Ginecologia y Obstetricia WWW - Booksmedicos06.com Fb. Booksmedicos06 PDF

facebook : Booksmedicos06
Manual eTO
de Medicina y Cirugía
'rn!r
eaición
,
GINECOLOGIA y OBSTETRICIA
www.Booksmedicos06.com
Grupo CTO
Editorial
Manual eTO
@a
edición
GINECOlOGíA Y OBSTETRICIA
Autor
Jorge Ruiz Rodríguez
Ediciones anteriores
Mar Muñoz Muñiz
Director de la obra
Juan José Ríos Blanco
Grupo CTO
Editorial
NOTA
La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A med ida que la investigación y la experiencia
cl ínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuel70 por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibil idad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualqu ier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la m isma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u om isiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada med icamento que deseen admin istrar, para asegurarse de que la información
contenida en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consu ltar
a su propio laboratorio para conocer los va lores normales.
No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamient o informático, la transmisión
de ningún otro formato o por cualquier med io, ya sea electrónico, mecán ico, por fot ocopia, por registro
y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.
e CTO EDITORIAL, S.L. 2018
Diseño y maquetación: CTO Edit oria l
C! Albarracín, 34; 28037 Madrid

Tfno.: (0034) 91 7824330 - Fax: (0034) 91 782 4343
E-mail: ctoeditorial@ctoeditorial.com
Página Web: www.grupocto.es
ISBN Obra completa: 978-84-17095-00-0

ISBN Ginecología y obstetricia: 978-84- 17095- 11 -6
Depósito legal: M-1939B-2017
Manual eTO
@a
edición
Grupo CTO
Editorial
,
•
Ice
01. Ciclo genital femenino 1 05. Anticoncepción . . . . .... .... ... .... 21
1.1. Introducción 1 5.1. Eficacia contraceptiva __ 21
1.2. Hipotálamo __ 1 5.2. Anticoncepción hormonal .. 21
1.3. Hipófisis __ 1 5.3. Anticoncepción intrauterina .. 24
1.4. Ovario __ 1 5.4. Intercepción poscoital. 2S
1.5. Andrógenos. 2
1.6. Estrógenos. 2
1.7. Progestágenos 2 06. Esterilidad e infertilidad .... .... .... 27
1.8. Endometrio uterino 3
6.1. Introducción. 27
1.9. Modelo fisiológico: integración del ciclo._ 3
6.2. Causas de esterilidad 27
6.3. Estudio de la pareja infértil .. 27
6.4. Tratamiento .. 28
02. Amenorreas . 5
2.1. Introducción 5
2.2. Amenorrea primaria 5 07. Dismenorrea primaria
2.3. Amenorreas secundarias 6 y endometriosis . . . . . . . . ... .... ....... 30
2.4. Diagnóstico de la amenorrea. 8
2.5. Manejo de la amenorrea/sangrado infrecuente 8 7.1. Dismenorrea en la adolescencia. 30
7.2. Endometriosis 30
03. Síndrome de ovario poliquístico 11

08. vulvovaginitis y enfermedad
3.1. Concepto _ 11
inflamatoria pélvica . . . . . . . . ....... .... 35
3.2. Etiopatogenia. 11
3.3. Anatomía patológica. 11 8.1. Definición y conceptos .... 35
3.4. Clínica .. 11 8.2. Diagnóstico diferencial 35
3.5. Diagnóstico. 12 8.3. Vulvovaginitis candidiásica 35
3.6. Tratamiento __ 12 8.4. Vaginosis bacteriana. 36
8.5. Tricomoniasis ... 37
8.6. Enfermedad inflamatoria pélvica 37
04. Sangrado menstrual abundante 14
4.1. Sangrado menstrual abundante. 14
4.2. Mioma uterino (Ieiomiomas o fibromiomas) __ 16

4.3. Pólipos endometriales .. 18
4.4. Hiperplasia endometrial. 19
VI
,
Indice
,
GINECOlOGIA y OBSTETRICIA
09. Lesiones vulva res 41 13. Cáncer de ovario ....... .... ... .... .. 61
9.1. Infección por papilomavirus: 13.1. Epidemiología 61
condiloma acuminado __ 41 13.2. Tumores epiteliales_ 61
9.2. Trastornos epiteliales no neoplásicos 13.3. Tumores germinales __ 62
de la vulva. 41 13.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma 62
9.3. Neoplasia vulvar intraepitelial _ 42 13.5. Tumores metastásicos __ 63
9.4. Enfermedad de Paget de la vulva __ 42 13.6. Tumores del mesénquima sexualmente
9.5. Cáncer de vulva. 43 indiferenciado __ 63
13.7. Clínica __ 63
13.8. Diagnóstico. Evaluación prequirúrgica __ 63
10. Virus del papiloma humano 46 13.9. Estadificación _ 6S
13.10. Vías de diseminación. 6S
10.1. Biología del epitelio cervical 46
13.11. Diagnóstico de certeza.
10.2. Metaplasia. 46
Confirmación histológica 6S
10.3. Infección por papilomavirus _ 46
10.4. Lesiones cervicales intraepiteliales __ 48
13.13. Seguimiento .. 67
13.14. Diagnóstico precoz. Cribado .. 67
13.15. Cáncer hereditario de ovario 67
11. Carcinoma invasor de cérvix 52
11.1. Epidemiología 52
11.2. Tipos histológicos 53 14. Cáncer de mama . . . . .... .... ... .. . . 70
11.3. Clínica y diagnóstico. 53
14.1. Epidemiología 70
11.4. Estadificación . 53
14.2. Prueba de cribado .. 71
11.5. Pronóstico. 54
14.3. Diagnóstico ... 71
14.4. Clínica de las lesiones mamarias. 74
14.5. Vías de diseminación. 74
14.6. Estadificación 74
12. Cáncer de endometrio 56 14.7. Factores de mal pronóstico. 74
12.1. Epidemiología 56 14.8. Tratamiento del carcinoma de mama

12.2. Factores de riesgo 56
infiltrante .. 75
12.3. Tipos histológicos. 56 14.9. Formas clínicas especiales 77

12.4. Cribado poblacional .. 57
12.5. Clínica 57
12.6. Diagnóstico ... 57 15. Fisiología del embarazo 82
12.7. Estadificación . 58
15.1. Diagnóstico de gestación.. 82
12.8. Pronóstico. 59
15.2. Modificaciones gravídicas maternas 82
15.3. Cronograma de seguimiento del embarazo 84
VII
,
Indice
GINECOlOGíA y OBSTETRICIA
16. Ecografía obstétrica .... ... .... .... 86 21. lnducción y vías de parto.
16.1. Ecografía obstétrica. 86 Elementos de tocología ... . . . . .... .. . . 113
16.2. Métodos de diagnóstico prenatal 21.1. Condiciones generales del parto 113
de cromosomopatías .. 89 21.2. Inducción del parto __ _ 113
21.3. Parto instrumental. ___ _____ 114
21.4. Parto en presentación pelviana 11S
17. Evaluación del bienestar fetal 21.5. Vía de parto en gestaciones múltiples_ ____ 116
en el tercer trimestre . . . . .... ... .... 91
17.1. Control del bienestar fetal anteparto 91

17.2. Métodos. 91
22. Hemorragia posparto . . . ... .... .... 118
17.3. Control del bienestar fetal intraparto. 93 22.1. Hemorragia posparto.___ 118
18. Hemorragias del primer trimestre 95 23. Estados hipertensivos del embarazo . . 121
18.1. Aborto 9S 23.1. Definiciones 121
18.2. Gestación ectópica 97 23.2. Factores de riesgo de preeclampsia _________ 121
18.3. Enfermedad trofoblástica . 99 23.3. Etiología, fisiopatología
y manifestaciones clínicas de la preeclampsia 122
23.4. Preeclampsia grave: criterios de gravedad 122
19. Hemorragias del tercer trimestre .... 104 23.5. Tratamiento y manejo de la preeclampsia 122
23.6. Cribado y prevención de la preeclampsia. .... 124
19.1. Placenta previa ... .......... ........... 104
19.2. Abruptio placentae ... lOS
19.3. Rotura uterina .. 106
19.4. Rotura de vaso previa ..... 106
24. Diabetes gestacional ... .... ....... 126
24.1. Diabetes y gestación 126

24.2. Morbilidad. 126
20. Parto pretérmino . . . . .... ....... .... .. . . 109 24.3. Diagnóstico.. ................ ........ 127
24.4. Manejo y tratamiento de la diabetes
20.1. Etiología 109 gestacional... 128
20.2. Diagnóstico 109
24.5. Diabetes pregestacional ... 128
20.3. Conducta obstétrica ..... .......... 11 o
20.4. Tocólisis. 110
20.5. Maduración pulmonar fetal. 111

20.6. Neuroprotección fetal. .... 111
20.7. Profilaxis antibiótica ...................... ...................... ..................... ........ 111
VIII
,
Indice
,
GINECOlOGIA y OBSTETRICIA
25. Enfermedades infecciosas 26. Otras patologías de la gestante .... 136

y embarazo .... .... .... .... ...... 130 26.1. Hiperemesis gravídica 136
25.1. Introducción_ ______ 130 26.2. Hepatopatías _ 136
25.2. Vacunaciones __ 26.3. Dermatosis del embarazo_ ______________________ 137
130
25.3. Toxoplasmosis_ ___ 130 26.4. Infección del tracto urinario y gestación __ 137
25.4. Rubéola 131 26.5. Isoinmunización Rh y profilaxis __ 137
25.5. Sífilis 131

25.6. Hepatitis B y L_ 132
25.7. VIH __ 132 27. Fármacos y em barazo . . . . ... ....... 140
25.8. Otras enfermedades infecciosas_ 132
27.1. Modificaciones farmacocinéticas 140
25.9. Profilaxis antibiótica intraparto.
27.2. Efectos de los fármacos sobre el feto 140
Streptococcus agalactiae
(estreptococo grupo Bl _______ 133
Bibliografía 142
IX
Ciclo I femenino
Este tffila, si bien noes muy preguntado en elexamen, es ~sico para entender
la patología ginecológica ysu tmamiento.
Introducción Hipófisis
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 d ías, aunque se Cuando la GnRH llega a la hipófisis anterior (adenohipófisis), estimula la sín-
considera normal que esté entre 21 y 35 días. Se divide en tres fases: hemo- tes is, almacenam iento y secreción de FSH y LH (hay que recordar que la FSH
rrágica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o lútea. y la LH comparten la subunidad u con TSH y HCG).
El día que com ienza el sangrado menstrual se cons idera el día 1 del ciclo. FSH
Entre los días 1-3, tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir
del día 4 comienza la fase proliferativa, que durará hast a la ovulación, el d ía La liberación de FSH tiene dos fases. Una primera meseta, pequeña, se libera
14 de l ciclo. Por tanto, la fase proliferativa abarca desde el d ía 4 al 14. Como en la primera mit ad de la fase proliferativa y tiene como misión el crecim iento
se ha dicho, la ovulación ocurre el día 14 y a partir de ahí com ienza la fase de la cohorte fol icu lar y la selección del fo lículo dominante. La segunda fase
secretora, que termina rá cuando se in icie la fase hemorrágica del siguiente o segundo pico sucede justo antes de la ovu lación y sus acciones son:
ciclo, aproximadamente del día 14 a128. • Estimular el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha selec-
cionado.
• Inducir la actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los andró-
genos en estrad iol (por tanto, la FSH estimula la producción de estróge-
nos en el fo lículo ovárico).
Hipotálamo • Aumentar los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida por
la inh ibina folicular y los estrógenos; es decir, los estrógenos producidos
gracias a la FSH inhiben la propia FSH mediante un feedback negativo.
El hipotálamo produce GnRH (hormona reguladora de la secreción de las
gonadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipota lám ica estimula en la hipófisis LH
la producción de las gonadotropinas (LH y FSH). La liberación se produce de
manera pu lsátil, de tal forma que los pu lsos lentos liberan FSH y los ráp idos Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del Nefecto
liberan LH (como ocurre en el síndrome del ovario poliquístico). Los ciclos gatil lo" de los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado directo de
menst ruales normales requieren el mantenimiento de la liberación pulsáti l este pico de LH (sin él, no hay ovulación). Sus acciones son:
de GnRH dentro de un intervalo crítico de frecuencia y de ampl itud. • Estimular el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por tanto,
la LH estimula la producción ovárica de andrógenos).
Esta actividad rítmica pulsáti l es una propiedad intrínseca de las neuronas • Favorecer la luteinización del folícu lo tras la ovu lación.
productoras de GnRH y el efecto de diversas hormonas y neurotransmiso-
res de menor importancia. La liberación continua de GnRH desensibiliza las
células por internal ización de sus receptores, inhibiendo la FSH y la LH, pro-
vocando un estado de hipoestrogen ismo. Esa situación de hipoestrogenismo
inducida por los aná logos de la GnRH los hace útiles en el tratam iento de la Ovario
endometriosis, los miomas uterinos, la pubertad precoz y en la estimu lación
ovárica. Los análogos de la GnRH se vienen usando de forma rutinar ia en los
tratamientos de reproducc ión asistida con el fin de evitar el pico endógeno El ovario contiene unos SOO.OOO folículos primord iales en la pubertad, de los
de LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que provocaría que sólo 400 llegarán a ovular. A continuación se estudian los cambios que
una ovulación espontánea con la cancelación del ciclo. se producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo.
RECUERDA Fase folicular

Los análogos de GnRH se utilizan en el tratamiento de la en·
dometriosis, los miomas, la pubertad precoz y la estimula· La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de fo lículos primor-
ción ovárica (técnicas de reproducción asistida). d iales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folículo dom inante (que
GINECOLOGíA Y OBSTETRICIA
es aquél con mayor capac idad de respuesta a FSH) V la atresia simultánea del cen el efecto contrar io: inhiben la aromatasa y producen atresia del fo lículo,
resto por exceso local de andrógenos. En el folículo e legido se distinguen dos dism inuyendo así la producción de estrógenos. Dentro de los andrógenos
capas importantes (Figura 1): naturales el más importante es la testosterona, aunque su derivado, la dihi-
• Teca. Su desarrol lo depende de LH. Produce andrógenos, que son apor- drotestosterona, es más potente desde el punto de vista biológico. Como
tados a la granu losa. andrógeno natural de origen suprarrena l está la dehidroepiandrosterona y,
• Granulosa. Su desarrollo está en función de la FSH V del ambiente estro- con origen mixto gonadal y suprarrena l, la androstend iona (Tabla 1).
gén ico (tiene receptores de FSH). Contiene aromatasa, que emplea los
andrógenos de la teca para producir estrad io l. No obstante, si los andró-
genos son excesivos (ambiente androgénico), se atresia. Genera inhi- Valores
bina que, como se recordará, inh ibe la FSH. TMtosterona 180-580 pg/ml
TMtosterona libre 1,2-2,2%
OHEAS 2,3 ~g/m l
OHEA 4,2 ~g/m l

Capa~9tanulosa ..
• Androstendiona < 1,5 ng/ml
Principales andrógenos de la mujer
.-" RECUERDA
Andrógeno principal en la mujer: testosterona (origen ovárico) .
•
•
•
Capa granulosa y teca en el foliculo de De Graaf Estrógenos

Ovulación
la liberación de los estrógenos es bimodal: crecen hasta el pico preovulato-
Tiene lugar como consecuencia directa del pico de lH. Aparece el día 14 de l rio, 24-36 horas antes de la ovulación, y tienen otro pico menor en la fase
ciclo (aunque puede variar entre el 11 y el 23). El pico de estradiol NdisparaN lútea. Son tróficos para todo el aparato genit al. A nivel local inducen la sínte-
el pico de l H, y este pico de lH provoca, 10-12 horas después, la ovu lación. sis y la expresión a los receptores de FSH. Nive les bajos y moderados inh iben
la FSH, y altos tienen Nefecto gatilloN, disparando la producción de LH. Pro-
Ovocito. Es ovocito primario en profase de la 1.' meiosis hasta la pubertad. ceden de la aromatización de los andrógenos en la granulosa y también se
Con la ovulación, se completa la 1.' meiosis y pasa a ser ovocito secundario producen en el cuerpo lúteo. El estrógeno sintetizado por el ovario de forma
hasta la fecundac ión, que estimula la 2." d ivis ión meiótica. más activa e importante es el estrad io l.
Fase lútea RECUERDA

El estrógeno principal en la mujer fértil es el estradiol; en
Tras la ovulación, el fo lículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo. Es una el climaterio, la estrona (también en el síndrome del ovario
poi iq u ístico).
fase de duración fija: 13-15 d ías. Hay que recordar que al final comienza ya
a elevarse algo la F5H.
Cuerpo lúteo. Es el lugar de producción de progesterona. También sintetiza

otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es estimulado
por l H y HCG. progestágenos
Luteólisis y menstruación
La liberación de progestágenos es un imoda l: tiene un único pico en la fase secre -
los estrógenos inducen a la luteól isis. tora que alcanza el nivel máximo 8 días tras el pico de lH. Se fabrican en el cuerpo
lúteo. Su misión es la maduración del endometrio (fenómeno que define la fase
secretora) y producen modificaciones en todo el aparato genital, de fo rma que
lo adecuan a la gestación (de ahí su denominación: Npro·gestágenosN):
• Preparan las mamas para la lactancia.

Andrógenos • Deprimen la excitabil idad de las fibras miometriales, puesto que las con -
tracc iones uterinas impedirían la gestación. También relajan el músculo
liso digestivo y ureteraL
la lH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos andrógenos se • Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14, la tem -
usan por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la producción peratura es menor de 36,9 oc. A partir de la ovu lación, la temperatura
de estrógenos. En cambio, los andrógenos en dosis excesivamente altas ejer- sube por encima de 37 oC, debido a la progesterona.
2
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición al . CiClO genital femenino
• Disminuyen la cantidad de moco cervical y su conten ido en ác ido siálico, hipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario estimulando el cre-
aumentando su viscosidad. Al favorecer que el moco sea escaso y vis- cim iento de un grupo de folículos. La capa granulosa de estos folícu los va
coso, d ificu lta el paso de nuevos espermatozoides. a transformar los andrógenos en estrad iol por medio de la aromatasa. Este
Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria, se segregan funda - estradioll lega a l útero y ocasiona el crecimiento del endometrio. Además, el
mentalmente estrógenos, mientras que en el periodo postovu latorio o estradiol, junto a la inhibina, provocará un descenso de FSH (Figura 2). Esta
secretor, se producen grandes cantidades de progesterona y también dism inuc ión de FSH va a ocasionar la selección de un protagon ista entre el
de estrógenos. grupo de folícu los que estaban creciendo (es el folícu lo dominante) y e l resto
se atresia. Este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad
de aromatización y de receptores para FSH .
•
•
Una vez elegido, comienza a producir estrógenos y es capaz de e levar, él
Endometrio uterino solo, los nive les sistémicos de estrógenos. Esta elevación estrogénica va a
producir un pico de FSH y, poco después, un pico de lH; y este pico de LH
da lugar a la ovulación el d ía 14 del ciclo. A partir de la ovulación, el folículo
A nivel endometrial se observan dos fases: sufre una transformación gracias a la LH y se convierte en cuerpo lúteo,
1. Fase proliferativa (antes de la ovulación). Se produce un crecim iento cuya misión es establecer las cond iciones que favorezcan la gestación, para
glandular en el endometrio uter ino, provocado por el estímu lo estro- ello, produce progesterona. Parte de est a progesterona generada por el
gén ico. cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos, lo que motiva
2. Fase secretora (después de la ovulación). Tiene lugar la maduración de el pico de estr6genos y de progesterona en la mitad de la fase secretora
las glándulas y el estroma endometria l, deb ido a la producción de pro- del ciclo. Si no tiene lugar la fecundación, se produce la lute61 is is y la mens-
gesterona y también de estrógenos. truación, pero antes de que finalice la fase secretora ya comienza a aumen·
t ar la FSH, que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de fo lículos en
el siguiente ciclo.
Modelo fisiológico: integración del ciclo

PREGUNTAS · ,/ No hay preguntas MIR representativas.
El primer día del sangrado menstrual es e l d ía de comienzo del ciclo. En esos MIR
momentos, la secreción pu lsátil de GnRH en e l hipot álamo estimula en la
75 Tem peratura corporal basal
360C
LH
25 Fase fase
de de~arrollo degenerativa
o
o
,
16 FS H o ,
.
8 Folículo 1.° Fol iculo 3.° Cuerpo lúteo
O Folículo 2.
Q Ovl.ll~ción
16 Proge~te ron3
12
8
4
O
200
100
¡ ¡
O Día 1 Día S Día 14 Día 21 Día 28
Día S Dia 14 Dia 21 Día 28 Dia S Fase proliferativa Fase seoetora Fase isquémica
Ciclo menstrual
3
,/ El control del ciclo ovárico por parte del hipotálamo se realiza a través .1 Los andrógenos se usan por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo
de la secreción pu lsátil de GnRH. Los pulsos rápidos estimulan la LH y los lúteo para la producción de estrógenos. Sin embargo, los niveles e)(ce -
lentos la FSH. Sin embargo, la liberación continua, como ocurre con la sivamente altos producen una inhibición de est a enzima y, por consi-
admin istración de los análogos de la GnRH, desensibiliza las cé lulas, pro- guiente, atresia folicular.
vocando una situación de hipoestrogen ismo úti l en el tratam iento de la
endometriosis, miomas uterinos, pubertad precoz, estimulación ovárica ... .1 La progesterona se produce únicamente en e l cuerpo lúteo. Sus
f unciones son maduración endometrial, disminución de la e)(citabi-
,/ La FSH estimu la el crecimiento de la capa de la granulosa, induce la acti - lidad del músculo liso miometrial, elevación de l metabolismo basal
vidad aromatasa en d icha capa y convierte los andrógenos en estrad iol. y disminuc ión de la cantidad de moco cervical y contenido en ácido
siálico.
,/ La LH estimu la el crecimiento de la capa de la teca V, por t anto, produ -
ce andrógenos. También se encarga de la luteinización del folícu lo tras
inducir la ovulación.
Casosclínicos
La inhibina es un péptido producido en las células de la granulosa e inhibe 3) FSH.
la secreción de: 4) Estrógenos.
1) LH. RC:3
2) Andrógenos.
4
Amenorreas
Si api!lt'(e, suele ser en foona de caso clínt oen ~ que nos piden llegaraldiagoóstiío
de la (¡¡usa de aITlellOm'a. Prest<!d ateoción a los detJ lles caracteristicos de cada
UJIiI de las amenorrea5 rrirrnrlli ¡¡aro saber difererKiarns. Se puede wm~etJr
(()fl el Copílulo 11 de EndO (finología.
Clasificación etiológica (Toblo 2, Toblo 3)
Introducción • Disgenesia gonada!. Consiste en la formación defectuosa de los ova-

rios, sustit uidos por cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos.
Muestra niveles e levados de gonadotropinas, ya que no se producen
En la embriogénesis, la ausencia de l cromosoma Y permite el desarrollo las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. Los genitales
mü lleriano y, por tanto, la formación de gen itales internos femen inos (por externos son femeninos, pero infantiles. Se presenta bajo estas for-
eso, un cariotipo 45,XO se desarrollará hacia femenino). La ausencia de mas:
andrógenos a su vez posibil ita el desarrol lo de los gen itales externos femeni- Disgenesia gonadal pura. Estas pacientes presentan habitualmente
nos. Por eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos, se desarrollará ta lla normal o alta, gen ita les internos femen inos V gónadas d isge-
hacia mascu li no. la presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla e l néticas. El cariotipo puede ser femen ino normal (pura 46,XX ), si
vello axilar Vel pubiano. bie n existe un grupo en el que e l cariotipo es pura 46,XY (síndrome
de SwVer) o mixta. Estas pacientes tienen tendencia a desarro lla r
la causa de la amenorrea tanto primaria como secundaria puede estar en neoplasias a partir de las cinti llas ováricas siendo el más habitual el
cua lqu ie r luga r de l eje hipotálamo-hipófisis-ovario-endometrio. Aunque la gonadoblastoma, por lo que debe rea lizarse precozmente gonadec-
causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fis io lógica de l tomía profiláctica (MIR 07·08, 168).
embarazo. Síndrome de Turner. Es una monosomía 4S,XO (MIR 16-17, 46) o
e l mosaico 46 ,XXf 45,XO. Presentan retraso del desarrollo puberal,
ta lla baja (MIR 16·17, 179) V frecuentes malformaciones extrage-
nitales: pliegue cervical (pterigium colli), cubitus valgus, tó rax en
escudo, alteraciones rena les, card íacas (los cariotipos 45,XO, coar-
Amenorrea primaria tación aórtica), entre otras (Figura 3). Son causa de abortos V, a
veces, se detectan ecográficamente durante el primer trimestre
por presentar higromas quísticos a modo de colecciones linfáticas
Se define como la ause ncia de menstruación a los 16 a ños en presencia de (Figura 4).
otras características sexua les secundarias, o cuando la menstruación no se los mosaicismos 45 ,XOf 46,XX pueden tene r tal la normal, incluso
ha producido a los 14 años en ausencia de características sexuales secun- menstruar Vtener hijos.
darias.
Un 60% se debe a anomalías genéticas que

afectan al desarrollo gen ital, mie nt ras que el
(ausas uteri nas • Agenl'Sia mülleriana
40% resta nte son por un trastorno endocrino
• Síndrome de Morris o fem inización testicular
(Tabla 2).
(ausas ováricas • Síndrome del ovario poliquíSlico
RECUERDA • Fallo ovárico premaluro (síndrome de Turner, disgenesia gonadal)
El sangrado infrecuente, antes (ausas hipotálamo- • Pérdida de peso

denom inado "oligomenorrea~, hipofisarias • Ejercicio intenso
se define como aquella altera- (hipogonadismo • Rl'traso comtiludonal
ción del ritmo menstrual en la hipogonadotropo) • Hiperprolactinemia
que los ciclos son de duración • Hipopituitarismo
superior a 45 días e inferior a 6
• Craneofaringioma, glioma, genninoma, quiste dermoide

meses. la causa más frecuente • Radioterapia holocraneal, cirugía craneal (raro en adolescentes)
en la ado lescente es la anovu-
lación por inmadurez del eje (ausas sistémicas • Enfennedadl'S crónicas de larga evolución (diabetes mellilus, cardiopatías, enfermedades
h ipotá la m o-h ipofisario-ová rico intestinales inflamatorias)
u otras entidades como e l sín- • Alteraciones endooinas (patología ti roidea, síndrome de (ushing)
drome de ovario poliquístico. Causas de amenorrea primaria
s
1 I l \ l 1 pleta del órgano diana a los andrógenos. Se trata de una adolescente con
Clasificación etiológica cariotipo 46,xy' que posee testículo normofuncionante con secreción de
de las amenorreas testosterona en cantidades normales, pero hay un déficit de los recep-
tores intranuclea res androgén icos, lo que impide la actuación de los
andrógenos y provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino
normal, pero con ausencia de vel lo axi lar y pubiano. Los testículos están
Apuntes bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, con riesgo de
del profesor degeneración en un d isgerminoma. Se debe practicar gonadectom ía
, una vez completado el
• •
desarrollo puberal (MIR
13· 14, 233 ED).
Himen imperforado. El
d iagnóstico se basa en la
exploración genital que
debe rea lizarse a toda
niña prepúber en la pri-
mera vis ita al pediatra.
El acúmulo menstrual
reten ido puede producir
dolor abdominal. Cura
con la incisión y la eva - Amenorrea primaria por alteraciones
cuac ión del contenido müllerianas: sinequia congénita
vag ina l (Figura 5). de labios menores con himen imperforado
Tabla 3
Sfndrome Cariotipo Gónada Caracterlsticas
Tumer 45,XO t Talla baja
Higroma quistico p'" "" S.,., 46,XY t Gonadoblastoma
Rokitansky 46,XX Ovario , No vagina/hipoplasia
• Síndrome de Rokitansky. Es la segunda causa más frecuente de ameno- , 30% renales
rrea primaria. En este síndrome lo fundamenta l es una alteración en la , 12% esqueléticas
permeabil ización de los conductos de Mü lle r, lo que da lugar a la ausen-
Morris 46,XY Testículo , Testosteronat
cia congénita parcial o total de útero vIo vagina, con ovarios normales
, Oisgerminoma
y funcionantes y desarrollo pubera l norma l. El fenotipo y cariotipo es
, Ausencia vello axilar-
femenino normal: 46,XX. Se asocia a anomalías renales (30%) y esquelé-
ticas (12%) (M IR 13·14, 183). pubis
• Síndrome de feminización testicular, síndrome de Morris o pseudo- Caracterización de las diferentes formas de amenorrea primaria
hermafroditismo masculino. Se caracteriza por una inse ns ibilidad com- por anomalias genitales
RECUERDA
• Cromosoma y ~ testículos
Válvu la aórtica ab dominales ~ extirpa r
Otit is media
• Swyer ~ gonadoblastoma
bilatera l Coartación
recidivante • Morris ~ disgerm inoma
aórtica
CubitU5
Sordera valgus
neurosensoria l
v Amenorreas
RiMn en
h@ffadura
Estenosis
•
1~:fc~'
pieloureteral
. Genitales internos 1" ,
rudimentarios Cintillas
secundarias
gonadales
Infantilismo
sexual
La amenorrea secundaria se define como la des-

aparición de la menstruación por un periodo
RiñÓn Edema en dorso superior a 6 meses (Tabla 4). Ante una ameno -
d@mal"\Osypies
pélvico BiMez rrea secundaria en una adolescente se deberá
Agenesia
pensar en amenorrea por pérd ida de peso,
lenal
estrés y ejercicio, anorexia nerviosa, SOP o fallo
Clínica del síndrome de Turner ovárico precoz (FOP).
6
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Amenorreas
Tabla 4 rismo en muje res en edad reprod uctiva. Se caracteriza por una
Amenorrea 51!cundaria incapacidad para la lacta ncia materna con involución de la glán·
Causas uterinas o Síndrome de Asherman, estenosis cervical dula mamaria. Después aparece la amenorrea (consecuencia de
o Tuberculosis genital, endometritis la anovulación debido al cese de producción hipofisaria de FSH
y LH por necrosis isquémica de la glándula) y la pérdida del vello
Causas ovárim o SOP
pubiano y axilar. Otros síntomas son astenia, inapetencia, intole'
o FOP (causa genética, autoinmunitaria, infecciosa,
rancia al frío, mixedema, pérd ida de pigmentación de las aréolas
radioterapia, quimioterapia)
mamarias y de la región genital y pérd ida de peso que puede
Causas hipotalámim o Pérdida de peso llevar a la caquexia.
(hipogonadismo o Ejercicio Tumores hipofisarios secretores. Cualquier masa o lesión de la
hipogonadotropo) o Estrés sil la turca puede causar una amenorrea, como en la acromegalia,
o Anorexia nerviosa adenomas productores de TSH o e nfe rmedad de Cushing (ACTH ), y
o Idiopática adenomas no secretores que no se man ifiesta n clínicamente hasta
Causas hipofisarias o Hipe rp rolactinem ia que no alcanzan gran tamaño (macroadenomas) .
o Hipopituitarismo Craneofaringioma. El 60% de los casos presenta amenorrea por la
o Síndrome de Shef'han compresión hipofisaria directa de la propia glándula o del sistema
o Craneofaringioma vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.
o Rad ioterapia holocraneal Radioterapia holocraneal.
o lesiones craneales Sarcoidosis, tuberculosis.
o Sarcoidosis, tu berculosis
Causas sistémicas o Diabetes, lupus . .. Tabla 5
o Trastornos endocrinos (síndrome de Cushing, patología _ Hiperprolactinemia
tiroidea)
Fisiológica o Embarazo
Drogas yfá rmacos • Cocaína y opiáceos o Estrés
• Fármacos pSiCOtTÓpicos o Sueño
• Progesterona, análogos GnRH o Estímulo pezón
SOP: síndrome de ovario poliquístico; FOP: fallo ov~rko prematuro o Coito
Causas de amenorrea secundaria o Dieta rica en grasas y proteínas
Fármacos y drogas • Antagonistas 02 de dopa mina: metoclopramida, domperidona,
Entre las causas que la producen están: sulpirida
• Origen hipotalámico (hipogonad ismo hipogonadotropo). La más fre- • Reserpina, alfametildopa
cuente es la amenorrea hipotalámica funcional por pérdida de peso, • Verapamilo
ejercicio físico, estrés, anorexia nerviosa o idiopática. Prese ntan un fac- • Ranitidina
tor común que es la pérdida de pulsatilidad de la GnRH. • Opiáceos, cocaína
Anorexia nerviosa. El 25% de las mujeres anoréxicas desarro llan Hipofisaria o Prolactinomas: microprolactinomas « 10 mm)
amenorrea antes de que haya ocurrido una pérd ida importante y macroprolactinomas (> 10 mm)
de peso. Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se o Otros adenomas hipofisarios 5I'cretores: acromegalia, Cushing
corrige con la ganancia de peso. o Adenomas hipofisari os no secretores
Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que practi- o Silla tu rca varia
can ejercicio intenso y competitivo (ballet, gimnasia ... ) pueden pre- o Hipofisitis autoinmunitaria
sentar ame norrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea
Otras o Hipotiroidismo primario
destacan dism inución de peso y del porcentaje de grasa corporal,
o Pseudociesis
aumento de esteroides sexuales e incremento de andrógenos y de
o SOP
prolactina. También aumenta la temperatura corporal y hay eleva-
o Insuficiencia renal cTÓnica
ción de hormona del crecim ie nto, ACTH, ~-endorfinas y ~· lipotro o Cirrosis hepática
pina, de forma que alterarían el patrón de descarga hipota lámica
o Insuficiencia suprarrenal
de GnRH. o Idiopática
• Origen hipofisario: Etiologia de la hiperprolactinemia

Hiperprolactinemia. Es la causa más común de ame norrea hipofi-
saria (Tabla 5). Clínicamente puede cursar con: • Origen uterino. Síndrome de Asherman (sinequ ias uterinas tras legrados).
, Alteraciones menstruales: ol igoamenorrea. • Origen ovárico:
, Galactorrea. 50P (véase Capítulo 3). Teniendo en cuenta el consenso de Rotter-
, Dism inución de la libido. dam es una compleja endocrinopatfa en la que el ovario ocupa un
, Signos de hipoestrogenismo. luga r principal como sustrato que desarrolla fin almente una ano-
, Signos de compresión: cefaleas, alteraciones visuales. vulación. Es de perfil hipe randrogén ico, por lo que pasa a conside-
, Esterilidad. rarse una patología gonadaL
Insuficiencia ovárica. También llamada fal lo ovárico prematuro
Síndrome de 5heehan. Ameno rrea pos parto por infarto hipo- (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento fo licu lar
fisar io. Constituye el motivo más frecuente de panhipopituita- antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos
7
y, por ta nto, una e levación de gonado-

tropinas. La etiología del fallo ovárico
prematuro es desconocida en muchas • Anam nes is y explorilcl6 n
ocasiones, pero se han descrito causas • Test de e mbarazo FS H, LH. E2, PRL, TSH
• Ecografía
genéticas, autoinmun itarias e infeccio-
sas, o secundario a rad ioterapia loca l,
quimioterapia.
I I
PRL elevada FSH n ormil llbaj<l FSH elev<ld a
• Enfermedades sistémicas. Insuficiencia I I

renal, diabetes, lupus, Cushing, patología Endometrio < S mm ' Endomettio > S mm'
tiroidea. ylo test gestágenos (-) y/o test gestágenos (+)
• Drogas V fármacos. Anovulatorios, proges-

terona y análogos de la GnRH, cocaína y
¡
Test estro-progestágenos
opiáceos, psicotrópicos, fenotiaz inas, reser- (según clinica)
pina, digoxina ...
I I
Positivo Ne<}¡¡tivo
Diagnóstico Estud io
hiPf!r·PR L
Estudio
hipotál¡¡mo
Estudio
tr¡¡(to genit¡¡1
Estudio
SO,
Estud io
fallo ovárico
hipofiSilrio
de la amenorrea I Ame n orrea ce ntral
I I
Am enorrea genita l
I Amenorrea gonadal
I
• /loom.li., de l tra<10 geni1<l1 ¡nferOor (~"'9;nalvu l ~. ): endometr;o puede ,er > S mm
En la Figura 6 se esquematiza el algoritmo diag-
nóstico de las amenorreas.
Algoritmo diagnóstico de las amenorreas
Ante una amenorrea, lo primero que hay que

descartar es una gestación V para ello se real iza, en primer lugar, un test de La interpretación del test de estrógenos-progesterona sería:
embarazo. Si es positivo, se pensará en gestación (o, con menor frecuencia, • Positivo: estado hipoestrogénico gonadal o hipotálamo-hipofisario.
en un coriocarc inoma de ovario productor de HCG). Si es negativo, se conti- • Negativo: alterac iones del tracto genital.
nuará el est udio.
Si las gonadotropinas están e levadas (3 -4 veces la cifra no rma l, que es 10),
Se hará determinación de TsH y PRL. Si están alteradas, se llevará a cabo un se sospecha disfunción ovárica, ya que el eje hipotálamo-hipófisis fun -
tratamiento etiológico (la elevación de la TsH en el hipotiroid ismo y de hiper- ciona. Si son bajas, el problema no está en el ovario, sino en el eje. Para
prolactinem ia). Si son normales, se continuará el estudio. diferenciar si el fallo está en el hipotá lamo o en la hipófisis, se administra
GnRH; si aumentan las gonadotropinas, está sana la hipófisis y se sospecha
Test de gestágenos. Se da una pequeña cantidad de gestágeno (10 mg/d ía alteración hipota lámica; si la hipófisis no responde a la GnRH, la causa es
de acet ato de medroxiprogesterona o progesterona natural micronizada 200 hipofisaria.
mg/día vía oral, durante S días). Si la paciente produce con normal idad la
l. ' fase del ciclo, la proliferativa, pero no llega a ovular V, por tanto, no llega
a producir progesterona, al admin istrarle esta progesteron a que le faltaba,
tendrá la reg la, y se concluye que la causa era la anovu lación; si, a pesar de
la progesterona, no tiene la regla, se continuará el estudio. Manejo de la amenorrea/ sangrado
La interpretación del test de gestágenos sería: infrecuente
• Positivo: canal genital intacto. Disfunción hipotálamo-hipofisaria.
• Negativo: canal gen ita l alterado o no preparación suficiente para la
proli ferac ión endometria l (alteraciones hipotálamo-hipofisarias graves, Si se objetiva una situación de hipoestrogen ismo, se llevará a cabo una tera-
fa llo ovárico). pia de reemplazo estrogénico, con el fin de evit ar la deficiencia estrogénica
a largo plazo. Si la paciente presenta útero, deben asociarse gestágenos para
Test de estrógenos. progesterona . Si el test de gestágenos es negativo, se evitar la hiperplasia de endometrio.
adm inistra entonces una combinación de estrógenos y progestágenos,
durante 3 meses, que preten de generar una pro li ferac ión endometrial V una En algunas situaciones de síndrome de Turner con ta lla baja importante se
hemorragia por deprivación si el canal está intacto. Si no tiene la reg la, a puede asociar hormona de crecim iento al trat amiento. La gonadectomía es
pesar de una adecuada secuencia hormonal, algo falla desde el punto de el tratamiento de elección en caso de gónada disgenética en presencia de
vista anatómico en el útero (síndrome de Asherman), en el cérvix o en la cromosoma y por el riesgo de mal ign ización (gonadoblastoma o disgerm i-
vag ina (estenosis). Si tiene la regla, su endometrio funciona V la menstrua- noma).
ción tiene paso libre hacia el exterior. Ahora se ha acotado el problema: si
útero, cérvix y vagina responden a la secuencia hormonal, el problema está En casos de SOP con resistencia a la insu li na yobes idad, la dieta y el ejercicio
más arriba, el ovario o el eje hipotá lamo-hipófisis están fal lando. son los trat amientos de primera elección.
8
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 02. Amenorreas
M ediante la modificación del esti lo de vida se incide en la prevención pri- ,/ MIR 16-17, 46, 179
maria de los problemas a largo plazo que puede conlleva r el SOP (d iabe- ,/ MIR 13-14, 183
PREGUNTAS · ,/ MIR 13-14, 233-ED
tes mellit us y enfermedad cardiovascul ar). Siempre que se haya confi rmado
resistencia a la insulina, se puede asociar un fárm aco insulino-sensibil izante MIR ,/ MIR 07-08, 168
como la metformina.
Ideasclave
,/ La ca usa más f rec uente de amenorreas primarias son las d isgenesi as ,/ En el diagnóstico diferencial de las amenorre as se real izará, en primer
gonada les. De éstas, la más habitu al es el síndrome de Turner, q ue se luga r, el test de supresión con gest ágenos. Si la paciente menstrua, pre-
caracteriza por presentar ta lla baja y f recuentes ma lformac io nes (pteri- senta anovul ación. Si no regla, se llevará a cab o una estim ulación com -
gium colli, cubitus valgus, renal es, card íacas ... ). Su cariotip o pued e ser binad a con estrógenos y gestágenos. Si no sangra, hay que descarta r
4 5, XO o 45,XO/46,XX. las cau sas orgán icas ta les como el sín drome de Asherman (sineq uias
uterina s).
,/ El sín drom e de Swyer es otra d isgenesia gonad al pero, a diferencia del
síndrome de Turner; no presenta enan ismo ni ma lformac ione s asocia - ,/ La valoración de los niveles de go nadot ro pinas perm itirá conoce r el ori-
das. Su ca rioti po es 46,XY. Es frecuent e la asociación con el go nadoblas- gen de las alteraciones del eje ová rico. Si están altas, el prob lema ra dica
t oma. a nivel ová rico (por ejem plo, fallo ovárico precoz). Sin embargo, si est án
bajas, el probl ema es hipotalámico o hipofisario.
,/ El sín drome de Mayer-Rokita nsky-Küster-H au ser es una alteración en
el desarrollo de los conduct os de Mül ler, por lo que las pacientes pre- ,/ Toda s las amenorreas hipotálamo-hipofis ari as están caracteriza das
senta n agenesia uterina y de los dos terc ios superiores de vagi na po r lo por el hipoestrogenismo, por t anto, independientemente de la cau sa,
que, en la inspección, se aprecia una vagi na corta que term ina en fondo el tratamiento debe dirigirse a t rata r los síntomas (THS o anticoncep-
de saco ciego. Su ca rioti po es 46,XX. Son f recuentes las ma lformac io nes tivos) y evita r los riesgos a largo plazo como la ost eoporosis (calcio y
renales. vitam ina O), la enferm edad card iovascular (corregir hábitos alimenta-
rios y estil os de v ida) y la depresión.
,/ La ca usa más frecuente de amenorrea secunda ria es la gestación. Por
ello, es el prime r paso en el diagnóstico de las mujeres en edad férti l.
Casosclínicos
Muj er de 19 años con amenorrea primaria q ue es diagnosticada de sín - Una mujer de 21 años presenta una amenorr ea secundaria. los nive les
drome de Turner por un estud io de citogenética . ¿Qué car iotipo prese n- plasmáticos de gonadotropinas (l H y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml.
ta? l os niveles de pro lactina y de hormona tiroestimulante (TSH) son nor-
males. la paciente no menstrúa tras la administración de progestágeno,
1) 47,XYY. pero sí lo hace al adm inistrar un estrógeno junto con un progestágeno.
2) 47,XXY. ¿Cuá l de los diagnósticos que a contin uación se re lacionan es el más
3) 4S,X. correcto?
4) 47,XXX.
1) Síndrome de ovario poliquístico.
Re: 3 2) Fallo ovárico autoinmunitario.
3) Tumor hipotalámico o hipofisario.
Señalar cuá l de las siguientes enfermedades NO cursa con talla alta: 4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropi-
nas (GnRH).
1) Síndrome de Turner.
2) Síndrome de Kl inefelter. Re: 3
3) Síndrome de Marfan.
4) Homocistinuria. Mujer de 18 años que consulta por amenorrea primaria. En la exploración
fís ica no se observan datos reseñables mientras que en la exploración gi-
Re: 1 necológica el aparato genital interno está ausente y en la ecografía se vi -
sualizan unos ovarios de aspecto normal. ¿Cuál es la causa más probable
de su amenorrea?
9
1) Hiperplasia suprarrena l congénit a. 3) Se debe asociar calcio 1000-1500 mg/día y vitam ina D 800 U/día.
2) Síndrome de Swyer. 4) Todas son correctas.
3) Síndrome de Rok itansky.
4) Síndrome de Turner. RC: 4
RC: 3 ¿Cuál de los siguientes no es característico del síndrome de Ro kitansky?
En las amenorreas hipotálamo-hipofisarias: 1) Infantilismo sexual.

