA .......................................................................................................................................3
PLEURITIS SECA ...................................................................................................................................4
DERRAME PLEURAL ............................................................................................................................4
NEUMOTORAX ....................................................................................................................................6
NEUMOMEDIASTINO ..........................................................................................................................7
SINDROMES MEDIASTINALES ............................................................................................................8
MEDIASTINITIS AGUDA / CRONICA .................................................................................................9
ASMA BRONQUIAL.......................................................................................................................... 10
EPOC – enfermedad pulmonar obstructiva crónica .............................................................. 13
SDRA – síndrome del distress respiratorio del adulto ............................................................... 16
TUBERCULOSIS ................................................................................................................................. 17
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ....................................................................................................... 18
FIBROSIS QUISTICA .......................................................................................................................... 21
BRONQUIOLITIS ................................................................................................................................ 22
BRONQUITIS AGUDA (bacteriana y viral) .................................................................................. 23
EPIC – enfermedad pulmonar intersticial crónica ................................................................... 24
NEUMONIA ....................................................................................................................................... 28
CANCER DE PULMON .................................................................................................................... 34
SINDROME HEPATO-PULMONAR .................................................................................................. 36
EOSINOFILIA PULMONAR ............................................................................................................... 37
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA ......................................................................................................... 38
ESTUDIOS DE LA FUNCION RESPIRATORIA .................................................................................. 44
FARMACOLOGIA ............................................................................................................................ 48

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ATELECTASIA
Es el colapso pulmonar por ausencia de aire en: un segmento, un lóbulo o en todo el
pulmón. La perfusión en el área atelectásico se mantiene, formando un shunt patoló-
gico (áreas perfundidas – llega sangre y áreas no ventiladas – no llega aire).

Coágulos sanguíneos.
Secreción mucopurulenta.
Cuerpo extraño.
Ocupación bronquial por tumor o compresión extrínseca (ganglio o aneu-
Causas
risma).
Derrame pleural.
Quilotórax, hemotórax y neumotórax.
Post-operatorio.
TBC – TEP – SDR.
▪ Disnea y dolor torácico.
▪ Murmullo vesicular abolido.
Clínica ▪ Vibraciones vocales abolidas.
▪ La tráquea se desplaza hacia el lado atelectásico.
▪ Ascenso del diafragma con disminución del espacio intercostal.
▪ Los hilios y cisuras se desplazan hacia el área atelectásico.
▪ El pulmón contralateral responde con hiperinsuflación.
Estudios Se estudia al paciente con radiografía de tórax frente y perfil, espirometría (pa-
trón restrictivo), laboratorio completo y TAC de tórax.
El objetivo es la reexpansión del segmento colapsado. Para eso:
• Corregir el síndrome de compresión endotorácico.
Tratamiento • Remover el obstáculo endobronquial (endoscopía).
• Asistencia kinésica con humidificación (usar: nebulizaciones y bronco-
dilatadores).
• Si la causa es tumoral, se puede colocar un stent endobronquial.

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PLEURITIS SECA
Es la inflamación de las hojas pleurales por infección viral (ECHO o Cocksakie). El pa-
ciente presenta: tos seca, dolor pleurítico (punta de costado) que irradia al hombro,
cuello o abdomen. Produce ligera rigidez en los movimientos de la parrilla costal que es
compensado con taquipnea. El dolor aumenta con la respiración profunda y tos. A la
auscultación se escucha el frote pleural. El tratamiento: reposo en cama y AINEs.

DERRAME PLEURAL
Se produce por la acumulación de líquido entre ambas hojas pleurales. Normalmente
hay menos de 20 ml de líquido pleural.

Aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral.

Causas Disminución de la presión oncótica del plasma.
Obstrucción del drenaje linfático pleural.
Enfermedad de la propia membrana pleural.
▪ Disnea y dolor torácico (punta de costado).
▪ Tos seca.
▪ El paciente se acuesta del lado del derrame.
▪ La tráquea se desplaza al lado sano.
Clínica
▪ Si el paciente está de pie o sentado, el derrame se localiza en las ba-
ses.
▪ Disminución de la excursión torácica.
▪ Vibraciones vocales abolidas.
▪ Murmullo vesicular abolido.
▪ Soplo pleurítico y egofonía por encima del borde superior del derrame.
▪ Matidez sobre el área del derrame (signo de la matidez desplazable).
▪ Columna mate.
Espirometría presenta patrón restrictivo.
Rx de tórax en decúbito lateral y frente (borramiento del seno costofrénico).
Estudios Ecografía pleural (derrame de pequeño volumen). Puede estar limitado por
adherencias (tabicado). Si está sobre la cisura, presenta imagen pseudotumo-
ral.
Toracocentesis: está indicada en derrames significativos > 1 cm de ancho en
la Rx de tórax en decúbito o con la eco-pleura. Determinación de exudado o
trasudado.
El tratamiento debe contemplar el derrame en sí y la causa.
La toracentesis terapéutica se hace cuando el líquido comprime el pulmón.
Tratamiento Si la causa es una insuficiencia cardiaca, se maneja con diuréticos. Derrame
pleural tipo trasudado.
El derrame tipo exudado (por infección) se trata con antibióticos.
El derrame pleural de causa tumoral necesita de toracentesis terapéutica pe-
riódica ambulatoria en conjunto al tratamiento quimioterápico.
Pacientes seleccionados se realiza: sellamiento pleural, abrasión de la pleura y
la pleurectomía.

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 CLASIFICACIÓN DEL LIQUIDO PLEURAL

Trasudado Exudado
Líquido claro Líquido turbio
Proteínas < 3g/dL Proteínas > 3g/dL
LDH < 200 UI/L LDH > 200 UI/L
Albúmina L-S < 0,5 Albúmina L-S > 0,5
LDH L-S < 0,6 LDH L-S > 0,6
Glucosa > 60 mg% Glucosa < 60 mg%
Leucocitos < 1.000 Leucocitos > 1.000

Causa de trasudados: desnutrición, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, insufi-

ciencia hepática, hipertensión portal, cirrosis, tromboembolismo pulmonar, enteropatía
perdedora de proteínas.

Causa de exudados: neumonía, tumor maligno den pleura, tuberculosis (ADA), pan-
creatitis (amilasa), enfermedad de Sjögren, esclerodermia, artritis reumatoide, lupus eri-
tematoso sistémico.

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NEUMOTORAX
Se produce cuando ingresa aire libre entre las hojas visceral y parietal, proveniente del pulmón,
del árbol traqueobronquial, del esófago, órganos abdominales o directamente desde el exte-
rior a través de una solución de continuidad en la pared torácica. Cuando hay neumotórax,
hay cierto grado de atelectasia por la compresión que ejerce el aire sobre la pleura y ésta
sobre el parénquima.
Cuando el neumotórax produce un colapso pulmonar completo y persiste en el tiempo, el me-
diastino se desvía hacia el lado contrario con disminución de la capacidad funcional del otro
pulmón con insuficiencia respiratoria. Cuando comprime los grandes vasos venosos, hay difi-
cultad del retorno venosos normal provocando shock hemodinámico obstructivo (tórax a ten-
sión).
Ocurre en pacientes con pulmones sanos.
Es más frecuente en varones entre los 10 – 30 años.
El tabaco aumenta la incidencia.
La causa es la presencia de pequeñas bullas subpleurales. Una vez que se ha
formado la bulla por acción de proteasas (destruyen la pared alveolar) ocurre
una inflamación de la vía que drena a la bulla con obstrucción, aumento de la
presión en el interior de la bulla y su posterior ruptura y salida al intersticio.
La clínica se presenta con: disnea súbita, dolor pleurítico con irradiación al
hombro o abdomen y tos seca. En el examen físico: hipersonoridad en la zona,
Neumotó- columna sonora, vibraciones vocales abolidas, murmullo vesicular abolido y
rax espon- disminución de los movimientos respiratorios.
táneo pri- Rx de tórax: aire sin trama pulmonar limitado por un reborde agudo de pleura
mario visceral. Cuando es pequeño, la toma en espiración facilita la identificación.
TAC de tórax: tiene valor diagnóstico entre neumotórax y bulla gigante.
Si afecta menos de 15% del hemitórax, se busca la reexpansión espontánea o
mezclas de O2 enriquecidas.
Si afecta más del 15% del hemitórax, se puede hacer punción o colocación
de tubo torácico.
Neumotó- Ocurre en pulmones dañados por patología previa.
rax espon- Puede ser por: EPOC, neumonía, fibrosis quística, mal asmático, tumor, cata-
táneo se- menial, sarcoidosis, histiocitosis, esclerodermia, AR y síndrome de Marfán.
Pacientes HIV + tienen un 4% de incidencia y 80% de los casos debido a infec-
cundario
ciones por P. jirovecci.
Neumotó- Se produce al pinchar accidentalmente la pleura o pulmón al efectuar una
rax iatró- punción venosa central o toracocentesis.
geno
Pude ser abierto (cuando una herida penetrante produce una solución de con-
Neumotó- tinuidad con la pared torácica) o cerrado (cuando se produce una laceración
rax traumá- por fractura de costillas, ruptura bronquial o perforación esofágica).
El barotrauma es producido por la ARM o buzos por la rápida descompresión.
tico

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NEUMOMEDIASTINO
Se produce por la ruptura de alvéolos pulmonares o bullas cercanas a la pleura medias-
tinal. Como consecuencia se separan el mediastino de la pleura parietal por la presen-
cia de aire.

El paciente presenta: disnea, disfonía, dolor torácico y enfisema subcutáneo en cuello

y rostro con crepitación a la palpación de la piel.

Signo de Hamman: auscultación de crepitación torácica al intentar la auscultación car-

díaca.

Se detecta por Rx de tórax y TAC de tórax. En la mayoría de los casos no requiere trata-
miento y el cuadro desaparece por la reabsorción espontánea del aire mediastinal. En
los casos más graves hay compresión del sistema venoso con disminución del GC requi-
riendo drenaje percutánea o toracotomía (puede complicar con neumopericardio con
inestabilidad hemodinámica requiriendo una pericardiocentesis de emergencia).

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SINDROMES MEDIASTINALES
• Mediastino anterior:
o Timoma.
o Teratoma.
o Linfoma.
o Lipoma.
o Bocio.
o Enfermedad de Castleman (hiperplasia angiofolicular linfoide).
• Mediastino medio:
o Quiste pericárdico.
o Quiste broncogénico.
o Adenomegalias por TBC.
o Sarcoidosis.
o Histoplasmosis.
• Mediastino posterior (origen nervioso):
o Ganglioneuroma.
o Schwannoma.
o Neuroblastoma.

Producen síntomas debido a compresión, irritación o destrucción de estructu-

ras ubicadas en el espacio mediastinal.
Respiratorio Circulatorio Digestivo Neurológico Endócrino
Clínica Disnea SVCS Disfagia Dolor costal Hipercalcemia
Hemoptisis SVCI Hipo Hipertiroidismo
Dolor torá- Voz bitonal Hipoglucemia
cico SCBH Ginecomastia
Cushing
SVCS: síndrome de vena cava superior, cianosis facial, edema en esclavina y
circulación colateral toracobronquial. A la mañana el edema facial es intenso
y se resuelve durante el dia cuando el paciente adopta posición de pie.
SVCI: síndrome de vena cava inferior, produce hepatoesplenomegalia, edema
en miembros inferiores y circulación colateral.
SCBH: miosis, exoftalmos, ptosis, anisocoria y anhidrosis.
▪ Rx de tórax.
▪ TAC de tórax.
Estudios ▪ Marcadores tumorales.
▪ Exploraciones invasivas:
o Mediastinoscopía.
o Mediastinotomía.
o Biopsia de ganglios escalenos.

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MEDIASTINITIS AGUDA / CRONICA
La mediastinitis aguda es la infección del mediastino. Se la divide en: anterior, posterior
y necrotizante descendente.

Ocurre en el post-operatorio cardiovascular en que se efectuó una esterno-

tomía en pacientes que necesitan transplante cardíaco o circulación mecá-
nica extracorpórea. Los gérmenes más comunes son: SAMR, S. coagulasa ne-
gativo y Klebsiella. El paciente presenta: dolor torácico, fiebre e inestabilidad
del esternón. Se realiza punción subxifoidea para obtener material para cul-
tivo.
El laboratorio presenta:
• Leucocitosis.
Anterior • Neutrofilia con desviación hacia la izquierda.
• VSG aumentada.
En el Rx de tórax frente y perfil:
• Borramiento de la silueta cardíaca.
• Neumomediastino.
• Derrame pleural.
La TAC de tórax tiene gran sensibilidad y especificidad.
El tratamiento empírico: Vancomicina 2g/día + Ceftazidime 1g/8hs.
Si positivo para Staphilococos: Vancomicina 2g/día + Rifampicina
300mg/12hs.
Se debe realizar apertura de herida, remoción de alambres y desbridamiento
del tejido necrótico.
Se produce por ruptura esofágica secundaria:
o Endoscopía.
o Dilatación con bolón.
o Post-operatorio.
o Vomitadores crónicos (alcohólicos, anorexia, embarazo y bulimia).
Los gérmenes más comunes: proveniente de la boca (GRAM + / - y anaero-
Posterior bios).
El paciente presenta: dolor torácico, fiebre y derrame pleural.
En la Rx de tórax: hay ensanchamiento del mediastino con derrame pleural.
El uso de contraste permite visualizar la ubicación de la lesión esofágica.
El tratamiento incluye: Ceftriaxona 1g/8hs + Clindamicina 600mg/8hs.
Se puede hacer cirugía de los focos mediastinales y pleurales.
Es una infección grave que llega al mediastino proveniente de un absceso
retro o perifaríngeo de origen dentaria o infección periamigdalina.
Los gérmenes más comunes: S. aureus, S. viridans, Klebsiella y anaerobios de
la boca. La penetración al mediastino se produce siguiendo el trayecto de
las fascias del cuello.
Necrotizante
El paciente presenta: dolor torácico, fiebre, derrame pleural y disnea. Pueden
descendente tener aumento del volumen cervical trismo y enfisema subcutáneo.
Se observa en la Rx de tórax y TAC de tórax.
El tratamiento: Vancomicina 2g/día + Ceftazidime 1g/8hs + Clindamicina
600mg/8hs.
Drenaje del mediastino, cervicotomía y eliminación del foco de origen.

