Fisiología humana/Sistema nervioso

Diagrama del sistema nervioso

El sistema nervioso central incluye el encéfalo y la médula espinal. El encéfalo y la médula espinal
están protegidos por estructuras óseas, membranas y líquido. El encéfalo se mantiene en la
cavidad craneal del cráneo y consiste en el cerebro, el cerebelo y el tallo encefálico. Los nervios
implicados son nervios craneales y nervios espinales.

Visión general de todo el sistema nervioso

El sistema nervioso tiene tres funciones principales: entrada sensorial, integración de datos y
salida motora. La entrada sensorial se produce cuando el cuerpo reúne información o datos, por
medio de las neuronas, glía y sinapsis. El sistema nervioso se compone de células nerviosas
excitables (neuronas) y sinapsis que se forman entre las neuronas y las conectan a centros a través
del cuerpo o a otras neuronas. Estas neuronas operan sobre la excitación o la inhibición, y aunque
las células nerviosas pueden variar en tamaño y localización, la comunicación entre ellas
determina su función. Los nervios conducen impulsos de los receptores sensoriales al cerebro y a
la médula espinal. Los datos se procesan a continuación mediante la integración de datos, que se
produce sólo en el cerebro. Después de que el cerebro ha procesado la información, los impulsos
se llevan a cabo desde el cerebro y la médula espinal a los músculos y las glándulas, lo que
llamamos salida motora. Las células de glia se encuentran dentro de los tejidos y no son excitables,
pero ayudan con la mielinización, la regulación iónica y el líquido extracelular.

El sistema nervioso se compone de dos partes principales, o subdivisiones, el sistema nervioso

central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP). El SNC incluye el cerebro y la médula espinal.
El cerebro es el "centro de control" del cuerpo. El SNC tiene varios centros ubicados dentro de él
que llevan a cabo la función sensora, la motora y la integración de datos. Estos centros pueden
subdividirse en centros inferiores (incluyendo la médula espinal y el tronco cerebral) y centros
superiores que se comunican con el cerebro a través de los efectores. El SNP es una vasta red de
nervios espinales y craneales que están vinculados al cerebro y a la médula espinal. Contiene
receptores sensoriales que ayudan a procesar los cambios en el ambiente interno y externo. Esta
información se envía al SNC a través de nervios sensoriales aferentes. El SNP se subdivide en el
sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso somático. El autónomo tiene el control
involuntario de órganos internos, vasos sanguíneos, músculos lisos y cardíacos. El somático tiene
control voluntario de la piel, los huesos, las articulaciones y los músculos esqueléticos. Los dos
sistemas funcionan juntos, por medio de los nervios del SNP que entran y se convierten en parte
del SNC, y viceversa.

Funciones generales del SNC

Cerebro, tronco encefálico y médula espinal.

Cuando el sistema nervioso central se daña o los nervios periféricos se deterioran, puede
aumentar o disminuir la funcionalidad de nuestros órganos internos, incluso puede afectar
nuestras expresiones faciales, es decir, hacer que frunzamos profundamente el ceño, la sonrisa se
ladea, los pulmones pueden sobrecargarse o La capacidad pulmonar incrementarse o disminuir, la
vejiga puede llenarse y no se puede orinar, los intestinos se vuelven lentos y no se pueden limpiar
completamente en cada movimiento intestinal, los músculos de los brazos, las piernas y el torso se
pueden hacer más débiles y grasientos, no por falta de uso, sino porque los nervios que discurren
desde la columna vertebral no trabajan correctamente, se pueden sufrir dolores de cabeza, dolor
de oídos o dolor de garganta. Incluso su capacidad de sentir el orgasmo puede verse afectada.

El sistema nervioso central (SNC) representa la mayor parte del sistema nervioso, incluyendo el
cerebro y la médula espinal. Junto con el sistema nervioso periférico (PNS), tiene un papel
fundamental en el control del comportamiento.

El SNC se concibe como un sistema dedicado al procesamiento de la información, donde se calcula

una salida motora apropiada como respuesta a una entrada sensorial. Muchos hilos de
investigación sugieren que la actividad motora existe mucho antes de la maduración de los
sistemas sensoriales, y los sentidos sólo influyen en el comportamiento sin dictarlo. Esto ha
llevado a la concepción del SNC como un sistema autónomo.
Estructura y función de las neuronas

Estructura

Las neuronas están altamente especializadas en el procesamiento y transmisión de las señales

celulares. Dada la diversidad de funciones que desempeñan las neuronas en diferentes partes del
sistema nervioso, existe, como se esperaba, una amplia variedad en la forma, el tamaño y las
propiedades electroquímicas de las neuronas. Por ejemplo, el soma de una neurona puede variar
en tamaño de 4 a 100 micrómetros de diámetro.

El soma (cuerpo celular) es la parte central de la neurona. Contiene el núcleo de la célula, y por lo
tanto es donde ocurre la mayoría de la síntesis de proteína. El núcleo oscila entre 3 y 18
micrómetros de diámetro. Las dendritas de una neurona son extensiones celulares con muchas
ramas, y metafóricamente esta forma general y estructura se conoce como árbol dendrítico. Aquí
es donde sucede la mayoría de la entrada a la neurona. Sin embargo, también puede ocurrir una
salida de información (es decir, de las dendritas a otras neuronas) (excepto en la sinapsis química
en la que el flujo de retroceso del impulso es inhibido por el hecho de que el axón no posee
quimiorreceptores y las dendritas no pueden secretar neurotransmisores químicos). Esto explica la
conducción unidireccional del impulso nervioso.

El axón es una proyección más fina, de tipo cable, que puede extender decenas, cientos o incluso
decenas de miles de veces el diámetro del soma de longitud. El axón lleva las señales nerviosas
lejos del soma (y también puede llevar algunos tipos de información de nuevo hasta él). Muchas
neuronas tienen sólo un axón, pero este axón puede - y generalmente ocurrirá- sufrir
ramificaciones extensas, permitiendo la comunicación con muchas células diana. La parte del axón
donde emerge del soma se llama la "colina del axón". Además de ser una estructura anatómica, la
colina del axón es también la parte de la neurona que tiene la mayor densidad de canales de sodio
dependientes del voltaje. Esto hace que sea la parte más fácilmente excitable de la neurona y la
zona donde se inicia la sensibilidad del axón: en términos neurológicos tiene el mayor umbral de
potencial de acción hiperpolarizado. Mientras que el axón y la "colina del axón" están involucrados
generalmente en la salida de la información, esta región también puede recibir la entrada de
información desde otras neuronas también.

El terminal del axón es una estructura especializada al final del axón que se utiliza para liberar
sustancias químicas neurotransmisoras y comunicarse con las neuronas objetivo.

Aunque la visión canónica de la neurona atribuye funciones dedicadas a sus diversos componentes
anatómicos, las dendritas y los axones a menudo actúan de manera contraria a su denominada
función principal.

Los axones y las dendritas en el sistema nervioso central suelen tener sólo un micrómetro de
espesor, mientras que algunos en el sistema nervioso periférico son mucho más gruesos. El soma
tiene usualmente aproximadamente 10-25 micrómetros de diámetro y a menudo no es mucho
más grande que el núcleo celular que contiene. El axón más largo de una neurona motora humana
puede tener más de un metro de largo, alcanzando desde la base de la columna vertebral hasta los
dedos. Las neuronas sensoriales tienen axones que van desde los dedos de los pies hasta las
columnas dorsales, más de 1,5 metros en los adultos. Las jirafas tienen axones individuales de
varios metros de longitud que recorren toda la longitud de su cuello. Gran parte de lo que se
conoce sobre la función axonal proviene del estudio del axón gigante de los calamares, una
preparación experimental ideal debido a su tamaño relativamente inmenso (0,5-1 milímetros de
espesor y varios centímetros de largo).

Función

Las neuronas aferentes sensoriales transmiten la información de los tejidos y órganos al sistema
nervioso central. Las neuronas eferentes transmiten señales del sistema nervioso central a las
células efectoras y algunas veces se llaman neuronas motoras. Los interneurones conectan
neuronas dentro de regiones específicas del sistema nervioso central. Neuronas aferentes y
eferentes también pueden referirse generalmente a neuronas que, respectivamente, traen
información o envían información desde la región del cerebro.
Clasificación por acción sobre otras neuronas

Las neuronas excitadoras excitan sus neuronas postsinápticas objetivo o células diana, haciendo
que funcionen. Las neuronas motoras y las neuronas somáticas son todas neuronas excitadoras.
Las neuronas excitatorias en el cerebro son a menudo glutamatérgicas. Las neuronas motoras
espinales, que sintetizan en las células musculares, usan la acetilcolina como su neurotransmisor.
Las neuronas inhibidoras inhiben sus neuronas diana. Las neuronas inhibidoras también se
conocen como neuronas axonales cortas, interneuronas o micrononeuronas. La producción de
algunas estructuras cerebrales (neostriatum, globus pallidus, cerebellum) es inhibitoria. Los
neurotransmisores inhibidores primarios son GABA y glicina. Las neuronas moduladoras evocan
efectos más complejos denominados neuromodulación. Estas neuronas usan neurotransmisores
como dopamina, acetilcolina, serotonina y otros. Cada sinapsis puede recibir tanto señales
excitatorias como inhibitorias y el resultado es determinado por la totalidad de la suma.

Proceso excitatorio e inhibitorio

Sinapsis nerviosa

La liberación de un neurotransmisor excitador (por ejemplo, glutamato) en las sinapsis provocará

una entrada de iones de sodio cargados positivamente (Na +) que produce una despolarización
localizada de la membrana. La corriente fluye entonces hacia el segmento en reposo (polarizado)
del axón.