2) Amenorrea secundaria.
1) Se caracterizan por hipoestrogenismo, por tanto, hay que tratar los sín- 3) Imperforación de himen.
tomas para evitar riesgos a largo plazo como osteoporosis, enfermedad 4) Ninguno de los rasgos anteriores es característico de este síndrome.
card iovascular y depresión.
2) En las pacie ntes con pérdida de masa ósea, la recuperación de d icha RC: 4
masa ósea es menor con anticonceptivos hormonales que con terapia
hormonal sustitutiva.
10
Síndrome
de ovario poliquístico
Temaqueall'lrece fre<:uentemente en las conl'OGltonas MIR, ¡x¡r lo que es

imponantequese estudieen detalle, fu ndamentalmentelos criterios diagnósticos.
Este capítulose complementa coo el Apartado 4.6 de Endocrinología.
• Un 60-70% de las pacientes con SOP presenta una insu li norresistencia,

cuya base es multifactorial, e hiperinsu línismo secundario.
Concepto • La obesidad, es la principal responsable del incremento de la frecuencia
de IR y constituye un factor importante de manten imiento de la anovu-
lación crónica.
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la patología endocrina más fre -
cuente en la mujer en edad reproductiva. Representa la forma más común de RECUERDA
anovulación crónica. La prevalencia aproximad a es del 5-7% de las mujeres. Es OMS
un cuadro cl ínico que suele debutar alrededor de la menarquia, caracterizado • Sobrepeso: IMC superior a 25 kg/m ' .
• Obesidad: IMC superior a 30 kg/m ' .
por anovulació n crónica (expresada clín icamente por oligomenorrea o ameno-
rrea vIo esterilidad) asociada a hiperandrogenismo (expresado cl ínicamente
por hirsutismo, acné V/o alopec ia androgénica, exceso de andrógenos ováricos).
RECUERDA
La causa más frecuente de hiperandrogenismo en la mujer Anatomía patológica
en edad fértil es el síndrome de ovario pol iqu ístico, que se
caracteriza por una excesiva producción de andrógenos,
fundamentalmente de origen ovárico, cuya principal mani-
Aunque proporciona el diagnóstico de certeza, es poco habitual realizarla.
festación clínica es el hirsutismo y ol igoamenorrea.
Macroscópicamente, los ovarios pueden estar aumentados de tamaño,
tienen la superficie lisa y son de color grisáceo. Microscópicamente, hay
engrosamiento y fibrosis de la albugínea (cápsula que rodea al ovario). La
granu losa está poco desarrollada. La hiperplasia de la teca interna es lo más
característico. Hay aumento de la zona medular ovárica.
Etiopatogenia
Aunque de etiología desconocida, clásicamente, se ha descrito que:

• Hay aumento de la pulsatil idad del GnRH y/o una sensibil idad hipofisaria Clínica
superior al estímulo hipotalámico.
• Ello conl leva una elevación de LH (por aumento de la amplitud y posible-
mente de la frecuencia de los pulsos). No hay ningún signo ni síntoma constante ni patognomónica. Las pacientes
• Esta LH aumentada estimula en exceso la teca, ocasionando hiperplasia suelen acudir por esteril idad, trastornos menstruales o hirsutismo:
tecal. • Trastornos menstruales (70%). Aunque algunos casos presentan ame-
• La hiperplasia teca l da lugar a una sobreproducción de andrógenos norrea, en la mayoría se manifiesta como oligomenorrea (6-8 menstrua-
ováricos (hiperandrogenismo). ciones anuales) o un rit mo menstrual irregu lar. Esta alteración ovulatoria
• También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarrenales. se inicia alrededor de la menarquia y mejora, junto con la hiperandroge-
Existe alteración en la regulación enzimática de P4S0c17. Esta enzima es nemia, hacia la cuarta y quinta décadas de la vida.
responsable de la actividad de otras enzimas ováricas y suprarrenales impli- Las repercusiones de la anovulación persistente son:
cadas en la síntesis androgénica, por lo que aumentan los andrógenos. Este Esterilidad (40% de los casos). En muchas ocasiones supone el prin-
aumento puede provocar obesidad, hirsutismo y anovulación (recuérdese cipa l motivo de consulta.
que un ambiente androgénico excesivo provoca atresia folicular) . Hiperplasia y cáncer de endometrio. La elevación de est rógenos no
• Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la compensada con progesterona se ha reconoc ido como factor de
grasa periférica (aumentada por la situación de obesidad en relación riesgo de desarrollar hiperplasia o cáncer de endometrio.
con el exceso androgén ico).
• La progesterona está ausente en la segunda m itad del ciclo, por lo que El patrón menst rual alterado no es una característica de todas las
no se eleva la temperatura en este periodo (la curva de temperatura es pacient es con SOP, dado que se puede encontra r hasta en un 30%
monofásica). de pacientes con una función ovulatoria normal, por lo que la pre-
11
sencia de ciclos menst ruales regu lares no excluye la presencia de • Ovarios poliquísticos en ecografía, preferiblemente transvaginal. Se
SOPo deben cump lir los siguientes criterios para sospechar SOP (Figura 7):
En pacientes obesas con SOP la alteración del ciclo menstrua l es sig- Presencia de 12 o más folículos con diámetros de 2-9 mm, y/o
nificativamente superior; de ello se deduce que la fertilidad en estas Un volumen ovárico mayor de 10 cm'.
pacientes obesas está especia lmente disminuida y, por tanto, las medi-
das dietéticas V de estilo de v ida (ejercicio) centradas en reducir ellMC Con que la imagen ecográfica sea en un solo ovario es suficiente.
mejoran los aspectos metabólicos y de ferti lidad de estas pacientes.
• Hirsutismo (70%). Preferentemente en mentón, labio superior y la zona RECUERDA
infraumbi lical. El grado de hirsutismo puede cuantificarse med iante la La insu linorresistencia no se considera un criterio diagnós-
escala de Ferriman y Gal lway. tico para síndrome de ovario poliquístico, pero su identifi-
• Calvicie androgénica. cación permite conocer a aquellas pacientes que se benefi -
ciarían con un enfoque terapéutico hacia la reducción de la
• Acné (1/3).
resistenc ia a la insulina.
• Obesidad (SO·60%). A expensas de una distribución centrípeta, con
un índice cintura -cadera incrementado (obesidad centrípeta, troncular
o androide: relac ión entre el perímetro de la cintura y el de la cadera
superior a 0,85).
• Resistencia a la insulina. Y, por tanto, la hiperinsu li nemia compensa -
dora. No se sabe si es un hecho primario en el SOP o consecuencia de
la obesidad. El 30% de pacientes con SOP presentan intolerancia a la
glucosa y la preva lencia de diabetes mellitus tipo 2 es de un 7,5-10%
(MIR 11-12, 150).
RECUERDA
El SOP represent a un factor de riesgo claro para desarrollar

una d iabetes me ll itus tipo 2 en mujeres premenopáusicas.
• Acantosis nigricans. Lesiones verrugosas, aterciopeladas e hiperpigmen-

tadas loca li zadas en la nuca, axila y pliegue submamario. Constituye un
marcador específico de insulinorresistencia, pero su sensibilidad es baja.
Ovario poliquistico por ecografia
RECUERDA
En el SOP hay anovulación, por lo que el riesgo de padecer

cáncer de ovario es menor.
Tratamiento
I I \ ¡ 1
Síndrome de ovario poliquístico
El tratam iento dependerá de la forma de present ación de este síndrome:
• Pérdida ponderal (dieta V ejercicio). Constituye la primera opción tera-
péutica sobre todo en pacientes obesas porque reduce los niveles de
andrógenos y de insu li na, y puede restaurar la función ovu latoria sufi-
Apuntes ciente para restab lecer la fertil idad ylo mejorar la respuesta a la induc-
...
del profesor fj • ción de la ovulación (MIR 09-10, 159).
Una vez conseguida, la mayoría de los signos androgénicos asociados al
& • SOP se reducen o desaparecen.
RECUERDA
La pérd ida de peso debe cons iderarse la primera opción en
mujeres con SOP obesas y con deseo gestacional, dado que
Diagnóstico puede restaurar las alteraciones hormonales y, en consecuen -
cia, los ciclos ovulatorios sin necesidad de otros tratamientos.
Para proceder al diagnóstico de SOP es preciso que se cumplan dos de los • Paciente SIN deseo genésico. Los anticonceptivos orales (ACO) preten -
tres criterios diagnósticos establecidos por el Grupo de Consenso de Rotter- den regular las menstruaciones en estas pacientes, reducir el riesgo de
darm (2003) (MIR 16-17, 164; MIR 10-11, 161; MIR 07-08,167): adenocarcinoma de endometrio y frenar el exceso de síntesis de andró-
• vIo anovulación.
Oligovulación genos. Los preparados con estrógenos y progestágenos con actividad
• Hiperandrogenismo clínico vIo bioquímico: antiandrogénica, como el acetato de ciproterona o la drospirenona, supo-
Clínico: hirsutismo, acné, alopecia androgénica. nen uno de los tratamientos más usados.
Bioquímico (60 -70%): elevación de testosterona, androstendiona, • Paciente CON deseo genésico. Esterilidad. El tratamiento se hace de la
más raramente DHEA-S. siguiente manera:
12
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 0 3. Síndrome de ovario poliquístico
Inducció n de la ovulación: es el primer paso en mujeres con SOP administración lenta (low step up protocol). La FsH que se
delgadas no resistentes a la insulina y en mujeres con SOP obesas aporta refuerza el déf icit de FsH endógena. Entraña riesgo
en las que no se ha conseguido la ovulación V/o el embarazo tras un de síndrome de hiperest imulación ovárica V de embarazo
programa de d ieta y ejerc icio. múltiple.
, Citrato de clomifeno. Es el tratamiento de primera línea en
mujeres anovu ladoras con SOPo Se considera aceptable su
emp leo durante 6 meses. Se puede añadir metfo rm ina sólo ,/ MIR 16· 17, 164
,
si existe una intolerancia a la glucosa.
PREGUNTA~ ¡ ,/
,/
MIR 11· 12,
MIR 1()"11,
150
161
Inducción de la ovulac ión con gonadotropinas e insemina -
ción artificia l. Es la alternativa de tratamiento cuando falla MIR,¡J ,/
,/
MIR 09· 10,
MIR 07-08,
159
167
el c it rato de clomifeno, siguiendo una pauta creciente de ~
~
Ideasclave
,/ El síndrome de ovario poliquístico es la endocrinopatía más frecuente frecuente y está motivada por la anovulación crónica que presentan es -
en mujeres de edad fértil. t as pacientes.
,/ De etiología desconocida, la mitad de los síndromes de ovario poliquístico ,/ La modificación en el estilo de vida (d ieta y ejercicio) será la primera
presenta una LH elevada consecuencia del incremento en la amplit ud V opción cuando el IMC esté elevado, no solamente para restablecer la
f recuencia de sus pulsos, con niveles de FsH norma les/bajos, pudiéndose ovulación y favorecer el embarazo, sino t ambién para prevenir los efec-
apreciar un cociente LH/FsH superior a la unidad. Por ello clásicamente tos a largo plazo asociados al SOP (di abetes tipo 2, hipertensión arterial
un cociente superior 2 o 3 había sido considerado criterio diagnóstico del V enfermedades cardiovascu lares).
501'. sin embargo, en la actua lidad la determinación de LH o FsH aisladas
ha caído en desuso y no constituye un criterio d iagnóstico. ,/ El tratamiento en las mujere s que no deseen gestación será con anti-
conceptivos hormonales con preparad os progestágenos con actividad
,/ En el diagnóstico son precisos dos criterios diagnósticos: oligovulación antiandrogénica, como el acetato de ciproterona o la drospirenona.
V/o anovulación; hiperandrogenismo (cl ínico y/o bioquím ico) u ovarios
poliquísticos por ecografía. ,/ Si buscan gestación, la tendencia actual para el tratamiento de la esteri-
lidad en el síndrome de ovario poliquístico es usar como primera opción
,/ Los síntomas típicos son trastornos menstrua les (ol igomenorrea), hir- clomifeno, añadiendo metformina sólo si existe resistenc ia a la insulina,
sutismo, obesidad V esterilidad. Esta última es el síntoma aislado más diabetes mellitus tipo 2 o casos re sistentes al clomifeno.
Para el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico (Grupo de Consen- 1) Metformina.

so, Rotterdam), se deben cumplir 2 de 3 criterios. ¿Cuál NO es un criterio 2) Inseminación artificial.
diagnóstico? 3) Citrato de clomifeno.
4) Pérdida de peso.
1) Hiperandrogenismo clínico y/o ana lítico.
2) Resistencia a la insul ina. RC: 4
3) Oligovulación y/o anovulación.
4) Ovarios poliquísticos defi nidos por ecografía (12 o más folícu los por ova - Ante una mujer de 25 años que consulta por oligomenorrea, acné, hirsu-
rio ). tismo V esterilidad de 1 año de evolución, ¿cuál sería su primera sospecha
diagnóstica?
RC: 2
1) Hipotiroidismo.
Paciente de 28 años, obesa, con ciclos irregu lares y abundante vello en 2) Síndrome de ovarios poliquísticos.
brazos, espalda y línea alba que consulta por esterilidad primaria de 2 3) Fallo ovárico autoinmune.
años de evolución. ¿Cual sería su primera recomendación para conseguir 4) Hipogonadismo hipogonadotropo.
un embarazo?
RC: 2
13
Sangrado
menstrual abundante
Tema recientementePfe9 u ~tado, sobre tOOo el aportado del diagnósticO del 'MIJJgrado
menstrualabundante yel m.JrtejO de los mioolas.
Complet>r el estudkl (00 elCopílulo 13.
Sangrado menstrual abundante
Definición
El sangrado menstrual abundante (SMA) se define como una pérd ida exce-
siva de sangre menstrual que interfiere con una normal actividad física, emo-
ciona l o social, o bien empeora la calidad de v ida de la mujer. En la práctica
es imposible determinar la cantidad de pérdida menstrua l, por lo que el diag-
nóstico se basa en la subjetividad de la paciente y genera un elevado número
de consultas en Atención Primaria y Ginecología (Tabla 6).
' ....
A del'lOlTlloscs
L t lomiom.
in tspt<ÍftU
O 1Jo\l\llK Ión
I ¡ tfogl! nK¡
M.a Ilgnid,.d C~<l~I¡a
El sangrado menstrual abundante sería el equiva lente al térm ino menorra- [ndomnri"
gia, en el que no se objetiva patología orgánica que lo justifique, tratándose,
por tanto, de un diagnóstico de exclusión. Clasificación de la causa del sangrado uterino anómalo
El principal factor protector es e l uso de anticonceptivos hormonales. Diagnóstico

Tabla 6 Se debe est ar alerta ante toda hemorragia genital, ya que es el princi-
,
(Ido nonnal pal síntoma y habitualmente el más precoz de la mayoría de los tumo-
res genit ales. Ante un cuadro de met ro rrag ia es importante desca rtar los
Intervalo 24-38 días
posibles procesos orgánicos que pueden estar asociados a los episod ios
Duración del sangrado 4,5-8 días de sangrado.
Cantidad del sangrado 5-BO mi/ciclo

El diagnóstico de SMA requ iere por definición la exclusión de patología
Límites de normalidad det ciclo (pS-9S) estructural o que derive de problemas relacionados con la gestación.
Causas El paso inicial en el diagnóstico del SMA es la real ización de una adecuada
historia cl ínica, valorando factores de riesgo, como pérdidas intermenstrua-
Las causas del SMA son (Figura 8): les o menstruaciones anóma las ylo abundantes en la perimenopausia (4S-55
• Estructurales. Pólipo, adenom iosis, leiomiomas o tumores malignos. años), metrorragia o secreción puru lenta posmenopausia.
• No estructurales. Debidas a disovu lación, yatrogénicas, secundarias a • Exploración ginecológica. Ayuda a descartar patología en genitales
coagulopatía, alteraciones endometriales o inespecíficas. externos, vagina, cérvix o tumoraciones uterinas causantes del san-
grado, así como la presencia de traumatismos o cuerpos extraños.
Descartadas las causas orgánicas, la mayoría de los sangrados uterinos anó- En caso de adolescente que acude a la consu lta refiriendo SMA se le
ma los se producen por una d isovulación. En estos casos no hay lesión orgá - deberá realizar una correcta anamnesis, exploración física general, no
nica, sino alt eración en la regulac ión endocrina del ciclo. En la mayoría de los siendo necesaria la realizac ión de una exploración vaginal con espéculo
casos se encuentra un endometrio proli ferativo simple o hiperplásico, y son si la paciente no ha ten ido relaciones sexuales.
más frecuentes tras la menarqu ia y en la perimenopausia debidas a ciclos • Ecografía. Es la primera prueba diagnóstica en pacientes con hemorra-
anovu latorios. gia para identificar alteraciones estructurales.
• Hemograma. No se recomienda real izar análisis hormonales salvo para
RECUERDA descartar un embarazo en mujeres en edad fértil.
La causa más frecuente del sangrado menstrual abundante
en la adolescente son los ciclos anovu latorios, seguida de Ante la sospecha clínica y ecográfica de patología endometrial, se reco-
los trastornos de la coagu lación. mienda una biopsia endometria l con d ispositivos de aspiración tipo cánu la
14
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04 . Sangrado menstrual abundante
de Corn ier de forma ambulatoria. Si la biopsia endometrial no es satisfac- Tratamiento

toria o es negativa y persiste la clínica, se recomienda realizar una histeros-
copia diagnóstica y biopsia d irig ida. En general, se considera una técnica de El tratam iento para cohibir el SMA se puede dividir en:
segunda línea tras la ecografía y la biopsia por aspiración. • No hormonal. Se considera de primera línea en pacientes con SMA que
• Histeroscopia (Tabla 7). Permite visualizar la cavidad endometrial al presenten ciclos ovulatorios, tengan deseos genésicos o limitación al
mismo tiempo que obtener muestras para biopsia dirigidas. Estaría tratam iento hormona l:
indicada en muj eres perimenopáusicas o posmenopáusicas con metro- Al NE. los más utilizados son ácido mefenám ico, naproxeno, ibupro-
rragia para descartar un cáncer de endometrio o lesiones premalignas feno y diclofenaco. Constituyen la primera opción en mujeres con
(h iperplas ias) y aumento del grosor endometrial por ecografía (por SMA y dismenorrea asociada o no al DIU.
encima de 3 mm en mujeres posmenopáusicas). Es mejor rea lizarla Antifibrinolíticos. Se muestran más efectivos que los AINE en el tra-
una vez que la paciente ha dejado de sangrar, ya que el sangrado d ifi - tamiento del SMA. El más utilizado es ácido tranexám ico. los efectos
culta la visual ización de la cavidad endometria l. Si no se dispone de la secundarios asociados a su utilización son náuseas, vómitos y diarreas.
histeroscopia para la toma de biopsias, se podrá optar por e l legrado
fracc ionado (Vídeo 1). RECUERDA
Otras ind icaciones de la histeroscopia, aparte del sangrado uterino El t ratamiento médico no hormonal de l sangrado menstrual
anormal en mujeres premenopáusicas y posmenoáusicas, son: abundante de la adolescente est aría indicado en el grupo de
Hallazgos ecográficos en pacientes asintomáticas. pacientes sin alteración orgánica objetivable y que presen -
ten ciclos ovu latorios.
Estudio de esterilidad/infertilidad.
Extracción de DIU u otros cuerpos extraños.
Diagnóstico y extracción de restos trofoblásticos. • Hormonal. las alt eraciones de la ovu lación juegan un papel importante
Esterilización tubárica. en las causas del SMA, por esta razón los tratamientos hormonales pare-
Anomalías müllerianas. cen la opción más racional cuando no se detecta ninguna causa que
justifique el cuadro.
Tabla 7 Con indicación para el SMA se d ispone del DlU con levonorgestrel (DIU -
HisteroS(opia en el SMA l NG) y un anticonceptivo oral comb inado cuatrifásico compuesto por
valer ianato de estradiol y dienogest.
• Exploración ecográfica no concluyente DlU.levonorgestrel. Reduce el sangrado en más del 95% de los
• Patrón endometrial alterado por tamoxifeno
casos tratados con beneficio máximo a los 6 meses. Especialmente
• Incapacidad para entrar en la cavidad endometrial con la cánula de aspiración
útil en mujeres que no deseen gestación.
• Ausenda de material valorable ysospe<ha clínica de cáncer de endometrio
(por ejemplo, sangrado p<lsmenopáusico persistente) RECUERDA
• Falta de respuesta altratamiento instaurado después de un estudio adecuado
El DIU-lNG constituye la primera opción de tratamiento en
Indicacio nes de la histeroscopia en el sangrado menstrual abundante las pacientes con sangrado menstrua l abundante que no
deseen gestación (incluso en adolescentes pero a dosis me-
nores, de 12 ~).
Estrógenos más gestágenos. El más eficaz en la reducción del san -

grado es el ACO combinado cuatrifásico con valerato de extradiol y
dienogest.
Con menor eficacia para controlar la pérd ida hemática se podría
uti lizar también ACO con dosis de etin il estradiol de 20-30 ¡.¡g o
progestágenos como acetato de noretisterona (NETA) o acetato de
medroxiprogesterona (MPA) administrados d iariamente del S." al
26. 0 d ía del ciclo. Estos últimos pueden ser especialmente útiles en
casos de endometrios hiperplásicos proliferativos.
RECUERDA
En las adolescentes que deseen además protección anticon·
ceptiva, el tratamiento de elección para el sangrado mens-
trual abundante son los anticonceptivos orales.
• Quirúrgico. Cuando el tratamiento médico no ha conseguido reso lver el

Visualización de la cavidad endometrial por histeroscopia problema o si la paciente presenta contraindicación para su uso.
Legrado endometria1. Su ind icación ha quedado relegada por el
RECUERDA
desarrol lo de proced imientos más eficaces, siendo útil como medida

• No se recom ienda la utilización de la ecografia transvag i- de emergencia en el tratamiento agudo de pacientes hemodinámi-
nal como cribado para el cáncer de endometrio en mu- camente inestables, con fines diagnosticoterapéuticos, precisando
jeres asintomáticas. un tratamiento médico posterior para evitar la recidiva del SMA.
• Mujer perimenopáusica con metrorragia: descartar ade- Ablación-resección endometrial. Son técnicas que buscan la des-
nocarcinoma de endometrio con histeroscopia y toma trucción (ablación) o extirpación (resección) del endometrio, inclu-
de biopsias.
yendo 1-3 mm del miometrio subyacente para destruir la capa
15
basal del endometrio y así reduc ir la cantidad de sangrado o produ- • Miomas intramurales. Son los más frecuentes (55%) V proliferan en el
cir amenorrea. espesor del miometrio.
Las técnicas de segunda generación (energía bipolar, ba lones térmi- • Miomas submucosos (5 -10%). Hacen protrusión en la cavidad uterina,
cos, microondas, hidrotermoablación, crioablación) son de primera por lo que son los más sintomáticos. Pueden ser pedicu lados y prolap-
elección en el tratam iento quirúrgico del SMA siendo preciso que sarse a través del orific io cerv ica l (se habla entonces de mioma parido).
se cump lan los siguientes re quisitos:
, Útero de tamaño norma l « 10 semanas).
, Deseo genésico cump lido.
, Deseo de conservar e l útero. Cambios degenerativos de los miomas
, Estudio previo de la cav idad, miometrio V endometrio.
Los cambios degenerativos se deben a alteraciones vasculares, infecciones o
Histerectomía. Es el proced imiento más radical y defin itivo. Está degeneración m aligna:
ind icado cuando otras opciones de tratam iento hayan fal lado, estén • Degeneración hialina. Es la más frecuente (65%). Se sustituye el tejido
contra ind icadas o sean rechazadas por la paciente, en muje res que miomatoso por m aterial hialino acelul ar. Sucede con más frecuencia en
no desean más descendencia, o en aq uéllas en las que el examen los miomas subserosos.
anatomopatológico demuestre una hiperplasia endometrial atípica. • Degeneración quística (4%). El tej ido hialino se licúa y forma cavidades
quísticas.
• Degeneración por calcificación (4 -10%). Es más común en las mujeres
menopáusicas, al igua l que la atrofia miomatosa.
• Degeneración roja. Es una forma de degeneración por necrosis que ocu-
Mioma uterino (leiomiomas o fibromiomas) rre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, produciéndose un
infarto muscula r agudo que provoca dolor e irrit ación peritoneal. Es la
degeneración más frecuente durante el embarazo.
El mioma es un tumor benigno compuesto fundamenta lmente de fibras • Degeneración maligna o sarcomatosa. Es poco habitual (0,5%).
musculares lisas, derivados del m iometrio. Son los tumores sólidos más
frecuentes de todo el tracto genit al femenino. Se estima que el 70% de las Clinica
mujeres desarrollan miomas, siendo más prevalente en mujeres afroameri-
canas, menarquia precoz « 10 años), exposición intrautero a dietilestilbes- Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos, lo que rep resenta
trol, HTA, DM, d ieta r ica en vitamina A y alto consumo de carnes rojas. El por tanto un hallazgo casual en la exploración ginecológica o en una ecogra -
tabaco reduce la aparición de miomas, excepto en mujeres de raza afroame- fía. En los casos sintomáticos, la clínica es var iable en función del tamaño, la
ricana. La edad de máxima incidencia es la quinta década. loca lización V el número de miomas:
• Sangrado uterino anormal. Es el síntoma más f recuente. Generalmente
Clasificación debido a miomas submucosos, aunque los miomas intramurales t am-
bién pueden producir metrorragia. Suelen provocar un aumento en la
Según su localización, se d istinguen los sigu ientes tipos (Figura 9): cantidad o duración de la menstruación (menorragia o hipermenorrea).
En todas las pacientes con miomas que consu ltan por sangrado se debe
realizar una biopsia de endometrio con cánula de Cornier; para descar-
tar patología endometrial.
lnb"ilmur..1 _ ,
• Dolor. Puede ser crónico y persistente, con sensación de pesadez pél-
vica, o agudo originado por la tors ión de miomas pedicu lados. En los
miomas submucosos también es posible que aparezca dolor asociado a
d ilatación cerv ica l por contracciones dolorosas (m ioma par ido).
• Síntomas de compresión. El aumento del tamaño del útero puede pro-
ducir compresión de otros órganos vecinos como vej iga, recto, uréteres
e intestino.
• Anemia. Es frecuente la anemia microcítica hipocróm ica secundaria al
sangrado. Es posible que exista poliglobulia, así como trombocitosis.
• Efectos sobre la reproducción . Los miomas que distorsionan la cavid ad
uterina pueden dificultar la fecundac ión o la implantación y aumentar
el riesgo de aborto.
Mioma y gestación
• Crecimiento. El 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regre-
san tras el parto, sugiriendo una f uerte influencia hormonal.

Sub mucoso
• Degeneración roja . Por el rápido crec imiento del mioma suele apa re cer
durante el embarazo.
Tipos de miomas según su localización
• Complicaciones. Está aument ada la incidencia de metrorragia del pri·
mer trimestre, parto pretérmino, rot ura prematura de membranas,
• Miomas subserosos (40%). Situados bajo el peritoneo viscera l uterino. Pue- abruptio placentae, anomalías de la estática fetal (transversa V nalgas),
den alcanzar gran tamaño, siendo por su localización poco sintomáticos. crecimiento intrauterino restringido y la tasa de cesáreas.
16
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04 . Sangrado menstrual ab undante
RECUERDA Tratamiento
Una mujer a la que se le ha real izado miomectom ía tiene
riesgo de placenta previa o de rotura uterina. El tratamiento dependerá de la sintomatología, deseo de descendencia y
loca lización del mioma:
• Conducta expectante, rea lizando revisiones periódicas en caso de mio-
Diagnóstico mas asintomáticos (sin metrorragia) o sin anem ia. También en miomas
durante el embarazo. Es una opción razonable en pacientes asintomáticas
• Historia clínica y exploración física. La sintomatología orienta y, por cercanas a la menopausia, no existiendo acuerdo de la periodicidad con
tacto bimanual, se detecta tamaño, forma y consistencia. Son más acce- la que debe realizarse el segu imiento (MIR 16-17, 162; MIR 11-12, 149).
sibles a la exploración los miomas subserosos. • Tratamiento médico:
• Ecografía transvaginal. Es el método más útil, ya que es posible deter- ACO combinados o solo gestágenos. Se utilizan a menudo como pri-
minar su tamaño, localización y muchas de sus comp licaciones (Figura mera línea para pacientes con sangrado uterino anormal en muje-
10). Se aconseja completar el estudio ecográfico por vía abdominal para res con y sin miomas.
detectar miomas no va lora bies por vía vag ina l. DIU liberador de levonogestrel. Mejora la pérdida hemática, aun-
que existe más riesgo de expulsión del dispositivo. Por tanto, sería
úti l si el síntoma principal es la menorragia.
Análogos de la GnRH. Disminuyen el volumen de los miomas e inh i-
ben el sangrado. Las ventajas de la util ización de los análogos pre-
vios a la cirugía son disminuir la hemorragia intraoperatoria, facilitar
la resección laparoscópica en miomas subserosos e inducir atrofia
endometrial, por lo que posibilita su resecc ión histeroscópica en el
caso de m iomas submucosos. También pueden utilizarse cuando
está contraindicado el tratamiento qu irúrg ico.
El principal inconven iente son sus efectos secundarios que inclu-
yen sofocos, alteraciones del sueño, sequedad vag ina l, depresión
y pérdida de masa ósea por lo que su util ización prolongada no se
recomienda.
Moduladores selectivos de los receptores de progresterona (SER M).
Dism inuyen el volumen de los miomas, inhiben el sangrado y mejo-
ran el dolor.
Acetato de ulipristal es uno de los trat amientos más novedosos y
de alta efectividad en el tratamiento de los síntomas asociados a los
m iomas uterinos. Este fármaco no presenta los efectos negativos
Mioma subseroso en ecografia transvaginal de los aná logos GnRH, puesto que mantiene los niveles de FsH y,
por el lo, no provoca síntomas vasomotores. Puede uti lizarse tanto
• Histeroscopia. Sirve para el diagnóstico y el tratamiento de los miomas como tratamiento prequirúrgico (3 meses), como a largo plazo
submucosos (Figura 11) (MIR 16-17, 163). (intervalos de 2 meses sin tratamiento).
• En ocasiones, se puede completar el estudio con resonancia, siendo la Otros tratamientos utilizados son sintomáticos: los AINE no redu-
mejor técn ica para visual izar todos los miomas y la localización de los cen la cantidad del sangrado, pero pueden ser útiles para mejo-
mismos. rar la dismenorrea en estas pacientes. Los antifibrinolíticos, como
ácido tranexámico, se pueden usar para disminuir la cantidad de
sangrado menstrual abundante.
• Tratamiento quirúrgico:
Cirugía conservadora (miomectomía). En mujeres jóvenes sinto-
máticas con deseos de descendencia. La miomectomía puede ser
por laparotomía, por laparoscopia, en casos seleccionados, o por
histeroscopia en miomas submucosos. El tiempo mínimo de espera
tras la miomectomía abdomina l antes de buscar de nuevo una ges-
tación es de entre 3-6 meses.
Cirugía radical (histerectom ía). Está indicada en pacientes con
deseos reproductivos cump lidos que tengan miomas sintomáticos
o si fracasa el tratamiento conservador (Vídeo 2).
• Embolización. Es una alternativa a la miomectomía en pacientes preme-

nopáusicas sintomáticas, con miomas muy vascu larizados y no pedicu-
lados (fundament almente intramurales) que deseen conservar el útero.
Consiste en la localización de las arterias uterinas mediante la introduc-
ción de contraste a través de un catéter insertado en la arteria femoral.
Una vez localizadas, se introducen pequeñas partículas embolizantes que
Mioma submucoso en histeroscopia
producen isquemia en el tejido del mioma, reduciendo así su tamaño.
17
Pólipo endometrial en ecografía transvaginal

Miomectomía Laparoscópica en la que se observa un mioma intramural
Tratamiento
1 I \ ¡ 1
Tratamiento de las metrorragias • Posmenopáusicas. Se recom ienda la extirpación de todos los pólipos
endometria les en mujeres posmenopá usicas.
• Premenopáusicas. No hay datos relevantes que pu edan orienta r el
tra tamiento y seguim iento en el caso de pól ipos endomet riales asin -
tomático s en pacientes premenopáusicas. No existe consenso pa ra la
Apuntes indicación de polipectom ía por el tamaño del pól ipo ni por el número.
del profes;;¡:;
,, En general, se rea lizará polipect omía histeroscópica (Vídeo 3 y Vídeo 4) en
• mujeres asintomáticas con factores de riesgo (Tabla 8).
Tabla 8
Cáncerde endometrio
,
pólipos endometriales ,
ExpMicián aestrágenos eX!Ígenos
Riesgo familiar o genético (lynch 11)
, Tamoxifeno
, Obesidad (lM( ~ 30)
Son prot rusiones ben ignas del endometr io. Contienen abundantes vaso s san-
, Edad > 45 años
guíneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en la menopausia. , Hipertensián arterial
, Diabetes mellitus
La transformación ma ligna del pólipo endometria l es rara (menor del 5%), , SOP
aunque es frecu ente la asociación con adenocarc inoma de endometrio (10- , Menarquia pre<oz « 10 años) o menopausiatardía
30% de los casos). , Nulipari dad
, Antecedentesde esteri lidad o cáncer de mama
Clínica
Factores de riesgo de cáncer de endometrio
La edad más frecuente de aparición es entre los 30-60 años. El síntoma más
habitua l es la metrorragia, aunque a menudo son asintomáticos.
Diagnóstico
El d iagnóstico e s anatomopatológico, aunqu e la ecografía t ransvagina l
(Figura 12) o la histeroscopia pueden poner ante la sospecha.
RECUERDA
• Está indicada una HSC cuando se aprecian irregularida-

des ecográficas en el endometrio, no se v isualiza en su
tot alidad la cavidad endometrial o existe sospecha de
causas estructurales (pólipos o miomas) que afect an a
cavidad.
• Está ind icada la valoración de los pólipos endometriales
sintomáticos por HSC. Polipectomía por histeroscopia donde se ve un pólipo endometrial
18
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 04 . Sangrado menstrual abundante
Diagnóstico
El diagnóstico es anatomopatológico. Ante la sospecha de patología endo-
metrial por la presencia de clínica (metrorragia perimenopáusica o posme-
nopáus ica) o po r ha llazgos ecográficos es obligatorio obtener materia l para
estudio anatomopatológico.
El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia, ya que ofrece

la ventaja de visua lizar la cavidad a la hora de rea lizar la biopsia. Otros méto-
dos tamb ié n útiles son e l legrado fraccionado o las cánu las flexibles tipo (or-
nier o Pipel le.
Mujeres en tratamiento con tamoxifeno

El ta moxifeno por su acción moduladora selectiva de los receptores de
estrógeno tiene una acc ión agon ista sobre el endometrio, por lo que
se ha asociado con hiperplasia e ndome tr ial, pólipos y cáncer de endo-
metrio.
• Premenopáusicas. Estas pacientes no requieren monit orización ad icio-
Histeroscopia diagnóstica: pólipo endometrial
nal en ausencia de clín ica.
• Posmenopáusicas. Se justifíca la rea lización de un cribado pretrata-
mie nto con ecografía. la histeroscopia está ind icada en casos con eco-
grafía dudosa o con sospecha de patología estructural antes del inicio
del trata m ie nto con tamox ifeno.
Hiperplasia endometrial
Tratamiento
Es un trasto rno que consiste e n la prol iferación de l endometrio por acción de los dos facto res más im po rtantes a tener en cuenta a la hora de elegir e l
los estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona. Es una enfer- tratamiento adecuado son la edad de la paciente y las características histo-
medad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios. lógicas de la lesión:
• Hiperplasias con atipias. Se rea lizará histerectomía (MIR 08-09, 172)
Anatomía patológica po r el riesgo de degeneración ma ligna .
• Hiperplasias sin atipias:
• Hiperplasia simple. la hiperplasia simple presenta un endometrio con Mujeres en edad férti l y con deseos de descendencia: inducir la
alterac iones en la arq uit ectura de la glándula y puede mostrar quistes ovu lación.
que le dan aspecto de queso suizo. Mujeres e n edad fértil sin deseos de gestación: se disponen de múl-
• Hiperplasia compleja . Hay un aumento del número Vde l tamaño de las tip les opciones que se individua lizarán en cada caso. Se pueden uti-
glándulas endometriales con un estroma más escaso entre ellas. lizar gestágenos en la segunda fase del ciclo, DIU-lNG, tratam iento
• Hiperplasia simple con atipias. A las lesiones de hiperplasia simp le se combinado estrógenos-gestágenos, danazol, aná logos de GnRH. A
asocian atip ias celulares. aque llas muje res que rechacen el tratam iento médico o en las que
• Hiperplasia compleja con atipias. Asociación de atipias celulares y persista la hiperplasia a pesar de l tratamiento médico se les ofer-
nuclea res a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas. tará histerectomía.
• Potencial evolutivo. Entre el 1-3% de las hiperplasias sin atip ias desa- Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas: es posible utilizar
rrollarán un carcinoma endometrial frente al 8-29% de las hiperplasias gestágenos durante 3 meses o tratamiento quirúrgico (histerecto-
con atipias. la hiperplasia atípica puede considerarse precursora del m ía).
carcinoma endometroide, pero no de otros tipos histo lógicos (seroso,
células claras), que son los de peor pronóstico.
.1 MIR 1&-17, 162, 163
Factores de riesgo PREGUNTAS .1 MIR 11· 12, 149
En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el adenocar- MIR .1 MIR 08·09,172
cinoma de endometrio.
19
,/ La ecog rafía transvaginal se considera de primera línea en la investiga- dencia, mientras que se ha rá histerectom ía si ya tienen los deseos re -
ción del sangrado me nstrua l abun da nte. prod uctivos cumplidos.
,/ La histeroscopia está indicada si la e cografía no e s concl uyente para de- ,/ Los análogos de la GnR H son útiles antes de la cirugía porq ue d isminu-
t erminar la naturaleza exacta de una anomalía estructural. yen el volumen y la vascularización de los miomas, fac ilit ando la cirugía,
pero pre sentan el inconvenient e de que su efecto es temporal, ya que
,/ Es fundamental realizar un estudio histológico, ya q ue pue de t ratarse no producen muerte celular. Aceta to de uliprista l consigue controla r
del primer síntoma de un tumo r genital. Por ello, el diagnóstico de elec- los sínt omas asociados a los miomas y es útil t anto como tratam ient o
ción es la biopsia dirigida por histeroscopia, y si no se dispone de hist e- preop erato rio como tratamient o a largo plazo.
rosco pia, se re alizará un legrad o fraccionado .
,/ La local ización de los miomas y su relación con la cavid ad ut erina son
,/ Los fá rmacos ind icados para e l sangrado me nstr ual ab undante son el los factore s clave de la infl uencia negativa de los mismos sobre la ferti -
DIU-LNG y el ACO com binado cuatrifásico compuesto por valer ianato lidad. La m iome ctomía histeroscópica es el t ratamiento de elección de
de estrad iol y d ienogest. los miomas submucosos. Está indicada en aquellas pacientes que tie -
nen un m ioma con protrusión en la cavidad antes de realiza r cu alquier
,/ El tratamiento qu irú rgico del sangrad o menstrua l abundante está in- trat amiento de repro ducción asisti da.
dicado cuando el tratamiento méd ico no ha si do eficaz o si la paciente
presenta contraindicación para su uso. Las opcion es tera péutica s m ás ,/ La polipectomía está ind icada en mujeres prem enopáusicas asint omáti -
eficaces son la ablación endometri al V la histerectomía. cas con factores de riesgo de cáncer de endometrio.
,/ Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato genita l femeni - ,/ Se recomienda la extirpación de t odos los pólipos endometria les en las
no. Aparecen sobre to do en mujeres entre los 35 V los 55 años, V ti enen pacient es posmenopáusicas con independencia de su sint omatología.
una mayor prevalencia en la raza afroamericana.
,/ La hiperpla sia endometrial se ca racteriza por una proli fe ración del en -
,/ De pe nd iendo de la localización y d el tamaño de los miomas, pueden dom etrio o riginada por el estímulo estrogénico. Son factores de riesgo
prod ucir o no síntomas. La gran mayoría son asintomáticos y se des- los m ismo s que para el carc inoma de endometrio: obesi dad, diabete s,
cubren d u rante una revisión ginecológica de ru tina. Si prod uce n sín- hipertensión, anovu lación, tratamient o estrogénico ...
t om as, la hemorragia ute rina es el que apa rece con mayor frecu e n-
cia, sobre todo debida a los m iom as subm ucosos. Otros síntomas ,/ Pueden ser asintomáticas o produci r m etrorragia. Por ello, ante cual-
pu eden ser dolo r, compresión, aumento del perímetro abdominal o quier m etror ra gia, sobre todo si se trat a de mujeres posm enopáusicas,
an emia. es necesario el estudio an atomopatológico para descartar que la cit ada
metrorragia esté pro ducida por una hiperplasia endome trial.
,/ El tratamiento de los miomas dependerá de la sintomatología V de la
edad de la paciente. El m anejo expectante es una opción razonable en ,/ El tratam iento dependerá de si existen o no atipias celulares. La hiper-
pacientes asintomáticas ce rcanas a la menopausia. La cir ugía se re aliza - pl asia simple o compleja con atipias precisa la realización de histe re c-
rá en mujeres con miomas de gran ta maño vIo sin tomáticos. Se llevará t omía, mientras que las formas sin atipi as pueden manejarse con t rata -
a cabo miome ctomía en las con deseos de descen- mient o
Casosclínicos
Ante una mujer de 60 años, hipertensa y diabética, que padece una hiper- 3) Histerectomía conservando los ovarios.
plasia endometrial atípica en el estud io histopatológico obtenido de una 4) Tratamiento con análogos de GnRH durante 6 meses.
biopsia guiada por histeroscopia realizada por una metrorragia postme-
nopáusica, ¿qué t ratamiento estaría indicado? RC: 1
1) Gestágenos 3 meses. Mujer de 31 años que acude a la con sulta por regla s abundantes de S días
2) Ablación endometrial. de duración desde hace 2 años. Su última reg la fue hace 8 d ías. En la va -
3) Histerectomía total simple. loración inicial y al realizar la ecografía vaginal se evidencia en la cavidad
4) Análogos GnRH. endometria l una fo rmación redondeada, de bordes bien defin idos, homo-
génea e hipoecogénica de 25 mm. ¿Cuá l sería la pauta a seguir?
RC: 3
1) Realizar aspirado endometria l.
A una mujer de 43 años, se le ha diagnosticado por ecografía un mioma 2) Solicitar una histeroscopia.
uterino intramura l de 4 cm . Tiene dos hijos. Sus menstruaciones son de 3) Instaurar tratamiento con estrógeno-gestágenos orales y seguimiento
tipo S-4/28-30, de cantidad algo abundante, sin coágulos ni d olor. NO tie- clínico.
ne otros síntoma s. ¿Qué le recomendaría ? 4) Instaurar tratamiento con ácido tranexámico en las menstruaciones y
seguimiento clínico.
1) Repetir la ecografía en 6 meses.
2) Miomectomía. RC: 2
20
Anticoncepción
Cemlilrel estudio en lo referente a los beneficios, efectos seo::undaOOs ~

COIltraiooicaciooes de kls a~ticon(epti\\JS tKlrmooal!":i ~ del dis¡xlSitoo i~traut('fi oo
nismo de acción es la inhibición de la ovulación, lo que les confiere una alta

eficacia anticonceptiva, revers ible tras la suspensión de su adm inistración.
Eficacia contraceptiva
Se acepta que la eficacia de los distintos métodos, de más a menos eficaz, es

la sigu iente:
-
1. La esterilización quirúrgica masculina (vasectomía) y femen ina (blo-
queo tubár ico) son los métodos más eficaces, están en el mismo nivel
de eficacia que los modernos anticonceptivos hormonales (Vídeo 5).
•
2. El dispositivo intrauterino (DIU) es el siguiente en eficacia.
3. Le siguen el diafragma V el preservativo, con un nivel de eficacia similar
A
entre sí.
4. Algo menos eficaz es la esponja.
5. Menos eficaces se muestran los métodos naturales, como los de l ritmo,
la temperatura, entre otros, y por debajo de el los, el coito interrumpido
(Figura 13).
Métodos anticonceptivos. A: ACO; B: DIU; C: preservativo;D: diafragma
El estrógeno presente en la mayoría de los preparados comercializados es el

etinil -estradiol. La dosis es variable oscilando entre 50-15 ~ d iarios en fun-
ción del preparado. Hay dos preparados con estrógeno natural (valerato de
est radio l y 17- f3-est rad io l), menos potente y mejor tolerado.
Se utilizan mú ltiples progestágenos en los d iferentes preparados d isponibles

sobre los que reca e la capacidad inhibitoria de la ovu lación. Todos ellos se
caracterizan por presentar una potente actividad antigonadotrófica (que les
confie re la alta eficacia anticonceptiva), progestagénica y antiestrogénica.
La diferencia entre ellos radica en la cap acidad para interaccionar o no con
recepto res de andrógenos, glucocorticoides o minera locorticoides, pud iendo
Bloqueo tubárico mediante dispositivo intratubárico así presentar actividad glucocorticoidea, androgénica, antiandrogénica o
antim ineralocorticoidea. Se d ispon e de los siguientes progestágenos:
• Acetato de ciproterona. Present a potente actividad antiandrogénica,
por lo que result a de gran ayuda en el manejo del acné, del hirsutismo y
de la hipertricosis. Actualmente su uso aislado como anticonceptivo no

Anticoncepción hormonal se cons idera adecuado debido a sus efectos sobre la coagulación.
• Levonorgestrel (2.' generación de gestágenos). Present a una leve acti-
vidad androgénica, por lo que modifica el perfillipídico, aument ando el
Los anticonceptivos hormonales comb inados son fármacos compuestos por nivel de triglicéridos y de LDL, y disminuyendo el de HD L. Combin ado
un estrógeno y un progest ágeno, ambos sintéticos, que pueden adminis- con el etinil-estradiol, le confiere un menor riesgo relativo de trom-
trarse por d istintas vías (oral, parenteral, transdérmica, vag ina l) y cuyo meca- boembolismo.
21
• Gestodeno, desogestrel y etonogestrel (3. 1 generación de gestágenos). RECUERDA

Tienen menor actividad androgén ica, lo que determina un mejor per-
fil lipíd ico. Sin embargo, presentan un mayor riesgo tromboembólico la eficacia de l anticonceptivo oral depende del gestágeno.
venoso en combinación con el etin il-estrad io l que la combinación de
levonorgestrel con etinil-estradiol.
• Norgestimato (4.1 generación). Se comporta como los gestágenos de Efectos beneficiosos
tercera generación en cuanto al metabolismo lipíd ico y como ellevonor-
gestrel en lo referente al riesgo tromboembó lico. Además de la elevada tasa de eficacia que cond iciona la d isminución de l
• Drospirenona. Presenta una m arcada actividad antiandrogén ica, si bien riesgo del embarazo no deseado y consecuentemente del aborto, presentan
es menos potente que el acetato de ciproterona. Posee actividad anti- otros efectos beneficiosos (Tabla 9):
mineralocorticoidea por lo que evita en mayor o menor medida los efec~ • Ciclo menstrual:
tos colaterales deb idos a la retención hídrica. Regulan el ciclo menstrual, por lo que resu ltan úti les en el manejo
• Acetato de clormadinona. Con una estructura muy similar a la proges- de la hemorragia uterina anómala.
terona, tiene una e levada acción an ti androgénica que sólo es superada Dism inuyen el sangrado menstrua l, siendo beneficiosos en el tra-
por el acetato de ciproterona, por lo que constituye una alternativa tamiento de menorragias e hipermenorreas, disminuyendo la inci-
válida como anticonceptivo en situaciones de hiperandrogenismo. denc ia de anemia ferropénic a de origen ginecológico.
• Acetato de Nomegestrol. Es e l más potente de los gestágenos con un mar- Mejoran la dismenorrea y el do lor periovu latorio.
cado efecto sobre el endometrio y acciones similares a la progesterona. Los preparados con drospirenona en régimen (24 + 4 ) son eficaces
• Dienogest. Gestágeno de efecto antiandrogén ico medio. en el trata miento del síndrome premenstrual moderado.
Mecanismo de acción • Embarazo ectópico. Su aparic ión es excepcional gracias a la e levada efi-
cacia an ticonceptiva que presentan.
• Inh iben la secreción de gonadotrofinas a nivel de l eje hipotálamo hipofi- • Enfermedad inflamatoria pélvica. Su incidencia es más baja e n las
sario impidiendo a nive l ovárico la maduración de l fo lículo y la ovulación mujeres usuarias y además presentan cuadros de menor gravedad.
(inhibición de la ovu lación). • Acné, hirsutismo y seborrea. Cua lqu ie r prepa rado mejora esta sinto-
• Impiden el pico ovu latorio de lH, ya que anulan la secreción pu lsátil de matología, ya que inducen un incre men to en la síntesis de SHBG, por lo
GnRH, responsab le del pico pre ovulatorio de lH. que desciende la testosterona libre activa. Además, los preparados que
• Espesan el moco cervical, lo que dificulta el paso de espermatozoides. contienen acetato de ciproterona, acetato de clormadinona, drospire-
• Inh iben la capacitación espermática. nona o d ie nogest son más beneficiosos por su efecto antiandrogén ico.
• Disminuyen la moti lidad de la trompa, dificultando la fecundación. • Quistes ováricos. Se reduce el riesgo de apar ición de qu istes funciona-
• Modifican la estructura endometrial e impiden la im plantación. les.
• Osteoporosis. Existe un efecto protector sobre la densidad mineral ósea
Clasificación que aume nta con una mayor duración de uso.
• Dism inuyen el riesgo de cáncer de endometrio. En la génesis del cáncer
la clasificación de los anticonceptivos hormonales se hace en func ión de de endometrio tipo I está implicada la estimulación endometrial estro-
d ife rentes aspectos: gén ica no compensada por los gestágenos, habiéndose confirmado e l
• Según la dosis administrada a lo largo del ciclo: efecto protector de los ACD sobre el cáncer de endometrio.
Monofásicos. Llevan una dos is constante de estrógenos y gestáge- • Reducen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario, incluso en muje-
nos a lo largo del ciclo. Son los más empleados. res con historia familiar o con mut aciones genéticas BRCA1- BRCA2, a l
Bifásicos. Todos los comprimidos contienen ambos esteroides; inh ibir la ovulación. la reducc ión del riesgo es mayor para los subtipos
sin embargo, durante los primeros días, la dosis de gest ágenos es histológicos seroso y endometrioide, inclu idos los borderline, que para
menor. los mucinosos.
Trifásícos. La dosificación de estrógenos y gestágenos se hace en • Se ha evidenciado un menor riesgo re lativo de cáncer de colon y recto
tres nive les diferentes, según los días del ciclo. en las mujeres que han utilizado algún ACD.
• Según la forma de administración : Tabla 9