Crónica: es la inflamación granulomatosa (TBC, histoplasmosis) o por causa descono-

cida. La diferencia entre ambas es histológica. El tratamiento de la mediastinitis de
causa granulomatosa es el tratamiento de la causa. La de causa idiopática, se puede
intentar frenar con corticoides.

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ASMA BRONQUIAL
El asma es una enfermedad caracterizada por:

▪ Obstrucción del flujo aéreo por broncoespasmo.

▪ Inflamación crónica con edema de la vía aérea.
▪ Hiperreactividad bronquial.

El bronquio tiene inervación colinérgica (parasimpática) cuya activación provoca bron-

coespasmo. El sistema simpático es inhibitorio de la contracción del músculo liso bron-
quial (receptores beta). Los mediadores de la broncoconstricción pueden ser: sustancia
P, neurokinasa A y B, péptido relacionado con la calcitonina. El frío y las infecciones
virales aumentan la reactividad bronquial. En cambio, el VIP y óxido nítrico (ON) son
broncodilatadores.

¿Por qué los asmáticos persistentes evolucionan al EPOC?

§ Si no son medicados con corticoides evolucionan alrededor de los 50 años a

cuadros clínicos indistinguibles del EPOC. Se debe al depósito incrementado de
colágeno por debajo de la membrana basal del epitelio bronquial lo que pro-
voca obstrucción fija de la vía aérea.

Pacientes atópicos con antecedentes alérgicos: cutáneos, rinitis, conjun-

tivitis o alimentaria. Los gatillos del asma pueden ser:
Asma atópica • Humo del cigarrillo.
• Polvo ambiental
(alérgica)
• Hongos de plantas o animales.
• Cucarachas.
• Exposición a pinturas o solventes.
• Infección viral de la vía aérea.
Asma no ató- Se cree que juega el factor autoinmune y gatillos emocionales en los epi-
pica (no alér- sodios. Tienen menos respuesta favorable con la medicación.
gica)
Los AINEs producen urticaria, angioedema, rinitis, conjuntivitis y broncoes-
Asma por AINEs pasmo por un desbalance en la producción de leucotrienos (producen
broncoespasmo) al inhibir la COX, responsable de producir prostaglandi-
nas (efecto broncodilatador).
Aparece a los 15 minutos luego del ejercicio y dura 30 – 60 minutos. Du-
Asma y ejercicio rante el ejercicio se produce muchos leucotrienos que producen la bron-
coconstricción, además hay pérdida de agua y calor por la vía aérea. El
tratamiento ideal se hace con β-miméticos de acción prolongada, cro-
moglicato disódico o bromuro de ipratropio.
Se deberá efectuar un minucioso interrogatorio. Pacientes con asma la-
Asma laboral boral tienen mejoría en los días no laborales y vacaciones con empeora-
miento cuando concurren al lugar de trabajo.
Es de difícil control, quizás por tener una inflamación bronquial diferente.
Asma y obesi- Además, presentan comorbilidad con apnea del sueño y con RGE. El des-
dad censo de peso mejora el asma, la función pulmonar y disminuye la nece-
sidad de medicación.
1. ICI (asma cardíaca).
Diagnóstico 2. TEP – EPOC – SDRA – RGE.
diferencial 3. Cuerpo extraño.
4. Broncoaspiración.

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 5. Sinusitis crónica (goteo post-nasal).
6. Bronquiolitis.
7. Fibrosis quística.
Espiración prolongada y sibilancias.
Clínica Tos seca reiterada y episodios de tos nocturna.
Sensación de tirantez u opresión torácica.
Rx de tórax y senos paranasales: suele ser normal, en algunos casos pre-
sentan hiperinsuflación con atrapamiento aéreo.
Laboratorio: leve eosinofilia con aumento de la IgE (>100 mg/L).
Análisis de esputo: presencia de eosinófilos, espirales de Curshmann, cris-
Estudios
tales de Charcot-Leyden y los cuerpos de Créola.
Espirometría: patrón obstructivo (es conveniente hacer la prueba con y
sin broncodilatadores).
pHmetría esofágica: descartar RGE como causa.
Pruebas alérgicas.

TRATAMIENTO DEL ASMA EN CONSULTORIO | Farreras - Rozman

≤ 2 episodios/semana Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización

Intermitente leve ≤ 2 episodios nocturnos/mes
VEF1 > 80%
Peak-Flow < 20% del basal
2 episodios/sem (no diarios) Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización
Persistente leve 2 episodios nocturnos/mes Corticoides inhalatorios a dosis bajas/12hs
VEF1 > 80%
Peak-Flow < 20 – 30% del basal
Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización
2 episodios diarios Corticoides inhalatorios a dosis bajas/12hs
Persistente moderada 1 episodios nocturno/semana “Necesidad de agregar nueva droga”
VEF1 60 – 80% Teofilina 200mg/12h
Peak-Flow < 30% del basal Bromuro de ipratropio 1 comp/noche
Cromoglicato disódico inhalatorio
Montelukast 1 comp/noche
Episodios de broncoespasmo
Persistente severa casi todo el tiempo. Todo lo anterior administrando corticoide
VEF1 < 60% ORAL.
Peak-Flow < 30% del basal
• El paciente asmático no debe fumar.
• El paciente debe ser evaluado cada 15 días al comienzo, hasta lograr la estabi-
lización.
• Debe ser advertido sobre el riesgo de consumir AINEs, aspirina o β-bloqueante.
• Todas las drogas mencionadas son seguras en el embarazo.

FACTORES QUE INDICAN MAL CONTROL DEL TRATAMIENTO

§ Excesivo uso de broncodilatadores (más de un frasco por mes).

§ Mal uso de los corticoides inhalatorios.
§ Mala técnica en el uso de drogas inhalatorias.
§ Problemas psicológicos, familiares y socioeconómicos.
§ Frecuente concurrencia a servicio de emergencias.
§ Internaciones previas en UCI.

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Paciente asmático descompensado

Signos clínicos:

▪ El paciente no se sienta en la cama.

▪ El paciente no logra completar una oración sin respirar.
▪ Ausencia de sibilancias por escasa entrada de aire.
▪ Presencia de cianosis, diaforesis y deshidratación.
▪ Alteraciones del sensorio.
▪ Signos de falla cardíaca.
▪ Pulso paradojal.
▪ Acidosis metabólica láctica hipóxica.

Saturómetro: si considera grave toda crisis asmática con SatO2 < 92%.

Signos gasométricos:

1° periodo 2° periodo 3° periodo

PaO2 Normal Disminuida Muy disminuida
PaCO2 Disminuida Normal Elevada

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA

1. Nunca sedar el paciente.

2. Máscara de O2 (llevar la PaCO2 a 60 mmHg).
3. Salbutamol 15 gotas en 3cm3 de S/f (repetir a los 20 minutos).
4. Hidrocortisona 300mg en bolo + 100mg/8hs de mantenimiento.

¡A partir de ese momento si no hay respuesta, se busca el tratamiento de rescate!

5. Adrenalina 1 ampolla en 10cm3 de D/a 5% aplicando 1cm3/10 minutos subcutá-

neo.
6. Furosemida en nebulización.
7. Isoproterenol 1 ampolla en 250cm3 de D/a 5% a 21 microgotas/minuto.
8. Sulfato de magnesio 2g en 20 minutos i.v. seguido por infusión de 2g/hora.
9. Heliox (mezcla de oxigeno con helio). Disminuye la resistencia al flujo gas.
10. Anestésicos (halotano 1%).
11. ARM.

Las causas de muerte en la crisis asmática pueden ser:

§ Sedación en paciente que no está en ARM.

§ Arritmias.
§ Neumotórax espontáneo o secundario a barotrauma.
§ Intoxicación con teofilina.
§ Broncoespasmo incoercible.
§ Hipertensión endocraneana.

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EPOC – enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica
Trastorno permanente y lentamente progresivo caracterizado por disminución del flujo
en las vías aéreas, causado por la existencia de bronquitis crónica, enfisema pulmonar
o la combinación de ambas patologías.

El tabaco es la causa primordial del EPOC. El humo produce estrés oxidativo, altera el
equilibrio entre proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar y activa la respuesta inflama-
toria con destrucción alveolar como resultado final.

Pacientes con déficit congénito de α-1-anti-tripsina predispone al EPOC y la cirrosis en

edades tempranas. Pacientes con: HIV +, vasculitis, enfermedad de Marfán, enferme-
dad de Ehlers-Danlos y enfermedad de Salla, tienen mayor riesgo de desarrollar EPOC.

Bronquitis Se define por criterios clínicos y se caracteriza por la presencia de tos y expec-
crónica toración durante más de 3 meses al año 2 o 3 años consecutivos, siempre que
se hayan descartado otras causas.
Enfisema Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agranda-
pulmonar miento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo ter-
minal, acompañado por la destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis.
• Tos crónica productiva y expectoración.
• Disnea progresiva.
Clínica • Acropaquia.
• Murmullo vesicular disminuido.
• Sibilancias y espiración prolongada.
• Tórax en tonel por la gran insuflación.
• Atrapamiento aéreo con hipersonoridad.
Tradicionalmente los pacientes EPOC se dividen en 2 tipos clínicos
Abotagados azules Sopladores rosados
Son pacientes con predominio de bronquitis Son pacientes con predominio de enfisema
crónica que presentan: pulmonar que presentan:
o Cianosis. o Disnea.
o Edema. o Taquipnea.
o Aumento de peso. o Uso de musculatura accesoria.
o Signos de hipertensión pulmonar. o Pérdida de peso.
o Edema en miembros inferiores. o Cuadros de depresión.
o Tos y expectoración. o Insomnio.
Espirometría: VEF1 es el mejor predictor de gravedad, cuanto < peor el
pronóstico.
Laboratorio: poliglobulia inducida por la hipoxemia (eritropoyetina renal).
Gasometría arterial: hipoxemia e hipercapnia (bajo O2, alto CO2).
Estudios
Rx de tórax frente y perfil: tórax hiperinsuflado con aplanamiento del dia-
fragma, aumento de los espacios intercostales, corazón en “gota”, au-
mento del espacio retroesternal, parénquima sin trama pulmonar y pre-
sencia de bullas.
Determinación de α-1-anti-tripsina.
Test de la difusión de CO2: permite cuantificar el daño alveolar a la difusión
de gases, es útil para valorar el grado de fibrosis asociada.
1. Enfisema bulloso.
Complicaciones 2. Insuficiencia respiratoria.
3. Poliglobulia,

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 4. Insuficiencia cardiaca derecha.
5. Neumonías a repetición.
6. Neumotórax por ruptura de bulla.
7. Cáncer de pulmón.
Los pacientes EPOC suelen presentar con frecuencia episodios de bronquitis y neumo-
nía. El tratamiento en estos casos es sintomático para el broncoespasmo (salbutamol) y
corticoides sistémico oral. La infección se trata de forma ambulatoria con: amoxi-cla-
vulánico 1g/8hs o Levofloxacina 750mg/día. Los gérmenes más comunes son: H. influen-
zae, neumococo y M. catharralis.

Tratamiento del EPOC en consultorio

1. Intentos enérgicos para que el paciente deje de fumar.

a. Vareniclina: eficaz y seguro. Agonista parcial de receptores alfa y beta.
Dosis de 1mg/día por 12 semanas (mínimo).
b. Bupropión: no usar en pacientes con bajo umbral convulsivo. Dosis de
150mg/día por 12 semanas (mínimo).
2. Administrar β-adrenérgico de acción prolongada.
a. Salmeterol: disminuye la inflamación y el edema bronquial.
3. Anticolinérgicos.
a. Tiotropio: tiene vida media prologada lo que permite su administración
una vez al día.
4. Xantina.
a. Teofilina: 200mg/12h (pacientes hasta 70kg). Mejora la eficacia contráctil
del diafragma y posee efecto broncodilatador.
5. Corticoide inhalatorio.
a. Budesonide: mejoría leve en el flujo aéreo con menor número de exacer-
baciones bronquiales.
b. NO usar corticoides orales de forma crónica. Se reservan para los casos
de exacerbaciones bronquiales infecciosas.
6. Roflumilast.
a. Antiinflamatorio que actúa sobre los macrófagos y LCD8. Es un inhibidor
de la PDE tipo 4. Mejora la función pulmonar (se documenta con el VEF 1).
Dosis de 500μg/día.
7. Rehabilitación kinésica.
a. Con ejercicios musculares y percusión torácica para favorecer la movili-
zación de las secreciones.
8. Vacunación.
a. Antigripal (anual) y contra el neumococo (una sola dosis).
9. Oxígeno domiciliario.

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 a. Se indica con cánula nasal de bajo flujo (2L/minuto). No superar 24%.
b. Se puede usar ventilador domiciliario a presión negativa tipo Chest – Res-
pirator. Se usa varias horas al día para producir presión negativa alrede-
dor del tórax lo que permite disminuir la fatiga muscular.
10. Cirugía de bullas pulmonares.
11. Transplante pulmonar.

Tratamiento del EPOC descompensado

La descompensación suele ocurrir por presencia de bronquitis aguda viral o bacteriana

y neumonías. También se considera la progresión de la propia enfermedad y la presen-
cia de insuficiencia cardiaca derecha (cor pulmonale).

Se considera parámetros de internación en UCI:

§ Disnea grave con poca respuesta al tratamiento.

§ Encefalopatía hipoxémica o hipercápnica.
§ Sospecha de sepsis.
§ Signos de fatiga respiratoria (respiración paradojal y tiraje.
§ El paciente no responde al uso de máscara de O2.
§ Necesidad de ARM.
1. Máscara de O2 al 24%.
2. Salbutamol 20 gotas en 3cm3 cada 6 horas.
3. Bromuro de ipratropio 50 μg cada 6 horas.
4. Prednisona 40 mg/día x 10 días.
5. Plan antibiótico empírico: si la infección es leve a moderada. Amoxi-clavulánico
1 g/12h x 7 días. Una vez aislado un germen agresivo (S. pneumoniae, H. influen-
zae, Klebsiella) se hace el antibiograma y se puede cambiar a un plan antibió-
tico más específico.
6. Rehabilitación kinésica: de forma intensiva varias veces al día para lograr una
expectoración eficaz.
7. Furosemida: pacientes con insuficiencia cardiaca derecha.
8. CPAP: es la primera alternativa para ventilar al paciente. Evaluar la necesidad
de ARM.