La sinapsis inhibidora provoca una entrada de Cl- (cloro) o salida de K + (potasio) haciendo que la
membrana sináptica se hiperpolarice. Este aumento previene la despolarización, causando una
disminución en la posibilidad de una descarga del axón. Si ambos son iguales a sus cargos,
entonces la operación se cancelará por sí misma. Este efecto se conoce como suma.
Hay dos tipos de suma: espacial y temporal. La suma espacial requiere varias sinapsis excitatorias
(disparar varias veces) para sumar, causando así una descarga del axón. También ocurre dentro de
las sinapsis inhibitorias, donde ocurrirá exactamente lo contrario. En la suma temporal, provoca un
aumento de la frecuencia en las mismas sinapsis hasta que es lo suficientemente grande como
para causar una descarga. La suma espacial y temporal puede ocurrir al mismo tiempo también.

Las neuronas del cerebro liberan neurotransmisores inhibidores mucho más que
neurotransmisores excitadores, lo que ayuda a explicar por qué no somos conscientes de todos los
recuerdos y todos los estímulos sensoriales simultáneamente. La mayoría de la información
almacenada en el cerebro se inhibe la mayor parte del tiempo.

Suma

Cuando las sinapsis excitatorias exceden la cantidad de sinapsis inhibitorias, entonces las sinapsis
excitatorias prevalecerán sobre las otras. Lo mismo ocurre con las sinapsis inhibitorias, si hay más
sinapsis inhibitorias que excitatorias, las sinapsis serán inhibidas. La determinación de todo esto es
a lo que se llama suma.

Clasificación por patrones de descarga:

Las neuronas pueden clasificarse de acuerdo con sus características electrofisiológicas (hay que
tener en cuenta que un solo potencial de acción no es suficiente para mover un músculo grande,
solamente causará un contracción muscular).

Subida tónica o normal: algunas neuronas suelen estar constantemente (o tónicamente) activas.
Ejemplo: las interneuronas en el cuerpo estriado.

Fásicos o muy llenos: Las neuronas que se activan en ráfagas se llaman fásicas.
Pico rápido: Algunas neuronas son notables por sus tasas de activación rápidas. Por ejemplo,
algunos tipos de interneuronas inhibitorias corticales, células en el globo pálido.

Punta fina: Los potenciales de acción de algunas neuronas son de rangos estrechos en
comparación con los otros. Por ejemplo, las interneuronas en la corteza prefrontal son neuronas
de punta fina.

Clasificación por neurotransmisor liberado:

Algunos ejemplos son neuronas colinérgicas, GABAérgicas, glutamatérgicas y dopaminérgicas.

Sistema Nervioso Central

El sistema nervioso central es el centro de control del cuerpo. Regula la función de los órganos, el
pensamiento superior y el movimiento del cuerpo. El sistema nervioso central está formado por el
cerebro y la médula espinal.

Generación y propagación de un potencial de acción

Características eléctricas de un potencial de acción neuroquímica.

El impulso del nervio

Potencial de acción animado

Cuando se estimula un nervio, el potencial de reposo cambia. Ejemplos de tales estímulos son: la
presión, la electricidad, los productos químicos, etc. Diferentes neuronas son sensibles a
diferentes estímulos (aunque la mayoría puede registrar dolor). El estímulo provoca que los
canales de iones de sodio se abran. El cambio rápido en la polaridad que ocurre a lo largo de la
fibra nerviosa se llama el "potencial de acción". Para que se produzca un potencial de acción, se
debe alcanzar el umbral. Si no se alcanza el umbral, entonces no se puede producir ningún
potencial de acción. Este cambio en el movimiento de la polaridad tiene varias etapas:
Despolarización

El ascenso es causado cuando los iones de sodio cargados positivamente (Na +) de repente se
precipitan a través de las puertas de sodio abiertas en una célula nerviosa. El potencial de
membrana de la célula estimulada experimenta un cambio localizado de -55 milivoltios a 0 en un
área limitada. A medida que el sodio adicional se precipita, el potencial de membrana invierte su
polaridad de manera que el exterior de la membrana es negativo con respecto al interior. Durante
este cambio de polaridad la membrana desarrolla realmente un valor positivo por un momento
(+30 milivoltios). El cambio en la tensión estimula la apertura de canales de sodio adicionales
(llamados canales de iones de voltaje). Este es un ejemplo de un bucle de retroalimentación
positiva.

Repolarización

La desaceleración es causada por el cierre de los canales iónicos de sodio y la apertura de los
canales iónicos de potasio. Liberación de iones de potasio (K +) cargados positivamente de la
célula nerviosa cuando las puertas de potasio se abren. Nuevamente, éstos se abren en respuesta
a la tensión positiva - están conectados por voltaje. Esta expulsión actúa para restaurar el
potencial de membrana negativo localizado de la célula (aproximadamente -65 o -70 mV es típico
para los nervios).

Bomba de sodio y potasio

Hiperpolarización

Cuando los iones de potasio están por debajo del potencial de reposo (-90 mV). Dado que la célula
está hiperpolarizada, queda en una frase refractaria.

Fase refractaria: El período refractario es un corto período de tiempo después de la etapa de

despolarización. Poco después de que las puertas de sodio se abran, se cierran y entran en una
conformación inactiva. Las puertas de sodio no se pueden abrir de nuevo hasta que la membrana
se repolariza hasta su potencial de reposo normal. La bomba de sodio-potasio devuelve los iones
de sodio al exterior y los iones de potasio al interior. Durante la fase refractaria este área
particular de la membrana celular nerviosa no puede ser despolarizada. Este área refractaria
explica por qué los potenciales de acción sólo pueden avanzar desde el punto de estimulación.

Factores que afectan la sensibilidad y la velocidad

Sensibilidad: El aumento de la permeabilidad del canal de sodio ocurre cuando hay un déficit de
iones de calcio. Cuando hay un déficit de iones de calcio (Ca + 2) en el líquido intersticial, los
canales de sodio son activados (abiertos) con muy poco aumento del potencial de membrana por
encima del nivel normal de reposo. Por lo tanto, la fibra nerviosa puede disparar
espontáneamente los potenciales de acción, dando como resultado tetania. Esto podría estar
causado por la falta de hormona de las glándulas paratiroides. También podría ser causada por
una hiperventilación, lo que conduce a un pH más alto, lo que hace que el calcio se vincule y no
esté disponible. Velocidad de conducción: Esta área de despolarización / repolarización /
recuperación se mueve a lo largo de una fibra nerviosa como una onda muy rápida. En las fibras
mielinizadas, la conducción es cientos de veces más rápida debido a que el potencial de acción
sólo se produce en los nodos de Ranvier (representado en "tipos de neuronas") saltando de nodo
a nodo. Esto se llama conducción "salina". El daño a la vaina de mielina por la enfermedad puede
causar un deterioro severo de la función de las células nerviosas. Algunos venenos y drogas
interfieren con los impulsos nerviosos bloqueando los canales de sodio en los nervios. Ver
discusión sobre la droga al final de este esquema.

Encéfalo

Una imagen en diferentes colores del cerebro mostrando las secciones principales.

El encéfalo se encuentra en la cavidad craneal. Dentro de él se encuentran los centros nerviosos

superiores responsables de coordinar los sistemas sensitivos y motores del cuerpo (prosencéfalo).
El tronco cerebral alberga los centros nerviosos inferiores (que consisten en mesencéfalo,
protuberancia y médula),
Médula

La médula es el centro de control de las funciones respiratorias, cardiovasculares y digestivas.

Puente troncoencefálico

El puente troncoencefálico alberga los centros de control de la respiración y las funciones

inhibitorias. Aquí interactuará con el cerebelo.

Cerebro

El cerebro, o porción superior del encéfalo, está divide por una hendidura profunda, llamada el
surco longitudinal. El surco longitudinal separa el cerebro en los hemisferios derecho e izquierdo.
En los hemisferios se encuentra la corteza cerebral, los ganglios basales y el sistema límbico. Los
dos hemisferios están conectados por un haz de fibras nerviosas llamado corpus callosum. El
hemisferio derecho es responsable del lado izquierdo del cuerpo, mientras que lo contrario ocurre
con el hemisferio izquierdo. Cada uno de los dos hemisferios está dividido en cuatro lóbulos
separados: el frontal especializado en el control de las funciones ejecutivas, aprendizaje,
planificación y habla; parietal, especializado en el control de las funciones sensoriales somáticas;
occipital en el control de la visión y lóbulos temporales que consisten en centros de audición y en
algunas del habla. Ubicado profundamente en el lóbulo temporal del cerebro en la ínsula.

Cerebelo

El cerebelo es la parte del cerebro que se localiza posterior a la médula oblongata y al puente
troncoencefálico. Coordina los músculos esqueléticos para producir movimientos suaves y
agraciados. El cerebelo recibe información de nuestros ojos, oídos, músculos y articulaciones sobre
la posición en la que nuestro cuerpo está actualmente (propiocepción). También recibe la salida
de la corteza cerebral sobre dónde deben estar estas partes. Después de procesar esta
información, el cerebelo envía impulsos motores desde el tronco encefálico hasta los músculos
esqueléticos. La función principal del cerebelo es la coordinación. El cerebelo también es
responsable del equilibrio y la postura. También nos ayuda cuando estamos aprendiendo una
nueva habilidad motora, como tocar un instrumento musical o manejar uno deportivo.
Investigaciones recientes muestran que, aparte de las funciones motoras, el cerebelo también
tiene algún papel emocional.

El Sistema Limbico y Funciones Mentales Mayores

Imagen del cerebro, mostrando el sistema límbico.