Orales. Anticoncepd6n honnonal combinada
Parenterales. Se usa una inyección intramuscular de acetato de
• Efectos beneficiosos con la menstruadón:
medroxiprogesterona cada 3 meses. Son cómodos, pero de meta-
Mejoría de la dismenorrea
bolización irregular.
- Disminución del sangrado menstrual y del riesgo de anemia felTOpénica
Sistemas de liberación continuada:
- Mejoría del síndrome premenstrual
, Anil lo anticonceptivo vag ina l. libera 15 mg de eti lini l-estra-
dia l y 120 mg de etonogestrel. Se coloca en la vagina la pri- • Protección frente a la enfermedad inflamatoria pélvica
mera semana posmenstruación y se retira 1 semana cada 21 • Efectos beneficiosos en 1'1tratamiento del dolor en la endometriosis
• Efectos beneficiosos sobre la piel: arn~ e hirsutismo
dias.
, Im plantes subdérmicos. Son barritas con etonogestrel que se
• Efectos beneficiosos sobre 1'1 hueso: reducción de la p~rdida de densidad mineral ósea
• Efectos beneficiosos sobre las neoplasias:
insertan bajo anestesia loca l en la cara interna de antebrazo o
Cáncer de ovario
brazo. Duran entre 3-5 años.
Cáncer de endometrio
, Parches. la absorción es transdé rmica yel reca mbio semana l,
Cáncer de colon
libe rando d iariamente 20 mg de etilin il-estrad io l y 150 mg de
no relgestromina. Efectos beneficiosos reconocidos a la anticoncepción hormonal combinada
22
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 05 . Anticoncepción
RECUERDA • Infarto agudo de miocardio. Mujeres que no fuman y no tienen otros

El efecto de los anticonceptivos hormonales combinados factores de riesgo como hipertensión, no tienen aumentado el riesgo de
sobre la d isminución del cáncer de ovario es de especial in· padecer IAM.
terés en portadoras de mutaciones BRCA. • Cáncer de mama . Clásicamente se ha descrito un muy discreto aumento
del riesgo relativo (1,24) en mujeres jóvenes que iniciaron la toma antes
Efectos adversos menores de los 20 años y la prolongaron más allá de 5 años. Los cánceres diag-
nosticados tienen mejor pronóstico por ser más localizados en com-
Los efectos adversos menores son: paración con los diagnosticados en no usuarias (MIR 09·10, 160). La
• Náuseas y vóm itos, secundarios al contenido de estrógenos del prep a- escasa incidencia de la enfermedad en esos grupos de edad hace que el
rado. Tienden a desaparecer con el uso continuado. impacto sobre la cifra absoluta sea muy poco signifi cativo. De hecho la
• Aumento de peso. No existe una evidencia de ganancia de peso con pre- mayoría de estud ios recientes no encuentran una relación entre el cán-
parados de baja dosis, aunque se atribuye genera lmente a la retención cer de mama y el uso de anticoncepción hormonal combinada. En aque-
de líquido, por lo que los gest ágenos con actividad antim ineralocorticoi- llos casos en que se muestra un aumento de riesgo relativo, el efecto
dea pueden reducir su incidencia. desaparece al abandonar su uso.
• No está clara la asociación entre el tratamiento hormonal combinado y El posible aumento de riesgo en portadoras de BRCA1 -BRCA2 está sufi-
las cefaleas. No existe contraindicación para el tratamiento en migraña s cientemente contrarrest ado por los beneficios en la protección fren te al
sin aura sin otros factores de riesgo. cáncer de ovario.
• Masta lgia que se debe al efecto estrogén ico sobre áreas de hiperplasia • Cáncer de cérvix. Se ha descrito un riesgo aumentado de 1,3-1,8 de
foca l o por la interrupción brusca del gestágeno en la semana de des- carcinoma in situ e invasivo en usuarias a la rgo plazo, más de 5 años,
canso. Se aconseja descansar sólo 4 días en cada ciclo (pauta 24 + 4). con infección persistente por VPH al actuar de cofactores o facilitadores
• Cloasma, hiperpigmentación cutánea parcheada, de desarrol lo lento y en la carcinogénesis. Por tanto, se debe incluir a las usuarias de anticon-
en relación con el tratam iento y la exposición solar prolongada. cepción hormona l combinada en los programas v igentes de cribado del
• Depresión. Más f recuente en pacientes con historia previa. cáncer de cérvix. No obst ante, no existe contraindicación para el uso
• Dism inución de la libido. de anticonceptivos hormonales combina dos en mujeres que tuvieron
• Infecciones urinarias dependientes de la dosis de estrógeno. una neoplasia intraepitelia l cervica l aunque se real izara tratam iento
• Sangrados intermenstruales (spotting). Se presentan con m ayor fre- mediante conizac ión.
cuencia en los primeros ciclos y son más habitua les cuanto más baja es
la dosis de est rógeno. Contraindicaciones absolutas
• Amenorrea como consecuencia de una escasa prol iferac ión endome-
tria l por predominio del gestágeno sobre el estrógeno. Las contraindicaciones absolutas son:
• Amenorrea pospíldora (1%). • Embarazo, confirmado o sospechado.
• Adenomas hepáticos. Tumoraciones quísticas hemorrágicas, habitual- • Lactancia m aterna.
mente asintomáticas, que pueden estal lar y producir shock hipovolé- • Tabaquismo de más de 15 cigarrillos/d ía en mayores de 35 años.
mico. Es posible su involución tras la supresión de la anticoncepción • Obesidad mórbida (IMC > 40).
hormonal. • Mú ltiples factores de riesgo cardiovascular (edad, t abaco, DM, HTA).
• Colelitiasis. Los estrógenos poseen propiedades litógenas, incremen- • HTA no controlada.
tando la secreción biliar de co lesterol. • Antecedentes personales de trombosis venosa profunda o embolismo
• Colestasis. Puede ocurrir en los primeros meses de uso y se manifiesta pulmonar (MIR 07· 08, 171).
por prurito e hiperbil irrub inemia conjugada. • Cirugía mayor con previsibles periodos pro longados de inmovilización.
• Trombofilia famil iar diagnosticada como mutaciones de genes con
Efectos adversos mayores carácter trombogén ico (factor V, protrombina, proteínas C y S Y an ti-
trombina).
• Tromboembolismo venoso. Existe una elevación del riesgo relativo • Cardiopatía isquémica.
(3 -4,5) en las mujeres usuarias, sobre todo durante el primer año de • Valvulopatía comp licada con hipertensión pulmonar, fibr ilación auricu-
empleo y ligeramente mayor con los gestágenos de 3.' generación lar, historia de endocarditis o prótesis metálicas.
como gestodeno o desogestrel, así como gestágenos an tiandrogén icos • Ictus isquémico.
(d ienogest y drospirenona). El ri esgo es menor con levonorgestrel, nore- • Diabetes de m ás de 20 años de evolución o con afectación vascu lar (vas-
tisterona y norelgestromina. cu lopatia, nefropatía, retinopatía o neuropatia).
Se recomienda utilizar anticonceptivos con bajas dosis de estrógenos (EE • Cefalea con au ra.
< 35 mg) para reduc ir el riesgo relativo de tromboembol ismo venoso. • M igraña sin aura en mayores de 35 años.
Este riesgo, que es menor que el observado en las mujeres gestantes, se • Antecedentes de cáncer de mama y otros t umores hormonodependientes.
debe a que la anticoncepción induce una elevación de los factores 1, 11, • Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático,
VI I, IX, X Y del plasm inógeno. Por ello se aconseja suspender su toma 1 hepatitis v iral activa, cirrosis descompensada o hepatocarcinoma.
mes antes de una inte rvención de cirugía mayor en la que se prevea una • Porfiria aguda interm itente.
inmovi lización prolongada. • Antecedentes de ictericia durante la gestación, colestasis intrahepática.

• Hipertensión arterial. Es po co f recuente, pero pu ede aparecer hasta • Sangrado genital anormal no filiado.
en un 5% de las usuarias, sobre todo, en los primeros 6 meses de uso.
La historia de hipertensión controlada, sin otros factores de riesgo, ni Requisitos imprescindibles para la prescripción
antecedentes de enfermedad cardiovascular, y con estricto seguimiento
de la misma no es una contra ind icación para la toma de anticonceptivos Los requ isitos imprescindibles para la prescripción de la anticoncepción hor-
hormonales ora les de baja dosis. mona l combinada son:
23
• La anamnesis es el pilar fundame nta l en el que se asienta la prescripción • Espesa el moco cervical, efecto común a todos los progestágenos,lo que
de un an ticonceptivo hormonal. Debe incluir historia familia r, historia dificulta el paso de los espermatozoides a través del canal cervical.
persona l, síntomas y antecedentes médicos, con especial ate nción a fac~ • Inhibe la ovu lación, pero no en todos los ciclos.
tores de riesgo card iovascular, historia obstétrica, grado de conocimien-
tos sobre anticoncepción y anticoncepción anterior e historia sexual.
• Se recomienda real izar una toma de la presión arterial antes de la pres-
cripción de anticonceptivos hormonales combin ados.
• Reducción del sangrado menstrual abundante (tratamiento de elección
• Cálculo dellMC.
de la menolTagia e hipennenorrea)
• Di5minución del número ytamaño de 11M miomas
Los requisit os recomendab les, aunque no im prescind ibles, para su prescrip-
• Anemia ferropénica: mejora 11M nivele5 de ferritina yhemoglobina al reducir
ción son:
el sangrado menstrual por atrofia del endometrio
• Exploración genital V mamaria.
• Protección del cáncer de endometrio en pacientes con THS
• Citología. Se deben seguir los mismos criterios que en la población
• Reduce el riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica
genera l sigu iendo las pautas de cr ibado recomendadas.
• Di5minuye el riesgo de embarazo ectópico respecto a otros disp05itivos
• En mujeres de m ás de 35 años con factores de riesgo para enfermedad
• Mejora la dismenorrea ydolor pélvico en endometriosis
cardiovascu lar se aconseja real izar determinación de perfi l lipíd ico.
Ventajas deL dispositivo intrauterino Liberador de Levonorgestrel
Recomendaciones previas a la inserción

de un dispositivo intrauterino
Anticoncepción intrauterina
• Historia clín ica, siendo inprescind ible que exista seguridad de que la
paciente no está embarazada antes de insertar el DIU.
Las guías más recientes recomi endan el uso de métodos anticonceptivos de • Exploración fís ica.
larga duración revers ibles (LARC), para red ucir de forma significativa las tasas • En mujeres asintomáticas no hay evidencia sobre la necesidad de la
de embarazos no deseados (Tabla 10). Incluye los d ispositivos intrauterinos detección de rutina de microorganismos del tracto genital inferior antes
de cob re (D IU Cu) y el sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIL- de la inserción.
LNG) y su duración es de 5 años. El DIU-Cu es efectivo inmed iatamente tras • En caso de que la paciente presente antecedentes de endocarditis pre-
su inserción. El DIU-LNG tarda 7 d ías aproximadamente hasta tener una pro- via o tenga una prótesis valvular se recom ienda el uso profi láctico de
tección anticonceptiva efectiva. antibioterap ia intravenosa.
Tabla 10 Momento de inserción

Métodos anticonceptivos de larga duradón reve~ibles
El DIU se puede insertar en cualquier momento del ciclo menstrual si existe
• Acetato de medroxiproge5terona (AMP)
una seguridad razonable de ausencia de gestación, por ello se prefiere
• DIU (u
durante la menstruación.
• Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIL-LNG)
• Tras la primera regla después de un aborto precoz.
• Implante liberador de etonogestrel
• Tras la segunda menstruación después de un parto, o al menos 6 sema-
Anticonceptivos de Larga duración reversibLes nas posparto, o tras un aborto tardío.
Mecanismos de acción seguimiento

del dispositivo intrauterino
Se recomienda una única visita de control tras la primera menstruación o a
El DIU Cu provoca una reacc ión inflamatoria aséptica loca l a un cuerpo las 3-6 semanas postinserción, para confirmar que el DIU está normoinserto
extraño que produce un efecto espermicida y antiimplant atorio. Su efect o es y descartar perforación (2/1.000), expu lsión o infección.
dosis-depend iente (a mayor carga de cobre, más alta eficacia anticonceptiva
durante m ás tiempo). Efectos adversos
del dispositivo intrauterino de cobre
Existen dos DIU liberadores de levonorgestrel (de 12 11& Y de 20 11&). El pri-
mero es más pequeño y tiene una duración de 3 años y el segundo de 5 • Dolor y sangrado abundante. Es el principal inconveniente del DIU
años. Los dos tienen indicación en an ticoncepción, y el liberador de 20 11& Cu, rep rese ntando la principal causa de abandono del método. Tanto
además está indicado como tratamiento de primera elección en la menorra- el sangrado como la dismenorrea tienden a d isminuir con el tiem po
gia idiopática. (3 -6meses). Puede tratarse con AINE y ácido tranexámico.
• Embarazo y OIU. El uso del DIU no aumenta el riesgo de gestación ectó-
En cuanto al mecan ismo de acción del sistema intrauterino de liberac ión de pica. Este dispositivo impide el embarazo int rauter ino. Sin embargo, el
levonorgestrel (DIU-LNG), a su eficacia como d ispositivo intrauterino se le riesgo de embarazo ectópico es mayor que con otros anticonceptivos, pero
añade la del gestágeno a nivel ute rino impidiendo la proliferación del endo- menor que si no se usara ningún método anticonceptivo. Por tanto, el DIU
metrio, de manera que el endometrio se vuelve re lativamente insensible al no aumenta el riesgo, si no la proporción de embarazos ectópicos. El riesgo
estradiol circu lante y se produce un fuerte efecto antiproliferativo (entre el de embarazo ectópicosi se usa DIU es muy bajo, en comparación con la no
20% desarrol la amenorrea el primer año del usoy e150% a los 5 años) (Tabla utili zación de un método anticonceptivo. Ante un embarazo en una mujer
11). Adem ás : portadora de DIU es prioritario establecer si se trata de una gestación
24
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 05 . Anticoncepción
intrauterina o ectópica. Si se confirma que el embarazo es intrauterino, V • Infecciones pélvicas agudas, rec ientes o recurrentes.
si el DIU no se extrae, existe un 50% de riesgo de aborto, si bien no está • Sangrado uterino anormal o tratam iento con anticoagulantes (en este
descrito un aumento de malformaciones fetales ni de partos pretérmino. caso no está contraindicado el DIU-LNG).
• Enfermedad inflamatoria pélvica y DIU. El riesgo de desarrollar una EP I • Distorsiones graves de la cavidad uterina o cervical, congénitas o adquiridas.
est á f undamenta lmente relacionado con el proceso de inserción incre- • Neoplasia genita l.
mentando el riesgo seis veces en los 20 primeros días tras la inserción. • Endometritis posparto, aborto infectado.
EncasodeEIPyD IU: • Enfermedad de Wilson (contra ind icado el DIU-Cu).
No es necesario retirar el DIU si la usuaria desea continuar con éste.
Si la mujer no desea conservar el DIU, se retirará después de haber
comenzado el tratamiento antibiótico.
Si la infección no mejora tras 72 horas de tratamiento, lo aconseja-
ble sería retirar el DIU V continuar con los antibióticos. Intercepción poscoital
Efectos beneficiosos no contraceptivos
La probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexuales sin protec-
La utilización del DIU tiene un efecto protector frente al cáncer invasor (reduc- ción o con rotura de preservativo varía entre un 20-40% si el coito ocurre a
ción del riesgo cercana a150%), aunque no frente a la infección por VPH. mitad del ciclo, V es de un 5% en cualquier otro momento del m ismo. Los
métodos que se pueden utilizar como anticoncepción de emergencia son:
RECUERDA • Levonorgestrel. 1,5 mg en dosis única (de elección) o fracc ionado en
Efectos beneficiosos de los anticonceptivos: dos dosis (0,75 mg cada una con un intervalo máximo de 12 horas).
AHC: Tiene máxima eficacia cuanto más precoz se realice el tratamiento, evi-
• Ovario tando entre el 85 -95% de los embarazos si se administra en las primeras
• Endometrio 72 horas. Aunque puede ser eficaz hasta los 4 d ías tras la relac ión. La
• Colon
incidencia de efectos secundarios es escasa (e l más f recuente: náuseas).
DIU (cobre): • Método Yuzpe. 0,1 mg de etinil -estradiol + 0,5 mg de levonorgestrel vía
• Cervix
ora l; administrando un compr imido cada 12 horas, en dos tomas, dentro
DIU (Ievonorgestrel): de las primeras 72 horas después del coito.
• Endometrio
• DIU de cobre poscoital. Puede ser insertado antes de los 5 d ías poscoito.
• Acetato de ulipristal. Es un modulador selectivo de los receptores de
Resonancia magnética en portadoras progesterona. Se administran 30 mg y puede usarse entre los 3 V 5 días
de dispositivos Intrauterinos después de la relación sexual no protegida.
• Mifepristona (RU· 486). Es un fármaco antiprogestágeno empleado en
Si una mujer portadora de DIU se somete a una RM, no hay riesgo de despla- interrupciones volunt arias del embarazo y en intercepción poscoital.
zamiento del DIU y, por tanto, las usuarias de DIU no precisan ser revisadas Tiene una eficacia cercana al 100%.
con posterioridad.
Contraindicaciones
,/ MIR 09· 10,160
PREGUNTAS · ,/ MIR 07· 08,171
No se recomienda insertar o continuarel uso del DIU en las siguientes situaciones:
• Embarazo confirmado o sospechado. MIR
• Hemorragia genita l sin filiar.
Ideasclave
,/ La eficacia anticonceptiva de los métodos hormonales reside funda - ,/ En mujeres con acné leve-moderado que no desean embarazo el uso de
mentalmente en el componente gestagén ico. anticonceptivos orales que contengan acetato de clormadinona, aceta -
to de ciproterona o drospirenona debería considerarse como la primera
,/ Los anticonceptivos hormonales comb inados proporcionan un alivio efi· opción terapéutica.
caz al 70-80% de las mujeres con dismenorrea primaria.
,/ Los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de padecer cáncer de
,/ Las usuarias de anticoncepción hormonal comb inada present an una ovario, cáncer de endometrio V cáncer de co lon.
dism inución de las pérd idas sanguíneas menstruales en un 50%, dismi-
nuyendo el riesgo de anemia ferropén ica. ,/ No es necesario rea lizar controles periódicos específicos en mujeres
que usan métodos anticonceptivos hormonales.
,/ Los anticonceptivos ora les protegen frente a enfermedad inflamatoria
pélvica V dism inuyen la gravedad de la misma. ,/ El riesgo de gestación ectópica entre las usuarias de dispositivo intrau-
terino es muy bajo.
,/ La anticoncepción hormonal combinada debe recomendarse como
tratam iento preventivo de las recurrencias tras el tratamiento qui- ,/ Las recomendaciones actuales para usuarias de dispositivo intrauterino
rúrg ico de los endometriomas ováricos cuando la paciente no desee asintomáticas y con presencia de actinomices en la citología cervical de
gestación. cr ibado se centran en la conducta expectante.
2S
,/ El dispositivo intrauterino está contraindicado en casos de embarazo, in- ,/ El dispositivo intrauterino con levonorgestrel de 20 ~ se considera el
fección pélvica, reciente o recur rente, tumor ma ligno cervical o uterino y tratamiento de primera elección para el sangrado menstrual abundan-
en sangrados uterinos anormales o tratamientos anticoagulantes. Sin em- te.
bargo, en este último caso, sí se puede utiliza r el dispositivo intrauterino
con levonorgestrel, ya que reduce el crecim iento del endometrio, lo que ,/ Los métodos anticonceptivos de larga duración revers ibles constituyen
motiva una reducción del sangrado tanto en cantidad como en duración. una opción anticonceptiva apropiada para la mayoría de mujeres, inclu-
También, en comparación con otros dispositivos intrauterinos, reduce el yendo las adolescentes.
riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica y de embarazo ectópico.
Casosclínicos
Se ña lar la res puesta inco rrecta e n rela ción a los me canismos de acción de 3) El componente gestágeno es el responsable fundamental de la atrofia
los a nticonce ptivos hormonales: endometrial.
4) La absorción hormonal por vía transdérmica, intramuscular o vaginal
1) Impiden el embarazo por un mecan ismo de "mú ltiples cerrojosN: espe- evita el primer paso hepático y, por tanto, la acción anticonceptiva se
samiento del moco cervical, inh ibición de la ovulación y efecto anti im- mantiene con seguridad incluso si la mujer presenta vómitos y diarrea.
plantatorio.
2) El componente estrogénico es el responsab le f undamental del efecto RC: 2
anovulatorio.
26
Esterilidad e infertilidad
Es untema ~o p«'gu ntado; lo porte que más otendón requ iffi' es el ilport<Jdo
dediagrlÓslico.
Introducción
La esterilidad se define como la incapacidad de uno o de ambos miembros

de la pareja para la concepc ión natural en un plazo razonable. Presenta una
prevalencia entre ellO y el 20%.
• Esterilidad primaria. Incapacidad de conseguir una gestación espontá-
nea desde el inicio de las relaciones sexua les sin que, al menos durante
1 año, se hayan utilizado métodos anticonceptivos.
• Esterilidad secundaria. Incapacidad para conseguir una gestación
espontánea tras la consecución previa de un embarazo.
• Infertilidad. Incapacidad de lograr un rec ién nacido viable tras, a l
menos, haber logrado 2 embarazos consecutivos.
• Subfertilidad. Incapacidad de conseguir una gestación espontánea en
un periodo de tiempo superior al de la media de la población.
Causas de esterilidad
Se considera que el 20% son de causa mixta, el 40% de causa mascu lina y e l Hidrosálpinx por histerosalpingografía
40% de causa femen ina.
Factor masculino
Factor femenino
Hay un aumento muy sign ificativo de la esteril idad masculina en las últi-
Las causas dentro del factor femen ino son: mas décadas. Las causas de la misma varían en las diferentes poblaciones
• Alteraciones tubáricas. Son la causa más frecuente dentro del factor estudiadas. Entre las más frecuentes se encuentran varicocele, esterilidad
femenino (40%). Genera lmente se deben a secuelas de procesos infec- masculina de causa id iopática, insuficiencia testicular, criptorquidia, azoos-
ciosos o inflamatorios como EIP, infecciones postaborto, infecciones perm ia, orqu iepididim itis, alteraciones hipot alámicas, entre otras.
puerperales, hidrosálpinx (Figura 14).
• Alteraciones ováricas. Pueden deberse a alteraciones orgánicas (agene- Factor mixto o de origen desconocido
sia, endometriosis, tumores ... ) o funcionales (anovulación, insuficiencia
de cuerpo lúteo). Supone entre el 10-20% de los casos, por causas idiopáticas o por reacción
• Alteraciones anatómicas. Las que se presentan con mayor frecuenc ia inmunológ ica al semen que impide que penetre en el moco cervica l.
son adherenc ias uterinas, lesiones endometria les orgánicas como póli-
pos y miomas submucosos.
• Alteraciones de la migración espermática. Procesos inflamatorios vagi-

nales, endometritis, ma lformac iones, alteraciones de l moco cervical,
entre otros. Estudio de la pareja infértil
• Alteraciones sistémicas. Son procesos orgánicos que afectan a la neuro-
hipófisis o a las glándulas suprarrena les, enfermedades sistémicas gra-
ves, alteraciones tiroideas, obesidad, ade lgazamiento extremo, abuso Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio de este-
de drogas y tóx icos. ril idad son:
27
• Anamnesis, exploración y analítica. Historia clínica genera l, ginecoló- La siguiente serie de pruebas no se realizará de manera rutinaria, sino en
gica y sexual de la pareja. Se toman muestras para citología y se hace función de la sospecha d iagnóstica:
un estud io analítico: hemograma V ve locidad de sedimentación, bioquí- • laparoscopia. Es complementaria a la HSG. Es muy útil en el diagnóstico
mica, orina, grupo sangu íneo, Rh y serologías frente a rubéo la, toxoplas- V tratami ento de adherencias y de endometriosis.
mosis, sífil is, hepatitis B, hepatitis e y VIH. • Test poscoital. Se lleva a cabo para descartar incompatibilidad del moco
• Ecografía transvaginal. Informa acerca de l útero, los anejos V las posi- con los espermatozoides. Sólo se usa en parej as jóvenes V con historia
bles alteraciones morfológicas, as í como de la patología endometrial, la corta de esteri lidad.
endometriosis, los ovarios poliquísticos ... (Figura 15). • Histeroscopia. Permite visua lizar la cavidad ut erina V, en ocasiones, tra-
• Valoración de la ovulación. Mediante radio inmunoanálisis (RIA) se tar la alteración: en casos de pólipos, miomas, sinequias, tabiques uteri-
determina FSH, lH y estrad io l e n la fase proliferativa, entre los días 3-5 nos ... Está indicada en pacientes con abortos de re petición o con partos
del ciclo. Entre el día 20-22 (fase lútea) se determina progesterona y pretérmino, también en pacientes diagnosticadas de alteraciones en la
prolactina. cavidad uterina por HSG o cuando no se encuentra otra causa de este-
• Seminograma. Se estudia el número, la movilidad V la morfología de ril idad.
los espermatozo ides. Si es normal, se realiza el test de capacitación • Biopsia de endometrio. Debe realizarse pre menstrualmente. Aunque
espermática o recuperación de espe rmatozoides móviles (REM), antiguamente era obligada, actua lmente su uso está d isminuyendo.
que además de ser una prueba diagnósti ca, posibil ita la obtención • Determinación de anticuerpos antiespermáticos.
de espermatozoides para su uso en las técnicas de reproducción • Cariotipo. Se realiza en caso de sospecha de anomalía cromosómica de
asistida. los progenit ores (azoosperm ia, abortos de repetición, hijos previos con
• Histerosalpíngografía (HSG). Permite valora r una obstrucción tubárica aneuplo idías ... ). No constit uye una prueba imprescind ible en el estudio
o uterina. Ocasionalmente pu ede resultar terapéutica y repermeabil izar básico de esteril idad.
una obstrucción tras su real ización (Fígura 16). • Detección de mutaciones de la ñbrosis quística . Es obligatoria en varo-
nes que present an azoospermia obstructiva y se demuestra agenesia de
los conductos deferentes. En varones con recuentos espermáticos muy
bajos se debe determinar también las microdeleciones del cromosoma
Yola deleción del brazo corto del cromosoma Y.
Tratamiento
Como las causas de infertil idad son múltiples, se debe hacer un tratam iento
ind ividualizado para cada caso.
Fármacos empleados en reproducción asistida

• Citrato de clomifeno. Fue el primer fármaco utilizado para indu-
cir la ovu lación. Actúa por unión a los receptores est ro génicos del
hipotálamo bloqueando la retroalimentación negativa del estrad iol
Útero septo en ecografía tridimensionaL V activa el mecanismo neuroendocrino para la sec reción de GnRH.
Se emplea para la inducción de la ovulación en pacientes con oli-
goovulaciónjanovulación y n ive les de estrógenos normales (ovario
poliq u ísti co).
• Gonadotropinas. Obtenidas por purificación a partir de la orina de
mujeres posmenopáusicas (hMG) o por recomb inación genética (rFSH,
rLH), se uti lizan para la estimulación ovárica en técnicas de reproducción
asisti da, ya que reclutan folícu los V estimulan su crecimiento al mismo
tiempo que fac ilit an su m ad uración.
• Gonadotropina coriónica humana (hCG). Se administ ra para desenca -
denar la ovu lación, que se produce unas 34-36 horas después.
• Análogos de la GnRH. Ev itan el pico prematuro de lH con la luteini-
zación posterior del folículo que, con frecuenc ia, ocurre durante la
estimulación con gonadotropinas. Existen dos tipos: los agonistas, que
ad ministrados de forma continua provocan una liberación inicia l de

gonadotropinas (efecto f1are -up), que va seguido de un bloqueo reversi -
ble de la liberación hipofisaria de FSH y LH, V los an tagonist as, que pro-
ducen un bloqueo reversible del receptor de GnRH mediante una unión
competitiva del mismo, sin activarlo.
El control del crecimiento folicula r se hace mediante determinaciones
Histerosalpingografía que muestra obstrucción tubárica biLateraL seriadas de estrad io l y ecografías.
28
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 06 . Esterilidad e infertilidad
Técnicas de reproducción asistida Síndrome de hiperestimulación ovárica

Las técn icas de reproducc ión asistida son: El síndrome de hiperestimu lación ovárica (SHO) es una complicación que se
• Inseminación artificial conyugal. Es la técnica más simple y más usada. produce durante la fase lútea del ciclo y que consiste en una respuesta anor-
Se necesit a que las trompas sean permeables y que en el recuento de ma lmente elevada de los ovarios a la estimulación hormonal que persiste
espermatozoides móviles se recuperen más de 3 mil lones de esperma- y se prolonga (MIR 08-09, 167). Esta respuesta se presenta cas i de manera
tozoides móviles progresivos poscapacitación. Consiste en inducir la exclusiva como una comp licación iatrogénica ocasionada por el uso de hor-
ovu lación e introducir con una cánu la el semen capacitado del cónyuge monas para la estimulación de la ovulación y desencadenada tras la admi-
o pareja dentro del útero. Las indicaciones serían oligoastenoterato- nistración de hCG. Se estima que tiene una incidencia del 10%. Los factores
zoosperm ia, incapacidad para depositar semen en la vagina, disfuncio- de riesgo son edad joven, historia previa de SHO, SOP e historia de alergia.
nes ovulatorias, factores cervica les, factores uterinos y esteri lidad de
origen desconocido (MIR 12· 13, 151). La aparición del SHO está re lacionada con la aplicación de hCG, que ejerce su
• Inseminación artificial con semen de donante. Es similar a la anterior, acción a través de mediadores que inducen un incremento en la permeabilidad
pero el semen que se usa procede de un banco de semen. Útil en casos vascular (el más estudiado de todos es el Vascular EndotheliaJ Growth Factor
de azoospermia y de mujeres sin pareja. [VEGF]). El SHO es autolimitado, con una regresión espontánea en ausencia de
• Fecundación in \litro (FIV). Tras inducir a la ovulación, se recogen ovo- gestación. Su evolución depende de los niveles séricos de hCG, pudiendo dis-
citos mediante una punción folicular vía vaginal con contro l ecográfico tingu ir entre un SHO temprano (3 y 7 días después de la adm inistración), que
(raramente con contro l endoscópico). Se ponen en contacto los ovocitos se re laciona con la respuesta ovárica y depende de la admin istración de hCG
extraídos con los espermatozoides y, una vez consegu ida la fecundación, exógena, y otro tardío que aparece entre 12 y 17 días después de la admin istra-
se transfieren no más de tres embriones. ción de hCG y se relaciona con la gestación (que prolonga o agrava el síndrome
Los embriones no transferidos son criopreservados y transferidos en inicial) y depende de la hCG endógena producida por el sincitiotrofoblasto.
ciclos posteriores. Puede au mentar la incidencia de gestación ectópica
o de abortos, pero no aumenta el riesgo de malformaciones congén itas. Los primeros síntomas que pueden apa recer en los últimos días de la esti-
Está indicada en caso de: mu lación ovárica son ascitis y crecimiento ovárico. Los síntomas se hacen
Patología tub árica bilatera l, como obstrucción de las trompas (MIR más f recuentes e intensos a las 48 h de la administración de hCG y consisten
07-08, 170). en náuseas, vóm itos, d istensión y dolor abdominal, que pueden progresar
Insuficiente número de espermatozoides para real izar insemina- ráp idamente y llegar a ser graves, provocando fracaso renal, tromboembo-
ción intrauterina. lismos, SDRA y poner en riesgo la vida de la paciente. Como ya se ha comen-
En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras cuatro o seis tado, la evolución del cuadro depende de la presencia o no de gestación.
intentos. En ausencia de embarazo, la mejoría com ienza a los 2 o 3 días de iniciarse y
desaparece con la menstruación.
RECUERDA
El tratamiento debe individualizarse y ser multidisciplinar. Las medidas re co-
La FIV no aument a el riesgo de ma lformac iones congénitas. mendables son reposo relativo, hidrat ación adecuada, analgesia yantiemé-
ticos, vigilancia de los signos de agravamiento y monitorización analítica. En
los casos de SHO grave puede ser necesario un abord aje quirúrgico. Ante
• Microinyección espermática (ICSI). Consiste en inyect ar un único todo se ha de evitar la gestación, cancelando la inseminación artificial o
espermatozoide dentro de l ovocito. Es una var iante de la FIV que está criopreservar embriones para transferencia en ciclos posteriores.
indicada en casos de oligospermia grave, incluso extrayendo los esper-
matozoides directamente del testicu lo. También lo está en caso de fallo
de FIVo de ma la ca lidad de los ovocitos. Esta técnica permite re alizar un
.1 MIR 12· 13, 151
diagnóstico genético preimplantatorio en los embriones, seleccionando PREGUNTAS · .1 MIR 08-09, 167
los embriones cromosómicamente sanos o no afectados de enfermeda -
des genéticas (por ejemplo, fibrosis quística, hemofil ia, atrofia muscular MIR .1 MIR 07-08,170
espinal...).
Ideasclave
.1 En un 40% de los casos, el factor impl icado en la esterilidad es el mas- .1 Para rea lizar una inseminación artificial es necesario que las trompas
culino; en otro 40%, es el factor femenino (la mayoría de los casos por sean permeables. Es útil en casos de problemas ovulatorios, cervicales
alteración tubárica) y en un 20%, es un factor mixto o de origen desco- o vag ina les, así como en casos de impotencia mascul ina o pobre calidad
nocido. espermática.
.1 En el estudio de esteril idad es obligatorio la anamnesis, una explora - .1 La fecundación in vitro está indicada en casos de patología tubárica bi-
ción y una ana lítica, una ecografía transvag ina l (evaluación de morfolo- latera l, número insuficiente de espermatozoides para rea lizar insemina-
gía AG I y un d iagnóstico de posibles patologías como endometriosis o ción artificial o tras el fracaso de varios intentos de inseminación.
síndrome de ovarios pol iqu ísticos), una analítica hormonal (en primera
fase y en segunda fase), un sem inograma (número, movilidad y morfo- .1 La microinyección espermática es una variante de fecundación in vitro
logía de espermatozoides, así como test de capacitación espermática) que consiste en la inyección de un ún ico espermatozoide dentro del
y una histerosa lpingografía (morfología de cavidad uterina y permeabi- ovocito. Se utiliza en casos de oligospermia grave, en el f racaso de FIV o
lidad tubárica). si se qu iere realizar diagnóstico genético preimplantatorio.
29
Dismenorrea primaria
y endometriosis
Este terrn se lIfl'9untl fund,¡me!ltllment~ e!l foona de caso clínico, ¡u lo que es

I\I'{!.'S.lOO {oocede! espt'(ial im¡utlncia al estudio de los Desglosei
Diagnóstico clínico
Dismenorrea en la adolescencia El examen pélvico puede acompañarse de la realización de una ecografía
ginecológica. Si la exploración es negativa y la dismenorrea no cede con los
tratamientos habituales, puede va lorarse la práctica de una laparoscopia
Concepto d iagnóstica.
La dismenorrea es uno de los síntomas ginecológicos más frecuentes en la Tratamiento

adolescencia y representa una de las principales causas de absentismo esco-
lar y labora l en mujeres adolescentes y jóvenes. Aparte de adecuar la dieta, reducir la cafeína y el chocolate, practicar ejer-
cicio físico y aplicar calor local, el tratamiento de la dismenorrea primaria
El do lor, de características muy variadas, puede preceder o acompañar a l dependerá de si la paciente desea o no anticoncepción. La elección de
flujo menstrual. entrada estará entre AINE o un anticonceptivo hormonal combinado:
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Deberán prescribirse desde
Dismenorrea primaria (esencial o funcional). Es aquél la en la que no se la aparición del dolor e incluso unas horas antes del inicio de la mens-
encuentra ninguna patología orgánica específica. Se considera de etiolo- truación:
gía fis iológica. La dismenorrea se asocia a los ciclos ovulatorios ya esta- Derivados de los fenamatos: ácido mefenámico.
blecidos. Por e llo suele aparecer de 1-3 años después de la menarqu ia. Derivados del ácido propión ico: naproxeno; ibuprofeno.
El dolor suele in iciarse dentro de 1-4 horas de l com ienzo de la menstrua- Derivados del ácido acético: indometacina.
ción, alcanza su acmé en el primer d ía de la regla y suele terminar a las Derivados del ácido enólico: piroxican, tenoxican y meloxican.
24-48 horas. Habitualmente se local iza en la pe lvis pero puede irradiarse Inhibidores de la COX- 2: rofecoxib, celecoxib y nimesulida.
a la región ingu inal, lumbar e incluso a los muslos. Puede ir acompañada
de síntomas sistémicos como cefalea, náuseas y vómitos, diarrea o estreñ i- • Tratamiento hormonal. Los anticonceptivos hormonales orales comb i-
miento, astenia o mialgia. nados pueden ser de elección en aquellas pacientes que desean anti-
concepción. Los estrógenos de dosis media (> 35 ¡.¡g) y progestágenos
Epidemiología de 1." y 2." generación consiguen la eliminación del dolor en un 90% de
los casos. También puede ser eficaz la inserción de un d ispositivo intrau-
La edad más frecuente de inicio es cercana a la menarqu ia (16-1 8 años) y terino liberador de levonorgestrel.
con una incidencia máxima a los 20 años. Los facto res predisponentes son:
• Alcohol.
• Tabaco.
• Herencia famil iar.
• Sobrepeso. Endometriosis
• Poca ingesta de pescado, fruta y huevos.
• Estrés.
La endometriosis es una enfermedad inflamatoria estrógeno-dependiente y
La actividad física se ha asociado a una disminución de la prevalencia. crónica, que se caracteriza por la presencia y proliferación de tejido endome-
trial fuera de la cavidad uterina. Su curso es impredecible y tiene una gran
Etiopatogenia capacidad de recurrencia incluso tras cirugía aparentemente completa.
El aumento en la producción uterina de prostaglandinas (PG) sigue consi- La adenomiosis se define como la presencia de endometrio en el espesor
derándose como principal responsable de la dismenorrea primaria, provo- miometrial.
cando un incremento anormal de la actividad uterina.
RECUERDA
Más que una hiperproducción absoluta de PG, parece ser más importante su A más menstruación, más riesgo de endometriosis: menar-
concentración relativa con una elevación de l índice PGF2 alfa/PGE2, lo que quia precoz, ciclos cortos, menstruación abundante.
provoca una hipercontractilidad del miometrio y una isquemia endometrial.
30
07 . Dismenorrea primaria
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y endomefriosis
Localización Para el diagnóstico de la endometriosis con afectación retroperitonea l la

reson ancia magnética es de especial interés para valorar la extensión V grado
La localización más frecuente de la endometriosis es en el ovario. Hab i- de infi ltración de dichos implantes retroperiton eales.
tualmente en relación con la descamación del tejido endometrial a este
nivel, como respuest a a las mod ificac iones hormona les de l ciclo, se for-
man quistes que se llenan de sangre (se trata de tejido endometrial que
responde hormonal mente por lo que al igual que durante la menstruación
se produce la descamación de l endometrio eutópico, se descama también
el endometrio ectópico de los quistes) y, ese conten ido marrón oscuro,
parecido al chocolate, hace que se les llame "quistes de choco late". Otras
loca lizaciones son ligamentos uterosacros, fosa ovárica peritonea l, perito-
neo del fondo de saco de Douglas y tabique rectovaginal, intestino, gan-
glios pé lv icos, cérvix, trompas y vagina. Se han descrito local izaciones más
infrecuentes en ombligo, cicatriz de ep isiotom ía, aparato genitourinario,
pulmones y cerebro.
Clínica
La clínica de la endometriosis es muy variab le (MIR 10·11, 164), existiendo
un elevado porcentaje de mujeres con endometriosis que son asintomá -
ticas.
Lo más caract erístico es la d ismenorrea severa y progresiva, presente hasta

en un 75%. En otras ocasiones se presenta como dolor pélvico crón ico (70%)
d ispareunia (40%) y/o disquecia.
RECUERDA
La endometriosis es la causa más frecuente de dolor pélvico

crón ico.
La preva lencia de endometriosis aumenta hast a un 25·50% en las pacientes

con infertil idad y entre el30 y el 50% de las pacientes con endometriosis son
infértiles.
El sangrado uterino anóma lo es re lativamente f recuente.
RECUERDA
Los síntomas clásicos de la endometriosis son la dismeno-
rrea, el dolor pélvico, la d ispareunia y la disquecia que se ha- Puede existir una elevación en los niveles del marcador Ca -125 en pacientes
cen más evidentes durante el periodo menstrual y mejoran con endometriosis grado II I/IV. Sus niveles pueden ser úti les para diferenciar
tras la menopausia y durante la gestación.
los endometriomas de otros qu istes ováricos y para controlar la respuesta al
tratamiento.
Diagnóstico
La laparoscopia permite visua lizar directamente las lesiones peritoneales,
El d iagnóstico se sospecha por la clínica, comp lementada por la exploración que tienen aspecto de quemadura de pólvora (Figura 18), valorar el resto del
física V las técnicas de imagen, siendo el diagnóstico de certeza de endome- aparato gen ita l y tomar muestras para estudio anatomopatológico (Vídeo 6)
triosis mediante examen histológico de las muestras recogidas por lapa ros- (MIR 15-16, 161). Sin embargo, hoy en d ía no es necesario tener una lapa-
copia. roscopia con imágenes sugestivas y estu dio histopatológico para admin istrar
tratamiento médico en las pacientes cand idatas.
Los hallazgos más frecuentes a la exploración son pelvis dolorosa, útero fijo,
ligamentos uterosacros dolorosos y aumento de tamaño de los ovarios. Si una mujer tiene síntomas dolorosos sugestivos de endometriosis sería
apropiado realizar una prueba terapéutica con tratamiento hormonal con
La ecografía gineco lógica debe realizarse a toda mujer en la que se sospe- el objetivo de disminuir el flujo menstrual y valorar la evolución de los sín-
che endometriosis (Figura 17). El endometrioma típico se caract eriza por tomas.
ser una lesión de bordes bien defin idos, más frecuentem ente unilocu lar,
homogénea, econegativa con un punteado fino en su interior y poco vas- RECUERDA
cularizado.
La combinación de laparoscopia con ve rificación histológi·
ca de las glándulas y/o estroma endometrial se considera
La ecografía abdom ina l es imprescindible para descartar lesiones quísticas de elección para el diagnóstico de la enfermedad.
extrapélvicas.
31
DIU-Ievonorgestrel (DlU·LNG). Induce amenorrea o hipomeno-

rrea, por lo que se considera un trat amiento de primera línea del
dolor asociado a la endometriosis.
Análogos de la GnRH. Crean un ambiente hipoestrogénico que deja
quiescentes las lesiones endometriósicas, pero su uso prolongado
favorece la atrofia gen itourinaria y la disminución de la densidad
m ineral ósea (usar menos de 6 meses).
Danazol. Se usaba en la década de 1980. Provoca un ambiente
hipoestrogénico que favorece la atrofia endometrial, pero sus efec-
tos adversos androgén icos lim itan su utilidad cl ínica actual.
• Tratamiento quirúrgico:
laparoscopia. Es el t ratam iento de elección de los endometriomas
sintomáticos o de gran tamaño (MIR 10-11, 168). Tiene como obje-
tivos básicos suprimir los síntomas re lacionados con el dolor y la
compresión de órganos, restaurar la fertilidad y evitar la progresión
de la enfermedad. Debe ser un tratamiento conservador en fun-
Lesiones endometriósicas peritoneales ción de la edad de la paciente y deseos genésicos (quistectomía).
Se toman biopsias y citología de líquido perit oneal, se extirpan o se
destruyen los implantes peritonea les.
No existe evidencia científica que avale la eficacia de la hormonote-
rap ia prequirúrgica.
Cirugía radical. Está indicada cuando la enfermedad no ha pod ido
controlarse con tratamiento quirúrgico conservador ni con tra -
tamiento médico. Por ejemplo, dolor resistente al tratamiento
e invalidante, afectación de otros órganos (intestino, vías urina-
rias ... ). En este caso, se practicará histerectom ía total con doble
anexectomía.
1 I 1 l
Tratamiento de la endometriosis
Apuntes
Laparoscopia diagnosticoterapéutica en endometriosis del profesor
Tratamiento
Endometriosis y cáncer
•
• Conducta expectante. Reservada para pacientes asintomáticas o aqué-
llas cercanas a la menopausia. No obstante, incluso aquellas pacientes
con pocos síntomas pueden beneficiarse de tratamientos méd icos que • La endometriosis es una enfermedad benigna.
eviten la progresión de la enfermedad. • Se ha documentado un riesgo aumentado de cáncer de ovario en
Las mujeres más jóvenes con síntomas más intensos y frecuentes habi- pacientes con endometriosis.
tualmente requerirán un tratamiento médico asociado o no a un tra - • Los tipos histológicos que se asocian a ésta con mayor frecuencia son
tamiento quirúrgico, habitualmente conservador de la ferti lidad. Los el carcinoma endometrioide de ovario y el carcinoma de células claras.
tratamientos deben centrarse en solucionar los síntomas, independien-
temente de la extirpación de las lesiones, es decir, centrarse más en las RECUERDA
necesidades de las pacientes que en la extensión de las lesiones. Se recom ienda el uso de AC hormonal a largo plazo en pa -
• Tratamiento médico. El principio fundamental consiste en "favorecer cientes con endometriosis pa ra añadir el efecto protector
la amenorrea", consiguiendo así controlar los síntomas y frenar la pro- contra el cáncer de ovario, especialmente porque el pronós -
tico de los histotipos de cáncer de ovario en pacientes con
gresión de la enfermedad. Por ello, no aparece antes de la menarqu ia,
endometriosis es peor.
desaparece tras la menopausia y aumenta al comienzo del embarazo
(MIR 09-10, 162). Los fármacos más usados son:

Anticonceptivos orales. De forma cíclica o continua (sin reglas),
para tratar el dolor asociado a la endometriosis y, a menudo, se
./ MIR 15-16, 161
combinan con AINE. PREGUNTAS ./ MIR 10-11, 164, 168
Gestágenos. Como acetato de medroxiprogesterona (AMP), acetato
de noretisterona (ANT) o dienogest, pueden ocasionar aumento de MIR ./ MIR 09-10, 162
peso y hemorragia intermenstrual, mal to lerados por las pacientes.
32
07 . Dismenorrea primaria
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y endomefriosis
,/ La dism e norre a de la adolescent e e s, sa lvo algun a excepción, primaria ,/ La e ndo metriosis es la patología más fre cue nte e n las adolescentes q ue
y fun cional. presenta n dolor pélvico. Po r ta nto en un a ad olesce nte co n do lor pélvico
que no cede a los trat amie ntos médicos hab itu ales, se debe desc arta r
,/ Los AINE son un t ratam ie nto altame nte efica z pa ra la d ismeno rrea. una endometriosis.
,/ No existen prue bas sufic ientes pa ra dete rmina r qué AINE ind ividual (en ,/ El diag nóstico de sos pecha se ha rá po r la cl ínica y por la ecografía, e n la
caso de q ue exista) es el más seguro y efectivo para el tratam ie nto de la que es habit ual la visua lizació n de los q uistes endometriósicos, si bie n
disme norre a primaria . el diagnóstico defi nitivo es a través de la paroscop ia, que ade más permi-
tirá trata r a la paciente .
,/ En aq ue llas pacient es con dism e nor re a primari a que desean a ntico n-
cepti vos horm onales o rales combinados pued en ser de elección y co n- ,/ La utilidad de la laparoscopia diagnóstica e n pacie nte s con endo me trio-
sigue n la elim inac ión de l do lo r e n un 90% de los casos. sis es muy escasa des de u n punto de vist a de coste -eficacia, po r tant o
no se recomi e nda real iza r un a laparoscop ia sólo con fines d iagnósticos .
,/ La etiología de la endometriosis a ún no está clara, si bie n existe n varias
t eorías: me nstruación ret róg rada o de implantac ión, metaplas ia ce ló- ,/ El tratamient o e n las muje res con lesiones grand es Vsintomáticas, aun -
mica, inducción, restos em briona rios mülle ria nos, células proge nitoras que es q uirúrgico, debe ser lo más cons e rvador posible, ya q ue suele
y met ástas is ben ignas. trat arse de mujeres jóve nes y, en muchos casos, con pro ble mas de es-
te rilidad asoci ados. Por e llo, esta rá indicado la real ización de q uistecto-
,/ La localización más frecu e nte es en el ova rio, en el que aparecen quis- mía, liberación de adh erencias y destrucción de los implant es perit o-
t es de contenido hemático antiguo, lo que le da el aspecto de "quistes neales. La cirugía radical se uti lizará en aq ue llos casos que no se puede n
de chocolate". Tras el ova rio, se sue le n afecta r e l liga mento ancho y los controlar con e l trata mie nto quirúrgico co nservador vio méd ico (análo-
ut erosacros, si bie n pued e apa re ce r a cualqu ier nive l. gos GnR H, anticonce ptivos hormonales, gestáge nos, da nazol. ..).
,/ Existe un elevado porce ntaje de muje res con endometriosis que son ,/ Para evitar cirugías rep etidas e n pac ientes que no tiene n dese o ges-
as intomáticas. Los dos síntomas primordiales son el do lor y la subfertili- t acional se recom ie nda admin istrar tratam ie nto méd ico posqui rúrgico
dad, que puede n ir asociados o no. Otro síntoma re lativa mente frecuen- con ACO e n pauta contin ua.
t e es e l sangrado ut e rino a nómalo.
,/ La endomet riosis se ha aso ciado a cánce r endometrioide y de cél ulas
,/ El do lor es el síntoma más frecuente y caracte rístico. Gene ralmente en claras de ova rio.
forma de dismeno rrea progresiva que no cede con la tom a de antii nfl a-
mator ios ni con anticonceptivos hormon ales. Otros síntomas que pueden
a parecer son a lteraciones menstruale s, recto rragia, d isuria, infertilidad ...
Casosclínicos
Paciente de 30 años, nuligesta, con última reg la hace 20 días, que acude 2) El tipo y la gravedad del dolor se relac ionan con la profundidad de infil-
a la consulta por presentar este rilidad V dismenorrea importante. En las trac ión de los implantes endometriósicos.
exploraciones que se realizan, destaca tumoración anexial en la ecografía 3) Es importante identificar a las pacientes con endometriosis profunda,
y elevación moderada de Ca-12S sérico. ¿Cuá l es e l diagnóstico de pre- porque pueden presentar afectación del tracto urinario y/o intestina l.
sunción? 4) Es obligado el estudio histo lógico o visión directa de las lesiones para
iniciar tratam iento méd ico o técnicas de reproducción asistida.
1) Embarazo ectópico.
2) Mioma uterino. RC: 4
3) Endometriosis.
4) Quiste ovárico func iona l. ¿Cuál de los siguientes factores no le haría inclinarse por un tratamiento
qui rúrgico de un endometrioma ovárico en una paciente nuligesta?
RC: 3
1) Bilateralidad.
Pacie nte de 36 años, sin h ijos tras 2 años de re lacion e s sexua les sin 2) Morfología atipica.
contracepción, que desde 1 año presenta di s menor rea, di s pa reunia y 3) Crecimiento rápido.
sangrado vag ina l interme nst rual. ¿Cuál sería su primera sospecha diag- 4) Dolor.
nóstica?
RC: !
1) Enfermedad inflamatoria pélvica.
2) Endometriosis. ¿Cuál es la actitud inicial más correcta e n una paciente de 20 años de edad
3) Esterilidad de origen desconocido. con dismenorrea leve, buena calidad de vida y en la que se diagnostica un
4) Mioma uterino. quiste endometriósico de 4 cm?
RC: 2 1) Qu istectomía laparoscópica.