15
SDRA – síndrome del distress respiratorio del
adulto
Enfermedad aguda caracterizada por daño en la pared alvéolo-capilar con aparición
de edema pulmonar no cardiogénico, opacidades bilaterales difusas, hipoxemia pro-
gresiva y refractaria. Para su diagnóstico debe cumplir con los siguientes criterios:

• PaO2/FiO2 ≤ 200 (hipoxemia grave refractaria a oxigenoterapia).

• Rx de tórax con presencia de edema pulmonar bilateral.
• Presión capilar pulmonar por medio de catéter de Swan-Ganz < 18 mmHg.
• Disminución de la compliance pulmonar < 40 ml/cmH2O.

Causas Sepsis – Shock – Politraumatizado – Embolias – Neumonías - Ahogamiento

parcial - Inhalación de humos o sustancias tóxicas - CID.
Una lesión en la barrera alvéolo-capilar aumenta la permeabilidad vascular
con edema intersticial y deterioro de los neumocitos tipo II (micro-atelecta-
Fisiopatología sias). Aparece la hipertensión pulmonar, hipoxemia severa y refractaria con
deterioro del V/Q. En caso de que no llegue a la etapa aguda, el parén-
quima se recupera totalmente. Un 80% de los pacientes, presentan fibrosis
con hiperplasia celular y obliteración alveolar. Mueren por insuficiencia res-
piratoria.
▪ Taquipnea progresiva.
Clínica ▪ Disnea.
▪ Cianosis.
▪ Crepitantes en campos pulmonares.
Rx de tórax frente
▪ Inicio: normal.
Estudios ▪ Final: opacidades algodonosas difusas, asimétricas y bilaterales.
Gasometría
▪ Inicio: hipoxemia con hipocapnia (alcalosis respiratoria).
▪ Final: hipoxemia con hipercapnia (acidosis respiratoria).
Diagnóstico Edema pulmonar cardiogénico - Linfangitis carcinomatosa - Linfoma pulmo-
diferencial nar - Proteinosis alveolar.
CID (hemorragias digestivas e intrapulmonares).
Complicaciones ARM (neumotórax y neumomediastino).
ICI (por uso de PEEP excesiva y disminución de la llegada de sangre).
ARM: con PEEP evitando el colapso alveolar y la formación de atelectasias.
Se usará la menor fracción de O2 que permita la adecuada oxigenación.
Catéter de Swan-Ganz: mide la presión en la arteria pulmonar y de encla-
vamiento del capilar pulmonar (certeza diagnóstica). Pacientes con SDRA
Tratamiento
cursan con presiones de enclavamiento disminuidas, en cambio, pacientes
con edema pulmonar cursan con presiones de enclavamiento aumenta-
das.
Administración de surfactante.
Cuidados de soporte:
 Nutrición enteral.
 Heparina (evitar TVP).
 Omeprazol (evitar hemorragia digestiva).
 ATB (evitar infección por catéter y neumonía).
Antioxidante (vitamina E, SOD y alopurinol (inhibidor xantina-oxidasa).
Óxido nítrico y prostaglandina E (vasodilatador, evita la hipertensión pulmo-
nar).
Corticoides (disminuye la fibrosis. ¡Está discutido el uso!).

16
TUBERCULOSIS
Enfermedad producida por la infección por Micobacterium tuberculosis, junto con el M.
bovis y africanum, forman el Micobacterium tuberculosis complex. Son BAAR (bacilos
ácido-alcohol resistentes) que se colorean con Ziehl-Neelsen. Los bacilos penetran el
organismo por la vía aérea.

Tos con expectoración (puede ser con hemoptisis).

Sudoración nocturna.
Clínica sospechosa Febrículas vespertinas.
Astenia – Adinamia - Pérdida de peso.
¡destaca el paciente que presenta > 2 semanas de expectoración!
Primoinfección Extraprimaria Extrapulmonar
Es el primer contacto Puede ocurrir por 2 meca- Se produce por disemina-
con el bacilo. Si evolu- nismos: ción hematógena, la ubi-
ciona, se produce TBC Reinfección endógena: cación puede ser:
primaria. por focos primarios no es- Laringe (disfonía).
Periodos
Se observa el foco de tériles latentes. Escrófula (cuello).
de RANKE Infección exógena: a par- Vértebras lumbares (mal
Ghon, si afecta los gan-
tir del contacto con otra de Pott).
glios regionales (com- persona que es bacilífera. Anemia mielotísica.
plejo de Ghon) y necro- Tiene preferencia por el Ascitis tabicada.
sis gaseosa que pue- pulmón con áreas de Ileo (intestino) - Piuria y he-
den cavitar. alta V/Q. Hay cavernas maturia (riñones) – Sordera
La lesión puede curar rodeadas de zonas de - Eritema nudoso - Epidí-
(esterilización) o pro- dimo en rosario (hombres).
consolidación.
gresar (no se esteriliza).Las cavernas pueden
romper la pleura y formar
un empiema o curación
(fibrosis).
Rx de tórax: se aprecia pequeños nódulos (miliar) en ambas playas pulmonares.
Zonas de consolidación con fibrosis en parches. La TAC es más específica.
Esputo: cultivo en medio de Lowestein-Jensen (1 mes) o BACTEC (15 días).
Baciloscopía: con técnica de Z-N o Auramina-Rodamina.
Estudios
PPD: no sirve para diagnóstico (evidencia infección actual o pasada).
▪ Respuesta retardada de hipersensibilidad a los antígenos TBC. Se lee el
diámetro de la induración dentro de 48hs. Inmunocompetentes, positivo
si > 10 mm. Inmunodeprimidos, positivo su > 5 mm.
Confirmación: biopsia transbronquial, biopsia y cultivo de médula ósea.
Es de tipo exudado con predominio de linfocitos.
Derrame pleural Hay ausencia de células mesoteliales.
tuberculoso Glucosa < 0,6, pH < 7,30 y presencia de ADA > 45 UI/L.
Por 2 meses (4 drogas de primera línea) _mnemotécnica: PERI-RI_
• Isoniacida 5mg/kg/día.
Esquema • Rifampicina 20mg/kg/día.
terapéutico • Etambutol 15mg/kg/día.
• Pirazinamida 25mg/kg/día.
Por 4 meses (2 drogas de primera línea)
• Isoniacida 5mg/kg/día.
• Rifampicina 20mg/kg/día.
Pacientes HIV y embarazadas reciben el mismo tratamiento. En niños, ajustar la dosis. Pacientes
que presentan resistencia al esquema deben usar drogas de 2° línea (Amikacina, Etionamida –
¡no usar en embarazadas!). La profilaxis se hace con la vacuna BCG (protege contra la forma
grave de la enfermedad).

17
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se considera a un paciente en insuficiencia respiratoria cuando tiene:

§ PaO2 < 60 mmHg (hipoxemia).

§ PaCO2 > 45 mmHg (hipercapnia).

Al definir que un paciente está en insuficiencia respiratoria, afirmamos que hay un im-
pedimento para que la respiración mitocondrial pueda llevarse a cabo normalmente.
La función de la cadena respiratoria es la síntesis de ATP que actúa como reservorio
energético para la máquina celular. Cuando la cadena respiratoria no funciona, la cé-
lula debe recurrir a glucólisis anaerobia que produce poco ATP y genera ácido láctico
con aparición de acidosis metabólica.

Disminución de la FIO2 Trastornos de la ventilación Alvéolo-capilar

Pacientes que ascienden a La ventilación (inspiración y Los trastornos en la difu-
altas montañas (baja con- expiración) requiere integra- sión de oxígeno en la
centración de oxígeno) y ac- ción de los centros respirato- membrana alvéolo-ca-
cidentes con inhalación de rios superiores (automático), pilar se observa en pa-
Fisiopatología humos y gases tóxicos en in- vías de conducción espinal, cientes con EPIC. La di-
cendios. motoneuronas, placa mioneu- ferencia alvéolo-arte-
ral y músculos respiratorios. rial de O2 está aumen-
Relación V/Q Shunt tada y con la adminis-
Esta relación puede variar Normalmente existe un shunt tración de O2 al 100% la
desde 0 (áreas perfundidas, fisiológico que representa 3% PaO2 aumenta sin difi-
pero no ventiladas) hacia el del VM, producido por peque- cultad.
infinito (áreas ventiladas, ñas anastomosis arterio-veno-
pero no perfundidas). Con la sas. Cardiopatías congénitas,
edad hay un incremento gra- hipertensión pulmonar y cirrosis
dual en la desigualdad del con síndrome hepatopulmo-
V/Q. nar.
Disminución de la FIO2. Obstrucción de la vía aérea.
Daño en el SNC. Presencia de Shunt.
Causas Trastorno medular. Daño pulmonar.
Trastorno de la placa mioneural. Daño vascular pulmonar.
Trastorno muscular. Daño en el transporte de gases.
Trastorno de la pared torácica. Daño en la respiración celular.
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
Disnea con taquipnea. Mioclonías.
Clínica Ángor, palpitaciones y taquicardia. Diaforesis.
Primero hipertensión por estrés, luego hipoten- Flapping.
sión con tendencia al shock. Miosis.
Cianosis. Cefaleas por edema cerebral.
Encefalopatía hipoxémica: cambios de perso- Encefalopatía hipercápnica: letargo, confu-
nalidad, agitación, confusión, estupor y coma. sión, obnubilación, estupor y coma).
Puede producir convulsión. Puede producir hipotensión severa.
Observación de la FR espontánea.
Espirometría.
Estudios Auscultación.
Rx de tórax frente y perfil.
Gases en sangre arterial.
Medir la PVC.
ECG.

18
 1. Manejo de la vía aérea (permeabilidad).
2. Manejo del broncoespasmo (β-miméticos).
Tratamiento 3. Manejo de las secreciones broncopulmonar (fluidificar).
4. Oxigenoterapia controlada (evaluar: máscara de Venturi, cánula nasal, catéter
convencional
nasofaríngeo o tubo en T).
5. Aporte nutricional (evaluar: oral, enteral o parenteral).
6. Asistencia kinésica (no debe ser kinesiado pacientes con hemoptisis y no debe
ser percutido ni vibrado el enfermo con broncoespasmo.

Causas de Insuficiencia Respiratoria

Por daño en los centros respiratorios

Se produce por daño transitorio o irreversible de los centros respiratorios bulbo-protuberanciales que
aseguran la respiración automática. Se acompañan de hipoventilación. Las principales patologías
que la provocan son:

§ Hipoventilación alveolar primaria: falta de respuesta del centro respiratorio a la elevación de

la CO2. Estos pacientes no pueden dormirse ya que dejan de respirar por disfunción de su respiración
automática. Se la denomina mal de Ondina. El paciente presenta disnea, somnolencia, cianosis,
hipertensión pulmonar con insuficiencia cardíaca derecha. Se los trata con implantación de mar-
capasos diafragmáticos.
§ Síndrome de Pickwick: es una hipoventilación alveolar asociada a obesidad extrema. La obe-
sidad extrema provoca tal grado de trabajo respiratorio que disminuye la ventilación y aumenta la
acumulación crónica de CO2. La disminución del peso provoca la normalización de los síntomas.
§ Anestésicos y drogas depresoras del sistema nervioso central como los anestési-
cos, los barbitúricos, los benzodiacepinas, el alcohol y los opiáceos por su acción
depresora sobre el sistema nervioso central pueden producir parálisis de los cen-
tros respiratorios y pueden matar al paciente de insuficiencia respiratoria.
§ Alcalosis metabólica: es compensada fisiológicamente por acidosis respiratoria
e hipoventilación, si es severa puede provocar insuficiencia respiratoria y muerte
del enfermo.

Trastornos de la médula espinal

Los músculos respiratorios tienen sus neuronas motoras ubicadas en asta anterior de la médula
espinal. La lesión a nivel de C3 produce abolición de la motilidad del diafragma y músculos
intercostales. Las lesiones ubicadas a nivel de C5 y C6 producen una caída de la capacidad
vital. Las lesiones medulares torácicas altas afectarán a los intercostales y a los músculos ab-
dominales. Las causas que la provocan son:

§ Trauma medular.
§ Esclerosis lateral amioatrófica (ELA).
§ Poliomielitis anterior aguda.
§ Otras mielopatías (mielitis transversa, siringomielia).

Trastornos en nervios periféricos

En estos casos el compromiso está ubicado en los nervios que conducen la información desde
la médula a los músculos respiratorios. Las principales causas son:

19
§ Difteria: la toxina diftérica tiene una acción neurotóxica que impide la normal conduc-
ción nerviosa a la musculatura respiratoria.
§ Guillain Barré: es una enfermedad desmielinizante, de origen inmune que suele apare-
cer luego de una infección viral y provoca una parálisis ascendente y progresiva que termina
afectado a los cuatro miembros con arreflexia, y provoca finalmente parálisis respiratoria.
§ Polineuropatía del enfermo crítico: es una polineuropatía que se observa en terapia in-
tensiva en pacientes con sepsis o fracaso multiorgánico, con disminución marcada de la masa
muscular, debilidad e incapacidad para moverse con hiporreflexia tendinosa.
§ Parálisis diafragmática: su causa más común es la compresión del nervio frénico (tumo-
res, ganglios mediastinales) o su lesión (postoperatorio de tórax).

Trastornos en la placa mioneural

El estímulo neural para llegar al músculo respiratorio debe poder ser transmitido a través de las
uniones neuro-musculares. Las principales alteraciones a este nivel son:

§ Tétanos: la toxina tetánica inhibe la liberación de acetilcolina en las terminaciones ner-

viosas. La enfermedad se presenta con espasmos musculares generalizados con postura en
opistótonos, hay trismo y espasmo laríngeo con muerte por asfixia.
§ Miastenia gravis: en esta enfermedad hay anticuerpos contra el receptor de acetilco-
lina de la placa mioneural. El paciente tiene una marcada debilidad muscular que empeora
y puede afectar a la musculatura respiratoria.
§ Drogas: los relajantes musculares actúan en la placa mioneural, produciendo relajación
muscular. Se los utiliza en operaciones quirúrgicas y en pacientes en respirador. Los aminoglu-
cósidos (Amikacina) pueden producir un efecto similar. El colistín (ATB polimixina que actúa
sobre GRAM negativos) también ejerce efectos inhibitorios en la placa mioneural.
§ Síndrome de Eaton-Lambert: es un síndrome miasteniforme que puede presentarse ais-
lado o asociado a una neoplasia (la más común el oat-cell de pulmón).