El sistema límbico

El sistema límbico es un conjunto complejo de estructuras situadas justo debajo del cerebro y a
ambos lados del tálamo. Combina funciones mentales superiores, y emoción primitiva, en un
sistema. A menudo se refiere como el sistema nervioso emocional. No sólo es responsable de
nuestras vidas emocionales, sino también de nuestras funciones mentales superiores, como el
aprendizaje y la formación de recuerdos. El sistema límbico explica por qué algunas cosas nos
parecen tan agradables, como comer y por qué algunas condiciones médicas son causadas por
estrés mental, como la presión arterial alta. Hay dos estructuras significativas dentro del sistema
límbico y varias estructuras más pequeñas que son importantes también. Son:

Hipocampo

Amígdala

Tálamo

Hipotálamo

Fórnix y parahipocampo

Giro cingulado

Estructuras del sistema límbico

Hipocampo
El hipocampo se encuentra en lo profundo del lóbulo temporal, con forma de un caballito de mar.
Consiste en dos cuernos que se curvan detrás de la amígdala. Se sitúa en el cerebro para hacer que
el área prefrontal sea consciente de nuestras experiencias pasadas almacenadas en esa área. El
área prefrontal del cerebro consulta esta estructura para usar recuerdos con el fin de modificar
nuestro comportamiento. El hipocampo es un contribuyente principal a la memoria.

Amígdala

La amígdala es una pequeña estructura en forma de almendra, situada profundamente en el

interior de la región anteroinferior del lóbulo temporal, que conecta con el hipocampo, los núcleos
septales, el área prefrontal y el núcleo medial dorsal del tálamo. Estas conexiones hacen posible
que la amígdala juegue su importante papel en la mediación y el control de tales actividades y
sentimientos como el amor, la amistad, el afecto y la expresión del estado de ánimo. La amígdala
es el centro de identificación del peligro y es fundamental para la autoconservación. La amígdala
es el núcleo responsable del miedo.

Tálamo

Las lesiones o la estimulación de los núcleos medial, dorsal y anterior del tálamo se asocian con
cambios en la reactividad emocional. Sin embargo, la importancia de estos núcleos en la
regulación del comportamiento emocional no se debe al propio tálamo, sino a las conexiones de
estos núcleos con otras estructuras del sistema límbico. El núcleo mediano dorsal hace conexiones
con las zonas corticales del área prefrontal y con el hipotálamo. Los núcleos anteriores se conectan
con los cuerpos mamilares y a través de ellos, por vía del fornix, con el hipocampo y el giro
cingulado, participando así en lo que se conoce como el circuito de Papez.

Imagen del cerebro que muestra la ubicación del hipotálamo.

Hipotálamo

El hipotálamo es una pequeña parte del cerebro situada justo debajo del tálamo en ambos lados
del tercer ventrículo. Las lesiones del hipotálamo interfieren con varias funciones vegetativas y
algunos así llamados comportamientos motivados como la sexualidad, la combatividad y el
hambre. El hipotálamo también juega un papel en la emoción. Específicamente, las partes
laterales parecen estar involucradas con el placer y la rabia, mientras que la parte medial está
ligada a aversión, disgusto, y una tendencia a la risa incontrolable y fuerte. Sin embargo, en
general el hipotálamo tiene más que ver con la expresión de las emociones. Cuando aparecen los
síntomas físicos de la emoción, la amenaza que representan retorna, a través del hipotálamo, a los
centros límbicos y luego a los núcleos prefrontales, aumentando la ansiedad.

El Fórnix y parahipocampo

Estas pequeñas estructuras son vías de conexión importantes para el sistema límbico.

El Giro cingulado

El Giro cingulado se localiza en el lado medial del cerebro entre el surco cingulado y el cuerpo
calloso. Todavía hay mucho que aprender sobre este giro, pero ya se sabe que su parte frontal
coordina los olores y las vistas, con agradables recuerdos de emociones anteriores. La región
participa en la reacción emocional al dolor y en la regulación del comportamiento agresivo.

Memoria y aprendizaje

La memoria se define como la facultad mental de retener y recordar las experiencias pasadas, el
acto o instancia de recordar lo pasado. El aprendizaje tiene lugar cuando retenemos y utilizamos
los recuerdos pasados.

En general, los mecanismos de la memoria no se entienden completamente. Se cree que las áreas
cerebrales como el hipocampo, la amígdala, el estriado o los cuerpos mamilares están
involucradas en tipos específicos de memoria. Por ejemplo, se cree que el hipocampo está
involucrado en el aprendizaje espacial y el aprendizaje declarativo (información de aprendizaje tal
como lo que está leyendo ahora), mientras que la amígdala se cree que está involucrada en la
memoria emocional. El daño a ciertas áreas en pacientes y modelos animales y subsecuentes
déficits de memoria es una fuente primaria de información. Sin embargo, en lugar de implicar un
área específica, podría ser que el daño a las áreas adyacentes, o a un camino que viaja a través de
la zona es realmente el responsable del déficit observado. Además, no basta con describir la
memoria, y su contraparte, el aprendizaje, como dependiente únicamente de regiones cerebrales
específicas. El aprendizaje y la memoria se atribuyen a cambios en las sinapsis neuronales, que se
cree están mediadas por la potenciación a largo plazo y la depresión a largo plazo.
Hay tres tipos básicos de memoria:

Memoria sensorial

Memoria a corto plazo

Memoria a largo plazo

Memoria sensorial

Las memorias sensoriales actúan como un amortiguador para los estímulos a través de los
sentidos. Una memoria sensorial conserva una copia exacta de lo que se ve o se oye: "memoria
icónica para la memoria visual, eólica para la memoria auditiva y háptica para el tacto". La
información pasa de la memoria sensorial a la memoria a corto plazo. Algunos creen que dura sólo
300 milisegundos y tiene capacidad ilimitada. La atención selectiva determina qué información se
mueve de la memoria sensorial a la memoria a corto plazo.

Memoria de corto plazo

La memoria a corto plazo actúa como un cuaderno de notas para la recuperación temporal de la
información que se está procesando. Por ejemplo, actúa con el fin de entender esta frase que
necesita para mantener en su mente el comienzo de la oración a medida que se lee el resto. La
memoria a corto plazo se deteriora rápidamente y también tiene una capacidad limitada. La
fragmentación de la información puede conducir a un aumento en la capacidad de memoria a
corto plazo, esta es la razón por la que un número de teléfono con guión es más fácil de recordar
que un solo número largo. El hecho de formar con éxito una parte se conoce como "cierre". La
interferencia a menudo causa alteración en la retención de memoria a corto plazo. Esto explica el
deseo de completar una tarea en la memoria a corto plazo lo antes posible.

Dentro de la memoria a corto plazo hay tres operaciones básicas:

Memoria icónica - la capacidad de mantener imágenes visuales

Memoria acústica - la capacidad de mantener sonidos. Se puede desarrollar más de la icónica.

Memoria de trabajo - un proceso de atención activa para mantenerlo hasta que se ponga en uso.
Hay que tener en cuenta que el objetivo no es realmente trasladar la información de la memoria a
corto plazo a la memoria a largo plazo, sino simplemente ponerla en uso inmediato.

El proceso de transferir información de la memoria a corto plazo a largo plazo implica la

codificación o consolidación de la información. En la organización de la información compleja a
corto plazo, antes de que pueda ser codificada en la memoria a largo plazo, la significación o
contenido emocional de un elemento puede desempeñar un papel muy importante en su
retención en la memoria a largo plazo. El sistema límbico establece circuitos locales de
reverberación tales como el circuito de Papez.

Memoria a largo plazo

La memoria de largo plazo se utiliza para almacenar la información en un tiempo largo. La

información de la memoria de corto a largo plazo se transfiere después de un período corto. A
diferencia de la memoria a corto plazo, la memoria a largo plazo tiene poco decaimiento. El
potencial a largo plazo es una respuesta mejorada en la sinapsis dentro del hipocampo. Es esencial
para el almacenamiento de memoria. El sistema límbico no está directamente involucrado
necesariamente en la memoria a largo plazo, sino que selecciona los recuerdos de la memoria a
corto plazo, consolida estos recuerdos interpretándolos como una cinta continua, e implica el
hipocampo y la amígdala.

Hay dos tipos de memoria a largo plazo:

Memoria episódica

Memoria semántica

La memoria episódica representa nuestra memoria de eventos y experiencias en forma de serie.

Es a partir de esta memoria que podemos reconstruir los acontecimientos reales que tuvieron
lugar en un punto dado de nuestras vidas.
La memoria semántica, por otra parte, es un registro estructurado de hechos, conceptos y
habilidades que hemos adquirido. La información en la memoria semántica se deriva de nuestro
propio episodio de memoria, como que podemos aprender nuevos hechos o conceptos de las
experiencias.

Hay tres actividades principales que están relacionadas con la memoria a largo plazo:

Almacenamiento

Eliminación

Recuperación

La información contenida en la memoria a corto plazo se almacena en la memoria a largo plazo

mediante el ensayo. La exposición repetida a un estímulo o el ensayo de una parte de información
la transfiere a la memoria a largo plazo. Los experimentos también sugieren que el aprendizaje es
más eficaz si se distribuye con el tiempo. La supresión de la información es causada
principalmente por decaimiento e interferencia. Los factores emocionales también afectan a la
memoria a largo plazo. Sin embargo, es discutible si realmente alguna vez olvidamos algo o si a
veces se hace cada vez más difícil recuperarlo. La información puede no ser recordada a veces
pero puede ser reconocida, o puede ser recordada solamente con la incitación. Esto nos lleva a la
tercera operación de la memoria, la recuperación de la información.

Hay dos tipos de recuperación de información:

Recordar

Reconocimiento

En el recuerdo, la información se reproduce desde la memoria. En el reconocimiento la

presentación de la información proporciona el conocimiento de que la información se ha visto
antes. El reconocimiento es de menor complejidad, ya que la información proporciona una señal.
Sin embargo, la recuperación puede ser asistida por la provisión de señales de recuperación que
permiten al sujeto acceder rápidamente a la información en la memoria.

Potenciación a largo plazo

Aviso

La potenciación a largo plazo es en gran medida teórica. Muchos de los conceptos tienen respaldo
experimental, pero todavía hay una cantidad sustancial de controversia sobre otras partes.
También existen procesos de potenciación a largo plazo que van más allá del alcance de este libro
introductorio y han sido simplificados. Considere esto como un punto de partida.