2) Punción del endometrioma bajo control ecográfico.
Señalar la incorrecta en relación con la endometriosis: 3) Indicar un tratam iento méd ico hormonal con anticonceptivos ora les.
4) Indicar un tratam iento méd ico con aná logos de la GnRH.
1) El número y tamaño de las lesiones determinan la gravedad de la enfer-
medad. RC: 3
33
Casase Inieos
Señalar la respuesta correcta con respecto al tratamiento de endometrio- La dismenorrea primaria:
ma ovárico en pacientes con deseo gestacional:
1) No se asocia a causa orgánica, considerándose de etiología fis iológica.
1) En estas pacientes siempre se deberá optar por el tratamiento quirúrgi- 2) Se asocia a ciclos menstrua les ovulatorios.
co para mejorar la f unción ovárica. 3) Se debe a un aumento de la síntesis de prostaglandinas en el endome-
2) El tratamiento quirúrgico podrá incluir tanto quistectomía total como trio.
quistectomía parcial con ablación de la cápsula restante. 4) Todas son correctas.
3) La hemostasia del lecho ovárico tras la qu istectom ía debe ser rigurosa
empleando tanto electrocirugía como sellantes y suturas. RC: 4
4) La qu istectom ía siempre provocará una reducción de la reserva ovárica.
RC: 4
34
Vulvovaginitis y enfermedad
inflamatoria pélvica
Este terrn flO es muy prl'{luntado enla KlLl.J lidad ~ bien rl'((mend.¡mos
que no dt'Jl'S de estudi.Jr el diilgnóstKO diferendal de las l'IIIvo:lv¡¡giniti'i
y las Glr.¡{telÍstiGIs díniGIs de la enfeml!.'dad inflamotOOo péMca.
El 10% restante incluye vagin itis por cuerpo extraño, vaginitis atrófica,
Chlamydias, gonococos, mycoplasmas, herpes gen ital, parásitos (oxiuros
Definición y conceptos en niñas), vaginitis alérgicas ... Si existe ulceración vu lvar, se debe pensar
en sífilis, herpes, chancroide, linfogranuloma venéreo, granuloma ingu ina l,
sobreinfección de condi loma, moJ/uscum contogiosum, sarna, traumatismo,
• Vutvovaginitis. Inflamación de la mucosa vaginal y de la piel vulvar. neoplasia, eritema multiforme o síndrome de Beh~et.
Las molestias vulvovaginales son un motivo de consulta muy frecuente
(20%) por la elevada incidencia de infecciones ginecológicas en vagina
yen vu lva.
El 75% de las mujeres experimentan un episodio de vulvovaginitis sinto-
mática a lo largo de su vida. vulvovaginitis candidiásica
RECUERDA
La vu lvovaginitis candidiásica es la más prevalente en Eu- La vulvovagin itis candidiásica (WC) es la vulvovagin itis más sintomática, de
ropa, y la segunda en Est ados Unidos, sólo superada por la ah í que sea la que más se diagnostica. Tiene un pico máximo de incidencia
vag inosis bacteriana. entre los 20 y 40 años. Candida albicans es la responsable del 90% de los
episodios de wc.
• Microbiota vaginal. Los lactobacilos son los principa les responsables
del mantenimiento del ecosistema vaginal. Se considera que las altera- La identificación de vulvovaginitis por Cundida no es necesariamente indica-
ciones de la microbiota vaginal son el eje fundamental de la fisiopato lo- tiva de la enfermedad y se requiere la presencia de inflamación vulvovaginal.
gía de las infecciones vaginales. Acc iones:
Compiten con los hongos por los nutrientes. Factores desencadenantes
Bloquean receptores epiteliales para hongos mediante un sistema
de coagregac ión. • Diabetes mellit us mal controlada.
Generan sustancias como: peróxido de hidrógeno, lactacinas yacido- • Uso de antibióticos de amplio espectro (tetraciclinas, ampicilina, cefa -
linas, capaces de metabolizar la glucosa a ácido láctico, responsable losporinas) por desequilibrio de la microbiota.
de mantener el pH vag inal en rangos
de acidez (entre 3,5-4,5), siendo éste el Tabla 12
principal mecanismo de defensa frente (IInlca (andida Gardnemla Trlchomonas
a la colonización por patógenos. Secreción vaginal o Prurito-escozor • Secreción abundante, o Malolor,
Potencian la respuesta inmunitaria, cru- o Flujo blanquecino espeso, blanco-grisácea o Seae<ión amarillo-verdosa
cial en el aclaramiento de las vaginitis. en grumos • MOl or a pescadoMmás intensa espumosa
• Disuria tras coito
RECUERDA
• Dispareunia
La vagina en condiciones nor- Vulva-vagina Eritema vulvovaginal Escasa o nula inflamación Colpitis "en fresa~ asociado
ma les tiene un med io ácido. a (oitorragia
pH vaginal >4,5
Aminas volátiles Positivo
con KOH (10%)
Microscopia Esporas (Jue-(eI15 al microscopio o Polimorfonudeares

Diagnóstico diferencial con suero salino o Trimomono5
Tratamiento Imidazoles tópicos • Metronidazolo dindamicina Metronidazoloral
Más del 90% de estas infecciones están causa -
vaginal (también a la pareja)
• Cloruro de decualinio
das por uno de los tres microorgan ismos que
apa re cen en la Tabla 12. Diferencias entre las vulvovaginitis
3S
• Niveles e levados de estrógenos: anticonceptivos, embarazo y terapia

estrogénica.
• Enfermedades inmunodepresoras: VIH, LES. vaginosis bacteriana
Clínica
Concepto
El síntoma principal es el picor. La leucorrea es espesa y tiene unas caracte-
rísticas muy típ icas, como el color blanco V la consistencia pastosa (parecida • Incremento de la secreción, que se hace más acuosa y malol iente, y que
a l yogur), que hace que se adhiera a las paredes vaginales y a la vulva (M IR se acompaña de escasa sintomatología acompañante.
14-15, 160), generando irritación genital. • Se entiende como una variante de la microbiota vag inal que favorecería
el crecim iento de Gardnerella vaginalis. Más frecuente, aunque muchas
A pesar de la cl ínica tan sugerente, el diagnóstico no debe basarse exclusiva- veces pasa inadvertido, por lo que se d iagnostica en menor número de
mente en los síntomas y debe rea lizarse una exploración minuciosa yexplo- casos que la cand id iasis.
raciones comp lementarias.
Clínica
Diagnóstico
La mayoría (50-70%) de las mujeres que se detecta una vaginosis están asin-
• El pH vaginal no suele var iar (4-4,5). tomáticas. El resto refiere un aumento del flujo, de color blanco-grisáceo y,
• Frotis en fresco: presencia de esporas e hifas. en ocasiones, maloliente. No se asocian signos inflamatorios de edema o
• Cultivo vaginal: es el método confirmatorio (medio Saboureud). eritema vulvar. No se trata de una infección de transmisión sexual.
Tratamiento Diagnóstico
• Los derivados imidazól icos son el tratamiento de elección. La tinc ión de Gram se ha considerado de elección para el d iagnóstico de
Vía vaginal: clotr imazol (de elección en la embarazada), m iconazo l, la vaginos is. En base a ella, se han desarrollado los crit erios de diagnóstico
ketoconazo l, fenticonazol y sertaconazol. clínico de Amsell, en donde se requiere la presencia de 3 de los 4 criterios
Vía oral: itraconazol, fluconazo l y ketoconazol. siguientes:
• Leucorrea homogénea, de co lor y cantidad variable.
• La vía más usada es la vaginal. La vía oral tiene la ventaja de lle- • pH vag ina l > 4,5.
gar al reservorio intestinal, si b ien está contraindicada en el emba - • Whjfftest o prueba de aminas positiva. Consiste en añadir una gota de
razo. Se reserva para los casos recid ivantes (4 o más episodios en hidróxido potásico al 10% en un portaobjetos con una muestra de flujo
1 año). vag ina l. Inmediatamente se produce la liberación de am inas que con-
• El tratamiento de la pareja se realizará si tiene síntomas o en casos de lleva la aparición de o lor característico a pescado (hedor de am inas).
cand idiasis recidivantes. • Presencia al microscopio de más de un 20% de cJue-cells (fijación de
• Para favorecer la recuperación de la flora vagina l norma l se puede cocobacilos en la superficie de las células vaginales).
recomendar lactobacillus por v ía vaginal.
El diagnóstico basado en la citología cervicovaginal carece de utilidad clínica
RECUERDA por su S y E bajas y, por tanto, no requieren tratamiento.
Se debe tratar a todas las mujeres sintomáticas.
RECUERDA
Durante el embarazo deben evitarse tratam ientos por vía
La vaginosis aumenta el riesgo de rotura prematura de
ora l.
membrana, amnionitis, parto pretérmino o infecciones post-
aborto.
RECUERDA
En WC recidivantes (4 o más episodios/año) se aconseja Tratamiento
prolongar el tratamiento ora l durante 14 días.
En casos rebeldes se podría mantener un tratamiento de Sólo está indicado trat ar a las mujeres sintomáticas, a las gestantes y a las
mantenimiento con la administración periód ica durante
mujeres asintomáticas si van a someterse a intervenciones ginecológicas. No
6-12 meses.
es necesario tratar a la pareja de manera rutinaria, pero sí en casos de recid iva.
• El 10-20% de las WC son compl icadas (Tabla 13). Existen var ias paut as:
• De primera elección:
Tabla 13 Metronidazol en gel vaginal durante 5 días o vía oral durante 7 d ías.
Vulvovaginitis complicada Clindamicina en gel durante 7 días.
• Vulvovaginitis grave
• Como alternativa:
• Vulvovaginitis reculTl'nte causada por (andida no a/biconJ
Tinidazol v ía oral.
• Diabetes mellitus no controlada
Clindamicina vía oral durante 7 días o en óvulos durante 3 días.
• Inmunosupresión
• Gestación
Hay que evitar la ingesta de alcohol durante la toma de metronidazol (hasta
Vulvovaginitis complicadas
24 horas tras última dosis). La crema de clindamicina puede debilit ar la res is-
36
08 . VUlvovaginitis
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y enfermedad inflamatolia pélvica
tencia de los preservativos de látex o los diafragmas, que deberían evitarse Clínica
en los 5 días posteriores.
Cursa con mal olor, leucorrea más o menos abundante de color amari llo-ver-
En gestantes se puede usar metronidazol o d indamicina, tanto por vía ora l doso e irritación vulvar con prurito intenso a nivel vulvovaginal. Es frecuente
como vaginal. la presencia de disuria.
El cloruro de decualinio, 1 comprimido vaginal de 10 mg cada d ía durante En la exploración ginecológica es posible encontrar una vagina ligeramente
6 días, también está indicado dado que tiene efecto bactericida de amplio enrojecida y un punteado rojo en vag ina y cérvix (pequeñas hemorragias
espectro y fungic ida, por lo que se ha sugerido que sería apropiado para el su bepiteliales).
tratamiento de las infecciones m ixtas o en el caso de no tener un d iagnostico
etiológico exacto, aunque la indicación en España es el tratam iento de la Diagnóstico
vag inosis bacteriana.
• Frotis en fresco. Se visualiza el protozoo que tiene forma de pera con
seguimiento cil ios en un extremo y, en muchas ocasiones, puede observarse su movi-
lidad.
No es necesario hacer visitas de seguimiento si los síntomas han desapa- • Cultivo vaginal. Es el método definitivo para el d iagnóstico, ya que es
rec ido. Hay algunas evidencias que sugieren resistencias a los antibióticos. positivo en el 95% de los casos.
Parte de esta res istencia se explica por la constitución de estructuras deno-
minadas biopelícu las, o biofilm, que están presentes en una buena parte Tratamiento
de la mucosa vaginal de las mujeres con vaginosis. La estructura del biofilm
proporciona una cobertura f rente a la acción antibiótica, de suerte que se El tratamiento de elección es metronidazol, dosis de 2 g en una sola dosis vía
considera una plataforma que garantiza la transformación de la vaginos is en ora l, o bien tinidazol v.o. a la misma dosis.
una entidad crónica.
Como alternativa se puede optar por metron idazol a dosis de 500 mg cada
Tratamiento en la gestante 12 horas durante 7 días, v.o. Se reserva para aquellos casos en que el trata-
miento en dosis ún ica no ha resultado eficaz.
La vaginos is bacteriana en la gest ante debe tratarse si es sintomática, al igua l
que cuando no hay gestación. Evitar la ingesta de alcoho l durante la toma de metron idazol (hasta 24 horas
tras última dosis) y 72 horas si se trata de tinidazol.
A pesar de una serie indicios que dejaba abierta la posibilidad de algún riesgo
fet al con el uso de metron idazol o clindamicina, hace ya tiempo que existe Es importante el tratam iento de la pareja sistemáticamente para evitar rec idivas.
evidencia de que no hay riesgo alguno para ninguno de los dos fármacos,
tanto para la vía oral como para la vag ina l. RECUERDA
Se deben tratar los compañeros sexuales de la paciente

El uso de cloruro de decualinio durante la gestación es seguro en la gestante. afectada de Trichomona.
Puede administrarse durante la lact ancia si se indica clínicamente.
vaginosis bacteriana recidivante Tratamiento en la gestante

La vaginosis bacteriana presenta también una alta tendencia a la recidiva. Trichomona se ha asociado a rotura prematura de membranas, parto pre-
Se ha observado que hasta un 50% de las mujeres diagnosticadas presentan término, o bajo peso al nacer. El tratamiento de la mujer gestante no d ifiere:
una segunda infección durante el primer año. Se ha demostrado relac ión con metronidazol, 2 g v.o., en toma única o 500 mg cada 12 horas durante 7 d ías.
el número de compañeros sexua les.
En caso de lact ancia materna, se seguirán las mismas pautas que en el no
Ante la recidiva se recom ienda repetir el tratam iento. La adición de lactoba- embarazo, interrumpiendo la toma hasta 12-24 horas desde la última dosis
cillus reduce la tasa de recaídas. adm inistrada para d isminuir la exposición del lactante al metronidazol.
•
•
Tricomoniasis Enfermedad inflamatoria pélvica
Trichomono vaginalis es un protozoo un icelular parásito de la vagina. Hasta La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es una infección del útero y/o trom-
hace unos años se cons ideraba una infección de transmisión sexual (ITS), con pas-ovarios debida a una infección bacteriana ascendente. Los gérmenes
elevada prevalencia (M IR 10-11, 219). penetran por la vagina y ascienden hacia el tracto genita l superior.
Sin embargo, es una infección que está en franca d isminución tanto en pre- Etiología
va lencia como en incidencia al menos en los países occidentales mante-
niéndose en los países en desarrollo. Más de dos terc ios de los pacientes La EIP est á causada por gérmenes que se transmiten a través de las re lacio-
infectados están asintomáticos. nes sexua les. La causa más frecuente es Chlamydia trachomatis seguida de
37
Neisseria gonorrhoeoe, juntamente con la flora aeróbica o anaeróbica vagi- Tabla 14

nal. El absceso tuboovárico es típicamente polimicrobiano. Criterios mlnlmos Criterios adidonales
• Dolor uterino o anexial • leucorrea anormal vaginal y/o cervica l

Factores favorecedores • Dolor a la movilización cervical • Temperatura> 38,3 oC
• Elevación VSG o PCR
Los factores favorecedores de la EIP son: • leucocitosis en frotis en fresco vaginal
• IT5. Constituye el mayor factor de riesgo. En el 60-75% de casos de EIP • Evidencia de laboratorio de infección por
en mujeres jóvenes se puede encontrar evidencias microbiológicas de Gono{(J((us y/o Chlomydia en endoévix
infección por Gonococcus, Chlamydia o Mycoplasma.
• Edad < 25 años. Criterios diagnósticos de EIP
• Mú ltiples parejas sexua les.
• NO uso de métodos de barrera. La laparoscopia es e l método diagnóstico más seguro, aunque no es e l
• Antecedentes persona les de EIP. de elección, por ser más caro y complejo. Está indicada en pacientes en
• La utilización de dispositivos intrauterinos (DIU) se ha asociado clásica- quienes hay duda sobre el diagnóstico o en las que f racasa el tratamiento
mente a EIP, sin embargo, se considera que se relaciona más con la mani- médico.
pulación e instrumentación (3 meses posteriores a la inserción) que con el
DIU en sí mismo. En mujeres sin factores de rie sgo para EIP no se considera
que aumente el r iesgo. No está clara la re lación entre DIU y Actinomyces
israelii y tampoco se dispone de evidencia suficiente para recomendar la
profi laxis antibiótica previa o coinc idente con la inserción .
RECUERDA
La retirada del DIU en el momento del diagnóstico de enfer-
medad inflamatoria pélvica es controvertida y para algunos
autores sólo debería retirarse en los casos de infección grave.
Factores protectores
• Anticonceptivos orales. Dism inuyen la incidencia de EIP, ya que propor-
cionan mayor v iscosidad al moco cervica l y dificult an así la entrada de
gérmenes.
• Contraceptivos de barrera.
RECUERDA Presencia de líquido en la trompa asociado a EIP
Los anticonceptivos ora les disminuyen el riesgo de enferme -

dad inflamatoria pélvica.
Clínica
El síntoma más frecuente e in icial es el dolor pélvico bajo (hipogastrio o bila-
teral) subagudo y asociado a leucorrea a menudo preced iendo a la clínica de
EIP aguda. Puede acompañarse de fiebre (SO%).
Diagnóstico
El diagnóstico de EIP es fundamentalmente clínico. Se debe iniciar el trata-
m iento empírico (Tabla 14) ante la presencia de uno de los siguientes signos:
dolor a la movilización uterina o anexial o dolor a la movil ización cervical.
Además, hay criterios adicionales que aumentan la especific idad en el diag-
nóstico (MIR 08· 09, 178).
Uno de los datos más importantes en el d iagnóstico es la detección de gér-

menes patógenos, por lo que se recomienda realizar en la exploración inicia l Absceso tuboovárico por ecografía
un frotis en fresco vag inal y un cultivo vaginoendocervica l, con cu ltivo selec-

tivo para Chlamydia trachomatis. Tratamiento
La ecografía transvaginal es una exploración fundamenta l en pacientes que Tratamiento médico
consu ltan por dolor pélvico agudo, siendo úti l sobre todo a la hora de deter-
m inar si existen abscesos tuboováricos o en la cavidad peritoneal (Figura 19 El tratam iento ideal es prevenir la transmisión de IT5. El t ratamiento de elec-
y Figura 20). En los casos de EIP leve la ecografía suele ser normal. ción cuando aparece EIP es médico. El objetivo es aliviar el dolor yconservar
38
08 , Vulvovaginitis
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición y enfermedad inflamatoria pélvica
la función de las trompas. Sólo el diagnóstico y el manejo precoz reducirán e l Como alternativa a este régimen: clindamicina i.v. más gentam icina i.v.
número de muje re s que sufren las secuelas. Se toman muestras para cultivo Esta pauta será la de elección si existen abscesos tuboovár icos, hasta
y se comienza e l tratamiento antib iótico empírico. 24-48 horas después de la mejoría clínica con paso a clindamicina v.o.
• Tratamiento ambulatorio. Una dosis de ceftriaxona i. m. (para combatir hasta completar 14 días de tratamiento.
el gonococo) y 14 dias de doxiciclina v.o. (contra Chlamydja). Se puede
añadir metronidazol v.o. si hay sospecha de Trjchomonas o anaerobios Tratamiento quirúrgico
{DIU, absceso, instrumentación previa}.
Si tras 48-72 horas no hay respuesta, está indicada la hospital ización El tratamiento quirúrgico ha dism inu ido de forma importante. Queda restrin-
(MIR 12·13, 154), así como en casos de diagnóstico incierto, sospecha gido a casos de duda diagnóstica inicial, fallo del tratamiento médico después
de absceso pélvico o irritación peritoneal, mala tolerancia o incump li- de 48-72 horas o a las infecciones graves que ponen en peligro la vida de la
miento al tratamiento oral, gestantes, adolescentes o VIH (Tabla 15). paciente como los abscesos tuboováricos rotos, dado el riesgo de progresión
a shock séptico. Debe hacerse una cirugía lo más conservadora posible.
Tabla 15
Criterios de hospitalizad6n Secuelas
• Diagnóstico incierto
• Sospe<ha de absceso pélvico o signos de irritación peritoneal • El do lor pélvico crónico es la secuela más frecuente (50%).
• Imposibilidad de descartar otros cuadros quirúrgicos • Esterilidad de origen tubár ico. La tasa de infertil idad aumenta propor-
• Embarazo cionalmente al número de episod ios de EIP.
• Paciente adolescente • Se produce un incremento de hasta 6 veces en el riesgo de gest ación
• Concomitancia con enfennedades graves que impidan el tratamiento ambulatolio ectópica.
• Seropositividad frente a VIH • En el 25% de las pacientes la EIP recidiva.
• Mala tolerancia o incumplimiento del régimen amb ulatorio
• Fracaso del tratamiento oral
Indicación de hospitalización en la enfermedad inflamatoria pélvica ,/ MtR 14-15, 160
,/ MtR 10-11, 219
PREGUNTAS '. ,/ MtR 12-13, 154
• Tratamiento hos pitalario. Cefoxitina i.v. junto con doxicicl ina i.v. hasta
24-48 horas después de la mejoría clínica con paso a dox iciclina v.o. MIR ,/ MtR 08-09, 178
hasta cumplir un total de 14 días (puede añadirse metronidazol v.o.).
.t Candida es la que más síntomas produce cursando con prurito asocia- .t La infección por tricomoniasis suele ser asintomática. La leucorrea es
do a leucorrea blanco -amar illenta grumosa y viscosa. Son factores de maloliente y espumosa. En ocasiones es posible que se visual icen he -
riesgo: embarazo, anticoncepción hormonal, diabetes, corticoides o an - morrag ias puntiformes en el cérvix.
tibióticos de amplio espectro.
.t El tratamiento de e lección es metronidazol vía oral. Se trata de un a ITS
.t El d iagnóstico se realizará mediante el cultivo, si bien un dato que per- por lo que es necesario el tratamiento de la pareja.
mite diferenc iar la infección por Candida de otras vulvovagin itis es el
hecho de que el pH vag ina l no se modifica (< 4,5). .t Los gérmenes que producen con mayo r frecuenci a la enfermedad infla-
matoria pélvica son Chlamydia y Neisseria ganorrhoeae.
.t El tratamiento de elección consiste en pautar derivados imidazólicos
por vía vaginal (clotrimazol), aconsejándose e l tratamiento por vía oral .t Los anticonceptivos hormonales d isminuyen la inc idencia de EIP, ya que
en casos recurrentes. La pareja se tratará si presenta síntomas. las modificaciones que producen en el moco cervica l d ificu ltan el paso
de bacterias por vía ascendente.
.t La infección por Gardnerella produce un flujo ma lol iente grisáceo,
pero es poco habitual que produzca prurito. El diagnóstico de la va - .t Se debe sospechar un a EIP ante en una mujer sexua lmente activa que
ginosis bacteriana se puede hacer mediante la prueba de las aminas, presenta dolor pélvico acompañado de fieb re y leucorrea.
que será positiva, y por la visual ización de las c/ue-cells (criterios de
de Amsell). .t El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por la presencia de dolor
abdom inal bajo, fiebre y leucorrea. La laparoscopia se reserva pa ra los
.t En el tratam iento se puede utilizar metronidazol tópico como fármaco casos en los que haya duda o en los que fracasa el tratam iento médico.
de elección o clindamicina tóp ica. Es obligado el tratamiento de todas
las gestantes por el riesgo de parto pretérmino. No es necesario el tra - .t El tratamiento de elección es médico. Se utilizan diferentes pautas de an -
tamiento de la pa reja de forma rutinar ia, aunque sí está recomendado tibioterapia. Un a de las más empleadas es ceftriaxona i.m. junto a doxi -
en casos de recidiva. ciclina v.o. La cirugía se reserva fundamentalmente para casos de duda
diagnóstica o fallo de l tratamiento médico después de 48-72 horas.
39
Casase Inieos
Una mujer de 38 años consulta por una secreción vagina l anormal con mal 1) Gonocaco.
olor, como a Npescado podrido", que se hace más intenso después del coi- 2) Tricomonas.
to. No tiene prurito genital. En la exploración se observa una abundante 3) Gordnerello voginalis.
secreción blanco-grisácea, que no se adhiere a las paredes vaginales. Al 4) Condida Albicans.
mezclar una muestra de la secreción con una gota de hidróxido potásico al
10%, se aprecia claramente el mal olor referido. ¿Cuál de los siguientes es RC: 3
el tratamiento de elección?
Señalar la opción falsa respecto a la vaginasis bacteriana:
1) Clotrimazol por vía intravaginal.
2) Doxiciclina por vía oral. 1) La mayor ía de las mujeres están asintomáticas.
3) Clindamicina por vía intravaginaL 2) La tinc ión Gram se considera de elección para el diagnóstico.
4) Fluconazol por vía oral. 3) Es recomendable realizar controles postratamiento y en caso de persis-
tencia o recidiva emplear un tratamiento diferente al anterior.
RC: 3 4) La res istencia al tratamiento suele deberse a estructuras lla madas bio-
film.
Ante una mujer de 20 años que acude por leucorrea vaginal abundante,
blanquecina y ma loliente, se debe sospechar una infección por: RC: 3
40
Lesiones vulvares
15te es untema poco impoltante hasta ahora enel examen, ¡Ift'SIad alen{jón
a los difert'llCi.Js de los dos tipos histológicos de neopl.¡sia ~ul'la r intraepitelial
yal.¡ Tabla 16.
Infección por papilomavirus: Trastornos epiteliales

condiloma acuminado no neoplásicos de la vulva
Es una infección de transm isión sexua l consistente en lesiones verrucosas Los trastornos epitelia les no neoplásicos son lesiones de la piel y de la mucosa
originadas por el v irus del papiloma humano (VPH). De todos los casos de vulvar, cuyo síntoma más frecu ente es el prurito crónico. De ellos, se van a
infección por VPH, los cond ilomas representan el 10% de las posibles m ani- estudiar el liquen escleroso y la hiperplasia de células escamosas.
testaciones.
Liquen escleroso
El VPH, es un virus ADN, de la fam ilia de los papillomaviridae que desarrolla
su ciclo vita l en la piel y mucosas humanas. El liquen escleroso es el trastorno no neoplásico vulvar m ás frecuente. Su
etiología es desconocida aunque se ha sugerido un origen autoinmunitario.
Existen más de 130 genotipos. Los responsab les del cond iloma son fund a- Afecta generalmente a posmenopáusicas. La clínica más común es el prurito
mentalmente el6 y el 11, que no se consideran oncogénicos. intenso, asociado a lesiones por rascado. Es común la asociación con incon-
tinencia urinaria (30%). Es un cuadro de atrofia progresiva e inflamación cró-
El contagio es por vía sexua l, aunque raramente es posible una transmisión nica que afecta a labios mayores y menores, periné y región perianal que
por inoculación a través de las manos o por fóm ites. La probabil idad de con- genera lesiones blanquecinas con tendencia a confluir (Nen reloj de arena").
tagio en un solo coito es de un 50-70%. El periodo de incubación oscila entre
3 semanas y 8 meses. El d iagnóstico puede hacerse con la clínica V la exploración. Ante la duda
d iagnóstica, la falta de respuesta al tratamiento o la sospecha de ma lignidad
Clínica se aconseja confirmación con biopsia. El riesgo de ma lignización a carcinoma
escamoso vulvar (CEV) se sitúa en un 5%.
Se manifiesta como tumores carnosos ped icu -
lado s de aspecto verrucoso, con una superficie
dentada en forma de cresta de ga llo de color Cotlcfllo ..... a vu lval
rojo, rosado o blanco.
Se local izan en las zonas más traumatizadas ¡ ¡

durante el coito: horquilla vulvar, labios, zona
¡
periana l y con frecuencia tamb ién afectan a
vag ina, uretra y cérvix. ¡
1.' .leccl6tl lmú 16 ",m.) l." . leCÓÓtl
Diagnóstico
·lmICl~_cf l"'K~jJJ"1!'I. qo..r<org.c.
Es fundamentalmente clínico. Al ser una infección
• Slneut~uud¡. h.
• Podofillnoto!llNo 3 ve<WSM'I .
• lI"sK 6 6n
• RtSK d6n ¡ soáid¡ ¡ "Uf
de transmisión sexual es conveniente descarta r • Ttic!ORI.c;tti(o) ~ff ~n s"lruIni 19Utint"s)
otras ITS asociadas, V, sobre todo, realizar un estu -
¡
dio del cérvix uterino por su posible asociación

con otros genotipos más oncogén icos del VPH. Vt4Kd6n
, A,bl. nOn li\#1
Tratamiento , CIiole, .p...
• R~Kci6n qui' ú'9IU
En la Figura 21 aparece un cuadro con el manejo
Tratamiento del condiloma vulvar
de esta patología.
41
Hiperplasia de células escamosas Diagnóstico

También llam ada liquen simple crónico o neurodermatitis, afect a a mujeres La VIN no tiene una imagen patognomónica, por lo que el diagnóstico de
alrededo r de los 50 años. La cl ínica característica es una lesión blanquecina elección es la biopsia y el estudio histopatológico.
unifoca l, aunque siempre hiperqueratósica, muy pruriginosa, con frecuentes
lesiones por rascado. Tratamiento
Tratamiento de los trastornos epiteliales No e)(iste acuerdo sobre cuál es el tratam iento idea l de la VIN, y la conducta
no neoplásicos terapéutica sigue siendo motivo de controversia. El objetivo del tratam iento
es aliviar la sintomatología y preven ir la progresión a una lesión invasora. En
En el liquen escleroso el tratamiento sólo mejora los síntomas, pero no llega la actualidad el tratamiento conservador es e l recomendado. Se puede optar
a curarlo, mientras que en la hiperplasia de cé lulas escamosas es casi siem- por:
pre curativo. • Conducta expectante. Está descrita la regresión espontánea, por lo que
algunos autores aconsejan un periodo de abstención terapéutica de
Se recomienda la aplicación tópica de corticoides de elevada potencia, como 6 meses a 1 año en pacientes jóvenes en las que se asegure el segui-
propionato de clobetasol al 0,05%. No existe evidencia del efecto benefi - miento.
cioso del propionato de testosterona tópica al 2%, de la dihidrotestosterona • Tratamientos escisionales. Se ha considerado el tratamiento de elec-
o de la progesterona. ción, ya que presenta la ventaja de obtener materia l para estudio his-
to lógico y descartar una invasión oculta. Se puede rea lizar exéresis local
En caso de fracaso, el tratam iento de segunda línea es el uso de inmunomo- amplia con un margen de seguridad de 5 mm en lesiones unifoca les o
duladores (inhibidores de la calcineurina) como tacro limus y pimecrolimus mu ltifocales aisladas. En las lesiones múltiples y extensas estará indi-
en crema al 1%. cada la vulvectomía simple.
• Tratamientos destructivos. Como alternativa en mujeres jóvenes se
puede usar los tratam ientos destructivos (vaporización con láser), dado
que consiguen excelentes curaciones con mínima cicatrización y mejores
resu ltados cosméticos, pero con el inconveniente de carecer de muestra
Neoplasia vulvar intraepitelial para el estudio histológico. Por este motivo antes del tratamiento es
imprescindible un examen co lposcópico exhaustivo, conjuntamente con
la toma de múltiples biopsias, para descartar una posible lesión invasiva
El t érmino neoplasia vu lvar intraepitelial (VIN, del inglés Vulvar intraepi- oculta.
thelial neoplasia) se apl ica sólo para las lesiones de alt o grado (ant es VIN
2-3) . seguimiento
La VIN es una lesión precursora de l cáncer escamoso de la vulva. Pre- La VIN re quiere un seguim iento largo de las pacientes por dos motivos:
senta sintomato logía aproximadamente en e l 50% de los casos, siendo • Posibil idad de recurrencias.
el prurito el síntoma más frecuente. El rest o de las pacientes son asin- • Riesgo de progresión a una lesión invasora dado que el tratamiento no
tomáticas. elimina por completo el riesgo de progresión.
Existe un incremento en la incidencia de la VIN en las últimas décadas, espe-

cialmente en mujeres jóvenes.
La VIN se subdivide en dos tipos histológicos con d iferencias tanto clínicas Enfermedad de paget de la vulva
como epidem io lógicas:
• VIN tipo común, condilomatoso (relacionado con el VPH, especial-
mente 16 y 18). De aparición generalmente en mujeres jóvenes. Suele Es un adenocarcinoma intraepitel ial que afecta preferentemente a la raza
presentar lesiones multifocales y polimorfas, f recuentemente sobreele- caucás ica, en edades avanzadas (media de 65 años) y es muy poco frecuente.
vadas y papilomatosas. Se localiza en áreas mucosas, sin vello, preferen-
temente en el tercio inferior de la vu lva. Es frecuente la asociación con Clínica
lesiones intraepiteliales de otras localizaciones del tracto gen ital inferior.
A su vez se subdivide en: La sintomatología se caracteriza por prurito y escozor crón icos. Se trata de
Tipo condi lomatoso. manchas o placas múltiples, eritematosas o blanquecinas, bien del imitad as,
Tipo basalioide. con bordes irregulares y aspecto eccematoso, que asient an preferentemente
Tipo mixto. en ambos labios mayores, periné y región periana l. Se asocia con un adeno-
carcinoma invasor en el 20 % de los casos.
• VIN tipo diferenciado (no relacionado con VPH). Es mucho menos

frecuent e y aparece habitua lmente en mujeres mayores. Las lesio- Diagnóstico
nes suelen se r únicas, de color blanco o rojizo y están situadas en
áreas con ve llo. Se asocia habitualmente con la hiperplasia esca- El diagnóstico lo dará la biopsia. La característica histológica más importante
mosa y con el liquen escleroso. El riesgo de progresión de la VIN tipo es la presencia de cé lulas de Paget (grandes, redondas u ova ladas, con cito-
diferenciado a cáncer invasor es 5,6 veces mayo r que en la VIN tipo plasma abundante y vacuolado; el núcleo se sit úa en la periferia de la cé lula
común. a la que confiere la fo rma de an il lo de sello). Se pu ede asociar con adeno-
42
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 09. Lesiones vulvares
carcinomas del aparato gen ital o extragenital, po r lo que se recomienda su Tabla 16

Tipo 11
estudio exhaustivo para descartar dicha asociación.
I Tipo I (+ fr&uente, peor pronóstico)
Tratamiento Edad Jóvenes « 55 años) Mayores (7.>década)
Asociación con Infección porVPH (16) liquen escleroso/mutación p53
Escisión loca l ampl ia, hasta la fascia muscular. Se re comienda un margen de
piel sana de 1-2 cm que debe certificarse por histo logía intraoperatoria. Pre- Inddencia En aumento
senta elevada tasa de re caídas. Subtipos histológicos VIN tipo condilomatoso VIN tipo escamoso bien
más frecuentes y basaloide diferenciado
Afectación cervicovaginal Mayor
Tipos de cáncer de vulva
Cáncer de vulva
• ECO-PAAF. Biopsia gangl ionar si existen adenomegal ias palpables.
• TC abdominopélvica. En lesiones> 2 cm de tamaño o con invasión estro-
Epidemiologia ma l > 1 mm (o estadio lB de la FIGO [véase más adelante Tabla 19]).
• Estudio de extensión preterapéutico del cáncer de vulva.
El cáncer de vulva rep resenta menos del 1% de todos los tumores mal ignos
de la mujer, siendo la cuarta causa de neoplas ia de l tracto genit al femen ino,
tras endometrio, cérvix y ovario {MECOV}. Su incidencia máxima se sitúa en
la 7.! década de la vida (edad media 63 años). Biopsia
Clinica ¡
Cáncer invasor de vulva
El 80% se man ifiesta con prurito, en la mayoría de los casos, de larga evolu- ¡
ción (MIR 11-12, 152).
Exp loración y estudio inicial
En cuanto a la loca lizac ión, el 80% se desarrolla en los labios, con más fre- ¡
cuencia en labios mayo res (60%) (Figura 22).
Exploración 9inecológica comple ta
(no olvidar ano. perineo tacto vaginal y reda!.
citología cervicovaginal, colpo~opia)
B Explora ción cl ín ica ganglíonar
Ecografía ingu inal
Te abdominopélvica (a partir de estadio FIGO lB)
Estudio anatomopa tol ógico de ganglios
sospechosos
Algoritmo diagnóstico del cáncer de vulva
Subtipos histológicos
Entre los tumores epite liales escamosos pueden objetivarse distintos sub-
tipos, siendo el carcinoma escamoso queratinizante, diferenciado o tipo
simple e l más frecuente. Afecta a mujeres mayores, no se ha re lacionado
con infección por VPH y se asoc ia a distrofia vulvar.
Pronóstico
Cáncer de vulva El estado ganglionar es e l único factor relacionado con e l pronóstico
(Tabla 17).
Diagnóstico (Figura 23)
Tabla 17
• Biopsia e histología. El diagnóstico de certeza de l cáncer de vulva es sie m- Principal
pre anatomopatológico. Cua lquier lesión de la vu lva debe ser biopsiada.
Afe<lación ganglionar: • Estado de los márgenes de resección
La biopsia debe inclu ir una muestra de la lesión intentando evitar e l área

número ytamaño • Afectación de espacio linfovascular
centra l po r la posibilidad de obtener únicamente tejido necrótico. En pro-
de ganglios positivos • Nivel de invasión de profundidad
fundidad se debe alcanzar e l tej ido graso subcutáneo: para ello, resu lta
• Tamaño de la lesión
muy útil el sacabocados dermatológico de Keyes, tipo puncho Dicha biop-
• Multicentricidad
sia puede ser incisional o escisional (extirpando y orientando la lesión).
• Asociación aVIN 11-111
Existen dos tipos de carcinoma escamoso, depend ie ndo de su fo rma de
presentación y posible etiología (Tabla 16). Factores pronósticos del cáncer de vulva
43
Dado que la palpación gangl ionar es muy inexacta, la estadificación quirúr- derivada de la linfadenectomía inguina l radical, actualmente está validada la
gica requiere una linfadenectomía inguinofemoral completa. Con el desarro- BSGC en carcinomas escamosos unifocales, ~ 4 cm y exploración gangl ionar
llo de la biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC) se evita la morbilidad clinicorad io lógica negativa.
asociada a la linfadenectomía V se consigue una alta precisión diagnóstica.
En estadios no quirúrgicos se recomienda radioterapia radical (vu lvar y de
Estadificación cadenas linfáticas inguinofemorales y pélvicas) y la administración concomi -
tante de quimioterapia.
Siempre que sea posible, será necesario realizar una estadificación quirúrgi.
ca.anatomopatológica. Tabla 18
Indlcad6n dl!tntamil!nto quirúrgico
Tratamiento quirúrgico , Tumor primario (T) de cualquiertamaño, localizado en vulva o periné, sin afectación
de estructuras vecinas (Tl, T2)
Siempre que sea factible, la cirugía debe ser el tratamiento de primera elec-
, Lesiones que afe<ten estructuras perineales adyacentes superfidalmente (13; uretra,
ción (Tabla 18 V Tabla 19). La base del tratamiento quirúrgico es la escisión ano), pero que el tratamiento quirúrgico no condiciona la colocación de estomas
de la lesión con cr iterio de radica lidad, con un margen macroscópico de un
Indicación de cirugía en el cáncer de vulva
mínimo de 10 mm (sin tensar la piel de alrededor del tumor) y escisión en
profundidad hasta la fascia inferior del d iafragma urogen ital, la fascia pro-
funda del muslo o el periostio del pubis.
Las áreas gangl ionares inguinales constituyen el primer escalón de drenaje PREGUNTAS ,/ MIR 11·12, 152
linfático de la vulva y, por tanto, son las áreas de estudio obligatorio den-
tro del tratam iento quirúrgico. Con la fina lidad de disminuir la morbilidad MIR
Tabla 19
Estadio Valores (lrugla
lA Lesiones ~ 2 cm con invasión estromal!': 1,0 mm Escisión radical

lB Lesiones> 2 cm con invasión estromal > 1,0 mm • Escisión radical con estudio
Cualquiertamaño con extensión a las estructuras adyacentes (1/3 inferior de uretra, de ganglios inguinales
" 1/3 inferior vagina, ano) con ganglios negativos • Asociar radioterapia si
Margen < Bmm
- Si;:>: 2 factores: subtipos de alto riesgo, T> 4 cm, invasión profunda del
estroma, invasión espacio linfovascular
111 Igual que 11, pero con ganglios inguinofemorales positivos Si tributario de cirugía: escisión radical con linfadenectomía inguinofemoral
bilateral y radioterapia
IV Invade 2/3 superiores uretra, 2/3 superiores vagina, o a distancia
Protocolo terapéutico por estadios FIGO del cáncer de vulva
,/ Todas las adolescentes deberían estar correctamente vacunadas frente mediante biopsia y el trat amiento es la escisión local ampl ia con már·
a la hepatitis B y frente al virus del papiloma humano. genes libres. El pronóstico vital sue le ser excelente, aunque con una
elevada tasa de recidivas.
,/ El trastorno no neoplásico vulvar más frecuente del área vu lvoper ineal
es el liquen escleroso. ,/ El cáncer de vulva más frecuente es el ca rcinoma epitelial escamoso e
invasor (> 90%) Y su estadificación siempre que sea posible será quirúr-
,/ La neoplasia vu lvar intraepitel ial es una lesión preinvasiva que presen - gica-a natomopatológica.
ta atipias. El riesgo de progresión de la neoplasia vulvar intraepitelial
diferenciada a cáncer invasor es mayor que en la de tipo común. Se ,/ Suele aparecer en mujeres mayores, por encima de los 65 años, y los
diagnostica mediante biopsia. Actualmente el tratamiento conserva - factores de riesgo son tabaco, inmunosupresores, cáncer de cérvix,
dor es el recomendado, siendo la escisión qu irúrg ica el tratamiento neoplasia vulvar intraepitelial, v irus del papiloma humano y d istrofia
de elección. vulvar con atipias.
,/ El tratamiento no elimina por completo el riesgo de progresión. Por lo ,/ El síntoma principal es el prurito y las lesiones suelen loca lizarse en los
que las pacientes previamente tratadas de neoplasia vulvar intraepite- labios mayores.
lial requieren un seguimiento largo con estrictos controles por el riesgo
de progresión a una lesión invasora. ,/ El diagnóstico de certeza del cáncer de vulva es siempre anatomopato-
lógico. Cualquier lesión de la vulva debe biopsiarse.
,/ La enfermedad de Paget de la vulva es otra lesión premal igna que se
caracteriza por la presencia de placas eritematosas-blanquecinas en la- ,/ El principal factor pronóstico es la afectación gangl ionar: número y ta -
bios mayores, periné y zona periana!. Su diagnóstico se realiza también maño de ganglios positivos.
44
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 09. Lesiones vulvares
Las lesiones precancerosas del epitelio escamoso de la vu lva de tipo VIN 3) Liquen escleroso.
diferenciado: 4) Psoriasis vulvar.
1) Se caracterizan por la presencia de atipia celular V la posibilidad de evo- RC:3

lucionar a cáncer de vulva.
2) Son siempre asintomáticas. En el estudio de extensión preterapeútico del cáncer escamoso invasor de
3) Se asocian al VPH. vulva, es indicación realizar siempre todas menos una:
4) La regres ión espontánea ocurre en el80 % de los casos.
1) TC abdominopélvica en tumores con invasión estroma l > 1 mm.
RC: 1 2) Biopsia confirmatoria.
3) TC torácica por alta f recuencia de afectación pulmonar.
Señalar, entre las siguientes dermopatias vulva res, la única que conlleva 4) PAAF de adenopatías pa lpables.
riesgo de malignización:
RC:3
1) Liquen simple crón ico.
2) Liquen plano.
45
Virus del papiloma
humano
Es un tema que hay que mnocer en detJ ll ~, sobre tOOo, loreferente al mafll1J de las
lesiones pR'fTl.3ligMS del cérvix ylascaooeristicas del virus del p.lpilorrn humaoo,
del90%de los casos, de manera que la mayoría de infecciones se solucionan

en el plazo de 24 meses. Se estima que sólo un 1% de los portadores del VPH
Biología del epitelio cervical tiene infección cl ínica.
El VPH es el principal factor etiológico en el desarrollo de las lesiones pre -

