UNIVERSIDAD AUTÓNOMA GABRIEL RENÉ MORENO

FACULTAD INTEGRA DE LOS VALLES CRUCEÑOS

CARRERA DE AGROPECUARIA

TEXTO GUIA:
PRODUCCION DE PORCINOS
4to SEMESTRE - SIGLA: APL - 280
DOCENTE: M.Cs. MVZ, Aurelio Edwin Montenegro Delgadillo

Vallegrande, Bolivia
2018
 INTRODUCCION
La industria porcícola en muchos países desarrollados del mundo ha
alcanzado niveles tecnológicos notables. En Bolivia a pesar de ser un país
subdesarrollado se ha logrado niveles de producción muy aceptables con
respecto a otros países, es así que pese a no estar tan desarrollada en nuestro
medio, ocupa un lugar importante en el contexto de la producción, posición que
no solamente se debe mantener en ese lugar obtenido, mas al contrario debe
ser mejorado.

Los rendimientos económicos de un criadero de porcinos dependen

principalmente de la performance reproductiva de las cerdas que constituyen el
plantel y de los verracos o reproductores machos. Cualquiera que sea el
sistema o programa de alimentación empleado, el cual influirá
significativamente en los resultados económicos de la explotación, su eficiencia
estará supeditada a los rendimientos reproductivos del pie de cría. Cerdas que
producen camadas numerosas y de buen peso garantizarán buenos
rendimientos en los periodos subsecuentes de crecimiento y acabado de los
lechones destetados.

En el caso de porcino por tratarse de una especie que produce varios

lechones por camada o por parto, es de suma importancia conocer los
aspectos que pueden afectar los rendimientos reproductivos. Los adelantos
tecnológicos genéticos de los últimos años proporcionaron nuevos horizontes
en la producción porcina, pero al mismo tiempo trajeron consigo enfermedades
consideradas como exóticas en nuestro medio que ocasionan grandes pérdidas
económicas.

Santa Cruz hoy en día es uno de los departamentos que tiene una mayor
producción por año seguida por Chuquisaca, y Cochabamba. El hecho de que
Santa Cruz sea el mayor productor de cerdos, no se debe al clima, ni a la
topografía del terreno, si no a la facilidad de producción y adquisición de granos
para la elaboración de alimento balanceado.

En el mundo, la carne más consumida es la de cerdo, sin embargo, en

nuestro país estamos lejos de alcanzar esta meta, siendo que podemos
producir una carne a bajo costo de excelente calidad y accesible a toda la
población.
 OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA

• Formar Profesionales que valoren la realidad Nacional en el campo de

la Medicina Veterinaria y Zootecnia y que estén capacitados para
resolver los problemas pecuarios en cualquier zona del país.

• Que tengan un amplio conocimiento de la realidad nacional, y con

conocimientos para resolver problemas productivos y reproductivos en
las distintas razas porcinas.

• Que tengan la capacidad de integrar los diferentes aspectos

relacionados con la producción porcina, con el fin de hacerla eficiente.

UNIDAD I
PORCINOCULTURA
1. Definición.- La porcinocultura es una rama de la zootecnia que se ocupa de
la crianza y explotación racional de los cerdos, teniendo en cuenta como base
los siguientes factores que inciden en la producción porcina:

• Condiciones ambientales
• Infraestructura
• Genética
• Alimentación
• Manejo
• Sanidad

Cuyo fin económico consiste en lograr mejores beneficios, en el menor tiempo

y al menor costo posible.

2. Importancia de la porcinocultura
Su importancia con respecto a la sociedad está basada principalmente:

Por su aporte de carne de cerdo o proteína animal para la alimentación

humana.

 Genera fuentes de trabajo.

 Los avances tecnológicos que permiten el desarrollo de una región
 Por su aporte al PIB
 En la investigación científica, por su aporte en la capacitación de
profesionales, estudiantes de veterinaria, de escuelas técnicas
agropecuarias y productores.

3. Ventajas de la producción porcina

 Los cerdos pueden criarse en cualquier cantidad, ya sea en grandes o
pequeñas granjas.
 Las ganancias se logran más pronto que con otras empresas.
 Su alimentación puede ser variable (omnívoros) desperdicios, pastos,
subproductos, etc.
 Un kilogramo de carne de cerdo puede producirse con solo de 2.5 a 3
kilogramos de alimento balanceado.
 Aprovechar de manera inteligente los pastos, con lo cual se puede ahorrar
del 15 al 30% de concentrado, poca inversión
 En una hectárea de pastura, mantenida artificialmente se pueden
alimentar, sin otro tipo de alimento a 30 cerdas gestantes por 4 meses o de
18 a 20 verracos por espacio de 5 meses.
 El mercado de carne de cerdo es bastante estable.
 Son prolíferos: paren promedio de 12 lechones y producen 2 camadas/año.
 Tienen un rendimiento en canal del 65 al 80% del Peso Vivo (P.V.)
 Necesitan poco espacio vital

4. Características del cerdo

 Cariotipo: 19 pares de cromosomas (el jabalí tiene 18 pares)
 Mono gástricos
 Dieta omnívora
 Dentición (Incisivos 3/3, Caninos 1/1, Premolares 4/4, Molares 3/3)
 Piel gruesa
 Perfil de recto a ultra cóncavo. Evoluciona con la edad
 Morro con jeta
 Patas cortas
 Cabeza grande a mediana
 4 dedos, 2 grandes y 2 pequeños
 Glándulas sudoríparas carpianas que secretan feromonas.
 De 5 a 9 pares de mamas: torácicas, abdominales e inguinales
 Número de vértebras variables: 14 a 17 torácicas y de 5 a 7 lumbares
 Gestación: 3 meses, 3 semanas y 3 días
 Producción de carne y grasa

5. Clasificación zoológica del cerdo

El cerdo es un animal doméstico, su clasificación zoológica pertenece a:

REINO: ANIMAL
TIPO: CORDADO
CLASE
Mammalia Mamíferos Poseen pelos en la piel
SUBCLASE
Eutheria Mamíferos Placentarios Presentan placenta
 SUPERORDEN
Ungulados
ORDEN
Artiodactyla artiodáctilos Poseen pezuñas pares
SUBORDEN
Suiformes
FAMILIA
Suidae Cerdos
GÉNERO
Babyrousa Babyrousa babyrussa
Hylochoerus Hylochoerus meinertzhageni
Phacochoerus Phacochoerus africanus Jabalí africano
Potomochoerus Potamochoerus porcus Jabalí de Río
Sus
ESPECIE
Sus barbatus cerdo barbado de Asia
Sus Celebensis
Sus Salavanius cerdo enano del Nepal
Sus verracosus cerdo de Java y Filipinas
Sus scrofa
SUBESPECIE
S. s. domesticus (cerdo doméstico)
S. s. scrofa (jabalí europeo)
S. s. vittatus (jabalí asiático)
S. s. leucomystax (jabalí japonés)
RAZA

6. Historia y evolución.
El cerdo original vivió en forma sedentaria alrededor de los pueblos y
posteriormente el hombre lo confinó y empezó a alimentarlo

Los cerdos salvajes fueron domesticados de forma independiente en por lo

menos siete sitios de Europa y Asia hace unos 10.000 años, según devela un
artículo que publica la revista 'Science' (http://www.elmundo.es), en Italia,
Birmania, Tailandia, India y Nueva Guinea. A parte del de China de hace
10.000 años.

La domesticación comprende los siguientes pasos:

 Asociación inicial con cría en libertad,

 Confinamiento
 Confinamiento con cría en cautividad
 Cría selectiva
 Mejoramiento genético

Las especies de jabalís, que aún viven en los bosques alimentándose con
pequeños animales, tubérculos, frutos, pastos nativos, tiene colmillos para su
defensa y buena velocidad para huir de animales mayores, unos cuartos
musculosos, cuerpo corto y un tren anterior musculoso que le da rapidez de
movimiento y agilidad, su cabeza es pesada e insertada firmemente para
golpear a sus enenmigos.

El material procedente de diversos yacimientos en Anatolia oriental muestra los

cambios graduales relativos a la morfología y demografía del cerdo a lo largo
de varios miles de años, lo que aporta indicios del proceso de domesticación y
sus consecuencias morfológicas. (http://www.fao.org/docrep)

6.1 Evolución de acuerdo a función de producción

• Cuerpo corto y musculoso
• Obedece al ambiente y depredadores
• Cabeza fuerte y pesada
• Cuello muy desarrollado
• 70% del peso del jabalí es la mitad
anterior

• Producción de carne y GRASA

• Animal redondo con cabeza
mediana y gran papada
• El cuerpo equilibrado 50%
anterior y 50% posterior
• Sacrificio entre los 12 a 18
meses y peso mayor a 180Kg.
• El aumento de la demanda de carne
magra
• El alimento hecho con excedentes de
cosechas de granos
• Animales de carne de primera calidad
• Desarrollo de la mitad posterior por
selección y cruzamiento
• Sacrificio entre los 4 a 5 meses con
100 kg.

Todos los autores coinciden en que el género originario de todos los porcinos
del mundo es el "Sus"; sólo en algunos casos se admite la existencia del
subgénero, e incluso con distintas denominaciones.
M. Roldán (1983) asegura la existencia de tres subgéneros: Mediterraneus,
de origen africano y extendido por las regiones del sur de Europa; el Ferus o
cerdo salvaje extendido por toda Europa y el Stratosus, o cerdo de corbata,
más pequeño que los anteriores y de origen asiático.
E. Laguna (1989) considera las tres denominaciones sin atribuirle la
clasificación de subgénero y abordando dos opciones acerca del origen
del Mediterraneus, en transición entre los otros dos o descendientes de la
domesticación del Scrofa ferus.
Adametz contempla tres especies: Sus Scrofa, Sus Mediterraneus y Sus
Vittatus, de las que procederían respectivamente los troncos Céltico, Ibérico y
Asiático. Admite la posibilidad de que el Sus Mediterraneus fuera una
subespecie del Sus Scrofa, teoría que comparte J.B. Aparicio (1988), al admitir
que el ibérico sería uno de los tipos representativos del Sus Scrofa
mediterraneus. (http://laadministracinygestinmunicipal.blogspot.com)
De acuerdo a éste gráfico los cerdos domésticos tienen su origen en dos en
géneros que son el Sus scrofa ferus y el Sus striatosus, del primero se origina
la especie Sus mediterraneus y por ende las razas ibéricas, de otra rama del
Sus scrofa ferus se originan las razas célticas y por lo tanto las distintas razas
europeas. Del Sus striatosus se origina la especie S. vitatus de donde derivan
las razas asiáticas.

7. Introducción y dispersión del cerdo en América.

Al continente americano, el cerdo llegó en primer lugar a Santo Domingo,

Puerto Rico, Cuba y Jamaica, procedente de las Islas Canarias en el segundo
viaje de Cristóbal Colón en 1.493;

Años más tarde, por exigencia de Carlos V, la expedición de Rodrigo de

Bastidas que partió de España y fundó a Santa Marta en 1.525, trajo 300
cerdos (Peña M y Mora, C. 1.977).

Con este cerdo ibérico se hizo la colonización del Nuevo Mundo, y fue utilísimo
en la conquista del territorio y en el sostenimiento de las colonias establecidas
por España en el siglo XVI. (Pinzón, E., 1.994).

Para los conquistadores españoles, más que por la carne, el cerdo fue
importante en América por la “empella”, como la principal fuente de grasa,
debido a que el cultivo del olivo no prosperó en estas tierras. Era importante
esta manteca, que se reportaba que de Santiago de Cuba se exportaba a
Cartagena y Portobelo en el siglo XVII. (Patiño, V.M., 1.970)

Para fines del siglo XVI, la cría del cerdo era estable en casi todas las
poblaciones españolas del Nuevo Reino; la especie porcina, más que cualquier
otro animal doméstico introducido por los europeos, encontró en América
tropical una gran variedad de recursos alimenticios, causa principal de rápido
incremento que tuvo la cría.

En América del Norte son introducidos en el año 1540, por Fernando Soto.
John Smith llevó a Jamestown desde Inglaterra en 1607
Al Brasil llegan en el año 1532, traídos por Alfonso de Souza, desembarcados
en San Vicente (litoral del Estado de San Pablo)

A la Argentina posiblemente llegaron por Santa Catalina.

Este es el tipo de animal que es utilizado en América tropical, el cual a través

de casi medio milenio en nuestro territorio, creó mecanismos de ajuste a
condiciones difíciles dados como respuesta a la interacción entre factores
hereditarios y condiciones ambientales adversas: intemperie, consanguinidad,
cambios climáticos, alimentación deficiente, que en conjunto han proporcionado
rusticidad, resistencia a enfermedades, instinto rebuscador, formas de
aprovechamiento de toda clase de recursos alimenticios, mecanismos
fisiológicos para la transformación de forrajes, factores que en últimas fueron
altamente ventajosas para su explotación por parte de la familia rural.

En el transcurso de los tiempos se llegó a un animal voluminoso de gran

papada, torax estrecho, articulaciones cortas, pero gruesas y albergaba
grandes cantidades de grasa.. Hacia los años de 1914 - 1918 tuvo gran auge el
cerdo tipo grasa debido a una gran demanda por parte del hombre, este cerdo
requería un tiempo entre 12 -18 meses para salir al mercado y salían
aproximadamente con un peso de 125 - 140 kg. El tiempo y el peso hacían que
estos animales salieran con más grasa.

En la década de los 30 debido al gran desarrollo de la industria de grasas y

aceites, la grasa del cerdo fue costosa y reemplazada paulatinamente por la
grasa vegetal que es mas económica y rentable, pues en una hectárea se
producía de 100 a 150 kg de grasa animal en 12 - 18 meses, mientras que en
la misma hectárea producía de 300 a 400 kg de grasa vegetal en 1/3 parte del
tiempo.

A raíz del problema del colesterol en el hombre, de la grasa animal, la baja

calidad de la proteína vegetal y el poco aprovechamiento del cerdo como
fuente de suministro de proteína, surge la necesidad de transformar la aptitud
del cerdo tipo grasa al cerdo tipo carne de nuestros días, logrado mediante
cruces y mejoramientos de tipo genético, mejores condiciones de alimentación,
excelentes instalaciones y en general un manejo óptimo. (Carrero. H. Manual
Producción porcícola. 2005)
 UNIDAD II
REALIDAD NACIONAL Y MUNDIAL DE LA PRODUCCION DE
CERDOS

Bolivia ha hecho énfasis en la producción y explotación del ganado

bovino lo mismo en la avicultura. Pero se ha descuidado bastante en el
mejoramiento del ganado porcino. En casi todos los países desarrollados del
mundo la explotación se ha tecnificado y en los subdesarrollados, se está
alcanzando un buen nivel de tecnificación. Bolivia posee y tiene los medios
para mejorar e intensificar esta población, tanto en los llanos orientales, en los
Valles y los Yungas. El cerdo es un animal que no presenta muchos
problemas para hacerlo producir, como ocurre con otras especies animales
bastará con un poco de cuidado en su alimentación y salud para que éste
responda con eficiencia.

BOLIVIA: ZONAS PORCINAS

Altiplano. Poco apto por la escasa agricultura, temperaturas y altura elevada.

Yunga de la Paz y Cochabamba. Poco apto para la explotación porcina por

la escasa tierra cultivable, caminos inaccesibles, enfermedades tropicales, alta
parasitosis.

Valles de Santa Cruz, Cochabamba, Sucre y Tarija. Clima y altura excelente

las limitaciones son: minifundios, presenta una agricultura familiar,
competencia en el consumo de granos con las aves, lechería y hombre.

Llanos de Santa Cruz, Beni y Pando. Existe condiciones favorables para la

porcinocultura en escala por la abundante cantidad de granos, tubérculos y
subproductos de la agricultura, los factores limitantes son la poca tradición de
la crianza y en el consumo de carne de cerdos y tendencia a enfermedades.

EVALUACION DE LA EXISTENCIA DE GANADO PORCINO EN

BOLIVIA POR DEPARTAMENTO

DEPARTAMENTO 2004 2005 2006 2007

Santa Cruz 818234 821340 824340 827340
Chuquisaca 725139 729139 733139 737139
Tarija 327057 329757 332457 335157
Cochabamba 322077 325477 328877 332277
La Paz 282051 283751 285451 287151
Beni 151008 155008 159008 163008
Potosí 128676 130676 132676 134676
Oruro 57169 61669 66169 70669
Pando 39304 40504 42304 43804
TOTAL 2850715 2877321 2904421 2931221
 BOLIVIA: CONSUMO DE LA PRODUCCION PORCINA EN (TM)

1998 1999-2000-2001
DEPARTAMENTOS CARNE EMBUT/UNID CARNE EMBUT/UNID
FRESCA/UND FRESCA/UND.
Santa Cruz (70%) 88.641 39.690 106.369 47.628
Cochabamba (10%) 12.663 18.900 15.196 22.680
La Paz (20%) 25.326 3.780 30.391 4.536
TOTAL 126.630 62.370 151.956 74.844

DESTINO DE LA PRODUCCION
SITUACION DE LA PORCINOCULTURA EN SANTA CRUZ

El departamento de Santa Cruz, posee en la actualidad las existencias más

importantes de ganado porcino en Bolivia su producción se ha expandido muy
rigurosamente, obteniendo los siguientes parámetros:

Numero de lechones/nacimiento 10 – 11
Fertilidad 80 – 90%
Relación macho – hembra 1/20
Granjas con buenas infraestructuras 30%
Granjas con instalaciones mínimas 70%

SISTEMAS DE CRIANZA

• Sistema Extensivo. Bajo este sistema los animales están en medio

natural, permaneciendo libre en todo periodo de cría.

• Sistema semi-intensivo. En este sistema la explotación es mixta,

los animales gozan de espacios libres pero se mantienen
confinados en determinadas horas del día.

• Sistema intensivo. En este sistema de explotación los animales se

encuentran en un medio muy artificial y posee normas como:

 Infraestructura altamente tecnificada que permite las

condiciones para cerdos.
 Razas altamente productivas
 Alimentación estrictamente balanceadas
 Manejo técnico.

CARACTERISTICAS DE LA PRODUCCION PORCINA POR SISTEMAS

SISTEMAS DE Nº DE % DE SOCIOS % DE LA
PRODUCCION SOCIOS PRODUCCION
EXTENSIVO 80 40% 20%
SEMI-INTENSIVO 60 30% 30%
INTENSIVO 60 30% 50%
TOTAL 200 100% 100%
Fuente: ADEPOR

ZONAS DE PRODUCCION

ZONA %
ANDRES IBAÑEZ 60%
WARNES 5%
SARA 5%
VALLEGRANDE 20%
CORDILLERA 10%
TOTAL 100%
EVOLUCION DE LA PRODUCCIÓN DE LA CARNE PORCINA

AÑO CABEZAS RENDIMIENTO PRODUCCION PRECIO

FAENEADAS Kg./Unidad TM $US/Kg.
1985 25.936 41.45 1.075.05 0.78
1986 32.338 58.50 1.891.66 1.34
1987 38.348 60.86 2.333.86 1.08
1988 40.153 57.85 2.322.85 1.48
1989 35.299 59.29 2.092.88 1.26
1990 29.612 62.71 1.856.97 1.50
1991 33.841 62.83 2.126.23 1.57
1992 36.850 62.24 2.293.54 1.39
1993 39.039 63.90 2.494.59 1.45
1994 43.757 63.58 2.782.07 1.39
1995 45.410 63.81 2.897.61 1.50
1996 53.065 57.12 3.031.07 1.47
Fuente (CAO)

CLASIFICACION DE LAS VENTAS

Los resultados de la auditoria de mercado muestra que en la ciudad de

Santa Cruz de la Sierra se estarían vendiendo alrededor de los 257.640 kilos
de carne de cerdo mensuales incluyendo el margen de error de 3,40%.

VENTA DE CARNE POR DERIVADOS

La preferencia del consumidor por los derivados de la carne de cerdo está

compuesta de la siguiente manera:

• La carne fresca el 82,96 %

• Los Chorizos el 9,53 %
• La Mortadela 2,7 %
• El Jamón con el 2,11 % el salado está distribuido con los otros
derivados que son de poco significativo

PORCENTAJE DE LA PRODUCCION EN LAS PROVINCIAS

SITUACION DE LA PORCINOCULTURA EN SUDAMERICA

La mayor producción le corresponde al Brasil seguida por Venezuela y

Argentina concentrándose en las provincias de Buenos Aires Santa Fe y
Córdoba.

La Argentina es uno de los países que ha emprendido un desarrollo

altamente tecnificado, estimado que su producción en cabeza fluctúa entre 2,5
a 4 millones y actualmente cuenta con 320.000 cabezas
 PAIS CABEZAS
BRASIL 27.320.000
VENEZUELA 4.500.000
ARGENTINA 3.200.000
ECUADOR 2.869.860
COLOMBIA 2.800.000
PERU 2.788.000
PARAGUAY 2.700.000
CHILE 2.465.000
URUGUAY 380.000
SURINAME 32.000
G, FRANCESA 10.500
(FAO 2001)

PRODUCCION DE CARNE DE CERDO EN PAISES SELECCIONADOS

1999 2000 2001

SUDAMERICA ANIMALES TM ANIMALES TM ANIMALES TM
Sudamérica 40.161.093 2.804.93 41.283.870 2.982.852 42.219.129 3.126.891
Argentina 2.322.620 155.611 2.700.000 190.000 2.742.500 214.000
Bolivia 1.471.138 73.557 1.528.430 76.422 1.528.500 76.425
Brasil 23.047.000 1.751.60 22.749.000 1.804.000 24.593.800 1.967.500
Chile 3.009.000 243.693 3.250.000 269.000 3.376.269 303.006
Colombia 1.980.000 135.000 2.240.000 152.000 1.250.000 81.250
Ecuador 2.530.000 110.252 2.244.240 108.020 2.048.560 98.300
Paraguay 2.000.000 120.000 2.473.500 148.410 2.473.500 148.410
Perú 1.842.700 93.200 1.842.700 95.000 1.850.000 94.000
Uruguay 370.000 27.000 356.000 26.000 356.000 26.000
Venezuela 1.588.635 95.000 1.900.000 114.000 2.000.000 118.000
FUENTE: CAO, 2003

SITUACION MUNDIAL DE LA PORCINOCULTURA

A nivel mundial se contabiliza 66 cerdos por cada 100 cabezas bovinas.

Durante el año 1990 a 1996 la producción de carne fue de 91.600.000 TM. y en
los datos de 1998 el incremento fue de 9.500.000 TM.

En Sudamérica la producción porcina alcanza a 2.784.649 de las cuales

el 71.9 % le produce Brasil; Argentina el 15.4%, Chile 9.1 %, Bolivia 3.0%.

La producción de carne porcina sobrepasa los 88.000.000 TM. Anuales,

de las cuales el 45% es producido en China. En América los principales
productores son Estados Unidos de Norteamérica y Brasil. Los cuales ocupan
el segundo y séptimo lugar respectivamente. Entre los productores mundiales.

En General las exportaciones e importaciones tienen lugar entre los

países europeos China y Estados Unidos de Norte América
 PAIS CANTIDAD %
CHINA 39.858.000 45.1
USA 18.947.000 21.4
ALEMANIA 5.720.000 6.5
ESPAÑA 4.890.000 5.5
FRANCIA 3.770.000 4.3
POLONIA 3.580.000 4.0
BRASIL 2.951.600 3.3
HOLANDA 2.300.000 2.6
DINAMARCA 1.885.100 2.1
CANADA 1.625.000 1.8
ITALIA 1.425.000 1.6
JAPON 1.383.000 1.6
VENEZUELA 95.000 0.1
TOTAL 88.429.700 100.0
 UNIDAD III
INSTALACION DE UNA GRANJA PORCINA

Las instalaciones en un programa de inversión para la explotación

porcina se constituyen en uno de los puntos fundamentales pues representan
gastos absolutamente necesarios, que no producen rentabilidad inmediata. Por
esta razón el capital invertido debe ser el menor posible sin por esto descuidar
aspecto importante como la funcionalidad, comodidad e higiene que debe
imperar en una producción de esta clase.

Previo a la instalación de la granja porcina se debe considerar varios

factores de importancia que nos darán una orientación de carácter general para
el éxito en la producción.

FACTORES A CONSIDERAR PARA LA INSTALACIÓN DE UNA GRANJA

P0RCINA

 Mercado
 Capital disponible
 Propósito de crianza
 Medio ambiente o clima
 Agua
 Alimentación
 Ubicación
 Vías de acceso
 Transporte
 Terreno y topografía
 Energía eléctrica
 Mano de obra
 Orientación
 Infraestructura

• MERCADO
 Antes de pensar en producir, primero de debe pensar en una
constante y estable demanda de carne de cerdo.
 El mercado puede ser local, interno y externo.
 La cantidad a producir se debe relacionar con los requerimientos del
país para no desequilibrar el mercado.
 Conocer las exigencias del mercado respecto a la demanda de
lechones, cerdos de grasa, cerdos de carne, reproductores.
 De esta demanda también dependerá la producción

• CAPITAL DISPONIBLE
Para iniciar una explotación porcina se recomienda empezar con pocos
animales e ir incrementando a medida que se adquieran experiencias y
ganancias.
Hay que tomar en cuenta el capital con que se cuente y no sea un factor
limitante para obtener éxito en la producción.
 Para iniciar una granja porcina se estima un monto de 22.306 $us, sin incluir
al presupuesto la inversión en:
 Terreno
 Infraestructura
 Transporte
 Agua
 Luz
Y solo utilizar el monto estimado para la:
 Adquisición del pie de cría en número de 25 madres.
 Alimentación del plantel de reproducción.
Correspondiente a dos ciclos y medio de producción
 Alimentación de los cerdos de engorde, desde pre-inicio hasta el engorde.
 Mano de obra
 Gastos sanitarios y generales.

• ADQUISICION DEL PIE DE CRIA

 Reproductoras = 6250 $US
 Reproductores= 2000 $US

•ALIMENTACION DEL PLANTEL DE REPRODUCCION

• Reproductoras:
Gestación = 857 $US
Lactancia = 675 $US
Flushing = 187.5 $US
Monto total correspondiente a un ciclo productivo = 1719.5 $US
Monto total correspondiente a dos ciclos y medio productivo = 4298.7 $US
• Reproductoras:
68.78 $US correspondiente a un ciclo productivo de la marrana.
171.9 $US correspondiente a dos ciclos y medio productivo de la
marrana.
• Lechones desde la etapa de pre-inicio, hasta el final de acabado:
Pre-inicio = 0,9 $US.
Inicio = 2,5 $US.
Desarrollo = 13,49 $US
Acabado = 22 $US
Monto total en 25 camadas = 8750,25 $US

• MANO DE OBRA
2 obreros = 120 $US. = 240 $US. Por mes.
En 9.8 meses de producción hasta el acabado = 2.352 $US
1 técnico = 200 $US. Por mes = 1.960 $US. Correspondiente a 9.8 meses
de producción.

• GASTOS SANITARIOS Y GENERALES

Tomando en cuenta los gastos sanitarios y generales del plantel de
reproducción y lechones se estima un gasto de 35 $US

• PROPOSITO DE CRIANZA
Los propósitos de crianza deben encuadrar con las exigencias del mercado
actual.
 Estudiar las exigencias actuales del mercado para saber que tipo de cerdo
se va a producir, si son cerdos productores de carne, grasa, o en su defecto
reproductor.

• MEDIO AMBIENTE O CLIMA

El clima es importante para determinar con que razas se va a trabajar,
porque existen razas que se adaptan mejor a climas cálidos, templados y fríos
y además para la altura de las paredes y techo de las instalaciones.

• AGUA
La granja debe estar instalada cerca de lugares donde existen buenas
fuentes de agua.
Será más conveniente que la granja cuente con su propia fuente de agua
por ser uno de los factores determinante de la producción.

• ALIMENTACION
La granja de instalarse cerca de lugares que producen insumos como el
maíz, soya, etc. Para la elaboración de alimento balanceados.
Es conveniente que la granja cuente con su propia planta de alimento
balanceado.

• UBICACIÓN
Antes de instalar una empresa porcina se debe tener cuenta las siguientes
precauciones:
 No ubicar el criadero muy cerca de la ciudad (10 – 20 km.) debido a
restricciones municipales.
 Debe instalarse (sobre caminos que estén estables durante todo el año).
 El terreno debe tener un buen desnivel (5% mínimo) para facilitar el
drenaje del agua de lluvia, aguas sucias y materia fecal de los cerdos.
 No instalar junto a otras empresas porcícolas o avícolas para evitar riesgo
de contagio de enfermedades.

• VIAS DE ACCESO
La explotación debe estar instalada en lugares donde tengan buenos
caminos de acceso durante todo el año y para no dificultar el ingreso de
insumos para la producción y sacar los productos al mercado.

• TRANSPORTE
La granja debe contar con su propio medio de transporte para realizar
compra de insumos, visitas a centros de consulta y para el transporte del
producto final al mercado.

• COMUNICACIÓN
La granja debe estar ubicada en lugares de fácil acceso a la instalación de
teléfonos o radio, debido a la importancia que tiene la comunicación en la
cirugía.

• TERRENO Y TOPOGRAFIA
El terreno deseado debe estar ubicado en un lugar elevado con cierto
declive.
 La cantidad de terreno debe estar de acuerdo a la cantidad de los módulos
de producción, oficinas, lagunas, etc., mas un espacio para futuras
proyecciones.
El terreno debe ser de forma regular.

• ENERGIA ELÉCTRICA
La granja debe estar ubicada en lugares que exista energía eléctrica, para
facilitar su instalación.
Es conveniente que la granja tenga su propia planta de energía eléctrica.
Se debe iluminar los módulos más importantes, oficinas, dormitorios, etc.

• MANO DE OBRA
Se debe distribuir la mano de obra por cada módulo de tal manera que
cubra todas las actividades del día con éxito.

Ejemplo:
DISTRIBUCION DE MANO DE OBRA EN LA EXPLOTACIÓN PECUARIA
MANO DE OBRA CAPACIDAD OPERARIOS
Sala de parto 60 cerdos 1
Destete 960 Lechones 1
Verracos y Apareamiento 3 – 4 Sementales 2
Gestación 33 Cerdas 1
Crianza 480 Cabezas 1

• ORIENTACION
La orientación de las construcciones se las realiza en relación al sol y por
vientos dominantes.
Para el trópico se recomienda ubicarlos de este a oeste para aprovechar las
ventilaciones.
Ver carpeta sanidad porcina
Norte
Oeste
Este
Módulo de Producción

Sur

• INFRAESTRUCTURA
La infraestructura a instalar debe ir de acuerdo al sistema de explotación a
utilizar y de acuerdo a las exigencias del cerdo en sus diferentes etapas de
vida.
Deben ser funcionales y económicas.
 UNIDAD IV
SISTEMAS DE PRODUCCION

Existen distintos tipos de explotación que se emplean en la producción de

cerdos: entre ellos podemos señalar:
Sistema Extensivo
Sistema Semi-Intensivo
Sistema Intensivo

SISTEMA EXTENSIVO

Los cerdos bajo este sistema están integrados en el medio natural

permaneciendo libres en sus diferentes etapas de vida. Este sistema es bueno
solos con fines de la economía familiar campesina, cuando se dispone de
grandes extensiones de tierra que tenga forrajes, frutos y tubérculos naturales y
abundantes aguadas con peces donde los cerdos puedan alimentarse
fácilmente y a bajo costo. Viven sueltos o dentro de un gran corral, donde se
les colocan los comederos, bebederos y una porqueriza o “chiquero” que les
proporciona sombra y reparo. Se les alimenta con desperdicios, sobrantes de
cocina o desechos de granos. Esto se puede denominar tipo explotación
familiar, extensiva.

VENTAJAS
 Bajo costo en infraestructura
 Bajo costo en alimentación
 Menos mano de obra
 Alto índice de fecundidad porque los reproductores están siempre con
las marranas.
 Bajo costo de producción.

DESVENTAJAS
• Cruzamiento indiscriminado
• Menos vida útil del verraco
• Mayor número de verracos por hembras
• Dificultad en el control sanitario
• Alto índice de enfermedades parasitarias
• Alta mortalidad de lechones
• Se presenta problemas de desnutrición
• Manejo dificultoso
• Producción limitada
• No se pueden llevar registros.

SISTEMA SEMI-INTENSIVO

En general, este sistema de explotación es un sistema mixto, en el cual los

animales gozan varias horas al día de la explotación al aire libre, mientras que
en otras horas o épocas, se mantienen en espacios cerrados (estabulación)
sometidos a una alimentación intensiva.. En este sistema los cerdos duermen
bajo techo y la alimentación que se les proporciona es controlada. Impera la
higiene y control de enfermedades. Los sementales, las hembras de cría y los
cerdos de recría se tienen separados y se les dan raciones alimenticias
distintas, adecuadas y equilibradas. Para ello se necesita la inversión de un
mediano capital.

VENTAJAS
• Los cerdos en las etapas más críticas están protegidos contra las
inclemencias del tiempo
• Mayor vida útil del verraco
• Menor consumo de alimento balanceado que en el sistema intensivo,
porque aprovechan las pasturas y balanceados.
• Menor problema de avitaminosis
• Hay una mejor selección genética
• Se evita la consanguinidad por el cruzamiento controlado
• Mejor control sanitario
• Mejora el manejo
• Menor índice de partos distócicos
• Se facilita el control de registros.

DESVENTAJAS
• Mayor mano de obra para el manejo
• Costos relativamente altos en infraestructuras
• Alto costo en alimentación
• Mayor exigencia técnica
• Mayor consumo de agua para la limpieza.

SISTEMA INTENSIVO O DE CONFINAMIENTO TOTAL

En este sistema de explotación los animales se encuentran en un medio muy

artificial donde las condiciones de tipo técnico-económico hacen que el objetivo
primario de la explotación sea el máximo rendimiento a bajo costo por animal
presente, lógicamente este sistema de explotación posee normas como
infraestructura altamente tecnificada que permite las condiciones ambientales
para los cerdos, razas altamente productivas, alimentación estrictamente
balanceada y un manejo técnico por personal capacitado.

VENTAJAS
• Mayor protección frente a inclemencias del tiempo
• Eficiente control sanitario
• Facilidad en la distribución del alimento
• Mas animales por unidad de superficie
• Menor tiempo para llegar al acabado
• Mayor facilidad para el manejo
• Facilidad para la recolección del estiércol y su posterior uso como abono
• Facilidad para llevar registros.

DESVENTAJAS
• Aparecen enfermedades carenciales (paraqueratosis, anemia,
hipoglucemia, raquitismo, avitaminosis, etc.).
• Mayor facilidad para la difusión de enfermedades
• Las raciones deben ser perfectamente balanceadas
 • Alto costo en alimentación
• Alto costo en la infraestructura
• Problemas de pezuñas y artritis.
• Altos índices de partos distócicos
Las condiciones económicas, propósito de crianza, condiciones técnicas y
el lugar, son factores que determinan adaptar el sistema de explotación.

CRÍA DE CERDOS ECOLÓGICOS

Impone un conjunto de cambios en los elementos productivos (alimentación,

sanidad, manejo, etc.), destinados a producir una carne de alta calidad,
mejorando la situación Medio Ambiental, el bienestar animal y la prevención
sanitaria de enfermedades. Este manejo respeta un protocolo de producción
muchas veces controlado por empresas que certifican la calidad del producto.
Son productos requeridos por mercados sumamente exigentes, que pagan
importantes precios por un a carne de altísima calidad y por ende de altísimos
costos de producción.

UNIDAD V
RAZAS PORCINAS

A nuestro país se han introducidos muchas razas porcinas de las cuales

permanecen las que han demostrado mejor comportamiento productivo, sin
embargo los resultados que ellos demuestran dependen en gran medida de las
condiciones dadas por el productor y de su grado de experiencia en el ramo.

GENERO SUBGENERO ESPECIE Razas actuales

Eusus Cerdos Indonesios
Striatosus vitatus Cerdos Asiáticos
Sus
Scrofa ferus Cerdos Célticos
Mediterraneus mediterraneus Cerdos ibéricos

1. CLASIFICACIÓN DE LAS RAZAS

1.1. Clasificación de las razas según el perfil fronto – nasal

RECTILÍNEO SUBCÓNCAVOS, CÓNCAVO ULTRACÓNCAVO

Pecari,
Duroc Large White Berkshire
Large black ,
Hamshire Middle White
Landrace
1.2. Clasificación de las razas según forma de las orejas

Asiátiaco: orejas pequeñas y dirigidas hacia arriba.

Derivados del Sus vitatus, estas razas son originarias de
China e Indonesia. De las razas actuales se tiene el York
shire, Hamshire

Ibérico: orejas medianas, dirigidas hacia abajo y

adelante. Derivados del Sus mediterraneus, estas razas
son originarias del Mediterráneo. Poland china, Duroc.

Céltico: orejas grandes, dirigidas hacia adelante

cubriendo los ojos. Derivados del Sus scrofa ferus, razas
originarias del centro y norte de Europa. Landrace, British
saddleback

1.3. Clasificación de las razas según su origen

De acuerdo con su origen, las razas porcinas se pueden clasificar en europeas,

americanas, asiáticas y africanas.

Continente País de origen Razas

Berkshire, Yorkshire (Large
White, Middle White y Small
Gran Bretaña
White), Large Black, Tamwoth,
Essex y Suffolk.
Dinamarca Landrace
Europa
Hungría Mangalicsa
Francia
Alemán de las dehesas, (Lim x
Alemania
Hamp), Landrace Alemán
Bélgica Pietrain, Landrace belga
Duroc Jersey, Poland China,
América Estados Unidos
Hampshire.
Beijing Black , Cantonese,
Fengjing, Hezuo, Jinhua, Kele,
Large Black, Meishan , Minzhu,
Neijiang, Ningxiang, Tibetan,
Wuzhishan (China)
Asia China e India
Aguh, Japón
Ba Xuyen, Mong Cai ,
Vietnamese Pot Bellied, (
Vietnam)
Philippine Native - Filipinas
África
1.4. Clasificación de las razas según el propósito

1.4.1. Razas línea materna

 Alta prolificidad y fertilidad

 Alto números de cerditos nacidos vivos
 Buena habilidad materna, producción de leche de la cerda suficiente
para alimentar a todos sus lechones, que tenga reservas corporales.
 Carácter dócil e instinto maternal
 Fácil de detectar celos.
 Alta producción láctea.
 Bajas características para producción de carne.
 Conformación general de acuerdo al fenotipo deseable y número de
tetas viables

1.4.2. Razas línea paterna

 Alta ganancia de peso.

 Buena conformación (jamón y lomo bien desarrollado).
 Alta eficiencia de conversión de alimento.
 Mala habilidad materna.
 Velocidad de crecimiento.
 Contenido de carne magra (calidad de res).
 Calidad de la carne y calidad de la grasa (ácidos grasos presentes).
 Número de lechones nacidos vivos

1.5. RAZAS.- En la selección de las razas para el plantel de cría hay que tener
en cuenta varios factores:
 La demanda del mercado local por lo que actualmente se lo ha realizado
orientado a la producción de carne magra.
 La disponibilidad de cerdos reproductores de buena calidad.
 Las referencias personales.
Teniendo en cuenta lo mencionado anteriormente, se considera que las razas
más aconsejables en nuestro medio son:

 Yorkshire
 Landrace
 Duroc Yersey
 Hamshire
 Pietrain

 YORKSHIRE
Origen: Inglaterra
Sistema de explotación: Intensivo, Semi-Intensivo.
Propósito: Producción de carne
Color: Completamente blanco
Parece ser resultado de apareamientos de origen
céltico (York, Lincoln y Lancaster), con padres
Leicestershire (asiático-ibérico)
Existen tres tipos: grande (large), medio (middle), pequeño (small)
La variedad Large es más popular y difundida, por que produce el tocino.

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
 Cabeza mediana, ancha, pesada y perfil cóncavo.
 Orejas medianas, anchas en su base, dirigidas hacia arriba.
 Cuello largo.
 Espalda Larga.
 Cola bien plantada.
 Jamones bien formados anchos y continuados hacia abajo.
 Vientre recto.
 Poca papada.
 Hocico ancho con mandíbula inferior prominente.
 Cerdos voluminosos
 Conformación musculosa y uniforme.

CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS
 Poco rustico y resistente (peor en sistemas extensivo)
 Precoz en su desarrollo.
 Buena habilidad materna.
 Requieren buen manejo, alimentación y control sanitario.
 Facilidad de adaptación.
 Fecundidad y fertilidad elevada.
 Muy prolifero.
 Conversión alimenticia buena (3,5 Kg. De A.B. consumido por Kg. De
aumento de peso vivo.
 Elevada calidad de la canal.
 Raza muy indicada en programas de cruzamiento.

 LANDRACE
Origen: Dinamarca
Sistema de explotación: Intensivo, Semi-Intensivo.
Propósito: Producción de carne
Color: Completamente blanco

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
 Orejas triangulares caídas en forma de vísceras.
 Cuello ancho, poco alargado.
 Vientre recto.
 Patas cortas y gruesas.
 Jamones bien desarrollados.
 Tronco muy largo.
 Espalda poco arqueada.
 Cuerpo más largo por tener dos vértebras y dos costillas más que las
otras razas.
 Tercio anterior y posterior bien desarrollados
 CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS
 Poca rusticidad y resistencia (peor en sistemas extensivo).
 Precoz en su desarrollo.
 Muy buena habilidad materna.
 Requiere buen manejo, alimentación y control sanitario.
 Facilidad y fertilidad elevada.
 Muy prolifero.
 Celos pocos manifiestos.
 Animales delicados y dóciles.
 Buen rendimiento al acabado.

 DUROC YERSEY
Origen: Estados Unidos.
Sistema de explotación: Extensivo, Semi-Intensivo.
Propósito: Producción de carne
Color: Colorado o rojo cereza.
Se origina en el N.E. de los EE.UU., se considera
que es el cruzamiento, mestizaje y selección de
dos razas antiguas: Red Jersey (N.Jersey) y Duroc de NY.

Estos a la vez descienden de cinco razas introducidas a los EE.UU en

diferentes épocas
 Cerdos colorados de Guinea (1804)
 Cerdos colorados de España (1837)
 Razas portuguesas (1852)
 Berkshire, proceden de Inglaterra

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
 Cabeza mediana ancha.
 Hocico poco cóncavo.
 Cuello corto.
 Cuerpo largo.
 Buenos aplomos.
 Jamones fuertes.
 Cadera ligeramente redonda.
 Orejas dirigidas hacia delante con las puntas dirigidas hacia abajo
 Tercio posterior muy bien conformado.

CARACTERÍSTICAS FISIOLOGICAS
 Rustico y resistente.
 Buena prolificidad.
 Baja fertilidad.
 Precoz en su desarrollo.
 Escasa habilidad materna.
 Gran porte y peso.
 Bueno para hacer cruzamiento comerciales.
 Buena productora de leche.
 Es frecuente las tetas invertidas y ciegas.
 Buena productora de carne
 Tiene un esqueleto fuerte.
 HAMSHIRE
Origen: Inglaterra, otros autores EEUU.
Sistema de explotación: Semi-Intensivo y Extensivo.
Propósito: Producción de carne
Color: Negro con franja blanca (Cinchado).

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
 Cabeza alargada.
 Cuello corto.
 Patas de mediana longitud.
 Jamones bien formados.
 Espalda ligeramente arqueada.
 Orejas medianas dirigidas hacia delante y hacia fuera.

CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS
 Rustico y resistente.
 Relativamente baja prolificidad.
 Precoz en su desarrollo.
 Buena habilidad materna.
 Pastivoro.
 Buen rendimiento a la canal.
 El macho tiene un vigor sexual de reconocida potencia.
Gen “Napole”, responsable de cierto sabor amargo en la carne por alteraciones
en su pH.

 PIETRAIN
Origen: Bélgica.
Sistema de explotación: Intensivo.
Propósito: Producción de carne
Color: Manchas blancas, negro, plomo,
el pelo generalmente rojizo.

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS
 Cabeza pequeña.
 Perfil recto o subcóncavo.
 Orejas semicaidas.
 Musculatura de miembros posteriores sumamente desarrollados.

CARACTERISTICAS FISIOLOGICAS
 Calidad excepcional.
 Índices productivos bajos.
 Muy delicado.
 Susceptibles stress
 Desarrollo precoz.
 Su utilización es interesante en línea de macho, para programa de
cruces.

Raza recién importada a nuestro país en periodo de adaptación. Es hoy la raza

de moda en el mundo entero.
 UNIDAD VI
INFRAESTRUCTURA

1. Agua: Recurso indispensable, mejor si es por gravedad. Pozo con un buen

aforo de caudal, puede ser mecánico o Artesanal mejor si hay 2.

•Depósitos de Agua: Estos deberán garantizar un mínimo de 2 a 3 días de

reserva de agua

2. Pendiente del terreno: El terreno deberá tener una pendiente adecuada lo

que facilitará la construcción de drenajes.

3. Instalaciones

Condiciones generales que deben reunir las instalaciones

 Deben ser frescas en verano y proporcionar suficiente calor en invierno (14-

22ºC). Las altas temperaturas (mayores de 30ºC) pueden ocasionar en los
cerdos: choques de calor (anorexia, crecimiento lento, muerte embrionaria y
abortos).

 Ofrecerán buena ventilación, pero sin permitir corrientes de aire que puedan
perjudicar la salud de los animales sobre todo en los meses de invierno.

 Poseerán suficiente instalaciones anexas para preparación y distribución de

los animales y para realizar la higienización de los animales. No deben
existir construcciones innecesarias que encarezcan las instalaciones.