La potenciación a largo plazo (LTP) es la mejora duradera de las conexiones entre dos neuronas
que resulta de estimularlas simultáneamente. Dado que las neuronas se comunican a través de
sinapsis químicas, y porque se cree que los recuerdos se almacenan en virtud de los patrones de
activación de estas sinapsis, la LTP y su proceso opuesto, la depresión a largo plazo, son
ampliamente considerados los principales mecanismos celulares que subyacen al aprendizaje y la
memoria. Esto ha sido probado por experimentos de laboratorio. Cuando uno de los productos
químicos involucrados (PKMzeta, se discutirá más adelante) está inhibido en las ratas, causa
amnesia retrógrada con memoria a corto plazo intacta (lo que significa que no pueden recordar los
acontecimientos anteriores a que se administrase el inhibidor).

Al mejorar la transmisión sináptica, la LTP mejora la capacidad de dos neuronas, una presináptica y
la otra postsináptica, para comunicarse entre sí a través de una sinapsis. El mecanismo preciso
para esta mejora no se conoce, pero varía en función de cosas como la región cerebral, la edad y
las especies. Se centrará la LTP en la sección CA1 del hipocampo, porque es lo que mejor se
conoce.

El resultado final de la LTP es un circuito neural bien establecido que puede ser llamado más tarde
desde la memoria.
La LTP en el hipocampo CA1 se llama LTP dependiente del receptor NMDA. Tiene cuatro
propiedades principales.

Rápida inducción

La LTP puede ser rápidamente inducida aplicando uno o más estímulos breves, de alta frecuencia,
a una célula presináptica.

Especificidad de entrada

Una vez inducida, la LTP en una sinapsis no se extiende a otras sinapsis; Más bien la LTP es
específica de entrada. la LTP sólo se propaga a esas sinapsis de acuerdo con las reglas de
asociatividad y cooperatividad.

Asociatividad:

La asociatividad se refiere a la observación de que cuando la estimulación débil de una sola vía es
insuficiente para la inducción de la LTP, la estimulación fuerte simultánea de otra vía inducirá la
LTP en ambas vías.

Cooperatividad:

La LTP puede ser inducida por una fuerte estimulación tetánica de una sola vía a una sinapsis, o
cooperativamente a través de la estimulación más débil de muchas. Cuando una vía hacia una
sinapsis se estimula débilmente, produce una despolarización postsináptica insuficiente para
inducir la LTP. Por el contrario, cuando se aplican estímulos débiles a muchas vías que convergen
en una única zona de membrana postsináptica, las despolarizaciones postsinápticas individuales
generadas pueden despolarizar colectivamente la célula postsináptica lo suficiente para inducir la
LTP cooperativamente. El etiquetado sináptico, discutido más adelante, puede ser un mecanismo
común subyacente a la asociatividad y la cooperatividad.

La LTP generalmente se divide en tres partes que ocurren secuencialmente: potenciación a corto
plazo, LTP temprana (LTP-E) y LTP tardía (L-LTP). La potenciación a corto plazo no es bien
entendida y no será discutida.
Las fases E-LTP y L-LTP de LTP se caracterizan cada una por una serie de tres eventos: inducción,
mantenimiento y expresión. La inducción ocurre cuando una señal de corta duración activa esa
fase. El mantenimiento corresponde a los cambios bioquímicos persistentes que se producen en
respuesta a la inducción de esa fase. La expresión implica los cambios celulares duraderos que
resultan de la activación de la señal de mantenimiento.

Cada fase de LTP tiene un conjunto de moléculas mediadoras que dictan los eventos de esa fase.
Estas moléculas incluyen receptores de proteínas, enzimas y moléculas de señalización que
permiten la progresión de una fase a la siguiente. Además de los mediadores, hay moléculas
moduladoras que interactúan con mediadores para afinar la LTP. Los moduladores están un poco
más allá del alcance de este libro introductorio, y no serán expuestos aquí.

Fase temprana

Inducción

La inducción de E-LTP comienza cuando el calcio dentro de la célula postsináptica excede un

umbral. En muchos tipos de LTP, el flujo de calcio en la célula requiere el receptor NMDA, por lo
que estos tipos de LTP se consideran dependientes del receptor NMDA.

Cuando se aplica un estímulo a la neurona presináptica, libera un neurotransmisor, típicamente

glutamato, sobre la membrana celular postsináptica, donde se une a los receptores AMPA, o
AMPARs. Esto provoca una afluencia de iones de sodio en la célula postsináptica, esta
despolarización de corta duración se llama el potencial postsináptico excitador (EPSP) y hace más
fácil que la neurona pueda producir un potencial de acción.

Un solo estímulo no causa una despolarización lo suficientemente grande como para

desencadenar un E-LTP, sino que se basa en la suma de EPSP. Si los EPSPs van llegando a la celda
antes de que los demás decaigan, se sumarán. Cuando la depolarización alcanza un nivel crítico,
los receptores de NMDA pierden la molécula de magnesio con la que originalmente estaban
conectados y dejarán entrar el calcio. El rápido aumento del calcio dentro de la neurona
postsináptica desencadena la activación de corta duración de varias enzimas que median la
inducción de E-LTP. De particular importancia son algunas enzimas de proteína quinasa,
incluyendo CaMKII y PKC. En menor medida, la activación de PKA y MAPK también contribuyen.

Mantenimiento

Durante la etapa de mantenimiento de E-LTP, CaMKII y PKC pierden su dependencia del calcio y se
vuelven autónomamente activos. A continuación llevan a cabo la fosforilación que subyace a la
expresión de E-LTP.

Expresión

CaMKII y PKC fosforilan los receptores AMPA existentes para aumentar su actividad y mediar la
inserción de receptores AMPA adicionales en la membrana celular postsináptica. Esto se logra al
tener un grupo de receptores no-sinápticos de AMPA adyacente a la membrana postsináptica.
Cuando llega el estímulo apropiado, los receptores no-sinápticos de AMPA son llevados a la
membrana postsináptica bajo la influencia de proteínas quinasas.

Los receptores AMPA son uno de los tipos más comunes de receptores en el cerebro. Su efecto es
excitatorio. Agregando más receptores de AMPA, y aumentando su actividad, los estímulos futuros
generarán respuestas postsinápticas más grandes.

Fase tardía

La LTP tardía es la extensión natural de la E-LTP. La L-LTP requiere la transcripción de genes y la

síntesis de proteínas en la célula postsináptica, a diferencia de la E-LTP. la LTP tardía también está
asociada con la síntesis presináptica de sinaptotagmina y un aumento en el número de vesículas
sinápticas, lo que sugiere que la L-LTP induce la síntesis de proteínas no sólo en las células
postsinápticas, sino también en las células presinápticas. Esto se plantea debajo en "señalización
retrógrada" .
Inducción

La LTP tardía es inducida por los cambios en la expresión génica y la síntesis de proteínas
provocadas por la activación persistente de proteínas quinasas activadas durante la E-LTP, como
MAPK. De hecho, MAPK - Específicamente la subfamilia ERK de MAPKs - puede ser el enlace
molecular entre la E-LTP y la L-LTP, ya que muchas cascadas de señalización implicadas en la E-LTP,
incluyendo CaMKII y PKC, pueden converger en ERK.

Mantenimiento

Tras la activación, la ERK puede fosforilar una serie de moléculas citoplásmicas y nucleares que
finalmente resultan en la síntesis de proteínas y cambios morfológicos asociados con L-LTP. Estos
productos químicos pueden incluir factores de transcripción tales como CREB. Los cambios
mediados por ERK en la actividad del factor de transcripción pueden desencadenar la síntesis de
proteínas que subyacen al mantenimiento de L-LTP. PKMzeta es una de esas moléculas. Cuando
esta molécula se inhibe en ratas, experimentan amnesia retrógrada (donde no se pueden recordar
eventos anteriores, pero la memoria a corto plazo funciona bien).

Expresión

Aparte de PKMzeta, muchas de las proteínas sintetizadas durante la L-LTP son desconocidas. Sin
embargo, se trata de incrementar el número de espinas dendríticas postsinápticas, el área
superficial y la sensibilidad al neurotransmisor asociado con la expresión de L-LTP.

Señalización retrógrada

La señalización retrógrada es una hipótesis que intenta explicar que, mientras que la LTP se induce
y se expresa postsinápticamente, algunas pruebas sugieren que también se expresa
presinápticamente. La hipótesis recibe su nombre porque la transmisión sináptica normal es
direccional y procede de la célula presináptica a la célula postsináptica. Para que la inducción
ocurra postsinápticamente y sea parcialmente expresada presinápticamente, debe viajar un
mensaje desde la célula postsináptica a la célula presináptica en una dirección retrógrada (hacia
atrás). Una vez allí, el mensaje presumiblemente inicia una cascada de eventos que conduce a un
componente presináptico de expresión, tal como la mayor probabilidad de liberación de vesículas
de neurotransmisores.

La señalización retrógrada es actualmente un tema discutido ya que algunos investigadores no

creen que la célula presináptica contribuya en absoluto a la expresión de la LTP. Incluso entre los
partidarios de la hipótesis hay controversia sobre la identidad del mensajero.

Lenguaje y habla

El lenguaje depende de la memoria semántica, por lo que algunas de las mismas áreas del cerebro
están involucradas tanto en la memoria como en el lenguaje. La articulación, la formación del
habla, está representada bilateralmente en las áreas motoras. Sin embargo, en la mayoría de los
individuos, el análisis del lenguaje y la formación del habla tienen lugar sólo en regiones del
hemisferio izquierdo. Las dos principales regiones corticales involucradas son:

Área de Broca

Área de Wernicke

El área de Broca se encuentra justo enfrente del área de control de la voz de la corteza motora
izquierda. Esta región reúne la secuencia motora del lenguaje, el habla y la escritura. Por ejemplo,
los pacientes con lesiones en esta área son incapaces de entender perfectamente el lenguaje:
generalmente son capaces de entender sustantivos mejor que verbos y fragmentos

Pueden no ser capaces de escribir con claridad

Hablan generalmente con frases y oraciones fragmentadas, a menudo con esfuerzo

El área de Wernicke forma parte de la corteza auditiva y visual de las asociaciones. Esta región es
responsable del análisis y formación del contenido lingüístico. Por ejemplo, los pacientes con
lesiones en esta área:

Tiene dificultad para nombrar objetos

Tiene dificultad para entender el significado de las palabras

Articular el habla fácilmente pero a menudo con significado distorsionado o ininteligible

Enfermedades del sistema límbico

Hay varias enfermedades bien conocidas que son trastornos del sistema límbico. Varias se
plantean aquí.