El epitel io cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. El epite- cursoras y el cáncer de cérvix. La historia natural demuestra que no todas
rio endocervical es cilíndrico. Sobre el orific io cerv ica l externo laCE) suele las lesiones precursoras progresan a cáncer (especialmente las L-SIL) V,
situarse la zona de tránsito del epitelio poliestratificado de l ectocérvix a l a menudo, se requiere años o décadas para que esta progresión se pro -
cilíndr ico del endocérvix, que es donde habitualmente se inician las lesiones duzca.
precancerosas (Figura 24).
Las mujeres jóvenes son las más frecuentemente afectadas, siendo fre -
cuentes las infecciones por múltiples subtipos.
Los factores favorecedores de dicha infección son la promiscuidad, la

inmunosupresión (quim ioterapia, VI H, cortico ides), la gestación y el tabaco
(M IR 15-16, 162) (Tabla 20).
• Relaciones Sl'xuales antes de 18 años (más de 3 años de vida Sl'xual activa)

• Elevado número de compañeros sexuales
• Relaciones Sl'xuales con varón de alto riesgo (promiKuos, uso de prostitudón,
no circuncisión)
• Inmunosupresión (VIH, otras enfermedades oyatrogénica)
• Tabaquismo
Unión escamocolumnar • Consumo habitual de anticonceptivos orales (> 5 años)
• Multiparidad (> 3 hijos)
• Coinfe<ciones porChlamydia o herpes
• Antecedentes de lesiones precancerosas en cérvix o de condilomas
Factores asociados a la infección por VPH
Metaplasia
Se trata de un Papoviridae, que es un ADN -v irus, del que se reconocen más
de 150 tipos v irales. El contagio por papilomavirus (VPH) se produce por
Es la aparición en el endocérvix de epitelio plano pol iestratificado ectocervi- microtraumatismos a través del coito con una persona infectada, por el cana l
cal, de características (maduración y diferenciación) absolutamente norma- del parto, o por med io de fómites, con un periodo de incubación de entre 2
les. En genera l, corresponden a la respuest a fisiológica ante las agresiones y 3 meses de promedio (oscilando de 1 a 8 meses).
repetidas a un epitelio no preparado para ello (M IR 09-10, 210).
Los d istintos tipos vira les se d ividen en dos grupos: de bajo riesgo oncológico
(los más frecuentes son los tipos 6 V 11) V de alto riesgo oncológico (los más
habituales son los tipos 16 V 18) (Tabla 21):

• Los tipos v irales 16 y 18 son responsables del 70% de los cánceres cervi-
Infección por papilomavirus cales y de cerca del 50% de las lesiones preneoplásicas ((IN 2/3).
• Los tipos virales 6 y 11 son los factores etio lógicos en la práctica totali-
dad de las verrugas genita les (candi l amas) y de una pequeña fracc ión
La infección por el VPH es la enfermedad de transm isión sexual más fre- de lesiones cervicales transitorias (neoplasias cerv icales intraepitel ia-
cuente y evoluciona de forma natural hacia la curación espontánea en más les de grado 1, (IN 1).
46
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 O. Virus del papiloma humano
Tabla 21 Im iqu imod al 5%: tres aplicaciones semanales un m áximo de 16

Grupo Tipos dI! HPV semanas. Remisiones del 60-70%.
Ti pos de alto riesgo oncológico (HPV-AR) 16, 18,31,33,35,39,45,5 1,52,56,58,59, 5-fluorou racilo.
68,73,82
• Tratamiento quirúrgíco: extirpación quirúrgica, electrodiatermia, crio-
Ti pos de bajo riesgo oncológico (HPV-BR) 6, 11,40,42,43,44,54,61,70,72.81
terap ia, láser de CO"
Clasificación epidemiológica de los tipos de HPV
Profilaxis
Se ha demostrado que en el 99,7% de los tumores de cérvix hay AON de VPH
(de tal modo que la infección porVPH es causa necesaria, pero no suficiente, Hasta ahora, el cribado citológico (prevención secundaria) era la única
para el cáncer de cérvix). En las lesiones invasoras, el ADN vira l está habitual- manera de prevenir el cáncer de cérvix, ya que permitía la detección a
mente integrado en los cromosomas de las células neoplásicas, a diferencia tiempo de las lesiones precancerosas.
de las lesiones intraepiteliales de bajo grado (cambios por VPH y d isplasia
leve), en las que a menudo se encuentra de forma episóm ica extracromosó- Puesto que para el desarrollo del cáncer de cuello de útero es necesaria la
mica (MIR OS-O!i, 243-GT). infección por el VPH, la prevención primaria de esta enfermedad, y de otras
re lacionadas con este virus, actualmente es posible mediante la vacunación.
Clínica
Vacuna
Es posible encontrar varios tipos de infección y de lesiones:
• Infección latente. AON vira l positivo sin ningún tipo de lesión citohis- La recomend ación práctica es ofrecer las vacunas profi lácticas antes del ini-
tológica. cio de las relaciones sexuales y prioritariamente a las niñas preadolescen-
• Infección subclínica. tes y adolescentes. La administración es intramuscular. Su administración es
Lesiones colposcóp icas variable, siendo el rango 9-14 años el más recomendable, aunque se puede
acet oblancas (Ieuco· vacunar a mujeres de m ayor edad. La vacunac ión frente al VPH combinada
plasias) y displasia. con el cribado es altamente eficiente para la prevención poblacional del cán-
• Infección clínica. Las cer de cuello de útero.
verrugas o los condilomas
genitales son las lesio- Se d ispon e de tres vacunas profilácticas frente al v irus del papiloma humano
nes más frecuentes del (VPH), que están compuestas por partículas semejantes a los v irus nativos
aparato genital externo. (VLP). Son seguras, bien toleradas y están ind icadas para la inmun ización
Consisten en lesiones activa de lesiones precancerosas y cánceres de cérvix, vulva, vagina y ano
exofíticas vu lvares y causados por los serotipos que contiene la vacuna. La tetravalente y la nona-
periana les pruriglnosas va lente además para verrugas genitales (Tabla 22) (MIR 07-08, 219):
de consistencia blanda o La vacuna bivalente incluye antígenos f re nte a los VPH 16 Y lB.
y de colorac ión grisácea o La vacuna tetravalente con antígenos frente a los VPH 6, 11, 16 Y 18 ha
o rosada. Los genotipos demostrado además eficacia frente a verrugas genitales en hombres y
más frecuentemente mujeres, y frente a lesiones precursoras del cáncer anal en hombres.
implicados son VPH-6 y Ambas vacunas, especialmente la bivalente, han demostrado algún
VPH -l l (Fígura 25). Condilomas genitales grado de protección cruzada frente a tipos no vacuna les (31, 33 Y 45)
(MIR 08-09, 221).
Diagnóstico • La tercera vacuna es nonavalente con antígenos frente a los VPH 6, 11,
16,18 Y además a 31, 33, 45, 52 Y 5B.
A simple vist a se observa las típicas lesiones cerebriformes (condilomas). En
la citología se encuentran coilocitos (célula epitelial con núcleo engrosado, Tabla 22
hipercromático y halo o vacuolizac ión perinuclear) (MIR 08-09, 237). Con • Blvahmte " Tetravalente Nonavalente
la colposcopia se aprecian zonas de leucoplasia tras la aplicación de ácido 16,18 6,11,16,18 6, 11,16,18
acético, que se deben biopsiar. Es posible realizar el estudio virológico en
31,33,45,52,58
cortes tisulares (PCR o hibridación in situ) o sobre extensiones citológicas
(PCR, hibridación in situ o captura de híbridos). Partículas similares al virus {VlP, virus-like-particleJ
Vacunas frente al VPH
Tratamiento
Las vacunas f re nte al VPH han demostrado su eficacia y seguridad en muje-
El tratamiento de los condi lomas depende de su loca lización y de su exten- re s mayores de 25 años. Aunque la eficacia vacunal d isminuye discretamente
sión, siendo su objetivo casi siempre estético, ya que la infección permane- con la edad, la mayoría de mujeres sexualmente activas de más de 25 años
cerá latente. pueden beneficiarse de la vacuna frente el VPH.

o Tratamíento médico:
Ácido tricloroacético a concentraciones del 85% en apl icación Se recomienda la vacunac ión frente a VPH en mujeres tratad as por lesiones
semanal. Remisiones del 30%. Es el tratamiento médico de elección cervicales premalignas.
en embarazadas.
Podofilotoxina al 0,5%: tres aplicaciones semanales durante 6 Hay que recordar que el tabaquismo act úa como cofactor reduciendo el
semanas. Rem isiones del 70%. tiempo de latencia entre la infección y el desarro llo de un cáncer de cérvix.
47
RECUERDA • Edad de inicio del cribado. El cribado de l cáncer de cue llo uterino se
La vacuna se puede administrar a mujeres con citología anor- debe inici ar a los 25 años, independ ientemente de la edad de inicio de
malo PCR -VPH positiva o condilomas. La vacun ación en varo- las re lacion es sexu ales.
nes está menos extendida pero supondría una menor trans- El cribado en mujeres jóvenes comporta la detección de un elevado nLJ-
m isión a mujeres Vuna disminución del carcinoma anogenitaL
mero de casos con alteraciones citológicas menores e infecciones por
VP H transitorias, cuyo estudio se traduce en un elevado coste econó-
I t I mico, sobred iagnóstico y sobretratam iento.
virus del papiloma humano • Cribado en mujeres entre 25 V 30 años. El cribado entre los 25 y 30
años debe re alizarse únicamente con citología y, en caso de resultado
negativo, repetir la citología cada 3 años hasta los 30 años.
• Cribado en mujeres entre los 30 V 65 años. Dado que la prueba de
VP H ha demostrad o una mayor sensibil idad que la citología, la opción
Apuntes preferente para el cribado entre los 30 y 65 años debe rea lizarse con una
del profesor
• prueba de VPH clínicamente validada cada 5 años.
La prueba de VPH posee un elevado valo r predictivo negativo cercano al
Cribado del cáncer de cuello uterino

• 99%, lo que significa que una determ inación negativa se traduce en una
muy baja probabil idad de tener una lesión;>: a HSILjCIN2 actual V en los
próximos 5-7 años.
La toma de la muestra debería realizarse en un med io preferiblem ente
La citología cervicovagina l o test de Papanicolau (Figura 26 y Figura 27) es réflex, es decir, sobre el mismo materia l uti lizado pa ra la prueba de VPH,
el método más utilizado hasta el momento en el cribado de l cáncer cervical, lo que posibil ita el estud io diferido con cito logía.
cons igu iendo reducir hast a un 80-90% la incidencia y morta lidad por cáncer • Otras opciones aceptables en el cribado de mujeres entre los 30 V 65
de cérvix. Las pru ebas de detección del VPH constituyen un marcador muy años:
sensible y precoz del riesgo de cáncer o lesiones precursoras, sobre todo en Cribado con citología cada 3 años. Sólo j ustifi cado ante la falta de
mujeres mayores de 30 años, en las que existe una menor preva lencia de recursos pa ra la re alización de la prueba de VPH.
infección VPH, pero con un mayor porcentaje de pers istencia y, por tanto, Cribado conjunto con cit ología y prueba de VPH ca da 5 años
mayor riesgo de lesiones precursoras. (ca-test). No aporta m ayo r beneficio en la detección de lesiones
(sensibilidad), ni aumenta el intervalo de criba do.
Lesiones cervicales intraepiteliales
En el exocérvix existe, de forma fisiológica, la invasión por tejido endocervica l

(esto ocurre en la zona de t ransición de ambos: la unión escamocolumnar)
que med iante reepitelización se repara, siendo sustit uida por un epitelio
plano poliestratificado exactamente igual al originario .
En ocasiones, el proceso de reparación se mod ifica, el epitelio escamoso que

se origina no es norma l y se produce una alteración de las células que lo
constituyen.
Este ti po de lesiones se denomina d isplasia; es decir, la displasia es el epitelio

poliestratificado con alt eraciones en la diferenciación que no llegan a ser t an
Triple toma de citologia cervical intensas como las del carcinoma in situ.
Clasificación
< 25 años 25-30 años 30-65 años > 65 años
La clasific ación de las lesiones cervicales
J J ¡ ¡ ¡
intraepiteliales ha ido cambian do gracias al
mayor conoc imiento de la historia natural de la
No cribado Citologia Citología PruebaVPH Co-test enfermedad, así como a las mejoras diagnósti-
f inalizar ulbado
cada 3 años cada 3 años cada 5 años cada S años cas. La cl asificación clásica (OMS), en términos
· 3 citologias negativas
de displasia, distingue cuatro tipos (leve, mode-
• 2 pruebas VPH o co-test
negativos rada, grave y carcinoma in situ). El sistema de las
· No antecedentes de (IN CIN (neoplasia cervical intraepitelial) de Richart
en 20 años previos
las d ivide en tres grupos en func ión del espesor
del epitelio escamoso afectado por las altera -
Recomendaciones para realizar la cito logia cervicovaginal cion es celula res (1: 1/3 basal; 11: 2/3; 111: todo el
48
epit elio). La clasificac ión de Bethesda habla de SIL (lesión escamosa intraepi- • Co lposcopia. El objetivo de esta prueba es localizar lesiones ante una
telia l) y d iferencia, por un lado, las alteraciones de las cé lulas del epitelio citología anormal, eva luar las mismas V, si es necesario, hacer una biop-
escamoso y, por otro, las del epitelio glandular. sia dirigida. Se complementa con la tinción con ácido acético al 3% y con
el test de Schil ler (captación de lugol) (MtR 16-17, 170; MIR 15· 16, 160;
Por reg la general, las alteraciones citológicas se informan siguiendo el MIR 13· 14, 182).
esquema Bethesda, mientras que para las alteraciones histológicas se Los hal lazgos colposcópicos anormales son epitelio acetoblanco, epitelio
emplea la clasificación de Richart En la Tabla 23 se puede ver la corre laci6n yodonegativo, cambios en la colorac ión (Ieucoplasia) debidos a necrosis
entre las diferentes clasificac iones. y queratinizaci6n, neoformación vascular; zonas con punteado basófilo,
mosaicos y superficies irregulares con pérdida del epitelio normal, que
Tabla 7 se ulcera (Figura 28 V Figura 29).
Bethl!Sda Rlchart
ASCUS
Sil bajo grado (IN I Oisplasia leve
Sil alto grado (IN 11 Oisplasia moderada
(IN 111 Oisplasia grave
Carcinoma in ~itu
Cáncer invasor
ASCUS: células escamosas que no tienen aspecto normal, pero tampD{o tienen aspecto de Sil
o de cáncer
AGUS: células glandulares que no tienen aspecto normal. pero tampo<o tienen aspecto de Sil
o de cáncer
Lesiones cervicales intraepiteliales
El Colegio Americano de Patólogos (CAP) V la Sociedad Americana de Co l-

pos copia y Pato logía Cervical (ASCCP) han establecido una nueva termino lo-
gía histopatológica denominada Lower Anogenito/Squamous Termin%gy
(LAST). Esta termino logía clasifica las lesiones escamosas intraepite lia les Hallazgo colposcópico anómalo. Mosaico
(S IL) histológicas asociadas al VPH en dos grados (lesiones de Nbajo grado"
[LSI L] y lesiones de Nalto grado" [HSI L]). Esta clasificación util iza, por tanto,
la misma terminología utilizada para el resu ltado citológico en el sistema
de Bethesda.
Clínica
La man ifestación clínica inicia l más f recuente de la neoplasia cervical intraepi-
telia l es que sea asintomática.
Diagnóstico
• Citología cervicovaginal o test de Papanioolau. Es el método más
extend ido en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple toma de
cé lulas del tracto genital (vaginal, endocervical V ectocervical) con el fin
de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido
una invasión del estroma por células neoplásicas.
Tiene una baja sens ibilidad (50 -60%), debido fundamentalmente a
errores en la toma de muestra y a errores en el laboratorio, y un alto
porcentaje de fa lsos negativos, que puede llegar al 30%. La sensibil i-
dad para e l adenocarcinoma es menor que para las lesiones escamo- Cambios mayores asociados a Sil alto grado
sas.
Se dispone t ambién de la c itología en med io líquido, que consiste • Determinación del VPH. No detecta lesiones, sino que determina la
en d iluir la muest ra en una so lución fijadora y procesarla. Esta téc- presencia del virus. Es muv sensible aunque poco específica, y se aplica
nica disminuye el número de c itologías no valora bies y permite la en aquellas pacientes que va presentan algún tipo de lesión (ASCUS)
realización de ot ras técnicas adicionales, como la determinación de para así determinar el genotipo de VPH y conocer el riesgo oncogénico
VPH en la muestra. Aument a la sensibilidad con respecto a la cito- (los genotipos 16 y 18 son de alto riesgo).
logía convencional, sin reducir significat ivamente su especificidad.
Su utilización es menos habitua l debido a que t iene un coste más En el algoritmo que se muestra en la Figura 30 se refleja la conducta a segu ir
elevado . ante una citología alterada (M IR 16-17, 170).
49
Cito log ía positiva (urllción
¡ Observación
COlp05COpl1l No curación
¡ (uración
Negativa Insatisfact oria Positiva SIL Crioterapia, /'
{no se visualiza bajo L _ láser
zona de transición) grado o termocollgu lación
Neoplasia
¡ intrae pitel ial
' -. No curación
Re~tir Legrado
cervical
Sil
alto -~•• (onizadón ••~------'
I
ci tologia endocervical
J ¡ grado
Positiva 1 NotgativiI
Biopsia
yestadifica r
¡
(onizadon Negativa - - - - -•• Se<Ju imiento
d iagnóstica
Diagnóstico y tratamiento de las displasias cervicales
Tratamiento Ante el diagnostico histológico de LSIUC1N1
Conducta ante el diagnóstico histológico Dado que existe una baja probabilidad de tener o desarrollar un cáncer de
de SIL/CIN cérvix, la actitud ante un diagnóstico histológico de LSILjCINI dependerá del
resu ltado de la cit ología previa, siendo en general la recomendación prefe-
Existen diversos tipos de tratamiento que, básicamente, se dividen en des- rente el seguim iento con co-test a los 12 meses.
tructivos (que producen una destrucción física de la lesión) V escisionales
(con los que se obtiene una extirpación comp leta), con eficacia similar. Conducta ante resultados anormales
de las pruebas
Ante el diagnóstico histológico de HSIUCIN2-3 de cribado
Pn,¡eba VPH pO$ltIva
Dado que aquel las mujeres que no reciben tratam iento presentan un riesgo
de progresión a cáncer de cérvix a corto plazo del 30% y a largo plazo de l
Ante el ha llazgo de una prueb a de
VPH positiva se rea li zará una citolo-
¡
50%, el tratamiento sistemático (conización) de todas las mujeres con biop- gía cervicovaginal (Figura 32), pre - Otologla
sia HSILjCIN2-3 se ha considera una opción indiscutible (Figura 31) (M IR ferentemente "réflex H utilizando el (preferentemente réftex)
08-09,174), excepto en situaciones especiales: gestación, CIN2 en menores material de la misma toma si es en
de 25-30 años o lesión pequeña (menos de un cuadrante) y sin afectación medio líquido).
Citologla ASCUS
endocervical.
La atipia de célu las escamosas
de significado incierto (ASCUS)
¡
representa la alteración citológica Prueba VPH I"l!flex
(preferente)
más común. Ante una cito logía
de ASCUS la opción preferente es Pruebas posteriores tras un resultado
real izar prueba de VPH. positivo de VPH
RECUERDA
Biopsia HSILjCINl-3 --jo Conización (excepto sit uaciones es -

peciales) .
./ MIR 16-17, 170

./ MIR 15-16, 160, 162
./ MIR 13-14, 182
./ MIR 09-10, 210

./ MIR 08-09, 174, 221
Conizaci ón cervical con asa diatérmica ./ MIR 07-08, 219, 237, 243-GT
so
,/ El v irus del papiloma humano (VPH) es causa necesaria para la produc- ,/ La combinación de cribado + vacunación es la forma más adecuada de
ción del cáncer de cérvix así como factor de riesgo de otros cánceres en prevención del cáncer de cuello de útero durante toda la vida.
el área anogenital, existiendo cofactores adicionales que condicionan la
carc inogénesis tras la infección por este virus. ,/ El cribado de cáncer de cérvix, independientemente de la prueba uti-
lizada en el mismo, se rea liza en mujeres que han iniciado su actividad
,/ La infección por el VIH y la inmunodepresión asociada facilitan la persis- sexual y con una edad comprendida entre los 25 y 65 años.
tenc ia de la infección por el VPH y su potencia l oncogénico.
,/ Entre los 25 y 30 años se rea lizará una citología cervica l cada 3 años
,/ Destacan dos genotipos de VPH de alto riesgo oncogénico, el16 y 18, mientras que entre los 30 y 65 años se prefiere realizar una prueba VPH
responsables aproximadamente del 70% de las lesiones cervicales in- cada 5 años, ya que presenta una mayor sensibilidad y si no estuviera
vas ivas. disponible, una citología cada 3 años.
,/ Durante los primeros años de vida sexual existe una elevada incidencia ,/ La vacunac ión profiláctica sistemática f rente al VPH se cons idera actual-
de infección por VPH, sin embargo en más del 90% de este grupo de mente la intervención más eficaz y eficiente para el control de la infec-
mujeres son transitorias e irrelevantes. ción y la prevención de la carga de enfermedad asociada al v irus.
,/ Las mujeres mayores de 30 años presentan una menor prevalencia de ,/ Todas las adolescentes deberían estar correct amente vacunadas frente
infección por VPH, pero con un mayor porcentaje de persistencia, lo que a la hepatitis B y frente al VPH.
conlleva mayor riesgo e incidencia de lesiones precursoras.
,/ En España, la vacuna frente al VPH está incluida en los programas de
,/ La detección del VPH constituye un marcador muy sensible y precoz vacunación sistemática en las adolescentes, antes del inicio de las rela -
del riesgo de cáncer o lesiones precursoras, especialmente en mujeres ciones sexuales.
mayores de 30 años.
,/ Las mujeres mayores de 25 años pueden beneficiarse de la vacunación
,/ El tabaqu ismo actúa como cofactor reduciendo el tiempo de latencia frente a VPH, independ ientemente de si present an infección por algún
entre la infección y el desarrollo de un cáncer. tipo de VPH.
,/ El 80% de las mujeres sexualmente activas se infectarán con el VPH du- ,/ Se recomienda el tratamiento (conización) de todas las pacientes con
rante su vida. HSILjCIN 2-3, excepto en situaciones especiales.
,/ No es necesaria una relac ión sexual coital para contagiarse. ,/ El SIL de alto grado se tratará med iante conización.
Paciente de 31 años a la que en la citología cervicovag inal se le ha d iagnos- 1) Nuevo contro l de citología y colposcopia en 6 meses.
tica do de una displasia de al to grado y en la colposcopia se visualiza una 2) Conización.
zona de leucoplasia extensa en todo el labio anterior del cérvix uterino. 3) Biopsia.
¿Qué se debe realizar a continuación? 4) Vacunación frente VPH.
RC: 3
51
Carc inoma invasor
de cérvix
Es untema i m ~ nte. virKulado al estudio del VPH y las displa>iolS cerviGlles,

cada v<.'l rn.lsPfl.'!luntado, que JI() se ~ IilliIf ~ alto.
Epidemiología
El cá nce r de cérvix es el segundo cáncer en f recuencia en la mujer a nivel Factores de ri esgo

del ca rcinoma de cé rvix
mundia l. Cerca del 80% de los casos se dan e n países e n vías de desarrol lo.
Promiscuidad sexual
Inicio precoz de relaciones sexua les
Factores de riesgo ns (VPH)
Taba co
El agente causal del cáncer de cérv ix es el virus del papiloma humano (VPH) y Multiparid ad
ciertos agentes, como la edad, la paridad, e l ta baqu ismo o el uso de AHC, pue-
den actua r como "cofactoresN modificando el rie sgo de las mujeres VPH positi~
vas. Los factores de riesgo son (Figura 33):

• Infección genital por VPH. Es el factor de riesgo más importante. El VPH
está relacion ado con la génesis de la SI L V el cáncer de cuello ut erino (MIR
13-14, 4{)¡ MIR 11-12, 147). Los tipos más oncogénicos de VPH son el 16y Factores de riesgo en el cáncer de cérvix
ell8 (M IR 14-15, 159), responsables de l 70--75% de los cánceres de cérvix.
• Sexualidad. El com ienzo precoz de las relaciones sexuales y la promiscui- • Anticoncepción hormonal (AHC). Su uso durante más de S años está
dad sexual son dos facto res de r iesgo importantes. La promiscuidad de los re lacionad o de forma causa l o como promotor en el desarrol lo de cán -
compañeros sexuales de la mujer es otro factor que aumenta la incidencia. ce r de cérv ix (Tabla 23).
• Inmunosupresión cró nica. El cánce r de cérvix es más frec uente en
situaciones de inmunidad deficiente, como en el caso del t ra splante La util ización del DIU como método contraceptivo ha mostrado t ambién un
rena l o de VIH (relacionado con el (IN recu rrente) . efecto protector f rente al cáncer invasor (re ducción del riesgo cercana al
• Tabaco. Es un fact or de riesgo demostrado para el cáncer de cérvix 50%), aunque no frente a la infección por VPH. El uso de preservativo pre-
(aumenta entre 4 y 13 veces su incidencia). v iene la in fección por VPH .
Tabla 23
Factores de riesgo Mama Endnmetrio Cérvix
Antecedentes familiares ++++ BR(A l YBR(A2 No No BRCA' y BRCA]
(iclo menstrual • Menarquia precoz • Menarquia precoz No Ausencia de reposo ovárico
• Menopausia tardía (t e5trógenos) • Mennpausia tardía
• Cidos anovulatorios
Factores hormonale5 • Terapia hormonal sustitutiva (THS) • t estrógenos "O ACO protegen
• ACO • THSsin ge5tágenos
• Tamoxifeno
Palidad Nuliparidad o primer embarazo tardío Nuliparidad Nuligestas
Otros • Patología mamaria previa • Obesidad • Promiscuidad sexual • Edad avanzada
• Otrostumores: C( endometrio + dige5tivo (síndrome lynch) • HlA (infe<ción pnr HVP16-18 • Gónadas disgenéticas
• Radiaciones • Diabetes mellitus yVHS) con cromosoma Y

• lactanda artificia l • Otros tumores · ETS
• Raza blanca ginecológicos • Tabaco
• Dieta rica en grasa • Inmunodepre5ión
• Alcohol
Cánceres ginecoLógicos: factores de riesgo
52
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 11 . Carcinoma invasor de cérvix
RECUERDA
El r iesgo de contraer un cáncer de cérvix d isminuye con
el uso de preservativo, el abandono del tabaco, el cr ibado Estadificación
regu lar y el uso de la vacunac ión frente a VPH.
La estadificación del cáncer de cérvix es esencialmente clínica, basada en la explo-

ración minuciosa del tumor y los resultados de determinadas pruebas comp le-
mentarias (Figura 35). Es, por tanto, prioritario un examen fis ico exhaustivo, si es
Tipos histológicos necesario, bajo anestesia general, que debe incluir la palpaCión del tumor primario
Vvalorar la extensión a parametrios y vagina, combinado con tacto rectal.
Prácticamente todos los carc inomas de cérvix uterino se originan en la lOna

de transformac ión, desde donde se extienden al exocérvix, al endocérvix o Biopsia
bien a ambos. El carcinoma escamoso constituye el tipo histológico más fre- I Si tumor microscópico
cuente de carcinoma cervical, el 60% son tumores moderadamente d iferen- an«!r Inv;l$Or _. ---', I
ciados. Valorar: Conización:
• Tamaño tumora l , Imprescindible para
• Extensión a parametrios el diagnóstico
Se d istinguen diferentes variedades de carcinoma escamoso fundamentales: y vagina , Terap@uticaenestadio lAl
• Areas ganglionares inguinales , Valorac ión de factores
ca rcinoma escamoso queratinizante V no queratinizante, siendo esta última
y supraclaviculares pronósticos adicionales
variedad la más frecuente.
Exploración clinica Otras pruebas complementarias: Opcionales

(imprescindible) sólo en caso de sospecha cllnica (no contempladas
de afectación por la FIGO)
Clínica y diagnóstico Tacto vaginal Rxtórax TI:
Tacto rectal Cítoscopia RM
Exploración áreas Rectoscopia PETIK
ganglionares Urografia endovenosa
La lenta progresión y transformación de la lesiones precursoras confiere al Estadificación del cáncer de cuello uterino
cáncer de cérvix un periodo de latencia prolongado. La enfermedad en esta-
d ios iniciales con frecuencia es asintomática (Figura 34). Se sospechará ante: La correcta valorac ión preterapéutica perm ite seleccionar a las pacientes
• Sangrado genital anóma lo. candidat as a tratamiento qu irúrgico o radioquimioterapia.
• Sangrado poscoital.
• Flujo maloliente. El resto de pruebas complementarias no están contempladas como método
est ándar y su indicación est á sujeta a disponibi lidad y previa valorac ión indi-
vidualizada del caso (Figura 36).
Cáncer de c@lulas
escamosas.
Fase precoz
Cáncer
e1'l f~~~ l'IvlIfI:ztIda
Cáncer de c@rvix
con extensión
directa a vagina,
vejiga y recto
Cáncer de cérvix
En casos avanzados puede presentar dolor pélvico, disuria, tenesmo rectal V

linfedema de extremidades inferiores.
El diagnóstico requ iere ineludiblemente de confirmación por biopsia, evi- Cáncer de cérvix en RM. Demuestra mayor sensibilidad e igual especificidad
tando el área central de la lesión por r iesgo de obtener ún icamente tej ido que la TC en la detección de enfermedad ganglionar. Permite la medición
necrótico. En caso de sospechar lesiones cito lógicamente pero no v isibles, muy aproximada del volumen tumoral, la valoración de la invasión
parametrial y es la técnica que mejor evalúa la afectación endocervical
se real izará una colposcopia.
S3
Pronóstico Tratamiento
El pronóstico está directamente rel acionado con el estadio en el momento En tumores o estad ios precoces (IAl, IA2, IBl Y IIA) en princi pi o el trata -
del diagnóstico (Tabla 24 VTabla 25). miento es qu irúrg ico. En general hay que recordar que se considera quirúr-
gico el cáncer de cérvi)( menor de 4 cm y sin afectac ión de los parametrios.
RECUERDA
Estadio I Tumor confinado al útero El cáncer de cérvi)( deja de ser quirúrgico cuando afecta a
parametrios o mide más de 4 cm.
lA • (ardnoma microscópico
• Invasión,.,; 7 mm de extensión horizontal
El tratamiento quirúrgico ofrece ventajas ta les como la conservación de la
IAl ,.,; 3 mm de invasión en profundidad función ovárica y mantiene una vagina más funcional, además de facilitar
el conocim iento de los factores pronósticos anatomopato lógicos. Las dife-
IAl Invasión estroma > 3 mm, pero,.,; 5 mm
rentes vías de abordaje (vaginal, abdominal, laparoscópica) se consideran
lB lesiones clínicamente visibles limitadas al cuello uterino equiparables. La cirugía robótica ofrece ventajas sobre la laparoscopia en la
o lesiones micl"lMeópic¡s mayores que lA reducción del tiempo operatorio y el sangrado. La e)(éresis de los anejos no
forma parte del tratamiento quirúrgico de cáncer escamoso de cérvi)(.
1B1 lesión visible clínicamente < 4 011
IBl lesión visible clínicamente> 4 011 La radioterapia se puede administrar como rad ioterapia e)(terna o braquite-
rap ia (rad ioterapia local intravaginal) (MIR 09-10, 164). Está ind icada en los
Estadio 11 Tumorsobrepasa el cuello uterino pero no alcanza pared pélvica o 1/3 siguientes casos:
inferior de vagina • En estadios iniciales (IBl, IIA) con contraindicación quirúrgica formal.
• En est adios iniciales tratad os con cirugía que demuestren factores pro-
IIA No invasión parametrilM
nósticos histológicos desfavorables (tamaño tumoral, invasión estro ma l
IIA 1 lesión dínicamentevisible < 4 011 profunda o invasión del espacio linfovascula r, afectación gangl iona r).
• En estadios loca lmente avanzados (IB2, IIA > 4 cm, 111 V IVA) en concomi-
IIA 2 lesión dínicamentevisible > 4 011
tanc ia con qu imioterapia y radiotera pia.
118 Invasión parametrios
En los tumores o estad ios loca lmente avanzados (estadios IB2 y IIA2 o supe-
Estadio 111 Tumor afecta pared pélvjc¡ y/o 1/3 inferior vagina y/o produce riores) el tratam iento consistirá en rad ioqu imioterapia.
hidronefrosis o anuladón funcional de un riñón
lilA Extensión 1/3 inferior vagina sin afectar pared pélvica En resumen, el tra tam iento detallado por estad ios sería:
• Estadio tAl SIN invasión del espacio linfovascular. En las mujeres con
1118 Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación deseo de conservación de la fe rtilid ad la con ización es el tra ta miento de
funcional de un riñón elección. Si los deseos genésicos están cumplidos, se puede re alizar una
histerectomía total simple.
Estadio IV Tumor se extiende fuera pelvis o afecta mucosa vesical o rectal
• Estadio IAl CON invasión del espacio linfovascular, IA2, IB1-IIA1. El
IVA Extensión a órganos adyacentes tratamiento es histerectomía rad ica l (más agresiva que la total, ya que
también se extirpa la parte superior de la vagina así como los para me-
IVB Extensión a órganos a distancia trias) con linfadenectomía pélvica. La opción de traquelectom ía (simple
Estadificación deL cáncer de cérvix o radical) se contempla en caso de pacientes de menos de 40 años y con
deseo genésico.
Tabla 25 • Estadios IB2-IIA2-IIB-III-IV. Radiotera pia y quimioterapia concomit ante.
Mal pron6stlco prequinírgico

• Afectación ganglionar (factor pronóstico más significativo)
,/ MIR 14-15, 159
• Tamañotumoral > 4 cm
,/ MIR 13-14, 40
• Invasión delespacio linfovascular (llV) ,/ MIR 11-12, 147
• Profundidad de la invasión del estroma cervical ,/ MIR mi-lO, 164
,/ MIR 07-08, 172
Criterios de mal pronóstico prequirúrgico (MtR 07-08, 172)
54
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 11 . Carcinoma invasor de cérvix
,/ El carcinoma escamoso constituye el tipo histológico más frecuente de ,/ Se dispone de diagnóstico precoz mediante las citologías cervicovagi-
carc inoma cervical. nales o prueba de VPH, que deben iniciarse de manera sistemática en
todas las mujeres que han iniciado su actividad sexua l y con edad com -
,/ Enfermedad propia de mujeres sexua lmente activas, la infección por vi - prendida entre los 25 y 65 años.
rus del papiloma humano de alto riesgo es necesaria en la patogénesis
de la enfermedad. ,/ El tratamiento quirúrgico se util iza hasta que el tumor mida 4 cm o inva-
da los parametrios (IIB). A partir de ese momento, la rad ioterapia -qui-
,/ Los tipos de VPH 16 y 18 son los responsables del 70-75% de los cánce- mioterapia es el tratamiento estándar.
res de cérvix.
,/ Cuando el tumor se limit a al cue llo y mide 7 x 3 mm est á en un estadio
,/ Se consideran factores de riesgo asociados a la infección por VPH : inicio IA1. En estos casos, si se trata de mujeres jóvenes con deseos de des-
precoz de las relaciones sexuales, promiscu idad, elevado número de pa - cendencia, se rea lizará una conización, mientras que en el resto de ca -
rejas sexuales y contacto con varón de riesgo, sos se procederá a una histerectomía total simple. En las pacientes con
tumores en estad io IA2, IB1 Y llAlla cirugía indicada es la histerectomía
,/ Como cofactores que predisponen al desarrollo de cáncer de cérvix: in- radical con linfadenectom ía pélvica.
munosupresión y tabaqu ismo.
,/ La tecno logía VPH, adapt ada a la prevención primaria (vacunación) y
,/ La mayoría de los casos son asintomáticos hasta estadios avanzados, en a la prevención secundaria (cribado) podría reducir drásticamente el
los que puede aparecer metrorragia, leucorrea, junto a síntomas como impacto de la mortalidad por los tumores asociados al VPH.
,disuria, hematuria, i ,h idronefrosis ...
Casosclínicos
En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tene r hijos, la ci tología En una pacien te sometida a con ización por sospecha de neoplasia in-
ginecológica informa de u na lesión escamosa de alto grado. La co lposco- traepi telial escamosa de alto grado ((IN 11 1), la ana tomía patológica infor-
pia muestra una lesión acetoblanca extensa del ectocérvix que se intro- ma de zonas de invasión del estroma con una profundidad de 6 mm. ¿A
duce por el canal endocervical. Las biopsias de esa lesión informan de la qué estadio cor respon de este caso?
presencia de un ca rcinoma in situ, pero en una de ellas hay un foco de car-
cinoma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de profun- 1) Estadio IA1 de carcinoma de cuello.
didad. ¿Cuál de las siguientes opciones te rapéuticas es la más co rrecta? 2) Estadio IA2 de carcinoma de cuello.
3) Estadio IB1 de carcinoma de cue llo.
1) Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectom ía pélvica. 4) Estadio IB2 de carcinoma de cue llo.
2) Braqu iterapia.
3) (on ización cervical y control posterior. RC:2
4) Destrucción física de la lesión con láser.
RC: 3
ss
Cáncer de endometrio
Es un tema i m~ nte. No hay qlll' elejar ele estudiareletallad.lmeote la da~fiGlCión,

el diagnóstico yel !"SqlJl'lllilll'Sllmell del tratamiento.
• Factores hormonales:
Los estrógenos aislados, adm inistrados sin gestágenos durante lar-
Epidemiología gos periodos, posiblemente inducen la aparición de cánceres de
endometrio.
El tamoxifeno, que se administra como tratamiento complemen-
El cáncer de endometrio es el t umor ma ligno del tracto genital femenino más tar io en pacientes con cáncer de mama, también parece aumen-
frecuente en España V el segundo en mortalidad, tras el cáncer de ovario. Su tar la incidencia (pertenece al grupo de los SERM; actúa como
incidencia ha aumentado en los últimos años. La mayor edad de la población, antiestrógeno en la mama, pero con acc ión estrogénica en e l
así como la obesidad, son dos factores claramente asoc iados a este incremento. endometrio, favoreciendo la hiperp lasia). Sin embargo, la ingesta
de anticonceptivos orales combinados no secuenciales, incluso
Aunque la mayor ía de las pacientes serán d iagnosticadas a partir de los 55 durante un tiempo re lativamente corto, parece tener un efecto
años, hasta un 25% de los casos se diagnosticarán antes de esa edad. A pesar protector a largo plazo.
de ello, ninguna prueba de cribado ha demostrado tener impacto sobre
su mortal idad, entre otros motivos por que la mayoría de dichos cánceres Tabla 26
(77%), debido a que son sintomáticos en fases iniciales, se diagnostican pre- Factores de riesgo
cozmente en un estad io favorable. • Exposición a estr6genos exógenos • Mena rquia temprana/menopausia tardía
• Riesgo fami liar o genético (lynch 11) • Síndrome de ova rio poliquístico
• Tamoxifeno • (idos anovu latorios
• Obesidad • Nuliparidad
• Edad avanzada • Historia de esterilidad
Factores de riesgo • Diabetes mellitus • Antecedentes de cáncer de mama
• H i~rtensión arterial
Factores de riesgo asociados a la aparición de carcinoma de endometrio

Los factores de riesgo del cáncer de endometrio son (Tabla 26):
• Paridad. Las nulíparas tienen mayor riesgo de padecer cáncer de endo- Los factores protectores del cáncer de endometrio son:
metrio. • El uso de anticonceptivos hormonales y de gestagénos en forma depot o
• Ciclo menstrual. La menarquia precoz, la menopausia tard ía y los ciclos de liberación continua local en forma de DIU de levonorgestrel ejercen una
anovulator ios aumentan la incidencia, ya que la anovulación somete al función protectora sobre e l riesgo de desarrollar un cáncer de endometrio.
endometrio a un estímulo constante estrogénico sin los efectos com- • La adicción a l tabaco, por d isminuir los nive les de estrógenos, parece
pensadores de la progesterona (por ello, está aumentado en el SOP, ya reduc ir la frecuencia de l cáncer de endometrio.
que son frecuentes los ciclos anovulatorios).
• Obesidad. Las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona en RECUERDA
la grasa periférica. La estrona, aunque es menos potente que el estra-
diol, es un estrógeno y, como ta l, estimula el endometrio, aumentando El raloxifeno NO aument a el riesgo de cáncer de endometrio.
el riesgo relativo de padecer un cáncer de endometrio a med ida que la
masa corporal se eleva. En la posmenopausia es frecuente un aumento
relativo de la producción de estrona, especialmente en mujeres obesas.
• Diabetes. Parece que es un factor de riesgo en sí mismo, independ iente
de la obesidad.
• Parece haber cierta asoc iación entre el cáncer de endometrio y tumores Tipos histológicos
como e l de mama (riesgo relativo de 1,72), o con el cáncer colorrect al

en el síndrome de Lynch 11 (MIR 08-09, 171).
• Hiperplasia sin atipia . Es una proliferación glandu lar, sin atipia, que El cáncer de endometrio se clasifica en dos tipos, que desde el punto de vista
obedece a un estimu lo estrogénico exagerado, con un riesgo de cáncer bio lógico, epidemiológico, pronóstico y terapeútico (Tabla 27).
de endometrio incrementado 3-4 veces.
• Hiperplasia con atipia/neoplasia endometrioide intraepitelial . Se aso- La clasificación histológica se solapa con la clasificación de l cáncer de endo-
cia a una mayor inc idencia de cáncer de endometrio. metrio en tipos I y 11. Los carcinomas endometrioides, as í como el carcinoma
56
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 12. Cáncer de endomefrio
mucinoso encajarían en los carcinomas de tipo 1, mientras que los carcino- tivo en reducir la morta lidad por cáncer de endometrio. Se recomienda en
mas serosos y de células claras (carcinomas no endometrio ides) serían los ambos casos estudio histológico con biopsia endometrial sólo en caso de
prototipos de los tumores de tipo 11. sangrado gen ita l anómalo.
En el subgrupo de pacientes con síndrome de lynch o de cáncer de colon

Tipo 11 heredit ario no polipósico, a menudo jóvenes, se recomienda un cribado
Endometroide-mucino~o Seroso-células claras anual con biopsia endometrial y ecografía transvaginal a partir de los 35
años, o ante un cuadro de hemorragia uterina anóma la, va lorando la histe-
Más frecuente (60-70%) Son tumores de alto grado(G3)
rectomía una vez cump lido su deseo genésico.
Asociado a la exposición estrógenos
Origen en hiperplasia endometrial
Asociado a obesidad, hiperlipidemia y DM
Lenta evolución-buen pron6~tico Evolución agresiva-peor pronóstico
Clínica
Invasión miometrial profunda
Tratamiento quirúrgico de elección Estadificación completa como cáncer de O'Ialio
El sangrado genital anómalo es el signo principal de sospecha (Nleucorrea en agua
Alta expre~ión de RE y/o RP Presenta amplificación HER2/neu
de lavar carne~), en particular en pacientes posmenopáusicas. Otros signos son:
Responde a honnonoterapia Presenta sobreexpresión p53
• Pérdidas intermenstruales o menstruaciones anóma las y/o abundantes
Presenta mutación PTEN Ausencia mutación PTEN en la perimenopausia (45-55 años).
Características diferenci ales de los subtipos histológicos de cancer • Secreción purulenta por genitales en edad avanzada (piometra).
de endometrio
RECUERDA
• Tipo l. Más frecuente. Adenocarcinoma de tipo endometroide, hormo- la metrorragia en "agua de lavar carne~ suele aparecer en
nodependiente y desarrollado por la secuencia hiperplasia-carcinoma. carcinomas avanzados como el cáncer de cérvix y el cáncer
Se relaciona con la exposición a estrógenos. Presenta buen pronóstico
de endometrio.
en general, con una lenta evolución.
• Tipo 11. Se trata de tumores de alto grado (G3) que histológica mente
corresponden a los carcinomas de tipo seroso y de células claras. Es más
frecuente en la posmenopausia sin re lación con la exposición a estróge-
nos. Su evolución es más agresiva y de peor pronóstico que el tipo 1, ya
que suele diagnosticarse en estadios más avanzados (MIR 10-11, 167). Diagnóstico
RECUERDA
El tipo histológico de cáncer de endometrio más frecuente • Diagnóstico de sospecha. Se realiza a través de ecografía t ransvaginal. Se
es el adenocarcinoma. recomienda uti li zar un punto de corte de 3 mm para la rea li zación de biop-
sia endometria l en la paciente sintomática (Figura 37 y Figura 38). En caso
de no disponer de ecografía, en pacientes sintomáticas, se puede optar
El grado histológico viene determinado por el porcentaje de tumor sólido (Tabla por realizar una biopsia endometrial directamente.
28). Los carcinomas no endometrioides, es decir, de tipo II (serosos, célu las cIa-
ras y carc inosarcomas), siempre deben considerarse de alto grado (G3).
Tabla 28
Grado FIGO % tumor sólido
G1 Bien diferenciado <5%
Gl Moderadamente diferenciado 6-50%
Gl Poco diferendado >50%
Grado hist ológi co FIGO
Ecografía v aginal Endom etrio lineal normal para la menopausia
Cribado poblacional • Diagnóstico de confirmación. Se realiza con biopsia endometrial. El

diagnóstico es f undamentalmente histológico a partir de material de

una biopsia endometrial. Ante la sospecha clínica y ecográfica se reco-
No existen estrategias de cr ibado poblacional eficientes. En pacientes asinto- mienda una biopsia endometrial con dispositivos de aspiración tipo
máticas no se recomienda la realización de ecografía transvaginal. cánu la de Cornier. Si la biopsia endometrial no es satisfactoria o es nega-
tiva y persiste la cl ínica, se recomienda realizar una histeroscopia diag-
En pacientes en tratam iento con estrógenos-progestágenos y tamoxifeno no nóstica y biopsia dirigida o legrado uterino (Vídeo 7). No se recomienda
se ha demostrado que el cribado previo o durante el t ratamiento sea efec- la histeroscopia como método diagnóstico de primera elección.
57
1 J 1 1 I
Diagnóst ico del cáncer
de endometrio
Apuntes
del profes~
Ecografia vaginal. Contenido endometriaL '" 3 mm impropio

para la menopausia, sospechoso de adenocarcinoma endometrio
Estadificación
hp loraci6n gineco lógica y ecogtafla Itansvaglna l
¡ Pese a tratarse de una enfermedad que exige una estad ificac ión quirúrgica,
la valoración preterapéutica de las pacientes podría permitir limitar la exten-
Endometrio ;, 3 m m
sión de la cirugía.
¡
Biopsia endometrio En el estudio preoperatorio V de extensión para la valoración de los factores
Disposi t ivos de aspiración de riesgo uterinos (tamaño, invasión miometrial, afectación estroma cervi-
I ca l, afectación del tercio uterino inferior) las pruebas de imagen recomenda-
das son la RM V la ecografía transvaginaljtransrecta l. No existe evidencia de
la superioridad de ninguna (MIR 12·13, 149).
I
Clínica persistente La RM (Figura 40) permite la valoración de infiltración miometrial y cervica l
o alta sospechosa en tipo I con sospecha de estadios iniciales V se recomienda realizarla en
Is, f.listerQscopiil diagnóstica

pacientes inoperables para la valoración del estadio y adecuar los vo lúmenes
para la radioterapia.
• y biopsia dirigid" o legrado
Hemorragia uterina anómala
El ha llazgo histeroscópico más llamativo es el de masas polipoides más o

menos grandes que presentan vascularización desordenada. Los vasos adop-
tan cambios bruscos en su calibre y en su recorr ido (MIR 1S-16, 159; MIR
12-13, 148; MIR 11· 12, 144).
Actua lmente no hay posibilidad de realizar un cribado del cáncer de endo-

metrio (MIR 10-11, 169) .
Infiltración miometrial de cancer de endometrio en RM
La Te no es úti l para valoración de infiltración miometrial. Permite la valora-

ción de enfermedad extrapélvica (retroperitonea l, visceral y peritoneal). Se

recomienda en caso de:
• Tipo 1: si existe sospecha cl ínica de estadios avanzados.
• Tipo 11: en todos los casos.
En la Tabla 29 se expone la estadificación del cáncer de endometrio. La cit olo -