 Tendrán un buen sistema de drenaje para que los pisos estén exentos de
humedad que provenga del subsuelo, de las aguas de la limpieza o de la
orina. Que tenga un buen declive de 3 - 4 % para reducir la humedad en los
corrales.

 La construcción debe ser de 30 a 50 cms sobre el nivel del suelo. Los

muros de los corrales generalmente se construye con block de cemento, se
recomienda repellar en la parte interna del corral. La altura del muro para
cerdos en crecimiento es de 90 – 100 cm y para los corrales de verracos
debe ser de 120 – 140 cm.

 El diseño más común es el rectangular con un pasillo de servicio en el

centro su construcción debe ser de cemento y en porquerizas pequeñas
tener un ancho mínimo de 80 cm., preferiblemente de 90 a 100 cm. y en
granjas grandes su ancho depende de los equipos que se utilicen en los
trabajos de la granja recomendándose un mínimo de 120 – 150 cm.

 El piso de los corrales puede ser de cemento sólido o bien enrejillado de

cemento (slats), plástico o metálico; si es de cemento sólido o slats es muy
importante que la superficie no sea brusca para que no se lastime las
pezuñas de los animales o muy lisa para que no resbalen.
 La orientación en climas tropicales debe ser de este a Oeste

 Es recomendable ofrecer protección contra vientos fuertes y húmedos, lo

cual se puede hacer utilizando al máximo los recursos naturales, como son
los árboles que puedan actuar como rompe viento, además, de ofrecer
sombra.

3.1. Área de Cuarentena

 Alejada de la granja por lo menos 50 mts.

 Será un área bien ventilada con espacio mínimo por animal de 2 metros
cuadrados, en grupos de 5 cerdas.

 Buena disponibilidad de agua y un piso bien hecho y drenado para prevenir

problemas de encharcamiento y daños en patas

 Es recomendable tener un depósito de 50 galones para medicaciones

eventuales en el agua de bebida, este debe conectarse a la red de agua
con facilidad.

3.2. Área de Gestación

 Deberá ubicarse siguiendo el recorrido del sol, especialmente en verano,

para evitar la exposición prolongada al sol, les puede causar serias
quemaduras en la piel.

 Su altura es variable y depende del clima, generalmente fluctúa desde 1,8 -

2.0 m. en la parte más baja hasta 3.5 - 4 m. en la cumbrera (parte más alta),
en climas muy calientes se recomienda el uso de un monitor o sobre techo
para una mejor circulación del aire.

 Se estima que cada cerda requiere un área para pastoreo de 15 m². En

cada potrero permanecerá 4 días en un sistema de rotación; se necesita
también 2 m² de sombra por cerda. Para facilitar el manejo es
recomendable establecer grupos de 10 – 15 cerdas por potrero.

 En condiciones de confinamiento total, se necesita en promedio un área de

2 m² por cerda gestante. Es conveniente que la capacidad de estos corrales
sea para 10 o 15 cerdas.

 Hoy en día se está utilizando el manejo de la cerda gestante en jaulas

individuales de 2.1 m de largo y 0.55 – 0.60 m de ancho, lo que favorece un
mejor control reproductivo de la cerda y de su alimentación, sin embargo
puede afectar su longevidad por falta de ejercicio.
 LAS CERDAS GESTANTES NECESITAN UN
CLIMA BASTANTE FRESCO 18 A 24ª C.

3.3. Área de Verracos

 Corrales de por lo menos 6 metros cuadrados y muy cerca de la sala de

colecta. La sala de colecta cerca del laboratorio para que el semen
colectado pase inmediatamente al laboratorio de I.A.
 El comedero del verraco en la esquina del corral, la pendiente del piso no
mayor del 2%, el bebedero de chupete en la pared en un agujero cóncavo
donde entre la boca del verraco y que el bebedero no quede expuesto en la
pared del corral.
 Las paredes con altura de por lo menos 1.50 mts.

 Los corrales deben ser frescos, con una temperatura máxima de 20º C.
También conviene, si hay espacio, que el corral este comunicado a un
pequeño potrero de unos 18 m² para que haga ejercicio y pueda cubrir a las
cerdas que estén en celo, sin peligro de que resbalen y se lesionen.
 Si no hay esta posibilidad, se recomienda construir un corral para monta de
unos 9 m² para cubrir a las cerdas que entren en celo.

 Hoy en día se recomienda por manejo del hato reproductor, mantener a los
machos en jaulas de aprox. 4 m² ubicadas al lado de las hembras de cría
con el propósito de estimular la aparición del celo en las cerdas.

3.4. Laboratorio De I.A. Preferiblemente con aire acondicionado, con

microscopio y el equipo adicional necesario, debe estar contiguo o cerca del
lugar de donde se obtiene el semen.

3.5. Maternidades.

 En promedio las jaulas tienen un espacio para las cerdas de 0.55 a 0.60 m
de ancho, un largo de 2.10 m y una altura de 0.90 m; debe de quedar un
espacio mínimo a cada lado de 0.45 m y si se mantienen los lechones
durante toda la lactancia en la jaula, este espacio debe ser de 0.60 m,
además la jaula debe de tener un comedero y un bebedero para la cerda y
otro para los lechones.

 La maternidad debe mantenerse libre de corrientes de aire y disponer de

una lámpara infrarroja o de gas de 150 - 250 vatios para suministrar calor
adicional a los lechones.
 Maternidades con flush tank (disponibilidad de agua) Maternidades
elevadas con piso para lavar a mano.

Las divisiones de las cunas pueden ser de metal o vallas plásticas que separen
las jaulas de parto. Altura de 40 a 50 cms.
3.6 Destetes.

 Instalación de gran importancia, ingresan animales pequeños con pesos de

un promedio de 9 a 12 kg. Corrales con diseño rectangular, con un espacio
vital por cerdo, 0.50 m2/cerdo,
 Cerdos destetados en piso de cemento tienen rendimientos menores que en
piso elevado con rejilla, diferencias hasta de 6 kg. en el mismo periodo
 Pasillos laterales (nunca al centro)
 Bebederos ajustables
 Focos de calor la primera semana, no importa el clima

• Es de vital importancia que

los lechones tengan
disponibilidad de Agua, en
un recipiente tipo comedero
de lechón.

• Los cerdos recién

destetados tardaran
alrededor de 24 a 48 horas
para usar el bebedero de
chupete.

• El lechón consume el 10%

de su peso vivo en agua
cada 24 horas.

3.7. Engorde.

 Los corrales para cerdos en inicio, desarrollo y engorde son muy sencillos,
generalmente son de piso sólido o ranurado de cemento con paredes de
block de 0.90 a 1.00 m de altura.
 Su tamaño debe ser para una capacidad máxima de 25 cerdos por corral.
 El área por animal está en función del tamaño del cerdo y tipo de piso, y
deben tener sus respectivos comederos y bebederos.
 Pendiente del piso 5%
 Pasillo central desde 80 cm.

Área requerida y número de animales por corral

NORMAS RECOMENDADAS POR I.T.P.

(INSTITUTO TÉCNICO DEL CERDO) - FRANCIA
Volumen Sup. Por Tempera Humedad
Categoría animal animal m2 Optima relativa
Verracos 9 - 16 m2
9m3 16 a 18 º C 65 - 75 %
Cerdas cubrición 2 - 22 m2
Gestantes
7 m3 2 m2 17 a 18 º C 66 - 75 %
confirmadas
Cerdas
17 m3 4,5 m2 19 - 21 º C 60 - 70%
maternidad/lechones
Lechones Incluidos con la cerda 20 - 21 º C 60 - 70%
Por cada 100 kg. De peso
Post destete 60 - 70%
4 m3 0.6 m2
Engorde de 30 a 100
3 m3 0.6 – 1.2 m2 60 - 70 %
Kg.

4. Equipo accesorio

4.1 Calefacción de lechones

 Cualquiera que sea el tipo de paridera utilizada, será necesario el uso de

una fuente de calor si la temperatura ambiente es menor de 25º C.
 Es preferible usar una lámpara infrarroja de unos 150 – 250 vatios, la cual
debe colocarse en la parte de atrás de la jaula en el espacio destinado a la
protección del lechón. La temperatura en el sitio calentado por la lámpara
permanezca alrededor de 30 – 32 º C, graduando la altura de esta.

4.2 Comederos

Existen dos tipos fundamentales de comederos:

• Automáticos
• De canoa

4.2.1 Comederos automáticos

Los comederos automáticos son recomendables para alimentar cerdos a libre
voluntad en los períodos después del destete, así como en las etapas de inicio,
desarrollo, engorde y en cerdas lactantes.

Cada modelo de comedero recomienda el número de cerdos por cada espacio

o tolva; pero generalmente son para 4 o 6 cerdos por espacio.

Es necesario revisar y regular la salida del alimento para evitar que se atasque
o se desperdicie; además es importante vaciarlo completamente y limpiarlos
 con cierta frecuencia para eliminar los residuos y evitar que se acumule
alimento descompuesto.

4.2.2 Comederos de canoa

 Se recomienda este tipo de comederos para alimentar las cerdas
gestantes y verracos, así como los cerdos en desarrollo y engorde
cuando se utiliza suplementos proteicos con alimentos altos en
humedad, ya que en estas etapas se regula el consumo de alimento.
 Se prefiere que sean de cemento para mayor durabilidad.
 El largo del comedero depende del número de animales en el corral; se
recomienda dividirlos con varilla de hierro para evitar que los cerdos se
trepen y contaminen el alimento. La profundidad así como el ancho,
dependerán del tamaño del cerdo.
 Es importante que tanto los bordes como el piso sean redondeados y
que tengan una pendientey desagüe para facilitar su limpieza

Dimensiones de comederos de canoa para cerdos (m)

Altura Altura Profundidad

Etapa Largo Ancho
anterior posterior neta
Lechones Lactantes 0.12 0.10 0.10 0.25 -0.50 0.08
Crecimiento 0.30 0.30 0.15 0.25 -0.50 0.12
Acabado 0.40 0.40 0.25 0.25 -0.50 0.20
Hembras y reproductores 0.50 0.40 0.25 0.25 -0.50 0.20

5. Cálculo y dimensiones de los alojamientos

Cálculo de instalaciones porcinas (utilización de fórmulas)

Para calcular los espacios de los cerdos o espacios vitales en una granja, se
pueden utilizar diversas metodologías, entre ellas el uso de un flujograma, el
uso de un diagrama de población o la utilización de fórmulas, una de ellas es
la que se explica en este capítulo.

5.1. Primer paso: definir los índices productivos o coeficientes técnicos*

• Número de vientres =
• Número de verracos =
• % parición =
• Días de lactancia =
• Número de cerdos nacidos vivos por parto =
• Número de cerdos nacidos vivos por hembra por año =
• Número de cerdos destetados por parto =
• Número de cerdos destetados por hembra por año =
• Número de cerdos a mercado por parto =
• Número de cerdos a mercado por hembra por año =
• Reemplazo anual de cerdas =
• Reemplazo anual de machos =
 • Peso a mercado (kg) =
• Edad a mercado (días) =

5.2 Segundo paso:

Definir las variables que se utilizan en el cálculo de los espacios (lugares) en
las diferentes áreas

• Vientres totales = Vt
• Número de verracos = el número de verracos se calcula tomando una
relación de 1 macho por cada 20 – 30 hembras que forman el pie de cría
1 macho por 10 hembras en granja pequeña
1 macho por 30 hembras en granja grande
• Ciclo reproductivo de la cerda (X1) engloba la duración de la gestación en
semanas (V1), período en lactancia en semanas (V2), días abiertos post-
destete en semanas (V3).
• Número de lechones nacidos vivos por parto = LNV
• Lechones destetados (LD) = lechones nacidos menos lechones muertos en
lactación
• Porcentaje de mortalidad de cerdos post-destete, se estima en 2-3 %
• Días o semanas de limpieza y desinfección, con base al sistema “todo
adentro, todo afuera”. Es necesario tener un descanso mínimo de tres días
de las instalaciones para realizar la limpieza y desinfección y así utilizar al
máximo las diferentes áreas de la granja.
Ejemplo: Servicio y gestación = tres días a una semana
Maternidad = tres días a una semana
Cunas = tres días a una semana
Desarrollo = tres días a una semana
Engorde = tres días a una semana

• Número de semanas que permanecen los cerdos en cunas o corrales de

destete (SC)
• Número de semanas de permanencia en inicio (SI)
• Número de semanas de permanencia en desarrollo (SD)
• Número de semanas de permanencia en engorde (SE)

5.3 Tercer paso:

Método para el cálculo de lugares o espacios en las construcciones porcinas

1. Ciclo reproductivo de la cerda (X1): X1 = V1 + V2 + V3

2. Número de partos por semana (X2): X2 = VtX1

3. Número de verracos
Número de hembras de cría = Relación hembras / macho

4. Número de lugares en área de servicio y gestación (X3): X3 = X2 (V1 + V3)

5. Número de lugares o jaulas de maternidad (X4): X4 =
 nº de cerdas x partos año x %parición x semanas ocupado + 5%
Semanas año

6. Número de maternidades o galpones (X5):

7. Número de lugares en cunas (X6): X6 = X2 (LD) (SC + 1)

8. Número de lugares en inicio (X7): X7 = X2 (LD) (SI + 1)

9. Número de lugares en desarrollo (X8): X8 = X2 (LD) (SD + 1)

10. Número de lugares en engorde (X9): X9 = X2 (LD) (SE + 1)

11. Número de lugares para cerdas de reemplazo:

Número de hembras de cría x tasa de reemplazo anual x 3/2 x días de
ocupación de corral + 10% 365

12. Número de machos de reemplazo:

En base a tasa de reemplazo de 33 ó 40 % anual = Número de machos x 0.33
ó 0.40

5.4. Cuarto paso: resumen de espacios:

1. Lugares para verracos =

2. Lugares para servicio-gestación =
3. Jaulas de maternidad =
4. Número de galpones (maternidades) =
5. Número de espacios en cunas =
6. Número de espacios en inicio =
7. Número de espacios en desarrollo =
8. Número de espacios en engorde =
9. Número de espacios cerdas de reemplazo =
10. Número de espacios verracos de reemplazo =

6. EJEMPLO

Cabaña de 400 madres

6.1. Los índices productivos:

• Número de vientres = 400 vientres

• Número de verracos = relación 1 macho por 30 hembras. Si son 400
hembras se necesitan 14 verracos
• Porcentaje de parición 85%
• Días de lactancia = Pueden ser 21, 30 o 35 días
• Número de cerdos nacidos vivos por parto = promedio de 10
• Número de cerdos nacidos vivos/hembra/año = un promedio de 20
• Número de cerdos destetados por parto = 9
 • Número de cerdos destetados por hembra por año = 18
• Número de cerdos a mercado por parto = Son 18 cerdos por año por
marrana, por 400 marranas, la venta sería de 7200 animales
• Número de cerdos a mercado por hembra por año = 18
• Reemplazo anual de cerdas = 25%
• Reemplazo anual de machos = 17 %
• Peso a mercado (kg) = 60 o 100 Kg.
• Edad a mercado (días) = 4 a 5 meses

6.2. Cálculo de espacio por área

1. Ciclo reproductivo de la cerda (X1): X1 = V1 + V2 + V3

v1= gestación en semanas, 16 semanas, redondeando 25 semanas
v2 = lactancia de 3 a 5 semanas días según criterio, en el ejemplo 5 semanas.
v3 = días abiertos postdeste, entre 1 a 2 semanas, consideramos 2 semanas.

X1 = 16 + 5 + 2 = 23 semanas

2. Número de partos por año (X2):

El año tiene 52 semanas, X1 es igual a 23 semanas,
52 / 23 = 2,26 partos por marrana por año
% de parición= 85 %
X2 = Son 400 vientres x 2,26 x 85% = 768 partos por año

2.1 Número de partos por semana (X3)

Si son 680 partos por año y el año tiene 52 semanas = 13 partos por semana.

3. Número de verracos
Número de hembras de cría = Relación hembras / macho

4. Número de lugares o jaulas de maternidad (X4):

• Adaptación a la celda: 3 días
• Duración de la cría: 35 días
• Descanso jaula: 10 días
48 días o 7 semanas
Nº de lugares: 400 x 2,26 x 85 % x 7 semanas + 5% = 108
52 semanas

Se necesitan 103 jaulas más el 5% de 103 = 108 espacios

5. Número de lugares en área de servicio y gestación (X5): X5 = X2 (V1 + V3)/

52
Sustituyendo 904 (16+2)/ 52 semanas (año) = 266 jaulas de servicio y
gestación
Se necesitan 312 lugares para gestación y servicio
6. Número de maternidades o galpones (X6): X6 =

7. Número de lugares en cunas (X7): en nuestro ejemplo los cerditos

permanecen con la madre hasta el destete y pasan a inicio o cria
8. Número de lugares en inicio (X8): X8 = X2 (LD) (SI + 1)/semanas año
768 partos x 9 x 4.28 + 1/ 52 = 701 lugares
Si los dividimos entre 20 lechones por corral, necesitamos 35 corralitos

9. Número de lugares en desarrollo (X9):

X9 = X2 (LD) (SD + 1)/ semanas al año
768 partos x 9 x 6+ 1/ 52 = 830 lugares
Si los dividimos entre 20 por corral = 47 corrales

10. Número de lugares en engorde (X10): X10 = X2 (LD) (SE + 1)/semanas al

año
768 partos x 9 x 6+ 1/ 52 = 830 lugares

11. Número de lugares para cerdas de reemplazo:

Número de hembras de cría x tasa de reemplazo anual x 3/2 x semanas de
ocupación de corral + 10% /semanas año
400 x 25 % x 3/2 d x 6/52 = 17 lugares

12. Número de machos de reemplazo:

En base a tasa de reemplazo de 33 ó 40 % anual = Número de machos x 0.33
ó 0.40

UNIDAD VII
MANEJO DEL CERDO

1. Introducción

El vocablo manejo implica la capacidad para administrar, dirigir o gobernar un

agrupamiento de animales con “arte tal” de permitir la máxima productividad.
Es común dividir al “manejo” en alimenticio, sanitario, reproductivo e incluso
genético. El manejo alimenticio establece como, cuando y que alimentos deben
ser administrados. El manejo sanitario se vale de pauta de higiene y programas
sanitarios que son específicos para cada país, región, explotación y etapa
productiva.

2. Ciclo productivo.

Para todo porcicultor o persona dedicada a la explotación del cerdo es de gran

importancia conocer el ciclo de producción porcina, ya que el manejo de estas
etapas, al igual que de todo el sistema de producción del cerdo desde el
momento de su nacimiento hasta que es llevado al mercado determinan los
beneficios o pérdidas de tipo económico.
Podríamos decir que el ciclo productivo del cerdo comienza desde el momento
de su nacimiento y por ello es indispensable tener en cuenta todas las
recomendaciones sobre manejo y cuidados con el lechón recién nacido.

Luego viene una etapa de lactancia que oscila generalmente 21 a 40 días

dependiendo de las instalaciones y el manejo que se tenga en la porqueriza.
Pasada la etapa del destete los cerdos entran a una etapa llamada iniciación
o cría que va desde el destete hasta los 20Kg. de peso vivo, luego ingresan a
la etapa de levante o recría la que va desde los 20 Kg. hasta los 45 Kg. o sea
más o menos desde los 60 hasta los 20 días aproximadamente.

Terminado el levante los cerdos pasan a la etapa de engorde, que va desde

los 45 Kg. de peso hasta 90 - 110 Kg., que es el peso final para el mercado. Si
los cerdos se destinan como reemplazos se seleccionan a los 8 meses o sea
después dela ceba. Estos cerdos serán los que posteriormente se utilizaran en
la porqueriza como reproductores para monta.

PARTO LACTANCIA DESTETE LEVANTE CEBA

días días kg Kg. Kg.
0 21–35-42–56-63 (pre cebo) 20 20 - 40 40 - 90

El ciclo productivo completo de una cerda es como sigue:

 La etapa de gestación es de 115 días aprox., hasta el parto,

 Luego viene la etapa de la lactancia que varía 21- 45 días que es el
momento cuando se realiza el destete,
 Luego del destete viene un período vacío de 7 días, tiempo en el que ocurre
la involución del útero,
 Pasada esta etapa la cerda entra en calor o celo, momento que se debe
aprovechar para ser servida (monta).

Si la cerda después de servida por el reproductor no queda preñada volverá a

repetir el calor a los 18 a 21 días o sea que es de gran importancia observar la
cerda 18 a 21 días después de haber sido servida, para comprobar si ha
quedado preñada. También es recomendable volver a mirar la cerda a los 42
días del servicio para de confirmar la preñez.

Si la cerda queda preñada, esperaremos 115 días su periodo de gestación.

3. Categorías de los cerdos dentro de una explotación

Los cerdos reciben diferentes nombres de crianza o categorías:

 Gorrino, cachorro, Porker: cuando son menores de 4 meses de edad.

 Cochinillo, lechón, mamón: cuando todavía maman.
 Padrillo, verraco, padre: al cerdo macho que se destina a la reproducción.
 Cachorra: hembra de reposición
 Cochino, capón, cachorro: macho castrado destinado a la faena.
 Piara: se llama a un grupo de cerdos.
 Puerco, puerca, chancha: cerdo adulto para faena
 Lechigada, camada: grupo de lechones hermanos de un parto

Manejo del lechón

Son muchas las actividades que se realizan durante esta etapa, sin embargo,
para el estudio de esta unidad abordaremos las de mayor relevancia, iniciando
desde el nacimiento.
1. Recepción, limpieza y secado de los lechones: al momento del parto
debe estar una persona atendiendo a cada lechón que va naciendo, quien
deberá limpiar las mucosidades de la boca y de la nariz para facilitar la
respiración.

2. Separación de los lechones. A medida que van saliendo los lechones se

colocan en un cajón limpio, para evitar que sean aplastados por la madre.

3. Amamantamiento: Una vez que la cerda ha terminado de parir se debe

asegurar que todos los lechones tomen la primera leche de la madre a la que
se conoce como calostro, y que es muy importante para el cerdito ya que le
proporciona anticuerpos o defensas contra las enfermedades.

Hay que poner a los más débiles en las tetas anteriores porque éstas producen
mayor cantidad de leche.

4. Corte y desinfección del ombligo. El corte se puede realizar entre las 6 y

24 horas después del parto, cuando el ombligo ya esté seco. Se debe cortar a
una pulgada de la base y después desinfectar con yodo al 20%. Se puede
utilizar también, violeta de genciana, alcohol puro.

5. Descolmillado. El propósito del descolmillado es evitar lesiones en los

pezones de las madres, además de prevenir que los cerdos se lastimen entre
ellos por peleas y también darle mayor seguridad al operario.
Normalmente esta práctica se realiza al nacimiento y podemos cortar la punta
de los colmillos o hacerlo a ras de la encía. En ambos casos se debe cortar
parejo y fino, luego desinfectar para evitar infecciones.

6. Descole. El descole es una práctica muy común en las explotaciones

intensivas, cuyo objetivo es evitar el canibalismo o mordeduras entre los
lechones. Normalmente la edad del descole se realiza en los primeros 3 días,
aunque es preferible al nacimiento. El procedimiento es muy sencillo, con una
navaja o tijera se corta el último tercio de la cola, luego se desinfecta con yodo
o violeta de genciana. Esta actividad se realiza solamente en cerdos
estabulados.

7. Aplicación de hierro: El objetivo de la aplicación de hierro es prevenir la

anemia de los lechones que se presenta en las primeras etapas de su
desarrollo, ya que, la leche materna carece de hierro, por lo que debe
suministrárseles una dosis a los 2 o 3 días de nacidos y otra dos semanas
después.

En los animales criados en el suelo no es muy necesario ya que estos obtienen

el hierro del suelo. La forma más común del suministro de hierro es inyectado
de manera intramuscular utilizando el producto Hierro dextrano.
La dosis estará de acuerdo a las indicaciones del producto, aunque
generalmente siempre es de 1 a 2 cc por lechón.
8. Identificación. La importancia de la identificación es poder llevar un buen
control de los cerdos que serán destinados para la venta o que se apartarán
para la reproducción. Los métodos más utilizados han sido los aretes o chapas,
fierros y el muesqueo

a) El sistema más utilizado es la Clave

Universal, con la cual se identifican en la oreja
derecha los lechones de acuerdo al número de
camada de la granja a que pertenecen.
b). El número de lechón dentro de la camada o
parto de la granja a que pertenecen, en la oreja
izquierda

Ejemplo: si identificamos el cerdito Nº 1. del parto Nº9. de la granja, tendrá un

piquete en la oreja derecha en la posición Nº 9 y un piquete en la oreja
izquierda en la posición Nº 1., según recuadro en figura antes mencionada.

En la oreja izquierda se utiliza las unidades y en la derecha las decenas.

9. Castración. La castración consiste en eliminar los testículos de los cerdos y

tiene como objetivo: facilitar el crecimiento y engorde de los lechones y evitar el
mal olor de la carne (hormonas masculinas o berrinche.)

La castración se debe realizar en las dos primeras semanas de vida de los

lechones para que estos sufran menos y no debe practicarse junto con el
destete, la vacunación o desparasitación, para evitar un estrés mayor.

Manejo de la cría, recría

Durante estas etapas no debe faltarles agua y su alimento diario, como
evitarles estress

Manejo de cerdos de engorde

1. Control diario

La alimentación: Se debe registrar diariamente la cantidad de alimento

suministrado, generalmente se hace en dos comidas al día con base en la tabla
de consumo y de acuerdo con el peso del animal.

El Estado Sanitario: Este control es una actividad que debe hacerse todos los
días, aprovechando el momento en que se suministra el alimento, también se
debe observar la actitud, apetito, heces, respiración y la condición corporal
general del animal.

2. Pesaje
Debido a los inconvenientes que existen con el pequeño porcicultor para
conseguir una báscula, para poder pesar los animales una vez al mes, se debe
aprender a estimar el peso a ojo como actividad primordial. Este control de
peso se debe llevar en un registro para tenerlo como base de comparación con
otros pesajes, otra alternativa que se puede emplear para calcular el peso del
cerdo es la medida de la capacidad toráxica del cerdo en cm. a cuya medida le
corresponde un peso determinado.

3. Evaluación de la conversión

Para una mayor claridad se explica de manera muy breve el concepto de

conversión: es la cantidad de alimento consumido durante un período,
necesario para aumentar el peso corporal en un 1 Kg.

Hay que recordar que para evaluar la conversión es necesario haber llevado un
registro de consumo de alimento y un registro de control de peso.

A manera de Ejemplo:
Se compra un cerdo de 20 Kg. de peso; al final del engorde el cerdo sale con
un peso de 100 Kg. y el cerdo consumió un total de 240 Kg. de alimento
durante este periodo. Cuál será la conversión?
Peso final: 100 Kg.
Peso inicial: 20 Kg.
Aumento total de peso: 80 Kg.
Total alimento consumido: 240 Kg.

Conversión = Total alimento consumido (240) = 3

Aumento total peso (80)
Lo anterior nos indica que el cerdo necesitó consumir 3 Kg. de alimento para
aumentar 1 Kg. de peso.

4. Evaluación de la ceba

Se puede considerar como la parte final de la ceba de allí su importancia y el

cuidado que se debe tener porque es la que va a arrojar los resultados finales
para saber si hubo pérdidas o ganancias con el engorde de los cerdos. Para
evaluar la ceba, los registros son de vital importancia ya que ellos son la
radiografía de lo que se ha hecho en el periodo, por eso se debe ser muy
cuidadoso y disciplinado para llevar estos registros. La utilidad se calcula así:

Utilidad bruta = precio venta cerdos - (precio compra cerdo + costo de alimento
+ costo sanitario).

Para calcular la utilidad neta se debe disminuir a la utilidad bruta el transporte y

otros gastos que han ocurrido así:
Utilidad neta = Utilidad bruta - (transportes + otros gastos).

Para conocer el resultado económico final se calcula la utilidad neta. y ¿por qué
la utilidad neta? Porque es la herramienta que permite comparar los resultados
económicos de lotes de cerdos en diferentes sistemas de producción.

Etapa
Parámetro
Desarrollo Engorde
Ganancia peso kg / día 0,7 – 0,75 0,8 – 0,85
3.00 –
Consumo alimento kg / día 2.00 – 2.20
3.20
Conversión alimenticia kg 3.75 –
2.75 – 3.00
alimento / kg peso ganado 4.00
5. Semovientes

En general a todos los animales de reemplazo y los que son ya parte de la

explotación, los cuidados a realizarse están en relación a sanidad, alimentación
y bienestar del animal.

5.1. Manejo de las cerdas en gestación

El manejo correcto de las cerdas en la gestación es esencial para

aumentar el número de lechones destetados por medio de la maximización de
la tasa de parto y del número de lechones nacidos vivos. Cualquier problema
en estos dos índices zootécnicos indica que el manejo de las hembras en
gestación no es el adecuado. Algunos factores que afectan negativamente los
resultados en esta fase son: aumento del intervalo destete-corbertura, periodo
de lactación corto, épocas del año mas caliente, hembras de bajo y alto orden
de parto, alto consumo de alimento, altas temperaturas en el inicio de la
gestación y ocurrencia de enfermedades. Como estos efectos no son
totalmente conocidos, aislados o en conjunto, en general se recomienda las
siguientes medidas: limitar el consumo de energía en las primeras tres
semanas de gestación y no cambiar las hembras de local o agruparlas hasta el
final del primer mes de gestación. Después de este periodo crítico, alimentar
las cerdas confórme la condición corporal.
En el caso de las hembras que estuvieran más magras después del
agrupamiento, se recomienda volver al alojamiento individual para ajustar el
consumo de alimento y para alcanzar mejor condición corporal. Las exigencias
en nutrientes aumentan con el avance de la gestación, especialmente a partir
de los 90 dias de preñez, cuando la tasa de crecimiento fetal es mucho mayor.
Por eso es muy importante aumentar la cantidad y cuidar de la calidad del
alimento en esta fase para optimizar el crecimiento de los fetos, mantener las
cerdas en buena condición corporal y promover el buen desenvolvimiento de
las glándulas mamarias.

5.2. El parto en la cerda: pautas de manejo y bienestar

El parto es un momento crítico que condiciona tanto la productividad de
esta especie polítoca, como la organización del trabajo dentro del criadero.
 Biológicamente es un proceso multifactorial cuyo inicio y desarrollo se
produce a través de un equilibrio entre parámetros endocrinológicos,
fisiológicos, morfológicos y mecánicos tanto de la madre como de los fetos.

5.3. Comportamiento materno durante el parto

Durante la expulsión de los fetos el 93 % de las madres se colocan en
posición de decúbito lateral, el 4% en posición ventral y el 3 % restantes paren
paradas.
El nacimiento de cada lechón suele acompañarse por parte de la madre
con un vigoroso movimiento de la cola y a veces suele ir acompañado con
expulsión de gases, si bien el 70 % de los lechones nacen con presentación
anterior.
Las hembras requieren mucha tranquilidad en el periodo peripartal, no
solo del personal que trabaja si no además los locales estén exento de ruidos
extraños o de cualquier situación que altere su ritmo normal.
En la primera fase del parto la madre, después de colocarse en la postura
adecuada, inicia una serie de gruñidos los que se incrementan con la liberación
de oxitocina; adquiriendo una emisión rítmica y rápida cuando los lechones
maman y decreciendo cuando la cerda cambia de posición o los lactantes
cambian de mamas.

5.4. Duración del parto

La duración del parto promedio oscila entre 2 a 3 hrs., considerándose
como normales hasta 4 hrs. sin comprometer la supervivencia de los lechones,
pero su extensión depende con el tamaño de la camada, lo cual determina que
a mayor duración del parto.
El tiempo promedio normal que tarda cada lechón para nacer,
independientemente del tamaño de la camada oscila de 14 a 18 minutos con
cierta tendencia a alargarse al inicio y final del parto. El intervalo de los
nacidos muertos es marcadamente superior, oscila entre 31 a 70 min. Según
diferentes autores y el sexo no lo afecta significativamente.

5.5. Supervisión del parto

La supervisión de los partos, por intermedio de personal idóneo,
contribuye a disminuir las perdidas neo y peri natales, pero como los
nacimientos en esta especie tienen una natural tendencia a producirse en
horas de la noche, sus asistencia se ve dificultada, es por ello que en muchas
ocasiones se hace necesario inducirlos para que los mismos ocurran en días
y horas laborales.
El programa de control del parto se realizan con la finalidad de lograr que un
grupo de parturientas inicien los alumbramientos lo más juntas posible, para
obtener la mayor cantidad de camadas en el mismo día.
5.6. Cuando inducir
Los partos pueden ser inducidos mediante la aplicación de una dosis
única de prostaglandina F2 alfa natural de síntesis o cualquiera de sus
análogas entre los días 111 a 113 de gestación y a horas predeterminadas, a
fin de que los nacimientos se produzcan de acuerdo a los horarios laborales de
la granja.
5.7. Involución post-parto
La expulsión completa de la placenta ocurre a las 4 h. De nacido el
ultimo lechón.

5.8. Productividad numérica de la cerda

La productividad numérica de la cerda está dada por la cantidad de
lechones que se destetan por cerda y por año.
En los últimos años los performances reproductivas de las cerdas fueron
ampliamente mejoradas, para obtener 23,3 lechones destetados/cerda/año,
llegando a cerca de 30 en los establecimientos de élite. También la reducción
de la duración de la lactancia; naciendo en general 12 lechones por camada
total y 11,3 vivos. Los lactantes también han mejorado su velocidad de
crecimiento durante la lactancia, pasando de 1500 a 2000 g/día de toda la
camada a 2500 a 3000 g/día actualmente.

6. Manejo y normas de bienestar del neonato

6.1. Peso al nacimiento

Los lechones nacen con un peso de 1,2 a 1,8 (rango de 0,6 a 2,4) se ha
demostrado que en el 40% de las camadas de las especies politocas, como el
cerdo, nacen uno o varios animales con excesivo bajo peso conformando una
subpoblación denominada cola de camada, cuyo origen puede ser debido a
un retardo en el crecimiento intrauterino, durante la gestación.
Los lechones que nacen con bajo peso son animales débiles, poco
vigorosos, con poca fuerza para competir por la mama y por lo tanto no
pueden amamantarse, ellos tienden a morir en los primeros días de vida por
hipotermia, hipoglucemia y deshidratación.
La homogeneidad del peso al nacimiento al interior de cada camada,
determina una uniformidad que facilita y mantiene el crecimiento de los
lechones en forma semejantes hasta el destete.
6.2. Sexo
Esta especie presenta una superioridad masculina (8%), o sea que su
tasa de sexo es de 52 % de machos, y éstos pesan un 3 a 4 % (50 g) más al
nacimiento que las hembras.

6.3. Tamaño de la camada

El tamaño de la camada durante la vida fetal está influenciado por la
cantidad de óvulos liberados y fertilizados por la sobre vivencia embrionaria,
ejerciendo la alimentación y el estado sanitario de las madres un papel
importante sobre este parámetro; mientras que el tamaño post natal esta
influenciado por la habilidad de adaptación del lechón, por la capacidad de la
madre para alimentarlos y por las condiciones del medio ambiente.
Los principales factores que afectan el tamaño de camada son un incremento
de la mortalidad embrionaria, servicios muy tempranos o tardíos, semen de
baja calidad o verracos subfértiles, número de servicio por celo, y la edad,
alimentación o enfermedades de las madres.
 Se ha hallado una correlación significativa y negativa entre el tamaño de
camada y el peso de lechones al parto, de tal forma que por cada lechón que
aumenta en la camada disminuye en peso entre 18 a 95 g.
El tamaño de las granjas afecta la productividad de lechones,
habiéndose hallado una correlación significativa y negativa entre las mismas
con el tamaño de camada, que determina que en piaras pequeñas nacen mas
lechones, debido al hecho principalmente de las pautas de manejos, del mejor
contacto del personal con los animales y el no tener tanta presión por deber
cuidar demasiados animales. Además el tamaño de la piara esta íntimamente
asociado al método y eficiencia de la detección del celo, al número de servicios
por cerdas, al número de partos por semana entre el tiempo que transcurre
entre la detección del celo y el servicio.
6.4. Número de parto
El número de parto es una fuente de variación significativa para el tamaño y
peso de la camada. Cabe señalar que en el 1er parto la producción es menor
que en los siguientes, aumentando paulatinamente hasta el 5to o 6to para
luego declinar.
7. Lactación de neonatos

7.1. Primera succión de calostro.

La ingestión de calostro es fundamental, no solamente desde el punto de vista
inmunológico, si no también como imprescindible aporte energético, dado que
el lechón nace con mínimas reservas y con una deficiente capacidad
termorregulador. En su defecto especialmente en ambientes fríos, los recién
nacidos manifiestan al poco tiempo signos de hipoglucemia, tales como
somnolencia, perdida de reflejos y lipotimia, que aumenta los riesgos de muerte
por aplastamiento. Además la pérdida de vitalidad dificulta el acceso del lechón
a la ubre.
Los lechones que al comienzo de una disputa tienen la mama en su boca son
los de mayor probabilidad de ganar. El 87 % de los lechones comienzan a
succionar en los primeros 35 min. De vida (rango 12 a 55 min.), mientras que
los mas pequeños tardan mas de dos horas.

7.2. Amamantamiento
La preferencia de los lechones por los pezones se manifiesta a las pocas
horas de vida, a las 72 hrs. De nacidos casi el 60 % de los lechones tienen
elegida la mama, dependiendo del tamaño de la camada y de la cantidad de
pezones disponibles.
Los lechones presentan la siguiente secuencia para la elección de su mama: el
lado, la región y el pezón; teniendo que elegir las mamas anteriores y con
mayor preferencia al primer par, seguido por el 2do, 3ro y 4to respectivamente.
Estas son más productivas, se encuentran más separados ofreciendo más
espacio para la succión.

7.3. Fases del amamantamiento

Se presenta cinco fases:
 búsqueda de posición sobre la ubre, a veces no se produce o bien no es
llevada a cabo por la totalidad de los lechones.
 hociqueo de las mamas con movimientos verticales de cabeza, nunca se
obvia aunque su duración es variable, oscilando entre 26 y 182 seg.
 succión con movimientos lentos de gran amplitud, la duración varia entre 4
y 45 seg.
 succión con movimientos rápidos de pequeña amplitud, se inicia en forma
notoria, por la totalidad de la camada, dura 7 a 33 seg. y coincide con la
eyección, si no se produce puede afirmarse que el amamantamiento ha
sido infructuoso (carente de eyección).
 retorno a los movimientos lentos y hocique de la ubre.

7.4. Adopción de lechones

En la maternidad al momento del parto, se suelen presentar una serie de
problemas como son: el nacimiento de mayor número de lechones que mamas
funcionales por cerda, camadas heterogéneas o emergencias improvistas que
impiden el amamantamiento; una solución posible para cualquiera de ellos es
la de realizar la adopción entre lechones.

7.4.1. Tipos de adopción

- Adopción de emergencia
Esta práctica es simplemente encontrar una reproductora adoptiva para que
encargue de la crianza de los lechones, se aplica cuando la madre ha muerto,
o cuando la camada es muy reducida que no se justifica mantenerla (menos de
tres lechones) o porque la producción de leche ha cesado.
- Adopción directa
Cuando la cantidad de lechones excede al número de mamas funcionales,
algunos animales pueden ser removidos de su madre pasados a una cerda
sustituta esto implica homogeneizar el número de lechones por camada, para
asegurarse que cada uno tenga por lo menos un pezón funcional disponible.
- Adopción cruzada
Se practica con la finalidad de que los lechones más pequeños tengan mayores
posibilidades de vida. Para ello al parto el total de animales nacidos juntos, se
reagrupan por su peso a las madres preestablecidas como nodrizas se les
asignan las camadas de los más pequeños.
Para realizar esta técnica de manejo, previo al parto se debe elegir a las
madres probables nodrizas por sus características de:

 Tranquilidad
 Buen número de mamas
 Alta capacidad lechera y
 Buen potencial materno.
Siendo estas hembras las que tendrán mayores posibilidades de criar a los
lechones más pequeños, pero en lechigadas más reducidas.

8. Mortalidad de lechones
Zootécnicamente en la producción de lechones la mortalidad no es un proceso
normal, en esta etapa, hay mínimas proporciones de pérdidas esperadas que
pueden ser consideradas normales y que según el momento en que se produce
la mortalidad se clasifica en:
• Al nacimiento: pre e intra parto – mortinatalidad
• Perinatal, hasta las 48 hrs. De vida
• Post natal, de los 2 a los 7 días
• Pre destete desde los 7 días al destete
• Total: abarca tanto los lechones nacidos muertos como los que lo hacen
posteriormente hasta el destete.

8.1. Mortalidad al nacimiento

También denominada prenatal o mortinatalidad, representa el número de
lechones nacidos muertos, pudiendo ocurrir en cualquier momento del parto,
aunque su mayor incidencia se observa en la segunda mitad del mismo y
principalmente en los partos lánguidos.
La mortalidad es una de las causales más importante de pérdidas de lechones,
con valores entre 4 a 6% del total de nacidos.

8.2. Mortalidad perinatal

Son las pérdidas que se producen dentro de las 48 h. de nacido, con una
incidencia de hasta un 5 a 6 %, teniendo dos principales causas, una propia del
animal y otra de manejo.
 Por el animal: bajo peso al nacimiento, frecuente en camadas
numerosas y madres viejas.
 Por el manejo: el diseño y función habilidad de la maternidad y/o
parideras inciden directamente sobre la supervivencia en este periodo.

8.3. Mortalidad post natal

La mortalidad post-natal es la que ocurre entre el 2 a 7 días de vida, en una
proporción de hasta un 4 %. Dejando de lado el aplastamiento que
generalmente ocurre en los animales débiles, los factores más comunes de
muerte en éste periodo son por mal nutrición provocada por un número
insuficiente de mamas o de producción láctea.
8.4. Mortalidad pre destete
La mortalidad pre – destete es la que ocurre entre la segunda semana de vida
y el destete; siendo los factores predisponentes, las condiciones de
confinamiento, el clima, la alimentación y el manejo. Estas pérdidas presentan
una correlación negativa con el número de parto.
8.5. Causas de mortalidad
Se hallaron más de 15 causas posibles de mortalidad entre las que se pueden
citar:
• Anoxia al parto
Cuando el intervalo de expulsión entre dos lechones sucesivos supera los
30 min.
• Baja viabilidad al nacimiento
 Puede ser debida a un bajo peso al nacimiento, infecciones virales en la
etapa de la inmunocompetencia del feto, alteraciones nutricionales durante
la gestación, deficiencias de manganeso o vitamina A o B12, partos
prematuros producidos 2 a 3 días antes de la fecha probable de parto o
ingestión de micotoxinas estrogénicas.
• Bajo peso al nacimiento
Se produce en fetos que disponían de áreas pequeñas de placentación
debidos generalmente a una sobrepoblación uterina, es frecuente en
camadas numerosas y madres viejas.
• Inanición
En la cerda, la falta de leche puede ser total o lo más frecuente parcial
(hipo producción láctea), unida generalmente al síndrome mastitis metritis
agalaxia (MMA) y asociado a un comportamiento agresivo por parte de la
cerda; impidiendo el amamantamiento de sus lechones provocando que
entre la primera y segunda semana de vida una parte de sus crías mueran
lentamente por inanición, producida por la ausencia o dificultad para
conseguir calostro y leche.
• Aplastamiento
Involucra a los lechones que mueren aplastados, ya sea por la madre o por
sus hermanos o por otro tipo de agresiones traumáticas fatales,
constituyendo la principal causal de pérdidas de lechones en los primeros
días de vida.
• Canibalismo
Las características y problemática de las mordeduras o agresiones por
parte de la madre o sus hermanos, dirigidas hacia uno o dos animales.
• Splayleg (abducción de los miembros)
Son lechones que nacen o presentan en las primeras horas de vida, una
paresia severa pero transitoria producida por una posición postural en la
que las patas se dirigen por fuera del centro de gravedad tanto en lateral y
hacia delante o hacia atrás, y provoca la muerte del lechón, si sobreviven a
este trastorno se puede resolver después de la semana de vida.
• Anemia
Los lechones mueren en los primeros días de nacidos y se los identifica por
la coloración de la piel pálida, debido a que nacieron anémicos o por la
pérdida excesiva de sangre por el cordón umbilical.
• Poliartritis
Esta patología afecta más a los machos, por sus características anatómicas
que al orinar pueden contaminar el cordón umbilical aún no cicatrizado.
• Enfermedades gastroentéricas (diarreas)
En lactantes los problemas digestivos, se presentan en forma de diarreas
de características acuosas o pastosas de coloración blanca amarillenta, por
lo cual se debe prevenir los trastornos digestivos no solo disminuye la
mortalidad sino que también los rendimientos de los supervivientes.
• Neumonías
Las enfermedades respiratorias presentan bastantes problemas en los
establecimientos porcinos, y está fuertemente influenciada por el peso al
 nacimiento, la edad de la madre (afecta principalmente a camadas
primerizas), y con la estación del año, en invierno su incidencia es mayor.
• Septicemias
Suelen aparecer principalmente en la segunda y tercera semana de edad.
Los animales más afectados son los de bajo peso al nacimiento y débiles,
se incrementa en camadas numerosas principalmente con más de 12
lechones, en partos largos (más de 6 hrs. de duración), y es afectado por la
higiene y la climatización.
• Malformaciones congénitas
Son anomalías congénitas, como hernia umbilical, atresia anal e hipoplasia
renal, que se observan con una mínima representatividad.
• Causas individuales o desconocidas
Cabe señalar por último que hay respuestas individuales por parte de
ciertos lechones que no teniendo un bajo peso al nacimiento y habiendo
nacido en aparentemente buenas condiciones y estando alojados con
confort y bien alimentados, igualmente se deterioran paulatinamente y
mueren.
• Accidentes diversos
Se pueden dar las siguientes pautas que caracterizan perfil de los lechones
con posibilidad de morir:
• Mayor tamaño de camada
• Bajo peso al nacimiento.
• Poca vigorosidad
• Partos largos y laboriosos.
• Madres pesadas y/o viejas.
• Cola de camadas.
• Camadas heterogéneas.
• Mal estado sanitario de las madres.