Trastornos musculares

Las afecciones que dañan per se a la musculatura respiratoria pueden generar incapacidad
de los músculos para mantener una adecuada ventilación. Las más comunes son:

§ Poliomiositis severa.
§ Distrofias y miotonías.
§ Hipopotasemia grave.
§ Hipofosfatemia grave.
§ Hipomagnesemia grave.
§ Hipercalcemia grave.
§ Rabdomiolisis.

Trastornos en la pared torácica

La indemnidad de la pared torácica es un requisito indispensable para una correcta ventila-

ción ya que los músculos respiratorios se encuentran insertos en ella e influye en la capacidad
de generar presiones negativas intra-pleurales. Las causas que pueden generar insuficiencia
respiratoria son:

§ Cifoescoliosis graves.
§ Obesidad extrema.
§ Toracoplastias y fibrotórax.

20
FIBROSIS QUISTICA
Enfermedad genética autosómica recesiva (cromosoma 7q31.1). El defecto genético
se localiza en la regulación del transporte iónico de las células epiteliales exocrinas. La
proteína codificada por este gen se conoce con el nombre de CFTR (proteína regula-
dora de la conductancia transmembrana). La función de la CFTR es la formar un canal
de cloro de baja conductancia, regulado por el AMPc y localizado en la membrana
apical de las células epiteliales.

La clínica es multsistémica. Se caracteriza por producir secreciones espesas

que obstruyen los conductos del órgano por donde discurren.
Pulmón Hígado Páncreas
Moco bronquial más es- Se ve comprometida Produce una secre-
peso, formando tapones la secreción de bilis ción exocrina espesa
con aparición de bron- con dificultad para que obstruye la salida
Clínica
quiectasias con destruc- absorción de grasas y hacia el intestino. Pro-
ción progresiva del parén- vitaminas ADEK (lipo- voca malabsorción
quima pulmonar. solubles). con diarrea crónica y
esteatorrea; déficit de
insulina con DBT melli-
tus.
Sudor Mujer Hombre
Es excesivamente salado. Puede dificultarse la Suele haber esterili-
Puede provocar deshidra- fecundación por au- dad por secreciones
tación severa en niños, mento de la viscosi- muy viscosas del epi-
con pérdida de electroli- dad del moco cervi- dídimo.
tos. cal.
Deshidratación. Atelectasias.
Complicacio- Obstrucción intestinal. Predispone a infecciones (TBC).
nes Cirrosis. Hipertensión pulmonar.
Hemorragias por várices esofágicas. Insuficiencia respiratoria.
• Rx y TAC de tórax (bronquiectasias).
• Teste de Van de Kamer (esteatorrea).
Estudios • Dosaje de glucemia (DBT).
• Hepatograma (cirrosis).
• Concentración de Na+ en el sudor (test del sudor).
• Prueba genética de confirmación.
Mucolíticos: con N-acetilcisteína para que el esputo sea más fluido.
Broncodilatadores: anticolinérgicos o β-adrenérgicos, si el paciente pre-
senta broncoespasmo (documentar mejoría con espirometría).
Corticoides: usar en caso de exacerbación del broncoespasmo.
Tratamiento
Kinesioterapia: 2 x / día (drenaje postural).
Apoyo nutricional: administración oral de enzimas pancreáticas, suplemen-
tos y vitaminas ADEK.
Insulina: manejar la DBT.
ATB: deben tratarse enérgicamente, infecciones bronquiales o pulmonares,
recordando que los gérmenes más comunes son: S. aureus y Pseudomona
aeruginosa.
Transplante pulmonar.

21
BRONQUIOLITIS
Es un proceso inflamatorio que afecta a los bronquíolos. Para visualizar la patología de los bron-
quíolos el estudio indicado es la tomografía computada con cortes de alta resolución. Si los
bronquíolos son normales ellos no se ven en la tomografía, pero si están enfermos, al estar dila-
tados y su pared engrosada pueden ser visualizados con facilidad. Existen además signos indi-
rectos como el patrón “en mosaico” o “geográfico” del parénquima pulmonar.
Es más común en bebes y en niños, por infecciones virales de la vía aérea.
En adultos por el virus sincitial respiratorio, inhalación de toxinas, síndrome
Bronquiolitis de Stevens–Johnson, Micoplasma y Clamidias.
Tienen una inflamación aguda de la pequeña vía aérea con cierto grado
aguda
de necrosis epitelial, edema, y aumento de moco en la luz.
El tratamiento es básicamente de soporte:
▪ Oxígeno.
▪ Broncodilatadores.
▪ Corticoides.
La confirmación diagnóstica requiere de una biopsia pulmonar.
Las causas más comunes son las colágenopatías, sobre todo la artritis
reumatoide.
Se han descrito a largo plazo como secuela de infecciones por: adenovi-
Bronquiolitis
rus, micoplasma o virus del sarampión.
obliterante
Es importante su aparición en paciente transplantados de médula ósea
como consecuencia de una enfermedad injerto contra huésped, o en pa-
cientes con transplante pulmonar por rechazo crónico del transplante.
La espirometría presenta un patrón obstructivo. En la tomografía de alta
resolución se ve un patrón en parches o mosaicos de diferente perfusión o
atenuación. La realización de tomografías en espiración facilita su detec-
ción temprana. El cuadro clínico presenta: disnea, tos, y sibilancias.
La enfermedad es progresiva a la insuficiencia respiratoria con mala res-
puesta a corticoesteroides e inmunodepresores.
Invasión progresiva de los espacios alveolares por fibroblastos y miofibro-
blastos. La luz bronquiolar está ocluida desde el interior. El compromiso es
en parches.
¡No tienen neumonías infecciosas! Se denomina organizadora de neumo-
nía ya que presenta zonas de condensación en parches del parénquima
pulmonar. Las causas pueden ser:
§ Idiopático 50% casos.
§ Colágenopatías (AR, LES).
Bronquiolitis § Vasculitis.
organizadora § Aspiraciones reiteradas.
de § Enfermedad del injerto contra huésped.
neumonía § Secundario a irradiación pulmonar.
§ Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Son pacientes de alrededor de 60 años, que consultan por: febrículas, pér-
dida de peso, tos no productiva y disnea.
Tienen en el laboratorio: leucocitosis, neutrofilia y aumento de la VSG.
En la Rx de tórax se observa imágenes alveolares en parches y en un 25%
presentan derrame pleural. En la TAC de tórax se observa zonas de conso-
lidación y otras de compromiso intersticial. La espirometría muestra un pa-
trón restrictivo. Es importante para su confirmación la realización de una
biopsia pulmonar.
En el tratamiento, dos tercios de los pacientes mejoran o no progresan con
corticoesteroides (meprednisona 1mg/kg/día). El tercio restante no res-
ponde y muere por insuficiencia respiratoria crónica.

22
BRONQUITIS AGUDA (bacteriana y viral)
La bronquitis aguda es una inflamación de los bronquios (más frecuente en los meses
invernales) que puede tener una etiología viral o bacteriana.

BRONQUITIS VIRAL AGUDA

Es producida por virus respiratorios:

▪ Adenovirus.
▪ Rhinovirus.
▪ Influenza.

El paciente presenta un cuadro gripal con: fiebre, mialgias, congestión nasal, dolor de
garganta y tos con expectoración mucoide (NO purulenta). Tratamiento sintomático de
la gripe.

BRONQUITIS BACTERIANA AGUDA

Pueden adquirirse de novo o secundariamente a una bronquitis viral previa. Los gérme-
nes más frecuentes son:

▪ Neumococo.
▪ Moraxella catharralis.
▪ H. Influenza.

El paciente presenta expectoración purulenta. Es fundamental en el tratamiento lograr

una buena broncodilatación para que las secreciones puedan ser eliminadas, para ello
podemos usar:

§ Nebulizaciones con salbutamol cada 6hs o 2 puffs con salbutamol cada 6hs.
§ En casos severos, dosis bajas de esteroides como la meprednisona 8mg p.o.

Utilizamos antibióticos (tratamiento se mantiene durante 7 a 10 días):

§ Amoxicilina 500mg/8hs o Levofloxacina 750mg/día.

23
EPIC – enfermedad pulmonar intersticial
crónica
En las enfermedades intersticiales difusas del pulmón las principales alteraciones ana-
tomo-patológicas se ubican en las estructuras alveolo-intersticiales, con evolución a la
fibrosis pulmonar y con alteraciones espirométricas restrictivas. Ante la injuria del intersti-
cio por noxas que llegan a través del alvéolo o del capilar pulmonar se induce la acti-
vación de fibroblastos y se altera la homeostasis colágeno/colagenasas, conduciendo
a fibrosis.

Neumoconiosis Sustancias tóxicas

Silicosis. Paraquat (herbicida).
Asbestosis. O2 a altas concentraciones.
Etiologías Carbón. Cloro.
Beriliosis. Fosfeno.
Conocidas
Polvos orgánicos Fármacos
Proteína sérica de animales. Metotrexate.
Bacterias termofílicas. Sulfazalasina.
Hongos. Amiodarona.
Colagenopatías. Cirrosis biliar primaria.
Etiologías NO Sarcoidosis. Colitis ulcerosa.
Conocidas Amiloidosis. Enfermedad de Crohn.
Histiocitosis. Fibrosis intersticial idiopática.
La asociación de taquipnea, disnea y tos seca debe hacer sospechar de
EPIC.
Clínica Hay cianosis durante el ejercicio.
Algunos pacientes presentan estertores crepitantes secos al final de la inspi-
ración.
Acropaquia.
Hipoxemia crónica que puede evolucionar a hipertensión pulmonar.
Gases en sangre (detecta hipoxemia).
Laboratorio (VSG aumentada).
Anticuerpos antinucleares (enfermedades del colágeno).
Rx pulmonar (muestra distintas imágenes: en vidrio deslustrado, nodulillar, re-
Estudios ticular, reticulonodulillar y en panal de abejas).
TAC pulmonar (permite el diagnóstico precoz).
Capacidad de difusión del CO (está reducida en el EPIC desde estadios pre-
coces y con Rx de tórax normal).
Espirometría (patrón restrictivo).
Biopsia pulmonar y lavado broncoalveolar.

24
 TRATAMIENTO GLOBAL DEL EPIC

1. Corticoides (meprednisona 1 mg/kg/día durante las primeras semanas, luego re-

ducir a una dosis de 20 mg/día).
2. Inmunosupresores (cuando no se obtiene respuesta al corticoide o aparecen
efectos adversos graves, se recomienda azatioprina 1 mg/kg/día. Recordar que
el efecto deseado de este fármaco tarda 1 mes en aparecer).

La desaparición de la tos y de la disnea, así como la mejoría en la espirometría indican

buena respuesta. En cambio, los estertores crepitantes pueden variar en el curso de la
enfermedad sin indicar mejoría o empeoramiento. En las etapas avanzadas pueden re-
querir oxígeno domiciliario. El trasplante pulmonar queda como único recurso terapéu-
tico en los casos terminales.

Linfangioleiomiomatosis

Afecta a mujeres jóvenes de alrededor de 40 años. Hay proliferación de músculo liso en

el intersticio pulmonar y en las paredes de las venas pulmonares que pueden romperse
y sangrar. Los linfáticos pulmonares están dilatados y con fascículos de músculo liso en
sus paredes.

La enfermedad se exacerba en el embarazo y con la administración de estrógenos. No

progresa en mujeres ooforectomizadas (ablación de uno o dos ovarios) o en tratamiento
con tamoxifeno. Se han descrito tres tipos:

▪ Linfangiomiomas parenquimatosos pulmonares asociados a compromiso de

ganglios linfáticos mediastinales y/o retroperitoneales con derrame pleural o pe-
ritoneal.
▪ Linfangioma localizado en ganglios mediastinales o retroperitoneales con o sin
derrame pleural o peritoneal.
▪ Linfangioleiomiomatosis pulmonar y linfática que es similar a la esclerosis tube-
rosa.

Los hallazgos clínicos más relevantes son:

§ Disnea de esfuerzo.
§ Neumotórax repetidos.
§ Hemoptisis reiteradas con quilotórax.

En la espirometría hay un patrón obstructivo. En la Rx de tórax, presentan un infiltrado

reticulonodular con tendencia a la generalización. Pueden evolucionar a la insuficien-
cia respiratoria y requerir transplante pulmonar.

Fibrosis pulmonar idiopática

Son pacientes con EPIC que no puede ser atribuido a ninguna otra causa. Presentan
fibrosis pulmonar y bronquiectasias por tracción. Común en mayores a 50 años.

Se cree que luego de una noxa que afecta al epitelio alveolar se produce una repara-
ción descontrolada con migración y proliferación de fibroblastos y mioblastos, con ex-
cesiva deposición de colágeno. La liberación de citoquinas por el epitelio gatilla la fi-
brosis anormal.

25
Se han descrito mutaciones que favorecerían su aparición, la menor producción pulmo-
nar de caveolina 1 favorece su aparición. Se han descrito mutaciones en la proteína C
del surfactante y una telomerasa mutante.

El cuadro clínico se presenta con:

▪ Apnea del sueño.

▪ Acropaquia.
▪ Pérdida de peso.
▪ Fatiga.
▪ Artralgias.
▪ Mialgias.
▪ Febrículas.
▪ Un 30% tiene hipertensión pulmonar, anticuerpos ANA y factor reumatoide posi-
tivos.
▪ La PCR y VSG están aumentadas.

En la radiología y en la tomografía las lesiones son subpleurales, basales y con reticulado

anormal con bronquiectasias por tracción. En el lavado broncoalveolar tienen 90% de
neutrófilos y 60% tienen aumento de los eosinófilos.

La prueba de la marcha de 6 minutos, comprueba que en aquellos que desaturan a

valores < 88% durante la prueba, hay una declinación de la difusión pulmonar mayor de
15% en seis meses, lo que es un predictor importante de mortalidad.

Se confirma el diagnóstico con biopsia pulmonar por toracoscopía.

El tratamiento debe seguir las siguientes pautas:

1. NO deben fumar.
2. Se vacunan contra la gripe y neumococo.
3. Tratar el reflujo gastroesofágico.
4. Tratar la apnea del sueño.
5. Se hace una prueba con corticoides e inmusupresores durante algunos meses, si
hay mejoría sintomática y de la progresión se continua con el tratamiento.
6. Se está usando con buen resultado el nintedanib como inhibidor de la tirosina
quinasa, 150mg/12hs p.o. con las comidas.
7. Oxígeno domiciliario.
8. Transplante de pulmón.