Esquizofrenia

Un aumento de la dopamina (DA) en el sistema límbico da como resultado la esquizofrenia. Puede

que la dopamina sea sintetizada o secretada en exceso, también los receptores DA pueden ser
supersensibles, y el mecanismo regulador de la dopamina puede ser defectuoso. Los síntomas
disminuyen cuando se toman fármacos que bloquean los receptores DA. Los síntomas de la
esquizofrenia son:

Pérdida de contacto con la realidad

Disminución de la capacidad de pensar y razonar

Disminución de la capacidad de concentración

Disminución de la memoria

Regresión a un comportamiento infantil

Alteración del estado de ánimo y comportamiento impulsivo

Alucinaciones auditivas
Los síntomas pueden ser tan graves que el individuo no puede funcionar normalmente.

Depresión

La depresión es la enfermedad mental más común y se caracteriza por síntomas emocionales y

físicos. Los síntomas de la depresión son:

Tristeza intensa y desesperación

Ansiedad

Pérdida de la capacidad de concentración

Pesimismo

Sentimientos de baja autoestima

Insomnio o hipersomnia

Aumento o disminución del apetito

Cambios en la temperatura corporal y la función de las glándulas endocrinas

El 10 a 15% de los individuos deprimidos muestran conducta suicida durante su vida.

La causa de la depresión y sus síntomas son un misterio, pero sí entendemos que es una
enfermedad asociada con cambios bioquímicos en el cerebro. Una gran cantidad de investigación
continúa explicando que se asocia con la falta de las aminas serotonina y norepinefrina. Por lo
tanto, las estrategias de tratamiento farmacológico a menudo tratan de aumentar las
concentraciones de amina en el cerebro.

Una clase de antidepresivos son los inhibidores de la monoamina oxidasa. La monoamina oxidasa
es una enzima que descompone las aminas como la norepinefrina y la serotonina. Debido a que
los antidepresivos inhiben su degradación permanecerán en la hendidura sináptica durante un
período de tiempo más largo haciendo el efecto como si estos tipos de neurotransmisores
estuviesen aumentados.
Una clase más nueva de antidepresivos son los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS). Con los ISRS disminuye la absorción de serotonina en la célula lo que aumentará
la cantidad de serotonina presente en la hendidura sináptica. Los ISRS son más específicos que los
inhibidores de la monoaminooxidasa porque sólo afectan a las sinapsis serotoninérgicas. Se
reconocen estos SSRI por su nombre como Prozac y Paxil.

Trastorno bipolar

Otra forma común de depresión es la depresión maníaca. La manía es un estado agudo

caracterizado por:

Exceso de júbilo y juicio deteriorado

Insomnio e irritabilidad

Hiperactividad

Discurso no controlado

La depresión maníaca, también conocida como trastorno bipolar, muestra cambios de humor
entre la manía y la depresión. Los receptores del sistema límbico no están regulados. Las drogas
usadas son estabilizadores únicos del humor.

El hipocampo es particularmente vulnerable a varios procesos de la enfermedad, incluyendo la

isquemia, que es cualquier obstrucción del flujo sanguíneo o privación de oxígeno, enfermedad de
Alzheimer y epilepsia. Estas enfermedades atacan selectivamente el CA1, lo que suprime el
recorrido del hipocampo.

Enlace con el autismo

También se ha observado una conexión entre el autismo y el sistema límbico. URL:
http://www.autism.org/limbic.html

Estudio de caso

Síndrome del dolor central

Tenía 42 años cuando mi vida cambió para siempre. Tuve un derrame cerebral. Como un ávido
espectador de los programas médicos en la televisión asumí que necesitaría terapia física para mi
lado izquierdo paralizado y podría continuar con mi vida. Nadie mencionó nunca el dolor o la
posibilidad de dolor, como resultado del accidente cerebrovascular. Experimenté sensibilidad
inusual al tacto mientras todavía estaba en el hospital, pero nada para prepararme para lo que
vendría.

La parte de mi cerebro que está dañada es el Thalamus. Este resulta ser el centro del dolor y lo
que tengo ahora es un Thalamus fuera de control, resultando en el síndrome de dolor talámico,
también llamado síndrome de dolor central. Esto significa que las 24 horas al día, siete días a la
semana, mi cerebro envía mensajes de dolor y nunca desaparecen. Estoy bajo cuidados de
médicos, que no sólo entienden el dolor crónico, sino que también están dispuestos a tratarlo con
cualquier medicamento que ofrezca alguna ayuda. Ninguno de los medicamentos, ni siquiera los
medicamentos narcóticos, quitan el dolor. Los tomo para poder vivir.

El Sistema Nervioso Periférico

Los nervios craneales

El sistema nervioso periférico incluye 12 nervios craneales y 31 pares de nervios espinales. Se

puede subdividir en los sistemas somático y autónomo . Es una vía de comunicación desde el
sistema nervioso central al resto del cuerpo por impulsos nerviosos que regulan las funciones del
cuerpo humano.

Los doce nervios craneales son

Nervio olfativo para el olfato

II Nervio Ópticopara visión

III Oculomotor para mirar alrededor

IV Troclear para los movimientos del ojo

V Trigeminal para la sensibilidad de la cara

VI Abducens para mover los músculos oculares

VII Facial para sonreír, guiñar y ayudarnos en el gusto

VIII Vestibulococlear para ayudar en el equilibrio y la audición

IX Glosofaríngeo para tragar

X Vago para la deglución, hablar y acciones parassimpáticas de la digestión

XI Accesorio espinal para encogerse de hombros

XII Hipogloso para coordinar los movimientos de la lengua

10 de los 12 nervios craneales proceden del tronco encefálico (I y II están en el cerebro), y

controlan principalmente las funciones de las estructuras anatómicas de la cabeza con algunas
excepciones. El nervio craneal X recibe información sensorial visceral del tórax y del abdomen, y el
XI es responsable de inervar los músculos esternocleidomastoideo y trapecio, ninguno de los
cuales está exclusivamente en la cabeza.

Los nervios espinales tienen su origen en la médula espinal. Controlan las funciones del resto del
cuerpo. En los seres humanos hay 31 pares de nervios espinales: 8 cervicales, 12 torácicos, 5
lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo. La convención de nomenclatura para los nervios espinales es
nombrarlos como la vértebra inmediatamente por encima de él. Así, el cuarto nervio torácico se
origina justo por debajo de la cuarta vértebra torácica. Esta convención no es así en la columna
cervical. El primer nervio espinal se origina por encima de la primera vértebra cervical y se llama
C1. Esto continúa hasta el último nervio espinal cervical, C8. Sólo hay 7 vértebras cervicales y 8
nervios espinales cervicales.

Cordón lateral

El cordón lateral da lugar a los siguientes nervios:

El nervio pectoral lateral, C5, C6 y C7 para el músculo pectoral mayor, o musculus pectoralis major.

El nervio musculocutáneo que inerva el músculo bíceps

El nervio mediano, parcialmente. La otra parte proviene del cordón medial. Vea a continuación
para más detalles.

Cordón posterior

Diagrama que muestra los dermatomas humanos, es decir, las regiones de la piel con respecto a la
ruta de su conexión nerviosa de sus nervios aferentes a través de la médula espinal.

El cordón posterior da origen a los siguientes nervios:

El nervio subescapular superior, C7 y C8 que inerva el músculo subescapular, o musculus supca del
manguito de los rotadores.

El nervio subescapular inferior, C5 y C6, al músculo redondo mayor, o músculo teres major,
también del manguito de los rotadores.

El nervio toracodorsal, C6, C7 y C8, al músculo dorsal ancho, o musculus latissimus dorsi.
El nervio axilar, que proporciona sensación al hombro y función motora al músculo deltoides o
musculus deltoideus, y el músculo redondo menor, o musculus teres menor.

El nervio radial, que inerva el músculo tríceps braquial, el músculo braquiorradial, los músculos
extensores de los dedos y la muñeca y los músculos extensores y abductores del pulgar. Vea las
lesiones del nervio radial.

Cordón medial

El cordón medial da lugar a los siguientes nervios:

El nervio pectoral mediano, C8 y T1, para el músculo pectoral

El nervio cutáneo braquial mediano, T1

El nervio cutáneo antebraquial mediano, C8 y T1

El nervio mediano, en parte. La otra parte proviene del cordón lateral. C7, C8 y T1. La primera
rama del nervio mediano es el músculo pronador del teres, luego el flexor radial del carpo, el largo
palmar y el flexor superficial del dedo. El nervio mediano proporciona sensación a la palma
anterior, el pulgar anterior, el índice y el dedo medio. Es el nervio comprimido en el síndrome del
túnel carpiano.

El nervio ulnar se origina en las raíces nerviosas C7, C8 y T1. Proporciona sensación al dedo anular
y al meñique. Inerva el músculo flexor ulnar del carpo, el músculo flexor común profundo de los
dedos de la mano al anillo y a los dedos anular y meñique, y a los músculos intrínsecos de la mano
(el músculo interóseo, los músculos lumbrales y el músculo flexor del pulgar). Este nervio atraviesa
un surco en el codo llamado túnel cubital, también conocido como el hueso de la risa. Golpear el
nervio en este punto produce una sensación desagradable en el anular y el dedo meñique.