9. Alimentación del lechón

9.1. Calostro
Es la primera leche que produce la madre durante el parto, es importante para
la descendencia, ya que además de linfocitos y monocitos que protegen contra
la exposición a infecciones, contiene una cantidad mucho mayor de proteína
que la leche normal, en especial en albúminas y globulinas, más elevados
niveles de vitamina A y E, caroteno y riboflavina. Sin embargo, los niveles de
lactosa, vitamina D y hierro son bajos comparados con los de la leche.
El calostro contiene un elevado título de inmunoglobulinas (ig) de la fracción
gammaglobulina de la sangre, que el neonato todavía no posee, que le confiere
anticuerpos contra las enfermedades, por ello es de suma importancia que los
recién nacidos lo ingieran, para obtener inmunidad pasiva que los protegerá
hasta que puedan desarrollar sus propios anticuerpos.
10. Manejo de las cerdas en la lactancia
Los objetivos durante la lactancia son: producir el mayor número de lechones,
que ellos tengan un peso adecuado al destete y que la cerda llegue al final de
la lactanción en condiciones de ser cubierta lo más rápido posible, teniendo
una nueva gestación que se desenvuelva normalmente. Tratándose de número
máximo de lechones con buen peso al destete, entiéndase que la cerda debe
presentar una buena producción de leche, la cual es alrededor de 3 litros por
dia al incio y 10 – 12 litros por dia en el pico de lactación, dependiendo del
número de lechones, de su viabilidad y de la disponibilidad de nutrientes para
la síntesis de leche, sea por medio de la dieta o de origen endógena.

Las hembras normalmente consumen poco en la primera semana de lactación

(3 a 4 kg/dia) por falta de adapatación y por la demanda menor de producción
de leche, característica de inicio de lactación. Entretanto, las necesidades de
consumo aumentan rápidamente, como reflejo del rápido crecimiento de la
progenie. Asi, es importante cuidar para que el consumo de racion sea a
voluntad (ad libitum) a partir de la segunda semana de lactación, evitando que
los nutrientes para la producción de leche tengan origen principal en las
reservas corporales de la hembra.

Existen varias formas de estimular el consumo de alimento para las cerdas,

destacándose cuatro ítems: (a) necesidades de ofrecer dietas palatables, libres
de micotoxinas; (b) Ofrecer varias veces durante el dia; (c) garantizar la oferta
constante de agua limpia, fresca y abundante caudal; y (d) mantención de un
ambiente con temperatura confortable para las cerdas 20 – 25°C.

UNIDAD VIII
ALIMENTACIÓN DURANTE EL CICLO DE VIDA DEL CERDO

La alimentación, el principal factor económico en la ganadería porcina,

especialmente en los modelos intensivos y no pocas veces en los semi-
intensivos, puede llegar a presentar entre el 60 y el 80% de los costos totales
de la granja. Por lo tanto, debe prestarse una atención muy especial al diseño
de los programas o planes de alimentación en función del tipo de producción, la
raza, la edad de los animales, etc.

En la actualidad gracias a la mejora y a la selección, se han logrado líneas

porcinas con una precocidad muy elevada y cerdas que pueden iniciar la
actividad reproductiva a edades tempranas, con alta productividad. Ello permite
obtener más lechones por cerda y año: Las explotaciones punteras consiguen
entre 23 y 24 lechones, y en este aspecto, desempeña un papel fundamental la
alimentación.

CERDOS DE CRIA
Las hembras y machos utilizados para la cría deben ser alimentados con dietas
nutricionalmente adecuadas y en cantidades apropiadas para mantener el peso
corporal en un nivel compatible con un nivel alto de rendimiento reproductivo y
longevidad. La cantidad y calidad de las necesidades nutricionales de verracos
y cerdas son similares y en la práctica, se alimenta con la misma ración a los
verracos reservados para el apareamiento y a las cerdas preñadas. La cantidad
de alimento diario para los verracos depende del tamaño y la gordura
corporales, pero en general, se alimenta diariamente con cantidades similares
a los verracos maduros y a las cerdas preñadas maduras (6.000 – 7.000 Kcal
de energía digerible).

A los verracos y cerdos jóvenes que se seleccionan cuando tienen 6 meses

como reemplazos de la piara, deben recibir la alimentación completa de una
dieta para cerdos en finalización hasta que se les aparte de sus
contemporáneos criados para el mercado. Con 100 a 120 Kg. de peso corporal,
se les debe dar una alimentación limitada con base en una dieta para
gestación: la cantidad diaria se ajusta para que haya una ganancia de peso
diaria, modesta para el apareamiento cuando tengan 7 u 8 meses y un peso
corporal de 120 a140 kg.

Los verracos crecen más rápido que las cerdas y alcanzan un peso maduro
mayor, de modo que su ración diaria durante los 2 o 3 meses después de
quitarles la alimentación completa puede ser mayor que las de sus
compañeras de camada. El encierro total o parcial en corrales de piso parejo o
en rejilla es común en las instalaciones para la producción comercial de los
cerdos. Por lo tanto, es importante la atención cuidadosa a la ingestión
suficiente de Ca y P y otros elementos inorgánicos, así como otros nutrientes
para asegurar huesos sanos, movilidad y longevidad de la piara.

La temperatura ambiental puede ser un factor a considerar en los animales de

cría, que se tienen al aire libre, en climas fríos. Durante la exposición
prolongada a temperaturas ambientales inferiores a la zona de neutralidad
térmica (zona efectiva de bienestar), se debe aumentar la ración diaria de 10 a
20% para compensar el costo de energía adicional del mantenimiento de la
temperatura corporal. Las cerdas y verracos que están subalimentados pueden
enflacar demasiado para reproducirse de igual modo, aquellos que están
sobrealimentados pueden perder la libido o el vigor físico por la obesidad. La
atención cuidadosa a la condición corporal y el ajuste apropiado de la ración
diaria de cada verraco y cerdas disponibles o preñadas dentro de los amplios
límites de las recomendaciones, sirve para aumentar al máximo la eficacia
reproductiva y la longevidad de la piara de los machos y hembras de cría.

GESTACIÓN
En las necesidades nutricionales para la cerda durante la gestación influyen
dos funciones productivas separadas: la necesidad de mantener a la cerda
preñada y la provisión de un suministro de nutrientes adecuados para los fetos
en desarrollo. En general las necesidades nutricionales al principio de la
gestación son modestas en comparación con la última etapa de la gestación y
en especial, con la lactación.

Es posible, cuando menos con algunos nutrientes, observar la reproducción

normal durante un ciclo reproductivo con una dieta que sea claramente
inadecuada para la madre. Por ejemplo, los resultados de cerdas alimentadas
con dietas sin proteínas durante la gestación, muestran que la madre puede
utilizar sus propias reservas para satisfacer las necesidades de crecimiento y
supervivencia de los fetos. Sin embargo, tal dieta no se puede considerar
adecuada porque no satisface las necesidades a largo plazo de la madre y los
fetos.

La nutrición del feto depende de la transferencia de nutrientes de la sangre

materna, a través de la placenta. La nutrición fetal adecuada, por lo tanto,
depende de la cantidad adecuada de nutrientes y sus precursores, que
circulen en la sangre materna. En el caso de algunos nutrientes, la
concentración en la sangre de la madre se mantiene en un control
homeostático estricto. Por ejemplo, el Ca sérico se mantiene dentro de un
intervalo estrecho aun cuando la ingestión alimentaria de Ca sea pequeña, por
la gran sensibilidad del sistema endocrino a cambios muy pequeños en la
concentración de Ca en la sangre, lo que resulta en el traslado de Ca del hueso
cuando el Ca sérico es poco y el depósito de Ca óseo cuando el Ca sérico es
mucho. En contraste, una deficiencia de la vitamina hidrosoluble riboflavina, por
ejemplo, en la dieta de la cerda preñada, causa una disminución en la
riboflavina sanguínea materna por el limitado depósito tisular, y la cantidad de
vitamina disponible para la transferencia al feto se reduce en consecuencia. La
transferencia placentaria de Fe también está limitada en el cerdo, lo que resulta
en depósito fetales de Fe que no permiten la síntesis de hemoglobina
adecuada en el cerdo recién nacido. La administración de Fe parenteral a la
madre al final de la gestación no aumenta de manera apreciable los depósitos
fetales de Fe, de modo que el único medio satisfactorio de proporcionar Fe
suficiente para mantener la concentración de hemoglobina normal en la sangre
de cerditos recién nacidos es mediante la administración directa de Fe al cerdo
a los pocos días de nacido.

El crecimiento del feto es enorme durante la segunda mitad de la gestación; su

peso aumenta de más o menos 200 g en la mitad de la gestación cerca de
1.200 g al término. Por lo tanto, la necesidad fetal de nutrientes individuales es
mayor al final de la gestación, en coincidencia con el rápido crecimiento del
tejido fetal. La transferencia de agua y elementos inorgánicos al feto aumenta
varias veces durante la última etapa de la gestación.

LACTANCIA
La salida de nutrientes en la leche de cerda durante una lactación de 5
semanas es mucho mayor que el depósito de nutrientes en los fetos y
membranas placentarias durante un periodo de gestación de 114 días. Por lo
tanto, como con los rumiantes, las necesidades nutricionales de la cerda para
la lactación son mucho más demandantes que para la gestación. Aunque la
cerda puede agotar sus propias reservas corporales para la producción de
leche, la lactancia falla completa o parcialmente si la restricción de nutrientes
es severa o prolongada. El grado al cual se pueden movilizar las reservas de la
madre para la lactancia cuando la ingestión alimentaria es insuficiente, se
relaciona con el nutriente específico. Por ejemplo la transferencia de Fe a la
leche es ineficaz, de modo que una gran cantidad de Fe en la dieta de la madre
no aumenta de manera apreciable la concentración de Fe en la leche. En
general, una deficiencia de un nutriente específico se manifiesta más por una
reducción en la producción total de leche que por la disminución de su
concentración en la leche.
El efecto más notable del nivel de ingestión en la producción total de leche se
relaciona con la energía. Si a la cerda en lactación no se le permite comer a
voluntad o casi, la producción de leche disminuye. En la cerda bien alimentada,
la producción de leche aumenta a medida que aumenta el tamaño de la
camada, hasta el punto en que alcanza su capacidad genética de producción
de leche. Las cerdas maduras que crían camadas grandes a menudo
consumen 6,8 a 9 kilogramos por día, de una ración rica en concentrado (3600
Kcal. de EM/Kg.) en la etapa máxima de la lactación (4 a 5 semanas después
del parto). La producción diaria de leche de cerda, que tiene un contenido de
materia seca de cerca de 20% (en comparación con 13% de la leche de
bovinos), puede alcanzar un máximo de 8 Kg. o más durante la cuarta o quinta
semana de lactación.

La eficiencia energética de la lactación es mayor cuando la leche se produce

por la ingestión de energía actual que por dependencia de las reservas
corporales de grasa. Por lo tanto, en la práctica, la mayor eficiencia de
utilización de energía se logra mediante el control del alimento durante la
gestación para reducir al mínimo la movilización del depósito de grasa durante
la lactación para la producción de leche.

La ingestión de proteína insuficiente (aminoácidos esenciales) también

disminuye la producción de leche aunque el efecto es menos marcado que con
la energía. Las deficiencias de otros nutriente necesarios también pueden
reducir la producción de leche aunque en menor grado que con la proteína y la
energía.

PREDESTETE.
Las necesidades nutricionales del lechón, excepto para el Fe, las satisface
normalmente la leche de cerda durante las primeras 2 a 3 semanas. Después
de este tiempo, el rápido crecimiento del cerdo, combinado con la disminución
de la producción de leche después de la semana 5 hace necesario
proporcionar alimentación en encerraderos complementaria para alcanzar un
crecimiento máximo. El contenido de proteína de la dieta pre-destete, como
porcentaje de la dieta, no tiene que ser tan grande como el de la leche de
cerda. La fuente de carbohidratos debe ser apetecible y tener poca fibra para
alentar el consumo. Por esta razón, a menudo se agrega caña de azúcar,
melaza deshidratada o glucosa en un nivel de 5 a 12 % de la dieta. Se pueden
usar edulcorantes no nutritivos, como la sacarina o el glutamato monosodico,
pero en una concentración mucho menor. Aunque la concentración de energía
de la dieta no es especialmente decisiva, la adición de 5 a 10 % de grasa al
alimento mejora su aceptabilidad y favorece el inicio del consumo.
La introducción de una dieta seca, bien balanceada, lo suficientemente pronto
para que el lechón consuma lo suficiente para una ganancia de peso máxima.

DESTETE PRECOZ
Apartar al cerdo de la madre antes de que tenga cuatro semanas se considera
un destete precoz. Mientras más joven sea el cerdo en el momento del destete,
más críticas son las necesidades alimentarias. A los cerdos destetados al nacer
y privados del calostro se les debe alimentar con una dieta muy fortalecida.,
debe mantenérseles en un ambiente calido, higiénico., y se les debe dar
protección con anticuerpos por vía parenteral (gamma-globulinas porcina) para
que tengan una oportunidad razonables de sobrevivir.

PERIODO DE CRECIMIENTO
Esta etapa del ciclo de vida del cerdo se ubica de manera arbitraria como el
periodo a partir del destete (en general 4 a 5 semanas) a mas o menos un peso
de 45 Kg. de peso vivo. Durante este periodo, el contenido de nutrientes de la
dieta es menos decisivo que en etapas anteriores pero mas críticos que
durante el periodo de finalización. Los cambios en las necesidades
nutricionales, a medida que el cerdo madura se relacionan con cambios en el
índice de crecimiento y la composición corporal. La concentración de grasa en
el organismo aumenta rápidamente a expensas del agua y aunque el
porcentaje de proteína en el organismo permanece más bien estable, la
relación caloría-proteína aumenta de manera constante hacia el peso de
comercialización.

PERIODO DE FINALIZACION
Los mismos principios y problemas para satisfacer las necesidades de
nutrientes se aplican durante el periodo de finalización como en el periodo de
crecimiento. No obstante, las necesidades cuantitativas para otros nutriente
que no sean los energéticos son menos (como porcentaje de la dieta) durante
el periodo de finalización. El requerimiento total diario de alimento es
considerablemente mayor durante el periodo de finalización no solo por el
tamaño corporal mas grande; también por la mayor necesidad de alimento por
unidad de ganancia de peso corporal; esto es un reflejo del aumento de la
acumulación de grasa, la cual se asocia con mayor ingreso de energía por
unidad de ganancia de peso.

Si se limita la ingestión de alimento del cerdo en finalización de 70 a 80% del

consumo libre disminuye la gordura de la canal, pero también disminuye el
índice y la eficiencia de ganancia de peso por la gran proporción de ingestión
diaria necesaria para el mantenimiento. El sistema de alimentación usado para
la finalización estará dictado entonces por la relación económica entre el valor
de la canal de cerdos magros contra gordos y el precio del alimento y la mano
de obra.

NECESIDADES NUTRITIVAS POR ETAPA

Etapa Kg. E.D. (MJ/Kg.) P.B (g/Kg.) P.D. (g/Kg.) E.D./P.D

20 14 200 170 1:12
40-60 13 153 130 1:10
80-100 13 140 120 1:9
Hem. Preñ. 12.5 140 120 1:9
Hem. Lact. 13 153 130 1:10
FORRAJES UTILIZADOS PARA LA FORMULACIÓN DE ALIMENTOS
BALANCEADOS PARA CERDOS
La mayoría de los forrajes considerados como fuentes de proteínas o energías
también proporcionan cantidades importantes de constituyentes menores
(vitaminas y minerales). Por lo tanto cuando las dietas para cerdos se formulan
para satisfacer todas las necesidades nutricionales, las cantidades de
vitaminas y elementos minerales complementarios necesarios para eliminar el
déficit existentes en las fuentes naturales pueden variar de cero a mucho
dependiendo de la naturaleza de los mismos utilizados en las formulas. Así se
deben considerar las contribuciones de los forrajes no solo en términos de
energías y proteínas, también en términos de sus contenidos de vitaminas y
elementos minerales.

FUENTES DE ENERGIA
Los granos y sus productos derivados son como muchos las fuentes de
carbohidratos más importantes para el cerdo. El maíz es la base de la mayoría
de las dietas para cerdos. La cebada, el trigo, El centeno y la avena sustituyen
al maíz en los climas templados de Canadá y Europa. Otras semillas utilizadas
como fuentes de energía para los cerdos incluyen al trigo.

FUENTES DE PROTEINA
Después de la energía, la proteína es la clase de nutriente que el cerdo
necesita en mayor cantidad. Debido a que la fuente de proteínas suelen ser
más caras que las fuentes de energía. La mejor elección de proteína para
reducir al mínimo el costo de la dieta total es la cantidad de uno o más
complementos proteínicos que permita la formulación de una ración con la
cantidad más pequeña de la proteína total y aminoácidos esenciales,
compatible con la fuente productiva normal (crecimiento, gestación, lactación).
Hay una amplia variedad de complementos proteínicos. Solo los mas comunes
se describen a continuación: Productos animales, incluyen a la harina de carne,
harina de hueso, harina de sangre y harina de pescado y los Productos
Vegetales, que incluyen principalmente, harina de semillas oleaginosas. La
harina de soya es por mucho el complemento proteínico vegetal más
importante que se utiliza en la alimentación porcina.

SUPLEMENTO DE MINERALES Y VITAMINAS

Aunque la mayor parte de la dieta la constituyen la energía y la proteína, los
elementos minerales y las vitaminas son vitales para el crecimiento y la
reproducción normales. La mayoría de las fuentes de energía y proteína
proporciona algunas vitaminas y minerales, pero a menudo es necesario
agregar fuentes de vitaminas y minerales específicos para equilibrar la dieta.
UNIDAD IX
MEJORA GENETICA

1. Selección

Al seleccionar se altera la tasa reproductiva de los animales, permitiendo que

algunos tengan descenden-cia y otros no y dentro de aquellos que unos
tengan más hijos que otros.
La selección puede ser natural (ejercida por el ambiente) o artificial (ejercida
por el mejorador). En el caso de caracteres cualitativos, determinados por uno
o pocos genes este proceso se evaluará por la modificación de las
frecuencias alélicas, genotípicas y fenotípicas.

Mientras que en caracteres cuantitativos (poligénicos) se observarán cambios

de la media y variancias poblacionales (también ocasionadas por cambios de
frecuencias).

1.1. Consecuencias de la selección

Puede tener dos consecuencias fundamentales en la población:

• Cambiar la media fenotípica y genotípica de la población para el carácter

seleccionado, a través de un au-mento de la frecuencia de los alelos
favorables al carácter.

• Modificar la variancia genética de la población para el carácter

seleccionado.

El primer efecto es el más importante porque es el objetivo del mejoramiento

animal. Si el ambiente permanece constante, la media fenotípica se modificará
en la dirección deseada de forma permanente. El segundo efecto tiende a
reducir con el tiempo la variabilidad del carácter en la población seleccionada.

Este método es el más directo en ser aplicado y el criterio de selección es el

propio fenotipo de los individuos, se denomina selección masal y en el
mejoramiento animal aplicado se conoce como pruebas de comportamiento
o de mérito individual. Para usar este método debe ser posible realizar
medidas del carácter por el cual se selecciona directamente en los animales.
Es eficiente solamente en caracteres de mediana a alta heredabilidad.

1.2. Vigor híbrido y heterosis

Se define Vigor híbrido como la superioridad observada en determinadas

características de los híbridos obtenidos por cruzamientos respecto a la media
de sus padres
Desde el punto de vista práctico podemos distinguir dos casos de Vigor
Híbrido:

a) Cuando el promedio de las cruzas no supera la performance media de uno

de los padres (raza, variedad, línea, etc)

b) Cuando el promedio de las cruzas supera la performance media del padre

más productivo
En ambos casos tenemos biológicamente Vigor híbrido, pero solamente en el
segundo caso, si las opciones son criar una de las razas parentales o realizar
el cruzamiento, hay una Vigor híbrido económicamente más interesante.
Normalmente se acepta el término heterosis como sinónimo de vigor híbrido,
pero resulta más exacto definir como VIGOR HÍBRIDO a la superioridad
desarrollada en los híbridos y como HETEROSIS al mecanismo genético por el
cual se desarrolla esa superioridad y se basa en los mecanismos de interacción
génica intra e inter-locular.

Debido al giro del mercado, por consumir carne magra todas las asociaciones
dedicadas a las crías de las diferentes razas de cerdo se han preocupado por
formar líneas productoras de carne, utilizando los medios genéticos para
lograrlo.

Existen ciertas características que se deben tener en cuenta para seleccionar

las hembras y verracos para pie de cría y de reemplazo, cualquiera que sea la
raza y ellas son:

• Número de lechones por camada: Estas características son de cierta

heredabilidad, de ahí que es importante seleccionar machos o hembras
provenientes de camadas numerosas de por lo menos ocho o más lechones
al destete.

• Peso de la camada: El peso total de la camada es un parámetro muy

importante e indicador de la capacidad de amamantamiento de las
marranas.

• Edad a los 90 kg de peso vivo: El peso, en relación con la edad, es un

parámetro que indica la precocidad de los animales. Las cerdas jóvenes
seleccionadas para pie de cría deben pesar 90 kg a los 165 días o menos, y
los verracos a los 150 días o antes.

• Conformación: Tanto los machos como las hembras deben presentar

características fenotípicas estándar de las razas escogidas. En general,
deben presentar una conformación carnosa, buen desarrollo óseo, buenos
aplomos. Los machos deben presentar claros rasgos de masculinidad,
buena inserción y buen desarrollo de testículos.

• Desarrollo mamario: El animal debe tener como mínimo seis pares de

tetas, bien desarrolladas simétricas y funcionales tanto en machos como en
hembras.

• Los animales seleccionados deben estar libres de anormalidades y defectos

hereditarios, como hernia y criptorquidia, pezones invertidos, prolapso anal y
temblores.

• Espesor de la Grasa Dorsal: Este carácter está relacionado con la longitud

de la canal y con el porcentaje de cortes magros (jamón, lomo, espalda y
tocino). Su medición se efectúa en el animal vivo a los 90 Kg.. de peso, a
nivel de la primera y última costillas y de la última vértebra lumbar. Valores
bajos del espesor de la grasa dorsal, indican que pueden esperarse canales
largas con una mayor proporción de cortes magros.
2. CRUZAMIENTO
El cruzamiento es básicamente el apareamiento de 2 animales de razas
diferentes. Cuando se usa un sistema de cruzamiento entre 2 ó más razas, se
busca combinar las buenas características de ellas y aprovechar el vigor
híbrido de los animales cruzados, con el propósito de lograr los siguientes
beneficios:

Mayor número y peso de lechones al parto.

• Los lechones nacen más fuertes que los de raza pura.

• Se mejora la habilidad materna.
• Menor mortalidad de lechones al destete.
• Mayor conversión alimenticia.
• Menor tiempo al acabado.
• Mayor producción de carne magra.
•
Se practican varios sistemas de cruzamientos de los cuales se indica los de
mayor interés:
Cruzamiento industrial

• Cruzamiento alternativo
• Cruzamiento rotacional
• Cruzamiento absorbente

2.1. Cruzamiento industrial

Consiste en emplear animales de 2 razas diferentes para aparearlos y
explotar inmediatamente los mestizos obtenidos, sin utilizarlos en ningún
momento para la reproducción. Es decir que se mantienen machos y hembras
de dos razas exclusivamente como reproductoras y se explotan tan solo los
descendientes mestizos de los individuos puros.

Este sistema de cruzamiento industrial tiene como finalidad el de reunir

en los animales que se van a explorar, las cualidades de 2 razas determinadas,
lo que permite lograr animales dotados de mayor número de caracteres
favorables como: vigor hibrido, mayor desarrollo y rendimiento que el promedio
de las 2 razas cruzadas.

2.2. Cruzamiento alternativo

En este sistema se utilizan animales de 2 razas puras, de manera que se
obtiene crías media sangre, luego esta se aparea con un verraco de una de las
razas y a las hembras nacidas de este cruce se aparea con el verraco de la
segunda raza.

El fin perseguido por este sistema es mantener las características

deseadas de la raza.
2.3 Cruzamiento Rotacional
En este sistema se utilizan animales de 3 razas. Las crías del primer cruce son
de media sangre, los machos todos para matanza y las mejores hembras
mestizas para cruzar con la tercera raza.
El propósito de este sistema es combinar las mejores características de cada
una de las 3 razas.

2.4. Cruzamiento absorbente

Se utiliza para obtener animales puros por cruce, partiendo de marranas
criollas, de acuerdo con este sistema de cruzamiento en cada generación al
criollo se lo va refinando sus caracteres. En cada generación además de
cambiar de verraco, se los aparea con la raza mejorada.

En los sistemas de cruzamiento es importante cambiar los verracos en cada

generación. Para evitar la consanguinidad.

Debe tenerse en mente que un sistema de cruzamiento no compensa por la

baja calidad de los reproductores. El vigor híbrido es aun mayor cuando los
reproductores usados en el programa de cruces son de superior calidad, con
mejores verracos puros se obtienen mejores cerdos cruzados.

Razas de cerdos mejorados

Especialización Principales
Continente País Raza Origen
zootécnica características
Cabeza y
cuartos traseros
Alemán de Limousin y
Europa Alemania Grasa negros, pelaje
las dehesas Hampshire
áspero y orejas
puntiagudas
Yorkshire
Landrace alemán y
Carne y tocino
alemán landrace
holandés
Saddleback Cabeza y cola
Carne y tocino
alemán negra
Landrace
Landrace
alemán y Similares a los
Bélgica belga Carne y tocino
landrace de Dinamarca.
mejorado
holandés
Primitivo
Generalmente
asiático
Cerdo del negro y a veces
cruzado
Bulgaria este de los grasa abigarrado,
con
balkanes orejas
salvaje
puntiagudas.
europeo
Nativa
mejorada
con
Similares a los
Yorkshire yorkshire
carne de yorkshire
búlgara cruzado
ingles
con
yorkshire
alemán
Yorkshire
Cerdo blanco alemán y
Checoslova
mejorado cruzado Carne
quia
checoslovaco con cerdos
locales
Color blanco
libre de
Yorkshire manchas,
y landrace hocico alargado
Landrace sueco, y fino, orejas
Dinamarca Carne y tocino |.
danés holandés, largas y
francés y principal
noruego característica
longitud del
cuerpo

3. REPRODUCCION
La reproducción constituye uno de los más importantes a ser considerados. Es
así que se ha establecido que “en la actualidad, la producción eficiente de
carne magra para el consumidor, es el objetivo principal de la producción
porcina, y que la economía de este sistema depende en gran parte de la
eficiencia reproductiva".

Los índices reproductivos conocidos actualmente dependen en buena medida

del comportamiento genético de los cerdos y del manejo adoptado, pero
tomando en consideración las variaciones propias derivadas de los objetivos
que se busquen en cada sistema.

En estos días, y desde hace algún tiempo, se debate sobre la conveniencia o

no de la elección de sistemas intensivos al aire libre versus intensivos bajo
techo y sus variantes. Esta situación encierra toda una problemática que
involucra no sólo a la carrera tecnológica en busca de condiciones que llevan a
la máxima productividad y rentabilidad, sino también a otros componentes,
entre los cuales se pueden citar a los ecológicos, como contaminación
ambiental y bienestar de los animales. En algunos países, el interés por carnes
provenientes de sistemas naturales, se ha visto reflejado en mejores precios
pagados por el público.

De todas maneras, es coherente pensar que sea cual fuere el sistema de

producción, el objetivo central del manejo se orientará hacia el aumento de la
eficiencia reproductiva.

Los cerdos, son mamíferos que pueden preñar y tener camadas en cualquier
época del año. Se sabe que el intervalo entre dos celos es de 21 días y que la
gestación dura 114 días.

Presentan algunas características importantes: son dóciles, fáciles de entrenar

y se los puedes mantener en espacios cerrados de poca área.
La reproducción consiste en:

• Seleccionar hembras con peso y edad adecuados para el servicio.

• Buena alimentación.
• Seleccionar machos con buena fertilidad.
• Hacer los servicios en el momento adecuado.
• Controlar las hembras luego del servicio, para que, en el caso que haya
repetición del celo, se haga el nuevo servicio.
• Buena atención antes, durante y después del parto.
• Lograr una rápida vuelta al celo luego del destete.
• Hacer la inseminación artificial, siguiendo las instrucciones correctas.

3.1. Algunos conceptos:

La palabra fertilidad tiene su raíz en el vocablo ¨fertilis¨(productivo,

abundante). A nivel de las producciones se define fertilidad como: la capacidad
que tiene un macho o una hembra púber para producir y liberar gametos
maduros fisiológicamente aptos para fecundar o ser fecundados.
La palabra fecundidad procede del latín fecunditas, que significa virtud y
facultad de producir.
En producción la definición sería: Es la capacidad que tiene un macho y/o
hembra fértil para conseguir que sus gamentos, anatómica y fisiológica, una
vez liberados se unan a los del otro sexo para formar un zigoto.

Una cerda puede ser fértil y no fecunda, en el caso de alteraciones anatómicas

y fisiológicas a nivel de las trompas.
Un verraco puede ser fértil y no fecundo, en el caso de espermatozoides lentos
o que no tenga libido.

Una fórmula básica para determinar el porcentaje global de fecundidad en un

rebaño en un tiempo determinado, es:

Nº hembras
fecundidad gestantes
X 100
%= Nº hembras
cubiertas

Prolificidad: Es la capacida que tiene la hembra reproductora para

proporcionar a los zigotos un medio adecuado en el que puedan realizar su
desarrollo y llegar a término

En la cerda podríamos definir como el número de lechones nacidos por parto.

(los vivos y los muertos)

Eficacia reproductiva, es el número de días que son necesarios para obtener

una cría.Dada por la siguiente expresión:
Ii
Ni =
Prolificidad
Ni = índice Eficacia reproductiva
Ii = Intervalo medio entre dos partos de la hembra i.
Prolificidad = número promedio de crías nacidas por parte de la hembra

3.2. ANATOMIA DEL APARATO REPRODUCTOR FEMENINO Y

MASCULINO

3.3. CICLO REPRODUCTIVO

3.3.1. Ciclo estral

Constituye un complejo proceso que se desarrolla a repetición a partir de la

pubertad y durante la vida reproductiva de las hembras domésticas, regulado
por el del eje hipotalamo hipofisis ovario, en el que se producen cambios
conductuales, morfofisiológicos, histológicos y bioquímicos del aparato genital,
que permiten la aceptación del macho.
La fase más significativa lo constituye el estro, único momento en el que la
hembra muestra receptividad sexual a consecuencia del incremento mantenido
de los estrógenos.

3.3.2. Ovogenesis.- El ovario es un órgano de almacenamiento de ovocitos

formados durante la vida fetal o en el nacimiento, que permanecen latentes
durante la vida fetal donde las ovogonias crecen y se diferencian a Ovocitos I,
llevándose acabo la primera división meiótica y se produce el primer arresto.
Fase de crecimiento.

En la Fase de maduración que se realiza con el inicio del la pubertad se

reanuda la ovogénesis con la reasunción de la meiosis I. Se inicia la meiosis II,
originándose un ovocito II, se produce el 2do arresto meiótico, una vez
fecundado el óvulo debe producirse la fecundación

Estos ovocitos son rodeados por células foliculares para alcanzar su

maduración y posterior ovulación, constituyéndose de esta manera los
folículos. Estos folículos sufren una serie de cambios evolutivos que les hacen
pasar de folículos primordiales (ovocito rodeado por células planas) a folículos
maduros o de Graaf, pasando por los estadios primarios, secundarios y
terciarios.

El folículo de Graaf, se encuentra constituido por las tecas extena e interna, la

lámina basal, el ovocito y su núcleo o vesícula germinativa y un acúmulo de
células de la granulosa llamado cúmulus. El líquido del folículo proviene del
plasma sanguíneo.

El ovocito durante la fase de evolución de folículo terciario a folículo maduro,

comienza a aumentar de volumen y recubrirse de una membrana celular
denominada zona pelúcida.

3.3.3. Ovulación.- Terminado el crecimiento del folículo maduro o de Graaf que

es capaz de responder a la descarga de LH Y FSH, con la subsiguiente
liberación de varios ovocitos fértiles, (11 a 24). La LH tiene su pico
gonadotrópico 24 horas antes de la ovulación con una duración de 12 a 24
horas cuya función es producir los cambios inflamatorios de la pared folicular y
luteinización de las células de la granulosa.

Entonces en el ciclo estral de la cerda, convencionalmente se designa el 0

días del estro como el día 0 del ciclo con independencia de que su duración
exceda las 24 horas
 En el ciclo sexual de la cerda se habla de la existencias de dos fases, la fase
folicular y la fase luteínica, y de 4 etapas, el proestro, el estro, metaestro y
diestro.

3.4 Proestro
Tiene una duración dos- tres días (1-4), siendo algo mayor en las cerdas
nulíparas. En este periodo tiene lugar la maduración de los folículos (de 32 a
38 en una cerda multípara).La sintomatología que observamos en la cerda
está relacionada con un aumento del nivel de estrógenos
• Cerda nerviosa e intranquila que intenta montar a otras cerdas
• La vulva está hinchada, rojiza y desprende un liquido acuoso
• Podemos notar un descenso del apetito.
Durante el proestro, la hembra se encuentra bajo la influencia de dos hormonas
hipofisiarias: la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante
(LH)

Las altas concentraciones de estrógeno causan un incremento de LH que dará

origen a la ovulación al final del estro o calor, como también los cambios de
comportamiento propios del estro.

Si la fecundación es exitosa, el CL continúa secretando progesterona durante

la mayor parte de la gestación. Si no se logra la fecundación, o el embrión
muere antes del día 14 o 15 del ciclo, el CL es destruído por la acción de la
prostagrandina F2 PGF2 y la oxitocina,

3.5 Estro
Viene a durar 2-3 días. Periódo cuyo comportamiento está inducido por los
estrógenos y al final del cual tendrá lugar la ovulación. Suele ser algo más corto
en nulíparas.
• La cerda come poco
• La vulva no está tan hinchada y rojiza como en el proestro.
• Las orejas están levantadas, al igual que la cola.
• Cuando es montada por las compañeras ó el verraco se produce el reflejo de
inmovilidad: La cerda se queda totalmente inmóvil, con orejas erguidas y
permite la monta.
•
La ovulación tendrá lugar a las 36-44 horas del inicio del celo y su duración es
de 3 a 8 horas desde la liberación del primer óvulo hasta el último. Pasadas
unas horas tras la ovulación, el nivel de estrógenos disminuye,
 Periodo de Verraco I: La cerda está inmóvil cuando se la comprimen los
flancos, no cuando se la oprime el lomo.Se deja montar por las compañeras y
el verraco. Viene a durar 8-10 horas.

Periodo Investigador: Es el periodo ideal para realizar la inseminación; La

vulva no está hinchada, sino arrugada y el moco es mas transparente.La cerda
se queda inmóvil tanto para el verraco como ante las manipulaciones del
cuidador (sentarse encima, presión en la espalda, colocación de
alforjas…). Dura de 32 a 40horas.

Periodo verraco II: La cerda continua presentando inmovilidad con el verraco

pero NO al cuidador. Cubriciones en esta fase suelen tener bajas tasas de
fertilidad.
De acuerdo con la presentación durante la vida de la cerda el estro se clasifica
en:
• Puberal: es el primer estro e indica el inicio de la pubertad.
• Pospartum: se presenta de uno a tres días después del parto.
• Posdestete: ocurre de 2 a 7 días después del destete.
• Recurrente: el que se presenta durante el periodo no lactante hasta la
concepción.
•
3.6 Metaestro-Diestro
Ambas etapas forman la fase luteal con una duración de 14 a 16 días. Se
forman los cuerpos lúteos y si la cerda no ha sido fecundada estos regresan
por efecto de las prostaglandinas(F2 alfa) y se reinicia un nuevo ciclo sexual.
Desde el punto de vista del comportamiento de la cerda no hay nada
importante que señalar.

3.7 Causas de Anoestro y Celos débiles en la Hembra Porcina

Podemos definir el anoestro o anestro como la ausencia de celo o ciclo estral,

siendo siempre su causa primaria una deficiente regulación hormonal:
Insuficiente secreción de GnRH por el hipotálamo que lleva a un déficit de
producción de hormonas gonadotrópicas, LH y FSH, responsables de la
maduración de los folículos, ovulación y normal funcionamiento de los cuerpos
lúteos.

3.7 Fecundación

Consiste, en primera instancia, en un acercamiento de ambos gamentos en un

lugar concreto del aparato reproductor feminino, para posteriormente
producirse la penetración del espermatozoide en el interior del ovocito.
Seguidamente tiene lugar la fusión de los elementos nucleates y
citoplasmáticos de ambos gametos, constituyéndose una célula huevo o zigoto
con la dotación cromosómica propia de la especie.

3.7.1. Duración de la capacidad fertilizante de los gamentos

Las células sexuales tienen, tras su liberación en el aparato reproductor

femenino, una vida útil relativamente corta. En esta especie, en el ovocito su
fertilidad dura de 8 a 10 hrs., el espermatozoide de 24 a 48 hrs., la motilidad
espermática 50 hrs.

El envejecimiento del ovocito supone el descenso de su capacidad fecundante

y origina un incremento en el número de embriones anormales, al parecer
debido a un fallo en el bloqueo frente a la polispermia. En la mayoría de los
mamíferos el ovocito deber ser fertilizado una vez transcurridas 12 horas desde
la ovulación.

Consumada la penetración, la reacción de la zona pelúcida y de la membrana

vitelina impiden la penetración de otro espermatozoide, evitando de éste modo
la polispermia, la cual originaría individuos poliploides no viables al ser la
dotación cromosómica 3n.
Es aquí donde se reinica la segunda división meiótica, A partir de aquí
comienzan a desarrolarse los pronúcleos masculino y femenino, los cuales se
convierten en dos masas cromosómicas que se reparten alrededor de la placa
ecuatorial en la profase de la primera mitosis y que permitirá restablecier el
número cromosómico de la especie.

3.8 Gestación

Comprende desde el momento de la fecundación hasta el parto. El transporte

del huevo hacia la zona uterina se da a los dos días en la cerda, siendo su
estado de segmentación cuando penetra en el útero de cuatro blastómeros.

3.8.1. La implantación embrionaria se considera efectiva cuando la posición

del embrión en el útero es fija a los 12 a 24 días. Las capas externas del
blastocito liberado se diferencian dando lugar a las membranas fetales que
constituirán la parte embrionaria de la placenta.

3.8.2. Placentación: La cerda tiene una placenta difusa por la conexión en

toda la extensión de contacto uterocorial e histológicamente es epiteliocorial,
porque tiene seis capas tisulares entre las dos circulaciones: tejido endotelial,
conectivo y epitelial corial por parte fetal y tejido epitelial y conectivo uterino y la
membrana capilar materna.

3.8.3. Mecanismos hormonales de regulación de la gestación

En presencia del huevo fecundado, en el ovario se dan una serie de

transformaciones. El cuerpo lúteo, que habitualmente involuciona por el efecto
luteolítico de la prostaglandina F2 alfa, en el caso de la gestación permanece y
se mantiene produciendo progesterona. Los ovarios aún después de la
fecundación por la producción de estrógenos

4. Manejo del verraco seleccionado para reproductor

4.1. La crianza

En esta etapa se debe proporcionar tratos muy especiales a los futuros

reproductores. La selección se debe hacer a los dos meses de edad. La
compra del lote de reproductoras se recomienda de los 60 a 70 días de edad y
darles el alimento bien equilibrado durante todo el periodo de crecimiento. Esto
dará como resultado el desarrollo normal del aparato reproductor apto para la
producción de camadas numerosas y robustas.

Es importante suministrar forraje fresco y de buena calidad durante el día.

El alimento balanceado de desarrollo debe contener el 18 % de proteína.
El consumo de agua debe ser a voluntad.

Los machos y las hembras pueden criarse junto hasta los 4 meses de
edad, pero luego hay que separarlos y agruparlos entre machos del mismo
tamaño y cuando lleguen a los 6 a 7 meses de edad hay que tenerlos en
corrales individuales porque pueden lesionar su órgano reproductor al
montarse entre ellos.
 La pubertad del macho comienza entre los 5 a 6 meses de edad, pero no
es aconsejable usarlo a esta edad, porque tienen que desarrollarse
normalmente y además así les evitamos el desgaste prematuro.

4.2 Recomendaciones para el uso del verraco

Los verracos jóvenes deben entrar en servicios a los 8 a 10 meses de edad,
con peso corporal de 100 a 120 kg.

FRECUENCIA DEL USO DEL VERRACO EN LOS APAREAMIENTOS

CANTIDAD DE MONTAS
VERRACOS EDAD EN POR DIA POR POR MES
MESES SEMANA
VERRACOS
INICIADOS 9 - 14 2 4–6 16
VERRACOS
JOVENES 15 – 20 2–3 6–8 16 – 20
VERRACOS
ADULTOS MAS DE 21 2–3 8 – 10 30

El consumo de alimento varía entre 2 a 3 kg. Con 18 % de proteínas para

verracos en desarrollo además del consumo de pasto.
El periodo de servicio debe consumir entre 3 a 4 Kg. de alimento por día con
15 % de proteína más el consumo de pasto y la cantidad de alimento varía de
acuerdo a la cantidad de saltos que realiza el verraco por unidad de tiempo.
En periodo de descanso debe consumir entre 2 a 3 Kg. de alimento por día
con 15 % de proteína más el consumo de pasto. El consumo de agua es de 18
a 20 litros por verraco por día.

5. Sistemas de montas

Existen dos sistemas de apareamiento o monta:

• Monta Natural
• Monta dirigida o controlada

5.1. Monta natural

Este servicio se realiza en forma natural, significa que el verraco esta

permanentemente con toda la piara, generalmente son montas no registradas
porque la realizan la mayoría de las veces sin presencia técnica.

Ventajas
• Difícilmente las marranas quedan sin ser servidas por que el verraco
detecta hasta los celos silenciosos.
• Menos mano de obra.
• En las marranas se fecundan casi todos los óvulos liberados porque el
verraco las cubre varias veces.
Desventajas

• Menos vida útil del verraco por muchas montas ( 2 a 2.5 años)
• La relación del macho a hembra es menor (un macho para 10 hembras).
• Frecuentemente se produce la consanguinidad por el cruzamiento entre
parientes.
• No se puede llevar registros reproductivos, como consecuencia no se
sabe a la fecha prevista del parto ni otros datos de reproducción.

5.2. Monta dirigida o controlada

Este sistema se realiza a través de la intervención de la intervención del
técnico, si es necesario dando la ayuda correspondiente al verraco durante
la monta, además de cuidar otros aspectos técnicos de dicha práctica
(consanguinidad, cantidad de montas).
Si se lleva al macho hacia la hembra o viceversa.
Esta práctica se realiza previa detección del celo.

Ventajas
• Mayor control de la vida reproductiva del verraco.
• Mayor vida útil del verraco (3 a 4 años).
• Se evita la consanguinidad y enfermedades congénitas.
• Se puede cubrir mayor numero de de marranas por año (15 a 20
marranas).
• Se registran datos técnicos de la practica (fecha de monta, verraco que
realizo el servicio y fecha estimada de parto).

Desventajas
• Los celos silenciosos son difícilmente diagnosticados por las personas.
• Uso de más mano de obra.
• Por mala voluntad o ausencia del encargado pueden quedar marranas
sin ser servidas.

6. Recomendaciones para la deteccion de celo

La detección del celo es el proceso de determinar el momento en que la

marrana está dispuesta a recibir el macho y aparearse.
La forma más eficiente de efectuar la detección del celo es mediante el uso
de verracos receladores que se introducen en los corrales donde se
encuentran las marranas vacías, las de reemplazos y las marranas servidas.
Para esta labor se aprovecha el uso de verracos que presenten las
siguientes características.
• Que sean ágiles
• Que tengan buen libido sexual
• Que sean dóciles para esta tarea
La detección del celo debe hacérselo dos veces al día y en horas bien
tempranas de la mañana, y en la tarde a última hora de la tarde, antes de
realizar la cubrición de esa sección.
Las hembras en celo de detectan cuando estas manifiestan los síntomas de
celo.
La introducción de los verracos a las salas de de gestación, debe hacérselo sin
apuros.
No se debe dejar al verraco que introduzca el pene a la marrana que monte.
Por que solo es como detección de la misma.

6.1. Deteccion de celo

La detección de celo se debe realizar de la siguiente manera:
• Sacar al verraco ideal para esta labor.
• Trasladar al corral de las marranas vacías, de reemplazos y cubiertas.
• Dejar que el verraco trabaje en forma voluntaria.
• Marcar a la marrana en celo
• Trasladar al verraco en su corral.
• Trasladar a las marranas en celo para su respectivo apareamiento.