Neumoconiosis

Asbestosis: el asbesto es un silicato mineral que se utiliza en la industria para la fabrica-

ción de aislantes térmicos y eléctricos como el amianto, en la construcción, plástico,
frenos y embragues.

▪ El asbesto provoca en el pulmón una enfermedad intersticial difusa y fibrosante.

Las fibras de asbesto son fagocitadas por los macrófagos y éstos se dañan libe-
rando las enzimas lisosomales al intersticio. Es muy común observar en la radio-
grafía de tórax el engrosamiento y la calcificación pleural en campos pulmona-
res inferiores, diafragma y borde cardíaco.

26
 ▪ La asbestosis aumenta la incidencia de cáncer de pulmón tipo epidermoide o
adenocarcinoma. El mesotelioma pleural o peritoneal es una complicación
grave de la asbestosi

Silicosis: el sílice o cuarzo cristalino produce frecuentemente patología pulmonar en mi-

neros, en operarios que cortan piedras, en industrias abrasivas, fundiciones y canteras
de granito.

▪ Produce un patrón intersticio-nodulillar - produce una neumonitis intersticial

aguda - la biopsia de pulmón muestra granulomas similares a los de la sarcoido-
sis.

Antracosis: neumoconiosis por inhalación de polvo de carbón de hulla (antracita). La

presenta el 50% de los mineros expuestos durante más de 20 años.

Beriliosis: el berilio se utiliza en la fabricación de aleaciones, cerámicos, lámparas fluo-

rescentes y electrónica.

27
NEUMONIA
Es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso. La inhala-
ción es la forma más frecuente en que alcanzan el tracto respiratorio las bacterias, los
virus, organismos atípicos, hongos y micobacterias.

Clasificación de las neumonías:

• Neumonía extrahospitalaria (NAC – neumonía adquirida de la comunidad)

o Neumonía típica.
o Neumonía atípica.
o Neumonía del EPOC
o Neumonía del inmunodeprimido.
o Neumonía aspirativa.
• Neumonía intrahospitalaria
o Neumonía típica.
o Neumonía atípica.
o Neumonía del EPOC
o Neumonía del inmunodeprimido.
o Neumonía aspirativa.

NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA

Es la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). El paciente ingresa al hospital con

síntomas y signos sospechosos de neumonía, confirmados posteriormente con los estu-
dios complementarios.

S. pneumoniae (60%).
Agentes S. aureus (3%).
etiológicos H. influenzae.
P. aeruginosa.
Virus influenza, parainfluenza y adenovirus.
§ Fiebre con escalofríos.
§ Disnea con taquipnea y taquicardia.
§ Tos con expectoración mucopurulenta.
§ Agravamiento de enfermedades crónicas preexistentes.
Clínica
En ancianos la clínica es insidiosa:
§ No hay fiebre.
§ Pueden tener hipotermia.
§ Hay pérdida de apetito y sed.
§ Deterioro del sensorio.
Inspección Facie neumónica (eritema malar, lesiones herpéticas y dismi-
nución de la excursión pulmonar).
Palpación Vibraciones vocales aumentadas en la zona afectada.
Semiología Matidez en el block neumónico.
Percusión Sonoridad en la columna (puede ser mate en caso de de-
rrame pleural paraneumónico).

Abolición del murmullo vesicular.

Auscultación Soplo tubario. Broncofonía, pectoriloquia y pectoriloquia
áfona. Estertores crepitantes inspiratorios de entrada y reso-
lución de la neumonía (al final).

28
 Rx de tórax: consolidación con broncograma aéreo.
TAC de tórax: consolidación con bronquio permeable.
Estudios Cultivos: esputo (muestra representativa: mayor cantidad de neutrófilos y me-
nor a 10 células epiteliales en campo de 100x), hemocultivo, punción de lí-
quido pleural y LCR (síntomas neurológicos).
Laboratorio: detección de Ag para neumococo, hemograma (leucocitosis
con desviación hacia la izquierda), ionograma, hepatograma, glucemia,
urea y creatinina.
Broncoscopía: se realiza cuando hay sospecha de obstrucción bronquial.
Enfermedades concomitantes Alteraciones fisiológicas
EPOC. Taquipnea (FR > 30/minuto).
Indicación DBT. Hipotensión arterial.
de ICC. Fiebre > 38°c.
IRC.
Internación
Alteraciones de laboratorio Sospecha de sepsis
Leucopenia < 4.000/mm3. Trombocitopenia.
Leucocitosis > 30.000/mm3. Aumentos del TP y KPTT.
PaO2 < 60 mmHg. Aumento del PDF.
PaCO2 > 50 mmHg. Alcalosis metabólica.
Hto < 30%.
Hb < 9g%.
¡criterios para tratamiento hospitalario o ambulatorio!
C: confusión mental.
CURB-65 U: urea > 42mg/dL.
R: frecuencia respiratoria > 30/minuto.
B: TAS < 90 mmHg y TAD < 60 mmHg.
65: edad del paciente ≥ 65 años.

TRATAMENTO DE LA NEUMONÍA SEGÚN EL “AGENTE ETIOLÓGICO”

Agente causal Clínica/Dx/Complicaciones Tratamientos

Clínica: fiebre, escalofríos, disnea, taquip- Penicilina 12.000.000U i.v. (14-
nea, taquicardia y tos con expectoración 21días).
mucopurulenta. Ceftriaxona 1g/12hs i.v. Cefalos-
Semiología: facie neumónica, disminución porina de 3°G.
NE típica (NET)
de la excursión pulmonar, aumento de las Levofloxacina 750mg/día i.v. Qui-
VV, matidez sobre block neumónico, co- nolona.
lumna sonora, soplo tubario, pectoriloquia SAMR: Vancomicina 1g/12h i.v. o
y pectoriloquia áfona. Estertores crepitan- Levofloxacina 750mg/día i.v.
tes de inicio y de resolución.
Dx: consolidación alveolar con bronquio (P o C o L)
permeable, lobar o segmentaria.
Clínica: simula cuadro gripal, fiebre sola- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
pada, sin escalofríos, artralgias y cefalea. lido).
Mialgias y dolor en punta de costado. Tos Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
no productiva. ciclina).
NE atípica (NEA)
Semiología: no hay signos de condensa-
ción. Puede haber estertores crepitantes (E o D)
sobre el block neumónico.
Dx: imágenes intersticiales con predominio
en base.

29
 Clínica: rinitis, faringitis, otitis media, tra- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
queobronquitis, broncoespasmos y me- lido).
NEA por M. pneumoniae ningitis. Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
Lab: neutrofilia con aumento de la VSG. ciclina).
Dx: imágenes intersticiales con predomi-
nio en base. (E o D)
Complicaciones: CID, hepatitis, pericardi-
tis, y meningitis.
Clínica: similar al neumococo, bronquioli- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
NEA por C. pneumoniae tis obliterante organizadora de neumo- lido).
nía. Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
Dx: imágenes intersticiales con predomi- ciclina).
nio en base.
“Neumonía radiológica sin signos neu- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
mónicos semiológicos”. lido).
NEA por C. pisitacci Clínica: simula cuadro gripal, fiebre, es- Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
calofríos, cansancio, cefalea, mialgias, ciclina).
tos seca.
Dx: radiopacidad (a veces extendida) sin (E o D)
correlación clínica.
Clínica: fiebre Q, tos, cefalea, mialgias. Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
Dx: infiltrado en parches e intersticiales. lido) + Doxiciclina 100mg/12h. i.v.
NEA por C. burnetti Complicaciones: hepatitis granuloma- (Tetraciclina) + Rifampicina
tosa, endocarditis, pericarditis y miocardi- 600mg/12 i.v.
tis. (E + D + R)

Clínica: inicia con cuadro digestivo, hipo- Levofloxacina 750mg/día i.v. (Qui-
natremia dilucional y aumento de las nolona) + Eritromicina 500mg/8h
transaminasas. Malestar general, fiebre i.v. (Macrólido) + Rifampicina
39-40°c, mialgias, tos seca al inicio y luego 600mg/12 i.v.
purulenta. Dolor torácico (posible de-
NEA por Legionella
rrame pleural). (L + E + R)
Lab: hiponatremia, leucocitosis, Hipofos-
fatemia, hiperazoemia, aumento de la
VSG y TGO/TGP.
Dx: infiltrado en parches que evoluciona
a consolidación y presencia de derrame
pleural en 70% de los casos.
Complicaciones: evoluciona rápida-
mente a un SDRA (necesita ARM).
Clínica: precedidas por infección de las Influenza
vías superiores. Inicio insidioso. Tos seca, ▪ Amantadina 100mg/12h p.o.
febrícula, artralgia y mialgia, fotofobia y VSR:
taquipnea. ▪ Ribavirina 400mg/8hs p.o.
NEA por virus
Semiología: Auscultación normal. Varicela:
Dx: imagen intersticial que se extiende de ▪ Aciclovir 10mg/kg/8hs i.v.
base hasta los hilios.
“la ausencia de afectación de vía supe-
rior es característico y diferencial”
Clínica: estado gripal, dolor abdominal
difuso, mialgias, tos, vómitos y astenia. “NO hay tratamiento específico”.
NEA por hantavirus
Congestión conjuntival, disnea progre-
siva, hipotensión e hipoxia.

30
 Clínica: Comienzo agudo, fiebre ele-
vada, escalofríos, dolor pleurítico, tos
NEA aspirativa poco productiva. Luego de 2 semanas:
abscesos pulmonares con expectoración
fétida abundante y vómica.
Dx: presenta 3 etapas: (1) neumonitis (2)
consolidación (3) cavitación.
NEA EPOC “Típico de un síndrome de condensa-
ción”.
Tratamiento debe ser > 14 días.
Penicilina 12.000.000 U i.v. + Levo-
floxacina 750mg/día i.v.
Quirúrgico: en el caso de que el
tratamiento ATB no resulte eficaz,
se hace resección del parén-
quima afectado.
Amoxi-clavulánico 1g/8hs i.v. o
Levofloxacina 750mg/día i.v.

NEUMONIA GRAVISIMA DE LA COMUNIDAD (NGC)

Son pacientes que requieren admisión en UCI y necesitan ARM. La mortalidad es de 25-
50%. Las causas más comunes de muerte son: insuficiencia respiratoria, shock refractario
al tratamiento (de causa séptica) y falla multiorgánica.

Los agentes etiológicos más comunes son: neumococo, H. influenzae, S. aureus, K. pneu-
moniae, Legionella y P. aeruginosa.

Por la gravedad del cuadro es necesario aislar el germen recurriendo a: cultivo de

esputo, hemocultivos, LBA con toma de muestra (endoscopia con cepillo envainado) y
punción del derrame pleural para descartar empiema. ¡En todos casos solicitar! (antí-
geno urinario para Legionella, serología para micoplasma y clamidias y antígenos de
influenza A o B por aspirado nasofaríngeo).

El plan antibiótico empírico debe cubrir la mayor cantidad de gérmenes. Usualmente se

comienza con: Ceftazidime 1 g/8hs + Eritromicina 500 mg/8hs + Levofloxacina 750
mg/día i.v.

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA

Es la neumonía adquirida en el ambiente hospitalario, luego de 48hs (mínimo) de inter-

nación del paciente. Son de peor pronóstico por que los germines de la sala son muy
resistente a la terapéutica. Los gérmenes llegan al pulmón a partir de su inhalación, por
aspiración de flora orofaringea o por vía hematógena a partir de otros sitios de infección.
Los pacientes internados pueden tener muchos factores predisponentes para la adqui-
sición de estas infecciones: trastornos del sensorio - DBT mellitus – alcoholismo – cirrosis
- patología tumoral previa - mal estado nutricional.

Las neumonías intrahospitalarias adquiridas en UCI suelen ser mucho más graves, los pa-
cientes tienen un deterioro mayor y los gérmenes suelen ser mucho más agresivos. Cada
terapia intensiva suele estar colonizada por uno o dos gérmenes altamente prevalentes,
lo que debe guiar la elección de la terapia antibiótica empírica. La neumonía asociada
al uso de respirador aparece luego de 48hs de comenzado la ARM. Se denomina neu-
monía adquirida en marco de cuidado de la salud a la que aparece en contexto de
hemodiálisis, geriátrico, quimioterapia i.v. y cuidado de herida.

El agente causal puede ser detectado con cultivo de esputo y hemocultivo. Se puede
hacer LBA y endoscopia con cepillo envainado. El plan antibiótico empírico de elección
se tendrá en consideración la flora habitual de la sala:

§ Ceftazidime 1 g/8h + Amikacina 500 mg/12h i.v.

31
 Una vez aislado el germen causal, si se trata de un patógeno multirresistente se utilizarán
ATB de última generación contra GRAM – siempre asociados a aminoglucósidos. Por
ejemplo:

§ Piperacilina-tazobactam 16 g/día + Amikacina 500 mg/12h i.v.

TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA SEGÚN EL “AGENTE ETIOLÓGICO”

Agente causal Clínica/Dx/Complicaciones Tratamientos

Clínica: fiebre, escalofríos, disnea, tos pu- Empírico: Ceftazidime 1g/8hs + Amika-
rulenta, dolor pleurítico. Adquiridos en UCI cina 500mg/12h i.v.
NI típica son las más graves. Germen aislado: siempre usar un amino-
Dx: imágenes radiopacas con bronco- glucósido (Amikacina). Por ejemplo: Pipe-
grama aéreo de aspecto heterogéneo. racilina-tazobactam 16g/día + Amika-
cina 500mg/12h. i.v.
Clínica: inicio insidioso con fiebre, tos no TMP (20mg/kg) – SMX (100mg/kg) /día +
productiva, dolor torácico opresivo, fa- Pentamidina 4mg/kg/día i.v.
NI por P. carinni tiga, sudor nocturno, taquipnea, esterto-
res crepitantes secos. Profilaxis: TMPS 1 tableta/día x 3 semanas
(inmunodeprimido)
Lab: poca leucocitosis, aumento de LDH o Pentamidina aerosol 300mg/mes.
y en pacientes HIV hay CD4 < 200cel.
Dx: patrón intersticial bilateral desde hilio
hacia periferia. Presencia de neumato-
celes.
Asintomática: en 90% de los casos. Es de- Pulmonar crónica:
tectable solo por serología o calcificacio- ▪ Itraconazol 200mg/día.
nes pulmonares tardías. Diseminada aguda:
Aguda: simula una neumonía atípica con ▪ Itraconazol 400mg/día hasta re-
NI por H. capsulatum
infiltrado intersticial y adenomegalias. misión clínica y 100mg/día profi-
(inmunodeprimido)
Crónica (cavitaria): cavernas con zonas láctico x 1 año.
de fibrosis. Simula una TBC y sin trata-
miento adecuado evoluciona a muerte
por caquexia.
Diseminada aguda: imágenes microno-
dulillares con fiebre en pico, disminución
de peso y postración.
Disemina crónica: imágenes reticulono-
dulillares con adenopatías hiliares y me-
diastinales. Hay disminución de peso, fe-
brículas y lesiones mucosas (nariz, boca,
faringe).
Colonización no invasiva de cavidades Itraconazol 200mg/día.
naturales o patológicas: formación de un Anfotericina B 1mg/kg/día.
Aspergiloma.
Invasión de tejidos: sinusitis, invasión cere-
NI por Aspergillus
bral, traqueobronquitis, afección pulmo-
(inmunodeprimido)
nar (necrozante).
Traqueobronquitis: tos productiva, fiebre,
ulceras, disnea, dolor torácico. Forma-
ción de pseudomembranosa en suturas
de transplante de órganos.
Aspergilosis pulmonar necrozante: necro-
sis con formación de caverna contenido:
sangre, hongos tos necrótica.

