Cavidade oral

MSc. Roberpaulo Anacleto

• Condições patológicas da cavidade oral podem ser amplamente
divididas em doenças que afetam a mucosa oral, as glândulas
salivares e as mandíbulas.

• Em seguida, são discutidas as condições mais comuns que afetam

esses locais.

• Embora comuns, os distúrbios que acometem os dentes e estruturas

de apoio não são considerados aqui.
Úlceras Aftosas (Aftas)
• Essas ulcerações comuns superficiais da mucosa acometem até 40%
da população.

• Elas são mais comuns nas duas primeiras décadas de vida,

extremamente dolorosas e recorrentes.

• Embora a causa das úlceras aftosas não seja conhecida, elas

realmente tendem a ser mais prevalentes em algumas famílias e
podem estar associadas a doença celíaca e doença inflamatória do
intestino (DII).

• As lesões podem ser solitárias ou múltiplas; tipicamente, são

ulcerações rasas, hiperêmicas, cobertas por um exsudato fino e
circundadas por uma zona estreita de eritema. Na maioria dos casos,
desaparecem espontaneamente em 7-10 dias, mas podem recorrer.
Infecções por Vírus Herpes Simples
• A maioria das infecções herpéticas orofaciais é causada por vírus
herpes simples tipo 1 (HSV-1), sendo que as restantes são causadas
por HSV-2 (herpes genital).

• Com as práticas sexuais em mudança, o HSV-2 oral é cada vez mais

comum.

• As infecções primárias geralmente ocorrem em crianças entre 2-4

anos de idade e muitas vezes são assintomáticas.

• No entanto, em 10-20% dos casos, a infecção primária manifesta-se

como gengivoestomatite herpética aguda, com início abrupto de
vesículas e ulcerações por toda a cavidade oral.
Infecções por Vírus Herpes Simples
• A maioria dos adultos abriga HSV-1 latente, e o vírus pode ser
reativado, resultando na chamada “afta” ou estomatite herpética
recorrente.

• Fatores associados à reativação do HSV incluem traumatismo,

alergias, exposição à luz ultravioleta, infecções do trato respiratório
superior, gravidez, menstruação, imunodepressão e exposição a
condições extremas de temperatura.

• Essas lesões recorrentes, que ocorrem no local da inoculação

primária ou na mucosa adjacente inervada pelo mesmo gânglio,
tipicamente aparecem como grupos de pequenas vesículas (1-3
mm).
Infecções por Vírus Herpes Simples
• Lábios (herpes labial), orifícios nasais, mucosa bucal, gengiva e
palato duro são os locais mais comuns.

• Embora as lesões geralmente desapareçam dentro de um período de

7-10 dias, elas podem persistir em pacientes imunocomprometidos,
que podem necessitar de terapia antiviral sistêmica.

• Morfologicamente, as lesões assemelham-se às do herpes esofágico

e herpes genital.

• As células infectadas ficam tumefatas e têm grandes inclusões

intranucleares eosinofílicas. As células adjacentes comumente
fundem-se, formando grandes policárions multinucleados.
Candidíase Oral (Sapinho)
• A candidíase é a infecção fúngica da cavidade oral mais comum.

• A Candida albicans é um componente normal da flora bucal e

somente produz doença sob circunstâncias incomuns.

Os fatores modificadores incluem:

• Imunossupressão
• Cepa de C. albicans
• Composição da flora microbiana oral (microbiota)
Candidíase Oral (Sapinho)
• Antibióticos de amplo espectro que alteram a microbiota também
podem promover candidíase oral.

• As três formas clínicas principais de candidíase oral são:

Pseudomembranosas
Eritematosas
Hiperplásica.

• A forma pseudomembranosa é mais comum e é conhecida como

sapinho.
Candidíase Oral (Sapinho)
• Essa condição é caracterizada por uma membrana inflamatória
superficial, semelhante ao coalho, cinzenta a branca, composta de
microrganismo emaranhados enredados em um exsudado
fibrinossupurativo que podem ser prontamente ser raspados
revelando uma base eritematosa subjacente.