Otros nervios espinales torácicos (T3-T12)

El resto de los nervios espinales torácicos, T3 a T12, se recombinan poco. Forman los "nervios
intercostales", así llamados porque corren entre las costillas. Para los puntos de referencia, el
séptimo nervio intercostal termina en el extremo inferior del esternón, también conocido como la
apófisis xifoides. El nervio intercostal 10 termina en el ombligo.
El "sistema nervioso somático" es la parte del sistema nervioso periférico asociada con el control
voluntario de los movimientos corporales a través de la acción de los músculos esqueléticos y la
recepción de estímulos externos. El sistema nervioso somático consta de fibras aferentes que
reciben información de fuentes externas y fibras eferentes que son responsables de la contracción
muscular. El sistema somático incluye las vías de la piel y los músculos esqueléticos al Sistema
Nervioso Central. También se describe como involucrado con actividades que conllevan
conciencia.

La ruta básica del sistema nervioso somático eferente incluye una secuencia de dos neuronas. La
primera es la neurona motora superior, cuyo cuerpo celular está localizado en el giro precentral
(área 4 de Brodman) del cerebro. Recibe estímulos de esta área para controlar el músculo
esquelético (voluntario). La neurona motora superior lleva este estímulo hacia abajo al fascículo
corticoespinal y la sinapsis al asta ventral de la médula espinal con la neurona motora alfa, una
neurona motora inferior. La neurona motora superior libera acetilcolina en las protuberancias
terminales del axón y los estímulos son recibidos por los receptores nicotínicos en la neurona
motora alfa. El cuerpo celular de las neuronas motoras alfa envía el estímulo por su axón a través
de la raíz ventral de la médula espinal y procede a su unión neuromuscular con su músculo
esquelético. Allí, libera acetilcolina de sus protubereancias del axón a los receptores nicotínicos de
los músculos, dando como resultado un estímulo para contraer el músculo.

El sistema somático incluye todas las neuronas conectadas con los músculos, los órganos de los
sentidos y la piel. Se ocupa de la información sensorial y controla el movimiento del cuerpo.

El sistema autónomo

El sistema autónomo se ocupa de los órganos viscerales, como el corazón, el estómago, la glándula
y los intestinos. Regula sistemas que son llevados a cabo de forma inconsciente para mantener
nuestro cuerpo, como la respiración, la digestión (peristalsis) y la regulación de los latidos del
corazón. El sistema autónomo consiste en las divisiones "simpática" y "parasimpática". Ambas
divisiones funcionan sin esfuerzo consciente y tienen vías nerviosas similares, pero los sistemas
simpático y parasimpático generalmente tienen efectos opuestos sobre los tejidos diana (son
antagónicos). Al controlar la entrada relativa de cada división, el sistema autónomo regula muchos
aspectos de la homeostasis. Uno de los principales nervios para el sistema autónomo
parasimpático es el nervio craneal X, el nervio Vagus.

[[image:Gray838.png|right|framed|Figure 1: El circuito simpático derecho y sus conexiones con

los plexos torácico, abdominal y pélvico. (Después de Schwalbe.)]

Los sistemas simpático y parasimpático

El sistema nervioso simpático activa lo que a menudo se denomina respuesta de lucha o huida, ya
que es más activo bajo circunstancias estresantes repentinas (como ser atacado). Esta respuesta
también se conoce como respuesta simpático-suprarrenal del cuerpo, ya que las fibras simpáticas
pre-ganglionares que terminan en la médula suprarrenal (pero también todas las demás fibras
simpáticas) secretan acetilcolina, que activa la secreción de adrenalina (epinefrina) ya en menor
cantidad noradrenalina (norepinefrina). Por lo tanto, esta respuesta que actúa principalmente
sobre el sistema cardiovascular está mediada directamente por impulsos transmitidos a través del
sistema nervioso simpático e indirectamente a través de catecolaminas secretadas por la médula
suprarrenal.

La ciencia occidental suele considerar al SNS como un sistema de regulación automático, es decir,
que funciona sin la intervención del pensamiento consciente. Algunos teóricos de la evolución
sugieren que el sistema nervioso simpático operaba en los primeros organismos para mantener la
supervivencia (Origins of Consciousness, Robert Ornstein, et al.), ya que el sistema nervioso
simpático es responsable de preparar el cuerpo para la acción. Un ejemplo de esta preparación
ocurre en los momentos previos al despertar, en los que el flujo simpático aumenta
espontáneamente en preparación para la acción.
El sistema nervioso parasimpático forma parte del sistema nervioso autónomo. En ocasiones
llamado el sistema del reposo y el sistema de la digestión o alimentación y reproducción. El
sistema parasimpático conserva la energía a medida que disminuye la frecuencia cardíaca,
aumenta la actividad intestinal y de las glándulas y relaja los músculos del esfínter en el tracto
gastrointestinal.

Después de situaciones de alto estrés (es decir, luchando por la vida), el sistema nervioso
parasimpático tiene una reacción que equilibra la reacción del sistema nervioso simpático. Por
ejemplo, el aumento de la frecuencia cardíaca que acompaña a una reacción simpática dará lugar
a una frecuencia cardíaca anormalmente lenta durante una reacción parasimpática.

Organización

Los nervios simpáticos se originan dentro de la columna vertebral, hacia el centro de la médula
espinal en la columna intermedia de células (o asta lateral), comenzando en el primer segmento
torácico de la médula espinal y extendiéndose en el segundo o tercer segmento lumbar. Debido a
que sus células comienzan en las regiones torácica y lumbar de la médula espinal, se dice que el
SNS tiene un flujo de salida toracolumbar. Los axones de estos nervios dejan la médula espinal en
las ramas ventriculares de los nervios espinales y luego se separan como "rayos blancos" (llamados
así por las brillantes vainas blancas de mielina que tienen alrededor de cada axón) que se conectan
a dos ganglios de cadena que se extienden junto a la columna vertebral a la izquierda y a la
derecha. Estos ganglios alargados también se conocen como ganglios paravertebrales o troncos
simpáticos. En estos centros, se realizan conexiones (sinapsis) que luego los nervios distribuyen a
los principales órganos, glándulas y otras partes del cuerpo.

Con el fin de alcanzar los órganos y glándulas objetivo, los axones deben recorrer largas distancias
en el cuerpo, y, para lograr esto, muchos axones se conectan con el axón de una segunda célula.
Los extremos de los axones no hacen contacto directo, sino más bien se vinculan a través de un
espacio, la sinapsis.
En el SNS y otros componentes del sistema nervioso periférico, estas sinapsis se realizan en sitios
llamados ganglios. La célula que llega al glanglio se llama célula preganglionar, mientras que la
célula cuya fibra sale del ganglio se llama una célula postganglionar. Como se mencionó
anteriormente, las células preganglionares del SNS están situadas entre el primer segmento
torácico y el segundo o tercer segmento lumbar de la médula espinal. Las células posganglionares
tienen sus cuerpos celulares en los ganglios y envían sus axones a los órganos o glándulas objetivo.

Los ganglios incluyen no sólo los troncos simpáticos sino también el ganglio cervical superior (que
envía fibras nerviosas simpáticas a la cabeza), y los ganglios celíacos y mesentéricos (que envían
las fibras simpáticas al intestino).

Transmisión de la información

Los mensajes viajan a través del SNS en un flujo bidireccional. Los mensajes intensos pueden
desencadenar cambios en diferentes partes del cuerpo simultáneamente. Por ejemplo, el sistema
nervioso simpático puede acelerar la frecuencia cardíaca; ensanchar los conductos bronquiales;
disminuir la motilidad (movimiento) del intestino grueso; constreñir los vasos sanguíneos;
aumentar el peristaltismo en el esófago; causar dilatación de la pupila, piloerección (piel de
gallina) y transpiración (sudoración); y elevar la presión arterial. Los mensajes aferentes
transmiten sensaciones como calor, frío o dolor.

La primera sinapsis (en la cadena simpática) está mediada por receptores nicotínicos activados
fisiológicamente por acetilcolina, y la sinapsis objetivo está mediada por receptores adrenérgicos
activados fisiológicamente por noradrenalina o adrenalina. Una excepción ocurre con las glándulas
sudoríparas que reciben inervación simpática, pero tienen receptores muscarínicos de acetilcolina
que son normalmente características del SNP. Otra excepción también ocurre con ciertos vasos
sanguíneos de los músculos profundos, que tienen receptores de acetilcolina y que se dilatan (en
lugar de contraer) con un aumento del tono simpático.
Los cuerpos celulares del sistema simpático se localizan en la médula espinal excluyendo las
regiones craneal y sacra, específicamente la región toracolumbar (T1-L3). Las neuronas
preganglónicas salen de la columna vertebral y entran en sinapsis con las neuronas
posgangloniares en el tronco simpático.

El sistema nervioso parasimpático es una de tres divisiones del sistema nervioso autónomo. A
veces llamado el sistema del reposo y del sistema digestivo, el sistema parasimpático conserva la
energía, ya que disminuye la frecuencia cardíaca, aumenta la actividad intestinal y glándular, y
relaja los músculos del esfínter en el tracto gastrointestinal.

Relación con el sistema simpático

Si bien es una simplificación excesiva, se dice que el sistema parasimpático actúa de manera
recíproca con los efectos del sistema nervioso simpático; de hecho, en algunos tejidos inervados
por ambos sistemas, los efectos son sinérgicos.

Receptores

El sistema nervioso parasimpático utiliza sólo la acetilcolina (ACh) como su neurotransmisor. La

ACh actúa sobre dos tipos de receptores, los receptores colinérgicos muscarínicos y nicotínicos. La
mayoría de las transmisiones se producen en dos etapas: cuando se estimula, el nervio
preganglionar libera ACh en el ganglio, que actúa sobre los receptores nicotínicos del nervio
postganglionar. El nervio posganglionar luego libera ACh para estimular los receptores
muscarínicos del órgano diana.

Los tres tipos principales de receptores muscarínicos que están bien caracterizados son:

Los receptores muscarínicos M1 se localizan en el sistema neural.