32
NI por Criptococcus Se forman torulomas que pueden necro- Itraconazol 200mg/día.
(inmunodeprimido) sar (simulan tumores). Anfotericina B 1mg/kg/día.
Clínica: vasculitis necrozante, absceso Itraconazol 200mg/día.
NI por Cándida pulmonar, trombosis séptica de la arteria Anfotericina B 1mg/kg/día.
(inmunodeprimido) pulmonar.
Dx: infiltrados bilaterales.
NI por Nocardia Clínica: fiebre, tos, disnea, sudoración TMP (160mg) + SMX (800mg) /día.
(inmunodeprimido) nocturna, fatiga y mialgia. Amikacina 500mg/12hs i.v.
Dx: infiltrados bibasales.
Clínica: absceso, empiema, cavitación ATBterapia por lo menos 2 meses
(carácter crónico). Tos no productiva, fie-
NI por Rhodococcus bre, disnea, dolor pleurítico, hemoptisis, Roxitromicina 300mg/día + Rifampicina
neumotórax recurrentes. 600mg/día.
equi
Lab: aumento de VSG > 100mm con neu-
(inmunodeprimido)
trofilia o leucopenia. Vancomicina 300mg/día CON o SIN Rifa-
Dx: imágenes lobares que progresan a mpicina 600mg/día.
cavitación y compromiso pleural. Masas
nodulares de aspecto pseudotumoral.
NI por CMV Clínica: bronconeumonía o abscesos. Ganciclovir 5mg/kg/12hs.
(inmunodeprimido) Derrame pleural exudado, meningitis y Foscarnet 180mg/kg/día.
absceso cerebral.
Dx: imagen parecida con TBC miliar.
NI aspirativa “igual que la extrahospitalaria” “igual que la extrahospitalaria”

33
CANCER DE PULMON
Representa la principal neoplasia mortal tanto en el hombre como en la mujer. El princi-
pal factor de riesgo es el tabaquismo con una relación directa con el número de ciga-
rrillos, años de fumador, profundidad en la inhalación del humo y contenido en nicotina
y alquitrán de los cigarrillos. La exposición pasiva al humo también puede producirlo.

Desde el punto de vista histológico se los clasifica en:

• Carcinoma de células escamosas: se produce a partir de la metaplasia del epi-

telio bronquial por la acción del tabaco. Su incidencia va en leve disminución.
• Adenocarcinoma: es el tipo histológico más común. Representa el 40% de los
cánceres pulmonares. Su ubicación es periférica y se originan en las vías aéreas
periféricas. Es difícil distinguirlos de metástasis de cáncer de mama, páncreas,
renal o colónico.
• Carcinoma broncoalveolar: es la variante más rara, representa sólo el 1% de los
cánceres de pulmón. La esclerodermia favorece su aparición. Semiológica-
mente se manifiestan con crepitantes bilaterales a la auscultación, tiende a pro-
pagarse rápidamente por la vía aérea al otro pulmón. Es muy resistente a todo
tipo de terapéutica.
• Carcinoma de células grandes: se localizan en la periferia del pulmón, pueden
alcanzar gran tamaño y se cavita, es una forma poco diferenciada.
• Carcinoma de células pequeñas (células en avena o oat-cell): comienza en la
submucosa bronquial y produce masas blanco-grisáceas grandes que ocluyen
las vías aéreas proximales. Es muy maligno, se produce metástasis rápidamente
y suele invadir el mediastino. Sólo se lo trata con quimioterapia o radioterapia.

Algunos pacientes son asintomáticos: corresponde a 10% de los pacientes, hallazgo ra-
diológico.

Síntomas tóxicos generados por el tumor:

o Pérdida de peso y apetito.
o Síndrome de impregnación.
o Anemia de trastornos crónicos - Malestar general.
Manifestaciones por daño en el propio pulmón:
o Atelectasias.
Clínica o Neumonía.
o Expectoración hemoptoica.
o Disnea - Taquipnea.
El paciente puede expectorar material necrótico cuando el cáncer ne-
crosa y se cavita. Por extensión linfática puede producir linfagitis carci-
nomatosa. Es común el disconfort torácico. Se denomina carcinoma de
la cicatriz a un tumor pulmonar de localización periférica que aparece
sobre una cicatriz pulmonar previa.
Puede invadir el esófago y producir disfagia.
Puede invadir las costillas y producir dolor costal.
Puede comprimir el nervio laríngeo recurrente y producir vos bitonal.
Puede comprimir el nervio frénico y producir parálisis diafragmática.
Puede comprimir el simpático cervical y producir un síndrome de CBH.
Puede comprimir la vena cava superior (síndrome de la vena cava su-
perior).
Puede producir derrame pericárdico exudativo con taponamiento.

34
 Generales Hematológicos
Anorexia. Anemia de trastornos crónicos.
Pérdida de peso. Policitemia.
Caquexia. Tromboflebitis.
Fiebre. Trombocitosis.
Coagulopatías Endócrinos
Síndromes
CID. Síndrome de Cushing (ACTH).
Paraneoplásicos
Endocarditis marántica. Síndrome de secreción inade-
cuada de ADH.
Ginecomastia.
Esqueléticos Cutáneos
Acropaquia. Hipertricosis lanuginosa.
Osteoartropatía hipertrófica. Eritema giratum repens.
Prurito.
Colagenopatías Neurológicos
LES. Neuropatía periférica.
Vasculitis. Síndrome miasteniforme de Lam-
Dermatomiositis. bert-Eaton.
Poliomiositis.
Citología de esputo (recolección ruante 3 días seguidos).
Broncoscopía con biopsia (baja sensibilidad para tumores periféricos).
Biopsia transbronquial o transparietal.
Búsqueda de células neoplásicas en liquido pleural.
Estudios
TAC (SPECT) tóraco-abdominal para detectar metástasis.
Mediastinoscopía (visualizar ganglios mediastinales).
RM y centellograma (SNC).
Espirometría para evaluación pre-quirúrgica (se debe a que muchos pa-
cientes también sufren de EPOC).
T1: tumor menor o igual a 3 cm, sin invasión.
TUMOR (T) T2: tumor mayor a 3 cm y menor a 7 cm, sin invasión.
T3: tumor mayor a 7 cm, con invasión.
T4: invasión a órganos adyacentes.
Clasificación
N0: sin metástasis regional.
TNM
GANGLIOS (N) N1: metástasis hiliar.
N2: metástasis mediastinales.
N3: metástasis contralateral.
M0: sin evidencia de metástasis.
METASTASIS (M) M1: metástasis cercana al tumor.
M2: metástasis a distancia.
 Estadio 1: T1 + N0 + M0
 Estadio 2: T2 + N1 + M0
 Estadio 3: T3 + N2 – N3 + M1 – M2.

TRATAMIENTO DEL CANCER DE PULMON

1. CÁNCER DE CÉLULAS PEQUENAS (OAT-CELL): se los trata con quimioterapia (cisplatino +

etopósido) y radioterapia en algunos casos.
2. CÁNCER NO DE CÉLULAS PEQUEÑAS ESTADIO 1 Y 2: la cirugía es la primera opción. Se
puede efectuar lobectomía, a veces neumonectomía y si posible resección segmentaria.
En la cirugía se extrae los ganglios mediastinales. Se puede usar radioterapia y quimiote-
rapia coadyuvante (cisplatino + gemcitabina).
3. CÁNCER NO DE CÉLULAS PEQUEÑAS ESTADIO 3: prácticamente irresecable, salvo en casos
especiales. Hacer quimioterapia.

35
SINDROME HEPATO-PULMONAR
La enfermedad se produciría por un exceso de óxido nítrico (ON). El exceso
de óxido nítrico provoca la apertura de comunicaciones arterio-venosas que
¿Qué es? en pacientes normales están cerradas. Ello hace que la sangre pase de la
arteria pulmonar directamente hacia las venas pulmonares sin pasar por los
alvéolos, produciéndose así un shunt patológico.
Es frecuente que los pacientes con daño hepático crónico cursen con hipo-
xemia moderada (PaO2 60-70mmHg), pero en casos severos el paciente
puede presentarse con insuficiencia respiratoria con PaO2 < 60mmHg.
Disnea. Taquicardia.
Clínica Platipnea. Palpitaciones.
Ortodeoxia. Fiebre.
Acropaquia. Telangiectasias cutánea.
Gasometría arterial en posición de pie y acostado.
Espirometría: patrón restrictivo.
Estudios Rx de tórax: patrón reticulonodulillar bibasal.
Ecocardiograma: es la más sensible y específica.
Angiografía: tiene la desventaja de ser invasiva.
Se hace con O2 al 100%. En pacientes que responde al O2, deberá usarse de
manera continua con flujos de 2 a 5 L/minuto.
Tratamiento En refractarios al oxígeno, hay dos opciones:
1. Embolización vascular.
2. Transplante hepático.

36
EOSINOFILIA PULMONAR
DE ETIOLOGIA CONOCIDA

Síndrome de Loëffler: cuadro respiratorio relacionado con el tránsito de parasitosis por el

pulmón. Los parásitos que realizan dicha estación son:

• Ascaris – Filarias – Toxocara.

• Ancilostoma - Necator americanus - Strongiloides.

Puede ser desencadenado por drogas como:

• Nitrofurantoína – Hidralazina – Penicilina – Tiazidas – Isoniacida.

Hay un incremento de los niveles de IL-5, con aumento de los eosinófilos. Dura sólo 4
semanas y se presenta con: fiebre, malestar general, tos, disnea, sibilancias, anorexia,
mialgias.

Se debe solicitar dosaje de IgE que suele ser elevada, parasitológico en materia fecal,
análisis de esputo y LBA (buscando eosinófilos). En la Rx de tórax se observa densidad
pulmonar periférica de patrón intersticial y alveolar que puede coalescer y dar un sín-
drome de condensación. Si las manifestaciones clínicas son severas, se puede tratar con
meprednisona 40 mg/kg/día p.o.

DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA

§ Neumonía eosinófila aguda: tiene sólo 7 días de evolución total, se presentan

con fiebre, hipoxemia más infiltrados pulmonares con eosinófilos.
§ Neumonía eosinófila crónica: son pacientes que presentan fiebre, disnea, tos,
pérdida de peso y sudor nocturno. Tiende a la recidiva y responde al tratamiento
con esteroides. Son frecuentes los infiltrados a nivel de las axilas “en bolsillo axi-
lar”.
§ Vasculitis de Churg Strauss.
§ Síndrome hipereosinófilo.
§ Aspergilosis pulmonar (asma aspergilar).

Los criterios diagnósticos son:

▪ Asma bronquial.
▪ Eosinofilia periférica > 1.000 μL.
▪ Respuesta de roncha y eritema inmediata a A. fumigatus.
▪ Antecedentes de expectoración parduzca.
▪ Cultivo de A. fumigatus en el esputo.
▪ Elevación de IgG y IgE contra Aspergillus.

El tratamiento de esta eosinofilia depende de la fase de la enfermedad:

 Fase aguda: prednisona 1 mg/kg/día (hasta que desaparezca el infiltrado).

 Seguimiento: prednisona 0,5 mg/kg/día (todos los días x 2 semanas).
 Posteriormente: prednisona 0,5 mg/kg/día (en días alternos x 2 semanas).
 Formas graves: itraconazol 400 mg/día (varios días).
 Drenaje postural + broncodilatadores (siempre usar, ayuda la expectoración).

37
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA
INSPECCION

Alteraciones generales:

▪ Estado de nutrición.
▪ Cianosis (insuficiencia respiratoria).
▪ Aleteo nasal y utilización del ECM.
▪ Facie (neumonía).
▪ Decúbito lateral (derrames).
▪ Cicatrices, nevos, atrofias, circulación colateral y ginecomastia.

En mano de escultor: deslizamiento suave con toda la mano sobre la

superficie del tórax, en región anterior, posterior y lateral, en busca de
deformidades.

Tórax estático: observar se hay alteraciones de

origen congénita o adquirida.

Tórax en tonel o enfisematoso: aumento del

diámetro anteroposterior.

Tórax piriforme: posee una forma circular muy característica. Por

desarrollo anormal de las costillas.

Tórax paralítico: aumento del diámetro transversal y disminución

del diámetro anteroposterior. Congénita o por tuberculosis.

Pectus excavatum: depresión esternal.

Pectus carinatum: prominencia esternal.

Cifoescoliótico: se observa la línea de sucesión que forma entre

las apófisis espinosas. Si el paciente se inclina hacia adelante, hay
elevación de un hemitórax más que el otro.

Tórax dinámico: es el análisis de los movimientos del tórax y nos permite evaluar la respi-
ración.

Tipo respiratorio: en condiciones normales es: costal superior en la mujer,

costo-abdominal en el hombre y abdominal en los niños.

Frecuencia respiratoria: en condiciones normales es de 12 – 24 ciclos

por minuto, se explora colocando la mano sobre el tórax del paciente
y contando las respiraciones durante un minuto.

- Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria. Puede ser por: fiebre, anemia

o ansiedad.
- Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria. Se puede ver en: atletas
entrenados, sedantes o narcóticos, hipertensión craneana y en pacientes en
coma.