• Em indivíduos levemente imunossuprimidos ou debilitados, como os

diabéticos, a infecção geralmente permanece superficial, mas pode
se disseminar para locais profundos em associação a
imunossupressão mais grave, incluindo a observada em receptores
de transplantes de células-tronco hematopoiéticas ou de órgãos, bem
como pacientes com neutropenia, imunossupressão induzida por
quimioterapia ou AIDS.
Sífilis
• Cancro duro

• Lesão ulcerada, indolor e bordas endurecidas

• Secundarismo: pápulas achatadas, simétricas nas

comissuras labiais – condilomas planos
DOENÇAS DA LÍNGUA
Língua geográfica
• Glossite migratória benigna

• Língua: local mais acometido

• Outros locais: mucosa bucal, mucosa labial, palato mole.

• Prevalência: 1 – 3% da população
Língua fissurada
• Língua escrotal; língua plicata

• Parece haver hereditariedade (mal formação congênita)

• Poligênico ou autossômico dominante

• Comum associação com língua geográfica

Língua negra pilosa ou vilosa
• Benigna e comum

• Acúmulo de grande quantidade de queratina

• Tabagismo

• Má higiene oral

• Enxaguatórios bucais oxidantes

• Bebidas quentes
Glossite média romboidal
• Atrofia papilar central

• Crianças - alteração embrionária

• Adultos - associada a infecção por cândida e tem melhora com

antifúngico

• Quando acompanhada de infecção palatal na área que entra em

contato com a língua, pode ser sinal de imunodeficiência ou HIV
Glossite inflamatória
• Processo inflamatório que pode ser manifestação de inúmeras
doenças:

• Anemias
• Pelagra
• Reações medicamentosas
• Infecções
• Irritações químicas ou físicas

• Língua vermelha e lisa, perda parcial ou total das papilas filiformes

Xerostomia
• Boca seca

• Idosos

• Atrofia das glândulas salivares menores

• Mucosa tem aparência normal

• Efeito colateral de medicamentos (atropínicos, anti-histamínicos,
• Antidepressivos,
• Antidiabéticos, anti-hipertensivos
Patologias benignas
do esôfago
Anatomia
Esôfago
• O esôfago desenvolve-se a partir da porção craniana do intestino
anterior.

• É um tubo muscular altamente distensível oco que se estende da

epiglote à junção gastroesofágica, localizado logo acima do
diafragma.

• Doenças adquiridas do esôfago variam desde cânceres letais até

“azia”, com manifestações clínicas que variam de doença crônica e
incapacitante até um mero aborrecimento.
DOENÇAS OBSTRUTIVAS E
VASCULARES
Obstrução Mecânica
• Atresia, fístulas e duplicações podem ocorrer em qualquer parte do
trato gastrointestinal.

• Quando envolvem o esôfago, são descobertas logo após o

nascimento, geralmente devido a regurgitação durante a
alimentação, e devem ser corrigidas imediatamente.

• A ausência, ou agenesia, do esôfago é extremamente rara.

• A atresia, em que um cordão não canalizado fino substitui um

segmento do esôfago, é mais comum.
Obstrução Mecânica
• A atresia ocorre mais comumente ao nível da bifurcação traqueal ou
próximo dela e, geralmente, está associada a uma fístula que liga as
bolsas esofágicas inferiores ou superiores a um brônquio ou à
traqueia.

• Essa conexão anormal pode resultar em aspiração, sufocação,

pneumonia ou desequilíbrio hidroeletrolítico grave.

• A passagem dos alimentos pode ser impedida por estenose

esofágica.

• O estreitamento é geralmente causado por espessamento fibroso da

submucosa, atrofia da muscular própria e dano epitelial secundário.
Obstrução Mecânica
• A estenose mais frequentemente é causada por inflamação e
formação de cicatrizes, que pode ser causada por refluxo
gastroesofágico crônico, irradiação ou lesão cáustica.

• A disfagia associada a estenose geralmente é progressiva; a

dificuldade para comer sólidos normalmente ocorre muito antes que
os problemas com os líquidos.
Obstrução Funcional
• A distribuição eficiente de alimentos e líquidos para o estômago
requer uma onda coordenada de contrações peristálticas.

• A dismotilidade esofágica interfere nesse processo e pode assumir

diversas formas, sendo que todas são caracterizadas por contração
descoordenada ou espasmo musculares.