Histeroscopia diagnóstica: cancer de endometrio gía positiva se debe informar de forma separada sin que modifique el estadio.
58
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 12. Cáncer de endomefrio
Tabla 29 Tabla 30
Estadio Valores Estadio Grupo riMgO Tratamiento quinlrgico Adyuvanria
Estadio I Tumor confinado al cuerpo uterino Estadio I 8ajo riesgo HT+DA No predsa,
lA Sin invasión del miometrio o < SO% (lA Gl-2) con factores de riesgo:
braquiterapia (8l)
18 Invasión;:>: SO% miometrio
exclusiva
Estadio 11 Tumor invade el estroma cervical, pero no se extiende más allá del útero
Riesgo HT+ DA + L pélvica BI
Estadio 111 Extensión local y/o rl'!lional del tumor intermedio (aorto-cava opcional)
lilA Tumor afecta a la serosa uterina y/o anejos (lA G3/18 Gl-2)
1118 Extensión a la vagina y/o parametrios Alto riesgo RTy8T +QT

(IBOl) \
lIle Metástasis ganglios pélvicos y/o paraaórticos
Estadio 11 HT +DA+ L pélvica yaorto-cava RTy8T
111(1 Ganglios pélvicos positivos
Si Gl
111(2 Ganglios paraaórticos positivos con o sin ganglios
RTy8T +QT
pélvicos positivos
Estadio III-IV (itorreducción si es posible RTy 8T +QT
Estadio IV Tumor afecta vejiga y/o mucosa rectal y/o metástasis a distancia
Tratamiento del cáncer de endometrio tipo I
IVA Invasión vejiga y/o mucosa rectal
IV8 Metástasis a distancia incluyendo metástasis intraabdominales
Tratamiento radioterápico
y/o ganglios inguinales
Estadificación del cáncer de endometrio La indicación de radioterapia en el adenocarcinoma de endometrio viene
dada ate ndiendo fundamentalmente a la profund idad de la invasión mio-
metrial > 50% (lB), alto grado histológico (tipo 1 G3 Y tipo 2), afectación del
LU~ : estroma cervical (11), afectación ganglionar (11 1), extensión extrauterina (IV),
pero además hay que considerar otros factores de riesgo menores como
Pronóstico condicionantes del tipo de RT adyuvante posquirúrgica:
• Edad> 60 años.
• Invasión linfovascular.
Los factores pronósticos del cáncer de endometrio se dividen en uterinos (tipo • Tamaño> 2 cm.
histológico, grado histológico, profundidad de invasión miometria l, invasión • Afectación del tercio inferior del útero.
vascular, rece ptores hormonales) y extraute rinos (positividad de la citología
peritonea l, extensión anexial, metástasis ganglionares, im plantes peritonea les). Tratamiento quimioterápico
El tratamie nto secuencial de quim ioterapia tras radioterapia adyuvante,

6J ~ '?'}o======= puede considerarse ante estadios con alto riesgo de recidiva como:
• Estadio lB G3.
Tratamiento • Estadio II G3.
• Estadio IIIA/I IIB.
ltatamiento del cáncer de endometrio tipo I (T,bl,30) Tratamiento del cáncer de endometrio tipo 11
(Figura 41)
La base del tratamiento quirúrgico del cáncer de endometrio es la histerec-
to mía total con doble anexectomía. Tratamiento quirúrgico
Vía de abordaje Los subtipos histológicos seroso, de células claras y los carcinosarcomas son
por definición lesiones de alto grado. Por ello se recom ienda una estadifica-
La cirugía puede rea lizarse por vía abdo minal, laparoscópica o laparoscopia ción completa que incluirá, además de los pasos ind icados en el cáncer de
asistida por sistemas robóticos y, e n caso de pacientes con riesgo quirúrgico endometrio de tipo 1, omentectomía y revisión de la cavidad con biopsias
que contraind ique una de estas dos, la histerectomía se puede realizar por vía peritoneales e n todos los estadios de la enfermedad, linfadenectomía pél-
vagina l, tratando en este caso de rea lizar la anexectom ía bilateral, si es factible. vica y aorta-cava completa.
La linfadenectomía pélvica y aorta-cava se realiza con fines de estadificación. Tratamiento radioterápico

La decisión de realizar una linfadenectomía puede hacerse en relación a los hallaz- No hay datos para prescindir de la radioterapia.
gos del nivel de infiltración miometria l (biopsia intraoperatoria) y grado tumoral.
Tratamiento quimioterápico
El lavado peritoneal, aunque recomendado por la FIGO, no afecta la estadifi-
cación ni a la decisión de tratamiento adyuvante. Só lo ante un estadio lA, s in infi ltración miometrial y con estad ificació n qui-
rúrg ica completa y negativa, podría obviarse el uso de quimioterapia adyu-
En estad ios avanzados III/IV, intentar citorreducción quirúrgica óptima. vante.
59
Cáncerde endometrlotipo 11 ,/ MIR 15·16, 159

,/ MIR 12-13, 148, 149
PREGUNTAS ,/ MIR 11-12, 144
Cirugia de estadlfigdón
MIR ,/ MIR 10-11, 167, 169
,/ MIR OS"()9, 171
Revisión cavidad y biopsias perit oneales

Histerectomia t ota l extrafascia l
Anexectomia b ilateral
Como el cáncer de ovario
linfadenectomla ~Ivica
linfadenectomla aorto-cava completa
" O",m entectom la
. En todos los estad ios: RT

. En todos los estad ios: QT excepto esta dio lA, sin infi ltración miometrial
Tratamiento del cáncer de endometrio de tipo 11 (seroso, células claras)
Ideasclave
,/ El cáncer de endomet rio afecta sobre todo a mujeres mayores, por encima ./ El sangrado genita l anóma lo es el signo principal de sospecha para des-
de los 50 años, Vconstituye la segunda neoplasia ginecológica más frecuente. cartar una patología neoplásica endometrial, en particular en posme-
nopáusicas, o con factores de riesgo.
,/ No existe evidencia que sustente la eficacia del crib ad o en el cánce r de
endometri o. ./ El d iagnóstico del carcinoma de endometrio se basa en la biopsia en -
dometrial. El método ideal para obtenerla es la histeroscopia, ya que
./ los factore s de riesgo implicados en su etiopatogen ia son menarquia permite v isu aliza r la cavidad uterina y dirigir la biopsia. Si no se d ispu -
precoz, menopausia tardía y ciclos anovu latorios; obesidad; diabetes; siera de la histeroscopia, se real izará biopsia endometrial ambula toria o
adm inistración de estrógenos sin gestágenos y tamoxifeno. Se pueden legrado fraccionado.
considerar factores protect ores la mu ltipar idad, la toma de anticoncep-
tivos hormonales y el tabaco.
Paciente de 59 años q ue tra s hem o rragia uterina po smenopáusica es Pa ciente de 58 años que ha sido diagnosticada de adenocarcinoma de
diagnosticada de adenocarcino ma de endometrio . Se realizó t ratam iento endometrio. En el informe anatomopatológico se re fiere una invasión
quirúrgico consistente en histerecto mía abdominal tot al con sal pingo-oo- mayor del 50% del m iometrio y afectación del estroma endoce rvical por
fo rectomía bilateral más toma para cito logía peritoneal. Tra s estud io ana - el tumo r. El grado de diferencia ción es moderado. ¿Cuál es el estadio d el
tomopatológico se determ ina que la paciente se encuentra en un estadio tumo r ?
I con grado de diferenciación histo lógico 1. ¿Cuál sería la actitud corre cta ?
1) lA.
1) Administrar radioterap ia pélvica. 2) lB.
2) Rea lizar controles periódicos sin tratam iento adicional. 3) 11.
3) Completar cirugía con linfadenectomía pélvica. 4) li lA.
4) Administrar braqu iterapia coadyuvante.
RC: 2
RC: 2
60
Cáncer de ovario
Es untema im ~ nte_ Un aspecto muy ¡xegunt;¡do son los diflorrotes tipos

histológicOS de c.lncl'r de ova rio y la est<!d¡ficadónquirúrg ica.
Epidemiologia Tumores epiteliales
La probabilidad de que una mujer a lo largo de su vida tenga cáncer de ova- Los tumores e piteliales suponen e l 75% de todos los casos de tumores de
rio es de 1/55-65 (1,8%). El pronóstico de este cáncer depende del estadio; ovario (incluyendo benignos y mal ignos). Engloban un conjunto de tumores
así, la supervivencia a los 5 años de pacientes con enfermedad local izada es derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y es posible encontrar las
superior al 80%, mientras que, en estadios II I·IV desciende hast a un 5-20%. siguientes variantes histológicas (MIR 11· 12, 151):
• Serosos (60-80%) (cistoadenomajcistoadenocarcinoma [Figura 42
Dado que al ser en general poco sintomático, el diagnóstico precoz es d ifícil, y Figura 43)). Son los más frecu entes. Contienen quistes llenos de
por lo que en el momento del mismo suelen presentar estadios avanzados. líquido seroso. Con frecuencia son bi latera les. Los cue rpos de psa -
Casi el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitel ial y su incidencia moma son pequeñas
aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuencia entre 65 y 80 años. calcificaciones que apa -
rece n en la mayoría
Los factores de riesgo en el cáncer de ovario están poco claros. Para el cáncer de los tumores bien
epit elial de ovario, se proponen los siguientes (Tabla 31): diferenciados, siendo
• Teoría de la ovulación incesante. Pa rece que el m icrotrauma producido un signo de buen pro-
durante la rotura de la cápsula ovárica que ocurre en cada ovu lación nóstico. Incluso existe
sería un estímulo para la aparición de cáncer de ovario. una variante llamada
Nuligest as: tienen mayor incidencia de cáncer de ovario, ya que la psamocarcinom a, com -
gestación es un periodo de re poso ovulatorio. puesta por estos cu er-
Están protegid as las mujeres con 50P y las que to man an ticoncep- pos de psamoma que,
tivos orales (ninguna de el las ovula, por lo que se evita el estímulo a pesar de ser invasor,
ovárico) (MIR 14· 15, 158). se comporta como
Parece que la ligadu ra tubárica, la sa lpinguectomía y la histerecto- borderline. Los serosos
m ía también serían factores pro tectores debido a una disminución malignizan tres veces
de la ovu lación por defecto en la irrigación vascu lar. más que los mucinosos.
Cistoadenocarcinoma seroso ovárico
• Mucinosos (25%) (cis-
• Genético. Es más frecuente en pacien tes con histo ri a fami liar de cáncer toa denoma, cistoadeno-
de ovario. Aproximadamente entre un 5·10% de to dos los casos son de carcinoma). La mayoría
origen familiar. son benignos (cistoade
nomas). Presentan qu is-
tes multiloculados, que
• Contraceptivos honnonales pueden llega r a ser muy
• SOP grandes, llenos de muci-
• Multiparidad-Iactanda materna na. A veces se asocian a
• Histerectomía-ligadura tubárica un pseudomixoma pe-
• Salpingoofore<tomía bilateralen BRCA ritoneal. Se trata de una
• Posmenopáusim afección asociada con
Nuligestas
• neoplasia mucinosa ová-

• Antecedentes famil iares de cáncer de ovario rica, formado por un
• Antecel:lentes de otras neoplasias como mama, tumor ovárico con gran
endometrio. colon ascitis mucinosa, implan-
• Mutadones de BRCA , YBRCA] tes peritoneales quísti-
• Antecedentes de inductores de oyuladón cos y adherencias. Puede
Factores de riesgo en el cáncer de ovario deberse también a un Cistoadenocarcinoma seroso ovárico
61
tumor mucinoso primario extraovárico (apendicular) con d iseminación

secundaria a ovario y perit oneo (Figura 44).
RECUERDA
Los tumores que presentan cuerpos de psamoma son: cis-
toadenoma seroso de ovario, carc inoma papi lar de tiroides
y men ingioma.
Teratoma en ecografía transvaginaL
• Disgerminoma. Deriva
directamente de la
cé lula germ ina l. Es el
tumor maligno más fre-
cuente de este grupo y
el mal igno más habitual
Tumor ovárico mucinoso en pacientes menores
de 30 años. Es rad io-
• Endometrioides (20%) (endometrioma, carcinoma). la mayoría son sensible, si bien el pilar
malignos. En el 10% de los casos se asocian a endometriosis ovárica. En fundamenta l de l tra -
el 30%, se vinculan a adenocarcinoma primario de endometrio. tamiento es la cirugía,
• De células claras (5%). Son los tumores mal ignos más frecuentes en aunq ue se puede uti-
casos de endometriosis. Se cons ideran una variante del carcinoma liza r la radioterapia en
endometrioide y en ambos se contraind ica la terapia hormonal susti - casos de recidiva tumo-
tutiva, ya que dicho tratamiento puede favorecer su proli ferac ión por ral. También es posible
respond er al estímulo est rogén ico. sustituir la rad iotera pia
• Tumorde Brenner « 1%). La mayor parte son benignos. Se caracterizan por quim ioterapia (BEP:
porque el componente epitelial consiste en nidos de células transic iona - bleom icina, etopósido y Quiste dermoide
les similares a las que revisten la vej iga (urotelio). cisp latino).
• Tumor del seno endodérmico. Este tumor es altamente maligno. Pro-
duce a -fetoprote ína.
• Coriocarcinoma . Es inf recuente. Genera HCG.
• Carcinoma embrionario. También es productor de a -fetoprote ína.
Tumores germinales • Gonadoblastoma . El 90% de los casos derivan de gónadas disgenéticas,
comprobándose cromosoma y, como el síndrome de Swyer.
Es el segundo grupo en f recuencia (1 5- 25%) de los tumores ováricos. Suelen

aparecer en mujeres jóvenes, siendo los más frecuentes en este grupo de
edad.
• Teratoma quístico maduro (quiste dermoide). Se trata de la tumora - Tumores de los cordones
ción más frecuente de este grupo (M IR 09-10, 163). Es benigno. Deriva
de células germinales. Puede elevar la a -fetoproteína. Contiene epite- sexuales-estroma
lios maduros bien diferenciados que derivan de las tres hojas embriona-
rias si bien predomina el ectodérmico: glándulas sebáceas, sudoríparas,
pelo. No está formado por epitel ios embrionarios. Suponen el 5% de todos los tumores de ovario. Se trata de tumores que
El teratoma inmaduro es maligno e infrecuente y se define por la pre- reproducen estructuras propias del folícu lo ovárico o del testículo V, como
sencia de epitelios embrionarios en su histología junto con estructuras ta les, son capaces de producir sus propias hormonas:
derivadas del neuroect odermo (lo más habitual neural, cartílago, hueso) • De la granulosa. La mayoría son unilaterales y malignos, aunque de
(MIR 15·16, 31) (Figura 4S y Figura 46). Ocurre en adolescentes prepú - bajo grado. Microscópicamente está formado por células que semejan
beres o mujeres jóvenes (la edad med ia es 18 años). Crece rápidamente a la granulosa de los fo lículos maduros, se disponen en forma de roseta
V perfora la cápsula con diseminación local o metastásica. con cavidad central rellena de material PAS po sitivo, constituyendo
62
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 13. Cáncer de ovario
los llamados cuerpos de Call-Ex ner. Pro- Tabla 32

ducen estrógenos, por lo que pueden dar Seroso El más frecuente de todos. Bilateral. Uniloculado
clínica de pseudopubertad precoz, ameno- Mucinoso Unilateral. Multiloculado. ( on moco. Pseudomixoma peritoneal
rrea-metrorragia, hiperplasia endometrial.
Endometrioide Relacionado con endometriosis
Esto fac ilita que se detecten pronto (el 90%
en estadio 1). Su máxima incide ncia ocurre De células claras Relacionado con exposición dietilestilbestrol yendometriosis
en la posmenopausia. De Brenner Mejor pronóstico (es benigno)
• De la teca·fibroma. Genera lme nte son Teratoma maduro El más frec uente de este gru po. Tejido derivado del ectodermo
benignos. El 50% de los tecomas produ-
Teratoma inmadu ro Tejido neural
ce n estr6ge nos-andr6ge nos. El 40% de los
fi bromas ocasionan ascitis, y en el 1% se Disgerminoma El maligno más frecuente del grupo. Radiosensible
(pero el tratamiento inicialmente es quirúrgico). Asociado
encuentran un síndrome de Meigs (ascitis,
al síndrome de Monis
hidrotórax y tumor de ovario).
• Androblastoma. Reproduce elementos tes- Del seno endodérmico Produce u -fetoproteína
ticulares. Pueden derivarse de células de Ca. embrionario Produce u -fetoproteína
Sertoli, de Leydig o mixtos. El 50% produce (o rioc.arcinoma Produce I3-H( G. Excepcional que sea primario del ovario
andrógenos y, por ello: acné, hipe rt rofia de
Gonadoblastoma Asociado al síndrome de Swyer
clítoris, at rofia sexual secundaria, oligome-
norrea ... Suelen ser benignos. Constituyen De la granulosa Cuerpos de Call-Exner. Produce estrógenos
la prime ra causa de viril ización de origen De la teca Benignos. Produce andrógenos y estrógenos. Aveces síndro me de
ovárico (Tabla 32). Meigs
Androblastoma Reproduce elementos testiculares. Produce andrógenos
Ginandroblastoma Mixto entre los ante riores
Tumores de ovario
Tumores metastásicos
lugar, la metrorragia. Cuando se establece el diagnóstico, el 60% de los casos
se encuentra en situación avanzada {MtR 13-14, 27}.
Suponen e15% de los t umores ováricos. Los más comunes son los de origen
mü lleriano: útero, t rom pa, ovario contralatera l, peritoneo pélvico. Los pri- En tumores con gran crecimiento y/o en estadios ava nzados aparece un sín-
marios extramül le rianos más frecuentes son la ma ma y el tracto gastrointes- drome constitucional (astenia, caquexia ... ). Puede mostrar clínica precoz en
tinal, como colon, estómago, vía biliar y páncreas. los casos en los que se produzcan complicaciones ta les como torsión, rotu ra,
infección ...
Un ejemplo clásico de neoplasia gastrointestinal metastásica en los ova rios
es el tumor de Krukembe rg, caracterizado por metástasis bilaterales com-
puestas por células en an illo de sello productoras de mucina, con mayor fre-
cuencia de origen gástrico.
Diagnóstico.
Evaluación prequirúrgica
Tumores del mesénquima
El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico, a unque es posi-
sexualmente indiferenciado ble apoyarse en la historia cl ínica, en las técnicas de imagen y en los marca-
dores séricos para tener o rientación acerca del origen de la masa .
Entre ellos se encuent ran los sa rcomas, los leiomiomas, los hemangiomas y Técnicas de imagen
los li pomas.
• Ecografía transvaginal. Es la técnica de imagen ideal y de primera
línea pa ra el diagnóstico de las masas anexia les, complementada po r
vía abdominal para la evaluación de grandes masas {MIR 08-09, 175}.
Signos ecográficos de sospecha de malignidad:
Clínica Tamaño> 10 cm.
Coexistencia de á reas sólidas y líquidas e n el inte rior de l tumor.
Bordes mal definidos.

La ca racterística clínica fundamental de las tumo raciones de ovario es la Presencia de pa pilas en el interior del tumor.
ausencia de sintomatología y su crecimiento lento, por lo que su diagnóstico Tabiques> 3 mm.
suele darse en etapas avanzadas o como hal lazgo casual en el curso de una Ascitis.
exploración por ot ro motivo. El síntoma inicial más frecuente es el aume nto
del perímetro abdominal, producido por el propio crecim ie nto del tumor o La ap licación clín ica del uso de índices velocimétricos (IR, IP) mediante la
por la presencia de ascitis, seguido del dolor abdominal variable y, en te rcer aplicación de Doppler es muy limitada debido al gran solapam iento de
63
estos índices entre lesiones benignas V malignas, por lo que hoy d ía se

desaconseja su uso.
El est udio power Doppler de la masa sospechosa para determ inar la
loca lización de los vasos dentro de l tumor y la intensidad de la vascula-
rizac ión sí ha demostrado su uti lidad.
Los criterios Doppler de sospecha de malignidad son:
Aumento de la vascularización peritumora l e intratumoral.
Flujos de baja res istencia (IR < 0,60).
Actua lmente se recomienda la uti lización de los criterios de riesgo del

grupo de IOTA, estandarizando la descripción de los ha llazgos morfoló-
gicos (Tabla 33).
Tabla 33
Maligno :!: 1 aiterio malignidad, Benigno :!: 1 criterio benignidad,
no aiterios benignidad no criterios malignidad
Tumor sólido (onlornos irregulares lesión unilocular
Quiste folicular benigno en ecografía transvaginal
Ascitis Componente sólido < 7 mm
:?: 4 proyecdones papilares Sombra acústica Ante la presentación de tumores ováricos sól idos bi laterales debe
Tumor multilocular > 10 011 con áreas Tumor multilocular > 10 cmsin áreas descartarse, dentro del estudio de extensión preoperatorio, la posib i-
sólidas sólidas lidad de metástasis ováricas (gastro intestinal, vía bi liar, mama o endo-
metrio).
Vascularización abundante Vascularizaci6n ausente
• RM. Podría resultar muy precisa para identificar implantes metastásicos
Clasificación de IOTA (lnternationoJ Ovarian Tumor Analysis)
intraabdominales e incluso evaluar la capac idad de citorreducc ión com -
pleta de una eventual cirugía.
Se considera maligno si;;o, 1 criterio malignidad (Figura 47).
Se considera benigno si ~ 1 cr iterio de benignidad, sin criterio Marcadores tumorales
ma lignidad (Figura 48).
Se considera NO clasificable si no presenta ningún crit erio de benig- los marcadores tumorales, si bien no confirman el diagnóstico de benign i-
nidad o malignidad, o criter ios de ambos grupos. En estos casos, en dad o mal ignidad de la tumorac ión, son de gran ayuda para la orientación
los que se considera que existe un r iesgo de ma lignidad intermedio, terapéutica, e l seguimiento posterior y la respuesta al tratamiento reali-
se debe rea lizar una técnica de imagen de segunda linea, siendo la zado.
más recomendada la resonancia magnética. • Ca· 12S. Glucoproteína expresada fundamenta lmente por los tumores
epite liales de ovario. Se ha empleado rutinar ia mente en la va loración de
masas anexiales. Sin embargo, su uso sistemático no aporta información
clínica útil a la ecografía por lo que su uso rutinario no se recomienda. Sí
se aconseja su determ inación en caso de lesiones sospechosas, ya que
el nivel preterapéutico de Ca -125 se correlaciona con las probabilidades
de citorreducc ión óptima y es un factor pronóstico en el cáncer de ova -
rio. Se pueden detectar niveles séricos elevados de Ca -125 en el 50%
de las pacientes con cáncer de ovario en estadio I y en 1'180-90% de los
estadios III-IV.
Ca -125 tamb ién se encuentra elevado en circunstanc ias fis iológicas,
como embarazo y menstruación; enfermedades ováricas ben ignas
como, por ejemplo, endometriosis o enfermedad inflamatoria pélvica;
enfermedades extraováricas, como miomas uterinos; insuficiencia
hepática o procesos irritativos peritonea les y en procesos malignos no
ováricos (cáncer de endometrio, de mama y de colon).
• CEA y (a·19.9. Es importante pensar en el uso de otros marcadores
ante la sospecha de tumores mucinosos. El CEA y/o el Ca-19.9 pueden
orientar hacia un tumor epitel ial de estirpe mucinosa y debe hacerse
Tumoración anelCial con criterios ecográficos de malignidad
d iagnóstico diferencial entre tumor ovárico primario y metástasis de
adenocarcinomas gast ro intestinales.
• TC abdominopélvica. Ha sido hasta ahora la técnica de elección en el • AFP Y hCG. En menores de 30 años, ante la sospecha de tumores de
estudio de extensión del cáncer de ovario. células germinales.
Especialmente útil en caso de estadios avanzados, dado que permite Nuevos marcadores como la glucoproteína 4 del epid íd imo humano,
investigar la posibilidad de diseminación de la enfermedad fuera de la denom inada HE4, que no se expresa en el epite lio norma l del ovario y
pelvis (implantes peritoneales, epiplón), afectación ganglionar del retro- su elevación sugiere posible malignidad. Tiene una sensibilidad similar
perit oneo e incluso en la eva luación de la resecabilidad qu irúrg ica pri - al Ca -1l5, pero una mayor especific idad, especialmente en el diagnós-
maria. tico diferencial con los tumores ováricos benignos. Se puede encontrar
64
elevado en cáncer de endometrio y en fal lo renal. Sin embargo ni el HE4

ni el algorit mo ROMA (algoritmo del riesgo de ma lignidad ovárica) han
~SJ@o ;::::::==========
mostrado superioridad frente a la ecografía. vías de diseminación
• Hormonas tiroideas. Elevadas en el estruma ovárico.
• SCC (antígeno de crecimiento de células escamosas). Elevado en terato -
mas inmaduros. La vía de d iseminación más frecuente del cáncer de ovario es la implanta-
• Ácido S· hidrolCiindolacético. El tumor carc inoide cursa con aumento ción directa por siembra peritonea l de cé lulas tumorales sobre peritoneo
del ácido 5-hidrolCiindolacético en orina. o epiplón, siendo la extensión peritoneal difusa la forma más habitua l de
presentación del cáncer de ovario. La diseminación por vía linfática es f re-
RECUERDA cuente con afectación de los ganglios paraaórticos. La metástasis por vía
Los marcadores tumorales NUNCA son diagnósticos, pue - hematógena es poco frecuente y excepcional que no vaya precedida de
den ayudar en la sospecha y se util izan, sobre todo, en el disem inación peritoneal o linfática. De manera anecdótica, el cáncer de
seguimiento tras el tratamiento. ovario puede debutar con una masa umbilical (nódulo de la hermana María
José).
Estadificación
Diagnóstico de certeza.
La estadificación es siempre posquirúrgica (Tabla 34). Se incluyen en la cla- Confirmación histológica
sificación no sólo los tumores ováricos, sino también los tubáricos y perito-
neales primarios, de mucha menor frecuencia pero con gran sim il itud con el
cáncer de ovario. El diagnóstico de certeza de malignidad es siempre histopatológico. Para
ello se puede practicar una biopsia intraoperato-
Tabla 34 ria o diferida. El abordaje en los estadios iniciales
lA Tumor limitado a un ovario (cáp5ula íntegra) puede realizarse tanto por laparoscopia (opción
o una trompa, con 5uperficie libre de tumor ysin células aceptable), como por laparotomía (opción pre-
tumorales en la ascitis o en el lavado peritoneal ferente), siempre que se complete la preceptiva
estadificación. Se debe evitar romper la tumora-
lB Tumor limitado a ambos ovarios (cáp5ulas íntegras)
ción y/o su cápsula quística (mayor riesgo con la
o ambas trompas, con superficie libre de tumor
laparoscopia).
ysin células tumorales en la ascitis o en el lavado peritoneal
IC Tumor limitado a uno o ambos ovarios otrompas con: El abordaje diagnóstico o terapéutico se puede
• Rotura de la cápsula en la cirugía (1(1) hacer en un único acto quirúrgico aunque no es
• Cápsula rota preoperatoria otumor en la superficie ovárica imprescind ible, por lo que resulta aceptable un
o tubárica (1(2) diagnóstico histológico en diferido, que además
• Presencia de células tumorales en la ascitis permita informar a la paciente y programar la téc-
o en el lavado peritoneal (10) nica de estadificación o citorreducción más ade-
IIA Extensión y/o implantes en útero y/o trompas cuada.

y/u ovarios
Ante cualqu ier masa sospechosa y especialmente
IIB Extensión a otros tejidos pélvicos intraperitoneales en la posmenopausia, se consideran maniobras
quirúrgicas básicas la exploración completa de la
cavidad abdominal, así como la biopsia o citología
de cualquier lesión sospechosa (Tabla 35).
lilA 1. Metástasis a ganglios linfáticos retroperitoneales Tabla 35

"15 (pélvicos y/o paraaórticos)
Procedimientos quirúrgicos
microscópicas
2. Metástasis extrapélvicas microscópicas ante una masa sospechosa
con o sin afectación de ganglios linfáticos retroperitoneales
• Lavado peritoneal o aspiración del líquido ascítico
IIIB Implantes macTO.scópicos peritoneales ~ 2 cm exi5tente
con o sin ganglios retroperitoneales p05itivos • Inspección completa de cavidad abdominal
• Biopsia de lesiones sospe<hosas
lile
Implantes macTO.scópicos peritoneales > 2 cm • Extirpadón del tumor sin rotura intraperitoneal
con o sin ganglios retroperitoneales p05itivos si es técnicamente posible
(íntegro oen un dispositivo estanco-endosaco)
IVA Derrame pleural con citología positiva • Estudio AP intraoperatorio odiferido
IVB Metástasis a distancia Procedimientos quirúrgicos con criterio
oncológico ante una tumoración anexial
Estadificación del cáncer de ovario sospechosa
65
el máximo esfuerzo qu irúrgico para obtener una citorreducción primaria

óptima, o aú n mejor, completa (ausencia de tumor residual macroscópico)
Tratamiento (Tabla 38 y Tabla 39)_
Metodologia de estadificación quirúrgica Tiene como objetivo reseca r la mayor masa tumoral posible antes
(Iaparoscopia/laparotomia) del ini<io de cualquier otro tratamiento (Tabla 39)
• Cuando se realiza un tiempo después de haber completado
El objetivo fundam ental de la cirugía en el cáncer de ovar io es la exére- el tratamiento primario (cirugía inicial y/o quimioterapia)
sis adecuada del tu mor. Ade más, desempeña un pape l transcendenta l en
• 5emnd-look: en pacientes clínicamente libres de enfermel:!ad
la estadificación de la enfermedad (M IR 16-17, 169; MIR 15-16, 167; MIR tras haber completado su tratamiento primario inicial (ensayos
13· 14, 28; MIR 07-08, 169) (Tabla 36). clíniCOS)
• Otorrel:!uc<ión secundaria: rescate quirúrgico de la enfermedad
Tabla 36
recidivada o persistente
Evaluad6n intraquirúrglca
• Pacientes a los que de manera electiva se decide inicialmente
• MultillKulación y/o patrón externo abigarrado tratar (on quimioterapia neoadyuvante y citorreducdón
• Excrecenda5papilares intraquístim o extraquísticas
de intervalo como tratamiento primario en protocolo
• NeovaKularización anárquica
prestablecido
• Pared quístic¡ gruesa
• líquido endoqufstico oscuro, sanguinolento o mucinoso Definiciones de tipo de cirugía
• Bilateralidad
• Signos de afectación dI' estructuras ve<inas Tabla 39
• Adherendas gruesas
Sin evidencia macroscópica de tumor residual tras cirugía
Evaluación intraquirúrgica. Características morfológicas macroscópicas
de alto riesgo de malignidad Óptima Im plante de mayor tamaño al fina lizar la cirugía < 1 cm
Subóptima Im plante de mayor tamaño al fina lizar la cirugía ~ 1 cm
La laparoscopia es úti l para descarta r posibles falsos positivos de la evalua- Criterios de citorreducción quirúrgica
ción prequirúrgica, evitando abordajes laparotómicos más agresivos, a la vez
que permite realiza r una biopsia diagnóstica y una evaluación de la suscepti- Quimioterapia
ble resecabilidad quirúrgica del tumor (Tabla 37).
La mayoría de las pacientes con cáncer de ovario requ ieren quimioterapia,
Tabla 37 bien adyuvante o neoadyuvavante:
Cirugfa en la ertadifi!ad6n del !án!l!r de ovario • Quimioterapia neoadyuvante con cirugía de intervalo_ Quimiote rapia
neoadyuvante es la que se administra tras la verificac ión histológica de
• Laparotomía (o p<ión preferente)!Iaparoscopia (aceptable)
cáncer de ovario, sin intento citorreductor; puesto que se considera que
• Inspección completa de cavidad abdominal: hígado, estómago, vesícula, bazo
el caso no es operable de inicio.
y riñones
La quim ioterapia neoadyuvante basada en la combinación de platino-pa-
• Lavado peritoneal para estudio <itológico (preferiblemente por compartimentos
clitaxel es una alternativa en las pacientes no subsidiarias de cirugía.
anatómicos)
• Cirugía de reevaluación (second look)_ No se recomienda practicarla de
• Biopsia de cualquier lesión sospechosa
manera sistemática. Consiste en la cirugía de reevaluación que se practica
• liberación y biopsia de adheren<ias adyacentes al tumor primario
en una paciente correctamente estadiada después de la quimioterapia de
• Biopsias peritoneales de zonas sospechosas o aleatorias en su defecto (peritoneo
primera línea y que presenta remisión completa de la enfermedad.
vesical, fondo de saco Douglas, gotieras parieto<ólicas, fosa ovárica del lado afectado
y cúpula diafragmática) • Citorreducción secundaria a los 3-6 meses. Se define como el res-
• Omentectomía cate qu irúrgico de la enfermedad recidivada o persistente. A veces se
• Apendicectomía (en mucinosos) puede plantea r una citorreducción secundaria en aquellas pacientes
• Histerectomía total" a las que no se les pudo realizar una cirugía de máximo esfuerzo qui-
• Anexectomía bilateral" rúrgico in icial.
• linfadenectomfa pélvica y paraórtica Mientras que el papel de la citorreducción primaria está plenamente
aceptado en el tratamiento del cáncer de ovario, el lugar de la citorre-
• En pacientes con deseo reproductivo, estadio FIGO IA/lBYbajo grado histológico (en particular ducción secundaria no está bien establecido. Pueden beneficiarse sólo
carcinomas endometrioides GI y mucinosos border/ille o carcinomas GI-II) ~ aceptable aquellas pacientes a las que no se les rea lizó un esfuerzo quirúrgico ini-
practicar una estadificación completa preservando útero ylo ovario contra lateral confinalidad cia l máximo.
reproductiva posterior
Procedimientos quirúrgicos para la correcta estadificación del cáncer Quimioterapia adyuvante
de ovario
Se trata del tratam iento quimioterápico adyuvante en estadios 1-1 1; para el

Cirugia de citorreducción óptima primaria grupo de alto riesgo: estadio lA-lB ma l dife re nciados; los estad ios IC y 11 o
cua lqu ier estadio con histología de células claras, el alto riesgo de recidiva
En el tratamiento inicial del cáncer epitelial de ovario, los únicos factores justifica el tratamiento con quimioterapia adyuvante (Figura 49). La asocia-
relacionados con la supervivencia, son el tamaño del tumor residua l tras ción de platino (preferentemente carboplatino) y paclitaxel (3-6 ciclos) es la
la cirugía y la quimiosensibilidad a platino. De ahí la necesidad de efectuar más recomendada.
66
• Ind icaciones (Figura 49):

Estadios lA-lB grado I y una correcta cirugía de estad ificación, no
requieren tratamiento adyuvante. Cáncer hereditario de ovario
Estadios lA-l B ma l diferenciados; los estadios IC V II o cualquier esta-
dio con histología de cé lulas claras, el alt o riesgo de recidiva (20-
30%) justifica el tratam iento con qu imioterap ia adyuvante. Mutación germinal BRCA1-BRCA2
Estadios avanzados II I-IV.
Se encuentra una mutación en los genes BRCA1 -BRCA2 en aproximada-
mente el 10% de los casos de cáncer de ovario. El riesgo de cáncer de ovario
Estad io HI se estima en un 36-46% para las portado ras de la mutación en BRCAl y del
¡ 10-27% para las portadoras de la mutación en el gen BRCA2. El cáncer de

ovario asociado a BRCAl y BRCA2 tiene un fenotipo histológico distinto. Este
tipo de cáncer es seroso o endometrioide y de alto grado.
Actua lmente existe indicación de solicitar un estudio genético para detectar

Est"dios lA o lB Est"di os le o 11 d ichas mutaciones ante la presencia de un cáncer de ovario seroso papilar de
alto grado, independientemente de sus antecedentes familia res de cáncer.
La media de edad de apa ric ión del cáncer de ovario, trompa o peritonea l está
entre 53 y 57 años para mujeres portadoras de mutación en BRCA1 -BRCA2.
Grados 1 Y 2 Grado 3 Ytu mores

de células daras Las pacientes con cáncer de ovario BRCA negativo presentan mejor respuesta
1 ¡ a las terap ias con platino, mejor supervivencia y pueden ser candidatas a
nuevas terapias como los inh ibidores del PARP.
Observaci6n Qu imioterapia adyuvante con paditaxel

carboplatino 3-6 ciclos Cirugías reductoras de riesgo
Quimioterapia adyuvante La salpingooforectomía bilateral está recomendada en pacientes portadoras
de mutación en BRCA1-BRCA2 que hayan fina li zado su deseo genésico. Nunca
ooforectom ía solo, puesto que estud ios rec ientes sobre la carcinogénesis del
cáncer de ovario apuntan a un origen a nivel tubárico. También se confirma
una notable reducción (53%) del riesgo de cáncer de mama en estas mujeres.
Seguimiento
Sin embargo, NO se recomienda la sa lpingooforectom ía profiláctica a las
mujeres de alto riesgo que no tienen una mutación documentada en los
Es muy importante detectar precozmente las recidivas . Para ello, deben efec- genes BRCA1 -BRCA2.
tuarse revisiones periódicas. El seguimiento incluye valoración clínica, hema-
to lógica y bioquím ica (para detectar tumores inducidos por la quimioterapia, Sindrome de Lynch
ta les como leucem ias) y determinación de marcadores tumorales (Ca -125).
Las pruebas de imagen usadas serán ecografía, TC o RM, según las necesi- El síndrome de Lynch o cáncer de co lon hereditario no polipósico (CCHNP) es la
dades. segunda causa en frecuenc ia de predisposición al cáncer de ovario, represen-
tando el 10%. Es de herencia autosómica dom inante. Implica una predisposi-
ción genética a desarrollar cáncer, principalmente colorrectal, así como otras
manifestaciones extracolónicas como neoplasias de endometrio, ovario, estó-
mago, intestino delgado, tracto hepatobiliar; tracto urinario superior, cerebro
Diagnóstico precoz. Cribado y piel. Existe una importante asociación entre cáncer de endometrio y CCHNP
pudiendo incluso preceder en el tiempo a la aparición de un cáncer colorrectal.
A pesar de que el cáncer de ovario es una enfermedad cuyo pronóstico

mejoraría si fuese posible diagnosticarlo en estadios precoces, no se dispone .1 MIR 16-17, 169
de un método de cribado úti l para aplicarlo de form a rutinaria en todas las .1 MIR 15-16, 31, 167
mujeres. En mujeres con uno o más famil iares de primer grado afectadas de .1 MIR 14-15, 158
cáncer de ovario o de cáncer de mama, aunque no hay evidencia científica .1 MIR 13-14, 27, 28
de su utilidad, se aconseja exploración, ecografía transvaginal y medición de .1 MIR 11-12, 151
Ca -125 sérico anualmente para descartar la presencia de alguno de los sín- .1 MIR 09-10,163
.1 MIR 08-09,175
dromes familiares que incluyen cáncer de ovario, como el síndrome de Lynch

.1 MIR 07-08,169
tipol!.
67
Ideasclave
,/ El cáncer de ovario tiene una baja f recuenci a pero, sin embargo, es la ,/ La aplicación del power Doppler para determinar la local ización de los
primera causa de mue rte por cánce r ginecológico. Está motivado, sobre vasos dentro del tumor V la intensidad de la vascu larización sí ha de-
todo, por la ausencia de síntomas hasta estadios avanzados. mostrado su util idad.
,/ No existe evidencia para establecer que el cribado en el cáncer de ova - ,/ Los cr iterios Doppler de sospecha de malignidad son la vascular ización
rio permita disminuir la mortalidad por dicha neoplasia. moderada o abundante en los componentes sól idos de la lesión o en las
zonas centrales de las lesion es sólidas.
,/ Se consid eran factores de ri esgo la edad avanzada, la historia familiar
y la presencia de mutaciones de los oncogenes BRCAl y BRCA2. Son ,/ la TC abdom inopélvica está recomendada en la valoración de la exten-
facto res protectores la utilización de anticonceptivos hormona les, la sión pélvica V abdom inal (implantes peritoneales, afectación v isceral o
histerectomía, la esterilización tubárica y la ooforectomía. retroperitoneal l.
,/ Los tumores e piteliales son la estirpe más frecuente de cáncer de ovario ,/ la RM est á recomendad a:
y suelen aparecer en mujeres de edad avanzada. De ellos, la variedad Prueba de segundo nive l ante m asas ováricas de difícil clasificación
más habitu al son los serosos, seguidos de los mucinosos. por ecografía.
Valorac ión de la extensión pélvica y abdominal (implantes perito -
,/ Los tumores germ inales suelen aparecer en mujeres jóvenes. La gran neales, afectación visceral o retroperitoneal).
mayoría corres ponden al teratoma quístico maduro o quiste dermoide, Evaluación de resecabilidad qu irúrgica.
que es benigno. El teratoma inmaduro es maligno y conti ene epit elios
embrionarios en su histología. El tej ido se asemeja al observado en el ,/ La laparoscopia está recomendada:
feto o embrión más que al adulto. Otros tumo re s de este grupo son Valorac ión de la extensión pélvica y abdominal (implantes perito -
el d isgerminoma (ma ligno que deriva de la cé lula germinal), t umor del neales, afectac ión visceral).
seno endodérmico (produce AFP), carc inoma embrionario (pro duce Evaluación de resecabilidad qu irúrgica.
AFP), coriocarcinoma (produce HCG).
,/ El diagnóstico de certeza de ma lignidad del ovario es siempre histopa-
,/ La ecografía transvaginal es la técnica clave en el diagnóstico de las ma- tológico.
sas anexiales, combinada con la vía abdominal es de elección para la
eva luación de grandes masas anexia les. ,/ Actualmente la exploración quirúrgica es el método que se considera
m ás apropiado y, por ello, de elección, para est adificar la enfermedad.
,/ El mejor método de diagnóstico ecográfico es el basado en el pattern
recognition y la ecografía real izada por especial istas. Las simple rules de ,/ En el tratam iento inicial del cáncer epitelial de ovar io, los únicos facto -
la IOTA son muy interesantes. res re lacionados con la supervivencia, son el t amaño del tumor residual
tras la cirugía y la qu imiosensibil idad a platino.
,/ El Ca -125 no añade información útil a la ecografía por lo que su uso
sistemático no se recomendaría. Debe sol icita rse ante la sospecha de ,/ El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, realizando histerectomía
un tumor mal igno. con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y paraaórtica, apendi-
cectomía, omentectomía, biopsias de peritoneo y lavado V aspiración de
,/ El nivel má ximo de normal idad para el Ca -125 es de 65 UI/ mi en la pre- líquido peritone al. En func ión de los hallazgos se puede clasificar el cáncer
menopausia y de 35 UI/m l en la posmenopausia. de ovario en: estadio I (limitado al ovario), estadio 11 (afectación pélvica),
estadio 111 (afectación de la superficie peritoneal) y estadio IV (metástasis).
,/ Signos ecográficos de sospecha de malign idad:
Tamaño> 10 cm. ,/ la mayoría de pacientes con cáncer epitel ial de ovario en estad ios pre-
Coexistencia de áreas sólidas y líqu idas en el interior del tumor. coces rec ibirán quimioterapia adyuvante.
Bordes ma l defi nidos.
Presencia de papilas en el interior del tumor. ,/ la quimioterapia adyuvante en el cáncer de ovario se aplicará en los
Tabiqu es> 3 mm. estadios IA-IB-G3, IC, 11, 111 Y IV, o cualquier est adio con histología de
Ascitis. cé lulas claras.
Casosclínicos
Respecto a los marcadore s tumora les en el manejo del cáncer de ovario, Una mujer de 52 años ha sido diagnosticada de un carcino ma de ovario
señ ale la afi rmación que le pare ce incorrecta: seroso, que ha re sultado inopera bl e por extensió n abd ominal masi va. La
conducta a seguir m ás adecu ada es:
1) En mujeres menores de 30 años se recom ienda determinar alfa -fetopro-
teína VB-hCG para descartar tumores germ ina les. 1) Radioterapia abdominal.
2) El nivel máximo de normalidad para el Ca -125 es de 35 UI/ml en la pos- 2 ) Qu imioterapia.
menopausia y de 65 Ul/ml en la premenopausia. 3) Progestágenos.