Amplitud respiratoria: su aumento se denomina batipnea o respiración profunda y su

aumento se denomina hipopnea o respiración superficial.

38
Ritmo respiratorio: indica regularidad de los ciclos en relación a cronología entre inspira-
ción, espiración y apnea (3:2:1 segundos respectivamente).

Signos de dificultad respiratoria:

- Aleteo nasal.
- Tiraje.
- Utilización de musculatura accesoria.
- Respiración en balancín.

Patrones respiratorios normal y patológico:

▪ Normal

▪ Cheyne-Stokes: respiraciones de profundidad creciente y luego decreciente, se-

guida de un período de apnea (10 a 30 segundos). Se observa en IC estable,
meningitis, encefalitis, infartos SNC, hemorragia SNC y tumores del SNC.

▪ Biot: respiración profunda, igual o desigual, con períodos de apnea. Se ven en

meningitis.

▪ Kussmaul: inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida por una breve pausa
y posterior espiración corta seguida de un breve período de apnea.

PALPACION

Con la “mano de escultor” se estudian los detalles de la inspección que hallan llamado
la atención.

▪ Alteraciones de la sensibilidad: paciente que consulta por dolor torácico, sín-

drome de Tietze (osteocondritis condroesternal), fracturas y fisuras costales y neu-
ralgias intercostales.
▪ Frémito pleural: originado por el roce de ambas hojas pleurales inflamadas. Se
ve en pleuritis seca, serofibrinosas, derrame.
▪ Frémito brónquico: se produce por secreciones espesas que obstruyen el árbol
bronquial.

39
 ▪ Adenopatías: regiones supraclaviculares, cuello, axila, partes laterales del tórax.
Se ve en cáncer broncógeno, TBC y tumores del mediastínico.

Elasticidad del tórax: la disminución de la elasticidad puede deberse a enfisema pulmo-

nar. Se examina comprimiendo el tórax en sentido anteroposterior con ambas manos.
Se deben comparar ambos hemitórax.

Expansión torácica: observar como expande el tórax en la inspiración. Para examinar

las bases se utiliza ambas manos por detrás y por delante del paciente, siguiendo la línea
del cartílago costal común (los pulgares simétricos apoyados en la columna o apófisis
xifoides). La expansión del ápice pulmonar se hace por detrás del paciente en inspira-
ción y con las manos apoyadas en el hombro, cerca del cuello (los pulgares simétricos
con C7).

▪ Bilateral: enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa y derrames pulmonares.

▪ Unilateral: disminución de la expansión por lesiones, atelectasia, derrame masivo
y neumotórax.
▪ Localizada: tuberculosis, cáncer de pulmón, derrames pequeños.

Vibraciones vocales: es la transmisión de la voz, originada en las

cuerdas vocales, transmitidas por la columna aérea traqueal y
bronquial hacia el parénquima pulmonar que vibra y transmite la
vibración por la pleura hacia la superficie torácica. Se examina
apoyando la mano en cuanto el paciente pronuncia “33”, compa-
rativamente en ambos hemitórax. Se utiliza el borde cubital de la
mano para palpar una zona de vibración más bien localizada.

Síndromes de condensación.
Aumento de las vibraciones voca- Permeabilidad bronquial.
les Contacto del foco con la pared torácica.
Caverna TBC.
Atelectasia.
Disminución de las vibraciones vo- Enfisema.
cales Derrame pleural
Neumotórax.
Obesidad marcada.
“La abolición de las vv se da por derrames pleurales voluminosos y neumotórax total”.

40
 PERCUSION

Al percutir se hacen vibrar cuerpos elásticos que emiten ondas sonoras que se propagan
a través del aire y llegan a los oídos. La teoría que explica la génesis de distintos sonidos
es la “caja de resonancia” que establece que el tono percutorio refleja la libertad de la
pared corporal para vibrar, en consecuencia, las vibraciones son influidas por los órga-
nos que tocan la pared, así como los músculos, huesos y el aire.

Técnica de percusión: se utiliza la técnica digito-digital de Gerhardt,

en la cual existe un dedo percutor (índice o medio) y un dedo plexí-
metro (el índice o medio de la mano contraria).

Sonidos percibidos por la percusión del tórax:

▪ Sonoridad: intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada.

▪ Matidez: escasa intensidad, tono alto y duración breve.
▪ Timpanismo: intensidad muy fuerte, tono intermedio entre el mate y el sonoro y
duración máxima.
▪ Submatidez: variación de sonido mate, con mayor sonoridad y tono más grave.
Ejemplo: matidez hepática.
▪ Hipersonoridad: variación de la sonoridad con mayor intensidad y tono más
grave. Ejemplo: enfisema, crisis asmática y neumotórax.

Región anterior: en el lado derecho hay sonoridad desde la región infraclavicular hasta
la 5° costilla donde comienza la matidez hepática. Entre la 5°/6° costilla está el área de
submatidez. En el lado izquierdo la presencia del corazón modifica la sonoridad a partir
de la 3° costilla y cerca del reborde costal está el área de timpanismo del espacio de
Traube.

Región posterior: entre la 1° hasta 7° costilla la sonoridad es menor que en la región an-
terior por haber mayor concentración de masa muscular. De la 7° hasta la 11° costilla la
sonoridad aumenta y luego pasa a la matidez de las bases pulmonares. La columna
vertebral es sonora en condiciones normales, desde la 7° cervical hasta la 10°/11° dorsal.

Región lateral: se percute de arriba hacia abajo en la línea axilar, con el brazo levan-
tado. Es sonoro hasta la altura del 9° espacio intercostal. Del lado derecho se pasa de
la sonoridad a matidez hepática, en el lado izquierdo se pasa al timpanismo del espacio
de Traube en la zona más anterior y en la zona más posterior pasa a la matidez esplé-
nica.

Excursión de las bases pulmonares: se traza una pequeña marca en

el punto que comienza la zona de matidez, se solicita que el paciente
inspire profundamente y contenga la respiración.

Se percute desde punto marcado hacia abajo hasta encontrar nue-

vamente la zona de matidez y se hace una nueva marca. En condi-
ciones normales el límite de matidez se desplaza de 3 -5 cm.

Hallazgos anormales en la percusión:

▪ Matidez o submatidez:
- Condensación del parénquima pulmonar por neumonía o atelectasia.

41
 - Matidez sobre la zona de derrame pleural y columna. Si el derrame es iz-
quierdo desaparece el espacio de Traube.
▪ Hipersonoridad o timpanismo:
- Neumotórax o bullas y cavernas superficiales y de paredes finas. La hiperso-
noridad de todo el tórax es típica del enfisema pulmonar y asma bronquial.
▪ Desaparición de la matidez hepática:
- Puede deberse a presencia de un neumoperitoneo (posible que sea una per-
foración de víscera hueca).

AUSCULTACION

La auscultación debe ser comparativa entre los dos hemitórax. Se ausculta con la mem-
brana del estetoscopio. En ancianos debemos tomar cuidado con las respiraciones for-
zadas, porque pueden causar malestar.

Hallazgos normales:

- Soplo laringotraqueal: producido por la turbulencia generada por el pasaje de

aire a través de la vía aérea alta. Se ausculta en la tráquea y en la columna
cervical. Más fuerte en la espiración. No es normal auscultar en las playas pulmo-
nares.
- Murmullo vesicular: se percibe en todas las partes en que el pulmón está en con-
tacto con la pared torácica. Es suave, tonalidad baja y predomina en inspira-
ción.
- Respiración broncovesicular: es la superposición del murmullo vesicular con el
soplo laringotraqueal en zonas donde bifurcación de la tráquea, o sobre los
grandes bronquios cercanos a la pared.

Hallazgos anormales

Alteraciones cuantitativas del mv: el aumento es causado por la hiperventilación pul-

monar en el ejercicio o acidosis metabólica. En el neumotórax, derrame masivo o ate-
lectasia se exagera el murmullo del lado opuesto es la llamada hiperventilación suple-
toria. La disminución puede ser por hipoventilación alveolar, enfisema, atelectasia, obe-
sidad marcada, grandes derrames y neumotórax.

Reemplazo del mv:

▪ Soplo tubario: es el mismo que el laringotraqueal, pero en zona de parén-

quima pulmonar donde debería ser de tipo mv. Ejemplo: neumonía.
▪ Soplo pleural: similar al tubario, originado por el pulmón colapsado. Ejem-
plo: por encima del líquido del derrame pleural.
▪ Soplo cavitario y anfórico: debe existir una cavidad grande cerca de la
pleura visceral y sin contenido rodeado por un halo de parénquima con-
solidado. Ejemplo: quiste hidatídico o caverna tuberculosa.

Ruidos agregados: no se auscultan en condiciones fisiológicas normales y revelan pato-

logía pulmonar o de la pleura.

▪ Sibilancias o roncus: son estertores secos, musicales, asociados a obstrucciones,

continuos y predominan en la espiración.
o Sibilancias: tonalidad más alta o aguda.
o Roncus: tonalidad más baja o grave.

42
 ▪ Estertores: estertores húmedos, por secreciones en bronquios y alveolos, intermi-
tente, predomina en inspiración.
o Húmedos.
o Crepitantes.
▪ Neumonía, IC y patología intersticial.
o Velcro
o De decúbito
▪ Frote pleural: la inflamación de las pleuras provoca el roce durante la respiración.
Característico de las pleuritis agudas, neoplasias. Se ausculta en ambas fases
respiratorias, pero predomina en inspiración. Puede estar acompañada de fré-
mito pleural. Desaparece si se instala un derrame pleural, porque las hojas no se
separan y puede volver a aparecer se el derrame se reabsorbe.

Auscultación de la voz: en condiciones normales la voz se ausculta sin distinción de las

vocales. Puede estar disminuida o abolida en: atelectasia, obesidad, neumotórax, de-
rrames. Hay tres variaciones patológicas:

- Broncofonía: aumento de la resonancia de la voz sin mayor nitidez.

- Pectoriloquia: se oye la voz clara y fuerte. Hay una variante denominada pecto-
riloquia áfona que tiene igual característica pero cuando el paciente habla con
la voz cuchicheada o “en secreto”.
- Egofonía o voz de cabra: la voz tiene un carácter tembloroso.

Otros hallazgos semiológicos:

- Cianosis (enf. Broncopulmonar).

- Dedos en palillo de tambor.
- Eritema nudoso (TBC pulmonar).
- Síndrome de Claude Bernard-Horner:
o Miosis
o Enoftalmos
o Ptosis

PRINCIPALES SINDROMES PULMONARES

Bronquítico Condensación con Atelectasia Derrame pleural Neumotórax

(Asma) bronquio permeable (Condensado) (Líquido) (Aire)
(Neumonía)
Alteración ventilato- Facie neumónica. Alteración venti- Alteración ventila- Alteración ventila-
ria con patrón obs- Alteración ventilatoria latoria restrictiva. toria restrictiva. toria restrictiva.
tructivo. restrictiva. Ausencia de VV. Ausencia de VV. Ausencia de VV.
Tos húmeda produc- Aumentos de las VV. Matidez con co- Matidez desplaza- Hipersonoridad.
tiva o no. Matidez con columna lumna sonora. ble con columna Silencio auscultato-
Estertores de burbuja sonora. Silencio auscul- mate. rio.
por el exudado. Estertores crepitantes tatorio. Silencio ausculta- Soplo anfórico.
Sibilancias y roncus de inicio, pectoriloquia torio.
según el grado de y crepitantes al final (3 Soplo pleurítico
broncoespasmo. tiempos). (“E”) en el límite
superior del de-
rrame.

43
ESTUDIOS DE LA FUNCION RESPIRATORIA
BRONCOSCOPIA

Distinguimos dos tipos de broncoscopías posibles:

§ Broncoscopía rígida: se la utiliza en la extracción de cuerpos extraños alojados

en la vía aérea y en el manejo de la hemoptisis severa.
§ Broncoscopía flexible con sistema de video: es la más utilizada, con una cámara
de video microscópica adosada que permite imágenes de alta resolución.

Para poder efectuar la broncoscopía el paciente debe recibir sedantes benzodiacepí-

nicos y atropina (anticolinérgico) intramuscular (media ampolla) ésta última para evitar
reacciones vagales que pueden inducir bradicardia, síncope y paro cardíaco. Se suele
administrar una anestesia local con lidocaína en aerosol, en la zona faríngea.

Indicaciones:

▪ Fin diagnóstico:
o Permite evaluar la integridad de la vía aérea sobre todo de laringe, tráquea
y bronquios.
o Permite detectar la presencia de fístulas traqueo-esofágicas o bronco-pleu-
rales.
o Permite detectar la ruptura traumática de tráquea o bronquios secundaria a
accidentes.
o Permite evaluar el estado de las suturas bronquiales en pacientes que han
sido transplantados.
o Evaluación del paciente con hemoptisis. Si se efectúa precozmente puede
detectar su origen en 90% de los casos.
o Para efectuar un lavado broncoalveolar o para obtener muestras bacterio-
lógicas con cepillo envainado en caso de infecciones pulmonares.
▪ Como tratamiento:
o Remoción de cuerpos extraños en la vía aérea.
o Control terapéutico de la hemoptisis masiva.
o Aspiración de secreciones y tapones mucosos.
o Efectuar lavado broncoalveolar terapéutico en la proteinosis alveolar.
o Cierre de fístulas bronquiales pequeñas.

En todo paciente en que se presuma un cáncer pulmonar debe efectuarse una bron-
coscopía para detectar la presencia de masas tumorales en las vías aéreas principa-
les. La capacidad de detección de tumores precoces in situ se mejora con la adminis-
tración previa intravenosa de sustancias fotosensibilizadoras que son captadas por las
células tumorales y emiten fluorescencia. Se ha obviado el uso de sustancias fotosensi-
bilizadoras, utilizando la propia emisión fluorescente de los tejidos normales que es di-
ferente de la de las zonas tumorales ante el estímulo con una luz de una longitud de
onda particular.

LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA)

El lavado broncoalveolar consiste en lavar un segmento pulmonar con 150 a 200 ml de

solución fisiológica durante la realización de una endoscopía respiratoria. Este estudio

44
permite luego aspirar el líquido de lavado y obtener material proveniente de 1.000.000
de alvéolos.

Para poder efectuarlo el paciente debe tener un VEF1 mayor del 50%, y no menor de
1000 ml, con una saturación mayor del 90%, sin broncoespasmo y en un sitio con posibi-
lidad de efectuar RCP.