6.2. Sintomas característico de las cerdas en celo

Manifestaciones peculiares, tales como permitir ser montadas por machos o

por otras hembras y a su vez montar a otras cerdas. Entre las características
externas se presentan: inflamación de la vulva, acompañada de secreción,
notable a simple vista, 3 o 4 días antes de la iniciación del período de
aceptación del macho, marcado nerviosismo y atención a toda persona o
animal que se mueva en la vecindad. La cerda se mantiene inmóvil cuando el
macho la monta, da gruñidos frecuente y el apetito disminuye
considerablemente.

7. Monta o apareamiento

El apareamiento constituye el momento en que la hembra acepta el macho. Se

formarán lotes de hembras de una misma edad, procurando también
agruparlas por peso.

La duración del calor es de 2 días para cerdas primerizas y de 3 días para

cerdas adultas. El calor se presenta con intervalos de 19 – 23 días. Ahora bien,
bajo condiciones de monta individual se recomiendan dos servicios por cerda.
En el caso de cerdas primerizas, el primer servicio debe hacerse el primer día
de celo y en las cerdas adultas el segundo día. Las montas de deben anotar en
el registro de montas.

Antes de realizar la monta, se debe elegir el verraco correspondiente para la

marrana en base al registro de reproducción. Luego trasladar al verraco y
marrana al lugar de apareamiento para su respectiva actividad sexual. Es
importante que la vulva de la hembra esté limpia, así como el prepucio del
macho.

El momento mismo de la monta debe ser observado atentamente para evitar

que el pene se introduzca en el orificio rectal. El macho no debe tardar mas de
1 a 1.5 minutos en realizar la penetración. Si se domara mas es necesario
ayudarlo dirigiendo el pene a la vulva, tomándolo del prepucio. Así evitamos
que el macho se canse y no realice la monta innecesaria.
Una vez que el verraco haya terminado de eyacular, entonces se debe anotar
la fecha de monta, número, raza de la hembra y el macho, fecha estimada de
parto y otros datos que son importantes para el registro. Luego de realizar la
monta trasladar a la marrana y al verraco a sus respectivos corrales

Cuando por alguna razón se hace un solo servicio durante el período de celo,
este debe ser al segundo día de calor, tanto en las cerdas primerizas como en
adultas.

En general, es conveniente servir a las cerdas en el primer calor después del

destete. En el caso de que el estado corporal al destete requiera de una
recuperación del animal antes de ser servida, entonces se aconsejaría dejar
pasar el primer celo para luego servirla en el segundo. En lo posible se debe
evitar que esto suceda.

Las cerdas deberán ser observadas aproximadamente 3 semanas después del

último servicio, si en esta fecha no presentan síntomas de celo, se consideran
preñadas, y se calculará la fecha de parto sobre la base de la fecha de servicio.
En muchas granjas acostumbran conservar las hembras por un ciclo, en otras
por dos ciclos y aquellas que no queden preñadas en una u otra situación son
eliminadas por considerarse antieconómicas conservarlas.

8. Manejo de las cerdas primerizas

Las cerdas que van a ser destinadas a la reproducción deben ser seleccionada
poco después del destete y manejarlas en forma separada, dándole ración bien
equilibradas durante el periodo de crecimiento.
Esto dará como resultado el que las cerdas desarrollen un aparato
reproductor normal, apto para la producción de camadas numerosas y
vigorosas.
Las cerditas deben ser hijas de madres que den buen número de
lechones (mínimo diez) y abundante leche.
 También deben tener un mínimo de 12 pezones visibles, bien distribuidos
y libres de defectos. En caso de ser aceptados como reemplazos deben
identificarse de manera que la selección futura se facilite. A los 4 o 5 meses de
edad se les hará la selección final, teniendo en cuenta características
individuales, como crecimiento, feminidad, musculatura compacta, aspecto
magro, sin papada y que el cuerpo sea de buena longitud y de desarrollo
armónico. El jamón debe ser bien marcado, compacto, profundo de arriba hacia
abajo y ancho de izquierda a derecha, puesto que esto indica gran amplitud de
la pelvis, que facilita los partos.
Los aplomos deben examinarse cuidadosamente para eliminar aquellas cerdas
que tengan patas débiles, de huesos delgados y pezuñas defectuosas.
Si se compran cerdas en edad próximas al servicio, se debe procurar que sean
de pocas granjas (una es mejor), tanto como sea posible, teniendo en
consideración las normas de selección enumeradas anteriormente y que las
granjas donde se van a comprar los animales este libre de enfermedades tales
como brucelosis, fiebre aftosa, peste porcina clásica; además se debe exigir un
plan o programa de vacunación contra las principales enfermedades.

Entresacar de los lotes de ceba, a los 4 a 5 meses de edad o con un peso

de 75 – 85 Kg. (lo que ocurra primero), las cerdas que se van a destinar a la
reproducción. Ante de esta edad, los animales no han mostrado todo su
potencial genético, o sea, las características heredadas de sus padres.
Después son llevadas a la sección donde están las cerditas reproductoras bajo
“Alimentación limitada”, lo cual les permitirá crecer, pero no engordar. Se
pueden obtener buenos resultados alimentándolas con 2,8 Kg. diarios de una
ración con 15% de proteína. Una ganancia de peso de aproximadamente 350
gr./cabeza/día, permitirá que las cerditas desarrollen su cuerpo y esqueleto.

Sea cual fuere el sistema que se adapte, es conveniente seleccionar un

25% más de hembra de la cifra que se crea necesaria, porque muchas veces
se requiere eliminar hembras por dificultades en la reproducción o por otras
causas.

Las cerdas primerizas destinadas a los reemplazos se pueden criar

satisfactoriamente en confinamiento en locales de concreto; pero generalmente
esto no es recomendable, debido a la falta de ejercicio y algunas veces ese
confinamiento tiene efectos perjudiciales en las patas y pezuñas. Por el
contrario, es muy aconsejable que las cerdas de vientre para los reemplazos se
levanten en pastoreo. El pastoreo no solo suministra importante factores para
la nutrición, sino que fomenta el ejercicio y estimula el desarrollo muscular y el
vigor de las patas, esenciales para una producción eficiente.

8.1. Edad para montar las cerdas primerizas

La edad del primer estro, celo o calor en la cerda es generalmente de los

5 - 51/2 meses, aunque hay animales que presentan antes. La edad de
presentación del celo está influenciada por el plan de nutrición.

Según investigaciones realizadas la consanguinidad retrasa la pubertad.

El apareamiento de la cerda al primer celo, al aparecer en la pubertad, parece
poco recomendable, sobre todo desde el punto de vista del número posible de
lechones, siendo preferible esperar que haya tendido dos períodos de celo ante
de su primera monta.

El método más común para estimular el principio de la pubertad en las

cerdas primerizas es ponerla en contacto con un verraco.

Se recomienda hacer esta labor cuando las primerizas tengan más o

menos 160 días de edad. El verraco deberá tener 11 meses cuando menos,
para un mejor estimulo. El primer estro debe esperarse en menos de 10 días
después del contacto con el verraco, pero probablemente sea aconsejable
retardar el apareo hasta el segundo o tercer estro.

Aunque algunos reproductores reportan concepciones y porcentaje de

partos satisfactorios cuando las cerditas son apareadas tan pronto como sea
posible después de cumplir 6 meses de edad, se requiere de mayores estudios
para evaluar cuidadosamente el comportamiento en la reproducción y la
lactancia de las cerdas apareadas a esa temprana edad, antes del tiempo
recomendado universalmente, que es alrededor de 8 meses o con un peso
entre 110 y 120 Kg. de p.v.

UNIDAD X
TECNICAS DE INSEMINACION ARTIFICIAL

Introducción
La inseminación artificial (IA) es un método reproductivo por el cual se
sustituye el apareamiento entre el macho y la hembra, por un sistema en donde
el material genético espermático es depositado en forma instrumental en las
vías genitales de cerdas en celo. Interviene el hombre en cada una de las
etapas previas. Este método permite la utilización intensiva de reproductores
machos de alto valor genético. La reducción de la cantidad de verracos en
servicio y un mayor control de enfermedades factibles de ser transmitidas
sexualmente.
La inseminación artificial en cerdos no es una técnica nueva. Se tienen
informes, tan antiguos como de la década de 1932, de la colecta de semen
para inseminación. Pero el uso de la inseminación artificial se ha disparado
durante esta última década. Es importante recordar que la inseminación
artificial es una herramienta que solamente funcionará en sus operaciones si la
maneja y la usa correctamente.
La importancia de la IA radica en una serie de ventajas desde el punto de
vista genético, sanitario y económico que permite obtener resultados
satisfactorios a corto plazo.
a. Ventajas de la inseminación artificial
Genéticas:
• Máxima difusión del material genético
• Uniformidad de las camadas.
 • Posibilidad de pruebas de progenie.
• Progresos genéticos más rápidos.
• Se reduce 65% de la línea genética masculina.
Sanitarias:
• Medio profiláctico en la lucha contra las enfermedades infecciosas
transmisibles por vía coital (brucelosis, leptospirosis, otras).
• Se evita la introducción de reproductores de otras explotaciones.
• Mayor control sobre los órganos genitales, tanto masculinos como
femeninos, desde el punto de vista fisiológico y patológico.
• Evaluación del material seminal, lo cual permite eliminar aquellos que no
corresponde con los valores normales;
Económicas:
• Reducción de los costos, ya que se utiliza un menor número de
verracos.
• Se maximiza el uso de los verracos, pudiéndose obtener hasta 2000
servicios contra 200 de la monta natural.
• Uso de verracos grandes y maduro en hembras jóvenes.
• Se eleva la eficiencia reproductiva, ya que se utiliza el material seminal
de los verracos con mayor fertilidad.
• Mejor utilización de la mano de obra, evitando pérdidas de tiempo en
desplazamiento de animales.
b. Desventajas de la inseminación artificial
• Elevado costo inicial de equipos y materiales de laboratorio.
• Detección del momento óptimo para el servicio.
• Reducido tiempo de conservación del material espermático refrigerado
(37 días).
• Bajo porcentaje de fertilidad con semen congelado, debido al daño
acrosómico de los espermatozoides durante el proceso de congelación y
descongelación.
Los grandes avances en la genética y la incorporación de programas de
selección en el cerdo, han permitido la producción de reproductores con índices
de superiores, los cuales garantizan mejores valores de conversión, mayor
velocidad de crecimiento y mejor calidad de canal (menos tocino dorsal y
mayor porcentaje de carne magra).
Los reproductores seleccionados representan un esfuerzo económico, por
lo que el valor de adquisición será más alto que cualquier otro no seleccionado.
Hoy en día, el valor de un reproductor representa una inversión alta, la cual no
puede descuidarse al uso adecuado.
En este sentido la genética ha jugado un papel importante en la decisión
de establecer los programas de Inseminación IA, ya que ésta permite mayor
difusión de los genes deseables y mayor avance del progreso genético a nivel
de granjas, por lo que desde el punto de vista económico es una ventaja.
 La aplicación de normas que permitan un verdadero seguimiento de
granjas de selección y de los centros de producción de semen será una
garantía al productor, que permitirán el desarrollo de un programa gen ético
integral.
Desde el punto de vista sanitario, los países están considerando normas
para el establecimiento y funcionamiento de los centros de producción de
semen, así como para su distribución y Comercialización (importación y
exportación) que permitan garantizar la salud de los rebaños evitando la
diseminación de enfermedades (brucelosis, leptospirosis, aujeszky, PRRS, etc.)

EXTRACCION DE SEMEN
Para la recolección de semen en porcinos se han usado diferentes tipos
de vaginas artificiales, derivadas principalmente de las empleadas en la
especie bovina. Finalmente se ha impuesto el método denominado de “presión
manual”, mucho más simple; que consiste en tomar con la mano (desnuda o
con guante) la extremidad espiralaza del pene, ejerciendo sobre ella una
adecuada presión para provocar la eyaculación.
Para la extracción de semen se utiliza un “caballete de hierro y madera
recubierto de suela, sobre el cual el verraco efectúa el salto”. El empleo del
mismo presupone un adiestramiento previo del macho y el tiempo empleado es
esta educación sexual variará según el carácter y la intensidad de la libido del
reproductor.
En general los cerdos de mayor libido y de conducta dominante se
adaptan mas fácilmente a este manejo, aunque también existen algunos
animales que rechazan este tipo de servicio. La edad puede incidir
inversamente en el éxito del adiestramiento, por lo cual es aconsejable emplear
animales jóvenes (ardedor de los 6 meses) y que en lo posible no hayan
realizado servicio natural.
El eyaculado debe ser recogido en un recipiente de boca ancha, cubierto
con una gasa para filtrar el semen.
El eyaculado dura entre 5 a 10 min., con un promedio de 8 minutos. El
volumen total del eyaculado oscila de 150 a 500 ml. con una concentración
media de 245.000 espermatozoides por mm3 y un pH. de 7,3 a 7,9.
En la composición del eyaculado se pueden distinguir tres fracciones: la
espermática, la de los líquidos seminales (próstata, glándulas uretrales y
vesículas seminales) y la del material gelatinoso (glándula bulbo uretrales),
ellos provienen el 2 a 5% de los testículos y epidídimo, el 55 a 75% de la
próstata y glándula uretrales, el 15 a 20% de la vesículas seminales y el 10 al
15% de las glándulas bulbouretrales o de cowper.
El eyaculado es emitido en las tres fases siguientes:
Pre-espermática: el verraco se halla muy excitado efectuando con el pene
movimientos de introducción y extracción. Comienza la eyaculación, con
material gelatinoso, líquido seminal y pocos espermatozoides. Esta fase
representa entre el 10 al 20% del eyaculado la misma es menor (sólo 10 cc).
En la I.A. esta parte del eyaculado es desechada debido a su bajo número de
espermatozoides y alto grado de contaminación.
Espermática: este período tiene una duración de 3 a 4 min., el macho está
calmo y la eyaculación del semen es abundante (40 al 60% del eyaculado),
contiene el mayor número de espermatozoides, 832.000 – 295.000/mm3, es de
color blanca y de consistencia lechosa-cremosa.

Post-espermática: contiene material gelatinoso y fluidos acuosos, con poca

cantidad de espermatozoides, representando el 30 al 40% del eyaculado. Es
emitido a lo largo de toda la eyaculación, pero aumenta su proporción es esta
última fase, siendo su función la de formar un tampón gelatinoso en el cuello
uterino para evitar el reflujo o pérdida de material seminal.

Frecuencia de eyaculación
La eyaculación moviliza la mayor parte de las reservas espermáticas
disponibles en el epidídimo, frecuentes y regulares colectas de semen
disminuyen el volumen y número de espermatozoides.
Si la frecuencia de montas se incrementa de 2 a 3 veces por semana se
produce una disminución del volumen y de la concentración de células por
eyaculado, pero la producción espermática diaria aumenta.
Con un ritmo de servicios intensos, de 3 a 4 veces por día se observa
desde el principio una disminución paulatina del volumen de semen filtrado y de
la concentración espermática a niveles por debajo del límite necesario para una
normal fecundación, mientras que el volumen de la fracción gelatinosa se
mantiene con una relativa estabilidad. El ardor sexual puede llegar hasta el
límite de rechazar la monta.
Los macho suelen realizar previo a la emisión de semen falsas montas y
su número (1,0 +- 1,2) esta significativa (P<0,01) y positivamente
correlacionado tanto con el volumen total del eyaculado como con el del
material gelatinoso.
Normalmente en los centros de I.A. los machos saltan 3 veces cada 2
semanas, con un número promedio de dosis obtenidas de 25/semana. Si las
circunstancias lo requirieran frecuencias mas intensas, podrían ser empleadas,
de 1 a 2/día, pero sólo por un corto período de tiempo (3 a 5 días).

Examen del eyaculado

Después de realizada la extracción, el semen es analizado para
determinar: el volumen, la concentración y movilidad de los espermatozoides,
que condicionarán el grado de dilución a efectuar y la cantidad de dosis por
eyaculado a obtener.

Examen macroscópico
• Volumen: varía normalmente entre 125 a 500 ml. siendo por término
medio de 200 ml. en verracos adultos. La edad, la raza, el nivel de nutrición, la
talla del cuerpo, clima. El tiempo de excitación y la frecuencia del servicio
contribuyen a provocar variaciones del mismo.

Olor: el semen fresco no tiene olor, pero si está contaminado con orina o
secreciones provenientes de la bolsa prepucial posee un olor “sui generis” del
verraco.
• Color: es blancuzco lechoso y su grado de opacidad depende de la
riqueza en espermatozoides.
Examen microscópico

• Motilidad individual: se coloca una gota de semen entre un portaobjeto

y un cubre objeto. Examinando al microscopio se evalúa el porcentaje de
espermatozoides móviles.
Pese a la importancia práctica en esta prueba, es un método esencialmente
subjetivo, dependiendo de la destreza del operador.
Los resultados pueden ser expresados en porcentaje de células móviles o
numéricamente en una escala de 1 a 5.

• Recuento celular: La concentración espermática puede determinar con

el uso de cámara cuenta glóbulos, como la de buerker.

CONSERVACION Y DILUCION DEL SEMEN

El semen del verraco una vez filtrado y eliminada su porción gelatinosa,
puede ser conservado a una temperatura de 15 a 18 0C en ampollas o frasco
herméticamente cerrados. Bajo estas condiciones los espermatozoides
disminuyen su metabolismo y motilidad, ello se denomina fenómeno de
anabiosis (sin vida aparente); si posteriormente son reoxigenados in Vitro y
colocados en las vías genitales femeninas recuperan su motilidad y capacidad
fecundante. También puede ser congelado en nitrógeno líquido, aunque con
esta técnica aún los resultados no son suficientemente satisfactorios. Ambos
métodos implican el uso de medios diluyentes que aseguren la conservación de
la fertilidad a través del tiempo.
Diluyentes
Para incrementar la utilización y favorecer la conservación del semen,
éste debe ser diluido con medios apropiados. Los diluyentes actúan como
sustancias conservadores del poder fecundante y como vehículo del semen,
por ello deben aportar la energía necesaria para asegurar el metabolismo
espermático a través de los días. Poseer un sistema tampón que soporte
fuertes variaciones de pH, evitar el desarrollo bacteriano y asegurar un
adecuado equilibrio osmótico.
Diferentes medios han sido y son utilizados comercialmente como
diluyentes del semen porcino; ellos son esencialmente soluciones salinas en
las que varían no sólo los elementos constitutivos, sino también las
concentraciones de algunas de las sustancias comunes, tales como la glucosa,
el citrato y el bicarbonato de sodio.
La glucosa actúa como fuente de energía y contribuye además a
mantener el equilibrio osmótico del medio: se prefiere este azúcar a la
fructuosa por ser más fácilmente metabolizable por los espermatozoides
porcinos.
La mayoría de los diluyentes contienen en su composición EDTA (ácido
etilendiaminotetracético) cuya función es estabilizar el volumen de la célula
espermática y prevenir por intermedio de sus propiedades quelantes, la
peroxidación de los fosfolípidos de membrana.
Todos los diluyentes poseen antibióticos en su composición para evitar la
proliferación de microorganismo.
 En los distintos países existen diferentes diluyentes comerciales, de los
cuales los más usados son el BTS el MR-A y el Androhep porque permiten una
buena conservación del semen.

Dilución del eyaculado

El eyaculado una vez recogido debe ser mantenido en baño María a 37 0C
mientas se realiza su evaluación correspondiente, controlando que la
temperatura no descienda por debajo de los 320C.
La dilución debe realizarse en la primera media hora de haberse recogido
el semen, mezclando el eyaculado con el diluyente a la misma temperatura.
Una dosis inseminante debe poseer 3 x 109 espermatozoides y una
cantidad suficiente de diluyente hasta completar 80 a 100 cc. Si el eyaculado
obtenido posee un volumen se semen puro filtrado de 150 ml. y una
concentración de 300.000 espermatozoides por mm 3 se podrán obtener 15
dosis inseminantes.
La tasa de dilución usada generalmente es de 1:10 por lo que
deberemos diluir el volumen de semen obtenido (en el ejemplo 150 cc) en 1500
ml. de diluyente previamente atemperado a 37+-10C.
El semen diluido, se fracciona en recipientes (frascos o bolsas) de una
capacidad de 80 a 100 cc, recomendándose que el llenado re realice hasta su
borde superior en el propósito de lograr el mayor grado de anaerobiosis.
El semen diluido debe ser conservado a una temperatura de 15 a 18 0C y
la velocidad de enfriamiento de 37 a 150C, debe ser lenta y no durar menos de
dos horas, recomendándose periodos de 3 a 5 horas.

Conservación del poder fecundante.

La eficiencia de los diluyentes se evalúa en base a los porcentajes de
espermatozoides móviles con acrosomas normales y por el poder fecundante
que el mismo posea en el momento de su utilización. El semen porcino diluido
y conservado a 160C se mantiene por un período de tiempo que va desde 24
hrs. hasta 10 – 13 días según el medio empleado, aunque en la práctica es
utilizado hasta los 2 – 3 días después de su recolección, debido a que la
motilidad y el poder fecundante disminuyen a medida que transcurren los días
de conservación.
El análisis de las performances de reproducción muestra que un aumento
en el tiempo de conservación produce una disminución de la fertilidad de 93%
en el día 1 a 87,6% en el día 4 y del tamaño de camada de 12,2 a 11,8
respectivamente.

INSEMINACION: MOMENTO ÓPTIMO Y TECNICA.

Momento óptimo de inseminación

En presencia del macho la cerda en celo presenta reflejo de “inmovilidad”
manteniéndose quieta y dejándose montar por el verraco, coincidiendo la
máxima respuesta a éste reflejo con el momento de mayor fertilidad. En el 80%
de las hembras adultas este test puede ser comprobado es ausencia de un
verraco, por un operador, que ejerza una presión adecuada sobre el lomo de la
cerda. La detección correcta del celo es imprescindible para determinar el
momento exacto a realizar la I.A. Es conveniente detectar como mínimo 2
veces/día, (por la mañana y por la tarde), para registrar el inicio de las
manifestaciones del estro.
Las hembras que manifiesten celo ante el macho podrán ser inseminadas
tanto en el momento de la aceptación del macho (1 0 I.A.) y repetir 24 hrs.
después (2° IA) ó a las 12 hrs. Como Martín Rillo 1996. Se ha demostrado que
una doble inseminación, en un mismo periodo estral, permite en las cerdas
adultas incrementar el porcentaje de parición y el tamaño de camada en un
2,3% y 8,05% respectivamente, siendo este aumento menor en la cerda
nulípara.
Una mala detección del celo o una falla en la elección del momento a
inseminar pondrán en peligro el éxito de la I.A. Debe tenerse en cuenta, que el
óvulo librado por el ovario desciende por el oviducto en un periodo de 85 a 90
hrs. Y que la fecundación ocurre en el istmo del mismo, siempre y cuando el
espermatozoide haya completado su capacitación (6 a 10 hrs. Luego del
servicio) y que el espermatozoide tiene una viabilidad de aproximadamente 36
hrs., mientras que los ovocitos solo de 8 a 12 hrs.
Las cerdas que presentan celos los 3 a 4 días post destete, tienen un
estro más largo por lo cuál hay que inseminarlas al segundo día, mientras que
la que están en estro a la semana máximo, después de aceptar el verraco (1°
I.A.) y efectuar la 2° I.A. 12 hrs. después de la primera. En ambos casos se
inseminará nuevamente si persisten los síntomas de celo al tercer día, tienen
un celo mas corto y la ovulación se adelanta respecto al inicio del celo por lo
tanto deben ser inseminadas al momento de su detección al primer día.
(Cuadro Nº 1)
Cuadro Nº 1 Momento de Inseminación de la cerda según la
detección y duración del estro.
Manejo Moment
Reproduct o de Día 1 Día 2 Día 3
ivo Detecci
ón

Una Mañana Celo 1° I.A. Celo 2° I.A. Si hay celo

detección 3° I.A.
de celo al Tarde ……………… ………………….. ……………
día ….
Mañana Si hay celo 3°
Dos Celo Celo 2° I.A. I.A.
detecciones de Tarde 1° I.A. ……………… ………………
celo por día … …….

Mañana ……………… Si hay celo 3°

…. Celo – 1° I.A. I.A.
Tarde Celo 2° I.A. ………………
…

Cerdas en celo Mañana Celo Celo – 1° I.A. Si hay celo 3°

a los días 3 y 4 I.A.
post destete
 Tarde Celo 2° I.A. ………………
…

Cerdas en celo Mañana Celo – 1° I.A. Celo 3° I.A. ……………….

al 7° días post
destete Tarde 2° I.A.

Nulíparas con Mañana Celo – 1° I.A. Celo 2° I.A. ……………….

dos
Inseminaciones Tarde ……………… ……………… ………………
……. ….. …….

Nulíparas con Mañana Celo – 1° I.A. Celo 3° I.A. ………………

tres ……
<inseminacione
s Tarde 2° I.A. ……………… ………………
. …….

Técnica de Inseminación
Un investigador ingles Melrose, en 1961 diseño una sonda para
inseminación realizada en material flexible que imita al pene del verraco y
mediante el cuál se hace posible franquear las protuberancias del canal
cervical y depositar directamente el semen en el cuerpo del útero, tal como el
verraco lo realiza en el servicio natural. Dicha sonda se asemeja al pene del
verraco con su extremidad espiralaza, la misma posee una longitud de 55 cm.,
una circunferencia exterior de 4 cm. y un conducto interno de 4 Mm. de
diámetro. En los últimos años se han comercializado versiones descartables.
Es necesario que la hembra permanezca inmóvil al momento de ser
inseminada, pudiendo usar un brete para tal fin; también puede facilitarse la
inmovilidad colocando un verraco en sus proximidades. Luego de haber
higienizado los genitales externos femeninos, se introduce la sonda por la
comisura inferior de la vulva dirigiéndola hacia el techo de la vagina para evitar
introducir el catéter en el meato urinario. Es necesario que la sonda esté
atemperada (aproximadamente a 20° C) y lubricada.
Ubicado el catéter en la vagina y con el fin de franquear las
protuberancias del cuello del útero, se efectúan con la sonda movimientos
rotatorios e introductorios hacia la izquierda (en sentido contrario a las agujas
del reloj). El paso siguiente es introducir el material seminal ya sea por acción
de la gravedad o presión manual ejercida sobre el recipiente que contiene el
semen. Completada la inseminación, maniobra que dura de 2 a 4 minutos,
debe dejarse la sonda alrededor de un minuto más con el fin de evitar el reflujo
del material inseminado. Cuando se retira el catéter debe hacerse
imprimiéndose movimientos giratorios hacia la derecha (en el sentido de la
aguja del reloj).
 Hay otras técnicas que se están desarrollando como la denominada
trifásica que consiste en introducir primero 20 CC de plasma seminal sintético a
42° C para estimular las contracciones uterinas, en segundo lugar se coloca la
dosis inseminante de 70 CC a 35°C. y en tercer lugar 10 CC de diluyente a 42°
C.
Actualmente una nueva metodología de inseminación artificial. La misma
consiste en colocar en la región dorso-lumbar de la cerda una alforja con peso
(5 a 7 Kg. d cada lado) que simula la presión del verraco ejerce durante la
monta.

UNIDAD XI
SANIDAD E HIGIENE PORCINA

INTRODUCCIÓN
La suinocultura mundial tiende a disminuir progresivamente el número de
granjas, con un aumento significativo en el tamaño de los planteles que
permanecen en producción y de los nuevos sistemas de producción, El
aparecimiento de enfermedades en suinos disminuye la ganancia de la
explotación por reducir el desempeño de los animales de reproducción y de
terminación.

BIOSEGURIDAD
Bioseguridad es una palabra relativamente nueva en muestro
vocabulario, y no es encontrada en muchos diccionarios. En un sentido
general, ella significa la seguridad de los seres vivos por intermedio de la
disminución del riesgo de ocurrencia de enfermedades agudas o crónicas, en
una población específica. En producción de suinos, bioseguridad significa el
desarrollo e implementación de normas rígidas que tendrán la función de
proteger la piara contra la introducción de cualquier tipo de agentes infecciosos,
sean virus, bacterias, hongos o parásitos.
Para el desarrollo de un programa efectivo de bioseguridad existen varios ítems
y aspectos técnicos que necesitan, obligatoriamente, ser conocidos y
analizados en detalle.

TRANSMISIÓN DE ENFERMEDADES
Cuando se está queriendo mantener un rebaño de suinos libres de
determinada enfermedad es esencial que se conozca como son transmitidas
aquellas enfermedades las cuales queremos evitar. Algunas enfermedades son
casi imposibles de ser eliminadas de un rebaño (ejemplo parvovirosis). El
propio porcino es la principal fuente diseminadora de agentes causadores de
enfermedades. Algunos organismos pueden permanecer vivos por un largo
período de tiempo en un rebaño. Áscaris y coccidias pueden probablemente
permanecer viables en una granja despoblada por cinco años. Por tanto, es
muy difícil establecer un rebaño libre de aquellos organismos después de una
situación de despoblación seguida por repoblación y al mismo es,
probablemente, verdad para microorganismos que produzcan esporos, como
por ejemplo, Clostridium. Algunas enfermedades son transmitías por el aire a
través de aerosoles de un rebaño para otro. Existe alguna variación en el
potencial por las cuales ciertas enfermedades pueden ser transmitidas por el
aire. Humedad y bajas temperaturas favorecen ese tipo de transmisión Las
siguientes enfermedades pueden aparentemente ser transmitidas vía
aerosoles:
• El virus de la Fiebre Aftosa puede ser transportado por el aire hasta 4
km.
• Neumonía Enzoótica puede ser transferida hasta 3,2 km.
• Gastroenteritis Transmisible, Rinitis Atrófica Progresiva y
Pleuroneumonía pueden ser vehiculizadas entre dos granjas hasta
aproximadamente1 Km.
• Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS) hasta 3,5 Km.
• El virus de la Influenza Suina hasta aproximadamente 6,5 Km.
• El virus de la Enfermedad de Aujeszky puede viajar por el aire hasta 40
Km.
Otras enfermedades, como disentería suina, no pueden ser transferidas
directamente por el aire Pero, pueden ser Llevadas de un rebaño a otro por
mascas de establo, las cuales pueden volar hasta 3,5 Km., entre dos granjas.

En producción Suina, para entender mejor la bioseguridad, es necesario

entender su jerarquía o componentes fundamentales:

Bioseguridad conceptual: Es el componente primario que representa la base

de la pirámide en la prevención de las enfermedades y se refiere a la ubicación
geográfica de las granjas Que debe ser lejos de las zonas pobladas y de los
caminos vecinales. La bioseguridad conceptual afecta directa y definitivamente
a todas las demás actividades y medidas para la prevención de las
enfermedades.
Elementos de la naturaleza como ríos, serranías, montes naturales en los
límites de las propiedades se constituyen en un óptimo aislamiento. En las
mismas propiedades, las distancias y las barreras vegetales sirven para limitar
el tránsito innecesario de personas y de equipos entre núcleos de edades
diferentes.
Bioseguridad estructural: Representa el segundo nivel y comprende la
organización de las granjas, las barreras y cercas, los drenajes, los silos, los
acabados de los galpones, los equipos, etc. Las fallas en este nivel toma algún
tiempo en ser corregidas.

Bioseguridad operacional: Es el nivel superior y comprende el manejo y

todas las actividades y procesos diarios, dirigidos a evitar y reducir al máximo
el riesgo de la introducción de enfermedades y su diseminación dentro de las
granjas. En este nivel, la capacidad de respuesta puede ser más rápida ante
posibles fallos o desafíos. No se puede olvidar ningún eslabón de la cadena y
hay que implementar un programa integral de limpieza y desinfección (a los
niveles micro, meso y macro). Aplicando esto, la bioseguridad, será una
inversión rentable y no un gasto.

Localización de la granja
El factor mas importante en la prevención de algunas enfermedades,
principalmente aquellas transmitidas por el aire (aerosoles, polvo, etc.). La
localización debe ser escogida en base a las informaciones en relación a la
densidad de suinos en el área, tipo de enfermedades a ser evitadas, tamaño de
la granja suina mas próxima, tipo de producción (producción de lechones,
engorde solamente, etc.), padrones de temperatura y humedad de región,
dirección de vientos predominantes que pueden determinar as distancias que
los agentes patogénicos pueden, potencialmente, ser transmitidos.

Seguimiento del estado de salud del rebaño

Muchos métodos están disponibles para el seguimiento de la salud del rebaño:
historia del rebaño, serologías, presencia o ausencia de síntomas clínicos,
acompañamiento de abates (examen de pulmones cornetes nasales, hígado e
estomago). Origen de los animales de reproducción para a población inicial y
reposición futura.
El origen de los animales del rebaño de reproducción debe ser de reconocida
idoneidad en términos de bioseguridad y mejoramiento genético. Esos
animales deben ser oriundos de un sistema de producción tipo piramidal, con el
flujo de animales ocurriendo solamente de arriba para bajo, esto es, del Vértice
para la base de la pirámide:

Granja
Vis abuela

Granja
Multiplicadoras
Abuelas

Granja
Comerciales
F1

Políticas de bioseguridad
Existen varias políticas de bioseguridad que deben ser plenamente obedecidas
en cuanto a la implantación del programa de bioseguridad en cualquier sistema
de producción de suinos:

Transito de personas
Existen varias políticas de bioseguridad que deben ser plenamente. Este
aspecto también está relacionado con la transmisión de enfermedades por
aquellas personas que estuvieran en contacto con animales sospechosos de
estar infectados por patógenos, estén clínicamente enfermos o no. Por
ejemplo, el virus de la fiebre aftosa puede sobrevivir sobre las uñas de una
persona por algunos días. Un mínimo de 48 horas de vacío sanitario, sin
contacto con suinos e instalaciones relacionadas con la producción de suinos,
incluyendo laboratorios, parece ser un periodo adecuado. Lo importante es que
durante el tiempo de vacío sanitario la persona tome por lo meno un baño y
realice un cambio de ropa completo.

Cerca y avisos
Un aviso (placa) debe ser colocado en la entrada del camino de acceso a la
unidad. Este aviso debe expresar claramente que los suinos son criados con un
rígido programa de prevención de enfermedades y que nadie podrá proseguir
mas halla del punto de localización de la placa sin la debida autorización. Es
muy recomendable la construcción de una cerca alrededor del perímetro de la
granja que sea capaz de evitar la entrada de personas y animales silvestres y
domésticos. Esta cerca deberá ser construida a una distancia mínima de 20 -
30 metros de las instalaciones.

Baño y ropas
La oficina y la entrada principal de la granja deben ser localizados junto a la
cerca perimetral. La oficina deberá estar localizada de manera que permita la
visión de personas y vehículos aproximándose a la granja y también
permitiendo el control del desembarcadero de animales. Solamente una única
entrada debe ser usada. Antes de entrar en el área interna de la unidad, todos
las personas deben tomar un baño y cambiar de ropas.

Transporte de animales
El embarcadero y desembarcadero de animales es, probablemente, una de las
maneras más comunes de introducción de enfermedades en un sistema de
producción de suinos Es primordial la construcción de un local específico para
estos procesos de movilización animal. El local donde el camión tendrá que
estacionar (embarcadero) deberá ser construido distante de las instalaciones,
obligando a los camiones estar siempre del lado de afuera de la cerca
perimetral.

Alimento
Si el alimento (ración) usado en la granja es comprado deberá ser entregado
por medio de un sistema especial de silos de almacenamiento distribuidos al
rededor de cerca perimetral, en su parte interna. Se la ración fuera fabricada
dentro del perímetro de la unidad de producción, las mismas precauciones
deberán ser tomadas en relación a la entrega de los ingredientes. Vehículos
que transportan suinos de otras granjas y o animales para matanza jamás
deberán ser utilizados para o transporte de ración o ingredientes para la
fabricación de raciones.

El Transito de vehículos
Ningún vehículo deberá ser admitido del lado de dentro de la cerca perimetral.
Los carros de los funcionarios y administrativos tendrán que ser estacionados
lejos. Siempre que posible, el tránsito de camiones transportando animales o
alimentos deberá ser realizado en las primeras horas de la mañana. Los
conductores no deben jamás entrar en contacto directo con animales y
funcionarios de la granja. Se sugiere 12 horas de sol después de un completo
lavado y desinfección para aquellos vehículos destinados al transporte de
animales de un alto nivel de salud.

Materiales y equipos
Todo y cualquier material a ser introducido en la unidad debe estar limpio y
desinfectado. Para asegurar que esa regla sea plenamente cumplida, un local
especifico para desinfección de esos materiales deberá ser construido cerca
del cerco perimetral. Uno de los mejores medios de desinfección de materiales
y equipos es por medio de un sistema de fumigación, idealmente, todo material
traído para el interior de la granja debería ser nuevo, no adquirido de segunda
mano.
Destino de animales muertos
Las Carcasas de animales muertos en la granja constituyen un grande riesgo
para la entrada de enfermedades en el rebaño, sea por la atracción de vectores
(insectos, roedores, etc.) y/o por aumento de la presión de infección en las
instalaciones. La mejor manera de disponer de animales muertos es la
incineración. Si el método no es disponible, es necesaria la construcción de
una fosa séptica dentro del perímetro de las instalaciones.

Control de vectores
Roedores, pájaros, moscas, mamíferos silvestres, domésticos y animales de
estimación constituyen una de las más importantes fuentes de transmisión de
enfermedades. Todos deben ser controlados y mantenidos lo mas distante
posible de las instalaciones. Un programa efectivo y permanente de control o
erradicación de roedores debe ser implementado.

Cuarentena
Es sin duda, una estrategia bastante efectiva para la prevención de entrada de
enfermedades en el rebaño por intermedio de animales de reposición
contaminados, esto é, portadores subclínicos. Cuando realizada correctamente,
la cuarentena permite la identificación de animales portadores de una serie de
enfermedades bacterianas, víricas y parasitarias antes de su introducción en el
rebaño de destino. Las instalaciones de cuarentena deben estar localizadas,
obligatoriamente, distantes de la unidad de producción y de preferencia, con
alguna barrera física entre ambas (por ejemplo, 500 metros de distancia con un
cinturón de árboles entre las instalaciones). Los animales deben quedar
mínimo tres semanas en el local de cuarentena siendo observados y cuando
necesario, sometidos a pruebas laboratoriales de diagnóstico.

CONSIDERACIONES FINALES
El desarrollo e implementación de un programa de bioseguridad técnicamente
efectivo y económicamente viable es una tarea que exige mucho planeamiento,
dedicación y sobretodo, una gran dosis de disciplina por parte de todos
aquellos involucrados en un sistema de producción de suinos, sean ellos
propietarios o funcionarios. Es necesario tener siempre en mente que
bioseguridad es un trabajo a ser realizado 24 horas por día, 365 días por año.
Cuanto mayor el rebaño de suinos, mayor será el riesgo de contaminación.
Otro aspecto muy importante, en cuanto al planeamiento e implementación de
un programa de bioseguridad, es el hecho de que el veterinario responsable
por el programa, posea una buena dosis de buen censo y conocimientos
técnico-prácticos y financieros de la actividad.

PRODUCCIÓN DE SUINOS EN SITIOS AISLADOS

MATERNIDAD
UN SITIO

MONTA Y GESTACIÓN

DESTETE

CRECIMIENTO Y TERMINACION

DOS SITIOS
MATERNIDAD

MONTA Y GESTACION

DESTETE

20 A 25 K ILOS
CRECIMIENTO Y TERMINACION

TRES SITIOS
MATERNIDAD

MONTA Y GESTACION

10 A 21 DIAS

DESTETE

20 A 25 KILOS

CRECIMIENTO Y TERMINACION
 UNIDAD XII
SISTEMA NACIONAL DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA

Antecedentes.-

Mediante Ley 2061 del año 2000, se crea el Servicio Nacional de Sanidad
Agropecuaria e Inocuidad Alimentaria – SENASAG y está reglamentado su
organización y funcionamiento, mediante el Decreto No. 25729, que en su capítulo II,
artículo 7, inciso d y f fijan las pautas del funcionamiento de Epidemiología Veterinaria;
en el título II, capítulo IV, artículo 14, inserta el Área de Epidemiología Veterinaria.

• Generalidades.-
La Vigilancia, consiste en la realización de observaciones rutinarias acerca de la
sanidad, productividad y factores medioambientales, así como en la conservación y
transmisión de dichas observaciones (M. Thrusfield).

Para la Organización Mundial de Sanidad Animal –OIE, la Vigilancia y el seguimiento

Epidemiológico de Agentes Patógenos pueden implicar el examen clínico o
anatomopatológicos de los animales, la identificación de los agentes patógenos y la
detección, con métodos inmunológicos o de otro tipo, de una contaminación anterior de
los animales por agentes patógenos (artículo 1.3.6.2).

El Sistema de Información Epidemiológica, responde al mecanismo sensorial que

capta la realidad específica y le permite responder a esos estímulos a través de su
mecanismo motor de acuerdo a los objetivos que se deseen, ya sea para el control y/o
erradicación de una enfermedad.
La información puede ser oficial y no oficial;

Notificación. En Bolivia, todo evento sanitario generado en campo, terreno o en un

predio/establecimiento pecuario de animales domésticos o silvestres,
mataderos/frigoríficos, clínicas veterinarias, debe terminar en el Área Nacional de
Epidemiología de la Unidad Nacional de Sanidad Animal del SENASAG pasando por el
Epidemiólogo departamental;

1. Enfermedades objeto de declaración obligatoria y Notificación inmediata.-

Son todas aquellas enfermedades inscritas por Servicio Veterinario Oficial y cuya
presencia debe ser señalada a la autoridad Veterinaria en cuanto se detecta o se
sospecha, de conformidad con la reglamentación oficial (capítulo 1.1.1 del Código
Zoosanitario de Enfermedades Terrestres de la OIE).

 Fiebre Aftosa
 Peste Porcina Clásica
 Peste Porcina Africana
 Encefalomielitis Espongiforme Bovina
 New Castle
 Influenza aviar
 Estomatitis vesicular
 Rabia
  Brucelosis bovina
 Tuberculosis bovina
 Enfermedad de Aujeszky
 Carbunco bacteridiano
 Peste bovina
 Cisticercosis porcina
 Cólera aviar
 Anemia Infecciosa equina
 Sarcocystiosis
 Loque americana y europea

2. Notificación semanal de enfermedades comunes a los animales domésticos.

Son enfermedades, que tienen el carácter de endémicos o emergentes, que si bien
afectan a la Salud Animal, Salud Pública Veterinaria y a la producción y/o reproducción,
no son de rápida difusión, no tienen mayor importancia socio-económicas y que no
requieren aplicar medidas sanitarias de emergencia como en el caso anterior, pero sí
una atención oportuna, esta notificación es semanal. Entre estas enfermedades
tenemos a las siguientes:

 Rinotraqueitis infecciosa bovina

 Campilobacteriosis genital bovina
 Carbunco sintomático
 Diarrea viral bovina
 Brucelosis ovina –caprina
 Prurigo lumbar
 Encefalomielitis equina
 Enterotoxemia en los camélidos
 Fiebre de las alpacas
 Salmonelosis porcina
 Viruela ovina y caprina
 Leishmaniosis
 Varrosis de las abejas melíferas
 Bronquitis infecciosa aviar
 Laringotraqueitis infecciosa aviar
 Micoplasmosis aviar (M. gallisepticum y synoviae)
 Pullorosis
 Tifosis aviar.

ENFERMEDADES DIAGNOSTICADAS EN NUESTRO MEDIO

VIRICAS
 Fiebre Aftosa.
 Peste Porcina Clásica.
 Parvovirosis Porcina.
 Enfermedad de Aujeszky.
 Síndrome Reproductivo y Respiratorio del Porcino (PRRS).
BACTERIANAS
 Brucelosis.
 Colibacilosis Entérica.
 Edema Maligno
  Leptospirosis.
 Neumonía Enzoótica.
 Rinitís Atrófica.
 Salmonelosis.
 Erisipela

(LIDIVET, 2012).

ENFERMEDADES VÍRICAS

FIEBRE AFTOSA

Definción: La fiebre aftosa, es una enfermedad viral infecto-contagiosa,

también conocida como estomatitis epidémica o epizoótica, aftas epizoóticas y
eccema epizoótico, caracterizada por fiebre, y formación de vesículas en la
banda coronaria, en los labios y la lengua del cerdo.

Es una enfermedad de notificación ante la Organización Mundial de Sanidad

Animal –OIE, y de declaración obligatoria y Notificación inmediata a Sistema de
Información Epidemiológica, dependiente del SENASAG en nuestro país.

Etiología

El virus de la fiebre aftosa pertenece a la familia de los Picornaviridae, género

Aphthovirus,

El virus es altamente citopático para las células porcinas, y a diferencia del

virus de la enfermedad vesicular porcino, también lo es para los cultivos de
tiroides bovino. Se inactiva por debajo de pH 6 y por encima de pH 8, y es
destruido rápidamente por la luz solar.

La capacidad infectante de este virus desaparece a los pocos días a 37°C, pero
continúa infectivo durante varios meses a 4-7°C y durante años en
congelamiento, en especial a temperaturas inferiores de -30 a -70°C. En
condiciones naturales el virus puede continuar siendo infectivo durante años en
epitelio lingual conservado a +4°C, en sangre o líquidos vesiculares, durante 4
semanas en pelo, 15 semanas en cuero y 20 semanas en heno a paja a
temperatura ambiente, y hasta 6 días en la leche. La pasteurización de la leche
por la técnica "flash" (72°'C; durante 15 segundos) puede no producir la
inactividad completa del virus por lo que puede estar presente en la leche en
polvo durante años. La supervivencia del virus en productos de la carne es
variable. Si bien el virus es rápidamente destruido por la formación de ácido
láctico en los músculos, puede persistir hasta 6 meses en médula ósea y 4 a 5
meses en órganos parenquimatosos y ganglios linfáticos. En carnes en
conserva el virus puede sobrevivir durante uno o dos meses.