3) EL HE4 (glucoproteína 4 del epidíd imo humano) tiene una sensibi lidad 4) Cuidados paliativos.
superior al Ca -125, pero una menor especificidad.
4) Se pueden detect ar niveles elevados de Ca -125 en el 50% de las pacien- RC: 2
tes con estadio I de cáncer de ovario.
RC: 3
68
Paciente nuligesta de 23 años, diagnosticada de tumoración ovárica eco- En el estudio de una tumoración pélvica sospechosa de cáncer de ovario,
gráficamente sospechosa de malignidad . Se informa de la posibilidad de señalar la falsa:
realizar cirugía conservadora en caso de cumplirse ciertos requisitos indis-
pensables. ¿Cuál de los siguientes supuestos desaconsejaría dicha actitud 1) Es importante puncionar la tumoración, si es posible vía transvag ina l,
quirúrgica? para obtener materia l para estudio histo lógico.
2) La exploración fís ica V la ecografía transvaginal orientan hac ia la necesi-
1) Ca. epitelial bien diferenciado. dad de amp liar el estudio.
2) Biopsia de epiplón negativa. 3) Aunque la e levación del Ca-125 es frecuente en el cáncer de ovario, los
3) Cápsula tumora l íntegra. nive les normales no descartan un origen maligno.
4) Asc itis. 4 ) Previamente a la cirugía, es importante completar e l estudio con una lC
toracoa bdom inopélv ica.
RC:4
RC:1
En una paciente con carcinoma infiltrante seroso de alto grado de ovario,
estadio inicial, con deseo genésico cumplido, estaría indicado: ¿Cuál es el tipo más frecuente de cáncer de ovario V con qué mutación
suele asociarse?
1) Histerectomía con doble anexectom ía, omentectomía y linfadenectomía
pélvica y paraaórtica. 1) Seroso de alto grado con mutación de PlENo
2) Exploración minuciosa de la cavidad, lavados perit onea les, toma de 2) Seroso de bajo grado con mutación de BRAF.
biopsias de peritoneo, histerectomía con doble anexectomía, omentec- 3) Seroso de alto grado con mutación de lP53.
tom ía y li nfadenectom ía pélvica y paraaórtica sólo en los casos en los 4 ) Endometriode de alto grado con mutación de lP53.
que la li nfadenectom ía pélvica haya resultado positiva para ma lignidad.
3) Exploración minuciosa de la cavidad, lavados perit onea les, toma de RC:3
biopsias de peritoneo, histerectomía con doble anexectomía, omentec-
tom ía y linfadenectomía pélvica Vparaaórtica.
4) Exploración minuciosa de la cavidad, lavados perit onea les, toma de
biopsias de peritoneo, histe rectomía con doble anexectomía, omentec-
tom ía y linfadenectomía sólo en estadio II o supe rior.
RC:3
69
Cáncer de mama
Es untema fmdamentllen el examen, yaque es st'lluro que hoya uno

o más JKe9untilS.los aJlilrtlOOs rn.ls importantes son los factores de riesgQ.
los factores pronóstio::os y, sOOre tOOo, el lr,¡tlmieoto.
la enfermedad, el riesgo de cáncer de mama es mayor entre las mujeres

con famil iares afectados por esta enfermedad.
Epidemiología • Antecedentes personales de cáncer de mama. Las mujeres que han
padecido un cáncer de mama, ductal in situ o infiltrante, tienen un
r iesgo aumentado de desarrollar un nuevo cáncer ya sea en la misma
El cáncer de mama es el tumor ma ligno más frecuente en la muj er, espe- mama o en la contra lateral.
cia lmente en los países occidentales, representando e l 30% de los tumo- • Antecedentes personales de otra patología mamaria:
res en mujeres. Es la primera causa de muerte por cáncer en mujeres Carcinoma lobu lillar in situ.
españolas. Lesiones proliferativas con atipia.
En España, 1 de cada 8 mujeres padecerá un cáncer de mama a lo largo de • Densidad mamaria. El aumento en la mama del tejido glandu lar y del
su v ida (12%). La mayoría se diagnostican entre 4 5 y 65 años. fibroso respecto al tejido graso incrementa el riesgo de cáncer de mama,
además, dificulta la interpretación de las mamografías y, por tanto, el
J I I I I 1 \ I I diagnóstico precoz.
Cáncer de mama • Irradiación mamaria. Por ejemplo, irradiación terapéutica tipo montle
para el tratamiento de los linfomas Hodgkin.
• Factores de riesgo hormonales. La menarquia precoz y la menopausia
tardía aumentan el riesgo de forma leve.
• Anticonceptivos hormonales combinados (AHC). Los ACO aumentan
de forma moderada el r iesgo de cáncer de mama, aunque hay numero-
del sos estudios, que no encuentran una relación entre el cáncer de mama
y el uso de AHC.
En aquellos que se muestra un aumento de RR, el incremento se pro -
duce en población de bajo r iesgo por edad, por lo que el impacto final
Factores de riesgo es mínimo, no debiendo contra indicar su prescripción. El aumento es
trans itorio y su efecto desaparece al abandonar el uso de AHC.
Los factores de riesgo son múltiples (Tabla 40):
• Sexo, raza y edad. El hecho de ser mujer es el principal factor de riesgo RECUERDA
para desarrol lar un cáncer de mama. las mujeres de raza caucásica tie- El posible aumento de riesgo del uso de AHC en las portado-
nen más probabilidad de desarrol lar un cáncer de mama que las de raza ras de BRCA 1-2 está suficientemente contrarrestado por los
afroamericana, aunque éstas tienen mayor probabilidad de morir por beneficios en la protección frente al cáncer de ovario.
este cáncer.
El riesgo de padecer cáncer de mama aumenta con la edad (máxima • Tratamiento hormonal sustitutivo (THS). Estrógenos asociados con
incidencia 50-70 años). gestágenos.
• Factores de riesgo genéticos. La carga genética es el factor que más • Historia reproductiva. El r iesgo de cáncer de mama disminuye con el
puede elevar el r iesgo para padecer cáncer de mama. embarazo, número de embarazos y la edad del primer embarazo a tér-
La mayoria de los cánceres son de origen esporád ico, pero entre el mino.
5-10% de los casos de cáncer de mama son hereditarios, como resu l- • lactancia materna. La lactancia materna reduce el riesgo de cáncer de
tado directo de mut aciones genéticas. mama.
Dos genes, BRCAl y BRCA2, parecen ser los responsables de más de la • Exposición a dietilestilbestrol (DEB). administrado entre los años 40 y 60.
m itad de los cánceres de mama hereditarios. El riesgo de desarrollar • Sobrepeso. El sobrepeso y la obesidad aumentan el r iesgo de cáncer de
un cáncer de mama a lo largo de la v ida se sitú a alrededor del 60% en mama en la posmenopausia, por un aumento de los estrógenos circu -
las portadoras de BRCA 1 Y del 50% en las de BRCA 2 (MIR 09-10. 165; lantes.
MIR 07-08, 133; MIR 07-08, 178) (véase Apa rtado de cáncer de momo • Actividad física. Dism inuye el riesgo de cáncer de mama de forma inde-
heredofomilior). pendiente allMC y, especialmente, en posmenopáusicas.
• Antecedentes familiares de cáncer de mama. Aunque más del 85% de • Consumo de alcohol. Está claramente re lacionado con un mayor riesgo
las mujeres con cáncer de mama no tienen antecedentes famil iares con de desarrollar cáncer de mama.
70
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 14. Cáncer de mama
• Dieta. La mayoría de los estudios han identificado una menor incidencia lesiones con márgenes mal
de cáncer de mama en los países con bajo consumo en grasas poliinsa- definidos o con un margen
turadas y en grasas saturadas. microlobulado (Iobulacio-
• Tabaco. No existe una clara evidencia de que fumar aumente el riesgo nes múltiples y de pequeño
de cáncer de mama tamaño).
Distorsión de la arquitectura.
Densidad focal asimétrica :
la densidad es mayor en el
• Sexo femenino centro y se difumina hacia la
• Edad periferia.
• Raza caucásica Microcalcificaciones agru-
• Antecedentes familiares padas, ~ 5, cada una menor

de 0,5 mm de diámetro, ais-
• MutacionesBRCA1-BRCA2
ladas en un pequeño volu -
• Patología mamaria previa (CLlS, hi~rplasia con atipia)
men de mama.
• Menarquia precoz-menopausia tardía
, La posibilidad de malig
• Nuliparidad
nidad se incrementa
• Primer embarazo tardío
con la d isminución del
• lactancia artificial
tamaño y cuando las ca l- Nódulo irregular con bordes
• IlTadiación terapéutica espiculados
cificaciones son hete-
• Densidad mamaria aumentada
rogéneas en tamaño y
• Obesidad en posmenopáusicas
forma (de coma, pun-
• Sedentarismo en posmenopáusicas
teadas, lineales y rami-
• THS
ficadas).
• Alcohol,OEB
) Las microca lcificacio-
Factores de riesgo de cáncer de mama nes son el signo sos-
pechoso de ma lignidad
que aparece más pre-
cozmente en la mamo-
grafía (MIR 12-13, 29)
Prueba de cribado (Figura 52).
Retracción de piel (Figura

Resulta complicado evitar su aparición, ya que los factores de riesgo clásicos 53) o pezón.
explican menos del 50% de los casos, sin embargo, la detección precoz ha Engrosamiento de piel.
demostrado ser un método eficaz para d isminuir su mortalidad. La mamo- Adenopatías patológicas Nódulo espiculado altamente
grafía es la prueba de mayor va lidez para el cribado de cáncer de mama (Figura 53). sospechoso de malignidad.
BIRAOS 5
(edad entre los 50 V los 69 años).
La evaluación de los ha llazgos radio-
El intervalo propuesto en los programas de cribado es de 2 años. Se rea - lógicos, así como el seguimiento a rea lizar, se basa en el sistema internacio-
liza una mamografía bi lateral en doble proyección (craneocaudal y obl icua na l BIRADS, que clasifica los ha llazgos en siete grupos (Tabla 41).
mediolatera l).
Diagnóstico
Las pruebas radio lógicas que se deben realizar, ante un nódu lo sospechoso,
una vez comp letada la exploración fís ica, según edad y clínica son:
a) Paciente ~ 35 años iniciar exploración con mamografía, en f unción de
hal lazgos V clín ica añad ir ecografía.
b) Paciente < 35 años, iniciar exploración por ecografía, si patología sospe-
chosa de ma lignidad añadir mamografía.

c) Paciente con sospecha de benignidad, embarazo o mamografía norma l
< 1 año, puede in iciarse el estud io por ecografía.
• Mamografia. Se consideran signos mamográficos de posible ma lignidad:

lesión espiculada: masa densa, irregular, con un margen espicu lado Microcalcificaciones sospechosas Nódulo de mama con alta
(Nborde en cepillo") (Figura 50 y Figura 51). de malignidad. AP: CDlS sospecha de malignidad
71
Tabla 41 RECUERDA
Mamograffa la ecografía de mama es la técn ica de elección para pacien -
tes sintomáticas menores de 35 años, así como el comp le-
o Valoración incompleta Se prMisa otras técnicas imagen mento más val ioso de la mamografía y la RM en pacientes
(eco-RM) sintomáticas o asintomáticas.
1 Normal Control
2 Benigna Control
1 Probablemente benigna « 2%) Seguimiento a corto plazo:
• Mamografía cada 6-12 meses
hasta 24 meses
• Biopsia si aumentarael grado
de sospecha
4 Sospechoso malignidad (2-95%) Biopsia
s Altamente sugestivo Biopsia
de malignidad (> 95%)
6 Malignidad confirmada
histológicamente
Clasificación BIRADS
• Ecografía. Es un método diagnóstico comp lementario a la mamogra - Nódulo benigno en ecografía (fibroadenoma). Márgenes bien definidos
fía, que en ningún momento sustituye a la misma en el cr ibado de y el eje mayor paralelo a la piel
cáncer de mama, aunque resulta útil, sobre todo, para diferenciar
entre una lesión sólida V una qu ística (Figura S4 y Figura 55). Tam - • Resonancia magnética. No hay evidencias suficientes que apoyen su
bién permite: uso sistemático en el estudio de extensión local del carcinoma invasivo
Estudiar zonas de distorsión parenquimatosa. de mama. Su gran sensibi lidad para detectar multifocalidad, mu lticen -
Estudiar las mamas densas, de mayor conten ido fibrog landular, tricidad, contralatera lidad o bien para definir con mayor exactitud el
donde la mamografía tiene menor sensibilidad. tamaño tumoral, permite real izar un mapa más preciso de la enferme-
Estudiar la axila para descartar posibles adenopatías. los signos de dad. Aun así, las indicaciones de estudio de extensión con RM conside-
afectación metastásica son grosor >3 mm y contorno de la corteza, radas como aceptables son:
su ecogenicidad y el tamaño del hi lio. Carcinoma lobulillar infi ltrante.
Guiar la punción de lesiones tanto para estud io citológico como his- Carcinoma de mama en pacientes de alto riesgo.
to lógico. Casos discrepantes de tamaño (mamografía/ecografía o tamaño clí-
Realizar una evaluación en segunda intención de los ha llazgos obte - nico/por imagen) que puedan tener impacto en la decisión terapéutica.
nidos en la RM. Pacientes cand idatas a irrad iación parcial de la mama.
Otras utilidades de la RM como est udio de extensión son:

Carcinoma en mamas densas.
Carcinoma in situ extenso con posibilidad de rea lizar cirugía con -
servadora.
Enfermedad de Paget sin tumor visible en mamografía/ecografía.
Carcinoma de mama en portadoras de prótesis mamaria (MIR
11-12,146).
Carcinomas multifocales, multicéntricos o bilaterales diagnostica-
dos con las técn icas de imagen convenc ionales.
Adenopatía axilar metást asica en ausencia de ha llazgos mamográ-
ficos y ecográfícos.
Todos los ha llazgos adicionales sospechosos detectados en la RM deben

correlacionarse con las técnicas por imagen convenc iona les (second-
Jook) y tipificarse histológica mente. Si no existe correlación, deberá rea -
lizarse una biopsia asistida por vacío gu iada por RM.
Cuando se evidencien lesiones rad iológicas sospechosas, se procederá

al diagnóstico de confirmación idealmente histológico:
Indicaciones de biopsia asistida por vacío (BAV):
, Calcificaciones sospechosas.
, Distorsión arqu itectura l, en este caso la BAV, está preferen -
Tumoración de mama con criterios ecográficos de malignidad. temente ind icada por obtener más material y disminuir la
Bordes irregulares y eje mayor perpendicular a la piel infraest adificación de la enfermedad.
72
cinoma infi ltrante como no infiltrante. También reduce el riesgo de

Indicaciones de biopsia aguja gruesa (BAG): carcinoma contralateraL
, Nódu lo BIRADS 4-S (pudi endo contemplarse en BIRADS 3 si se Carcinoma lobulillar in situ (CUS). Es un marcador de riesgo de pade-
asocian otros factores como antecedentes fam iliares o ansie- cer carcinoma mamario infiltrante t anto ductal como lobulillar. Es
dad de la paciente). multicéntrico en el 90% de los casos y tiende a ser bilateral en el 70%.
, Distorsión parenquimatosa o asimetrías nuevas o en creci- Su diagnóstico genera lmente es casua l en mujeres premenopáusicas
miento o con hal lazgos asociados. (40-50 años). Toda paciente diagnosticada de CLlS tiene un 20-35%
, Calcificaciones sospechosas (si no se puede re alizar una BAV). de posibilidades de padecer un cáncer invasivo en el seguimiento a
, Adenopatías sospechosas. 20 años. Una vez confirmado el diagnóstico mediante BAG, es obli -
gada su exéresis para descartar una lesión de mayor entidad. Una
• Punción-aspiración con aguja fina (PAAF). Es una técnica sencilla que vez extirpado no es necesario obtener márgenes li bres dado que se
permite la obtención de cé lulas para su análisis citológico que actual- trata de un factor de riesgo y se podrá optar por un segu imiento con
mente ha caído en desuso por las técnicas de biopsia con aguja gruesa controles clínicos y mamográficos anuales o excepciona lmente por
(BAG). Su principal utilidad en la actua lidad es la punción de adenopa - mastectomía, con o sin reconstrucción inmed iata. No procede biop-
tías axilares en pacientes con cáncer de mama. La positividad de la PAAF sia selectiva del ganglio centinela, ni linfadenectom ía axilar. No hay
axilar evita la realizac ión de la técnica del ganglio centinela. indicación de radioterapi a posoperatoria.
RECUERDA • Invasores. Cáncer ductal infiltrante (es el más frecuente, rep resentando
Ante un resultado atípico o sospechoso de ma lignidad en la el 70-80% de los casos).
PAAF de mama siempre es necesario realizar un diagnóstico
histológico, por lo que no se deben tomar decisiones qui- Clasificación molecular (T.bI. 42)
rúrgicas basadas en un resultado sospechoso de malignidad
sin una biopsia previa ya que, además, la PAAF no permite la
Se han descrito los siguientes subtipos moleculares principales de cáncer de
d iferenciación entre carcinoma in siru e infiltrante.
mama: luminal A, lumina l B, HER2 sobreexpresado, basal-like, para discriminar
qué pacientes se beneficiarán o no de una determinada terapia (MIR 15-16, 33):
Tipos histológicos • Luminal A (50 -60%). Con RE positivos y/o RP positivos, HER2 negativo
y Ki 67 bajo. Tienen un mejor pronóstico y la respu esta a la quimiote-
La OMS clasifica el cáncer de m ama según su lugar de origen (ductales o rap ia es pobre.
lobu lillares), según su carácter (in siru o invasivo) y por su patrón estructural: • Luminal B (10-20%). Más agresivo que el A, de mayor grado histológico,
• No invasores: mayor índ ice de prol iferac ión, peor pronóstico y una respuesta interme-
Carcinoma intraductal o carcinoma ductal in situ (C0I5). Repre- dia a la quimioterapia. Dentro de este grupo se englobarían otros dos
senta el 80% de los casos de carcinomas in siru. Se trata de una subgrupos:
prol iferac ión celular de aspecto maligno dentro de la unidad ducto- Luminal B (HER2 negativo): RE y/o RP positivos, HER2 negativo y un
lobul illar que no ha atravesado la membrana bas al y, por tanto, no ki 67 alto (> 20-30%).
invade el estroma circundante. Luminal B (HER2 positivo): RE y/o RP positivos, HER2 sobreexpre-
La edad media de aparic ión es de 49 años. La forma de presenta- sado o amplificado y cualquier ki 67.
ción más habitua l (7S -85%) es asintomática, identificándose en las
mamografías en forma de microcalcificaciones. • HER2 sobreexpresado (15%). RE/RP negativos y HERl positivo. La pro-
El objetivo del tratamiento quirúrg ico es obtener un control loca l teín a HER2 pertenece a la fam ilia de los receptores del factor de creci-
óptimo para prevenir las recidivas, ya que la mitad de las mismas miento epidérmico. La expresión de HERl en el cáncer de mama es un
adoptan un patrón infi ltrante. El tratamiento quirúrgico de elección factor pronóstico independiente y se corre laciona con una mayor agre-
es la t umorectomía con márgenes libres, ya que la afectación de los sividad bio lógica y una peor supervivenci a de las pacientes. Son tumo-
mismos se relaciona con mayor riesgo de recidiva local. Se considera re s muy proliferativos, con alta qu imiosensibil idad y ma l pronóstico. Sin
un margen adecuado cuando es > 1 cm. Se considera inaceptable embargo, al mismo tiempo es un factor predictivo de respuesta a las
un margen < 1 mm y en estos casos se deberá plantear la reescisión terapias anti-HERl y en los últimos años el tratamiento anti-HERl ha
o la m astectomía si la primera no es posible. Entre 1 mm y 1 cm se mejorado la supervivencia.
individualizará el tratamiento, completando con reesc isión o sobre- • Triple negativo o basa/-/ike (1O-10%). RE/RP negativos, HERl negativo.
impresión con radioterapia. No está indicada la li nfaden ectomía axi- Se caracterizan por su aparición a una edad más tem prana, un mayor
lar. El empleo de la biopsia selectiva del ganglio centinela tampoco grado histológico y t am año tumoral, así como m ayor f recuencia de afec-
está ind icado de m anera sistemática y se reserva únicamente para tac ión ganglionar. Cuando estos tumo res recidivan pre domin antemente
casos de CDIS con indicación de mastectomía, o en casos de cirugía es en órganos viscerales.
conservado ra con algún factor de riesgo:
) Alto grado histológico o comedonecrosis. Tabla 42
) ~3cm. Subtipo molecular RE
,
Asociado a masa palpable o lesión nodular.

luminal A + +
La radioterapi a está ind icad a en los casos de tratamiento conserva- luminal B + ± ± con ki alto
dor, ya que reduce el riesgo de ca rcinoma infiltrante y no infiltrante HERl sobreexpresado +++
aunque no ha demostrado beneficio en la supervivenc ia globa l. El
Basal
tamoxifeno durante 5 años en pacientes con recepto res hormonales
positivos, reduce el riesgo de rec idiva local ipsilateral tanto de car- Subtipos moleculares de cá ncer de mama
73
El cáncer de mama constituye la primera causa de metástasis ósea

afectando a pelvis, columna, fémur, costi llas, cráneo. La metástasis en
Clínica de las lesiones mamarias encéfalo también tiene como principal origen el cáncer de mama. La
afectación de leptomeninges es especialmente frecuente en el cáncer
lobu lillar.
El inicio suele ser asintománco. La localización más frecuente es en los cua - El cáncer de mama t ambién es el que provoca con mayor frecuen -
drantes superoexternos (MIR 10-11, 171). cia metástasis en el ojo, pudiendo ser bilateral y ocasionando v isión
• Cáncer de mama clínicamente evidente: borrosa.
Nódulo de mama palpable.
Adenopatía axilar sospechosa.
Secreción mamaria patológica, eccema areola-pezón, retracción de
la piel, edema cut áneo ("piel de naranja"), inflamación generalizada.
Estadificación
• Cáncer de mama sin clínica evidente:
Cáncer de mama no pa lpable.
Para la estadificación del cáncer de mama véanse la Tabla 43 y la Tabla 44
(MIR 08..(J9, 176).
Tabla 43
vías de diseminación Estadio O Ti5 NO MO
Estadio I 11 NO MO
Debe considerarse como una enfermedad sistémica desde el principio:
10 N1 MO
• Diseminación linfática . Es la principa l vía de d isem inación en el cáncer 11 N1 MO
de mama. Los grupos más frecuentemente afect ados son los axi lares Tl NO MO
homolaterales (MIR 09·10, 225). El tamaño del tumor primario está Tl N1 MO
directamente relacionado con el porcentaje de metástasis ganglionares
Tl NO MO
(Figura 56) (Niveles de Berg):
Nivel 1: por fuera del borde erlerior del músculo pectoral menor. 10 N2 MO
Nivel 11: posterior al pectora l menor. 11 N2 MO
Nivel 111: por dentro del borde medial del pectoral menor. Tl N2 MO
Tl Nl, N2 MO
Estadio 1118 14 NO, Nl, N2 MO
Estadio IIIC CualquierT '3 MO
Estadio IV CualquierT Cualquier N M1
Clasificación por estadios clínicos
Factores de mal pronóstico
Los factores predictivos validados son los receptores hormonales y el HER1.

La topoisomerasa Ila está pendiente de val idación clín ica.
En la práctica clínica diaria, los factores pronósticos y predictivos utilizados

son los anatomopatológicos convencionales (tipo histológico, tamaño del
tumor, grado histológico, afectación axilar, invasión vascular linfática V peri-
neural, etc.), y los inmunohistoquímicos (RE, RP, HERl Y ki67).
Niveles de Serg
Los factores de ma l pronóstico son:
• Metástasis. Las metástasis pu lmonares son las más frecuentes (63%). • Número de gangl ios afectados (es el más importante como elemento
Se ha descrit o un patrón diferente de metástasis sistémica asociado al pronóstico).
carcinoma lobuli llar infiltrante, siendo más frecuente en este tipo de • Tamaño tumora l mayor de 2 cm.
cánceres que en el ducta l la afectación de la serosa peritonea l, retro- • Edad menor de 35 años.
peritoneo, tracto gastrointestina l y órganos gen itales, pud iendo ade- • Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco dife-
más producirse la metástasis muchos años después del tumor primitivo renciado).
mamario. • Mu lticentricidad.
74
Tabla 44
1. Tumor
Eltumor primario no pue<!1' determinarse

No hay evidencia de tumor primario
Carcinoma in situ (carcinama intraductal, carcinoma lobulillarin situ oenfermedad de Paget del pezón)
• Tumor ~2cm • Tla. Tumor de 0,5 cm

• Tlmic~O,lcm • Tlb. Tumor de 0,5-1cm
• Tlc.Tumordel-2cm
Tumor>2y~5cm
Tumor <': 5 cm
• Tumor de cualquil'r tamaño, con fijación a la pared tarácica o a la piel (la pare<! incluye la costilla, músculo intercostal, músculo serrata anterior, pero no músculo pectoral)
• T4a. Extensión a la pared costal
• T4b. Edema o ulceradón de la pil'l de las mamas a prl'sencia de nódulos satélites dentro de la mama (pil'l de naranja y/a nódulos dérmicos)
• T4<.los das casos anteriores a la vez
• T4d. Carcinoma inflamatorio
N. Nódulos (adl!nopatlas)
los ganglios linfáticos rl'!lionales no se pueden valorar (extirpación previa)

Ausencia de metástasis en ganglios rl'!lionales sin I'xamen eTA(células tumorales aisladas). Sí se buscan células aisladas (eTA) (cúmulas en área < 0,2 mm)
Metástasis entre 0,2 y 2 mm (axila o cadena mamaria intl'rna)
Axila: metástasis en 1a 3 ganglios

Mamaria interna: metástasis I'n ganglio centinela, clínicamente inaparente
N1A+ N18
Axila: metástasis en 4 a 9 ganglios (al menos una dI' más de 2 mm)
Mamaria interna: metástasis clínicamente aparente y con axila nl'!lativa

Axila: metástasis en 10 o más ganglios (al menos una o más de 2 mm) o metástasis infraclavicular ipsilateral
Mamaria interna: metástasis clínicamente aparente y en 1o más ganglios axilares
Metástasis supraclavicular ipsilateral
M. Metástasis
No se han practicado los estudios para dt>terminar metástasis
Sin evidencia de metástasis
Metástasis a distancia
Clasificación TNM para el cáncer de mama
• Invasión vascular o linfática.

• Activ idad aumentada de la angiogénesis.
• Componente intraducta l extenso (a lto riesgo de recidiva local en cirugía
conservadora). Tratamiento del carcinoma
• Márgenes quirúrgicos escasos o afectados.
• Receptores estrogénicos (RE) negativos: la presencia de receptores de mama infiltrante
estrogénicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por lo que
su ausencia es signo de mal pronóstico.

• Alterac ión de l oncogén HERl V del gen supresor tumora l p-53 (MIR Tratamiento quirúrgico
14-15, 167).
• Gestación. El tratam iento qu irúrgico del carcinoma infi ltrante de mama consta de dos
• Cáncer inflamatorio. partes:
• Comedocarcinoma. • Cirugía de la mama: permit e el control local de la enfermedad.
• Infiltración cutánea, pectoral vio a costilla. • Estadificación axilar.
7S
Cirugía de la mama Dado a que la exploración física de la axi la es poco precisa, se debe rea lizar
una ecografía axilar. Si se localiza una adenopatía axilar sospechosa por eco-
El tratam iento estándar del cáncer de mama, siempre que sea posible, es grafía, está ind icada la rea lización de una PAAF o BAG, que si no es d iagnós-
la cirugía conservadora. No existe un tamaño que contraindique de manera tica y la imagen es claramente sospechosa, deberá repetirse. Si es negativa la
categórica la conservación mamaria, que depende de la relación entre e l segunda punción, se puede realizar la prueba del ganglio centinela:
tamaño tumora l y el tamaño mamario siempre que se consiga la exéresis de l • Si la ecografía-PAAF/BAG son negativas será necesario confirmarlo mediante
tumor con márgenes libres, minimizando el r iesgo de un resu ltado cosmético BSGC.
desfavorable. • Si la PAAF/BAG del ganglio es positiva, la BSGC estará contraindicada y será
preciso realizar linfadenectomía axilar.
En general, en los tumores meno res de 3 cm se aconseja realizar cirugía con-
servadora. Se debe completar la cirugía conservadora con radioterapia de Tabla 46
mama después de la intervención (M IR 07"()8, 179). IndlcadonM de la biopsia selectiva del ganglio centinela
• Carcinomas infiltrantesTl, T2 yU cNO (axila clínica, ecográfica y si procede, con PAAF
Se debe orientar la pieza V realizar un análisis AP de los márgenes. o BAG, negativas)
• Carcinoma intraductal o insitu:
Los tumores mayores pueden ser candidatos a cirugía conservadora, pero Que se vaya a realizar mastectomía
una vez conseguida la reducción del tamaño inicial tras terapia neoadyu- Conservadora con alguno de estos criterios:
vante (qu imioterapia u hormonoterapia). } Alto grado histológico comedoneaosis
} ~ 3 cm
Exéresis de lesiones no palpables } Asodado a masa palpable o lesión nodular
Otras indicadonM de biopsia selectiva de ganglio centinela
En el contexto del cribado oportun ista o poblacional, el cáncer de mama se (antiguamente contraindicadones)
d iagnostica sin cl ínica evidente a partir de lesiones radiológicas. Para poder
• Tumores multifocales o multicéntricos
realizar la exéresis en lesiones no palpables se dispone básicamente de dos
• Biopsia misional previa (tumorectom ía previa)
métodos: • Antecedentes de drugía mamaria plástica de aumento o re<!u cción
• Exéresis radioguiada con arpón, colocado mediante mamografía o eco- • Radioterapia de mama o axila previa
grafía. • Segundo ganglio centinela en caso de recidiva mamaria (antecedente
• Técnica ROLL (Radio Occult Lesion Locolizotlon), en la que se marca de drugía conservadOl<l con BSGC previa)
la lesión med ia nte un trazador isotópico, inyectado med iante guía de • En pacientes con axila clínica!ecográficamente negativa de inicio, puede realizarse
imagen (mamografía/ecografía) y con loca lización mediante sonda de tanto antes como después del tratamiento neoadyuvante
detección gamma. Es posible asociar trazadores de diferente tamaño • Mujeres gestantes o puérperas lactantes. Utilizar la mínima dosis posible de rad iotrazador
para realizar simultáneamente la detección de l ganglio centinela (téc- y el mismo día de la drugía. Previa retirada de la lactancia 24 h. Está contraindicado
nica SNOLL). el uso de cualquier colorante vital o azul
(ontraindicadonM absolutas de biopsia selectiva del ganglio centinela
Mastectomía
• Cáncer de mama infiltrante con ganglios citohistológicamente metastásicos (Nl-N2)
• Carcinoma de mama inflamatorio T4d
Está ind icada en aquellos casos en los que no se puede rea lizar tratam iento
conservador (Tabla 45) o por expreso deseo de la paciente. Biopsia selectiva del ganglio centinela
Tabla 45 Quimioterapia primaria o neoadyuvante

• Relación mama-tumor que no permite extirpación de la lesión con márgenes
de s~u ridad y buen resultado estético Se considera para el tratamiento de los tumores malignos de mama loca l-
• Contraindicaciones a la radioterapia (recidiva local con radioterapia previa, colagenopatías, mente avanzados (T3, T4, N2, N3), pero cada vez más, se ha extend ido su
ataxia-telengiKlasia .. . ) (MIR 13-14, 186) uso para tumores inicia lmente operables pero de mal pronóstico como, por
• Carcinoma inflamatorio ejemplo, HER2 positivos o triples negativos> 2 cm y/o N+.
• Microcalcificaciones extensas sospe<hosas por la imposibilidad de biopsiar todas
• Márgenes afectos en sucesivas ampliaciones Los objetivos de la terapia sistémica primaria o neoadyuvante son:
• Deseo expreso de la paciente • Transformar tumores localmente avanzados irresecables (afectación cutá-
Indicaciones de mastectomia nea o muscu lar extensa, carcinoma inflamatorio) en resecables.
• Incrementar el número de cirugías conservadoras.
Estadificación axilar (MIR 10-11, 162; MIR 08-09,170) • Valorar in vivo la sensibi lidad del tumor a la medicación.
• Iniciar precozmente el tratamiento sistémico.
La afectación axilar, N, sigue siendo uno de los factores pronóstico más impor- • Valorar la respuesta patológica. En los casos en que se consigue una
tantes en e l cáncer de mama. Está ind icado realizar una estadificación axilar en respuesta completa patológica (pCR) es un factor de buen pronóstico
todos los casos de cáncer infiltrante (MIR 16-17, 171; MIR 14-15, 166). En este independiente en cuanto a supervivencia globa l y libre de enfermedad.
caso se puede optar por la biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC) o por
la linfadenectom ía axilar. Es muy impo rtante e l marcado de la lesión prequim ioterapia, dado que
puede haber una respuesta radiológica completa de la imagen inicial.
El ganglio centinela es la primera estación ganglionar que recibe el drenaje
tumora l. Si el ganglio centinela axilar en cáncer de mama invasor es negativo, Los tumores que sobreexpresan HER2 se benefician de la adición de tras-
permite evitar la linfadenectomía axilar (Tabla 46), disminuyendo la morbilidad. tuzumab y pertuzumab durante la neoadyuvancia.
76
Hormonoterapia primaria o neoadyuvante Hormonoterapia complementaria o adyuvante

El tratam iento recomendado es un inhibidor de la aromatasa (6-12 meses). Se recom ienda realizar tratamiento hormonal si la determinación del recep-
tor de estrógenos es de al menos un 10% (MIR 15-16, 169).
Indicaciones:
• Pacientes menopáusicas de edad avanzada con carc inomas luminales Los factores predictores de la respuesta a la hormonoterapia son:
en las que no es posible cirugía conservadora. • Bajo grado histológico.
• Carcinoma localmente avanzado luminal A. • Alta expresión de receptores hormonales.
• HER2 negativo.
Quimioterapia complementaria o adyuvante • Baja prol iferación tumoral. Ki 67 < 20-30%.
Se parte de l paradigma de que, siempre que sea posible la exéresis tumoral, En pacientes premenopáusicas debe realizarse con tamoxifeno 20 mgjdía.
ést a es el tratamiento inicial de elección. El objetivo del tratamiento adyu- Trad icionalmente, la duración del trat amiento hormonal se ha considerado
vante sistémico es erradicar la enfermedad micrometastásica. que debía ser de 5 años; actualmente, prolongar la terapia con tamoxifeno
5 años más reduce en un 3,7% las recurrencias respecto al grupo tratado
La ind icación del tratamiento sistémico en cáncer de mama, más que guiarse durante 5 años, aunque con mayor toxicidad (incremento de eventos trom-
por criterios como el tamaño, ha de basarse en las características biológicas del boembólicos y cáncer de endometrio).
tumor. El tratamiento sistém ico se basa actualmente en dos líneas terapéuti-
cas fundamenta les, la quimioterapia y la hormonoterapia, dependiendo de los En pacientes menopáusicas los inhibidores de la aromatasa deben uti li zarse
factores de riesgo de la paciente, su estado hormonal y el perfil lHQ del tumor. como tratamiento sistémico, ya sea de in icio, de forma secuencia l tras 2-3 años
de tamoxifeno, o como terap ia extendida después de 5 años de tamoxifeno.
Los regímenes más beneficiosos son los que contienen de manera secuencia l
antraciclinas y/o taxanos. Se recom ienda empezar el tratamiento menos de 6 Radioterapia
semanas después de la cirugía.
Se recomienda empezar el tratam iento, en caso de quim ioterapia adyuvante
Entre los efectos secundarios de las antraciclinas se encuentra la cardiotoxicidad no más allá de 7 meses. Si no recibe quimioterapia, cuando haya cicatrizado
y de los taxanos, tox icidad hematológica, neuropatía sensitiva distal y ungueaL la herida.
La duración óptima del tratamiento con quimioterapia adyuvante es de 5-6 Su intención es erradicar la enfermedad microscópica residual en el volumen
meses. mamario restante, disminuyendo así las recid ivas locales. Está ind icada en
todos los casos tras la cirugía conservadora. Tras mastectom ía estará indi-
Los factores predictores de la respuesta a la quimioterapia son: cada en tumores mayores de 5 cm, en pacientes con afectación de ganglios
• Alto grado histológico. axi lares, o márgenes de resección afectados o muy próximos (por ejemplo,
• Receptores hormona les negativos. parrilla costal).
• Elevada proliferación tumoral.
• Ki 67 > 20-30%. Preservación de la fertilidad
• Sobreexpresión de HER2.
• Infiltrado inflamatorio (TIL, tumor infiltratlng Iymphocites). Se debe of recer a toda paciente diagnosticada de cáncer de mama antes de
los 40 años, que no haya completado su deseo gest acional V, sobre todo, si
De manera que los subtipos triples negativos (basal-Iike) y HER2 son los que se prevé un tratamiento con qu imioterapia.
mejor responden a la quimioterapia.
La técn ica preferente será la criopreservac ión ovocitaria mediante vitrifica-
Los pacientes cuyos tumores sobreexpresan HER2 tienen un peor pronós- ción de los ovocitos obtenidos.
tico, sin embargo, el trastuzumab (anticuerpo monoclonal humanizado de
adm inistración parenteral), que se une y bloquea selectivamente al receptor
HER2 ha supuesto un punto de inflexión en el pronóstico de estas pacientes,
ya que incrementa su supervivencia. Trastuzumab se administra, junto con
quim ioterapia, durante 1 año. El efecto adverso más relevante de este fár- Formas clínicas especiales
maco es una cardiotoxicidad reversible, por lo que durante el tratam iento se
ha de monitorizar la func ión cardíaca med iante el control de la f racción de
eyección miocárdica (FEVI) cada 4 meses. Cáncer de mama y embarazo
Trad icionalmente, las pacientes con ganglios positivos tenían siempre indica- Particularidades del cáncer de mama diagnosticado durante el embarazo:
ción de quim ioterapia; las pacientes con ganglios negativos tenían ind icación • Diagnóstico:
en función de los factores de riesgo: Rea li zar una ecografia como primera exploración complementa -
• Edad menor de 35 años. ria en todas las lesiones palpables de nueva aparición durante el
• Grado histológico 2-3. embarazo.
• Tamaño del tumor> 2 cm. Rea lizar biopsia con aguja gruesa de todas las lesiones sólidas de
• Triples negativos (basallike). nueva aparición.
• Sobreexpresión de HER2. Se debe realizar mamografía en todos los casos de sospecha o con-
• Invasión vascular o linfática. firmación de cáncer o carcinoma ductal in situ.
77
• Interrupción de la gestación. Ha de ser una decisión personal de la emba- Las características del cáncer hereditario son:
razada, no una recomendación terapéutica. La interrupción de la gesta- o Edad de aparición temprana « 50 años).
ción no altera el pronóstico de l cáncer. o Con frecuencia son bilatera les y/o multifoca les.
En la medida de lo posible se prolongará la gest ación hasta las 36-37 o Pueden asociarse distint as neoplasias en un mismo individuo.
semanas. o Varios miembros de la familia van a presentar neoplasias.
• Cirugía. Se seguirán las mismas pautas que en no gestantes con algunas o Antecedentes familiares de la m isma neoplasia.
particularidades:
Contraindicados los colorantes vitales para identificación del gan- En el segu imiento de pacientes BRCA1 - BRCA2+ Y de alto r iesgo para cáncer
glio centinela. de mama hereditario se recomendará:
Monit orización fetal durante la cirugía en fetos> 24 semanas. o Autoexp loración mamaria mensua l (hasta los 18 años).
o Control clínico cada 6 meses (25 años).
• Quimioterapia. Se podrá realizar en adyuvancia o en neoadyuvancia o Mamografía ± ECO mamaria anual (25 -75 años), alterna cada 6 meses
siguiendo pautas similares a las pacientes no gestantes. Contraindicados: con RM hasta los 70 años.
Trastuzumab y otras terapéuticas anti-HER2. o ECO.TV y CA·1Z5 cada 6-12 meses (30 años).
Tamoxifeno e inhibidores de la aromatasa.
En famil ias de alto riesgo de cáncer de mama heredofamiliar, BRCA negati-
o Radioterapia. No es una contra indicación absoluta; podría usarse en casos vos, se recomienda ún icamente el cribado del cáncer de mama.
muy seleccionados, siempre que el beneficio pueda superar los riesgos.
Las estrategias reduct oras de riesgo en est as pacientes son:
Cáncer de mama heredofamiliar o Los contraceptivos orales protegen del riesgo de cáncer de ovario pero
deben recomendarse con cautela en portadoras de mutación por los
De la tota lidad de cánceres de mama, el 70% aparecerán con carácter espo- result ados controvertidos respecto al riesgo de cáncer de mama.
rád ico, el 15-20% corresponderán a casos de agregación famil iar y sólo el o Tamoxifeno reduce el r iesgo de un segundo cáncer de mama en mujeres
10% serán hered itarios. El riesgo estimado de desarrol lar cáncer de mama a con un cáncer de mama previo.
lo largo de la vida de una mujer portadora de mut ación en el gen BRCAl es o Sa lpingooforectomía bilateral. Est á recomendada en pacientes portado-
del 65% y del 45% para portadoras de mutación del gen BRCA2. El riesgo de ras de mut ación en BRCA1 -BRCA2, > 35 años que hayan final izado su
cáncer de ovario estimado es del 39% y del 11% para portadoras de muta- deseo genésico.
ción BRCAl y BRCA2, respectivamente (Tabla 47 y Tabla 48). • Mastectom ía reductora de riesgo. Reduce el riesgo de cáncer de mama
en un 90%, aunque no se ha observado un beneficio en la supervivencia.
Tabla 47
Cáncerde mama I Cáncerde ovario Carcinoma inflamatorio
BR(A I {cromosoma 17) 65% 45%
Es la forma más letal del cáncer de mama (Figura 57). Se clas ifica en el TNM
BR(Al (cromosoma 13) 40% 10%
como una entidad separada (T4d), caracterizada clínico-patológicamente por
Riesgo estimado de desarroLlar cáncer en Las mutaciones BRCA1 y BRCA2
eritema difuso de la mama (afect ando 1/3 o más de su piel), frecuentemente
sin masa palpable subyacente.
Tabla 48
• Cáncer de mama diagnosticado < 35 años
• Cáncer de mama < 50 años triple negativo
• Cáncer de mama yovario, sincrónico o meta crónico
• Cáncer de mama entre 36-40 años con historia fam iliar no informativa
• Familias con> 3 fami liares con cáncer de mama y/o ovario. 5ison tres casos de cáncer
de mama, uno diagnosticado a la edad premenopáusica
• Familias con < 2fami liares con cáncerde mama y/o ovario queal menos cumpla uno
de los siguientes criterios:
los dos casos diagnosticados antes de los 50 años
Cáncer bilateral y un caso de cáncer de mama, al menos 1de < SO años
Un cáncer de mama en elvarón
Un cáncer de mama y el otro de ovario.
Criterios de derivación a una unidad de consejo genético
Se han descrito mayor f recuencia de rec id ivas y de un segundo tumor prima-

rio, así como de cáncer de mama contra lateral en los casos con mutaciones
de BRCA1 -BRCA2. Carcinoma inflamatorio
La presencia de cáncer de mama en un varón se considera un factor pred ic- El d iagnóstico de seguridad se logra mediante la obtención de muestras his-
tivo positivo para mutaciones en BRCA2. to lógicas, bien sea por punción con aguja gruesa, bien con una biopsia inci-
sional o "punch" de piel.
Los genes BRCAl y BRCA2 presentan un patrón de herencia autosóm ica
dominante, por tanto, la probabilidad de heredar la cop ia del gen alterada es Aunque la presencia histológica de invasión de los linfáticos dérm icos por
del 50% (MIR 16·17, 17Z). carcinoma invasivo corrobora el diagnóstico de carcinoma inflamatorio,
78
este requisit o no es imprescindible, es decir, la invasión linfática dérm ica, en

ausencia de los tipicos signos clínicos de mastitis carcinomatosa no es sufi-
igura 59 .L-__________________
Eccema pezón, pT\lrito, ulceración
ciente para est ablecer un d iagnóstico de carcinoma inflamatorio (MIR 12· 13,
202; MIR 12·13, 204).
¡
Tratamiento tópico
En la actualidad, la quim ioterapia sistémica primaria o neoadyuvante es con- ¡ ¡

siderada la primera opción de tratam iento, cuyo objetivo consiste en reducir
Pers istenci a Curación
el tamaño del tumo r seguida de mastectom ía y vaciam iento ganglionar axilar
en aquellos casos en que sea posible. La biopsia selectiva de ganglio centi- ¡
nela est á contra indicada por representar una tasa inaceptablemente alt a de
Biopsia de lesión
imprecisión en estas pacientes. Estudio mamario
Enfermedad de Pagel
La enfermedad de Paget se define como una lesión neoplásica del epitelio
L En iilusencla de lesión IT\iiImaria • Exéresis + GC
Radioterapia
escamoso de la piel de areola y/o pezón, que presenta unas células de cito- Algoritmo diagnóstico de la enfermedad de Paget
plasma amplio y cl aro con nucleolos aumentados, núcleo atípico desplazado,
sit uadas en la epiderm is a lo largo de la membrana basal, y se conocen como Cáncer de mama en varones
células de Paget.
Es 100 veces menos frecuente que en las mujeres. La an atomía patológica en
Clínicamente se m anifiesta como una lesión eccematosa o erosiva de l pezón el varón es similar a la de la mujer, siendo el subtipo más frecuente el ducta l
y la areola (Figura 58), que no respond e al tratamiento con corticoides y infiltrante. Los factores que mejor se co rrelacionan con el pronóstico son, igua l
que se puede acompañar o no de carc inoma ductal que puede ser in siru o que en la mujer, el tamaño de la lesión y la afectación ganglionar linfática.
infi ltrante.
Respecto al cáncer de mama en la mujer, presenta un aum ento constante de
la incidencia con la edad, sin la característica d istribución bimodal femenina
y una edad de ap arición med ia en torno a los 60 años (10 años más ta rde que
en la mujer); los varones presentan un pronóstico más favorable.
Se ha observado mayor asociación con factores de riesgo genéticos en el caso

de los varones. Como factores de riesgo se describen traumatismos y expo-
sición a rad iaciones, adm inistración exógena de estrógenos, trabajadores de
altos hornos o alteraciones hormonales con desequil ibrio en el metabolismo
de estrógenos y progesteron a en enfermedades testiculares, tumores hipo-
fisarios, cirrosis hepática y en el síndrome de Klinefelter. La ginecomastia no
se considera factor de riesgo.
Hasta un 15% del cáncer de mama en el varón es de origen genéti co. Las
mut aciones en los genes BRCAl y, sobre todo, BRCA2, aunque raras en la
población, confieren un alto riesgo ind ividu al. En aquellos varones ya diag-
• nosticados de cáncer de mama se deben descartar mutaciones en BRCA2.
El m anejo diagnóstico y terapéutico del cáncer de mama en el varón en nada

d ifiere del de la mujer. El tratamiento de elección del cáncer de mama en el
Enfermedad de Paget del pezón
varón consiste en mastectomía seguida de BSGC. El tratamiento sistémico
adyuvante con qu imioterapia o/y hormonoterapia se decidirá en base a
El diagnóstico se confirm a mediante biopsia de la piel de la zona afectada la edad del paciente, estadio de la enfermedad y estado de los recepto res
(Figura 59). Es obligado rea lizar un completo estudio locorregional por ima- hormonales. La terapia hormonal se recomienda en todos los pacientes con
gen con mamografía, ecografía y RM para verificar si existe enfermed ad recepto res positivos.
mamaria subyacente. Se real izará BAG de cua lqu ier lesión intramamaria sos-
pechosa y ecografía axilar con PAAF de cua lquier adenopatía axilar sospe-
chosa. .1 MIR 1&-17, 171, 172
.1 MIR 15-16, 33, 169
El tratamiento de la enfermedad de Paget será el de la enfermedad subya- .1 MIR 14--15, 166, 167
.1
cente. En caso de no encontrarse enfermedad subyacente se pu ede rea lizar MIR 13·14, 186
una exéresis en cuña del complejo are ola -pezón. Posteriormente se debe .1 MIR 12-13, 29, 202, 204
adm inistrar radioterapi a para la consolidación del tratamiento local. .1 MIR 11-12, 146
.1 MIR 1Q.11, 162, 171
.1 MIR 09-10,165, 225
Se recomienda la biopsia del ganglio centinela para evaluar la axila, aunque
.1 MIR 08-09,170, 176
los exámen es clín ico y radiológicos se an negativos, ante la posible ap arición
.1 MIR 07-08,132, 133,178, 179
de un carc inoma infi ltrante subyacente.
79
,/ El cáncer de mama es el tumor maligno más frecu ente y la primera cau - ,/ La variedad histológica m ás frecuente es el carcinoma ductal inf il-
sa de muerte por cáncer de las mujeres de todo el mundo. trante.
,/ El cáncer de mama es la neoplasia m aligna m ás común diagnosticada ,/ El carc inoma ductal in situ es la forma más f re cuente de carcinomas in
durante el embarazo. situ. Se caracteriza por ser un fenóm eno local sin rotura de la membra-
na basal.
,/ Son factores de riesgo de cáncer de mama los antecedente s familiares
(también la mutación de BRCAl V BRCA2), la menarquia precoz, la me- ,/ Los carcinomas lobul illares infi ltrantes (segunda variante más f recuente
nopausia tardía, el tratamiento hormonal sustitutivo, la nuliparidad, el del cánce r de mama) presentan el m ismo pronóstico que los carcino -
primer embarazo t ardío, la exp osición a irrad iación repetida V la obesi~ m as ductales infiltrantes y suelen expresar casi siempre recepto re s hor-
dad. Protege ría e l uso de t amoxifeno o ralox ife no. monales, y cas i nunca HER2.
,/ En la exploración son signos sospechosos de mal ign idad la pre sencia de ,/ El factor pronóstico más importante en el cáncer de mama es la afecta-
un nódulo duro, fijo, de contorno irregular; con retracción de la piel o ción ganglionar. Además, existen otros como tam año tumoral (> 2 cm),
del pezón, además de la secreción sanguinolenta un ilatera l y la presen - edad « 35 años), multicentricidad, afectación cutánea, muscular u ósea,
cia de adenopatías duras y fijas homolaterales. invasión vascular o linfática, componente intraductal extenso, receptores
hormonales negativos, sobreexpresión oncogén HER2 y p53.
,/ La mamografia es fundamenta l en el diagnóstico del cánce r de mama.
Los signos de m alignidad son nódulo denso, espiculado y de bordes im- ,/ Actualmente el perfi l genético de cada tumor supera, por primera vez,
precisos, retracc ión de piel o edema cutáneo, pérdida de arqu itectura o la capacidad predictiva en cuanto a la supervivencia global y la supervi-
desestructuración del parénqu ima mamario, densidad focal asimétrica venc ia libre de enfermedad, de los factores pronósticos clásicos.
y microca lcificaciones agrupadas. Estas últim as son el signo que ap are-
ce m ás precozmente en la mamografia . ,/ En tumores < 3 cm se re alizará tumorectomía seguida de radioterapi a
salvo que esté contraindicad a. Las indicaciones de m astectom ía son m al
,/ Entre las recomendac iones sobre el crib ado de cáncer de mama la ma- resultado estético por mala proporción entre vo lumen del tumo r y el
mografia bienal en las muje re s de 50 a 69 años conduce a una dism inu- de la mama, mastitis carcinomatos a, microcalcificac iones de sospech a
ción del riesgo de morir por cáncer de mama entre un 25-30%. dispersas y márgenes afectos en sucesivas ampliaciones.
,/ La mayoría de microcalcificaciones son benignas, sin embargo, aquellas ,/ En el tratamiento se debe incluir la axil a. A este nive l se puede opta r
de nueva aparición son especialmente sospechosas, la mayoría de ellas por la linfadenectomía axi lar o por la biopsia selectiva del ganglio cen-
asociadas a tumo res intraducta les. tinela.
,/ La ecografia no ha demostrado uti lidad como método de cribado para ,/ La quim ioterapia es el principal tratamiento adyuvante y se indicará en
cáncer de mama, si bien es una técnic a adj unta o complementaria de las mujeres con ganglios positivos o en aquéllas con ganglios negativos,
gran importancia en programas de cribado mamográfico y también en pero con factores de ma l pronóstico (tamaño> 2 cm, G2-G3, edad < 35
el diagnóstico rad io lógico de pacientes sintomáticas. años, invasión vascular o HER2/neu positivo, triples negativos).
,/ La re sonancia magnética es la técnica de mayor sensibilidad para la de- ,/ La hormonoterapia se utilizará sólo en tumores con receptores hormo-
tección precoz de la recidiva loca l. nales positivos. En mujeres posmenopáusicas, el fárm aco de primera
línea es inhibidor de la aromatasa, sobre todo para evitar los problemas
,/ El estudio histológico (biopsia) está indicado en todas las lesiones pa lpa - del tamoxifeno sobre el endometrio, mient ras que en mujeres jóvenes
bles y no palpables de sospecha interm edia o alta (categorías BIRADS 4 se optará por tamoxifeno.
y 5) Y en casos muy seleccionados de lesiones probablemente benignas
(categoría BIRADS 3) en lugar del seguimiento radiológico. ,/ En los tumores que sobreexpresen el oncogén C-erbB2 (HER2/neu) se
pu ede util izar el trastuzumab, que es un anticuerpo monoclonal especí-
,/ La BAG es la técn ica de elección en el diagnóstico histológico de las le- fico contra este oncogén y pertuzumab en neoadyuvancia.
siones mamarias, palpables y no pa lpables, especia lmente si son visi -
bles por ecografía. ,/ La principal toxicidad de trastuzumab es la card íaca. Durante el trata -
miento con trastuzum ab se realizará una monitorización de la fracción
,/ El estud io citológico que se obtiene por PAAF tiene su indicación princi - de eyección del ventrículo izquierdo med iante ecocard iografia.
pal en el estud io prequirúrgico de la axila para la ind icación de la biopsia
selectiva del gangl io centinel a. ,/ La radioterapia adyuvante est á indicada siempre que se haya realizado
una cirugía conservadora y, en caso de mastectom ía, estará bas ada en
,/ Resu lta imprescindible rea lizar un estudio ecográfico axilar con PAAF de los datos histológicos.
los ganglios sospechosos antes de cua lqu ier estrategia de estud io de la
afectación axilar. ,/ Los mejores resultados para el cribado de los casos con mutación
BReA son los obtenidos con la unión de M x y RM. En estos casos la
,/ No está indicado el ganglio centin ela cuando ya se tenga confirmación mastectomía bilateral profiláctica reduce el riesgo, pero no lo e limina
por PAAF/BAG de la positividad axi lar. tota lmente.
80
Una mujer de 60 años ha sido intervenida mediante tumorectomía de un 3) Hormonote rapia adyuvante.
carc inoma de mama. Se trataba de un tumor de 2 cm con ganglios libre s 4) Radioterapia y qu imioterapia adyuvante.
y receptores hormonales negativos. ¿Cuál de las siguientes opciones de
tratamiento recomendaría? RC:4
1) Quimioterapia adyuvante. ¿Cuál de las siguientes no es indicación de radioterapia en cáncer de

