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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Diabetes

CONCEPTO: Enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce.

PERIODO PRE HORIZONTE CLÍNICO


PATÓGENICO
Agente:
 Herencia (multifactorial)
 Gen recesivo
 Defecto de la acción de la
insulina
 Defecto en la liberación de
la insulina

Huésped: Muerte
Estado crónico
 Antecedentes familiares
 Obesidad (IMC>27)
Enfermedad
 Mujeres y hombres >30 Cambios Cambios
(signos y Incapacidad  Coma
años anatomo anatomo diabético
 Sedentarismo fisiológicos, síntomas  Ceguera
 Étnico (raza negra, bioquímicos y
fisiológicos,
bioquímicos y Signos y característicos parcial o  IAM
 Incapacida
hispanos) locales (Nivel locales (órganos síntomas )
d física
total  Falla
Entrada, celular) y sistemas)  Polifagia  Insuficiencia
Ambiente: desarrollo y
 Fatiga  Polidipsia relacionad
renal crónica multi
 a con
Susceptibilidad genética multiplicación
 Somnolenci  Poliuria  Cardiopatías ogánica
 neuropatía
Diabetes gestacional del agente Se provocan
a  Hipergluce congestivas
 Bajo peso al nacer El páncreas daños en el tejido mia
diabética

sistémica
 Letargia Destrucción
 Malos hábitos alimentarios produce pocas nervioso
 Deterioro  Glucosa en  Hipergluce tisular de  Insuficie
 Mayor prevalencia La despolarización de la cantidades de (neuropatías), ayuno igual mia/Hipogl miembros
occidental
célula beta provoca la insulina lo que alteraciones en la
cognoscitiv
o > a 126 ucemia inferiores
ncia
 Falta de actividad física o
liberación de insulina; el provoca la retina
 mg/dL  HTA renal
 Mala alimentación destrucción de las (retinopatía), el
Pérdida de
proceso inicia con el (Ayuno al
 Estrés células beta riñón (nefropatía)
peso
aumento de la  menos de
 Síndromes metabólicos concentración plasmática encargadas de la
Incontinenci
8 horas)
a urinaria
de carbohidratos: la producción de
insulina,
 Síntomas  Hemoglobi
fructosa y la glucosa na
genitourinar
ingresan en la célula beta congestión de
ios glucolisada
a través del transporte glucosa, deterioro
facilitado mediado por el tisular orgánico  Alteracione
(HbA1c
igual o > a
transportador de glucosa relacionado con s del
6.5%
2 (GLUT 2). altos niveles de estado de
glucemia. conciencia
NIVELES DE PREVENCIÓN

PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA

PROMOCIÓN PROTECCIÓN DIÁGNOSTICO PRECOZ TRATAMIENTO OPORTUNO LIMITACIÓN REHABILITACIÓN


DE LA SALUD ESPECÍFICA DELDAÑO
 Medición de la  Plan de alimentación,  Ejercicio físico.
 Realizar un  Control de glucemia capilar. control de peso y  Cuidado de los  Alimentación balanceada.
examen peso.  Medición de glucosa actividad física. pies.  Grupos de ayuda e integración.
anual que  Nutrición sérica o plasmática  Sulfonilureas,  Tener cuidado con  Impedir la mortalidad temprana.
permita adecuada. en ayuno. biguanidas, insulinas las heridas.
valorar el  Realización o las combinaciones  Administración de
estado de de actividades de estos medicamentos
salud del físicas medicamentos. oportunos.
individuo. relacionadas  Inhibidores de la alfa  Prevención de
 Brindar con su estado glucosidasa, exacerbaciones
información actual. tiazolidinedionas. relacionadas con
a la  Curva de la
comunidad tolerancia de Hiper/Hipoglucemi
sobre glucosa. a.
enfermeda  Chequeo de  Abstención de
des que Glucosa alcohol.
resultan ser capilar  Abstención del
hereditarias (Destroxtis). tabaco.
.  Valoración
 Fomento médica
de estilo de periódica.
vida  Campañas de
saludable. detección .
 Prevención de
diabetes entre
la población
general.

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