Tipos antigénicos: De esta enfermedad se conocen 7 serotipos distintos.

Estos son: 3 europeos (A, 32 subtipos; 0, 11 subtipos y C, 5 subtipos), 3 de los
territorios de África del Sur (SAT 1, 7 subtipos - SAT 2, 3 subtipos - SAT 3, 4
subtipos) y asiático (Asia 1, 3 subtipos). En Europa se han registrado los tipos
A, 0 y C. No existe inmunidad cruzada entre tipos e inmunidad sólo parcial
entre subtipos de un mismo tipo.

Epidemiología (difusión, especies afectadas, mortalidad y morbilidad, periodo

de incubación, frecuencia, prevalencia, contagio)
Si bien la morbilidad es alta, la mortalidad de esta enfermedad es baja, excepto
entre cerdos de poca edad. Si bien la mortalidad pocas veces supera el 5% en
adultos puede llegar al 50% en lechones.

La fiebre aftosa ha sido erradicada de Gran Bretaña, Irlanda y varios otros

países del norte de Europa. En los restantes países europeos aparece de vez
en cuando como brotes aislados o como epizo6ticas. La última de ellas ocurrió
en Gran Bretaña en 1967-1968 y provocó el sacrificio de 113,800 cerdos. La
enfermedad está presente en América del Sur, en algunas regiones del sur de
Europa, en África, en muchos países asiáticos, pero no en Australia y en
América del Norte.

El periodo de incubación oscila entre 2 y 7 días, y el virus es diseminado aún

antes de la aparición de las lesiones, particularmente por las vías respiratorias
superiores. No existen animales portadores y la capacidad del virus de
sobrevivir en diversas condiciones ya ha sido mencionada. La infección ocurre
como consecuencia de contacto directo o indirecto por animales afectados,
canales, o productas de origen animal. La transmisión puede producirse por vía
aérea, por contacto con otras especies de animales afectados, por fómites y a
partir de materiales infectados de origen animal en bazofia insuficientemente
cocida. La leche, ya sea descremada o entera también puede constituir una
fuente de transmisión.
Posterior a la infección los cerdos no continúan siendo portadores del virus.

Patogenia '
La infección se produce por inhalación e ingestión, aunque también puede ser
el resultado de infecciones en abrasiones de la piel y otras superficies
corporales. La multiplicación inicial del virus ocurre en la región faríngea o en el
sitio de inoculación la que es seguida por una viremia. En esta etapa puede
ocurrir la diseminación local hacia la lengua. En la banda coronaria, parte
superior del hocico, y en la ubre de cerdas en lactancia aparecen vesículas
secundarias, a menudo antes de transcurridas 24 horas de la aparición de
lesiones en la boca. En este momento se produce la diseminación máxima del
virus por aire, gran parte de ella por multiplicación en las vías respiratorias
superiores (al comienzo) y los pulmones y tráquea. Luego se produce la rotura
de las vesículas y, si no están contaminadas, cicatrizan con rapidez. Las
vesículas de las patas pueden provocar la destrucción del tejido córneo en
crecimiento y la pérdida de la pezuña. La inmunidad al tipo y subtipo del virus
infectante se desarrolla entre los tres y siete días de la manifestación de los
signos clínicos, pero puede durar sólo seis meses. es posible observar
manchas necróticas en el músculo cardiaco
Signos clínicos
El signo más común en cerdos afectados es la aparición repentina de una
cojera intensa producto de un fuerte dolor. El lomo de los animales afectados
aparece arqueado, es común la resistencia a moverse, y en muchos casos el
movimiento está acompañado de chillidos. Las vesículas aparecen como áreas
elevadas de color blanco, con un diámetro de 0.5-1 cm., en el dorso de la
lengua y en el hocico. Por lo general se rompen con rapidez dando paso a
pequeñas úlceras. A veces se observa saliva espumosa rodeando la corona en
el espacio interdigital y sobre los dígitos supernumerarios. Cuando las
vesículas se rompen provocan el desprendimiento del tejido córneo dañado.
Las etapas tempranas de la enfermedad están acompañadas por fiebre (hasta
41°C). Los animales afectados se muestran decaídos, anoréxicos y pierden
estado.

Diagnóstico
Salvo que el caso esté ligado a un brote confirmado de fiebre aftosa, los signos
clínicos sólo permiten diagnosticar una afección vesicular. El diagnóstico de
laboratorio se basa en el examen de material proveniente de lesiones
recientes, obtenida de casos clínicos probables. El material para examen debe
ser transportado en una solución amortiguada de glicerol/ fosfato en
proporciones iguales, y conservada a 4'C o menos. La prueba de fijación del
complemento se realiza empleando material de lesiones como antígeno contra
los siete serotipos. En algunos laboratorios también se utiliza la prueba de
ELISA y la de valoración radioinmunológica. La sensibilidad al medio ácido
diferencia este virus del de la enfermedad vesicular porcina.
También se pueden (levar a cabo pruebas del suero de animales recuperados
de la enfermedad utilizando los mismos métodos mencionados anteriormente.

Profilaxis y control
Detección temprana seguida por el sacrificio de los animales afectados,
desinfección de instalaciones y control estricto de los traslados, medidas que,
en conjunto, son más baratas de implementar que la alternativa de la
vacunación anual.
En el caso de brotes futuros, posiblemente se utilizará la vacunación
estratégica en zonas vecinas al brote en combinación can las políticas de "rifle
sanitario" vigentes. En otros países, la combinación de vacunaciones y
sacrificio de animales afectadas ha sido implementado con resultados exitosos.
En los países donde la fiebre aftosa es enzoótica, se practica la vacunación
anual de todos los animales.

Vacunación. En la actualidad, se alaboran vacunas a virus vivo, atenuado e

inactivado. Las vacunas inactivadas se preparan a partir del desarrollo del virus
en epitelio lingual bovino u otras células apropiadas, se inactivan con formalina,
acetiletileneimina (AE!) y otras etileneiminas e incorporadas con aceite,
saponina o hidróxido de aluminio como coadyuvantes. A pesar de que se ha
demostrado inmunidad de hasta 9 meses utilizando vacunas oleosas, los
cerdos no se inmunizan con facilidad y requieren la administración de altas
cantidades de virus. Las vacunas oleosas provocan reacciones granulo
matosas y deben ser inyectadas en el pabellón de la oreja o por vía
intraperitoneal. Las vacunas pueden estar preparadas con uno o más serotipos
distintos. La protección puede tardar 7 a 20 días en desarrollarse y la
revacunación debe efectuarse cada 6 a 8 meses. AI parecer, las IgG
constituyen los anticuerpos protectores más importantes.
Las vacunas atenuadas no se utilizan en forma masiva para cerdos pero se
encuentra en permanente estudio.
Si bien aún no se comercializan, las vacunas de subunidades están siendo
desarrolladas por ingeniería genética y síntesis directa a partir de polipéptidos
vírales.

PESTE PORCINA CLÁSICA (Cólera porcina)

Definición La peste porcina clásica Fiebre Porcina o Cólera Porcino es una

enfermedad viral, infecciosa muy contagiosa de los cerdos, de rápida
diseminación y por lesiones hemorrágicas en exámenes post mortem.

Es una enfermedad de declaración obligatoria y notificación inmediata a la Red

Nacional del Sistema de Vigilancia Epidemiológica. (SINAVE)
.
Etiología. La peste porcina clásica es causada por un virus RNA,
perteneciente a la Familia: Flaviviridae, Género: Pestivirus, Especie: Virus de
la peste porcina clásica.

El virus de la peste porcina clásica es resistente a los ácidos (pH 5), y

relativamente estable al calor. Para la total inactivación del virus en sangre, es
necesario 1 hora a 66°C, pero sobrevive en carne de cerdo congelada durante
no menos de 1,500 días, y durante tres a seis meses en carne enfriada y en
canales preservados en vinagre, salmuera o ahumadas. La exposición de
jamones a 71°C durante un minuto y 65°C durante 90 minutos destruye el virus.
Con frecuencia el sitio de persistencia es la médula ósea. En situaciones en
donde se produce putrefacción, el virus se destruye rápidamente y rara vez
sobrevivemás de dos días en heces o corrales infectados a 37-65°C. Además
es destruido con rapidez por hidróxido de sodio al 3%, éter, cloroformo o bilis.
El virus de la fiebre porcina puede multiplicarse en ovinos y bovinos aunque no
produce signos clínicos y, a la inversa, el virus de la DVB puede infectar cerdas
preñadas e iniciar una respuesta de anticuerpos.

Epidemiologia
Elevada morbilidad y mortalidad en rebaños susceptibles

La peste porcina clásica es una enfermedad que se ubica en la categoría de

notificable y fue erradicada de Gran Bretaña en 1966. Desde entonces sólo se
han producido tres brotes de peste porcina clásica, los que ocurrieron en 1971
en granjas próximas a la localidad de Hull, en la que los animales eran
alimentados con residuos porcinos. Esta enfermedad se presenta en muchas
zonas de producción porcina del mundo y aún ocurre con regularidad en varios
países europeos. También fue erradicada de EE.UU., donde constituía una
causa importante de mortalidad en animales
Probablemente la infección ocurre como resultado de la ingestión de alimentos
o residuos contaminados con virus o a través de lesiones en la piel. El virus
está presente en todas las secreciones corporales, en especial en la orina,
como también en el semen. Los animales alojados en corrales separadas por
estructuras "a prueba de cerdos". Pueden no infectarse durante brotes de la
enfermedad en una granja. La transmisión entre granjas se produce como
consecuencia de:
La compra de animales infectados provenientes de una granja infectada.

• Contacto directo entre cerdos infectados y susceptibles en mercados y

camiones de transporte.
• Alimentación con bazofia insuficientemente hervida conteniendo carne de
cerdo infectada (epidemia de 1971).
• La compra de cerdas preñadas infectadas.
• Transferencia indirecta (relativamente no importante) incluyendo elementos
como vacunas, suero o semen infectados.
De los factores mencionados en la actualidad el más importante es la
alimentación con residuos conteniendo carne porcina. Sin embargo, los otros
mecanismos tuvieron importancia cuando la enfermedad era enzoótica y aún lo
son en países en los que la enfermedad no ha sido erradicada.

Patogenia
El virus ingresa al cuerpo a través de las vías digestivas superiores o las
respiratorias superiores. AI parecer se aloja en los macrófagos y Ilega a los
ganglios linfáticos locales (amígdalas, ganglios linfáticos faríngeos y
submandibulares) en donde se multiplica. Veinticuatro horas después de la
multiplicación inicial se manifiesta una viremia transitoria, durante la cual el
virus se localiza en las células endoteliales de los vasos sanguíneos y
linfáticos. Después de tres o cuatro días alcanza a los órganos
parenquimatosos. Alrededor de 5 0 6 días después de la infección se produce
una viremia secundaria y aparecen los signos clínicos. En el séptimo día
posterior a la infección, el virus alcanza su título máximo en sangre. Los
hallazgos anatomopatológicos están relacionados con el hecho de que el virus
ataca primariamente (1) las células endoteliales de los vasos sanguíneos
menores, y (2) las células reticuloendoteliales. Debido a la proliferación del
endotelio vascular, los vasos sanguíneos quedan ocluidos. El virus se difunde a
superficies epiteliales como las glándulas salivales y la vejiga, desde donde se
disemina. Luego de la infección, se produce un aumento en la cantidad de
anticuerpos que también puede estar acompañada de una depleción
generalizada del sistema linfático y efectos sobre las defensas corporales como
aquéllas de los pulmones y los intestinos.
En cerdas preñadas, el virus puede atravesar la placenta y provocar abortos, el
nacimiento de lechones con viremia persistente (hasta 90 días) y carencia de
anticuerpos. Los fetos infectados después de transcurridos 65-67 días de
gestación, pueden desarrollar anticuerpos, ser abortados o nacer con lesiones
hemorrágicas o momificados.

Signos clínicos
En los países en los que la enfermedad es enzoótica se manifiestan formas
hiperaguda, agudas, crónicas y leves de la peste porcina clásica y, si bien, se
cree que cualquier brote futuro en Gran Bretaña puede asemejarse al brote de
1971, y por lo tanto ser del clásico tipo agudo, los brotes en cerdos
susceptibles en Australia y los EE.UU. han sido causados por virus de baja
virulencia que han producido signos clínicos de menor intensidad. El periodo de
incubación de la enfermedad oscila entre 5 y 10 días (con un rango de 2 a 30
días) luego de lo cual pueden manifestarse los siguientes signos clínicos.

Enfermedad hiperaguda. Uno o dos animales pueden encontrarse muertos y,

al examinarse, los demás pueden mostrar signos del tipo agudo de la
enfermedad. La muerte normalmente sobreviene entre los 4 y 8 días
posteriores a la infección

Enfermedad aguda.- El periodo de incubación es de 2 a 6 días, con muerte

entre los 10 y20 días. Los animales afectados se muestran decaídos,
aletargados, anoréxicos y con fiebre entre 40.5 y 41.5°C. Posteriormente
manifiesta conjuntivitis con párpados pegados unos a otros por exudado, y
estreñimiento seguida de diarrea con vómitos ocasionales. Con frecuencia los
animales se acurrucan unos contra otros en los corrales y caminan con un
movimiento de oscilación de los cuartos traseros. Además, se observa eritema
y pústulas en la piel, además de hemorragias y cianosis sobre todo en las
extremidades, disnea que puede permanecer hasta la muerte. Los signos
nerviosos, en particular las convulsiones, ocurren en las primeras etapas de la
enfermedad y son seguidos por movimientos en círculos, falta de coordinación
y ataxia. En casos agudos la muerte sobreviene después de 9 a 19 días. .
También pueden observarse emaciación con manchas y necrosis de las orejas.
Durante la etapa aguda de la enfermedad puede ocurrir aborto en cerdas
adultas, resorción fetal o nacimiento de lechones débiles y temblorosos.

Enfermedad crónica - Virus de baja virulencia

Este virus puede provocar una pirexia y anorexia transitoria sin la manifestación
de otros signos clínicos, la muerte sobreviene entre 30 y 95 días después de
observados los primeros signos de la enfermedad En lechones nacidos de
cerdas infectadas con virus de baja virulencia se ha registrado ataxia posterior
cuatro meses después del nacimiento. Además, pueden presentarse signos
reproductivos como abortos y el nacimiento de lechones momificados o
muertos.

Cerdas infectadas.- Si bien las cerdas infectadas pueden no manifestar signo

clínico alguno de la enfermedad, el virus puede atravesar la placenta y la
lechigada resultante puede mostrar "temblores", o mioclonia congénita, y puede
excretar virus virulentos hasta 56 días después del nacimiento La transmisión
horizontal entre la descendencia parece resultar en seroconversión pero no en
enfermedad clínica. Los virus de baja virulencia pueden persistir como una
viremia pero no parecen diseminarse bajo estas circunstancias.

Hallazgos anatomopatológicos
Lesiones macroscópicas
Los hallazgos consisten en hemorragias petequiales a equimóticas e
infartos. Es común encontrar ganglios linfáticos hemorrágicos (ganglios en
"fresa") tamaño mayor a lo normal sobre todo los de las regiones faríngea,
submandibular y abdominal. La distribución de la hemorragia es periférica. La
petequia y equimosis se localizan en el hígado (80% de los casos) formando el
llamado riñón "huevo de pavo" (que también se observa en otras enfermedades
septicémicas) en la piel (50%) en vejiga y pulmón (30%).
En el 20% de los casos se produce infarto del bazo, consecuencia de trombosis
de las pequeñas arterias terminales en el bazo e isquemia de las zonas
irrigadas. Es común encontrar "úlceras en botón" (úlceras circulares de 1 a 2
cm. de diámetro con necrosis en el centro) en la porción proximal del colon
aunque también pueden presentarse en porciones del intestino Estas úlceras
son resultado de daño a las arterias de las mucosas, con infartación distal a la
parte dañada (ocluida) y ocurren en las etapas tardías de la enfermedad. En
lechones temblorosos recién nacidos puede estar presente una hipoplasia
cerebelar (ver temblor congénito Tipo A1).

Hallazgos microscópicos
Las principales lesiones son la degeneración y proliferación hidrópica de las
células endoteliales vasculares que provocan la oclusión de los vasos
sanguíneos. En la mayor parte de los casos se presenta una marcada
encefalitis no supurativa.

Hematología. Un hallazgo significativo es la leucopenia, pudiendo detectarse

valores de entre 3 y 9,000/Ml (normal +- 18,000) entre dos y seis días después
de iniciada la infección.

Diagnóstico
Los signos clínicos acompañados por los hallazgos de fiebre elevada y cierta
mortalidad en un elevado número de cerdos, son elementos que permiten
sospechar la presencia de fiebre porcina (en especial si el rebaño afectado es
alimentado con bazofia). La presencia de lechones temblorosos con hipoplasia
cerebelar deben también ser considerados casos posibles de infección
congénita.
En caso de sospecharse la presencia de la enfermedad, el Ministerio de
Agricultura debe ser notificado de inmediato El diagnóstico se confirma por:
Hallazgos post mortem: En la forma aguda ganglios linfáticos hemorrágicos y
hemorragias petequiales; en casos más prolongados infartos de bazo y úlceras
en "botón".

• Anatomopatología clínica: Un recuento de menos de 10,000 leucocitos

/mm., en lechones afectados de más de cinco semanas de edad, y antes de
los seis días de la aparición de los signos indican fiebre porcina. En casos
tempranos, la leucopenia constituye un hallazgo clínico patológico de suma
importancia.
• Transmisión animal: Es la prueba final definitiva para la confirmación del
diagnóstico en áreas afectadas por primera vez. Para diferenciar esta
enfermedad de la fiebre porcina africana, es útil el empleo de animales
testigos inmunizados.
Diagnóstico laboratorio. Prueba de anticuerpos fluorescentes: Para a
altamente específica prueba de anticuerpos fluorescentes, es posible utilizar
secciones congeladas de amígdalas riñón, bazo o ileon, ganglios linfáticos
maxilares y mesentéricos de animales que han estado afectados durante 5 a
10 días. La fluorescencia citoplasmática específica se considera diagnostica.
Anticuerpos ligados a peroxidasa: Esta prueba ha sido utilizada en
circunstancias similares.

• Aislamiento del virus: El aislamiento puede intentarse en células del riñón

porcino (PK 15) empleando tejidos de bazo o leucocitos como fuente de
material infeccioso. Entre las 24 y las 72 horas post inoculación, las células
infectadas se identifican por fluorescencia.
• Serología:
Los anticuerpos en suero pueden ser detectados por pruebas de neutralización
utilizando una cepa citopática, o no citopática, cuya presencia se demuestra
por inmunofluorescencia. Las pruebas y títulos utilizados son:

Prueba de reducción de placas: un título de 50 en un cerdo con evidencias

clínicas o epidemiológicas, es positivo.
Prueba de índice de neutralización: un título de 1.0 resulta positivo.
Prueba de neutralización del virus e inmunofluorescencia: en un cerdo con
evidencias clínicas o epidemiológicas, un título de 5 es positivo.

Diagnóstico diferencial
FPA. En los países en los que se presentan, la fiebre porcina y la fiebre
porcina africana aguda, se Ileva a cabo la diferencia por la temperatura elevada
persistente en fiebre porcina (en animales con fiebre porcina africana cede
antes de los signos clínicos), la presencia de la enfermedad en cerdos
vacunados contra fiebre porcina y la ausencia de úlceras en botón,
hemorragias laríngeas y riñones "huevo de pavo" en la fiebre africana. Entre las
lesiones que ocurren en esta última que no se manifiestan en la fiebre porcina,
se incluye edema del pulmón y la vesícula biliar e infarto masivo de los ganglios
linfáticos hepáticos. Además, son más comunes las hemorragias cardiacas.
DVB. En Holanda en 13 brotes de la DVB en cerdos de granjas reproductoras,
las camadas nacieron muertas o murieron dentro de los dos días después del
parto. El cuadro clínico incluía: anemia, pelo hirsuto, retardo en el crecimiento y
consunción, también se observa conjuntivitis, diarrea y poliartritis.
Las lesiones mostraron, inflamación del tracto digestivo caracterizada por
hipertrofia y ulceración de la mucosa, especialmente en estómago, ciego y
colon, en un lechón de 4 semanas de edad se observaron úlceras en botón en
el ciego y colon.
Para diferenciar entre las infecciones por el virus de la DVB (diarrea viral
bovina) y el virus de la fiebre porcina, se prueba utilizando cepas aprobadas de
ambos virus. Los anticuerpos de la glucoproteína del virus de la fiebre porcina
no neutralizan al virus de la DVB.
Además, desde el punto de vista serológico, las dos infecciones pueden ser
diferenciadas por una combinación de pruebas de fijación del complemento y
neutralización, leídas por anticuerpos ligados a peroxidaxa.
Erisipela aguda, se desarrolla repentinamente con fiebre alta, postración,
conjuntivitis y en algunos casos vómitos, áreas rojo - oscuras a placas o
manchas púrpuras que pueden aparecer en la piel, especialmente en las
orejas, abdomen e interior de las piernas.

Salmonelosis: La forma septicémica: es más común entre los cerdos más

jóvenes, se observa fiebre entre 40.6°C - 41.7°C, con depresión, torpeza,
debilidad e inclusive signos nerviosos, muestran áreas púrpuro - cianóticas en
las orejas, patas y al centro de la espalda o lomo, los animales pueden ser
encontrados muertos o mueren dentro de las 24 - 48 horas.
Temblor congénito Los lechones generalmente nacen temblando y
sacudiendo la cabeza como que estuvieran asintiendo. En otros casos los
temblores se observan por primera vez hasta transcurridas 24 a 48 horas
después de nacidos. La mortalidad puede estar en 15-20% pero aún así
elevarse a 30-40%
Profilaxis y control (http://www.rlc.fao.org/)

En general se practica la política internacional de focalización, es decir

establecer una zona de protección alrededor del foco de 3 Km. de radio, donde
se prohibirá el movimiento de animales hasta 30 días después del sacrificio del
último foco, y otra zona de vigilancia de 10 Km de radio donde se efectuaran
los controles clínicos y serológicos. Estas medidas de control pueden a su vez
verse incrementadas con la utilización o no de vacunas o el sacrificio sin
vacunación.

Medidas de bioseguridad en granjas afectadas por el virus de la ppc

 Marcar la explotación como afectada de forma visible y clara
 Prohibir la entrada a cualquier persona
 Sacrificar todos los animales en las 24 horas posteriores al diagnóstico
 Limpiar y desinfectar la granja y las entradas, aparcamientos, etc
 Enterrar todos los medicamentos y pienso sobrante
 Desratizar
 Dejar algo de pienso con veneno para roedores
 Cerrar ventanas y puertas
 Repetir la desinfección a los 15 días
 No sacar purines hasta pasados 45 días
 Medidas de bioseguridad en granjas no afectadas por el virus de la
ppc
 Mantener al día un libro de visitas
 No permitir la entrada a la explotación de ningún vehículo salvo si están
limpios y desinfectados.
 Disponer de calzas para los conductores.
 Disponer de vados de desinfección a la entrada de la explotación
 Limitar al máximo las visitas de personas
 No alimentar nunca los animales con restos de comidas
 Colocar dispositivos antipájaros
 Realizar desratizaciones periódicas
 Controlar al máximo las moscas
 No compartir materiales o utensilios entre granjas
 Hacer siempre cuarentena a los animales de reposición
  Utilizar semen de la propia granja o que éste provenga de áreas libres y
con los correspondientes certificados de sanidad.
 Disponer de fosas de cadáveres en la misma explotación.
 Limpiar y desinfectar a fondo: los suelos, paredes, herramientas y
equipos de trabajo.
Vacunación
Se han desarrollado cinco vacunas denominadas: cepa China “C” lapinizada;
cepa “C” atenuada en cultivo de células RK-13; cepa Japonesa (GPE-)
atenuada mediante pases en células de ratón; la cepa francesa Thiverval y la
cepa PAV-250, atenuadas en células PK-15

PORCIVAC® es una vacuna liofilizada para la inmunización activa contra la

fiebre porcina clásica
Composición
Contiene virus activo modificado cepa PAV-250, propagado en cutivos de
origen porcino, liofilizado para conservar sus propiedades inmunogénicas.
Dosis y vía de administración
Aplique 2 ml por vía intramuscular profunda detrás de la oreja.
Calendario de vacunación
Hembras de reemplazo: vacune al momento de seleccionar y un refuerzo 4 a 6
semanas después de la primera dosis.
Pie de cría: vacune durante la lactancia a partir del quinto día después de
parto.
Lechones: se pueden vacunar a partir de las 8 semanas de edad,
dependiendo del estado inmunitario de la granja y de la situación
epidemiológica de la fiebre porcina clásica en la región. Se recomienda una
segunda aplicación como refuerzo 4 semanas después de la primera
aplicación. . (http://www.msd-salud-animal.mx

PARVOVIRUS PORCINO

Definición
El parvo virus porcino es una enfermedad infecto-contagiosa, enfermedad
reproductiva que provoca infertilidad, camadas reducidas, fetos momificados y
nacimiento de lechones muertos.

Etiología
Virus perteneciente a la Familia: Parvoviridae; Genero: Parvovirus; Especie:
parvovirus porcino parece ser estable en un amplio rango de pH (3-10 durante
una hora a 37°C) y que puede resistir temperaturas de 56°C durante 2 días,
pero que se destruye por exposición a 80°C durante 5 minutos. El virus no es
afectado por el éter, ni por muchas enzimas proteolíticas. La antigenicidad
parece residir en las tres cápsides proteínicas.

Epidemiología
Comúnmente la infección ocurre en cerdas y marranas jóvenes, o en animales
introducidos en el rebaño. La infección puede transmitirse por el semen y
pueden mostrar infección testicular. La enfermedad es más frecuente en
rebaños donde las cerdas permanecen en corrales individuales o sin
movimiento, en especial donde las marranas no tienen contacto alguna con
animales de mayor edad. El breve periodo de diseminación del virus luego de
la infección, y la pequeña cantidad de virus presente en orina, heces y
secreciones nasales, impide la diseminación rápida y generalizada de la
infección.

El parvovirus porcino se presenta en todo el mundo. Informes de diferentes

investigaciones indican que entre 53% (Gran Bretaña), 76% (Finlandia), 82%
(EE.UU.), hasta 95% (Suiza) de los rebaños que pueden estar infectados.
Dentro de un rebaño, entre el 20 y 98% de las cerdas madres pueden estar
infectadas

Patogenia
El parvovirus porcino ingresa por la vías oro-nasal o venérea. Produce una
viremia seguida, diez días después, por una Leucopenia transitoria de difícil
detección. El virus ha sido identificado adherido a óvulos y en semen.

El virus no afecta a los fetos en animales infectados entre una y cuatro

semanas previas al servicio, pero atraviesa la placenta en aquéllos infectados
al servicio y durante los 90 días posteriores. La muerte de los embriones y fetos
se produce si la infección ocurre antes de los 67 días de gestación. Aquéllos
que mueren antes de los 33-35 (las pueden resorberse completamente,
mientras que aquellos que mueren con posterioridad pueden momificarse,
nacer muertos o en ocasiones ser abortados. La infección puede diseminarse
in útero. Los lechones de hembras infectadas en la última parte de gestación, y
que no mueren por infección, pueden desarrollar elevados valores de
anticuerpos neutralizados o hacerse inmunotolerantes y permanecer infectados
hasta 8 meses después del parto Los lechones infectados que se recuperan
pueden no desarrollarse, quedando enanos.

La infección del feto inmunoincompetente causa daño endotelial, hemorragia

perivascular en el cerebro, y daños renales y placentarios. En fetos
inmunocompetentes se produce meningoencefalitis con manguillo perivascular.
Los vasos endometriales maternos pueden aparecer rodeados por células
mononucleadas.
Los anticuerpos en suero aparecen 7 a 1 0 días después de la infección y
aumentan en número con rapidez. El virus se disemina en concentraciones
bajas en la orina, heces, desprendimientos tonsilares y secreciones nasales a
partir de las dos semanas de producida la infección.

Signos clínicos
Los principales signos asociados con infecciones por parvovirus en porcinos
son infertilidad, lechigadas reducidas, fetos momificados, nacimiento de
lechones muertos y raramente abortos. Estos signos se manifiestan en forma
más marcada en marranas de primera parición, en las que la infección por
parvovirus produce una pérdida promedia de 1.1 lechones por camada. La tasa
de parición del primer servicio puede reducirse hasta valores del 36% (primera
camada); también pueden presentarse camadas de pocos lechones (en
especial aquéllas de 5 o menos) además de fetos momificados y lechones que
nacen muertos. También se observan casos de seudociesis (falsa preñez) y
retornos irregulares del celo. El virus ha sido aislado de vesículas en la piel y
en heces diarreicas después del destete.
Existen informes sobre la producción experimental de neumonía, leucopenia,
diarrea y encefalitis en lechones por inoculación con estos virus.

Diagnóstico
La ocurrencia de camadas poco numerosas, fetos momificados y nacidos
muertos, sin presencia de abortos ni antecedentes de enfermedades maternas,
sugiere la posibilidad de infecciones por parvovirus. El diagnóstico puede
confirmarse por el aislamiento del virus en los fetos momificados con menos de
70 días de gestación

Diagnostico laboratorio, preferentemente detectados por

inmunofluorescencia en cortes congelados de pulmón e hígado. También es
posible efectuar pruebas de hemoaglutinación viral en extractos de fetos. Los
anticuerpos neutralizantes pueden detectarse en el suero de cerdas infectadas
y lechones recién nacidos y en los líquidos fetales (incluyendo exudados y
trasudados de los lechones que nacen muertos) de camadas infectadas. En la
actualidad la prueba más utilizada es la de inhibición de hemoaglutinación
empleando eritrocitos de cobayo. La concentración de anticuerpos puede
alcanzar valores -superiores a 1: 10,000. Los títulos superiores a 1: 256 son
indicadores de infección.

Diagnóstico diferencial:

Peste Porcina clásica.- Durante la etapa aguda de la enfermedad puede

ocurrir aborto en cerdas adultas, resorción fetal (lechigadas reducidas),
nacimiento de lechones débiles y temblorosos, infertilidad,
Brucelosis porcina, Las cerdas infectadas pueden abortar en cualquier
estadio de la gestación, producir orquitis, artritis.
Leptospirosis, abortos, lechones nacidos muertos, lechones débiles o de baja
viabilidad e infertilidad en cerdas son los signos principales y similares con ésta
enfermedad, la diferencia es que los cerdos presentan además ictericia,
hemoglobinuria.

Profilaxis y Control
La mejor forma de prevenir pérdidas por infección de parvovirus es la
vacunación de los anímales susceptibles. Las vacunas a virus muerto
inactivadas con acetiletilencimina formalina o B- propiolactona, se muestran
eficaces en la prevención de la enfermedad, siempre que se administren por
vía intramuscular un mínimo de dos semanas antes del servicio. También
existe una vacuna a virus vivo atenuado que se administra en el mismo
momento que la anterior.
En aquellos países en que no se dispone de vacunas, es posible practicar la
"realimentación", que consiste en moler las membranas fetales y otros
productos del parto y las heces de lechones destetados, que se administran a
las marranas susceptibles tres semanas antes del servicio. Este material
.contiene cantidades variables de virus. Los fetos momificados representan la
mejor fuente, seguidos por los lechones nacidos muertos (que pueden contener
anticuerpos) y los productos de abortos. En Gran Bretaña este procedimiento
debe estar aprobado por la Waste Foods Order.

El control del parvovirus debe incluir la vacunación de los verracos y

posiblemente el control de ratas y desinfección de instalaciones. El virus puede
destruirse en cinco minutos utilizando hidróxido de sodio e hipoclorito de sodio.
El glutaraldehído al 2% y el formaldehído al 8% son también eficaces pero la
destrucción del virus Ileva más tiempo.

Tratamiento.- Esta enfermedad no tiene tratamiento.

ENFERMEDAD DE AUJESZKY (SEUDORRABIA)

Definición
Es una enfermedad aguda de origen vírico, infecto-contagiosa, que afecta a
porcinos, se caracteriza por signos nerviosos similares a los de la rabia
(pseudorrabia), respiratorios, reproductivos (abortos, infertilidad) y mortalidad
de neonatos y jóvenes.

Ante la OIE (Organización mundial de Sanidad Animal), la enfermedad es de

declaración obligatoria y notificación inmediata lo mismo que en nuestro país
ante el Sistema de Vigilancia Epidemiológica,

Etiología
El agente causal de la enfermedad de Aujeszky es un Herpesvirus

El virus es sensible al éter, y se inactiva rápidamente por el calo.r (exposición a

37°C durante 30 min.) y por bajas concentraciones de soluciones
desinfectantes (por ejemplo, lisol al 2%). Este virus es estable entre valores de
pH de 6 y 11 a 23°C cuando se encuentra suspendido en líquidos de cultivo de
tejidos. Si bien la mayor parte de los aislados están antigénicamente
relacionados, es posible que exista más de un tipo antigénico.
Se han descrito cepas del virus que producen lesiones predominantemente
nerviosas, y otras que producen lesiones neumónicas.

Epidemiología

Esta enfermedad está ampliamente difundida en EE.UU: Canadá, Europa

Continental y Sudeste Asiático.

Los cerdos portadores constituyen la vía principal de diseminación, estos

animales permanecen infectados durante al menos 7 a 14 días después de la
recuperación clínica y las infecciones latentes persisten hasta 170 días (en
algunos estudios hasta 19 meses). Como también el traslado de verracos o
semen infectado. La infección puede permanecer en instalaciones vacías
durante 4 a 7 semanas, y otras especies animales por ejemplo ratas, pueden
servir como reservorios de la infección. Especies como los vacunos, caninos
gatos y animales salvajes pueden diseminar el virus. La infección a través del
aire puede producirse a distancias de un kilómetro o dos en ciertas condiciones
ambientales, el virus puede estar presente en las heces de los cerdos y
vehículos de transporte. Se ha demostrado que el virus puede sobrevivir 7 horas
en agua poco clorada, 2 días en laguna anaeróbicas, hierba, tierra, 4 días en
lechos de paja. Se inactiva con la sequedad, la luz del sol y altas temperaturas
(37ºC)

Patogenia
La transmisión puede producirse vía naso-nasal o por contacto fecal-oral y en
forma indirecta vía inhalatoria. El virus ingresa a las vías respiratorias
superiores donde se multiplica, sobre todo en el epitelio nasal, faríngeo y
tonsilar, seguida con la invasión del sistema nervioso central por el paso del
virus a lo largo de los nervios olfatorio, trigémino y glosofaríngeo hasta Ilegar a
la médula y la protuberancia anular. Como consecuencia de la lesión del
Sistema Nervioso se produce una meningoencefalitis no supurativa y mielitis.

La enfermedad se propaga a través de la circulación linfática hasta los ganglios

linfáticos regionales donde continúa la replicación
La invasión de los pulmones puede estar acompañada por viremia, con una
fiebre de 41-42ºC, el virus inhibe la función de los macrófagos alveolares dando
lugar a una infección secundaria bacteriana

La invasión del útero, placentas maternas y fetales, y del feto pueden provocar
abortos, muerte fetal, momificación y resorción fetal si la infección ocurre
durante la primera mitad de la gestación.

La excreción viral empieza 2-5 días después de la infección y el virus puede

detectarse en las secreciones nasales, el epitelio tonsilar, secreciones
vaginales y prepuciales, leche u orina durante más de dos semanas. Los
cerdos con infecciones latentes pueden volverse infectivos después de
períodos de estrés como el parto, hacinamiento o transporte.

Signos clínicos
Los signos clínicos de la enfermedad de Aujeszky difieren de acuerda a la edad
de los animales afectados. Estos son más intensos en lechones de entre 0 y 4
semanas de edad, en los cuales la morbididad y mortalidad puede alcanzar el
100%. En los animales de cuatro semanas de edad estos valores, declinan
hasta 40-60%. Los cerdos de entre 3 y 5 meses de edad son menos afectados
(mortalidad hasta del 15%) y en adultos la enfermedad puede producir pocos
signos clínicos.

Lechones (recién nacidos a 4 semanas de edad)

Los signos clínicos comienzan a manifestarse entre 3 y 7 días después de la
infección y los lechones afectados presentan vómitos o diarrea y luego se
muestran deprimidos con temblores, incoordinación (incluyendo moverse en
círculos), la adopción de una posición de "perro sentado", opistótonos (forma
de espasmo tetánico) y postración seguidos por muerte, después de
transcurridas no menos de 12 horas. En pocos casos la temperatura corporal,
supera los 40.1 °C.
Lechones destetados de 3-5 meses de edad
Los signos clínicos comienzan a manifestarse 5-7 días después de la infección
con una elevación en la temperatura hasta 40.6 - 41.7°C la que puede
prolongarse durante 4 a 8 días. Antes de transcurridos 3 días del comienzo de
la fiebre los animales se muestran anoréxicos con vómitos ocasionales que, a
partir del cuarto día, están acompañados por signos nerviosos que comienzan
con temblores e incoordinación (especialmente de las extremidades traseras) y
progresan luego a espasmos tónico clónicos de diversos grupos musculares y
convulsiones que pueden durar solo 45 segundos. Por lo general, los signos
nerviosos están seguidos de postración y muerte. Normalmente el curso de la
enfermedad se prolonga durante 4 a 8 días desde la aparición de los signos
clínicos.
En brotes ocurridos en Irlanda del Norte, además de los signos nerviosos
descritos, se han registrado casos de neumonía grave.

Adultos
La infección puede ser asintomática o consistir sólo de anorexia pero, por lo
general es seguida por un aumento de temperatura acompañado de tos,
salivación, disnea, estornudos, constipación y depresión, luego de los cuales
sobreviene la recuperación en 4 a 5 días o en ciertos casos aislados
afecciones del sistema nervioso central y muerte. Alrededor del 50% de las
hembras preñadas afectadas abortan o paren fetos momificados o macerados.
Corno consecuencia de estos abortos o el destete temprano provocado por la
muerte de la lechigada, las hembras pueden presentar insuficiencia
reproductiva.

Hallazgos anatomopatológicos
Aspecto macroscópico
Por lo general se observan pocas alteraciones macroscópicas. Puede haber
pequeñas hemorragias y congestión de los ganglios linfáticos. En los casos en
que ha sido afectado el sistema nervioso puede existir congestión de las
meninges y presencia de líquido cefalorraquídeo en exceso. Es común
observar rinitis serosa con focos necróticos y edema pulmonar. Los focos
necróticos en las amígdalas son un hallazgo común que da a estos órganos un
aspecto "moteado". En los casos ocurridos en Irlanda se observó la
consolidación de grandes áreas de los lóbulos apical y cardiaco del pulmón con
edema de los tabiques ínter lobular En algunos animales afectados de la región
este de Inglaterra, se han encontrado focos necróticos recientes en hígado e
intestino delgado.
Los fetos abortados pueden presentar manchas necróticas de 2-3 mm de un
color blanco amarillento, diseminadas en los tejidos del pulmón bazo e hígado.
Con frecuencia la placenta aparece microscópicamente normal.

Hallazgos histopatológicos
Las principales lesiones histológicas se producen en el sistema nervioso central
y consisten de una leuco y poliomeningoencefalomielitis no supurativa difusa
que se manifiesta con mayor intensidad en las cortezas cerebral y cerebelar,
también se observan gliosis. En la variante neumónica se ha encontrado
bronquitis, bronquiolitos y alveolitis necrotizantes, y exudación fibrinosa
.
En fetos abortados es posible observar focos de necrosis coagulante en el
hígado y el bazo. En las células de los bordes de las lesiones puede haber
presencia de cuerpos de inclusión. También es probable encontrar lesiones
necróticas y corpúsculos de inclusión en la placenta.

Diagnóstico
Los signos clínicos, en especial los abortos, la muerte de neonatos, fetos
momificados, lechones con signos nerviosos y cuadros respiratorios en adultos
pueden sugerir la posibilidad de la enfermedad de Aujeszky,

Por lo general, otras enfermedades nerviosas de los cerdos como la enfermedad

de Talfan o de Teschen raramente afectan una proporción tan elevada del
rebaño como la enfermedad de Aujeszky. Para la confirmación del diagnóstico
puede ser de valor la manifestación de prurítos en otras especies en contacto
con los cerdos, e incluso la muerte de gatos y perros de la granja es un signo
temprano común de esta enfermedad.
La presencia de amígdalas necróticas o necrosis en tabique y cornetes nasales
pueden ser indicadores de la enfermedad de Aujeszky.

Diagnostico laboratorio.- La confirmación en laboratorio se realiza utilizando

una prueba fluorescente de anticuerpos para detectar la presencia del virus
en las amígdalas o bulbo olfatorio o protuberancia anular. Para ello los tejidos
deben ser congelados También puede aislarse en las amígdalas, o de muestras
de cerebro, y los anticuerpos pueden detectarse en el suero de animales
recuperados por la prueba de neutralización de virus o por las pruebas de
ELISA, o de difusión en gel y carbofuxina. Títulos de 1:12 o más indican
infección.
A nivel de rebaño es posible emplear la prueba intradérmica en piel, aunque
con ella se obtienen pocos anticuerpos neutralizantes en suero.
La vacunación de los animales puede anular la validez de las pruebas
serológicas mientras que las vacunas a virus vivo pueden afectar las pruebas
en piel.

Diagnostico diferencial.-
Rabia porcina.- se observa espamos musculares, espasmos clónicos
generalizados con tremores poco perceptibles, manías de la región nasal,
postración, movimientos de masticación rápida, tialismo, no hay fiebre.
Parvovirosis.- enfermedad reproductiva que provoca infertilidad, camadas
reducidas, fetos momificados y nacimiento de lechones muertos
Rinitis Atrófica.- los cuadros respiratorios como estornudos, rinitis catarral o
supurativa son similares.

Control
En la actualidad no existe tratamiento eficaz contra esta enfermedad. En algunos
países se emplea la administración profiláctico de suero hiperinmunizado
(Phylaxia, Budapesfi) a lechones de menos de 4 semanas de edad.

• Erradicación: En la actualidad aún no se ha completado ninguna política de

"rifle sanitario" exhaustiva. En Gran Bretaña en marzo de 1983 se inicio un
 programa de "rifle sanitario" sacrificando animales de rebaños recientemente
infectados, recobrando canales le animales en edad de comercialización y
analizando los rebaños adyacentes a las granjas infectadas. Además se
implementó restricciones en los traslados y el rastreo de contactos de los
rebaños infectados.
• Prueba y separación: Se ha demostrado que la separación de todos los
cerdos de un rebaño que son seropositivos reduce la frecuencia de
seroconversión y de la enfermedad clínica, e incluso ha hecho posible 'a
creación de rebaños serológicamente negativos.
• El aislamiento de rebaños parece ser un método satisfactorio para control
de la enfermedad. En rebaños infectados de pocos animales (50 cerdas
madres o menos) la enfermedad puede desaparecer una vez que se pone
en práctica el aislamiento.
• Sincronización en el ingreso y venta de los animales: La susceptibilidad
de los rebaños de engorda puede reducirse en forma marcada con el empleo
combinado de vacunaciones y, una política de sincronización de ingresos y
salidas ('todas adentro-todos afuera").
• Vacunación: La vacunación es el mejor método de reducir pérdidas
económicas, especialmente en establecimientos dedicadas a reproducción y
cría.

Vacunas a virus muerto: La investigación ha desarrollo varias vacunas a virus

muerto que en la actualidad son muy utilizadas la administración de dos dosis de
vacuna a virus muerto con un intervalo de cuatro semanas protege a la cerda
durante un año y a sus lechigadas durante 9 a 1 0 semanas...
Vacunas a virus vivo: Hasta el presente se han utilizado diversas cepas
atenuadas de virus vivos. En muchos casos la protección es adecuada La
vacunación puede interferir con las pruebas serológicas, puede reducir la
frecuencia e intensidad de infección pero no erradica la enfermedad.

Se recomienda que los animales de cría sean vacunados cuatro veces, y los de
engorde después de la disminución de los niveles de anticuerpo maternos.

SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO (PRRS)

Definición
Es una enfermedad de origen vírico, de alta capacidad de infección y
transmisión, que afecta a porcinos, principalmente con fallos reproductivos
severos en cerdas gestantes y problemas respiratorios en cerdos de todas las
edades, principalmente
Ante la OIE (Organización mundial de Sanidad Animal), el Síndrome
disgenésico y respiratorio porcino es de declaración obligatoria, en nuestro país
no se declara ante el Sistema de Vigilancia Epidemiológica.
Etiología
Es un virus RNA, miembro de la familia Arteviridae del genero Arterivirus, grupo
Nidovirus.

El virus causante de la enfermedad, Lelystad en Europa ( Wensvoort et al,

1991) y ATTC VR-2332 (Collins et al 1992} en los Estados Unidos de América,
presentan muchas propiedades similares y algunas diferencias antigénicas. Las
cepas de los EE. UU. y Canadá están mucho más relacionadas serológicamente
entre sí, que las cepas americanas y europeas

Epidemiología
El PRRS, anteriormente, conocido como enfermedad misteriosa del cerdo fue
reconocido clínicamente en los EE.UU. en 1987. En 1992 la enfermedad fue
definitivamente denominada "Síndrome Respiratorio y Reproductivo porcino"
(PRRS). Desde entonces, la enfermedad se la ha reconocido en la mayoría de
países productores europeos, asiáticos y todos los continentes, con excepción
de Australia.