Líquido de lavado broncoalveolar normal permite observar un:

§ 85% de macrófagos.
§ 10% de linfocitos (la mayoría T, y del tipo CD4).
§ 3% de neutrófilos.
§ 1% de eosinófilos y basófilos.

El LBA permite diagnosticar:

▪ TBC.
▪ Toma de muestra en neumonías graves a gérmenes comunes.
▪ Neumonía por P. jirovecchi.
▪ Neumonía eosinófila.
▪ Proteinosis alveolar.
▪ Sarcoidosis (linfocitosis, con relación CD4/CD8 mayor de 3,5).
▪ Fibrosis pulmonar.
▪ Permite obtener material citológico para diagnóstico de neoplasias pulmonares.

El lavado broncoalveolar puede ser también una medida terapéutica como ocurre en
los pacientes con proteinosis alveolar, en los cuales se usa el lavado alveolar para remo-
ver la glucoproteína anómala que ocupa los alvéolos.

PUNCION PULMONAR Y BIOPSIA PULMONAR TRANSPARIETAL

Aspiración pulmonar por punción transparietal: se utiliza bajo control ecográfico o to-
mográfico para la punción de zonas con síndrome de condensación para lograr el res-
cate del germen productor de la neumonía. La complicación del procedimiento es el
neumotórax.

Biopsia pulmonar por punción transparietal torácica: se efectúa en general bajo control
tomográfico, permite obtener biopsia de un nódulo pulmonar periférico para establecer
si se trata de un nódulo maligno o benigno. En caso de ser maligno permite establecer
si es pulmonar o metastásico.

Las complicaciones del procedimiento son: neumotórax (se debe efectuar una placa
inmediatamente después del procedimiento y otra a las 4 hs, sin no hay neumotórax o
es mínimo y no ha evolucionado, el paciente puede ser externado). Son más raras la
hemoptisis y la embolia gaseosa.

ESPIROMETRIA

La prueba espirométrica más utilizada es la curva flujo-volumen. Para su realización se

ocluye con un broche la nariz del paciente y luego se le pide que efectúe una inspira-
ción máxima seguida de una exhalación con toda la fuerza que pueda hasta vaciar

45
totalmente los pulmones. La prueba se repite 2 a 3 veces para mejorar su reproducibili-
dad. Los resultados están estandarizados de acuerdo a edad, sexo, peso y talla. Dentro
del gráfico obtenido se miden:

Capacidad vital forzada: es el volumen total de aire espirado con la máxima fuerza.
Puede disminuir por dos mecanismos:

▪ por reducción de la capacidad pulmonar total como ocurre en las en-

fermedades pulmonares restrictivas.
▪ aumento del volumen residual pulmonar como ocurre con los pacientes
con aumento del atrapamiento aéreo (EPOC).

VEF1: es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Su disminución refleja obs-

trucción de la vía aérea, se consideran normales valores del 80% o más respecto de los
normales estandarizados. Está disminuido en el paciente con EPOC (CUANTO MENOR
SEA EL VEF1 MAYOR LA GRAVEDAD DEL EPOC). Cuando se comprueba su disminución se
aconseja repetir la espirometría previa nebulización con 3cm3 de solución fisiológica
con 20 gotas de salbutamol. Se considera que la respuesta a los broncodilatadores es
positiva cuando los valores mejoran al menos un 12%.

Índice de Tiffenau: es el cociente entre el VEF1/CVF. Es normal cuando se ubica por en-
cima del 75%. Permite diferenciar patología obstructiva en la cual está disminuido, de la
patología restrictiva en la cual está normal o aumentado.

VEF 25-75: es el volumen espiratorio obtenido entre el 25% y el 75% de la capacidad vital
forzada. Su disminución indica obstrucción de la pequeña vía aérea, suele ser el primer
parámetro que se daña en los pacientes fumadores.

Con los patrones espirométricos tradicionales se divide a los pacientes en aquellos con:

• Patrón obstructivo: tienen disminución del VEF1 y un índice de Tiffenau dismi-

nuido. Lo observamos en el asma, EPOC, bronquiectasias y enfisema.
• Patrón restrictivo: tienen gran disminución de la capacidad vital forzada, con
leve disminución del VEF1 e índice de Tiffenau normal o aumentado. Este patrón
lo encontramos en pacientes con enfermedad intersticial crónica, neumoconio-
sis, neoplasias pulmonares, neumotórax, derrame pleural, enfermedades de la
pared torácica, ascitis masiva y enfermedades neuromusculares.

PRUEBA DE METACOLINA (AGONISTA COLINERGICO)

Esta prueba se utiliza como test de provocación para detectar asma y para diferenciar
bronquitis agudas a repetición del paciente asmático. Consiste en administrar por nebu-
lización cantidades pequeñas y crecientes de metacolina (se comienza con una dilu-
ción 1/10000 y luego 1/5000 y así en dosis crecientes).

La metacolina es un broncoconstrictor efectuándose una espirometría luego de cada

nebulización. En los pacientes asmáticos la prueba provoca broncoespasmo con dosis
menores que en los no asmáticos. La prueba debe efectuarse en una institución que
cuente con terapia intensiva y respiradores, y con equipo de reanimación a mano.

46
 DIFUSION CON MONOXIDO DE CARBONO

Esta prueba se utiliza para el diagnóstico de fibrosis pulmonar. El paciente efectúa una
única inspiración de una mezcla con monóxido de carbono marcado con una sustan-
cia radiactiva, luego de 10 segundos espira en una cánula conectada a un recipiente
en el que se mide la concentración de monóxido en el aire espirado.

Cuando mayor la cantidad eliminada, menor ha sido la cantidad que ha difundido por
la barrera alvéolo-capilar, permitiendo así cuantificar la dificultad de la difusión de los
gases en los pacientes con enfermedad intersticial pulmonar (EPIC).

Los trastornos en la difusión se deberían a la fibrosis intersticial que aleja a la pared del
alvéolo del capilar pulmonar. Esta prueba detecta la fibrosis intersticial antes de que se
produzcan los cambios radiológicos debido al EPIC.

PEAK-FLOW

Es un dispositivo portátil con forma de flauta, el paciente inspira profundamente y luego

espira con su mayor fuerza en el aparato hasta quedar sin aire. Su realización diaria
permite cuantificar el flujo usual del paciente y detectar precozmente el día que pre-
senta mayor obstrucción bronquial. El paciente es instruido para que se comunique in-
mediatamente con su médico si las cifras del peak-flow se han deteriorado significativa-
mente.

El dispositivo tiene un cursor que se desplaza según la intensidad del flujo espirado. Se
mide en litros por minuto, cifras por encima de 200 se consideran satisfactorias en pa-
cientes asmáticos, en cambio cifras menores de 120 L/min indican internación. Se lo
utiliza para pesquisar variaciones en los asmáticos durante su seguimiento, para evaluar
la eficacia de tratamientos, y para seguir la evolución de los asmáticos descompensa-
dos por guardia.

PRUEBA DE TUBERCULINA – PPD (TBC)

La prueba de la tuberculina consiste en una inyección intradérmica con 0,1 ml de PPD

(derivado proteico purificado) en el antebrazo. A las 48 horas se lee la reacción provo-
cada considerándose a tal fin el diámetro de la induración producida (no el eritema).

La prueba positiva indica una respuesta retardada de hipersensibilidad dirigida a los an-
tígenos proteicos tuberculosos. La prueba es positiva cuando el paciente ha tenido pre-
vio contacto con el germen o ha sido vacunado con la BCG o presenta infección con
micobacterias atípicas. Se considera positiva cuando la induración es mayor o igual a
10 mm (en los pacientes inmunosuprimidos o HIV positivos se considera positiva si es
mayor a 5 mm).

Los resultados negativos indican que nunca ha tenido contacto con el germen, nunca
fue vacunado con BCG o se trata de un paciente con anergia por inmunodepresión.

47
FARMACOLOGIA
BRONCODILATADORES ADRENERGICOS

Aumenta el AMPc intracelular por estimulación de la adenilciclasa.

Mecanismo de ac- Inhiben la liberación de histamina, leucotrienos y prostaglandinas de
ción los mastocitos.
Los corticoides pueden potenciar la respuesta a los agonistas beta.
Los corticoides producen up-regulation de los receptores beta y au-
mentan la proporción de receptores beta en alto estado de afinidad.
§ Temblor.
§ Taquicardia.
§ Palpitaciones.
§ Prolongación del QT.
Efectos adversos
§ Taquifilaxia.
§ Irritabilidad.
§ Cefalea.
§ Hiperglucemia.
§ Hipokalemia.
β-miméticos de acción corta: efecto en 10 minutos y dura 6 horas.
▪ Salbutamol.
▪ Albuterol.
β-miméticos de acción prolongada: efecto en 5 horas y dura 12 ho-
Dosis
ras.
▪ Salmeterol.
▪ Formoterol.
Nuevos β-miméticos de acción prolongada:
▪ Indacaterol 150 µg.
▪ Vilanterol 50 µg.

BRONCODILATADORES ANTICOLINERGICOS

Mecanismo de ac- Bloquean competitivamente la acción de la acetilcolina en los re-

ción ceptores parasimpáticos de la vía aérea (responsable por el tono
broncomotor).
§ Visión borrosa.
§ Disminuye el peristaltismo.
Efectos adversos § Xerostomía.
§ Broncoconstricción paradójica.
§ Faringitis.
§ Síntomas gripales.
Dosis Bromuro de ipratropio 180 µg/ puff.

48
 CORTICOIDES INHALATORIOS

Tiene rápida inactivación de la droga al llegar a la circulación sisté-

mica. Acción antinflamatoria tópica intensa y permite disminuir el uso
de corticoides sistémicos orales.

Mecanismo de ac-
Los aerosoles de esteroides NO están indicados en el ataque asmá-
ción
tico agudo en situación de emergencia. En el ataque agudo, los es-
teroides intravenosos NO inducen broncodilatación aguda sino en
horas, NO se puede depender de ellos para revertir el broncoes-
pasmo agudo.

§ Insuficiencia suprarrenal aguda.

§ Asma aguda.
Efectos adversos § Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
§ Infecciones orofaringea por hongos.
§ Disfonía.
§ Tos.
§ Broncoconstricción.
Beclometasona (aerosol).
Dosis Fluticasona (aerosol).
Budesonide (aerosol).
Ciclesonide (aerosol).

EXPECTORANTES Y MUCOLITICOS

Actúa rompiendo los puentes disulfuro del moco sustituyéndolos por

Mecanismo de ac- sus propios grupos sulfidrilos, disminuye la viscosidad y elasticidad del
ción moco. Se aconseja su administración con broncodilatador para evi-
tar el broncoespasmo.
§ Broncoespasmo.
Efectos adversos § Sensación de quemazón traqueal.
§ Nauseas.
§ Vómitos.
Dosis Acetilcisteína 5 mL al 10% p.o. 4 veces al día.

Produce aumento de la expectoración en los pacientes bronquíticos

Mecanismo de ac- con aumento de la secreción de agua en el tracto respiratorio. La
ción droga tiene la capacidad de inducir la despolarización de los muco-
polisacáridos del moco.
§ Disfonía.
Efectos adversos § Laringitis.
§ Rash.
§ Dolor en el tórax.
§ Conjuntivitis.
Dosis Bromhexina 8 mg/8hs p.o.

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 TEOFILINA

Produce relajación del músculo liso bronquial por inhalación de la FDE

provocando aumento del AMPc intracelular y produciendo bronco-
Mecanismo de ac- dilatación. En el EPOC es eficaz porque disminuye la fatiga de los
músculos respiratorios, aumentando la contractilidad del diafragma,
ción
aumento del clearence mucociliar bronquial y efectos centrales blo-
queando la disminución de la ventilación.
§ Cefalea.
§ Ansiedad.
Efectos adversos § Inquietud.
§ Taquipnea.
§ Temblor.
§ Arritmias supraventriculares y ventriculares.
La teofilina se expende en comprimidos divididos en 100, 200 y 300
Dosis mg, también en comprimidos de liberación prolongada de 400 mg y
en jarabe. Por vía intravenosa se usa la aminofilina en ampollas de
250 mg.

CROMOGLICATO DISODICO

Es antiasmática, antialérgica y estabilizadora de la membrana del

Mecanismo de ac- mastocito. Inhibe la degranulación del mastocito con liberación de
ción histamina y factores inflamatorios (citoquinas). Requiere 4 semanas
de administración para determinar si la droga es eficaz para el pa-
ciente.
§ Irritación de garganta.
§ Xerostomía.
Efectos adversos § Tirantez torácica.
§ Sibilancias.
§ Congestión nasal.
§ Epistaxis.
Dosis Capsulas de polvo seco 20 mg/comprimido (1 comp/6hs).
Ampolla 20 mg/2mL (1 ampolla inhalada/6hs).

MODIFICADORES DE LA VIA DE LEUCOTRIENOS

Antagonista del receptor de leucotrienes evitando la respuesta infla-

Mecanismo de ac- matoria, el aumento de la permeabilidad vascular y la hipersecreción
ción mucosa. La droga inhibe las reacciones de broncoespasmo induci-
das por el frío, por el ejercicio, por alérgenos y por la aspirina.
§ Aumento de las transaminasas.
§ Infecciones respiratorias.
Efectos adversos § Mareos.
§ Irritabilidad.
§ Insomnio.
Dosis Zafirlukast 20 mg/12hs p.o.
Montelukast 10mg/día p.o.

50
 ANTICUERPOS MONOCLONALES

Se une exclusivamente a la IgE circulante formando con ella com-

puestos inertes, disminuyendo los niveles libres de IgE en 99 %.
Mecanismo de ac-
La IgE es esencial para el reclutamiento de eosinófilos que forman
ción
infiltrados inflamatorios en las vías aéreas y para inducir la degranula-
ción de mastocitos y de basófilos lo que produce liberación de gran-
des cantidades de histamina, prostaglandinas, leucotrienos y citoqui-
nas, lo que provoca espasmo bronquial agudo y una respuesta tardía
de broncoespasmo prolongado.
§ Esa.
Efectos adversos § Náuseas y vómitos.
§ Diarrea.
§ Urticaria.
§ Lesión en el sitio de aplicación.
Dosis Omalizumab la dosis se determina por el nivel de IgE circulante. Usual-
mente es de 0,016 mg/kg/UI de IgE. Se administra subcutánea cada
15 días.

51