Los receptores muscarínicos M2 se localizan en el corazón y actúan para hacer que el corazón
vuelva a la normalidad después de las acciones del sistema nervioso simpático: disminución de la
frecuencia cardíaca, reducción de las fuerzas contráctiles del músculo cardíaco auricular y
reducción de la velocidad de conducción del nodo atrioventricular (nodo AV). Hay que tener en
cuenta que no tienen ningún efecto sobre las fuerzas contráctiles del músculo ventricular.

Los receptores muscarínicos M3 se encuentran en muchos lugares del cuerpo, como los músculos
lisos de los vasos sanguíneos, así como los pulmones, lo que significa que causan vasoconstricción
y broncoconstricción. También se encuentran en los músculos lisos del tracto gastrointestinal
(GIT), que ayudan a aumentar la motilidad intestinal y los esfínteres dilatadores. Los receptores
M3 también se encuentran en muchas glándulas que ayudan a estimular la secreción en las
glándulas salivales y otras glándulas del cuerpo.

Tejido Nervioso

El sistema nervioso coordina la actividad de los músculos, monitorea los órganos, construye y
también detiene la entrada de señales en los sentidos, e inicia acciones. Los componentes
principales del sistema nervioso son las neuronas y los nervios, que juegan papeles en la
coordinación. Nuestro tejido nervioso consiste solamente de dos tipos de células. Estas células son
las neuronas y las células neuroglia. Las neuronas son responsables de transmitir los impulsos
nerviosos. Las células de neuroglia son responsables de apoyar y nutrir a las células neuronales.

Tipos de neuronas

Neurona.svg

Hay tres tipos de neuronas en el cuerpo: neuronas sensoriales, interneuronas y neuronas motoras.
Las neuronas son una clase importante de células del sistema nervioso. Las neuronas a veces son
llamadas células nerviosas, aunque este término es técnicamente impreciso, ya que muchas
neuronas no forman nervios. En los vertebrados, las neuronas se encuentran en el cerebro, la
médula espinal y en los nervios y ganglios del sistema nervioso periférico. Su función principal es
procesar y transmitir información. Las neuronas tienen membranas excitables, que les permiten
generar y propagar impulsos eléctricos. La neurona sensorial toma impulsos nerviosos o mensajes
directamente desde el receptor sensorial y lo entrega al sistema nervioso central. Un receptor
sensorial es una estructura que puede detectar cualquier tipo de cambio en su entorno.

Estructura de una neurona

Las neuronas tienen tres partes diferentes. Todas tienen un axón, un cuerpo celular y dendritas. El
axón es la parte de la neurona que conduce los impulsos nerviosos. Los axones pueden llegar a ser
bastante largos. Cuando un axón está presente en los nervios, se llama una fibra nerviosa. El
cuerpo celular tiene un núcleo y también otros organelos. Las dendritas son las partes cortas que
salen del cuerpo celular, reciben las señales de los receptores sensoriales y otras neuronas.

Envoltura de mielina

Las células de Schwann contienen una sustancia lipídica llamada mielina en su membrana
plasmática. Cuando las células de Schwann se envuelven alrededor de los axones, se forma una
vaina de mielina. Hay lagunas que no tienen vaina de mielina alrededor de ellas; estas lagunas se
llaman nodos de Ranvier. Las vainas de mielina son aislantes excelentes. Los axones que son más
largos tienen una vaina de mielina, mientras que los axones más cortos no. La enfermedad de la
Esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune donde el cuerpo ataca la vaina de mielina del
sistema nervioso central.

Estudio de caso

Un varón de 35 años en 1986 había sido internado en un hospital de la Florida tres semanas antes
de ser diagnosticado, quejándose de debilidad y espasticidad en la pierna derecha, dificultades
para mantener el equilibrio, fatiga y malestar. Las pruebas realizadas en el hospital de la Florida
revelaron anormalidades en el líquido cefalorraquídeo y en el escáner cerebral de resonancia
magnética. El paciente se quejaba de estar gravemente deprimido y ansioso. Sentía enfado ante
sus circunstancias y frecuentes episodios de llanto. Un mes antes había notado dolor y pérdida de
visión en el ojo izquierdo que había mejorado desde entonces.
Este hombre fue diagnosticado con Esclerosis múltiple (EM). La EM es un trastorno crónico,
degenerativo y progresivo que afecta a las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal. La
mielina es una sustancia grasa que rodea y aísla las fibras nerviosas y facilita la conducción de las
transmisiones de los impulsos nerviosos. La EM se caracteriza por un daño intermitente a la
mielina (llamada desmielinización) causada por la destrucción de las células especializadas
(oligodendrocitos) que forman la sustancia. La desmielinización provoca cicatrización y
endurecimiento (esclerosis) de las fibras nerviosas generalmente en la médula espinal, en el
tronco encefálico y en los nervios ópticos, lo que frena los impulsos nerviosos y produce debilidad,
entumecimiento, dolor y pérdida de la visión. Debido a que los diferentes nervios se ven afectados
en diferentes momentos, los síntomas de EM a menudo empeoran (exacerban), mejoran y se
desarrollan en diferentes áreas del cuerpo. Los primeros síntomas del trastorno pueden incluir
cambios en la visión (visión borrosa, puntos ciegos) y debilidad muscular. La EM puede progresar
continuamente o provocar ataques agudos (exacerbaciones), seguida de una reducción parcial o
completa de los síntomas (remisión). La mayoría de los pacientes con la enfermedad tienen una
vida normal. Existen diferentes tipos de Esclerosis múltiple: La esclerosis múltiple se clasifica según
la frecuencia y gravedad de los síntomas neurológicos, la capacidad del SNC para recuperarse y la
acumulación de daños.

Types of MS.jpg

Tratar la depresión

De vez en cuando todos nos sentimos un poco tristes, estos sentimientos pueden ser causados por
la pérdida de un ser querido. La depresión clínica va mucho más allá de sentirse mal. La depresión
tiene muchos síntomas, incluyendo falta de energía, hábitos alimenticios anormales (demasiado o
demasiado poco) y problemas para dormir (también demasiado o muy poco). A menudo una
persona puede sentirse sin valor y tener pensamientos de cometer suicidio. La causa de la
depresión y sus síntomas son un misterio, pero sí entendemos que es una enfermedad asociada
con cambios bioquímicos en el cerebro. Una gran cantidad de investigación continúa explicando
que se asocia con la falta de las aminas serotonina y norepinefrina. Por lo tanto, las estrategias de
tratamiento farmacológico a menudo tratan de aumentar las concentraciones de esta amina en el
cerebro.
Una clase de antidepresivos son los inhibidores de la monoamino oxidasa. La monoamino oxidasa
es una enzima que descompone las aminas como la norefinefrina y la serotonina. Debido a que los
antidepresivos inhiben su degradación permanecerán en la hendidura sináptica durante un
período de tiempo más largo haciendo el efecto como si hubieran aumentado estos tipos de
neurotransmisores.

Una clase más nueva de antidepresivos son los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS). Con los ISRS disminuye la reabsorción de serotonina en la célula lo que
aumentará la cantidad de serotonina presente en la hendidura sináptica. Los ISRS son más
específicos que los inhibidores de la monoaminooxidasa porque sólo afectan a las sinapsis
serotoninérgicas. Estos SSRI tienen nombres comerciales como Prozac y Paxil.

Drogas

Una droga es, en términos generales, cualquier sustancia que cambia la forma en que se comporta
nuestro cuerpo. Algunas drogas tienen un efecto medicinal, y algunas se usan recreativamente.
Tienen efectos diversos, dependiendo de la droga. Las drogas pueden hacer cualquier cosa desde
disminuir el dolor a prevenir coágulos de sangre o ayudar a una persona deprimida.

Los diferentes fármacos funcionan de diferentes maneras, llamadas mecanismos de acción. Los
fármacos tratados aquí actuarán sobre el sistema nervioso a través de receptores en diferentes
neuronas. También hay medicamentos que cambian la forma en que funcionan las enzimas, pero
eso no es parte del sistema nervioso (al menos directamente) y no se planteará aquí.

Probablemente todos hemos escuchado los términos estimulante (excitador) y depresivo

(inhibitorio). Esta es una manera amplia de clasificar los fármacos que funcionan en el SNC. Los
depresores ralentizan la función neuronal y los estimulantes la aceleran.
La mayoría de los depresores comunes (incluyendo el alcohol, benzodiazepinas, barbitúricos y
GHB) funcionan en los receptores GABA, aunque hay otros. Los opiáceos, por ejemplo, trabajan en
los receptores opioides mu y también producen efectos inhibidores, y algunos antipsicóticos
bloquean la serotonina. Vea la sección de alcohol a continuación para ver una forma de cómo
funcionan.

Los estimulantes trabajan principalmente con la epinefrina, dopamina o serotonina (o una

combinación de ellos). Muchos de ellos imitan a uno, o impiden que salgan de la sinapsis,
provocando que se exciten más potenciales de acción. La metanfetamina, que se plantea a
continuación, es un fármaco estimulante bastante típico.