No obstante, estudios epidemiológicos retrospectivos realizados en EE.UU,

Canadá, Asia, y Europa sobre bancos de sueros obtenidos de distintas
explotaciones porcinas han demostrado la presencia de este agente infeccioso
desde 1979 en Canadá, 1985 en EE.UU, y Corea del Sur (en cerdos
importados) y 1988 en Japón y Alemania.

Una vez presente en una explotación el PRRS tiende a permanecer

indefinidamente.

Contagio
El virus, se difunde rápidamente dentro de la granja, por contacto directo, o por
aerosoles. En el contagio por aerosoles, puede sobrevivir en tejidos congelados
durarte largos periodos e incluso años, movimiento de animales enfermos. Estos
animales pueden transmitir la enfermedad por contacto hasta 14 semanas
después de la inoculación experimental.

El virus se puede eliminar por distintas vías; siendo posible aislarlo de las fosas
nasales, saliva, orina, secreciones prepuciales y heces de animales infectados:
El virus se puede diseminar por inseminación artificial, cuando se usa semen
obtenido en la fase aguda de la infección.

Otra forma importante de transmisión, es la vertical, en donde el virus es capaz

de atravesar la barrera placentaria e infectar a los fetos en el útero, lo que da
lugar a la aparición de lechones virémicos y presentar anticuerpos frente al virus
o ambas cosas al nacimiento.

Una fuente de contaminación sería el agua de bebida infectada por los animales
que estén eliminando el virus.

Algunos datos obtenidos, parecen indicar que ciertas aves migratorias pueden
ser infectadas, eliminando el virus por las heces entre los días 5 y 24 después de
la infección, actuando de esta manera como vectores y Ilevando la enfermedad a
zonas muy distantes del lugar inicial de la infección.

La inseminación de cerdas, con semen infectado con virus del PRRS, provoca la
infección en las cerdas, pero no afecta la fertilización de los ovocitos y el
desarrollo embrionario. EL examen que se realiza para detectar la presencia de
virus del PRRS en el semen es por medio de PCR (Reacción René Cadena de la
polimerasa -Polymerase Chain Reaction), es útil en la prevención de la
transmisión del PRRS. Así como la cuarentena, bioseguridad estricta y el
examen del semen pueden ser usados con éxito.

Efecto en la gestación
En diversas etapas de la gestación lo primero que habría que señalar es que los
embriones no son susceptibles a la infección en los primeros días del desarrollo
embrionario; se sabe que la probabilidad de la infección mediante la placenta,
aumenta a medida que progresa el tiempo de gestación. En cerdas gestantes
que se infectan en lo último de la gestación, los lechones nacen virémicos y
pueden desarrollar fácilmente signos de falta de respiración y susceptibles a
enfermedades secundarias.

Patogenia
Periodo de incubación es de 3 días a varias semanas. La penetración del virus
es fundamentalmente oro-nasal y desde aquí se dirige a las células diana donde
se produce la primera replicación del virus. El sitio predominante de replicación
vírica son los macrófagos alveolares, aunque también se pueden detectar en
monocitos y células dendríticas.

Desde los macrófagos alveolares, el virus se disemina por todo el organismo

como consecuencia del establecimiento de la viremia. Durante esta fase el virus
puede localizarse prácticamente en todos los órganos, fundamentalmente en los
órganos linfoides y en el pulmón. La viremia es bastante prolongada, aunque su
duración depende de la edad de los individuos (de media, en adultos se detecta
en sangre durante unas 2 semanas y en los lechones durante 4 semanas).

Pasado el periodo de viremia, el virus se acantona en determinados órganos del

sistema linfoide y también en el pulmón durante periodos de tiempo variable. El
virus puede permanecer acantonado en determinados órganos y desde ahí
eliminarse por distintas vías de forma esporádica, aun en presencia de
anticuerpos específicos
.
El virus puede difundirse de los pulmones al resto del cuerpo incluyendo el
aparato reproductor, conduciendo al desarrollo de las muestras clínicas
asociadas a la reproducción y que definitivamente alteran la fertilidad de los
animales (Done, 1995).

Otra ruta a destacar es la vía vaginal donde el virus infecta el endometrio uterino.
A continuación se disemina por la sangre, bien circulando libre o bien ligado a
monocitos circulantes, produciendo una leucopenia. El virus alcanza los tejidos
linfoides regionales y seguidamente se distribuye a nivel sistémico.

• Patogenia de la enfermedad respiratoria

El virus en la mucosa nasal provoca daños en el sistema mucociliar
comprometiendo una de las barreras del sistema de defensa del aparato
respiratorio. Además, destruye de forma masiva los macrófagos alveolares y los
neumocitos tipo II, produciéndose la liberación de citoquinas mediadoras en los
fenómenos de inflamación. Todos estos fenómenos facilitan la invasión por parte
de agentes secundarios.
• Patogenia de la enfermedad reproductiva
• En los verracos:
Durante la diseminación orgánica del virus se produce su llegada al aparato
reproductor y como consecuencia su eliminación vía semen. La eliminación del
virus en semen es intermitente, el virus se elimina en cantidades muy bajas y
existe una gran variabilidad en la duración de la eliminación del virus
dependiendo de factores individuales, aunque se indica que puede ser 50 días
post infección,

Observaciones de campo indican que la infección por el VPRRS puede producir

alteraciones en la calidad espermática como la motilidad espermática, la
normalidad de los acrosomas, poca producción de espermatozoides o células
espermáticas inmaduras y muerte de la célula germinal, aunque existen verracos
que prácticamente no muestran ninguna alteración mientras que otros son más
sensibles al efecto del virus.

En verracos, se ha podido demostrar que el virus puede replicarse en las células

epiteliales de los túbulos seminíferos; principalmente en espermatozoides y
espermatocitos,

• En las cerdas
La transmisión venérea de la enfermedad, aunque es posible, parece muy
limitada puesto que es difícil encontrar en el semen la dosis infectante mínima
para que se produzca la transmisión vía vaginal. Lo más común es que al igual
que en los verracos la diseminación orgánica pueda hacer que el virus alcance el
aparato reproductor y en las cerdas gestantes atraviese la barrera placentaria. El
VPRRS no tiene ningún efecto sobre los embriones hasta que se produce la
implantación, momento a partir del cual son susceptibles a la infección. No
obstante, los efectos del virus al comienzo de la gestación son muy bajos
aumentando conforme esta avanza.

Como consecuencia se produce un fallo reproductivo muy acusado y la infección

de un porcentaje elevado de los fetos. Si la infección se produce con la suficiente
antelación, los fetos morirán antes del nacimiento aumentando los momificados y
los nacidos muertos. Si la infección se produce poco antes del nacimiento
tendremos lechones nacidos débiles con graves problemas de supervivencia

Debido a la leucopenia, el síndrome produce una predisposición a la infección

por Estreptococo suis tipo II y a una amplia variedad de agentes bacterianos
como Naemophilus parasuis, Actinobacillus pleuroneumoniae, Salmonellas
cholerae, así como Mycoplasma hyopneumoniae y Pasteurella multocida y a
los agentes virales implicados comúnmente con el complejo respiratorio de la
enfermedad; que incluyen el virus de la gripe de los cerdos (SIV) y el coronavirus
respiratorio porcino (PRCV).

Durante las últimas fases de la infección (después de 28 días) se intensifica

profundamente la función de la inmunidad humoral y de la mediada por células,
se puede producir un estimulo de células B policlónicas (aumento de tamaño de
los ganglios linfáticos), a menudo con agrandamiento de los centros germinales;
estos efectos sobre las células inmunes tienden a producir inmunosupresión en
los cerdos, dando como resultado una variedad de condiciones pulmonares de
índole inflamatoria (Done y Paton, 1995), siendo en PRRS, la lesión esencial,
una neumonía intersticial.

Infecciones secundarías
Bajo Condiciones de campo y experimentales se han encontrado
frecuentemente la asociación del virus de PRRS con infecciones secundarias,
principalmente bacterianas como por Mycoplasma hyopneumoniae (Thacker,
1998), lo cual sugiere que el virus de PRRS puede suprimir al menos
localmente el sistema inmune del huésped (Done y Paton., 1995).
En piaras norteamericanas crónicamente afectadas, existen infecciones
concurrentes con PRRS, especialmente patógenos virales y bacterianos como:
Salmonella cholerasuis, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Pasteurella
multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae y Micoplasma ssp.

Signos clínicos
Los dos grupos principales de signos clínicos que son asociados con la
presencia de PRRS son el reproductivos y el respiratorio (White, 1991). El
primero, incluye nacimientos prematuros, abortos de periodos retrasados,
cerdos que nacen débiles y aumenta el número de lechones muertos en los
nacimientos y momificados.
En el segundo, las afecciones respiratorias, tienen gran importancia; sobre todo
en cerdos neonatales, en los que existe disnea como mayor característica, es
usualmente que ocurra en cerdos de 3 semanas de edad pero, también puede
ocurrir en cualquier edad.

Los signos clínicos de PRRS varían considerablemente debido a varias causas;

incluyendo diferencias en la susceptibilidad de la piara, los factores
ambientales, el estado inmune, la cepa del virus; así como su combinación con
otros virus que afecten a los cerdos (Done, 1995).

Signos clínicos en las cerdas reproductoras

Los problemas reproductivos, es el signo; manifestándose en abortos,
mortinatos y un aumento en el numero de lechones débiles Las cerdas
infectadas en el segundo tercio de la gestación, generalmente presentan
abortos, momias e infertilidad generalizada; que pueden durar de 2 a 3 meses,
afectando algunos parámetros como porcentaje de fecundación, número de
lechones vivos al nacimiento y mortalidad antes del destete.

Las cerdas pueden presentar signos clínicos leves o severos, como:

• Inapetencia en el 8-10% y con fiebre moderada en algunas cerdas.
• Agalaxia en un elevado número de cerdas, del orden del 30%.
• Abortos a mitad de gestación, en el 2-3% de las cerdas
• Partos prematuros en un 18-20% (107-112 días).
• Orejas, vulva y bajo vientre con cianosis
• Muerte súbita en 1'5% de reproductoras
• Secuelas reproductivas: aumento del intervalo destete-cubrición fértil,
incremento de las repeticiones a celo (25-30%) y disminución de la fertilidad
(más o menos del 50%); suelen estar presentes durante 4 meses o más.
En la actualidad, incluso cuando afecta a explotaciones que nunca han
padecido la enfermedad, la presentación clínica es menos severa, sólo
anorexia con hipogalactia, aumento del número de repeticiones de celo y en
general disminución de la fertilidad. También, es de más corta duración, unas
3-4 semanas. En algunas granjas cada 3-6 meses hay recidivas.
°
Signos clínicos en los lechones
a) Lechones (paridera): La morbilidad en este periodo neonatal puede alcanzar
casi 80 % y la mortalidad en la fase temprana puede alcanzar 100 %, Aumento
de la mortalidad neonatal, lechones nacidos débiles y momificados, mortalidad
en lactación superior al 40%, disnea en un 10% de los lechones y edema
palpebral incluso craneal.

b) Cerdos destetados: Las bajas suelen ser normales en la sala de maternidad,

pero que al destetar a los animales (entre la 2ª y 3ª semana postdestete)
algunos a veces un número importante de cerdos presentan: conjuntivitis,
edema periorbital, pelo hirzuto, baja tasa de crecimiento, algunas diarreas,
sobre todo cuadros respiratorios, síntomas nerviosos, en ocasiones
envaramiento e incluso muestran parálisis posterior (incluso antes del inicio de
la debilidad) y falta total de coordinación muscular o espasmos musculares.

c) Cerdos de recría y cebo: Se puede comprobar un fuerte incremento de bajas

debidas a problemas respiratorios, como consecuencia de la asociación del
virus (inmunosupresor a nivel pulmonar) con otros agentes respiratorios,
fundamentalmente, Mycoplasma hyoneumoniae, Actinobacillus
pleuroneupmoniae y Streptococcus suis constituyendo, por la sinergia y
potenciación de estos, el denominado Complejo respiratorio porcino

Signos clínicos en los verracos

En los verracos, se observa anorexia, somnolencia, fiebre, así como bajo deseo
sexual; pobre calidad seminal, expresada en volumen, motilidad y
concentración espermática por debajo de los estándares y un aumento de
anormalidades de los espermatozoides; lo cual definitivamente, perjudican al
potencial reproductiva de los machos.

Diagnóstico
Se puede emitir un diagnóstico presuncional a base de los signos clínicos -falla
reproductiva en las cerdas y enfermedad respiratoria en los cerdos en
crecimiento.
El diagnóstico definitivo requiere del aislamiento del virus, lo cual es difícil e
implica el cultivo de macrófagos alveolares y solo una o dos líneas celulares
son capaces de soportar el crecimiento aunque no todas las cepas.
El virus del PRRS se ha aislado de muchos tejidos, principalmente de
amígdalas, pulmones, bazo, timo plasma, suero, riñones, el corazón y el
cerebro.

Pruebas
Se han utilizado 4 pruebas para detectar anticuerpos contra PRRS:
 1. El ensayo de inmunoperoxidasa en monoestrato (lPMA), detecta
anticuerpos de 1 a 2 semanas después de la infección y estos pueden
persistir hasta durante 12 meses.
2. La prueba de inmunofluoresencia indirecta (IFA) para la detección de
anticuerpos igM, de 5 a 28 días post infección y la prueba para IgG, de 7
a 14 días, que pueden durar de 3 a 5 meses. Una colección de 30
muestras puede dar 95% de confianza al detectar un nivel de infección
del 10%.
3. La prueba de seroneutralización (SN), es mucho menos sensible y
puede detectar anticuerpos a los 9 a 11 días, pero estos a menudo no
aparecen si no hasta después de 4 a 5 semanas de ocurrida la
exposición.
4. El ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELlSA), detecta
anticuerpos dentro de las 3 semanas posteriores a la exposición.

La especificidad de la prueba de inmunofluorescencia indirecta y otras han sido

descritas por varios investigadores.
La prueba de PCR es especialmente importante para evaluar semen libre del
virus del PRRS, ya que el semen tiene un efecto toxico en cultivos celulares y
por lo tanto son pocas las maneras directas de identificar el virus en el semen.
El uso de la polimerasa en cadena ofrece gran sensibilidad y especificidad,
detecta aproximadamente 10 viriones por ml de semen. Es mucho más
económica que la prueba biológica y los resultados pueden obtenerse en dos
días.

Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la enfermedad y lo único que se puede
hacer es aplicar medidas profilácticas. Los antibióticos se han utilizado por la vía
parenteral, en el agua o el pienso, para controlar las infecciones secundarias

Control
Las medidas que vayan a adaptarse dependerán de la situación epidemiológica
del SRRP en cada granja.
El objetivo que debe perseguirse para el control del SRRP es evitar la
recirculación vírica estabilizando la población. Son posibles una o varias
estrategias de control; el veterinario debe decidir los pasos a seguir de acuerdo
con los datos que obtenga de la granja.

1. Cierre de la granja: Cesar la introducción de cerdas de reposición durante un

periodo de 4 meses. Seleccionar los reemplazos de la propia
2. Cuarentena para la reposición: Antes de reiniciar la entrada de nuevos
animales, realizar el aislamiento y adaptación previos durante un periodo de 30-
60 días.

3. Cambio de manejo postparto: Reducir la exposición y diseminación de virus

del SRRP desde la sala de partos a los destetes. No realizar adopciones
después de las 24 horas de vida. No emplear cerdas nodrizas. Minimizar el
manejo de lechones.
4.- Otra práctica que se realiza es el sistema de "todo dentro todo fuera",
consiste en establecer grupos de animales que tengan todas las mismas edades
y entren y salgan a la vez a una zona de producción. Evitando el movimiento de
aire entre las distintas salas, así como el contacto directo entre animales, las
salas se deben limpiar y desinfectar entre cada nuevo grupo de animales. Este
sistema evita el contacto entre animales más jóvenes con los más viejos,
rompiendo de esta forma la recirculación del virus.

5.- Despoblación de la transición: Cuando mediante un perfil serológico se ha

puesto en evidencia la existencia de SRRP en postdestete y se ha confirmado
que el virus no circula en las reproductoras ni en el cebo, el siguiente programa
ha dado buenos resultados:
- Despoblar los destetes.
- Lavar y desinfectar las instalaciones 3 veces (agua a 90ºC y alternar el
formaldehido y el fenol), vaciando las fosas y haciendo correr el agua entre cada
ciclo.
- Mantener las instalaciones vacías un mínimo de 3 días antes de reutilizarla

6.- Otro sistema para el control de la enfermedad, es el MCREBEL (Management

Changes to Reduce Exposure to Bacteroa to Eliminate Losses) (Prieto y Castro,
1998) este sistema está encaminado a reducir tanto los agentes secundarios
como el PRRS en las salas de partos y lechoneras; para ello se recomiendan las
siguientes medidas:
• Realizar acoplamientos sólo en las primeras 24 horas de vida, evitando
igualar las camadas cuando algún lechón se quede pequeño o existan
animales enfermos, mover los lechones o las cerdas entre distintas salas
y el uso de nodrizas para sacar adelante a los lechones enfermos o
retrasados.
• Eliminar los anímales enfermos que no tienen posibilidades de
recuperación.
• Evitar el manejo innecesario de los lechones, especialmente para la
administración rutinaria de antibióticos o inyecciones extra de hierro.
• Evitar el movimiento de los animales retrasados a otras habitaciones con
animales más jóvenes Para ello se deben eliminar los lechones que no
tengan el peso y el estado de salud necesario al destete y de nuevo a las
10 semanas de vida y se debe utilizar el sistema de "todo dentro todo
fuera" en las lechoneras dejando 2 ó 3 días para la limpieza y la
desinfección de las salas entre los lotes.
• Evitar los sistemas de retroalimentación utilizados para estimular la
inmunidad, consistentes en dar a las cerdas gestantes los restos de las
placentas y los lechones nacidos muertos.
Con el uso de este sistema es posible eliminar la enfermedad en granjas, sin
utilizar para ello medidas complementarias

7.- Vacunación: Estimular una respuesta inmune en reproductoras y/o en

lechones al destete o en el engorde. Existen en el mercado varias vacunas
inactivadas y atenuadas. Actualmente se disponen de vacunas comerciales
vivas atenuadas e inactivadas, que utilizan como inmunógenos cepas
americanas o Europeas. Estas vacunas reducen en mayor o menor grado los
síntomas clínicos de la enfermedad y la duración de la viremia, pero no evitan la
infección por el virus de campo.

Existen variaciones en cuanto a la eficacia de estas vacunas, que son

principalmente debidas a la cepa de virus PRRS que esté circulando en la
explotación, la situación epidemiológica, el tipo de animales alojados, los
procedimientos de manejo empleados, etc. En la actualidad se continúa
trabajando para el desarrollo de nuevas vacunas más eficaces que eviten los
problemas derivados de la gran diversidad existente entre los diferentes aislados
virales de PRRS.

La pauta para fa vacunación en lechones consiste en la aplicación de una sola

dosis por la vía intramuscular entre las 3 y 18 semanas de vida.

Erradicación
Basada en el denominado TEST & REMOVAL (DETECCIÓN Y ELIMINACIÓN),
está orientada para la detección y eliminación de subpoblaciones infectadas y
evitar el mantenimiento de la transmisión vertical.
Para ello se realizan durante varios meses (hasta que pasen todas las
reproductoras de la granja) detección de anticuerpos y antígenos en sangre
(suero) mediante técnicas ELISA y PCR en las salas de gestación.

Según los resultados a las técnicas ELISA y PCR se eliminan: todas aquellas
cerdas que estén virémicas y den positivo a ELISA y positivo a PCR;
infectadas o sospechosas de haber estado en contacto con el virus y dieron
positivo a ELISA y negativo o 0 a PCR, o ELISA negativo y PCR positivo,
dejando en la granja sólo aquellas con resultados negativos a ambas pruebas.

En el caso de cerdas sospechosas (ELISA+ y PCR-) se trasladan a otro sitio, se

dejan parir y se eliminan rápidamente tras el destete. Asimismo no se deben
introducir cerdas de reposición en 4 meses y se seleccionan los reemplazos de
la propia granja

Vacunas
La primera vacuna frente a la enfermedad comercializada en el mundo fue
lanzada al mercado en 1993 en España por Cyanamid bajo el nombre de
Cyblue, la cual fue una vacuna muerta con solución oleosa de una cepa
española del virus del PRRS

Fue la primera vacuna viva modificada lanzada al mercado en el mundo y está

preparada con la cepa de referencia americana VPRRS ATCC VR-2332, se
comercializa en los Estados Unidos por 6 los Laboratorios Nobl bajo el nombre
de RespPRRS y en el resto de países donde está permitida por Behringer
Ingelheim Vetmedica bajo el nombre de Ingelvac PRRS MLV, está autorizada
únicamente para animales en crecimiento, donde parece evitar la aparición de
los signos clínicos de la enfermedad asociadas a la forma respiratoria que afecta
a los cerdos en crecimiento aunque, recientemente ha sido modificad su licencia
en los Estados Unidos y se permite su aplicación bajo el nombre de
RespPRRSIRepro en hembras reproductoras no gestantes para controlar los
problemas asociados a la reproducción
En los estudios sobre esta vacuna realizados a la fecha, se ha podido demostrar
que su aplicación en lechones produce una viremia detectable y bastante larga,
ya que es posible detectar el virus vacuna en el suero de los animales
vacunados al día siguiente de la vacunación, siendo todavía virémicos a los 25
días después, aproximadamente un 30%.

La estimulación de la inmunidad a que da lugar la vacunación hace que, si se

inoculan los animales vacunados con una cepa virulenta, se produzca un
aumento en el titulo de anticuerpos neutralizantes a partir del día 7 después de la
vacunación. También hay que tener en cuenta que debida a la eliminación del
virus por los animales vacunados, es posible que los lechones nacidos de
cerdas vacunadas adquieran el virus de sus madres después del nacimiento Un
aspecto importante de la vacunación de reproductores es la protección frente a
la infección por cepas virulentas que puedan conferir a los lechones tras el
nacimiento.

En los verracos, los efectos de la vacunación no están claros ya que, aunque se

produce una disminución de la viremia tras la inoculación con una cepa virulenta
no se ha podido detectar el virus en el semen de los animales vacunados,
aunque parece ser que se han podido detectarlo durante periodos variables
entre los 6 y 39 días post-vacunación.

ENFERMEDADES BACTERIANAS

BRUCELOSIS

Definición.- La brucelosis es una enfermedad bacteriana, infecciosa,

contagiosa y zoonótica, que causa lesiones crónicas en los órganos
reproductores de ambos sexos en porcinos, provocando fiebre recurrente,
aborto, retención de placenta y problemas de fertilidad en el hospedador
principal, con localización y lesiones ocasionales en otros tejidos

Ante la OIE (Organización mundial de Sanidad Animal), la brucelosis porcina es

de declaración obligatoria, en nuestro país la brucelosis bovina es de declaración
obligatoria inmediata no así la porcina.

Etología
El agente causal es la bacteria Brucella suis, biovariedades 1, 2 o 3, la cual
puede afectar a numerosas especies animales, incluso al ser humano (fiebre
ondulante).

Epidemiología
La brucelosis porcina es de amplia incidencia; sin embargo, por lo general, su
prevalencia es reducida, a excepción de Sudamérica y el sureste asiático,
donde la prevalencia es mayor, prevaleciendo en América la Brucella suis
biovar 1, como también la 3, siendo la zona de mayor importancia
epidemiológica a nivel mundial.
En los estados sureños de los EE.UU. y en Queensland, Australia, se han
descrito infecciones debidas a la biovariedad 1 de Brucella suis en los cerdos
silvestres. En ambos países se han detectado varias infecciones humanas en
personas que cazan o manejan material procedente de cerdos silvestres

Generalmente, la enfermedad se transmite mediante el consumo de alimentos

contaminados por los anexos fetales y o del aborto y de las secreciones
uterinas. Es normal que los cerdos coman los anexos y los fetos abortados.
Con mucha frecuencia también se produce la infección durante la monta y, esto
tiene implicaciones para aquellas personas que practican la inseminación
artificial.

La incidencia de abortos puede ser de 0-80%, con un retorno rápido del celo,
dando lugar también a un alto % de infertilidad en cerdas.

Una proporción significativa de los cerdos y las cerdas se recuperará de la

infección, con frecuencia en unos 6 meses, pero muchos permanecerán
infectados de forma permanente.
Las biovariedades comunes de B. suis (1 y 3) son patógenos humanos serios y
es necesario tomar precauciones cuando se maneja y elimina el material
potencialmente infeccioso, sobre todo en mataderos y frigoríficos.

Patogenia

En los cerdos y en los rumiantes, B. suis coloniza las células del tracto
reproductor de ambos sexos tras una bacteriemia inicial. En las hembras, invade
las placentas y los fetos, en tanto que en los machos, la invasión tiene lugar en
una o más de las siguientes zonas: testículos, próstata, epidídimo, vesículas
seminales y/o glándulas bulbo-uretrales. Las lesiones en los machos, que casi
siempre son unilaterales, comienzan con una hiperplasia que puede progresar
hasta la formación de abscesos; la etapa final se caracteriza por la esclerosis y la
atrofia.

El aborto es la manifestación más común de la brucelosis en las cerdas, lo que

sucede muy tempranamente o en cualquier momento de la gestación.
En la bacteriemia, la bacteria se disemina a otros órganos, incluyendo las
articulaciones y las vainas de los tendones que pueden inflamarse en ambos
sexos por lo que es posible que aparezca cojera y, ocasionalmente, parálisis
posterior.

Signos clínicos
Es posible que el único signo aparente de la infección sea la inhabilidad de las
cerdas de vientre y primerizas de producir lechones después de un
apareamiento.

Es posible que se presenten aborto en cualquier fase de la gestación, pero por lo

general ocurre entre dos y tres semanas después del servicio

Puede ser evidente la cojera o incluso la parálisis de las extremidades

posteriores en algunos animales. Es probable, asimismo, que se desarrolle falta
de libido y orquitis (inflamación de los testículos) sobre todo unilateral los
verracos, incluso fertilidad disminuida.

Las articulaciones y las vainas de los tendones pueden estar inflamadas en

ambos sexos por lo que es posible que aparezca cojera y, ocasionalmente,
parálisis posterior. En varias articulaciones se puede presentar artritis y a veces
espondilitis

Prevención y control
Si se desea obtener una piara libre de esta enfermedad, es necesario que el
propietario considere el análisis del perfil serológico de sus animales. Nunca
deben incorporarse a la piara animales reproductores nuevos, hasta que estos
hayan sido sometidos a pruebas serológicas que demuestren que estén libres
de la enfermedad.

Además, debe existir un estricto programa de limpieza y desinfección. En casos

selectos se ha intentado el tratamiento de la brucelosis con antibióticos, pero
con frecuencia esta medida no ha sido efectiva o no ha resultado costeable
económicamente al considerar a la totalidad del hato. La efectividad de los
antibióticos se limita a la fase septicémica de la enfermedad.

El control se base en pruebas, segregación y sacrificio de animales

reproductores infectados.

Diagnóstico
EL diagnóstico incluye signos clínicos, como el aborto, repetición del celo,
infertilidad en machos y hembras, orquitis, artritis.

Diagnóstico laboratorio

1. Identificación del agente

Mediante cultivo bacteriológico La confirmación de las especies y
biovariedades depende de las pruebas de fagotipia, de producción de H2S
(únicamente la biovariedad 1 produce H2S), y de crecimiento en presencia de
colorantes. Algunas especies de la biovariedad 1 de B. suis son atípicas por el
hecho de que crecen en medios que contienen 20 µg/ml de fucsina básica

Se dispone de técnicas de genética molecular basadas en la reacción en

cadena de la polimerasa (PCR) en las que se emplean cebadores específicos
y que permiten diferenciar a B. suis de otras especies de Brucella en fase lisa
(3, 24). Sin embargo, estos ensayos de PCR no pueden distinguir las
biovariedades de B. suis, y estas técnicas no han sido totalmente evaluadas ni
estandarizadas.

2. Pruebas serológicas
Ninguna de las pruebas serológicas convencionales utilizadas para el
diagnóstico de la brucelosis porcina es fiable para el diagnóstico individual en
los cerdos. En estas pruebas convencionales se utilizan los antígenos que
dependen del lipopolisacárido (LPS) liso para su actividad
 • Enzimoinmunoensayo (pruebas prescritas para el comercio
internacional)
• ELISA
Se han desarrollado varios ELISA indirectos y competitivos para el diagnóstico
individual de la brucelosis en cerdos y para el muestreo de grandes cantidades
de sueros

b) Ensayo de polarización de la fluorescencia (prueba alternativa para el

comercio internacional)
El FPA para la detección de anticuerpos porcinos frente a Brucella sp. es en
esencia el mismo que el descrito para los bóvidos

c) Pruebas del antígeno brucelar tamponado (prueba alternativa para el

comercio internacional)
Se recomiendan como pruebas alternativas con fines de detección o como
pruebas para piaras completas, las pruebas del antígeno brucelar tamponado
(BBAT), p. ej. la prueba de la tarjeta, la prueba de aglutinación de rosa de
bengala en placa (RBT) o la prueba de aglutinación en placa con antígeno
tamponado (BPAT).

3. Otras Pruebas
a) Pruebas alérgicas (de hipersensibilidad)
La brucelina-INRA es un extracto de LPS de B. melitensis B115 en fase rugosa.
Este preparado no estimula la formación de anticuerpos que reaccionen en la
BBAT, la prueba de FC o el ELISA. Se ha elaborado el producto para su uso en
rumiantes, pero también resulta efectivo para la confirmación de la enfermedad
en piaras de cerdos.

Como agente del diagnóstico para los cerdos, se inyecta 0,1 ml del alérgeno
por vía intradérmica en la piel de la base de la oreja o, preferiblemente, a un
lado de la cola. Esta última opción parece ser más práctica y de menor riesgo.
Se lee la reacción a las 48 horas. Una reacción positiva muestra un eritema de
la piel no pigmentada y una inflamación edematosa. En las reacciones graves,
también pueden parecer alguna necrosis.

Diagnostico diferencial
No infecciosas, elevadas temperaturas producen mortalidad embrionaria por lo
tanto retorno de celo rápido. Los niveles bajos de progesterona estacionales
también producen un aumento en el retorno del estro como la deficiencia de
Selenio y Vitamina E.

SRRP. Este virus atraviesa la placenta después de los 90 días de gestación,

por tanto los abortos se producen hacia el final de la gestación. Los signos
respiratorios en otros animales ayudan en el diagnóstico.

Parvovirus porcino. Enfermedad que produce infertilidad, camadas con fetos

muertos de tamaño variable, incluso con presencia de fetos momificados, junto
con mortinatos y cerdos nacidos sanos de cerdas primerizas son la piedra
angular de ésta enfermedad.
Enfermedad de Aujeszky. La infección temprana en la gestación puede dar
lugar a muerte embrionaria y reabsorción fetal. La infección tardía en la
gestación puede producir aborto o el nacimiento de mortinatos o cerdos
débiles.

Leptospirosis. Los abortos ocurren entre 1 a 4 semanas después de la

infección. Se observa momificación, maceración, mortinatos y neonatos
débiles.

Circovirus porcino 2 (CVP-2), se asocia con abortos y aumento de cerdos

mortinatos

COLIBACILOSIS ENTÉRICA

Definición
Colibacilosis es una enfermedad entérica de los lechones lactantes y
destetados, de origen bacteriano por la colonización del intestino delgado por
cepas enterotoxígenas

Colibacilosis es un término que abarca las enfermedades clínicas como diarrea

neonatal en lechones, diarrea de lechones en lactancia, diarrea post destete,
enfermedad del edema, infecciones urinarias, infecciones sistémicas y mastitis.

Etiología
Es una enfermedad causada por la bacteria Eschericha coli que presenta
muchas cepas o serotipos y algunas causan hemólisis,

Características de las cepas patógenas de E. coli

Virulencia de la bacteria
La mayoría de las E coli patógenas tienen 1 o más factores de
virulencia, como adhesinas de la fimbria para fijarse en receptores
específicos del epitelio de la mucosa y al moco. Las fimbrias se clasifican por
reactividad serológica o por especificidad a receptor, por lo que su
nomenclatura es diversa. Clasificaciones anteriores referían a K88, K99,
etc., pero han cambiado a designación F por pruebas de
inmunoelectroforesis cruzada. Existen 4 adhesinas de fimbria importantes en
cepas ETEc que provocan DNN: F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) y F41. F4 tiene
3 variantes: F4ab, F4ac y F4ad. Las cepas ETEc producen más de una
adhesina de fimbria y las combinaciones más comunes son: F5+F6, F5+F41,
F4+F6.

Patotipos de la E. coli
•Colibacilosis enteropatógenas
E. coli enterotoxigénico (ECET) E. coli enteroinvasivos (ECEI)
•Colibacilosis enterotoxémicas
E. coli verotoxigénicos (ECVT)
•Colibacilosis septicémicas
•Colibacilosis localizadas
Epidemiología
La interacción y desbalance entre bacterias, ambiente y factores del hospedero
desencadenan la enfermedad. Un animal requiere ingerir una cantidad
abundante de E coli para enfermar, lo que sucede en ambientes con pobre
higiene y alta contaminación fecal. El calostro puede tener factores
antimicrobianos inespecíficos y anticuerpos que inhiben la adherencia de la
bacteria, por lo si no están presentes o no son suficientes, los lechones quedan
susceptibles a la infección. La temperatura para el lechón en la maternidad
influye en el proceso de infección, ya que por debajo de 25 °C la actividad
peristáltica del lechón recién nacido disminuye y el pasaje de calostro y
bacterias se retrasa. Se da sobre todo en razas blancas y animales en
crecimiento

La manifestación de la enfermedad va a depender del agente como su

virulencia (adhesinas, verotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas, plásmidos de
resistencia.

También va a depender del sistema de explotación, dándose más en los

intensivos, por estrés ambiental, cambios bruscos de alimentación, piensos con
elevado contenido proteico, sobrecarga de alimentación, ph alcalino del agua,
reagrupaciones, estrés, destete, transporte

Contagio
La bacteria es eliminada por las heces contaminando agua y alimento,
pudiendo el contagio ser indirecto a través de los alimentos o en forma directa
por contacto, siendo la transmisión vía oral o vía aerógena. L
La tasa de morbilidad es de 10-40% y de mortalidad o letalidad (Lt) 50-90%

Patogénesis

La fimbria se adhiere a receptores específicos en la membrana celular del

epitelio intestinal (CEI) y al moco. Las cepas ETEc con F5, F6 y F41 colonizan
el yeyuno posterior e íleon, mientras que F4 todo el yeyuno e íleon. Algunos
cerdos no presentan receptores para F4, lo que les confiere resistencia
mediada genéticamente a la acción de estos patotipos. Se presenta resistencia
por edad para aislamientos F5 positivos (lechones recién nacidos son más
susceptibles) y que se relaciona con la reducción en el número normal de
receptores en las células epiteliales por la edad.

Enterotoxinas y mecanismo de acción

Las cepas ETEc adheridas producen enterotoxinas que estimulan el flujo de
agua y electrolitos del ID y derivan en diarrea si el exceso de agua no se
reabsorbe en el Intestino Grueso.
Las cepas ETEc pueden producir 2 clases principales de enterotoxinas:
Termoestables (ST) que se dividen en STa y STb, y Termolábiles (LT). Estas
últimas son complejos con 5 subunidades B capaces de ligarse a receptores
gangliósidos de las células epiteliales del Intestino, y una subunidad A que
activa adenilatociclasas que estimulan la producción de AMP (3'5'
adenosinmonofosfato) cíclico. Este AMP incrementa la secreción de cloro,
sodio, HCO3 y agua al lumen. Una excreción excesiva deriva en
deshidratación, acidosis metabólica, shock y muerte.

El efecto de las toxinas TL es sostenido y también afecta los tejidos ubicados

fuera del intestino. Las enteroxinas termoestables (ST) afectan al sistema de
transporte de guanosinmonofosfato cíclico (GMPc) con un resultado neto
similar, pero produce una reacción más inmediata que la toxina TL

Se han descrito 2 toxinas ST: STI y STII. La STa (conocida también como STI,
ST1 o ST ratón) es una proteína pequeña no inmunogénica que se liga a
receptores de las células del epitelio intestinal guanililciclasa y activa la
guanilato ciclasa, que estimula la producción de GMP cíclico. Altos niveles de
GMP (guanosinmonofosfato cíclico) inhiben el sistema de co-transporte para
sodio y cloro, y reduce la absorción de electrolitos y agua del Intestino. Esta
toxina STa es activa en lechones de menos de 2 semanas, pero se reduce su
efecto en animales de más edad.
La toxina STb (STII, ST2, ST cerdo) es una proteína no relacionada antigénica
ni genéticamente con STa y es poco inmunogénica. Estimula la secreción de
líquidos AMC independientes en el intestino, y al parecer está mediada por
prostaglandinas F2 u otros secretagogos. La STb es inactivada por tripsina; se
encuentra en 74 % de los aislamientos de cepas ETEc e induce atrofia de
vellosidades.

Otras E coli se adhieren a la mucosa por medio de una proteína de la

membrana externa llamada “intimina” o “factor de adhesión y borrado de cepas
EPEc” la cual borra micro vellosidades e invade la célula epitelial (AEEc)

Hay una multiplicación en el intestino delgado y grueso, donde invaden y

destruyen las células epiteliales de la mucosa para provocar enteritis y
diarrea subsiguiente. En este caso puede existir diseminación sistémica.

Mecanismo de defensa del lechón.

Las poblaciones de E. coli provocan enfermedad y alcanzan cifras elevadas en
el intestino porcino, cuando los mecanismo de defensa -acidez gástrica,
presencia de otras poblaciones bacterianas , la protección por anticuerpos
resulta insuficiente o cuando el estrés o la infección por otros agentes
infecciosos reducen su efecto protector.

1. La acidez gástrica no alcanza valores altos hasta tres o cuatro días después
del nacimiento. Esto puede permitir el ingreso de poblaciones mayores que lo
normal de E. coli al intestino delgado.

2. Motilidad y secreciones intestinales: El flujo normal de alimentos y

secreciones puede ejercer un efecto de " lavado" de poblaciones bacterianas
en el lumen intestinal. Si este flujo se interrumpe, por ejemplo por estrés o
destete, la población de E. coli en el intestino puede crecer lo suficiente como
para, provocar enfermedad.
3. Cambios en la flora intestinal: Desde el punto de vista bacteriológico, el
intestino del lechón recién nacido es estéril, y los primeros microorganismos
que lo colonizan se multiplican rápidamente hasta alcanzar poblaciones
elevadas. Algunas de estas bacterias, como por ejemplo lactobacilos y
estreptococos, son innocuas, pero algunas cepas de E. coli pueden provocar
enfermedad en esta etapa. Después de la colonización se genera un equilibrio
entre los ir integrantes de la llora normal. Cambios tales como enfriamientos,
traslados, falta de alimento o modificación de la dieta alteran el equilibrio
normal y permiten la multiplicación de cepas patógenas de E. coli en el
intestino, que provocan enfermedad.
4. Protección inmunológica: El lechón recién nacido puede absorber
anticuerpos calostrales hasta 36 Horas oras después del infarto, pero hasta
que lo hace es a septicemia provocada por E. coli del ambiente. La inmunidad
pasiva obtenida por este mecanismo protege contra la invasión sistémica de
cepas de E. coli experimentada por la cerda, y se prolonga durante 6 - 10
semanas.

5. Infección por otros agentes: Infecciones por rotavirus, virus de diarrea

epidémica, coccidios, criptosporideos y agentes bacterianos, aparte de E. coli,
también pueden ser factores predisponentes importantes que, en condiciones
de campo que provocan síndromes que pueden ser confundidos con
infecciones por E. coli, o bien producirse en forma simultánea con E. Coli.

6. Los anticuerpos IgA e IgG específicos contra E. coli producidas por la cerda,
están presentes en la leche, y los anticuerpos IgA son adsorbidos por la
mucosa del intestino del lechón, donde impiden la adhesión o penetración de
cepas patógenas de E. coli y de ese modo evitan la diarrea
Durante esta época la propia inmunidad del lechón en términos de producción de
anticuerpos IgG e IgA es aún insuficiente como para reducir la gravedad de las
infecciones por E. coli.

Signos clínicos
Septicemia: Antes de las 12 horas de nacidos uno o más lechones de una
camada pueden enfermar y morir dentro o de las siguientes 48 horas. Se
presentan deprimidos, en decúbito y mueren después de un período de
inconsciencia, algunas veces acompañados de convulsiones y movimientos de
las patas. Durante las primeras etapas de la enfermedad la temperatura corporal
puede mostrar valores elevados, pero se vuelve subnormal antes que ocurra la
pérdida del conocimiento. La mortalidad a la forma septicémica se aproxima al
100% de los lechones afectados

Diarrea neonatal: Si bien algunos de los lechones continúan mamando, todos

ellos a menudo muestran la cola caída y los flancos hundidos; pierden el color de
la piel y presentan el pelaje hirsuto. Además están flacos sobre todo en las
caderas y la columna vertebral. Las heces diarreicas con frecuencia son pálidas
y de un color amarillo cremoso. Por lo general se observan costras secas de
heces diarreicas en los muslos o perineo, y también puede haber escaldadura
alrededor del ano. Los lechones afectados pueden entrar en coma y morir, o bien
recuperarse sin pérdida subsiguiente de estado luego de 3 a 6 días.
En algunos casos la morbilidad puede alcanzar al 70% de todos los lechones
nacidos, mientras que la mortalidad en los primeros días de vida puede alcanzar
el 70%. Luego de esto la proporción de animales muertos disminuye con rapidez
hasta valores de mortalidad inferiores al 10% en los lechones afectados de más
de dos semanas de edad.

Diarrea neonatal-destete, "diarrea de leche'°, diarrea de las tres semanas:

En lechones de entre 10 y 28 días de edad, puede presentarse una diarrea
grisácea o blanquecina. Los animales afectados quedan emaciados y con pelaje
largo e incluso sin desarrollo posterior. Algunas veces acompañada de
En pocos casos se afecta la camada completa, pero en algunas granjas los
animales más grandes de casi todas las camadas manifiestan diarrea. Por lo
general la mortalidad es menor del 20%.

Diarrea post destete: Esta diarrea aparece antes de transcurridos diez días del
destete, en muchos casos a los 4-5 días del cambio de dieta. Las heces son
acuosas, de color grisáceo o parduzco, sin rastros de sangre. En casos aislados
se observa moco. Por lo general la diarrea es transitoria y desaparece a los 3-5
días, aunque también puede persistir ocurriendo muertes por deshidratación o
septicemia en establecimientos con un inadecuado manejo. Algunas veces los
animales afectados presentan fiebre (hasta 40.6°C) durante 4-5 días, además de
anorexia y decaimiento. La enteritis crónica post destete puede provocar una
detención completa del crecimiento en cerdos recuperados.

Si bien entre el 20 y 50% de todos los cerdos destetados pueden ser afectados
por la enfermedad, la mortalidad en los casos sin complicaciones es menor al
10% de los animales afectados. A complicaciones acompañando la diarrea, la
mortalidad puede ser mucho más elevada. Aún cuando la diarrea sólo sea
transitoria, hay un retardo en el ritmo de crecimiento.

Hallazgos anatomopatológicos
Septicemia neonatal: Los lechones pueden presentar un estado corporal
bueno, algunas veces con cianosis de las extremidades Los músculos pueden
estar congestionados, el bazo anormalmente grande, y el estómago a menudo
aparece lleno de leche cuajada. En algunos casos el intestino puede estar
distendido con contenido pálido, indicando la presencia de diarrea neonatal
concurrente.

Diarrea neonatal: El cuerpo aparece deshidratado y el hígado muestra un color

oscuro. Por lo general el estomago contiene leche cuajada y con infartos de la
pared, mientras que el intestino delgado aparece dilatado, fláccido y levemente
congestionado. Los contenidos son acuosos con pequeñas manchas de leche
cuajada. Con frecuencia la superficie mucosa está congestionada y normalmente
las vellocidades de animales de muerte reciente están intactas y con forma de
dedo.

Enteritis post destete: Los cuerpos de los animales afectados por este
síndrome pueden estar deshidratados, los ojos hundidos y puede haber una
cianosis leve de las extremidades. Las superficie serosas aparecen viscosas, el
hígado está congestionado y en la mayoría de los casos el estómago lleno de
alimento. La mucosa gástrica puede encontrarse congestionada (un cambio
inespecífico) y el intestino delgado dilatado y congestionado con un contenido
acuoso y amarillento visible a través de la delgada pared. El epitelio mucoso
también esta congestionado y las vellosidades intactas. El colon y el recto
contienen heces fluidas, o se encuentran vacíos.

Diagnóstico clínico
Septicemia neonatal: Los lechones con septicemia neonatal pueden ser
diferenciados de los que mueren de inanición por el estado general bueno que
presentan. La muerte por esta enfermedad sólo ocurre durante las primeras 12-
48 horas de vida. El aislamiento de E coli en cuerpos de animales de muerte
reciente puede ser un elemento confirmatorio. Es importante considerar otros
agentes causales de muerte neonatal.

Diarrea neonatal: La presencia de diarrea acuosa en lechones neonatos,

decaimiento, los flancos hundidos, pierden el color de la piel y presentan el
pelaje hirsuto. Además están flacos sobre todo en las caderas y la columna
vertebral. La confirmación del diagnostico requiere del aislamiento de E. coli
enteropatógenas de la porción apropiada del intestino delgado en cultivos
puros.