• Pelo fato de aumentar o estresse da parede do esôfago, o espasmo

também pode causar formação de pequeno divertículo.
Obstrução Funcional
• O aumento do esfíncter esofágico inferior (EEI) pode resultar de
comprometimento do relaxamento do músculo liso com consequente
obstrução funcional do esôfago.

• A acalasia é caracterizada pela tríade de relaxamento incompleto do

EEI, aumento do tônus do EEI e aperistalse do esôfago.

• A acalasia primária é causada por falha de neurônios inibitórios do

esôfago distal e é, por definição, idiopática.

• As alterações degenerativas na inervação neural, tanto intrínsecas ao

esôfago como dentro do nervo vago extraesofágico ou do núcleo
motor dorsal do vago, também podem ocorrer.
Obstrução Funcional
• Acalasia secundária pode surgir na doença de Chagas, em que a
infecção por Trypanosoma cruzi causa a destruição do plexo
mioentérico, falha de relaxamento do EEI e dilatação do esôfago.

• Plexos mioentéricos duodenais, colônicos e uretéricos também

podem ser acometidos na doença de Chagas.

• Doença semelhante à acalasia pode ser causada por neuropatia

autonômica diabética; doenças infiltrativas, como doença maligna,
amiloidose ou sarcoidose, e lesões do núcleo motor dorsal, podem
ser produzidas por pólio ou ablação cirúrgica.
Ectopia
• Os tecidos ectópicos (restos de desenvolvimento) são comuns no
trato gastrointestinal.

• O local mais frequente de mucosa gástrica ectópica é o terço

superior do esôfago, onde é chamado de heterotopia gástrica (inlet
patch).

• Embora a presença desse tecido seja assintomática, o ácido liberado

pela mucosa gástrica no interior do esôfago pode resultar em
disfagia, esofagite, esôfago de Barrett ou, raramente,
adenocarcinoma.

• Heterotopia gástrica, pequenas placas de mucosa gástrica ectópica

no intestino delgado ou cólon, pode manifestar-se com perda de
sangue oculto secundária a úlcera péptica da mucosa adjacente.
Varizes Esofágicas
• Em vez de retornar diretamente para o coração, o sangue venoso a
partir do trato gastrointestinal é distribuído para o fígado através da
veia porta antes de atingir a veia cava inferior.

• Esse padrão circulatório é responsável pelo efeito de primeira

passagem, em que os fármacos e outros materiais absorvidos no
intestino são processados pelo fígado antes de entrar na circulação
sistêmica.

• As doenças que impedem esse fluxo causam hipertensão portal, o

que pode levar ao desenvolvimento de varizes esofágicas, causa
importante de hemorragia esofágica.
Patogenia – Varizes esofágicas
• Um dos poucos locais onde as circulações venosas esplâncnicas e
sistêmicas podem comunicar-se é o esôfago.

• Assim, a hipertensão portal induz o desenvolvimento de canais

colaterais que possibilitam que o sangue portal desvie para o sistema
caval.

• No entanto, essas veias colaterais dilatam os plexos venosos

subepitelial e submucoso no interior do esôfago distal.

• Esses vasos, chamados de varizes, desenvolvem-se em 90% dos

pacientes cirróticos, mais comumente em associação com doença
hepática alcoólica. Em todo o mundo, a esquistossomose hepática é
a segunda causa mais comum de varizes.
ESOFAGITE
Lacerações
• As lacerações esofágicas mais comuns são as lacerações de
Mallory-Weiss, que são frequentemente associadas a náuseas ou
vômitos severos, como pode ocorrer com intoxicação alcoólica
aguda.

• Normalmente, um relaxamento reflexo da musculatura

gastroesofágica precede a onda contrátil antiperistáltica associada
aos vômitos.

• Esse relaxamento é considerado falho durante vômitos prolongados,

com o resultado de que o conteúdo gástrico de refluxo sobrecarrega
a entrada gástrica e faz com que a parede esofágica distenda-se e
rasgue.

• Os pacientes frequentemente apresentam hematêmese.