Abuso de drogas

PCP

Los científicos han aceptado desde hace mucho tiempo que hay una base biológica para la
adicción a las drogas, aunque los mecanismos exactos responsables sólo están siendo identificados
actualmente. Se cree que las sustancias adictivas crean dependencia en el usuario cambiando las
funciones de recompensa del cerebro, ubicadas en el sistema mesolímbico de la dopamina, la
parte del cerebro que refuerza ciertos comportamientos como comer, relaciones sexuales,
ejercicio e interacción social. Las sustancias adictivas, a través de diversos medios y en diferentes
grados, hacen que las sinapsis de este sistema se inunde con cantidades excesivas de dopamina,
creando una breve oleada de euforia más comúnmente llamada "alta". Algunos dicen que el abuso
comienza cuando el usuario comienza a esquivar la responsabilidad otros creen que comienza
cuando una persona usa cantidades "excesivas", mientras que otros dibujan la línea en el punto de
la legalidad, y otros creen que equivale a un uso crónico a pesar de degenerar la salud mental y
física en el usuario. Algunos piensan que cualquier consumo de intoxicantes es una actividad
inapropiada. Aquí están algunas drogas de las que se abusa con frecuencia: Ácido/LSD, alcohol,
varias triptaminas y fenetilaminas, cocaína, éxtasis / MDMA, heroína, inhalantes, marihuana,
metanfetamina, PCP/fenciclidina, medicamentos recetados, fumar/nicotina y esteroides.
Alcohol

El alcohol es, y ha sido durante miles de años, una de las drogas más usadas en el mundo. Es legal,
con algunas restricciones y excepciones, casi en todas partes. Es un error común pensar que de
alguna manera el alcohol es "mejor" o "más seguro" que otras drogas recreativas. Esto
simplemente no es el caso. El alcohol es un depresor, y como tal tiene el potencial de causar coma,
depresión respiratoria/parada y posiblemente la muerte. En comparación con otras drogas
(ilegales en la mayoría de los lugares) de valor recreativo (como la marihuana, los alucinógenos
basados en serotonina como el LSD o la psilocibina), el alcohol es mucho más tóxico y tiene más
riesgo de sobredosis. Eso no significa que beber moderadamente le hará daño, sin embargo,
tampoco se excluye.

Los efectos a corto plazo del consumo de alcohol (se enumeran aproximadamente como aparecen,
y según sube la dosis) son: disminución de las inhibiciones y, por lo tanto, el juicio, enrojecimiento
de la cara, somnolencia, problemas de memoria, deterioro motor severo, visión borrosa, mareos,
confusión, náuseas, posible inconsciencia, coma y muerte (debido a una parada respiratoria o
posiblemente aspiración del vómito).

El alcohol produce estos efectos principalmente a través de los receptores GABA en el cerebro.
Cuando el GABA (o en este caso el alcohol) se une a su receptor, deja entrar iones Cl- o K+. Esto se
llama hiperpolarización, o un potencial postsináptico inhibitorio (IPSP). Hace que sea más difícil
para la neurona despolarizarse y por lo tanto más difícil que se dispare un potencial de acción,
ocasionando la desaceleración de la función neuronal. En dosis más altas el alcohol comenzará a
bloquear los receptores NMDA. Los receptores NMDA están involucrados en la memoria (ver la
sección de potenciación a largo plazo) por lo que se cree que este bloqueo es responsable de los
apagones de memoria.

Metanfetamina
En los Estados Unidos, la metanfetamina prescrita por medios médicos se distribuye en forma de
pastillas bajo la marca Desoxyn®, generalmente para el Trastorno de Déficit de Atención con
Hiperactividad (TDAH), pero también para la narcolepsia o la obesidad.

La metanfetamina ilícita se presenta en varias formas. Comúnmente se presenta como un sólido

cristalino incoloro, vendido en la calle bajo una variedad de nombres, tales como: cristal de
metanfetamina o cristal. La metanfetamina también se puede llamar shards, rock, pony, crissie,
cristal, vidrio, hielo, Jib, critter, Tina, pellizco o crank. Doparse puede referirse a metanfetamina u
otras drogas, especialmente heroína o marihuana. El término "speed" puede designar cualquier
estimulante incluyendo otras anfetaminas (por ejemplo, adderall), cocaína y metilfenidato
(Ritalin).

La metanfetamina puede ser inyectada (ya sea subcutánea, intramuscular o intravenosa), fumaa,
inhalada, tragada o usada por vía rectal o sublingual. Los dos últimos métodos son bastante
infrecuentes. Después de la administración, la metanfetamina toma desde unos pocos segundos
(IV, fumada o inyectada) hasta alrededor de 30 minutos (oral) para que surjan efectos, durando
alrededor de ocho horas dependiendo de la vía de administración. Los efectos secundarios
incluyen euforia, anorexia, aumento de energía, apretamiento de la mandíbula/rechinar de
dientes (bruxismo), pérdida de peso, insomnio, caries y psicosis entre otros.

La metanfetamina es neurotóxica para al menos algunas áreas del cerebro, y debe la mayoría de
sus efectos a los neurotransmisores dopamina, norepinefrina y serotonina que libera. También
bloquea la recaptación de esos neurotransmisores, haciendo que permanezcan en la hendidura
sináptica más de lo normal.

Marihuana

Cannabis sativa.
La marihuana contiene una miríada de productos químicos, llamados cannabinoides, que tienen
efectos psicoactivos y medicinales cuando se consumen, siendo el principal el
tetrahidrocannabinol (THC). El THC sirve para imitar al neurotransmisor endógeno anandamida
(también encontrado en el chocolate) en los receptores CB 1 en el cerebro. Otros cannabinoides
incluyen cannabidiol (CBD), cannabinol (CBN) y tetrahidrocannabivarin (THCV). Aunque el THC se
encuentra en todas las partes de la planta, la flor de la planta femenina tiene la mayor
concentración, comúnmente alrededor del ocho por ciento. Las flores se pueden utilizar
directamente, o se pueden refinar. Los tricomas contienen la mayor parte del THC en las flores y
se pueden eliminar por unos pocos métodos diferentes. Estos tricomas recogidos de las flores se
llaman kief. El kief prensado se convierte en el hachís. De lejos, la forma más común de consumir
cualquiera de estos productos es fumarlos, pero también se pueden tomar por vía oral.

El cannabis tiene un historial de seguridad muy largo y muy bueno. Nadie ha muerto nunca por
causa de la marihuana, al menos directamente. Se estima que habría que consumir de 1-1.8
kilogramos de marihuana promedio, tomada por vía oral, para tener una probabilidad del
cincuenta por ciento de matar a un humano de 68 kilogramos. A pesar de esto, la posesión, uso o
venta de productos psicoactivos de cannabis se convirtió en ilegal en muchas partes del mundo a
principios del siglo XX. Desde entonces, aunque algunos países han intensificado la aplicación de la
prohibición del cannabis, otros han reducido la prioridad de la ejecución hasta el punto de
legalidad de hecho. El cannabis sigue siendo ilegal en la gran mayoría de los países del mundo.

La naturaleza y la intensidad de los efectos inmediatos del consumo de cannabis varían según la
dosis, la especie o hibridación de la planta de origen, el método de consumo, las características
mentales y físicas del usuario (como la posible tolerancia) y el ambiente de consumo. Esto a veces
se denomina conjunto y ajuste. Fumar el mismo cannabis, ya sea en un estado de ánimo diferente
(conjunto) o en un lugar diferente (configuración) puede alterar los efectos o la percepción de los
efectos por el individuo. Los efectos del consumo de cannabis pueden clasificarse vagamente
como cognoscitivos y físicos. La evidencia anecdótica sugiere que la especie de Cannabis sativa
tiende a producir más efectos cognitivos o perceptivos, mientras que Cannabis indica tiende a
producir más efectos físicos.
Preguntas de la revisión

Las respuestas a estas preguntas pueden encontrarse aquí

1. La unión entre una neurona y la siguiente, o entre una neurona y un efector se llama:

A) Una sinapsis

B) Una dendrita

C) Un neuotransmisor

D) Un ventrículo

E) Ninguna de las anteriores

2. Una sinapsis excitatoria rápida sigue este orden:

A) (1) neurotransmisor liberado (2) difundido a través de la hendidura sináptica a una proteína
receptora (3) la unión del transmisor abre los poros en los canales iónicos y los iones positivos se
mueven hacia adentro.

B) (1) neurotransmisor liberado (2) difundido a través de la hendidura sináptica a una proteína
receptora (3) la unión del transmisor abre los poros en los canales iónicos y los iones negativos se
mueven hacia adentro.

C) (1) neurotransmisor liberado (2) difundido a través de la hendidura sináptica a un receptor

aminoácido (3) la unión del transmisor abre los poros en los canales de iones y los iones positivos
se mueven hacia adentro.

D) (1) difundido a través de la hendidura sináptica a una proteína receptora (2) neurotransmisor
liberado (3) la unión del transmisor abre los poros en los canales iónicos y los iones positivos se
mueven hacia adentro.
E) Ninguna de las anteriores

3. El potencial de descanso es

A) se acumulan iones positivos en exceso dentro de la membrana plasmática

B) el exceso de iones negativos se acumulan dentro de la membrana plasmática

C) exceso de iones positivos se acumulan fuera de la membrana plasmática

D) tanto B y C

E) tanto A y C

4. Las neuronas sensoriales tienen:

A) Una dendrita corta y un axón largo

B) Una dendrita corta y un axón corto

C) Una dendrita larga y un axón corto

D) Una dendrita larga y un axón largo

E) Sus axones y dendritas pueden ser largos o cortos

5. Los bloques de receptores de acetilcolina causan relajación muscular.

A) Novocain

B) curare

C) Nicotina

D) Gases nerviosos

6. Transmisión a través de una sinapsis depende de la liberación de _______?

A) neurotransmisores

B) vesícula sináptica

C) tejido neuromuscular

D) proteínas receptoras

7. Las neuronas motoras toman mensajes

A) de la fibra muscular al sistema nervioso central

B) fuera del sistema nervioso central al sistema nervioso central

C) que estén reservados

D) fuera del sistema nervioso central a la fibra muscular

8. El bulbo raquídeo ayuda a regular cual de los siguientes:

A) Respiración

B) Latidos del corazón

C) Estornudos

D) Vómitos

E) Todo lo anterior

9. ¿Los componentes principales del sistema nervioso son?

A) Las sinapsis y la médula espinal

B) Las neuronas y las sinapsis

C) El cerebro y las neuronas

D) El cerebro y la columna vertebral

10. Explique qué hace la LTP (potenciación a largo plazo) para mejorar la comunicación entre dos
neuronas, en el extremo postsináptico.

11. Explique qué hace la LTP para mejorar la comunicación entre dos neuronas, en el extremo
presináptico.