Diarrea del periodo neonatal-destete (diarrea de leche): Si bien las

características recién mencionadas pueden diferenciar las enteritis por E. coli
de otras afecciones, por lo general durante este periodo (desde los cuatro días
de edad hasta el destete) son frecuentes las infecciones de varios patógenos al
mismo tiempo.

Enteritis post destete: Los hallazgos clínicos de una diarrea acuosa de color
grisáceo o parduzco son sugestivos de esta enfermedad. El aspecto post
mortem en los casos de enteritis post destete por E. coli es característico. El
aislamiento de E. coli con serotipos patógenos del intestino delgado confirma el
diagnóstico

Envío de muestras: Para diferenciar esta enfermedad de gastroenteritis

transmisible y diarrea epidémica es necesario enviar lechones vivos al
laboratorio. De no ser posible las muestras más apropiadas son cuartos
enteros. Algunas veces es posible confirmar el diagnóstico utilizando una
porción de intestino delgado recientemente obtenida. También pueden enviarse
muestras de materia fecal tomadas del recto.

Diagnostico laboratorial
Es necesario enviar lechones vivos al laboratorio o cuartos enteros, o una
porción de intestino delgado recientemente obtenida. También pueden enviarse
muestras de materia fecal tomadas del recto.
• Diagnóstico bacteriológico: Debe practicarse con gran prontitud.Se toman
muestras de material fecal de los animales vivos sujetos a exámen.La
secuencia laboratorial se basará en: bacterioscopia, cultivo microbiano con
un medio adecuado, pruebas bioquímicas de identificación y aislamiento.
• Diagnótico serológico: Las técnicas de ELISA (Enzyme-Linked
Immunisorbent Assay) son muy empleadas por su rapidez, bajo coste, alta
 sensibilidad y especificidad. El método indirecto de Elisa se basa en la
detección de anticuerpos colibacilares, tras extracción de sangre y
desuerado de la misma. El método directo usará antígeno procedente del
aislamiento de las bacterias enteropatógenas fenotipificadas de un cultivo
de heces.
• Antibiograma:
Diagnostico diferencial
1. Enfermedad de Aujeszky, signos nerviosos por meningoencefalitis no
purulenta, pero no diarreas
2. Estreptococia// Glasse, meningoencefalitis purulenta (signos nerviosos),
fiebre intensa menos casos agudos, no se afecta digestivo
3. Intoxicación por sal: no hay fiebre, hay signos nerviosos
4. Cl. Perfringens, afecta a neonatos / no edemas) diarrea con presencia de
sangre, necrosis de la mucosa del intestino delgado
Salmonella spp., hay un cuadro tífico importante, colitis, se observa fiebre afta,
material necrótico en las heces, alteración del color de la piel y una canal
septicémica, diarrea
5. Disentería Hemorrágica (más edad / IG), gastroenteritis transmisible,
presentan vómito, hay atrofia de vellosidades y afectan a otros grupos de
recién destetados.
6. Espiroquetas, periodo de incubación de 6-7 días o más, el aspecto
levemente mucoide de las heces, y la restricción de lesiones al intestino -
grueso.

Tratamiento
Tratamiento etiológico
•AMC
•Fluoroquinolonas
•Cefalosporinas
•Trimetoprim
•Colistina
Gentamicina

Tratamiento sintomático
•Dieta absoluta 24 horas y agua ad libitum
Si bien es posible Ilevar a cabo una terapéutica parenteral con Ios productos
indicados precedentemente, es preferible una terapéutica oral durante tres a
cinco días

Por lo general el tratamiento consiste en la administración de medicamentos en

la ración o en el agua. De ambas opciones es preferible la medicación con el
agua utilizando antibióticos como ampicilina, amoxicilina, apramicina; neomicina,
tetraciclinas, combinaciones de trimetoprim sulfonamida, espectinomicina,
furazolidona. La medicación en la ración a valores terapéuticos también puede
realizarse e una vez iniciado el brote, o durante el periodo de riesgo, y debe
continuarse durante tres a cinco semanas. Entre los agentes para medicación,
en la ración, se incluyen clortetraciclina, oxitetraciclina, apramicina, neomicina,
sulfonamida, trimetoprim: sulfonamida, furazolidona, halquinol y carbadox:
sulfonamida (Fortigro S, Pfizer).
Control
Reducir factores predisponentes, como la humedad y el frío, mejorar las
condiciones sanitarias, reemplazando el suelo por malla de alambre o rejillas.
En la secuencia de las medidas higiénicas a emprender está la limpieza
mecánica del material y áreas de alojamiento de los animales.Eliminada la
materia orgánica se usarán detergentes catiónicos (cloruro de benzalconio) y
asociados o separadamente se usarán desinfectantes con potente acción
bactericida, fungicida, virucida y esporocida.

El vaciado sanitario, el control de visitas, transportes, la vigilancia de no

sobredimensionar la densidad de cerdos por metro cuadrado,

Vacunación
La inmunidad de la cerda o de los lechones a cepas patógenas de E. coli
puede estimularse de varias maneras

Por vacunación de la cerda previa al parto: La administración de vacunas de

cepas muertas de E. coli por vía parenteral puede inducir la producción de
anticuerpos en suero que se transmiten a los lechones a través del calostro. La
vacunación debe Ilevarse a cabo con un mínimo de 6 semanas previas al parto,
con una dosis de refuerzo tres semanas antes de la parición. La vacuna a
bacteria viva debe ser administrada algún tiempo antes de la parición, para
evitar la mortalidad y la baja de productividad de la lechigada.

Por vacunación del lechón: En los lechones la vacunación parenteral debe

comenzar entre los 5-10 días de edad, y finalizar lo más cerca posible de la
fecha del destete.

Por inmunización pasiva: Existen sueros hiperinmunes a E. coli que pueden

proteger a los lechones con diarrea o con riesgo de contraerla. Pero primero
por calostro y luego activa. Las IgG inhiben adherencia y neutralizan
enterotoxinas o citotoxinas.

La eficacia de todos los métodos biológicos de control es variable, y si bien se

reduce la mortalidad y se previene la pérdida de productividad, la protección
brindada puede no ser completa.

EDEMA INTESTINAL (enfermedad edematosa)

Definición
La enfermedad del edema, es una enfermedad infecciosa tóxica, caracterizada
por la presentación de signos de disfunción neurológica, desarrollo de edema
(en lechones especialmente entre 5 a 15 días post destete), con ocurrencia de
muerte súbita

Etiología
Asociada a la presencia de cepas patogénicas de E. coli, bacilo corto, Gram
negativo que presenta flagelo, fimbrias y algunas veces cápsula que, por
determinadas circunstancias, se multiplican en el intestino delgado y producen
una sustancia conocida como: Shiga like toxin 2e ó verotoxina -2e o (Vt2e) o
(Stx2e).
La fimbria o adhesina asociada a la enfermedad es la F18 y serológicamente
dividida en F18ab y F18 ac, siendo la F18 ab la más frecuente en los casos de
enfermedad del edema.
Recientemente fue descrita una toxina denominada EAST1 y una adhesina
involucrada en la adherencia difusa denominada AINDA, ambas han sido
detectadas en casos de diarrea post destete y enfermedad del edema,
asociadas a toxinas STX2e y fimbrias F18 y F4.
La mayoría de cepas que producen Stx2e pertenecen a los serotipos
O138:K81, O139:K82 y O141:K85. Estas cepas son aisladas en cultivos puros
o casi puros de lechones con signos de la enfermedad y generalmente son
hemolíticas.

Patogenia
La hipótesis más aceptada para la patogenia es que cepas patogénicas de E.
coli se adhieren y proliferan en el epitelio del intestino delgado de lechones
susceptibles, donde producen la toxina .Stx2e. Esta toxina es absorbida en la
corriente sanguínea y causa daño vascular sistémico apareciendo las señales
clínicas. Este efecto de la toxina parece ser retardada por cerca de 24 a 36
horas después de su absorción, los cerdos desarrollan hipertensión aguda
cerca de 40 horas después de la absorción de la toxina coincidiendo con la
aparición de señales de ataxia.
Hay evidencias de campo de que habría una predisposición genética para el
desarrollo de la enfermedad del edema. El problema podría estar ligado a la
presencia de receptores cepas de E coli.
La susceptibilidad o resistencia a la colonización intestinal parece ser
determinada por leyes mendelianas simples, con gen dominante para la
resistencia.

Epidemiología
La enfermedad puede afectar entre un 10 y 15% de los lechones recientemente
destetados con una mortalidad de hasta el 100% de los animales afectados.
Por lo general la enfermedad se restringe a los cerdos de esta edad. AI
parecer la enfermedad no se disemina de un rebaño a otro, y aunque en el
pasado era una enfermedad de esporádica aparición en Gran Bretaña su
frecuencia actual va en aumento sobre todo en lechones recién destetados.

La enfermedad se presenta en función de los factores de riesgo, ocurre

frecuentemente y a través de todo el año. La diseminación de las cepas ocurre
presumiblemente por contacto fecal-oral, a través de fómites, alimentos, agua
contaminada, transporte, cerdos portadores etc.
Los lechones se infectan en el periodo de lactancia y las bacterias permanecen
en el intestino en espera de factores que posibiliten su multiplicación y
colonización en el intestino delgado.
La enfermedad aparece abruptamente y afecta preferencialmente a lechones
entre 4 a 8 semanas de edad, aunque excepcionalmente aparece en animales
en crecimiento. Típicamente afecta a los animales de crecimiento más
acelerado y a los mejores del lote.
La enfermedad está asociada con estrés, en especial con el cambio de dieta al
destete, traslado de los animales a otras instalaciones, agrupamiento, castración
o vacunación, anafilaxia o choque endotóxico.

La Morbilidad puede ser baja pero mortalidad alta pudiendo llegar al 100%. Los
lechones hijos de primerizas parecen ser los más susceptibles, posiblemente
por una menor inmunidad pasiva recibida por parte da sus madres. No hay
ninguna correlación para sexo o raza.
Signos clínicos
La enfermedad puede aparecer, generalmente, de 4 a 14 días después del
destete. Se aprecia, disminución de la vivacidad, descenso del apetito
(característico el edema facial, de parpados y de la frente), se presenta
enrojecimiento de las orejas y flancos (cianosis), uno o más lechones pueden
aparecer muertos sin signos evidentes, otros pueden presentar trastornos de
origen nervioso con incoordinación motora, existen signos de ceguera y andar
incierto.

Otras señales frecuentes son: Disnea (provocado por el edema pulmonar y de

laringe), apatía, edema palpebral, algunos animales no presentan fiebre otros
pueden presentar temperatura de hasta 40 grados C. en las primeras etapas de
la enfermedad, pero con frecuencia en el momento de iniciarse los signos
clínicos es normal.

En la fase final de la enfermedad aparecerán parálisis, tremores, convulsiones,

animales que caen decúbito lateral con movimientos de pedaleo, coma y
muerte en menos de 36 horas. Algunos animales pueden sobrevivir y
recuperarse lentamente pero siempre permanecerán retrasados. Puede
observarse diarrea o estreñimiento como síntomas complementarios.
En muchos casos la enfermedad se presenta con un curso agudo, sin
presentación de síntomas visibles cuando aparecen los primeros casos.
Formas subclínicas, sin signos aparentes puede presentarse con efectos
negativos en el desempeño animal. .
Los cerdos afectados pueden presentar edema de los párpados, hocico y orejas,
y los casos tempranos pueden emitir un sonido chillón muy peculiar. Tanto el
estreñimiento como la diarrea son signos que no se manifiestan en todos los
casos.

Hallazgos anatomopatológicos
Generalmente los animales muertos presentan un estado general bueno, con el
estómago Ileno. Raramente se observa cianosis, y el edema de los parpados y
la cara puede ser visibles en animales de muerte reciente. El hallazgo más
frecuente es el edema de la pared de la curvatura mayor del estómago. Este
edema se produce entre la capa mucosa y la muscular. En el meso colón
laringe, y la cápsula renal es posible observar áreas gelatinosas de edema.
Las cavidades corporales pueden presentar un líquido claro. En algunos casos
se observaba isquemia de la corteza renal y congestión de la médula además
de edemas en todos los ganglios linfáticos del cuerpo.

Habitualmente los hallazgos histológicos confirman la presencia de edema en

la pared estomacal y en el cerebro donde los espacios. perivasculares pueden
ser muy pronunciados. También se detecta encefalomalacia. La lesión
subyacente es degeneración hialina y necrosis fibrinoide en arterias y
arteriolas.

Hemorragias, especialmente en el epicardio, son observados ocasionalmente,

petequias o equimosis en laringe, tráquea y pulmones y en ocasiones se
observa también hemorragias en el tejido subcutáneo, músculo, membrana
serosa, extremidades y articulaciones.

Diagnóstico
Los signos clínicos y los hallazgos post mortem en animales de muerte reciente
son característicos. Cuando sólo se producen casos de muerte repentina, la
enfermedad debe ser diferenciada de otros causales de muerte similar como
enfermedad del corazón en moral.

Diagnóstico laboratorio
• Bacterioscopia
• AislamientoResultado –NO excluye la infección
• Identificación bioquímica y serotipificación
• Determinación de factores de virulencia
Verotoxinas
Por cultivo células Vero (destrucción monocapa)
Seroneutralización,
ELISA
• Antibiograma
Diagnóstico diferencial.
La ausencia de fiebre alta y la presencia de edemas permiten diferenciar los
signos nerviosos de aquellos provocado por la Enfermedad de TeschenTalfan,
o las intoxicaciones con arsénico orgánico.

En los casos tempranos de diarrea por espiroquetas y disentería porcina puede

ser visible un edema del mesenterio del colon, pero la afección del colon en
estas enfermedades tiene valor diagnóstico.
Enfermedad del edema debe ser diferenciado de un cuadro marginal de
deficiencia de vitamina E/Se, de cuadros de meningoencefalitis causado por
Streptococcus suis, infecciones por Haemophilus parasuis, intoxicación por sal
o por arsenicales orgánicos debido a la similitud en la sintomatología nerviosa.
Cólera porcino y erisipela presentan síntomas parecidos.
El diagnóstico deferencial puede hacerse por histopatológica de encéfalo o
aislamiento bacteriológico de E coli y caracterización de las cepas en cuanto a
presencia de genes que codifican la toxina Stx2e y fimbria F18. Pruebas
suficientes para lograr el diagnostico definitivo.

Tratamiento
Si bien los cerdos afectados raramente se recuperan, con frecuencia se
adoptan algunos esquemas de tratamiento que pueden ser de valor para el
grupo. Estos son:
• Terapéutica antibióticos: Por lo general consiste en la administración
inyectable de tetraciclina estreptomicina, ampicilina, etc., partiendo del
 supuesto de que una reducción en a población intestinal de E. coli puede
evitar casos futuros. (Para mayor detalle le antimicrobianos, ver la sección
de E. coli.).
• Reducción de la presión sanguínea en animales clínicamente
afectados: La validez de esta práctica no ha sido aún totalmente
comprobada, y en tales animales la atención puede ser de mayor valor.
• Inyección con un antisuero comercial de E. coli: Si bien su mayor
eficacia es en cerdos con riesgo de contraer la enfermedad se le puede
utilizar un intento por tratarla.
• Empleo de un purgante salino y/o reducción del consumo de ración: La
inclusión de un purgante salino en la ración o el agua puede ser bereficioso
para eliminar los contenidos intestinales. Su administración debe estar
acompañada por una restricción en el consumo de alimento o la inclusión de
afrecho u otro forraje en la dieta
El antibiótico debe ser seleccionado mediante un antibiograma.
Inyecciones de cefalosporinas, quinolonas, amoxicilina, gentamicina,
cloranfenicol, sulfa/trimetropin, pueden evitar la aparición de nuevos casos.
Adición de antimicrobianos a la ración como Apramicina, fosfomicina, colistina
tanto en el alimento como vía agua, neomicina, quinolonas o lincoespectin

Control Pueden ser:

• Evitar variaciones térmicas diarias mayores de 6 grados C. (temperatura de
sala entre 24-28 grados C.)
• Procurar vacío sanitario mínimo de 5 días entre lote y lote.
• Iniciar la alimentación seca de los lechones a partir de los 7 a 8 días de edad
para lograr una mejor adaptación fisiológica a la dieta.
• Evitar cualquier situación que provoque estrés.
• Una ración hasta con 6% de fibra y 16 % de proteína bruta suplementada con
lisina puede atender las exigencias de los lechones para prevenir la
enfermedad, pero compromete su desempeño productivo.
Formular dietas de fácil digestión hasta los 42 días de edad. Esto se consigue
con adición de aminoácidos sintéticos, maíz y arroz gelatinizado, soya extraída,
acidificantes, limitando la adición de harina o torta de soya.

Durante el periodo de riesgo puede ser útil incluir dosis terapéuticas de

antibióticos como tetraciclina u otros fármacos (con dosificaciones similares a las
empleadas para colibacilosis) en el agua de bebida. Al parecer el empleo de
promotores de crecimiento como carbadox/olaquindox y dimetridazole también
reducen la frecuencia de la enfermedad.

.LEPTOSPIROSIS

Definición
La Leptospirosis en una enfermedad infecto-contagiosa, zoonótica, aguda y
febril causada por una bacteria del género Leptospira que afecta sobre todo a
los animales salvajes y domésticos, además del hombre.
Es una enfermedad de declaración obligatoria ante OIE.

Etiología
Enfermedad causada por una espiroqueta, el término Leptospira interrogans
(sensu lato) es usado para describir al grupo de especies patógenas asociadas a
hospedadores animales. Los serovares se diferencian entre sí por su
composición antigénica. La definición de serovares fue formulada por vez
primera en 1954 por Wolff y Broom, no ha sido para la clasificación sistémica
solamente sino para su aplicación práctica y la descripción de la relación entre
hospedero- agente.
La clasificación taxonómica sería la siguiente:

Orden: Spirochaetales
Familia: Leptospiraceae
Género: Leptospira
Especie: interrogans
Serogrupo:Canicola, Pomona, Grippothphosa, Tarassovi, Muechen
Serovar: pomona, bratislava, grippotyphosa, tarassovi, muechen y canicola

En los cerdos se han encontrado anticuerpos a L. pomona, canicola,

hyos/tarassovi, icterohaemorrhagiae, sejroe, hardjo, ballum, bratislava y
autumnalis, australis

Estos microorganismos son sensibles a jabones, varios detergentes y

desinfectantes, y son destruidos rápidamente por deshidratación.

Epidemiología
Las diferentes cepas patógenas de leptospira afectan potencialmente a un gran
número de especies animales, que actúan como hospedador
de mantenimiento (huésped adaptado) o accidentales (huésped no
adaptado), en función de la adaptación o preferencia del serovar involucrado.
Una o más especies de mamíferos silvestres o domésticos se comportan como
hospedadores de mantenimiento o fuente de infección de leptospiras
patógenas; pudiendo ser un animal reservorio de varios serovares y diferentes
especies serlo de un mismo serovar, en determinado ecosistema.

Cuando la infección se produce en huésped adaptado a un serovar

de Leptospiras, el animal sólo sufre manifestaciones reproductivas y se
convierte en un huésped de mantenimiento o reservorio eliminándola a
través de la orina. La infección en un huésped accidental, no adaptado a un
serovar de leptospira causa una manifestación aguda o enfermedad clínica.
Los reservorios mantienen una relación de comensal (sin perjuicio ni
beneficio) con las bacterias y pueden o no manifestar muy levemente la
enfermedad, estos animales son capaces de transferir las leptospiras a sus
crías, a través de la placenta, o en el período neonatal, favoreciendo la cadena
de transmisión. Los portadores mantienen las leptospiras viables y con
capacidad de multiplicarse en sus riñones. Muchas especies de mamíferos
tales como: bovinos, suinos, caninos, insectívoros, marsupiales y roedores
(ratas y ratones), se pueden convertir de portadores infectados en reservorios
de la bacteria.
Los humanos y animales que no son reservorios, se denominan hospedadores
accidentales y generalmente desarrollan la enfermedad.

La infección con especies de Leptospiras puede producirse a partir de orina de

animales portadores, de microorganismos diseminados por roedores portadores,
o por transmisión venérea. La infestación por ratas es una fuente común de
infección provocada por L. icterohaemorrchagiae. Los cerdos infectados con
leptospiras pueden actuar como fuentes de infección para perros y para el
hombre. Estas bacterias pueden sobrevivir en agua limpia durante periodos de
hasta 30 días, por lo que las infecciones pueden transmitirse desde fuentes río
arriba a través del agua.

La especie más difundida en el mundo es L. pomona, seguida quizás en

importancia por L. tarassovi.

Patogenia
La infección se produce por ingestión de alimentos o agua contaminada,
contacto directo de piel o membranas mucosas con orina infectada y entrada a
través de abrasiones, transmisión transplacental, vía venérea.
Los microorganismos se diseminan rápidamente vía linfática hacia el torrente
sanguíneo y de allí a todos los tejidos produciendo una septicemia que
produce signos clínicos.

En un animal deprimido inmunológicamente los microorganismos se replican

inicialmente en pulmones, seguido por el hígado, bazo y después en múltiples
órganos. Pudiendo causar daño al hígado y otros órganos del cuerpo y
penetrar a las membranas basales, en infecciones por L. Pomona a partir del
tercer día post infección lesionan las células epiteliales tubulares proximales
del riñón y los macrófagos están en grandes cantidades en el tejido intersticial.
A los 14 días de la infección se les encuentra restringidos a las
microvellosidades de la superficie luminal de la vejiga. En el tejido intersticial
del riñón se observan cantidades importantes de células plasmáticas y
linfocitos.

La infección puede persistir en los túbulos renales proximales, el cerebro, la

cámara anterior de los ojos y el tracto genital. Esta persistencia da lugar a un
estado portador, pudiendo excretar la leptospira por un año.

Las leptospiras son diseminadas en orina en forma periódica a lo largo de

varios meses después de la recuperación clínica. También se pueden
encontrar en el útero en gestación provocando invasión fetal y aborto entre 10
días y 4 semanas después de la infección. También es posible detectarlas en
las trompas de Falopio y en las vesículas seminales

Signos clínicos
El período de incubación varía entre 7 y 20 días, 12 días como
promedio. Las infecciones de cerdos por leptospira se caracterizan por tres
síndromes clínicos principales.
1. Infección subclínica: es poco frecuente observar signos clínicos de la
enfermedad. Las leptospiras pueden ser aisladas de los riñones de estos
animales.

2. Infección aguda < o subaguda: Como consecuencia de infecciones de -L.

canícola, L. icterohemorrhagiae, L. pomona y L. tarassovi en lechones, se ha
registrado fiebre de hasta 40°C durante 3-5 días. Los animales afectados
aparecen decaídos, anoréxicos, muestran diarrea e ictericia con
hemoglobinuria y en algunos casos se produce una elevada mortalidad. En
casos esporádicos pueden aparecer signos nerviosos como debilidad de las
extremidades traseras, meningitis, espasmos y marcha en círculos.

3. Trastornos reproductivos Las consecuencias más comunes de infecciones

de leptospira en cerdas reproductoras son abortos, nacimiento de lechones
muertos y mortalidad neonatal acompañada por fiebre, interrupción de la
secreción láctea e ictericia en las cerdas. Estos abortos se producen entre las
2-4 semanas anteriores al término de la gestación (último mes). En rebaños no
inmunizados se puede presentar infertilidad

Anatomopatología
En casos agudos se manifiestan signos de septicemia generalizada,
acompañados por lo general con ictericia y signos de daño hepático.
En los casos de aborto por leptospiras, en especial los asociados con L. pomona
y L. icterohaemorrhagiae, los fetos afectados pueden estar momificados, con
frecuencia las cavidades serosas presentan excesivas cantidades de un líquido
amarillento. En otros casos pueden observarse sólo pocos cambios distintivos.
El hallazgo más común son las lesiones renales, las que ocurren con frecuencia
en cerdos clínicamente normales. La lesión básica es un foco blanco grisáceo de
1-3 mm de diámetro localizado en la corteza. Esta lesión que puede estar
rodeada por una zona de congestión puede observarse cuando se abre la
cápsula. También puede haber presencia de petequias.

Diagnóstico clínico.- La posibilidad de leptospirosis puede ser supuesta por la

presencia de signos clínicos como: aborto en el último mes de gestación,
nacimiento de lechones débiles, y fiebre con ictericia y mortalidad en lechones
de mayor edad y cerdos destetados. También pueden ser indicadores de esta
enfermedad los hallazgos post mortem, sobre todo las lesiones renales.

Diagnóstico laboratorio.- La identificación del microorganismo por

inmunofluorescencia o cultivo confirmará el diagnóstico en casos agudos.
En cerdos de engorda los microorganismos pueden ser aislados de la sangre
durante la fase leptospirémica, de la orina o de los riñones, vesículas seminales,
testículos o trompas de Falopio, al momento de la matanza. Los métodos de
diagnóstico más utilizados son las pruebas serológicas.
Para el diagnóstico se utiliza una lisis por aglutinación a pesar de que las
pruebas de fijación del complemento recientemente agrupados han sido
utilizadas pero no son de gran valor en cerdos ya que el valor básico de
detección de anticuerpos oscila entre 1:100, 1:300. Si bien han sido descritas por
algunas especies, las pruebas ELISA han resultado de difícil aplicación en
porcinos. Algunos cerdos en los que se confirmó la infección por examen de la
orina, aparecen como seronegativos.

Diagnóstico diferencial
SRRP. Si este virus atraviesa la placenta después de los 90 días de gestación,
los abortos se producen hacia el final de la gestación. Los signos respiratorios
en otros animales ayudan en el diagnóstico.
Parvovirus porcino. Enfermedad que produce infertilidad, camadas con
fetos muertos de tamaño variable, incluso con presencia de fetos momificados,
junto con mortinatos y cerdos nacidos sanos de cerdas primerizas son la piedra
angular de ésta enfermedad.
Enfermedad de Aujeszky. La infección temprana en la gestación puede dar
lugar a muerte embrionaria y reabsorción fetal. La infección tardía en la
gestación puede producir aborto o el nacimiento de mortinatos o cerdos
débiles.
Circovirus porcino 2 (CVP-2), se asocia con abortos y aumento de cerdos
mortinatos
Brucelosis, El aborto es la manifestación más común de la brucelosis en las
cerdas, lo que sucede muy tempranamente o en cualquier momento de la
gestación lo que diferencia es que en ambos sexos, pueden estar inflamadas las
articulaciones y las vainas de los tendones, con posible cojera y,
ocasionalmente parálisis posterior
Sindrome SMEDI (mortinatos, momificados, muerte embrionaria e infertilidad)

Tratamiento
En el caso de animales con enfermedad aguda, resulta útil la administración
parenteral de diversos antibióticos como por ejemplo, penicilina, penicilinas semi-
sintéticas, estreptomicina, y tiamulina. El tratamiento con estreptomicina, 25
mglKg. como dosis única o durante tres a cinco días puede prevenir abortos y
eliminar portadores renales. También brinda buenos resultados la medicación
con tetraciclinas en la ración o en el agua de bebida. La prevención de re-
infecciones requiere medidas higiénicas y de aislamiento.

Control
La vacunación de cerdas con vacunas muertas conteniendo el o los serotípos
apropiados antes del servicio puede prevenir los abortos. Los lechones deben
ser vacunados antes del periodo de riesgo (6- 10 semanas de edad). La
vacunación puede no impedir la colonización renal.
La enfermedad puede erradicarse por higiene, vacunación, tratamiento, o
sacrificio de animales portadores o bien utilizando una política de matanza total
combinada con desinfección, eliminación de roedores, y adquisición de nuevos
animales reproductores.

ERISIPELA
Definición.-
Es una enfermedad bacteriana aguda, infectocontagiosa, zoonótica, también
conocida como Mal Rojo que se manifiesta con lesiones cutáneas romboidales
de color rojo a púrpura, afectando principalmente a los cerdos en crecimiento.
No requiere notificación nacional o internacional. Sin embargo la ausencia de la
enfermedad en todas sus formas ha sido establecida por los países como
requisito sanitario de importación de animales.
Etiología
Bacteria denominada Erysipelothrix rhusiopathiae descrita ya en el año
1886, distinguiéndose dentro de este género diversas serotipos, clasificados en
grupos A; B, C, D, E, F, G y N, las que difieren principalmente por la
distribución cuantitativa de los antígenos, lo que se asociaría a diferentes
grados de patogenicidad y de huésped (los microorganismos del grupo A se
aíslan con mayor frecuencia de las erisipelas septicémicas, mientras que el
grupo B ocurre con mayor frecuencia en las artritis del cerdo). Es un bacilo
Gram (+), no móvil, no formador de esporas, facultativamente intracelular y con
una alta sobrevivencia en los neutrófilos del cerdo.
Su resistencia al secado, ahumado y salado es grande. Su gran resistencia se
puede resaltar por el hecho que la bacteria mantuvo su capacidad patogénica a
partir de un caldo de cultivo de 22 años de antigüedad expuesto a las variables
térmicas de las estaciones.
Vive por largos períodos en carne putrefacta y en las aguas. Los cultivos son
destruidos por exposición al calor húmedo de 55 °C por 10 minutos. Con la
excepción de los desinfectantes fenólicos, todos son efectivos.
Epidemiología
Es de distribución mundial y común en áreas donde se crían cerdos que es el
animal susceptible a este microorganismo. Aunque su curso agudo septicémico
causa la muerte, probablemente las mayores pérdidas económicas las originan
los casos leves crónicos y no fatales de la enfermedad.
Ocurrencia.- Es una enfermedad endémica en los países con explotación
porcina y de acuerdo a la información existente su distribución es mundial.
Principalmente, el cerdo es el reservorio de ésta bacteria. También la
enfermedad ha sido descrita en ovinos, bovinos y aves (pavos, gallinas, gansos
y patos).
Forma de transmisión.- Los cerdos sanos pueden llevar el organismo en las
tonsilas (secreciones oronasales) y tejido retículo - endotelial (heces) y es
probable que factores de estrés, tales como el calor o humedad excesiva, entre
otros, afecten negativamente el mecanismo de defensa antibacteriano
favoreciendo la multiplicación bacteriana. En esta situación, la infección es
endógena. La amplia distribución del organismo en la naturaleza, sugiere que
el hábitat del cerdo podría constituirse en determinadas situaciones, la fuente
de infección exógena.
Durante la enfermedad y una vez que el cerdo está en estado septicémico, una
gran cantidad de microorganismos son eliminados al medio ambiente a través
de orina, excremento, saliva y vómito, lo que facilita la rápida diseminación de
la enfermedad por contacto. Sin embargo, la enfermedad puede ser
reproducida por escarificación de la piel, sugiriendo lo anterior, que el hecho
que los cerdos se froten o restrieguen en los materiales de la construcción,
podría también contribuir a diseminar la enfermedad.
Considerando el desarrollo de un importante estado de portador sano - tonsilar
en el cerdo, es de esperar una excreción permanente del agente hacia el medio
siendo la transmisión permanente
Patogenia.-
La enfermedad puede ser aguda, subaguda y crónica, la via de entrada es por
ingestión y a través de abrasiones de la piel. Tras la ingesta, el microorganismo
penetra en el organismo, probablemente a través de las amígdalas o tejido
linfoide del tracto gastrointestinal. En la forma aguda y con septicemia los
cerdos pueden morir súbitamente.
Lesiones anatomopatológicos.
El bazo y ganglios están aumentados de tamaño e hiperémicos, la mucosa
gástrica y del intestino delgado están muy inflamada, hemorrágica y en algún
caso ulceradas; los riñones generalmente muestran una inflamación que le da
apariencia oscura a este órgano y usualmente se ven hemorragias de tipo
equimótico. Por lo general, se observan equimosis o petequias en la superficie
del corazón, especialmente en las aurículas. Pulmones congestionados y
edematisados.
En las erisipelas crónicas, la endocarditis valvular es de carácter proliferativo,
presencia de tumoraciones granulares en válvulas cardíacas, embolismo e
infartos. La artritis no supurativa afecta a una o más patas o articulaciones
intervertebrales. En casos crónicos puede haber erosión del cartílago articular.
Sintomatología
Los casos clínicos son esporádicos y afectan a animales individuales o a
grupos reducidos. Las diversas presentaciones de la enfermedad determinan
períodos de incubación variables y es así como las formas agudas se
desarrollan en menos de 24 horas y las lesiones urticariales en la piel pueden
aparecer entre el segundo a cuarto día post – infección
La forma aguda se desarrolla repentinamente con fiebre alta 40-42 ºC,
postración, conjuntivitis y en algunos casos vómitos, áreas rojo - oscuras a
placas o manchas púrpuras que pueden aparecer en la piel, especialmente en
las orejas, abdomen e interior de las piernas. La mortalidad en esta forma de la
enfermedad es muy alta
Una forma menos grave, la subaguda, se caracteriza por la formación de
lesiones epidérmicas de tipo urticarial, que consisten en manchas rojizas de la
piel de forma romboidal y de varios centímetros de diámetro. Estas áreas
urticariales se hacen necróticas, formándose costras densas, las que se
desprenden finalmente (dejan un área sangrante si se remueven muy pronto).
A la necropsia, el bazo está aumentado de tamaño y pulposo. El nombre
común de esta forma de Erisipela, es la enfermedad de la piel de diamante.
Otra presentación es la forma crónica de la Erisipela, casi siempre se
encuentra una endocarditis vegetativa, las válvulas del corazón están
destruidas y cubiertas por fibrina. Los animales afectados mueren
repentinamente por insuficiencia cardiaca.
La forma artrítica de la enfermedad ocurre en animales viejos, aunque puede
ser una secuela más de la forma aguda de la Erisipela, las articulaciones
crecen de tamaño y los cerdos evitan caminar; el andar de los animales es
rígido y su desarrollo se atrasa. Se describe una poliartritis en ovinos y bovinos,
muchas aves son afectadas, en especial los pavos y patos, que sufren una
septicemia aguda; los ratones de laboratorio mueren entre 18 hrs. a 4 días
post-inoculación subcutánea; También se le ubica en la piel de peces marinos,
frescos o salados; en perros se han reportado casos de endocarditis valvular.
La Erisipela Porcina es una zoonosis, conocida en los seres humanos como
Eripeloide, es raramente sépticemica y no existe supuración, por lo general es
localizada, dolorosa y corresponde a una inflamación eritematosa de color rojo
- púrpura en los dedos y brazos. La piel en las áreas afectadas puede
necrosarse formando costras.
Diagnóstico
Diagnóstico clínico, presenta áreas rojo - oscuras a placas o manchas
púrpuras que aparecen en la piel, especialmente en las orejas, abdomen e
interior de las piernas, vómitos. Las lesiones cutáneas romboidales típicas
son patognomónicas.
El diagnóstico de laboratorio de la Erisipela es a través del aislamiento del
germen a partir de bazo o ganglios de cerdos sospechosos (como concepto
práctico, se recomienda no utilizar tonsilas para el diagnóstico de la Erisipela,
ya que dicho órgano se encuentra en una muy alta proporción colonizado por la
bacteria). Por su similitud clínica a la PPC, se requiere el diagnóstico diferencial
y a "objeto de tomar las medidas de protección que correspondan, siempre se
deberá considerar a nivel de campo que la sospecha es de PPC".
Diagnóstico diferencial.Alguna infestación por sarna, hongos o quemaduras
por el Sol sobre todo en razas blancas.
Control.
Medidas de control curativas.- Los animales responden bien al tratamiento con
penicilinas y es también útil en la reducción de las inflamaciones articulares.
Medidas de control Preventivas.- Por lo general, se utilizan vacunas muertas o
bacterinas. La protección conferida por ellas es pobre, por lo que en
reproductores se requiere de una doble vacunación anual o vacunaciones
separadas por 21-28 días. En animales de engorda bastaría sólo una
vacunación. En medios inmunizados es de difícil presentación y cuando ocurre,
afecta a unos pocos animales adultos o en terminación de engorda,. Es de baja
morbilidad y mortalidad en este medio. Al contrario en los ambientes sin
vacunación, los principales afectados serían los animales jóvenes, a partir del
destete, pudiendo desarrollarse Erisipela crónica en los adultos. Dada la gran
distribución del germen en el ambiente físico de la explotación, su gran
viabilidad y la existencia de un gran número de reservorios, es lógico pensar
que los cerdos adultos presenten algún grado de inmunidad frente a la
Erisipela.
No existen procedimientos de desinfección específicos, sin embargo, el lavado
y desinfección de los pisos, construcción y comederos, la eliminación de restos
de alimentos y, en general, la limpieza de las instalaciones, ayudarán a reducir
su carga bacteriana.
Vacunación. La vacunación periódica de los animales, la limpieza de los
corrales y la producción de cerdos bajo el sistema productivo en que todos los
animales que entran a una determinada fase de producción (crianza, recría,
pre-engorda y engorda) pasan a la fase inmediatamente siguiente, Es
importante recordar que la Erisipela es una zoonosis, por lo que la adopción de
medidas de bioseguridad personales, tales como el uso de guantes quirúrgicos
en el examen y necropsia de los animales que mueren repentinamente, es
fundamental.
NEUMONIA ENZOOTICA

Definición
La neumonía enzoótica es una enfermedad bacteriana infecto - contagiosa de
los cerdos, caracterizada clínicamente por signos respiratorios v reducción en
el desempeño productivo de los animales afectados.

Etiología
La Neumonía Enzoótica Porcina (NEP) es producida por el Mycoplasma
hyopneumoniae (Mhp), aunque se considera que el M. hyorhinis, como
agente causal secundario. Además se ha demostrado que algunas cepas de M.
hyorhinis provocan neumonía en cerdos experimentalmente.

Epidemiología

La NEP es una enfermedad crónica de alta morbilidad y baja mortalidad. Se

mantiene en muchas granjas por la transmisión de cerdo a cerdo, a través de la
eliminación del Mhp por secreciones del aparato respiratorio del cerdo
infectado. Una vez que la infección se establece en algunos cerdos, hay
transmisión entre compañeros de corral, sobre todo después que se agrupan
los animales en el momento del destete.
Afecta a lechones a partir de las 6 semanas de edad o más. Presenta un
período de incubación de 10-16 días en condiciones naturales, pero en general
se disemina lentamente y muchos cerdos no evidencian la enfermedad hasta
que tienen 3-6 meses de edad.

Por lo general los lechones son infectados por cerdas madres portadoras poco
después del nacimiento o cuando son trasladados a los corrales de engorda. Las
cerdas de mayor edad tienen menos probabilidad de transmitir la infección de
esta forma. Se ha probado diseminaciones por aerosol a distancias de hasta 16
Km. entre granjas en regiones de clima frío y húmedo. No se conocen
huéspedes alternativos de este microorganismo

Frecuencia.- La enfermedad se encuentra diseminada en todo el mundo y es

causa importante de pérdidas económicas. Es la enfermedad respiratoria de
mayor prevalencia en los sistemas intensivos confinados y a campo en todo el
mundo

Patogénesis
La infección con Mycoplasma hyopneumoniae ocurre como consecuencia de la
inhalación de aerosoles infectados producidos por animales afectados o por
contacto directo. Luego de la infección los micoplasmas se alojan en las vías
respiratorias, ocupando las células ciliadas del epitelio traqueal bronquial y
bronquiolar. Permanece en estos sitios por algunas semanas o meses y se
inicia la secuencia de cambios anatomopatológicos que se describen
posteriormente. La presencia de los micoplasmas provoca el aglutinamiento y
posterior desprendimiento de las cilias de las células afectadas. Como
consecuencia de esto el citoplasma apical de las células "decapitadas" se
abulta y, las células se degeneran.
En esta infección no se produce penetración del patógeno en los tejidos.
Estudios recientes empleando cerdos gnotobióticos demuestran que es
posible la diseminación sistémica y que puede provocar arteritis.

Las lesiones que se producen son el resultado de la acumulación de

secreciones en los lóbulos pulmonares.
Tres semanas después de la infección las áreas consolidadas pierden su color
rojizo adquiriendo una tonalidad rosa grisácea que, para las 8 semanas aparece
de un color gris.

(gnotobióticos: Dícese del animal nacido y criado en condiciones de esterilidad

y que con fines experimentales ha sido parasitado sólo por una o algunas
especies de microorganismos; se dice también libre de gérmenes,
comúnmente usado para designar un animal con ausencia de
microorganismos, lo cual implica libres de bacterias, hongos, parásitos y virus.
http://www.monografias.com/trabajos42/animales-de-laboratorio), salvo el que
experimentalmente se hubiera introducido).

Signos clínicos
Los animales afectados de neumonía enzoótica pueden manifestar dos
síndromes clínicas diferentes: una forma aguda poco frecuente que está
asociada con la reintroducción de la enfermedad en un rebaño SPF, y la forma
crónica (la más común) que afecta los rebaños en los que la enfermedad es
enzoótica. A pesar de ellos en muchos rebaños SPF la reinfección por M.
hyopneumoniae ha provocado signos clínicos sin efecto sobre el ritmo de
aumento diario o la eficiencia de conversión alimenticia.

• Forma aguda.- La forma aguda puede afectar a cerdos de cualquier edad

que manifiestan anorexia, pirexia de 40.6 a 41.7°C y molestias respiratorias
acompañadas de tos. Puede provocar la muerte de algunos animales
adultos y hasta de 50% de los lechones, en muchos casos antes de
manifestar la tos. También puede provocar inactividad reproductiva en
verracos.

• Forma crónica.- Por lo general se manifiestan pocos signos clínicos de

infección. Los más afectados son los lechones de entre 3 y 10 semanas que
a los 10 ó 16 días post infección manifiestan signos clínicos. Estos
comienzan con una diarrea transitoria y una tos seca, aunque en lechones
lactantes también puede provocar estornudas. Los animales pueden
presentar una fiebre baja. Posteriormente los signos clínicos consisten en
una tos "perruna", sobre todo en animales de engorda. La tos es más
evidente cuando los animales son molestados en las primeras horas la
mañana. Salvo que se produzca infección secundaria son raros los signos
de problemas respiratorios.
Las infecciones secundarias pueden provocar brotes de tos y neumonía que
son particularmente intensos en cerdos de 2 a 4 meses de edad.
 El signo clínico más importante es el crecimiento desuniforme en forma
gradual entre animales del mismo peso al destete, coma consecuencia de
diferente grado de infección en la camada. Esto provoca retrasos en la
comercialización y problemas de manejo. AI parecer los efectos sobre los
parámetros reproductivos son proporcionales a la superficie de pulmón
afectada.

Hallazgos anatomopatológicos
Por lo general los indicios de neumonía enzoótíca se detectan en forma
accidental al momento de la matanza o después de la muerte provocada por
otras causas (por ejemplo, neumonía complicada.

Las lesiones aparecen bilateralmente en los lóbulos apical, cardiaco e

intermedio, y algunas veces en las porciones anteriores de los lóbulos
diafragmáticos. Dichas lesiones son de un color rosa oscuro o ciruela, y están
claramente demarcadas respecto d e l tejido pulmonar normal. Los ganglios
linfáticos bronquiales y mediastinales aparecen agrandados. Con el objeto de
obtener resultados cuantitativos es posible utilizar el método de Gaadwin (1979).
Por lo general el examen histológico revela una marcada hiperplasia
peribronquial y peribronquiolar línforeticular. Sobre las paredes alveolares se
observa proliferación de células y muchos neumocitos tipo 2 y macrófagos en
la luz de los alvéolos. Junto con ellos también suelen detectarse células
plasmáticas. En lesiones más prolongadas en el tiempo puede haber colapso
alveolar. . Entre los cambios posteriores se incluyen proliferación del tejido
linfoide que causa oclusión de algunos bronquiolos, hipertrofia de las glándulas
bronquiales y la presencia de un exudado de células mononucleares en las vías
aéreas.

Diagnóstico
Diagnostico clínico.- La presencia de una neumonía crónica en el rebaño
(sobre todo en animales de engorda) que provoca un ritmo de crecimiento des-
uniforme y una baja eficiencia de conversión alimenticia, pero sin mortalidad, es
un indicativo de la presencia de esta bacteria, además de tos seca e
improductiva, sin fiebre ni molestias respiratorias en animales de dos a cuatro
meses de edad.

Diagnostico laboratorio.- Los micoplasmas están presentes en frotis de

impresión teñidos con Giemsa. La detección de anticuerpos de M.
hyopneumoniae en suero puede realizarse empleando las técnicas
siguientes:

• Una prueba de fijación del complemento en la que el efecto pro

complementario del suero porcino es saturado con suero porcino normal
antes de la titulación.
• Una prueba de hemoaglutinación indirecta empleando eritrocitos curtidos
o células fijadas con glutaraldehido.
• Una prueba de inmunofluorescencia indirecta.
• Una prueba EL ISA.
• Pruebas de aglutinación de látex con antígenos adheridos a las
partículas de látex. Estas pruebas han sido descritas tanto en tuba como
en placa.
• Pruebas de inhibición metabólica empleando cultivos en desarrollo.
• Pruebas microplasmacídales.

Diagnostico diferencial
La ausencia de lesiones características de otros agentes neumococos facilita el
diagnóstico, pero, debido a la difusión masiva de fa neumonía enzoótica en
rebaños convencionales suelen presentarse complicaciones con cualquiera de
los otros agentes de enfermedades respiratorias

Control
Política de ingreso y venta de todos los animales de un lote al mismo tiempo,
¨todo adentro, todo afuera¨. Cada corral debe ser vaciado al mismo tiempo,
fumigado y luego repoblado. Este método es relativamente inútil ya que los
cerdos podrían reintroducir la infección. Sin embargo, combinado con
tratamientos terapéuticos puede reducir las pérdidas económicas en forma
considerable

Erradicación
La neumonía Enzoótica puede ser erradicada de cinco formas principales: 1. por
segregación y aislamiento. 2. por histerectomía. 3. por repoblación del rebaño
reproductivo, 4. Por vacunación 5. Por tratamiento y aislación.