Esofagite Química e Infecciosa
• A mucosa escamosa estratificada do esôfago pode ser lesionada por
uma variedade de substâncias irritantes, como álcool, ácidos ou
álcoois corrosivos, líquidos excessivamente quentes e tabagismo.

• Comprimidos medicinais podem alojar-se e se dissolver no esôfago,

em vez de passarem para o estômago íntegros, resultando em uma
condição denominada esofagite induzida por pílula.

• A esofagite causada por lesão química geralmente provoca apenas

dor autolimitada, particularmente odinofagia (dor com a deglutição).

•
Esofagite de Refluxo
• O epitélio escamoso estratificado do esôfago é resistente à abrasão
de alimentos, mas sensível ao ácido.

• As glândulas submucosas do esôfago proximal e distal contribuem

para a proteção da mucosa pela secreção de mucina e bicarbonato.

• O tônus constante da EEI impede o refluxo do conteúdo gástrico

ácido, que está sob pressão positiva.

• O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago inferior é a causa mais

frequente de esofagite, e o diagnóstico gastrointestinal ambulatorial
mais comum nos Estados Unidos.

• A condição clínica associada é denominada doença do refluxo

gastroesofágico (DRGE).
Patogenia – Esofagite de Refluxo
• O refluxo do suco gástrico é central para o desenvolvimento de lesão
da mucosa na DRGE.

• Em casos graves, o refluxo biliar do duodeno pode agravar a lesão.

• Condições que diminuem o tônus de EEI ou aumentam a pressão

abdominal contribuem para DRGE e incluem o uso de álcool e
tabaco, obesidade, depressores do sistema nervoso central,
gravidez, hérnia hiatal (discutida adiante), esvaziamento gástrico
retardado e aumento do volume gástrico.

• Em muitos casos, não se identifica ne-nhuma causa definitiva.

Características Clínicas
• A DRGE é comum em adultos com mais de 40 anos de idade, mas
também ocorre em lactentes e crianças.

• Os sintomas mais frequentemente relatados são pirose, disfagia e,

menos frequentemente, regurgitação visível de conteúdo gástrico de
paladar amargo.

• O tratamento com inibidores da bomba de prótons reduz a acidez

gástrica e, tipicamente, proporciona alívio sintomático.

• Embora a gravidade dos sintomas não esteja intimamente

relacionada com o grau de dano histológico, este último tende a
aumentar com a duração da doença.
Características Clínicas
• Complicações da esofagite de refluxo incluem ulceração do esôfago,
hematêmese, melena, desenvolvimento de estreitamento e esôfago
de Barrett.

• A hérnia de hiato é caracterizada pela separação da crura

diafragmática e protrusão do estômago para o tórax através da
abertura resultante.

• Hérnias de hiato congênitas são reconhecidas em lactentes e

crianças, mas muitas são adquiridas mais tarde na vida.

• Hérnia de hiato é assintomática em mais de 90% dos casos adultos.

Assim, os sintomas, que são semelhantes à DRGE, estão
frequentemente associados a outras causas de incompetência EEI.
Esôfago de Barrett
• O esôfago de Barrett é uma complicação de DRGE crônica
caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosa
esofágica. A maior preocupação no esôfago de Barrett é que ele
confere risco aumentado de adenocarcinoma de esôfago.

• Acordo com isso, a displasia epitelial, considerada uma lesão pré-

invasiva, desenvolve-se em 0,2-1,0% das pessoas com esôfago de
Barrett a cada ano; sua incidência aumenta com a duração dos
sintomas e o aumento da idade do paciente.

• Embora a grande maioria dos adenocarcinomas esofágicos esteja

associada a esôfago de Barrett, deve-se notar que a maioria das
pessoas com esôfago de Barrett não desenvolve câncer de esôfago.
Morfologia
• O esôfago de Barrett é reconhecido por via endoscópica como
línguas ou placas de mucosa vermelha aveludada que se estendem
para cima a partir da junção gastroesofágica.

• Essamucosa metaplásica alterna com mucosa lisa residual,

escamosa, pálida (esofágica) proximalmente e faz interface com
mucosa colunar marrom-claro (gástrica) distalmente.

• Endoscópios de alta resolução têm aumentado a sensibilidade da

detecção do esôfago de Barrett.