Vacunación.- Entre los resultados obtenidos después de vacunar contra Mhp

se encuentran un mejoramiento en la GDP (2-8 %) y de la eficiencia de
conversión del alimento (2-5 %), menor tiempo para llegar al peso de faena,
reducción de los signos clínicos y de las lesiones en los pulmones y,
ocasionalmente, bajar la mortalidad y mejorar la calidad de la carcasa.

Diferentes esquemas de vacunación se han adoptado de acuerdo al tipo de

granja, al sistema de producción y al patrón de infección de la granja. La
vacunación a doble dosis en la maternidad o en el destete es frecuentemente
practicado, especialmente cuando la infección con el Mhp ocurre en etapas
tempranas de producción. La vacunación de la cerda cumple un rol importante
ya que a través de la inmunidad pasiva protege al lechón.

En forma práctica, la primera dosis de vacuna contra Mhp se aplica tanto a los
7, 21 o 55 días de edad, de acuerdo a las recomendaciones de los laboratorios
y a las prácticas de manejo de cada granja, pudiendo obtener distintas
respuestas inmunológicas no solo por los anticuerpos maternos, sino también
por la edad de los animales.

Tratamiento
A pesar de que las infecciones por micoplasmas son difíciles de eliminar por
completo, es posible reducir las manifestaciones clínicas de la neumonía
enzoótica tratando a los animales con un conjunto de fármacos. La medicación
de tetraciclinas en el agua de bebida prevendrá las infecciones por micoplasmas
mientras que el tratamiento con Tylasul (Elanco), una mezcla de tilosina y,
sulfonamida soluble, espectinomicina (Spectam, Abbott) o espiramicina
(rovamycin M y B) también pueden disminuir la infección. Se ha demostrado que
la administración de Tiamulina a razón de 10- 1 5 mg/Kg. reduce y elimina las
lesiones en cerdos infectarles cuando se dosifica en el agua de bebida, en la
ración y por vía inyectable. A pesar de ello este fármaco no elimina los
microplasmas. El tratamiento debe prolongarse durante 5 a 10 días.
Luego del tratamiento la regresión de las lesiones pulmonares de la neumonía
enzoótica tarda algún tiempo en producirse Además el tratamiento no permite
una curación completa de dichas lesiones.

SALMONELOSIS

Definición
Enfermedad bacteriana infecto-contagiosa, zoonótica, de carácter epidémico
que afecta a gran parte de los animales incluyendo el cerdo, se caracteriza por
septicemia, enteritis aguda y crónica, siendo la morbilidad y la mortalidad
elevadas.

No se requiere de comunicación internacional. Sin embargo la ausencia de la

enfermedad en todas sus formas ha sido establecida por los países como
requisito sanitario de importación de animales. Pero si es de declaración ante el
Sistema Nacional De Vigilancia Epidemiológica de nuestro país.

Etiología
La salmonelosis es causada por bacterias Gram negativas del género
Salmonella. Los más importantes serotipos de Salmonelas que causan el
síndrome en el cerdo son la Salmonella cholerasuis y la Salmonella
typhimurium (proveniente de alimentos contaminados por roedores).

Otras Salmonellas no específicas para el cerdo como S. Dublin , S. Newport ,

S. Derby , , S. Saintpaul , S. Heidelberg (estas tres últimas encontradas como
contaminante en harinas de pescado y carne) y S. Anatum son, cada vez
causas de enfermedad más frecuentes en estos animales.

Las salmonelas son destruidas rápidamente por el calor 56ºC, pero son
bastantes resistentes a la deshidratación. Además son destruidas por
formalina, ácido fenólico, haluros algunos otros desinfectantes. Sobreviven por
meses o más, en el estiércol y heces fecales y por más de 20 semanas en los
sedimentos (barro. lodo, fango, cieno) de canales y estanques. Así, la
contaminación de las construcciones es importante en la epidemiología de la
enfermedad. Puede sobrevivir por años en harinas de carne y sangre. Estos
ingredientes o alimentos contaminados a través de ratones y pájaros son la
principal fuente de contaminación de salmonellas para los cerdos.

Patogenia
Los animales clínicamente normales, pero portadores, Ilevan al microorganismo
en la mucosa intestinal o en los ganglios linfáticos mesentéricos. Con frecuencia
la invasión de la mucosa y la diseminación sistémica subsecuente ocurren
después de situaciones de estrés como el destete o el transporte.
La infección por S. choleraesuis ocurre con más frecuencia por la vía oral que
por la activación de un estado portador. Recientemente se ha sugerido la
posibilidad de que S. tiphimuríum produzca una enterotoxina como lo hace E.
coli, cuyos efectos en el huésped incluyen fiebre, hemorragia de las mucosas y
una leucopenia seguida por una leucocitosis, trombocitopenia y pérdida del
glicógeno hepático con prolongada hipoglicemia y conmoción del animal que
puede ser severo y llevar a la muerte. A la necropsia, están presentes las
petequias y otros signos de septicemia, también se puede observar neumonía.
La Salmonelosis producida por S. dublin se caracteriza por enteritis y
meningoencefalitis. Algunas cepas de S. typhimurium producen sustancias del
tipo enterotoxinas, desarrollándose rápidamente una enteritis inflamatoria con
una ileítis y colitis aguda y/o septicemia. La enfermedad ocurre en cerdos de
todas las edades, pero es más frecuente en los cerdos de engorda después del
destete.
Signos clínicos
La forma septicémica: es más común entre los cerdos más jóvenes, se
observa fiebre entre 40.6°C - 41.7°C , con depresión, torpeza, debilidad e
inclusive signos nerviosos, muestran áreas púrpuro - cianóticas en las orejas,
patas y al centro de la espalda o lomo, los animales pueden ser encontrados
muertos o mueren dentro de las 24 - 48 horas.(la mortalidad en esta forma es
cercana al 100
La forma entérica aguda: se caracteriza por áreas de color púrpura en las
orejas, cuarto trasero y abdomen; también hay fiebre alta, anorexia y muerte en
1 a 3 días. También puede ocurrir en animales jóvenes, la diarrea es acuosa y
de color amarillento, raramente contiene sangre, pero puede contener material
necrótico (ella puede ser ocasionada también por otros serotipos de
salmonelas), los cerdos están deprimidos y débiles, la fiebre es alta(40.6°C -
41.7°7C) pueden ocurrir signos nerviosos como parálisis y temblores pueden
aparecer signos neumónicos, en casos muy graves, puede observarse
decoloración de la piel, los cerdos recuperados pueden mostrar costras en
orejas y parte trasera del cuerpo, como hallazgos anatomopatológicos se
observa decoloración de la piel.
La forma entérica crónica: los cerdos afectados aparecen extremadamente
delgados, la fiebre es intermitente, hay una diarrea persistente, fétida, que
puede resultar en la muerte del animal o en un debilitamiento total.
Hallazgos anatomopatológicos
Forma septicemia: Los cuerpos de los animales muertos pueden estar en buen
estado y mostrar coloración normal de la piel y las orejas, con frecuencia se
presentan hemorragias múltiples, ganglios linfáticos hemorrágicos de tamaño
mayor al normal y bazos agrandados. En los exámenes histológicos, se
observan, necrosis focal diseminada y trombosis capilar hialina.
Forma entérica aguda: Puede haber coloración anormal de la piel. El intestino
aparece inflamado y el contenido puede ser acuoso con algo de material
necrótico. Las mucosas de ambos intestinos pueden mostrar necrosis y los
ganglios linfáticos mesentéricos pueden estar agrandados y hemorrágicos. Los
pulmones pueden estar neumónicos y hepatizados, el hígado por lo general
aparece pálido y puede haber petequia en los riñones..
Forma entérica crónica: El intestino aparece engrosado y por lo general la
mucosa intestinal esta necrótica. En ocasiones se observan úlceras en "botón"
en la unión del ileon con el ciego y el color y hemorragias en los, ganglios
linfáticos mesentéricos. En el hígado a veces se observan “nódulos linfoides"
que son el resultado de focos necróticos. Se pueden observar focos necróticos
en el hígado
Para establecer el diagnóstico de laboratorio se recomienda el envío de
muestras de intestino delgado, bazo, hígado, pulmones y ganglios
mesentéricos.
Forma diarreica debido a salmonellas con excepción de S. choleraesuis:
Se pueden observar grados variables de inflamación de la mucosa del
estómago e intestino delgado, agrandamiento y ulceración de las placas de
Peyer y linfoadenitis. Ninguno de estos cambios es específico de la
enfermedad.

También puede ocurrir necrosis de las mucosas y se ha considerado que el

síndrome de estrechez rectal es una consecuencia. En casos de enfermedad
septicémica es posible aislar salmonellas del serotipo apropiado a partir de los
órganos parenquimatosos y de los ganglios linfáticos mesentéricos y, mucosa
intestinal en los casos afectados por la forma entérica.

Epidemiología
En algunas granjas, la infección por S. choleraesuis puede ser enzoótica; en
esos casos, sólo se manifiesta en cerdos destetados entre las 12 y 16 semanas
de edad. La infección se introduce en un rebaño por la adquisición de cerdos
portadores o animales; infectados por contacto en los mercados. Los brotes de
salmonelosis causados por otras especies de Salmonella ocurren cuando se
emplean alimentos contaminados. Habitualmente los cerdos clínicamente
afectados contaminan el ambiente con heces infectivas y por este medio los
demás cerdos de la granja pueden infectarse. Estos animales infectados, sus
productos y su materia fecal pueden representar un riesgo para la salud de los
trabajadores o aquellos que consumen la carne, de ahí su importancia en
Salud Pública.

Las diversas presentaciones de la enfermedad determinan períodos de

incubación variables y es así como en la forma septicémica, los animales
pueden morir entre las 24 - 48 horas. La excreción de la bacteria ocurre
durante los tres meses después que el animal se ha recuperado de la
enfermedad, pero un porcentaje variable de animales quedan como
portadores, eliminando la bacteria intermitentemente.

La S. choleraesuis es un serotipo adaptado al huésped cerdo y, por lo tanto,

rara vez causan problemas a otras especies animales, mientras que S.
typhimurium que también puede afectar a este animal, afecta asimismo a
diversas especies.

Diagnóstico
Diagnóstico clínico.- Las áreas de color púrpura en las orejas, cuarto trasero
y abdomen, fiebre alta, anorexia y muerte en 1 a 3 días en la forma agua,
como También puede ocurrir en animales jóvenes además diarrea acuosa y
de color amarillento, raramente contiene sangre, pero puede contener material
necrótico y de olor fétido. Como también signos nerviosos como parálisis y
temblores

En las enteritis crónica y aguda: deben ser diferenciadas de la disentería

porcina. Por lo general para determinar el diagnóstico es suficiente la presencia
de fiebre, y los hallazgos anatomopatológicos en el intestino delgado con
ganglios linfáticos mesentéricos hemorrágicos al examen post mortem.

Diagnóstico laboratorio.- El diagnóstico de laboratorio es a través de la

inoculación e incubación por 18 a 24 horas en medios enriquecidos con verde
brillante entre otros y no seleníta que inhibe a S. choleraesuis. Las Salmonelas
crecen fácilmente en los medios Mc Conkey y otros medios de agar -bilis y no
fermentan la lactosa (con la excepción de S. arizona ).

Para el diagnóstico bacteriológico es necesario enviar muestras de bazo, hígado,

pulmones, ganglios linfáticos mesentéricos e intestino delgado de animales
afectados. El aislamiento de algunas colonias de una especie de Salmonella de
heces o ganglios linfáticos especialmente después del enriquecimiento del medio
indica que es preocupación de salud pública y cualquier aislamiento de
salmonellas en cerdos debe ser denunciado por legislación vigente desde 1975.

Diagnóstico diferencial.-
Erisipela, si no existen lesiones cutáneas, las erisipelas se descartan
Pasteurelosis, se caracteriza por bronconeumonía y evoluciona
ocasionalmente, con pericarditis y pleuritis, afectando generalmente a cerdos
mayores de un año, septicemia.
Peste Porcina Clásica (PPC), en todos los grupos de edad hay estreñimiento
seguido de diarrea, y andadura irregular. Varios días después del inicio de los
signos clínicos, las orejas, el abdomen y la cara interna de las extremidades
pueden presentan una decoloración púrpura, propio de la PPC es la
presencia de fiebre, acurrucamiento, inapetencia, apatía, debilidad,
conjuntivitis
Disentería porcina, es una colitis mucohemorrágica infecciosa, clínicamente se
caracteriza por emaciación y presencia de heces diarreicas conteniendo
proporciones variables de moco, sangre y material necrótico.

Tratamiento
Los animales afectados pueden ser tratados en forma individual con la inyección
diaria de un agente antibacteriano apropiado. Entre los bactericidas eficaces se
incluyen tetraciclina, estreptomicina, apramicina, neomicina, ampicilina,
amoxicilina, espectinomicina, trimetoprim: sulfonamida y cloramfenicol. Luego del
tratamiento individual inicial, el grupo afectado debe recibir un tratamiento a
través de medicación en el agua de bebida, con uno de los fármacos siguientes:
Tetraciclinas, neomicina, ampicilina. Amoxicilina, nitrofurazona, furazolidona,
trimetoprim: sulfonamida o cloramfenicol. El tratamiento debe prolongarse
durante tres a cinco días, o hasta dos días después de la cesación de los signos
clínicos. Luego de interrumpido el tratamiento algunos animales pueden
continuar siendo portadores. El Carbadox (Fortigro S) es un producto activo
contra salmonelosis y puede eliminar al patógeno en cerdos de menos de 35 kg.
De peso corporal.

Control
En aquellos casos en que la enfermedad se deba a S. choleraesuis y sea
enzoótica en el rebaño, puede practicarse la vacunación. Existe una cepa viva,
virulenta de S. choleraesuis que se comercializa para vacunación de cerdas, la
que ha mostrado reducir la mortalidad en los cerdos.

En los casos en que se compran cerdos, los grupos de origen diferente no deben
mezclarse. Es importante practicar una higiene rigurosa y tratar la enfermedad
en cuanto aparecen los primeros signos. En casos de animales con posible
salmonelosis es imperativo enviar muestras de heces a un laboratorio para
determinar el microorganismo causante de la enfermedad y su sensibilidad a los
antibióticos.

DISENTERÍA PORCINA

Definición
La disentería porcina es una colitis mucohemorrágica infecciosa, clínicamente se
caracteriza por emaciación y presencia de heces diarreicas conteniendo
proporciones variables de moco, sangre y material necrótico. '

Etiología
La disentería porcina se debe a Serpulina hyodysenteriae, una espiroqueta
anaeróbica. De este microorganismo existen al menos 4 tipos antigénicos.

Epidemiología
La disentería porcina se transmite a cerdos sanos susceptibles por la ingestión
de las heces de animales afectados o portadores. En condiciones de campo, el
periodo de incubación de la enfermedad varía entre 7 y 60 días, aunque en
animales infectados en forma experimental la incubación se reduce a un periodo
de entre 4 y 14 días. Los animales portadores pueden permanecer afectados y
con posibilidad de transmitir la enfermedad durante un mínimo de 90 días
posteriores a la recuperación clínica.

Si bien esta enfermedad afecta a los cerdos de cualquier edad, la frecuencia

máxima se produce en lechones destetados de entre 6 y 12 semanas de edad.
La disentería puede ser particularmente grave en cerdas en parición o en
lactancia.
La morbilidad puede alcanzar al 75% de todos los cerdos de la granja, mientras
que la mortalidad varía entre 5 y 25%. La infección con disentería porcina
produce cierta inmunidad por lo que los animales recuperados raramente sufren
recaídas como consecuencia de reinfección. En el suero de los animales
recuperados se han identificado anticuerpos contra la espiroqueta causal, los
que pueden ser detectados a nivel de rebaño por pruebas de aglutinación y
ELISA.

S. hyodysenteriae puede persistir en heces húmedas a 5°C hasta 40 días y en

heces diluidas con 10 partes de agua hasta 60 días. Puede sobrevivir en
lechadas, durante un mínimo de tres días, y en el suelo hasta 18 días. La
deshidratación o los desinfectantes como formalina, fenoles e hipocloritos
eliminan al microorganismo de los corrales contaminados en pocas horas.
En pruebas experimentales se ha demostrado que los ratones, ratas, moscas y,
perros pueden ser portadores de la bacteria. Los que, a excepción de las ratas,
también han sido identificados como portadores en condiciones de campo. Se ha
demostrado que S. hyodysenteriae en ratones puede ser patógeno para
cerdos, y además se puede conservar en poblaciones de ratones.

Patogenia
La infección con Serpulina hyodysenteriae es vía oral. El microorganismo se
protege de los ácidos estomacales y alcanza el intestino grueso. Allí, antes de 2
horas de la exposición, se produce la invasión de las criptas de la mucosa,
aunque la adherencia a los bordes pilosos no parece ser una característica de
las fases tempranas de la enfermedad. Las bacterias se multiplican en las
criptas, invaden células caliciformes y epiteliales a las que dañan o destruyen.

La consecuencia del proceso inflamatorio es la incapacidad del epitelio del colon

de reabsorber iones cloruro y sodio. La pérdida de líquidos e iones resultante,
provoca muerte por deshidratación o desequilibrio de iones. A los dos o tres días
del inicio de la enfermedad clínica se produce una respuesta fagocítica y los
anticuerpos en suero pueden cuantificarse a los 7 - 10 días de aparecidos los
primeros signos clínicos y persisten durante un máximo de 19 semanas.
La presencia de lesiones en proceso de cicatrización pueden dar como resultado
la persistencia de focos locales de inflamación durante 40 ó 50 días posteriores a
la recuperación clínica, y aunque microscópicamente normal, la mucosa
intestinal puede continuar infectada.
Estudios relacionados con infecciones por S. hyodysenteriae en cerdos
gnotobióticos indican que el organismo por sí solo puede causar la enfermedad.
El examen de lesiones en cerdos convencionales revela que existen varias
bacterias que se multiplican y pueden contribuir al desarrollo de la lesión. Entre
estas bacterias se incluyen Campylobacter coli, Bacteroides vulgarus, y
Fusobacterium necrophorum. A pesar de ello la enfermedad sólo puede ser
iniciada por S. hyodysenteriae.

Signos clínicos
Los primeros signos de la enfermedad incluyen retorcimiento de la cola,
dolores abdominales. Ahuecado de los flancos, leve enrojecimiento de la piel, y
algo de inapetencia. Puede existir una fiebre transitoria de 40-40.6°C, que por lo
general desaparece al iniciarse la diarrea que persiste durante todo el curso de
la enfermedad. En algunos casos la diarrea es el primer signo clínico notorio. En
las heces aparecen sangre, moco y más tarde fragmentos de material necrótico.
Además, la materia fecal es de un color amarillenta al comienzo, y rojo parduzco
más tarde, de consistencia líquida y mal oliente. Después de 7 a 14 días, cuando
se inicia la recuperación, las deposiciones contienen grandes cantidades de
moco.
Los cerdos afectados muestran una marcada y rápida pérdida de estado, y
aparecen delgados, con los ojos flancos hundidos, y costillares y columna
vertebral sobresalientes. El pelaje podrá estar áspero, y el perineo manchado de
heces. Los animales afectados manifiestan una reducción variable del apetito
pero todos continúan bebiendo agua. Además, la eficiencia de conversión
alimenticia y el aumento de peso diario pueden quedar disminuidos en forma
permanente. Las heces de los animales con detención permanente de su
desarrollo producen heces líquidas de color caqui.

Hallazgos post mortem

Por lo general los cerdos que han muerto por disentería porcina presentan un
estado general deficiente, y la canal aparece pálida y levemente cianótica.
El único órgano que muestra anormalidades en todos los casos examinados es
el intestino grueso. Por lo común está fláccido y en ocasiones oscuro,
congestionado, con una superficie brillosa debido al edema de la serosa. Es
común que los ganglios linfáticos mesentéricos muestren una coloración pálida e
inflamación, pero raramente se hallan congestionados. El contenido intestinal es
fluido, maloliente y contiene proporciones variables de moco, alimento no
digerido y material necrótico. El color de los contenidos es rojo pardo. El aspecto
de la mucosa varía según la edad de la lesión. En casos tempranos aparece
inflamada y congestionada, mientras que posteriormente aparece cubierta de
moco con sangre y placas de material diftérico fibrinoso. En lesiones de más
tiempo se observa una extensa capa de material necrótico que a veces se
desprende por secciones para exponer la mucosa hemorrágica.
En algunos casos el hígado aparece inflamado y friable, y la mucosa gástrica
puede aparecer hinchada. Los contenidos del estómago pueden estar fluidos o
contener material fibroso.
Las lesiones microscópicas están restringidas a la mucosa del colon, la cual
aparece inflamada. El epitelio mucoso está despiezado y los capilares
subyacentes quedan expuestos o cubiertos por una capa de desechos celulares,
fibrina y eritrocitos. En las lesiones tempranas es posible observar las
espiroquetas en las criptas de la mucosa del colon, empleando secciones
tratadas con colorantes de plata anticuerpos fluorescentes o anticuerpos ligados
a enzimas.
S. hyodysenteriae puede ser identificado en frotis húmedos de las lesiones,
puede ser aislado de ellas en cultivos profusos.

Diagnóstico
Diagnóstico clínico.- Habitualmente, la disentería porcina se diagnostica en
base a los antecedentes del brote, los signos clínicos manifestados por los
cerdos afectados y por los hallazgos post mortem. La presencia de sangre fresca
y moco en la diarrea permite diferenciar esta enfermedad de la mayor parte de
las demás enfermedades entéricas. La disentería porcina puede presentarse
junto con otras enfermedades convirtiéndose en atípica. En esta situación y
luego de un tratamiento incompleto con drogas, es necesario un examen de
laboratorio para la confirmación del diagnóstico.

Diagnóstico laboratorio.-
• Examen de frotis de materia fecal húmeda o secada al aire y teñida con
colorante de Gram para la detención de espiroquetas.
• Aislamiento del microorganismo utilizando agar con espectinomicina, pero
esto requiere una cuidadosa evaluación de los resultados ya que se pueden
aislar espiroquetas débilmente hemolíticas.
• En Gran Bretaña ha sido muy utilizada la prueba directa de anticuerpos
fluorescentes empleando frotís de heces fijadas con acetona.
• Los aislados de espiroquetas pueden confirmarse como pertenecientes a S.
hyodysenteriae por pruebas de inhibición del crecimiento utilizando antisueros
específicos, o por pruebas de aglutinación empleando sueros similares.

Diagnóstico diferencial.- Por lo general la salmonelosis provoca fiebre,

Las diarreas post destete por E. coli y espiroquetas contienen moco espeso o
sangre libre.
En lugar de diseminarse en forma lenta de corral en corral, la gastroenteritis
transmisible y la diarrea epidémica se manifiestan como brotes explosivos.
La sangre fecal en ulceraciones gástricas y enteropatías hemorrágicas
proliferativas aparece alterada y de un color negruzco.
La presencia de lesiones restringidas al intestino grueso en los exámenes post
mortem descarta todas las enfermedades entéricas, con excepción de las
diarreas espiroquetales, que son una enfermedad mucho menos grave que la
disentería.

Tratamiento
Si bien la mejor forma de administrar el tratamiento es en el agua de bebida,
también es posible la medicación en los alimentos o el tratamiento individual
por inyección.
La disentería porcina puede ser tratada con un conjunto de fármacos diferentes
entre los que se incluyen arsenicales orgánicos como el arsenilato de sodio
(Pro-en, Abbott) en el agua de bebida (175 ppm. durante seis días), ácido
arsanílico {500 gr. toneladas durante 21 días), aminoarsonato de sodio y 3-nitro
4-fenil arsonato monosódico (3 Nitro W y Roxarsone, Salsbury).

Intoxicación con arsenicales orgánicos: Esto puede ocurrir en cerdos

tratados con arsenicales orgánicos cuando no disponen de agua a voluntad.
Los signos de toxicidad incluyen, temblor de la cabeza e incoordinación y más
tarde evolucionan hacia una parálisis. Los animales afectados permanecen
alertas. Normalmente la suspensión del fármaco y la provisión de cantidades
abundantes de agua fresca son suficientes para la recuperación.

Los macrólidos pueden ser administrados por inyección intramuscular (tilosina

a 15 mg/Kg. eritromicina a 4 mg/Kg. y espiramicina a 20 mg/Kg.), en el agua de
bebida (tilosina a 200 ppm durante 7 a 10 días y espiramicina a 200 ppm
durante 6 días) o en la ración (tilosina a 100 ppm durante 21 días). También es
común utilizar una combinación de tilosina y sulfonamida (Tylasul, Elanco). En
los aislamientos de T. hyodysenteriae en Gran Bretaña se han registrado
innumerables casos de resistencia del microorganismo a la tilosina.
La lincomicina puede ser utilizada como un agregado en la ración (110 gr.
/toneladas durante 21 días), en el agua de bebida dosificada a 34 ppm y en
combinación con espectinomicina (Linconspectin soluble) en el agua de bebida.
Este último producto no está registrado en Gran Bretaña para el uso en cerdos.
También se han detectado casos de resistencia a la lincomicina.
La tiamulina es eficaz cuando se administra por vía inyectable en dosis de 10
mg/Kg., en el agua de bebida en concentración de 60 ppm durante 5 días
(Dynamutilin, soluble y Tiamutin, Leo) y mezclada en la ración a 120 ppm
durante 14 a 21 días.
Los fármacos a base a nitromidazoles son de gran eficacia. La más flexible de
ellas es el dimetridazole que debe ser administrado a 764 ppm en el agua de
bebida durante 5 a 7 días, y en la ración a 500 ppm durante 7 a 14 días.
También puede utilizarse ronidazole administrado a 60 ppm durante 3 a 5 días,
en el agua de bebida y a 120) ppm en la ración.

Profilaxis
Las medidas profilácticas que pueden implementarse incluyen la dosificación
continua, o durante el periodo de riesgo, de medicamentos en la ración
empleando dosificaciones menores a las utilizadas para tratamientos
terapéuticos. Los fármacos recomendados son dimetrídazole en proporción de
200 ppm, ronidazole a 60 ppm, tiamulina a 30 ppm y carbadox (en Gran
Bretaña formulado en combinación con sulfonamida, Fortigro S, Pfizer) a razón
de 50 ppm hasta los 35 Kg de peso vivo) Otros fármacos como virgíniamicina
(Eskalin) y las tetraciclinas pueden suprimir o alterar los signos clínicos de la
disentería porcina. Algunos compuestos que no están recomendados para el
tratamiento de disentería porcina también han demostrado buena eficacia.
Entre ellos se incluyen: olaquíndox (Fedan ICl. 100 ppm en la ración) y
monensina (Elanco, 100 g de principio activo durante 8 semanas, luego 80 gr.
/ton). Monensina y salinomicina (aún no disponible en el Reino Unido) no están
registrados para este uso en Gran Bretaña y, son incompatibles con tiamulina.

Control
El control incluye el tratamiento inmediato de todos los brotes y practicar
medidas de higiene adecuadas. En caso de adquirirse animales para engorda
es aconsejable tratarlos al momento del ingreso a la granja. Después de
cualquier tipo de tratamiento, los corrales deben ser lavados, desinfectados y
secados. Las instalaciones o corrales contaminados deben ser desinfectados
con cualquier tipo de desinfectante (los más efectivos son los de base de fenol
o hipoclorito) y pueden ser repoblados sin peligro a los 14 días.

Todos los corrales en contacto a través del sistema de drenaje deben ser
tratados al mismo tiempo, y todos los animales que ingresan a instalaciones
tratadas deben ser sometidos a tratamiento antes o al momento de su ingreso.

Erradicación
La erradicación de la disentería porcina puede Ilevarse a cabo de maneras
diferentes:
1 Un conjunto de medidas eficaces incluyen la venta o sacrificio de animales
infectados, eliminación, de roedores y lechadas y la repoblación del rebaño.
Las empresas que proveen animales reproductores ofrecen, cerdos libres de
disentería porcina.
2 Tratamiento del rebaño completo, seguido de desinfección de instalaciones y
eliminación de roedores.
3. Tratamiento y aislamiento de un grupo de, animales de edad uniforme. En
los casos en que la higiene es buera un primer paso consiste en el tratamiento
de un sector de la granja por ejemplo, cerdas madres, el cual una vez libre de
la enfermedad se mantiene protegido por una "barrera" desinfectante y luego
se continúa el tratamiento en los demás sectores hasta erradicar la enfermedad
de todo el rebaño.
Los esquemas descritos, con frecuencia son rentables y pueden reducir el
periodo de engorda entre 7 y 21 días. Además, es esencial el aislamiento y
tratamiento de todos los animales que ingresan a la granja.
Si bien han sido descritas algunas vacunas experimentales, hasta el presente
ninguna ha proporcionado aún la calidad de protección requerida por la
producción porcina moderna.

RINITIS ATRÓFICA

Definición
Es un síndrome respiratorio clínico infecto-contagioso, que provoca estornudos
en lechones seguido por atrofia de los huesos de los cornetes y distorsión del
tabique nasal a veces acompañada por acortamiento y desviación de la
mandíbula superior, además de una reducción del ritmo de aumento de peso.

Enfermedad de declaración internacional ante la OIE

Etiología
Los agentes infecciosos más importantes son Bordetella bronchiseptica y
cepas toxigénicas de Pasteurella multocida (sobre todo el tipo D).

Algunos investigadores sugieren que ciertas cepas toxigénicas (tipo A y D) de

Pasteurella multocida están en condiciones de producir rinitis atrófica por sí
solas, aunque la presencia de Bordetella bronchiseptica al parecer permite a
Pasteurella multocida alcanzar valores más altos. Los cambios en cornetes y
otros huesos producidos por Bordetella bronchiseptica son acentuados y
perpetuados por la infección de Pasteurela.

Epidemiología
Afecta a los cerdos de todas las edades, los más susceptibles son los lechones
de madres no inmunizadas o los lechones destetados de diversos estados
inmunológicos alojados en grupos numerosos.

La gravedad de la rinitis atrófica va a depender de la presencia de las cepas

toxígenas de P. multocida, el grado de tratamiento y el estado inmunitario de la
piara, las más jóvenes tienden a presentar menos inmunidad lactogénica para
sus lechones lactantes que las cerdas más viejas multíparas.

Dentro de una unidad afectada la prevalencia del síndrome puede mostrar

fluctuaciones debidas a cambios en el manejo, profilaxis, tratamiento,
composición de la población de cerdas madres, el hacinamiento, la ventilación
inadecuada, la mezcla, el desplazamiento y otras enfermedades
concurrentes, Factores importantes que se consideran contribuyen en la
intensificación de la enfermedad.

La rinitis atrófica afecta a los cerdos de casi todos los países en los que se
crían cerdos en condiciones intensivas. En EE.UU., la frecuencia de esta-
enfermedad varía según las localidades, pero al parecer está presente en no
menos del 10%, de los rebaños.

Patogenia
La enfermedad se ha dividido en dos formas: 1) la rinitis atrófica no progresiva,
causada por la Bordetella bronchiseptica, es leve y pasajera y
probablemente no afecte mucho el crecimiento y rendimiento del animal.
2) Rinitis atrófica progresiva, causada por una cepa toxigénica de la
Pasteurella multocida, tipo D o A, solas o en combinación con Bordetella
bronchiseptica.
Los brotes de la enfermedad se producen cuando se ingresa cerdos
infectados o de distinta procedencia. Las bacterias ingresan vía nasal y se
multiplican en la mucosa epitelial de las fosas nasales.
Así como B. bronchiseptica coloniza la mucosa nasal fácilmente, P.
multocida lo hace de manera más pobre, pero esta colonización se ve facilitada
por la acción de agentes que irritan la mucosa, por ejemplo, los agentes
químicos o la propia B. bronchiseptica, que pueden provocar rinitis y la
producción de moco nasal que facilita esta colonización.
B. bronchiseptica produce una exotoxina que da lugar a la inflamación de la
mucosa (rinitis) y la degeneración de células epiteliales (hipoplasia), que en
ocasiones se regenera por completo.
La toxina de P. multocida actúa sobre los cornetes ventrales provocando
hiperplasia y metaplasia epitelial, atrofia de las glándulas mucosas y
reblandecimiento de los cornetes. La destrucción del hueso en los cornetes va
seguida de la proliferación de fibroblastos y osteoblastos en el periostio y
resorción ósea debido a la osteólisis, que es sustituido por tejido conjuntivo,
dando lugar a una deformación de la cavidad nasal.
El paso del aire se ve dificultado, con la consiguiente repercusión en los
parámetros productivos (IC y GMD). (http://albeitar.portalveterinaria.com)
Los cambios óseos bajo la infección por B. bronchiseptica resultan en una
detención del crecimiento de las conchas de los cornetes dorsal y vertebral,
además de un desarrollo desuniforme de los huesos afectados. Si la infección
ocurre antes de las cuatro semanas de edad, las lesiones son más graves
debido a que esta es la etapa de máximo crecimiento de los cornetes.

Puede encontrarse una rinitis purulenta y una coloración pálida de la mucosa.

Normalmente la mucosa ha perdido su epitelio y está muy infiltrada por células
inflamatorias. Además, la superficie puede estar cubierta por un exudado
catarral. En casos crónicos se observa metaplasia del epitelio con pérdida de
las células caliciformes.

Signos Clínicos
Los lechones de entre 1 y 8 semanas de edad manifiestan estornudos
acompañados por bloqueo de los conductos lagrimales (inflamación)bo incluso
epistaxis. Con la evolución de la enfermedad aparecer signos de desviación,
acortamiento de la mandíbula superior o cierto grado de atrofia y también
suelen notarse signos de neumonía. Además de los síntomas clínicos
anteriores, los brotes frecuente llevan a un retraso en el ritmo de crecimiento y
conversión de alimento.

Hallazgos anatomopatológicos
Los aspectos más sobresalientes son la atrofia de los cornetes, la
distorsión del tabique nasal y el acortamiento o desviación del hocico. Estas
alteraciones pueden clasificarse de 1 a 5 según su intensidad: -
Grado 1 = desviación leve respecto de la situación normal
Grado 2 = atrofia leve
Grado 3 = atrofia más intensa
Grado 4 = pérdida de al menos un cornetes
Grado 5 = pérdida de todos los cornetes.
Como indicador de la intensidad de los cambios también es posible medir el
grado de acortamiento de la mandíbula superior entre los incisivos superiores e
inferiores. Además de la rinitis catarral a purulenta.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico.- Por lo general los signos clínicos y las lesiones

patológicas características constituyen elementos suficientes para elaborar un
diagnóstico. En los casos tempranos o en aquéllos en que se observa atrofia
de cornetes sin desviación del hocico, el examen radiológico del hocico puede
revelar una atrofia de los cornetes dorsales y una desviación del tabique nasal.
Esta atrofia de cornetes también puede ser detectada en animales vivos por
endoscopia, y en exámenes post mortem por cortes transversales del hocico a
la altura del primer diente premolar.

Dentro de la cavidad nasal también puede observarse evidencia de rinitis activa

y la tinción con azul alciano y floxina puede demostrar la presencia de epitelio
metaplásico en cortes longitudinales del hocico.

Diagnóstico laboratorio.- La identificación de aislados de cepas de P.

multocida productoras de toxinas y B_ bronchíseptica en secreciones nasales

Diagnóstico diferencial.- En el caso de lechones de corta edad es necesario

diferenciar esta enfermedad de labio hendido, ausencia de la mandíbula inferior
(agnatia) y asimetría craneofacial (todas ellas presentes antes del nacimiento),
absceso paranasal u "hocíco de toro" (infecciones bacterianas provocadas por
recorte de dientes o peleas en lechones sin destetar).

En el caso de los cerdos de uno a seis meses de edad, puede ocurrir

osteodistrofia fibrosa de origen nutricional o normal, pero existe presencia de
hueso esponjoso. También puede presentarse braquignatia superior u hocico
corto en especial en animales de la raza Large White (un carácter racial) y
desalineado mandibular sobre todo en adultos, debido a remodelación ósea y,
protrusión de la mandíbula inferior que se producen en asociación con diversos
vicios como el de morder las cercas.
Control
Minimizar los factores predisponentes en la piara, como el ingreso de animales
sin vacunas, estrés, hacinamiento, destete de lechones con deficiencia
inmunitaria, etc.

Vacunación.- Normalmente, suelen aplicarse en nulíparas dos dosis de la

vacuna en su fase de preparación y una vacunación de recuerdo en cada
gestación antes del parto. Ante un brote o sospecha se inicia una vacunación
en reproductoras, 5 y 2 semanas antes del parto.
En principio, las vacunas reducen la prevalencia pero no eliminan la
enfermedad. La protección calostral de lechones procedentes de madres
vacunadas puede llegar a los 3-4 meses, lo que hace que la vacunación de
lechones no tenga demasiado sentido.
Por último, las técnicas isowean (inyección a lactantes de ceftiofur cada 3-5
días) con destetes a 12-14 días pueden llegar a eliminar cepas toxigénicas
de P. multocida si las combinamos con la vacunación de las reproductoras
(D.L. Harris). Parece ser que en granjas vacunadas, P. multocida puede
eliminarse tras un periodo de vacunación de al menos cinco años, tanto de las
reproductoras como de las cerdas de reemplazo (lógicamente libres de P.
multocida).
CEFTIOFUR
Antibiótico inyectable de amplio espectro para el tratamiento de enfermedades
causadas por Pasteurella hemolitica, Pasteurella multocida, Haemophilus sp.,
Escherichia coli, Salmonella sp., Staphilococcus sp., y Streptococcus sp., en
bovinos, equinos y porcinos, especialmente en casos de enfermedades
respiratorias causadas por los mencionados gérmenes.

Tratamiento. http://albeitar.portalveterinaria.com
En cualquier caso y como sucede en muchas otras enfermedades, el
tratamiento debe incluir una mezcla de medidas medicamentosas y de manejo,
intentando reducir al máximo todos los factores predisponentes, que tanta
importancia tienen en el que se produzca manifestación clínica o no en el caso
de esta patología.
Podremos recurrir al uso de medicaciones, tanto para el tratamiento de las
madres, con vistas a reducir la contaminación madre-hijo, como transiciones y
cebos para disminuir la presión de infección.
A nivel de las madres, se puede recurrir a la medicación vía pienso en el último
mes de gestación con sulfamidas (400-2.000 ppm, de elección en el caso de la
bordetelosis) u oxitetraciclinas (400-1.000 ppm). También se obtienen muy
buenos resultados con el empleo de quinolonas. En lechones lactantes,
inyecciones con sulfamidas + trimetroprim, oxitetraciclina o penicilinas han
dado también buenos resultados, administradas una o dos veces por semana
durante tres o cuatro semanas.
En el caso de Pasteurella, también se han obtenido buenos resultados con
lincomicina/espectinomicina, amoxicilina y espiramicina.
Los lechones destetados y de cebo suelen tratarse mediante la medicación vía
pienso o el agua con las moléculas apropiadas. Se pueden usar solas o en
combinación: sulfamidas, clortetraciclina, oxitetraciclina, penicilina, tilosina,
tiamulina, lincomicina y amoxicilina. La duración del tratamiento, que a menudo
debe prolongarse durante 4-5 semanas, la elección de las moléculas
apropiadas y su combinación, dependerán de la legislación de cada país, de
las resistencias, los resultados laboratoriales, las experiencias clínicas y de un
correcto análisis de los costes.

Funciones de las Vitaminas

Si bien no es la intención desarrollar este tema en el siguiente cuadro se
indican algunos efectos vitamínicos:
Vitamina Función
Vitamina A Esencial para la reproducción y mantenimiento del embrión,
acciones sobre el crecimiento y la inmunidad.
Vitamina D Interviene en la absorción, transporte y deposición de Calcio
y en menor cantidad de Fosforo.
Vitamina E Efectos antioxidantes, sobre la reproducción y su forma de
transmisión al lechón es por leche principalmente. Efectos
sobre la calidad de carne y grasa.
Vitamina K Actúa sobre la coagulación de la sangre
Tiamina-B1 Parte esencial de varios sistemas enzimáticos y
fundamentalmente en el metabolismo de carbohidratos y
proteínas.
Riboflavina-B2 Importantes funciones en el metabolismo de carbohidratos,
proteínas y grasas.
Piridoxina-B6 Acción sobre el sistema nervioso central e interviene en las
síntesis de globulinas actuando en producción de inmunidad.
Ciancobalamina- Favorece la síntesis de proteínas, ADN y tiene acción sobre
B12 la tasa de crecimiento y de reproducción.
Acido Fólico Importante en la fertilidad y reproducción e interviene en el
normal crecimiento. Produce anemia y disminuye el
hematocrito.
Niacina Favorece el apetito y el normal crecimiento. Actúa sobre la
función digestiva previniendo procesos diarreicos.
Ac. Pantotenico Es un precursor del colesterol y por ende de las hormonas
esteroides. SU deficiencia causa lento crecimiento, anorexia,
diarrea, mortalidad neonatal y reabsorción de fetos.
Biotina Mantiene los niveles de glucosa sanguínea, síntesis de
proteínas y desaminacion de aminoácidos y favorece la
integridad de piel pelos y pezuñas.
Colina Mantiene la estructura celular, interviene en la transmisión de
los impulsos nerviosos y favorece la eliminación de grasas
transformándolas en lecitina.
Vitamina C Es un antioxidante hidrosoluble, está involucrada en el
crecimiento del cartílago y hueso y tiene un fuerte efecto
 estimulante en los mecanismos de defensa.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

CERVANTES R. ET. AL; 1991. Manual de Crianza Porcina; Primera Edición;

ciudad de la Habana; Centro de Información y Documentación
Agropecuaria.

CONCELLON, M.A. Porcinocultura Explotación de Cerdos y sus Productos.

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DURAN, F. R. 2006. Manual de Explotación y Reproducción Porcina. Edición;

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EMBRAPA/CNPSA. 1994. Día de Campo sobre manejo y utilización de los

desechos de suinos.

GOODWIN, D.H. 1986. Producción y Manejo del Cerdo. Primera Edición.

Editorial Acriba, S.A. Zaragoza – España.

LEROY M. ANDRE; “EL CERDO”, 1988. Editorial CEA, Barcelona. España

1988.

PIC. 2004. El libro de Inseminación Artificial en el cerdo.

SMITH, W.J. 1997. La Cerda, como mejorar su productividad. Editorial el

manual moderno, S.A de CV, México, D.F.

VIDAL, J.A. 2001. Enciclopedia Práctica de la agricultura y la Ganadería.

Editorial S.A. Barcelona España
 INFORME DE PRACTICA DE PORCINOCULTURA
Fecha:
Lugar:
Cabaña:
Nombre propietario:
Nombre Alumno:

1. Descripción de la ubicación

2.- Infraestructura
1.1. galpones
1.2 comederos, bebederos
1.3 agua.

3. Alimentación
3.1. Sistema de alimentación
3.2. Insumos

4. Manejo de cada categoría

4.1. manejo de semovientes
4.2. manejo de reproductores de reemplazo
4.3 manejo de lechones
4.4 manejo de cría
4.5 manejo de recría
4.6. manejo de engorde

5. Raza o líneas utilizadas

5.1. Descripción de las características productivas y reproductivas de la raza o
línea

6. Sistema de bioseguridad
6.1. Normas

7. Sanidad
7.1. Desparasitación por etapa
7.2. Vitaminas y minerales
7.3. Vacunas por etapa

8. Parámetros zootécnicos de la cabaña

8.1 parámetros productivos
8.2. parámetros reproductivos

9. Bibliografía
Cada punto tiene que tener su revisión bibliográfica. Si se presenta algo
especial en la granja, se hace su revisión bibliográfica

INDICE DEL PROYECTO

1. ANTECEDENTES GENERALES.
2. DESCRIPCIÓN DEL PROYECTO
2.1 Descripción
2.2. Localización

3. DESCRIPCIÓN DEL PROCESO DE PRODUCCIÓN

3.1 Producción
3.2. Tamaño de la explotación de los animales
3.3. Sistema de crianza.
3.4. Tipo de animal
3.5. Manejo de cada una de las categorías
3.6. Registros
3.7. Indicadores zootécnicos productivos

4. REPRODUCCIÓN
4.1. Manejo reproductivo celo, servicio, gestación, parto
4.2. Causas de anestro, causas absorción embrionaria, causas de mortalidad
fetal, causas de aborto.
4.3. Selección de reproductores de reemplazo
4.4. Inseminación artificial
4.5. Indicadores zootécnicos reproductivos
4.6. Registros

5. EQUIPOS, INFRAESTRUCTURAS Y MAQUINARIAS

5.1. Equipos
5.2. Infraestructuras
5.3. Maquinarias

6. SISTEMA DE ALIMENTACIÓN
6.1. Lechones.
6.2. Crecimiento.
6.3. Engorde.
6.4. Acabado.
6.5. Marrana gestante.
6.6. Verraco.
6.7. Marrana lactante

7. SANIDAD
7.1. Enfermedades parasitarias
7.2 Enfermedades víricas
7.3. Enfermedades bacterianas
7.4. Enfermedades toxicas.

8. NORMAS DE BIOSEGURIDAD

9. NORMAS DE CALIDAD

10. FLUJO DE CAJA

11. BIBLIOGRAFÍA