2) Rad ioterapia adyuvante. mama?
3) Tamoxifeno adyuvante.
4) Revisiones periódicas. 1) Carcinoma intralobulil lar.
2) Carcinoma ductal infiltrante pT3p NO MO tras ci rugía conservadora.
RC:2 3) Carcinoma intraductal de alto grado con necrosis de 4 cm trat ado con
cirugía conservadora.
Señalar la opción incorrecta respecto a los factores predictores de res- 4) Carcinoma ductal infiltrante pTlp N2a MO tras mastectom ía.
puesta a la hormonoterapia en cáncer de mama:
RC:!
1) Bajo grado histológico.
2) Bajo porcentaje de expresión de receptores hormona les. ¿Cuál de las siguientes no es indicación de biopsia selectiva de ganglio
3) HER2/neu. centinela en cáncer de mama?
4) Ki 67 bajo.
1) Carcinoma inflamatorio con indicación de mastectomía.
RC:2 2) Carcinoma ductal infiltrante de mama Tl NO con indicación de cirugía
conservadora.
¿Cuál de los siguientes se cons idera factor predictivos de respuesta a la 3) Carcinoma in situ multicéntrico de mama con indicación de mastec·
qu imioterapia en el cáncer de mama? tomía.
4) Carcinoma lobulillar infiltrante de 4 cm. con indicación de mastecto·
1) Histología ductal y grado histológico alto. mía.
2) Elevada proliferación tumoral (ki 67 > 20%).
3) Sobreexpresión de HER2/neu. RC:!
4) Todas son correctas.
Señalar la respuesta correcta en relación a la enfermedad de Paget de la
RC:4 mama:
Una paciente de 3S años ha sido sometida a mastectomía por cánce r de 1) Siempre se asocia a carcinoma de mama subyacente.
mama. En la pieza quirúrgica se encuentra un carcinoma ductal infiltrante 2) El d iagnóstico incluye biopsia del pezón y pruebas de imagen de mama.
de 2 cm y existe invasión de 3 de los ganglios axilare s aislados. Los recep- 3) La radioterapia no está indicada en su tratamiento.
tores de estrógenos y progesterona son negativos. ¿Cuál es la conducta a 4) Se trata con corticoides tópicos.
seguir más apropiada tras la mastectomía?
RC:2
1) Rad ioterapia.
2) Quimioterapia adyuvante.
81
del embarazo
Tema en ~ que, sobre todo, J)() hay qlll' dejar de estudi.¡r~ diagrróstico
delagesla{ió!l y los modioociooel ti>iológicas del embalillO.
J • ~~: Ir!pI~I'II~OÓf'I
Diagnóstico de gestación
(Figura 60)
...
heG
~
f U'
A la hora de datar la gestación, se cuenta como
primer día de amenorrea el primer día de san -
grado menstrua l de la última regla (FUR). Un [ [
embarazo dura aproximadamente 280 días (40
semanas), aunque se considera a término a par-
tir de la semana 37 y crono lógicamente prolon - oH,' sm¡~¡ Vtsicu'... gtst¡dOll
gado (GCP) a partir de las 42 semanas.
S".' stm¡'"I. [( OS nnbrion¡rlos
El diagnóstico de gestación se lleva a cabo por 6,"sm\lN lAtidourdf~o EC09'r¡foll trlMd · I

los dos métodos siguientes: Idl¡gr.6stko de ctrten)
• Detección de hCG. Es posible determinar a,' stfTW\II Ól'gII'oOS(orpor~1 forlNdos
la HCG en sangre a partir de la implanta-
Diagnóstico de gestación
ción (semana 3 de amenorrea), siendo el
método diagnóstico más precoz.
El test de embarazo tradic ional detecta molé-
culas de HCG en orina y es el método más CowdloV,IoK\U'ti E"dO(rinl'
utilizado, permitiendo diagnosticar la gesta- Volumf'n IIl$cul ill' Aum.nt~ ctwilnt. toda l. 9f'lt~ Hlpo!bls _ t GH" rSH
i>A -lo " en 1,· )11. °lrlrntJtre t en J .• t " O H" prolldJni
ción a partir de la semana 4-5 de amenorrea. AUK\lItKlón _ ' oSlble soplo Sln.o fuMlonill Tlroidt$ -lo Aumentl d tlrm.r.o
• Ecografía transvaginal. Permite establecer un T.maño u fdíoMO _. ~slli.ac:i6" d ejf' iI ir q uil'«!iI
Flff~ clrdl'¡u .... Aument¡ /_~~
diagnóstico de embarazo de certeza y precoz.
ll'ulmo"u.,
Vt1\ (Ion .... Aum' nt.
Clus.¡ I N"r.lótluos
-+ Aum.ntil el fl lt,¡do
Modificaciones 9 1C1/TW1 Nllt
J. (fut!n!n' )I Uf" ¡.fiic:.
gravídicas maternas
Los cambios gestaciona les en el organ ismo

DlteJtJ\IU
materno son amplios, intensos y duraderos (se
RGt piroSIS, en ftñimimto
mantienen hasta 6 semanas posparto) y consi- Tubo diCJ.'tll/o -+ O," n inución
guen un ambiente adecuado al desarrollo de la d, la mo!iEC. d
gestación, sin comprometer la sa lud de la mujer
sana (Figura 61).
Adaptación cardiovascular ~oUiIktl
(Tabla 49) s.n, loj. AMmI. "I. tJIII l'u1olÓ91C1

S.f •• b lancal OHlcoctO$lI !lo.... lin d.,"';ación ilquiHCb
~V u l.u:i6n-t AUI1'Ifl\l~ 1IiY"'"
de los f~tores . 1I ' Ngul wU,.,
En el embarazo se produce una sobrecarga cir-
Cambios de la gestante
cu latoria que no suele representar ningún riesgo
82
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 5 . Fisiología del embarazo
en una mujer sana, pero que puede suponer un peligro en caso de pacientes o Reactantes de fase aguda. Como el fibrinógeno y la velocidad de sedi·
card iópatas: mentación aparecen incrementados (Tabla 50).
o Volumen vascular. El volumen tota l y el plasmático crecen durante la
gestación, alcanzando valores máximos hacia las semanas 28-32. Tabla 50
o Presión arterial. Disminuye los dos primeros trimestres (va lo res míni- Hemograma Coagulad6n BQrenal BQ hepática
mos hacia la semana 28) y se eleva progresivamente en el tercer tri-
mestre, situándose en los niveles normales para la población genera l
• Hb t • Hiperroa gula bi lidad • 1. Creatinina • 1. Proteínas
• leucocitos t • 1. Urea • 1. Colinesterasa
« 140/90 mmHg).
• Plaquetas t • 1. Ac. úrico • t Colesterol
o Resistencia vascular. Disminuye debido a la acción relajante de la pro-
gesterona sobre el músculo liso vascular.
• t Triglicéridos
o Tamaño del corazón. La posición cardíaca se ve afectada por la progre-
• t Nlsfatasa
alcalina
siva elevación del diafragma, lo que produce un desplazamiento hacia
• = Transaminasas
delante, una horizontal ización y una desviación del eje a la izqu ierda.
Todo esto desplaza el latido de la punta por f uera de la línea medioclavi- Modificaciones analíticas durante la gestación
cu lar y por encima del cuarto espacio intercostal.
o Auscultación. El aumento del trabajo cardíaco, sobre todo a partir del Adaptación pulmonar
segundo trimestre y durante el parto, puede ocasionar la aparición de
un soplo sistólico func iona l y un refuerzo del segundo ruido pulmonar Se produce un aumento del consumo de oxígeno, así como cierta hiperven-
o ga lope S3 que no se consideran patológicos. Se pueden va lorar como tilación, lo que produce una leve alcalosis respirator ia. En cuanto a los volú-
normales otras situaciones, como un desdoblamiento amplio del primer menes pulmonares, d isminuye el volumen residual y aumentan el volumen
ruido, pero no se estima fisiológico un soplo diastólico. corriente y la capac idad inspiratoria.
o ECG y ritmo. En el ECG se encontrarán signos de hipertrofia, sobrecarga
izqu ierda, desviación del eje a la izqu ierda y algunas extrasístoles. La Adaptación del aparato urinario IT.bI.51)
frecuencia card ía ca se eleva hasta un 15-20%, pero rara vez sobrepasa
los 100 Ipm. o Cambios anatómicos. El riñón aumenta de tamaño ligeramente. Se pro-
duce una dilatación pieloureteral, más intensa en el lado derecho, que
facilita la crisis renoureteral sin litiasis.
Asimismo, tiene lugar un retraso en la el iminación urinaria {que con -
diciona facilidad para la infección) y una d isminución en la eficacia del
• Aumento del volumen plasmático
esfinter uretral que puede provocar una cierta incontinencia.
• Descenso de la PA hasta la mitad CIln ascenso posterio r
• Horizontalizadón ydesviación a la izquierda
• Cambios funcionales. Se produce un incremento del flujo plasmático
rena l {med iado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40%,
• Aumento del GC {desde la S.' semana)
que ocasiona un aumento de la el iminación de creatinina y de urea (con
• Aumento de la FC desde la 7.' semana
la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos). El ácido úrico
• Soplo sistólico
dism inuye ligeramente en la gestación por incremento de su excreción.
• Hipotensi6n en decúbito supino
La glucosa satura el sistema de transporte tubu lar y puede presentarse
Adaptación del sistema cardiovascular
una glucosuria al final de la gest ación sin que exista hiperglucem ia.
Adaf,Jtación hematológica Tabla 51

Sistema nefrourol6gico
o Serie roja. La masa eritrocit aria aumenta pero el volumen plasmático
• Aumento del tamaño renal por acúmulo de líquido interstidal yaumento del volumen
crece proporcionalmente más, por lo que puede producir una "pseu-
de sangre
doanemia fisiológica del embarazo".
• Dilatad6n del sistema colector: obstructiva (derecho)·honnonal·fundonal.
Se considera anemia durante la gestación toda situación en que la con -
• Aumento del flujo plasmátiCll renal
centración de hemoglobina materna se sitúe por debajo de los 11 g/dI.
• Aumento del filtrado glomerular (30-50%) máx. IT
o Serie blanca. Se aprecia una leucocitosis leve (hasta 1l.ODO/mm') que
• 1. Creatinina, áddo úrico y urea sérica
se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. No suele ir acom-
Adaptación del aparato urinario
pañada de desviación izquierda.
o Coagulación. Se produce un aumento de las plaquetas y factores pro-
coagulantes como el factor de Von Wi llebrand, el factor VII I, el factor V Adaptación del aparato digestivo IT.bI.52)
y el fibrinógeno. Est os mecan ismos tienen como objetivo asegurar la
hemostasia tras el parto. o Tracto gastrointestinal. En la cavidad buca l, las encías están hiperémi-
Junto a ello, el aumento de la resistenc ia a la acción de los anticoagulan- cas e hipertróficas (con sangrados frecuentes) pud iendo existir épu lis
tes endógenos, la proteína C activada y una reducción en la proteína S. o angiogranuloma gingival (es una forma de gingivitis hiperplásica del
Estos camb ios se asocian a una disminución de la fibr inolisis a través de embarazo que sangra fácilmente). Aunque la hipertrofia de las encías
un aumento del inhibidor de la activación del plasminógeno 1 y 2. suele regresar espontáneamente tras el parto, con frecuencia el épu lis
o La estasis venosa se produce pre cozmente (a fina les del l .· ' trimestre) y requ iere ser extirpado quirúrgica mente. La salivación es más abundante
alcanza su máximo hacia el término. y más ácida. La progesterona produce re lajación de la musculatura lisa
Por todo ello, el embarazo supone una situación de aumento de riesgo intestina l; disminuye la motil idad intestinal, favoreciendo el reflujo gas-
trombótico venoso. La TVP en la gest ación no tiene preferencia por nin- troesofágico, la pirosis, el estreñ imiento y la hipotonía vesicu lar (facili -
guno de los tres trimestres o el puerperio. tando la litiasis).
83
• Hígado. Los camb ios fundamentales que tienen lugar a nivel de la f un- • Suprarrenal. El cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento de la
ción hepática son: incremento de co lesterol y trigl icéridos (aumento del actividad de la aldosterona (secundario a un incremento en la actividad
cociente LDL/HDL), fosfatasa a lcalina hasta 1,5-2 veces la cifra normal, y de la renina plasmática), así como de l capit al total de sod io. También se
tI Y ~ globulinas; con dism inución de proteínas (albúm ina y gammaglo- encuentra elevada la testosterona.
bulinas) V colinesterasa. • Cambios dermatológicos. Cabe mencionar las estrías gravídicas y las
No se modifican las transaminasas (AST/GOT-ALT/GPT). arañas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentación en la vulva, el
pubis, el ombligo, la línea alba y las areolas. La hiperp igmentación
en cara y cuello da lugar al cloasma gravídico, deb ido a la estimula-
ción de la MsH mediada por la progest erona. Es frecuente observar
la hiperplasia glandular sebácea mamaria (t ubércu los de Montgo-
• Gingiviti5 hipertrófica (épuliso angiogranuloma gingival)
mery).
• Náuseas-vlÍmitos
• Modificaciones del apetito: anorexia, bulimia, cambio en las apetencias
• Pirosis por reflujo gastroesfofágicQ
• Estreñimiento
• Colelitiasis
• HemolTOides
Cronograma de seguimiento del embarazo
• Atonía vesicular, CIlll'stasis y aumento del cole5terol, ¡tiasís
• Quimioprofilaxis con ácido fólico para prevención de defectos del
Adaptación del aparato digestivo tubo neural. Toda mujer con deseo de gestación debe tomar 0,4 mg/
día desde 1 mes antes de la concepción hasta la semana 12 de ges-
Cambios metabólicos tación. Ante pacientes con antecedente de hijo previo con defecto del
tubo neura l, la dosis a tomar es de 4 mg/día.
Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de • Cronograma de serología:
oxígeno. Primer trimestre. VIH, rubéo la, toxop lasma, sífi lis, hepatitis B.
• Primera mitad del embarazo. Situación de anabolismo. Mediada por Segundo trimestre. Toxoplasma en no inmunes. VIH si hay factores
la acción de las hormonas esteroideas que facilitan la lipogénesis y la de riesgo (UDVP' prostitución, VIH de la pareja ... ).
síntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo Tercertrimestre. VIH a todas las gestantes, toxoplasma en no inmunes.
inferior en este periodo (la glucosa se "saca" del torrente circulator io
para "guardarla" en los tej idos). • Analítica general. Se realizará una analítica genera l en cada trimestre,
• Segunda mitad del embarazo. Catabol ismo mediado fundamental- con atención a las pruebas de coagu lación en el tercer trimestre para
mente por la acción anti insulínica dellact 6geno placentario, que favo- analges ia reg iona l.
rece la lipólisis V la hiperglucemia (la glucosa se "saca" de los tej idos y • Cribado de diabetes gestacional. Se realizará prueba de Q'sull ivan a
se v ierte en el torrente circulator io para que llegue bien al feto por difu- todas las gestantes entre la semana 24-28. Está ind icada también en el
sión fac ilit ada). En cuanto a las concentraciones plasmáticas de a lgunos primer trimestre si existen factores de riesgo.
m inerales, se puede resumir que dism inuyen el calcio (aumenta al fina l • Cribado de incompatibilidad de Rh. Determinación del grupo ABO, del
de la gestación), el magnesio, e l fósforo y el hierro (a pesar de que su factor Rh y el test Coombs indirecto en la primera visita. Adm inistrar Ig
absorción se ve multip licada). anti·D a las gestantes con Rh negativo que presenten Coombs indirecto
• Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental para la negativo en la semana 28-32.
lactancia. A lo largo de la gestación, los estrógenos y la progesterona pre- • Exploración genital y mamaria:
paran las glándulas mamarias para su función. La caída de estrógenos y Se real izará inspección de gen itales, t acto bimanual y exploración
de progesterona tras el parto permite e l comienzo de la secreción láctea. mamaria.
• Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo no Toma de citología cervicovagina l en la primera visita gestacional, si
patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y a su conte- no se llevó a cabo durante los dos últimos años.
nido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 kg por mes.
• Urocultivo. Se debe realizar a todas las gest antes entre las semanas
Modificaciones del sistema endocrino 12-16 para detectar bacteriuria asintomática.
• Diagnóstico prenatal. Se hará cribado combinado en el primer y/o
• Hipófisis. Se produce hiperplasia e hipertrofia, con el consecuente segundo trimestre, según d isponibil idad del centro.
aumento de la vascularización. Tiene lugar un incremento de GH, TsH y • Medidas higienicodietéticas. Dieta equilibrada rica en calcio, higiene
ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto, en el que adecuada (incluida higiene bucal), abandono de hábitos tóxicos (a lco-
se produce un descenso brusco de la misma, para volver a incremen- hol, tabaco ... ), evitar riesgos de exposición.
tarse con el estímulo de la succión del pezón. Los niveles de oxit ocina • Identificación de gestación de riesgo alto o muy alto. Apar ición de CIR,
también crecen gradualmente, alcanzando niveles máx imos durante el malformación fetal, incompetencia cervical, placenta previa, DPPN I, HTA
parto. La secreción de las gonadotrop inas FsH y LH está muy disminuida grave, rotura prematura de membranas, parto pretérmino, embarazo
(por la retroa li ment ación negativa ocasionada por los a ltos niveles de prolongado, cardiopatía materna grave ...
estrógeno). • Identificación de factores de riesgo de ITS. Promiscu idad sexua l, pros-
• Tiroides. Se produce un aumento de tamaño. En conjunto, existe una tituc ión, pareja con ITs ...
estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis. • Exploración ecográfica. Se recomienda una exploración ecográfica por
• Páncreas. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células 13. trimestre.
Tras la ingesta, se ocasiona una hiperglucemia con hiperinsulinem ia pro- • Quimioprofilaxis con hierro. Es necesar io prescribir suplementos de
longada que asegura e l aporte posprandial al feto. hierro, en general, si la hemoglobina es < 11 g/I Yel hematocrit o < 33%.
84
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 5 . Fisiología del embarazo
• Actualizar vacunación antitetánica si fuera necesario. Administrar

vacuna de la tos ferina entre las semanas 27-36.
PREGUNTAS · .1 No hay preguntas MIR representativas.
• Cribado de estreptococo grupo B. Cultivo vaginorrectal a todas las
mujeres embarazadas en la semana 35 -37 . MIR
.1 La placenta tiene una func ión de transporte. Los mecanismos fundamen- .1 En el embarazo se produce leucocitosis leve, pero sin desviación iz-
tales son la difusión simple (0" CO" agua y electrólitos) sin gasto ener- quierda.
gético, la difusión facilitada (glucosa) sin gasto energético, el transporte
activo (hierro, aminoácidos y vitaminas) con gasto energético por luchar .1 Existe una sit uación de hipercoagu labilidad mediada por el aumento de
contra un gradiente de concentración y la pinocitosis para las moléculas la mayoría de los factores de coagulac ión, trombocitosis y disminución
de gran tamaño (Iipoproteínas, fosfolípidos, anticuerpos, virus ... ). de la actividad fibrinolítica .
.1 la placenta también tiene una función de síntesis hormonal. Produce .1 A nivel renal, se observa un aumento del filtrado glomerular, lo que va
HCG cuyos niveles máximos se producen durante el primer trimestre, ya a suponer que la urea y la creatinina estén por debajo de lo habitual.
que es la encargada del mantenimiento del cuerpo lúteo. Es de utilidad También se va a producir una re lajación del músculo liso, con lo que
en el diagnóstico de gestación y el d iagnóstico prenatal de cromosomo- aparecerá una di latación del sistema excretor, junto a un retraso en la
panas. También produce lactógeno placentario. Sus niveles van a ir au- el iminación urinaria e incontinencia de orina.
mentando a lo largo de la gestación, y es la hormona que va a asegurar
el suministro de glucosa al feto gracias a su acción contrainsu lar. .1 A nivel digestivo, la mod ificación principal va a ser la disminución de la
contractilidad del músculo liso, por lo que son frecuentes la aparición
.1 l as modificaciones card iovascu lares que se observan son: aumento del de estreñ imiento, pirosis, el reflujo gastrointestin al, la hipotonía vesicu-
volumen vascu lar, descenso de la PA en el primer y en el segundo trimes- lar... Adem ás, pueden ap arecer unas encías hipertróficas e hiperém icas
tre y aumento fisiológico a lo largo del último trimestre, au mento de pre- (épulis).
sión venosa en pelvis y piernas, disminución de la resistencia vascular,
aparición de soplos sistólicos, ruido de galope y desdoblamiento de los .1 El hígado va a reducir la síntesis de proteínas transportadoras y colines-
ru idos card íacos, taqu icard ia y desviación del eje cardíaco a la izqu ierda. teras a, con un aumento de co lesterol, triglicéridos y fosfatas a alcalina.
las t ra nsaminasas (AST/GOT-AlT/GPT), los ácidos biliares V la bilirrubina
.1 5e considera anemia durante la gestación toda situación en que la con - no se modifican por el embarazo .
centración de I materna se i . de los 11 1.
~------------------------------
Casosclínicos
Una mujer gestante, en su semana 23, presenta dolor lumbar derecho 3) Adm inistrar antibióticos para evitar la infección.
persistente, y en la ecografía se objetiva únicamente dilatación pielourete- 4) Provocar el parto para prevenir complicaciones ulteriores.
ra l derecha moderada. No tiene fiebre y el sedimento urinario es normal.
la actitud a seguir debe ser: RC:2
1) Efectuar una urografía Lv. de control cada dos semanas hasta el parto.
2) Tratar con analgésicos y efectuar control ecográfico periódico.
85
Ecografía obstétrica
Es untema funda mentllde GUa alexamen, ya que ayOOa~ a contestarun gran

númt'ro de pre;¡urrtas.
iíJ(i ~c:__ Los objetivos de la rea lización de est a ecografía son (MIR 07-08, 175):
• Identificar el número de embriones.
Ecografía obstétrica • En el caso de gestación múltiple, rea lizar el d iagnóstico de cigosidad.
• Identificación de l latido cardíaco embrionario, que puede detectarse a
partir de la semana 7 con sonda abdominal, y de la semana 6 con la
Controles ecográficos rutinarios vaginal.
• Estimación de la edad gestacional, siendo el parámetro más sensible
La ecografía constituye e l método diagnóstico de elección durante e l emba- para datar la edad gestacionalla medida de la longitud cráneo -rabadilla,
razo. En las gestaciones norma les se recom ienda hacer tres exploraciones: la CR L o longitud cráneo-cauda l (LCC) (Figura 63). Ante una d iscord ancia
primera entre las semanas 11-13,6 semanas; la segunda de 18-22 semanas, del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla y la ecogra·
V la tercera de la semana 34 a la 36 (Figura 62). fía del primer trimestre, se considera correcto el tiempo de amenorrea
según la ecografía.
• Detección de marcadores de cromosomopatías. El principal marcador
de las aneuploidías más f re cuentes es la translucencia nucal (TN) (Figura
64). Para su correct a medida se debe hacer en fetos con un CRL entre
fcog,:¡fil 45-84 mm. Se considera una translucencia nucal aumentada por encima
del percentil 99 o > 3,5 mm (Figura 65). En estos casos el ri esgo de
anomalía cromosómica es alto y se recom ienda ofrecer técnica invasiva
(preferible la biopsia corial, en su defecto amniocentesis si es > 15 sema -
nas) para estudio del car iotipo.
Es opcional la medida de otros marcadores de segundo orden (MIR
11·12, 153) :
(onti,m~n de S1f:UidtM'I
IGf,l\tif.ur ti nllmtrO H , l"I'IbnoMs V.o3D, • .Iolll!fuiones MI (lEd " wwlo Id Ausencia del flujo o flujo reverso en la fase atrial de l ductus
'f IV c _.o ebd .... 10$ mUthp" J r f G ( on¡tItU(ion¡!: t,lo u n o venoso (Figura 66). También se ha re lacionado con card iopatías
Úla~.,..'" r G (eRL o Leo I'EG<l~"o: IJOC1Ko f (f_I G mOlutli ~
congénit as.
T,.n~~nti. nuaJ tNlfofll'lKion" l o in'KÓOnf1 congl!níUJ
CM: .nom . fwI,iOn pI.tClm~ri. Ausencia de hueso nasal (Figura 67 y Figura 68).
OI¡.gn6n ko Pl KOl
eh- ml!'ormKioM, Insuficiencia o regurgitac ión tricuspídea.
OI"'9h4llko d. p;otologl..
utmn.., .. nol. l uotl.od ..
. CRl: 4,5-8,4 cm
DI~9n.hti(o mortológic:o: ~U9m.1. '1 m~101rn40clon~

• Ilometrla 1~.11D81" .V.
di~.tto ¡bdomin,¡,n
. V.. lor.Ki6n de _Jen oyuI. ,...
Aplicaciones de La ecografía obstétrica

Ecografía del primer trimestre

(edad gestacionaI1l-13,6 semanas)
Se considera que a fina les de la semana 12 es la edad gestacional óptima
para rea li zar la ecografía del primer trimestre.
86
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 6 . Ecografía obstétrica
• Observación de la morfología embrionaria.

• Identificar la existencia de patología uterina V de los anejos.
Presencia de hueso nasal
Translucencia nucal normal
RECUERDA
$'0.2
00 0 La presencia de una translucenc ia nucal en un feto cromo -
sómicamente euploide condiciona la rea lización de una eco -
O
card iografía precoz (semana 16).
Ausencia de hueso nasal
Ecografía del segundo trimestre

(edad gestacionaI18-22 semanas)
Clásicamente esta ecografía se rea lizaba exclusivamente por vía abdomi-
nal; sin embargo, en la mayoría de centros se hace cribado rutinario de l
parto pretérmino con la med ida de la longit ud cervica l (cervicometría) vía
vaginal.
La sistemática de la exploración se inicia con la confirmación del latido car-

a nivel del ductus venoso
d íaco fe ta l y a continuación se rea liza:
Translucencia nucal patológica
87
• Estud io exhaustivo V protocolizado de la anatomía feta l. Por e l tamaño pérdida del bienestar feta l o si la situación materna aconseja la termina -
fetal V por la abundancia de líquido amniótico se considera el mejor ción. No hay indicación de llevar a cabo una cesárea sistemática en casos
momento para establecer un diagnóstico morfológico. Las ma lforma - deC IR.
ciones que más se d iagnostican son las del SNC, las renales, las respira -
tor ias y las digestivas, siendo las de más d ifícil diagnóstico las cardíacas RECUERDA
y las fac iales. En la definición de CIR incorporamos la evaluación hemo-
• Va loración de la cantidad de líquido amniótico Vplacenta. dinám ica Doppler para distingu ir aquellos fetos con afec-
• Evaluación del crecimiento fetal, en re lación con la edad gest ac ional tación placent aria, respecto de aquéllos sin afectación y
estimada en el primer trimestre. por t anto con mejor pronóstico, y que por consenso, son
los fetos pequeños para edad gestacional (PEG) (MIR 12-
• Identificac ión de patología uterina y de los anejos.
13, 155).
Ecografía del tercer trimestre

(edad gestacional 32-36 semanas) Flujometria DOppler
Valora fund ament almente las alteraciones de l crecimiento fetal de igua l Está ind icada si hay sospecha de comprom iso vascular feta l (CIR, HTA, DM,
forma que la ecografía del segundo trimestre, si bien el parámetro que mejor gestaciones múltiples, embarazo prolongado ... ). La medición del flujo sanguí-
estima la edad gestacional es la longitud femoral. neo mediante efecto Doppler permite conocer el estado de vasod ilatación
del feto y, por tanto, el grado de bienestar.
Permitirá identificar aq uellos fetos pequeños para edad gestacional(PEG).
Se definen por un peso fet al estimado por ecografía entre el percenti l 3 y 10 La progresión de los patrones Doppler de la arter ia umbil ica l normales
para edad gestacional y sexo, con evaluación hemod inám ica Doppler nor- (Figura 69), es decir con presencia de flujo diastólico, hacia un flujo diastólico
ma l. No existen alteraciones estructurales, el líquido amniótico es norma l, al ausente o reverso se correlaciona con riesgo de lesión fetal o muerte.
igua l que la velocidad de crecimiento. Los fetos PEG no presentan restricc ión • Una onda Doppler normal se considera estadio O.
del crecimiento y, por tanto, en estos casos, se pu ede esperar al inicio espon- • El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay d isminu-
táneo del parto. ción del valor telediastólico, con aumento de los índices de resistenc ia
y de pu lsatilidad.
El estudio hemod inámico Doppler difere ncia los fetos con mayor riesgo • El estadio 11 impl ica desaparición de l flujo telediastólico (el vaso se
de morbilidad y mortalidad perinatal, y constituye la primera herram ienta de colapsa).
d iagnóstico y cl asificación de los fetos con sospecha de restricción de creci- • El estadio 111 es un signo ominoso que se asocia a muerte fet al en el
miento. 50% de los casos. Supone inversión del flujo diastólico (flujo diastólico
reverso), es decir, el vaso no sólo se colapsa, sino que llega a tener una
Estos fetos con ClR presentan una función placentaria alterada, identificada presión negativa.
por un Doppler anómalo en la arteria umbilical o por una red ucción de la
velocidad de crecim iento. Muestran mayores tasas de morta lidad, asfixia En situaciones de sufrimiento feta l se produce un aumento del flujo cere-
al nacimiento, hipotermia, hipoglucemia, aspiración de meconio y secuelas bra l, al d isminuir las resistencias vascu lares intracraneales y aument an las
neurológicas. re sistencias vasculares en el resto del territorio fetal por el efecto protector
cerebral.
Son factores de riesgo de CIR el tabaquismo, el consumo de drogas, la his-
tor ia previa de fetos con CIR, el índice de masa corporal inferior a 19, las Por lo que el índice cerebroplacentario que relac iona los índices de resisten-
malformaciones uterinas, los miomas, la edad materna avanzada (supe- cia cerebra les y umbil ica les, y que en condiciones normales debe ser mayor
rior a 40 años), las enfermeda des maternas y los trastornos hiperten- de 1, se invierte en condiciones de hipoxemia fetal (índice cerebro/umbil ica l
sivos. < 1 indica redistr ibución de flujo).
Criterios de CIR: Figura 69

• PFE < percenti l 3, independ ientemente de la presencia de alteración
hemod inámica Doppler.
• PFE entre el percenti l 3 y 10 para edad gestacional y asociado a una
o más de las siguientes alteraciones en la evaluación hemod inám ica
Doppler:
índice de pulsati lidad (IP) del Doppler de la arteria umbil ica l por
encima del percentil95 para la edad gestaciona l y/o ...
IP medio Doppler de las arter ias uterinas por encima del percenti l
95 y/o ...
Doppler de la arteria cerebral y/o índice cerebrop lacentario (ICP)
por debajo del percenti l 5 para la edad gestaciona l.
En el caso de fetos CIR, el momento ópt imo de terminac ión de la ges-

tación implica considerar la gravedad de la restr icción del crecimiento,
el b ienestar feta l y la edad gestacional. En líneas generales e l f inal de la
gestación de un feto CI R se realizará según los siguientes condicionantes:
a térm ino, cu ando se documente madurez pulmonar, si se objetiva una Flujometría Doppler normal
88
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 6 . Ecografía obstétrica
estudios cromosómicos, moleculares y bioqu ímicos. Los resu ltados

genéticos pueden lograrse en 48-72 horas. No obstante, presenta mayor
Métodos de diagnóstico prenatal número de pérdidas fetales.
La BC puede real izarse a partir de la semana 9 de gestación, siendo más
de cromosomopatías adecuada entre las semanas 10 y 13.
En la actualidad se considera que es la técnica de elección cuando es
necesario estudiar el car iotipo fetal antes de la semana 14 de gest ación,
Marcadores bioquímicos o si existen antecedentes de defectos moleculares en la fam ilia.
• Amniocentesis. Es la prueba invasiva más uti li zada para el diagnóstico
• Del primer trimestre. Es el método de cribado de elección cuando la prenata l. Se extrae líq uido amniótico mediante punción transabdomi-
gestante consulte antes de la seman a 12. Se determinan entre las sema - nal. Se hace a partir de la semana 14 (Figura 70).
nas8y12 . La principal indicación es el cribado del primer trimestre alterado (MtR
l3·hCG libre. Está elevada en cromosomopatías, especialmente en 09· 10,156), aunque también puede estar indicada si hay anomalía cro-
el síndrome de Down. mosóm ica en gestación anterior o si alguno de los progen itores pade-
PAPP· A (proteína A asociada a la placenta). En el síndrome de cen o son portadores de defectos genéticos. El riesgo de aborto es del
Down está disminuida su producción. O,S-I%.
Existe también la pos ibilidad de realizar una amniocentesis tardía a
• Del segundo trimestre. Fue el primer programa establecido de detec- partir de la semana 32, cuya utilidad es medir la madurez pulmonar
ción de síndrome de Down. Se recom ienda su determinación entre la fetal; son indicadores de madurez pulmonar fet al la presencia de
semana 15-18 de la gestación, siendo útiles entre la 14-20. fosfatidi lgl icero l (importante para la formac ión del surfactante) o un
a·fetoproteína (AFP). Los niveles disminuidos de AFP se asocian cociente lecitina/esfingomiel ina superior a 2 (a partir de la seman a
a un riesgo incrementado de síndrome de Down fetal (el feto con 34, la lecitina comi enza a aumentar y, cuando duplica a la esfingomie-
síndrome de Down no produce adecuadamente la AFP). lina, indica madurez pulmonar). Otras utilidades de esta amniocente-
Los nive les elevados en el suero materno o en el líqu ido amnió- sis tardía son la medición de bilirrubina en casos de isoinmunización
tico implican que los tejidos feta les están lesionados, por lo que se Rh, evacuadora en caso de po lih idramn ios o amn ioinfusi6n en ol i-
re lacionan con defectos del tubo neural y con otras anomalías feta - goamnios.
les (atresia duodenal, onfa locele, riñón poliquístico, síndrome de
Turner con higroma qu ístico). No obstante, t ambién pu eden existir
elevaciones transitorias con las maniobras invasivas o con deter-
minadas enfermedades maternas como el hepatocarcinoma o los
tumores germinales de ovario.
• Glucoproteína p. l específica de la gestación (SPl). Está elevada en

sangre materna en caso de síndrome de Down, aunque se desconoce
el motivo.
• Estriol no conjugado (uE3). Está dism inuido en el síndrome de Down.
Cribado combinado
Se rea liza en todas las gestantes para seleccionar a aquél las que tienen mayor
riesgo de alteraciones cromosómicas. Desde hace un tiempo, el cribado de
cromosomopatías se hace con una combinación cuantitativa de los facto- Amniocentesis
res de riesgo: edad materna + l3-hCG + PAPP-A + translucencia nucal siendo

actualmente el método de elección de cribado, con una sensibilidad superior
al 90%. La sensibi lidad de la PAPP-Ajunto con la J3-hCG es del 65%, mientras Biopsia (orial Amnio(entesls
que la sensibilidad de la translucenc ia nucal de forma aislada es de un 73%. Momento de realización 9-13 semanas 14-18semanas
Ventajas • Técnica más precoz • Témica más segura
Se aplicarán técnicas de diagnóstico prenata l invasivo si:
• Resultados rápidos (48-72 h) • (0,5-1%abortos)
• Existen antecedentes famil iares o persona les de alteraciones cromosó-
• Diagnóstico molecular
micas o genéticas.
Inconvenientes • Técnica con mayor n.· de abortos Técnica más lenta
• El cribado bioquímico o el cribado ecográfico son positivos.
• Exige más experiencia
Por último, el cribado de cromosomopatías a través del estud io de células Métodos de diagnóstico prenatal invasivos
fet ales presentes en sangre materna, especialmente de eritroblastos, ofrece
grandes esperanzas, pero en la actualidad es costoso y no aplicable como • Funiculocentesis/cordocentesis (> semana 18). Se puncionan los vasos
cribado universa l. umbilicales por vía abdom ina l bajo contro l ecográfico. Está indicada
cu ando interesa obtener un car iotipo fetal ráp ido y la amniocentes is ya
Métodos diagnósticos invasivos (T.bI.53) no es posible por lo avanzado de la edad gestacional, así como para la
medida de cualquier parámetro en sangre fetal (hemograma, enzimas,
• Biopsia corial (Be). Consiste en la extracción de una muestra de tro fo- anticuerpos, entre otros). Pu ede emplearse también con fines terapéu-
blasto por vía transcerv ica l (BC-Te) o transabdominal (BC-TA). Perm ite ticos (transfu siones, infusión de fá rmacos).
89
RECUERDA ,/ MIR 12·13, 155

Si el RH materno es negativo, es necesaria la profilaxis ,/ MIR 11·12, 153
anti-D tras la realización de cualquier procedimiento in- ,/ MIR 09·10, 156
vaslvo. ,/ MIR OJ.()8, 175
,/ El principal marcador de las aneuploid ías más frecuentes es la trans lu- ./ El Doppler como método de v igi lancia anteparto no tiene impacto
cenc ia nucal (TN). importante sobre la morbilidad o mortalidad en gestaciones de bajo
riesgo.
,/ El estudio hemodinámico Doppler diferencia los fetos con mayor ries-
go de morbi lidad V mortalidad perinatal, V constituye la primera herra- ./ En gestantes de alto riesgo (hipertensión y/o sospecha de ( IR) se ha
mienta de diagnóstico y clasificación de los fetos con sospecha de res- comprobado una tendencia a la reducc ión de la morta lidad perinata l y
tricción de crecimiento. una disminución de los ingresos hospita larios e inducciones del parto
con la uti lización de este procedimiento.
,/ La inversión del flujo d iastólico (flujo diastól ico reverso) en la arteria
umbilica l es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal.
90
Evaluación
del bienestar fetal
en el tercer trimestre
Es fundamental coooct'r los potrones ca rdi<ltocográticos 00 tra rlquiIizodores,

los potol<x¡KOS yla inter¡Ketlción del pHfetal.
Este test va lora var ios parámetros de la actividad card íaca fetal junto
con las contracciones (Tabla 54):
Control del bienestar fetal anteparto
Tabla 54
Intl!rpretad6n RCTG
El objetivo es identificar aquellos fetos que están en peligro, de modo que • línea base
se puedan tomar las medidas apropiadas para prevenir un daño irreversible. • Variabilidad
• Aceleradones
J I J I I J -L
1-,\_IL--'L~_ • Dl!{l!leraciones
Bienestar fetal • Dinámica uterina
Valoración del test de registro cardiotocográfico fetal
Línea de base de la frecuencia cardiaca fetal (FCF). Es normal

entre 120-160 Ipm (Figura 71).
Apuntes , Taquicardia fetal. Se producen con valores superiores a 160
del proteso
e
Ipm. Habría que descartar fiebre materna.
, Bradica rdia. Son va lores inferiores a 120 Ipm ( esta última tiene
• Figura 71
peor pronóstico). Se debe descartar hipoglucemia y sueño fetal.
.,
> 160 Ipm: fiebre materna
Métodos
• Amnioscopia. Su utilidad está actualmente cuestionada. Consiste en ,

v isualizar la coloración del líqu ido amniótico a través de las membra- < 120 Ipm: peor peO,
nas ovulares, med iante la introducción de un amnioscopio a través
de l cérvix. Se puede llevar a cabo a partir de la semana 37 (no antes,
para evitar una posib le rotura de membranas en una gestación pre -
"
---- --- .- .-
• ,
hipoglucem ia, sueño fetal
.
,
- - " ---'" ,.. .. _ •• -C
término).
Está contra indicada en casos de infección vu lvovaginal, de inserción
placentaria baja y de polih idramnios. Es negativa cuando el líquido
amniótico es claro y en cantidad normal. Es positiva cuando hay o li-
goamn ios, o si el co lor es verde (meconio), sanguinolento o amarillo Línea de base de la frecuencia cardíaca fetal (FCF)
(indica presencia de bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufri-
miento fetal. Variabilidad. Es la var iación latido a latido de la frecuencia cardiaca
• Test no estresante (TNE) o registro cardiotocográfico fetal (RCTG). por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser:
Puede emplearse a partir de la semana 28. , Normal: 10-2S.
No existe evidencia para la indicación del test no estresante en ges- , Saltatoria: > 2S. Pronóstico intermedio.
,
taciones de bajo riesgo, dado que no se ha demostrado su eficacia Baja: 5-10. Puede deberse a sueño fetal, hipoglucemia fetal,
clínica. En ellas su util ización sería opcional a partir de la semana 40. depresores del SNC. Se considera prepatológica.
Aunque tampoco existe suficiente evidencia científica que justifique , Silente: variabilidad < 5. Tiene mal pronóstico, ya que su persis -
la utilización sistemática del test en los embarazos de riesgo, actual- tencia ind ica hipoxia fetal.
mente se puede cons iderar indicado su uso, ind ividualizando las indi- , Sinusoida l: 2-5 ondu laciones por minuto con pérdida de micro-
caciones para cada gestante. Será la propia patología la que señalará fluctuac ión. Es el ha llazgo de peor pronóstico. Es premortem;
cuándo debe comenzar el est ud io y la periodicidad del mismo. suele indicar anemia fetal grave (Figura 72).
91
17 GINECOLOGíA Y OBSTETRICIA
, Patrón no reactivo: ausencia de ace leraciones transitorias o

presencia de las mismas con duración o amplitud inadecuada
(Figura 75).
, Patrón patológico: taquicardia o brad icardia mantenida, dism i ~
nución de la variabilidad, deceleraciones variab les prolongadas

o tardías periódicas, ritmo sinusoidal o arritmia feta l.
Conducta:
, Patrón no rea ctivo: será necesario proceder a nuevos estudios,
estando indicado en este caso la realizac ión de alguna prueba de
apoyo, principalmente e ltest estresa nte de tolerancia a las contrae-
...! .... - . . ,
ciones, aun que también un perfil biofísico o un estudio Doppler.
Patrón anormal o patológico: puede optarse directamente por
fina lizar la gestación en función de la edad gestacional y los
criterios que permitieron calificarlo como tal.
•I
Ritmo sinusoidal
Ascensos o aceleraciones. Se trata de ace leraciones trans itorias de

la FCF por encima de 15-20 Ipm. Son signos de buen pronóstico
(Figura 73).
... ....... ;
,...."'Y"-
,d J
#,1 t
---f . ••"
.\ " \,.-1 ., , ' , ,
•
•
•
'. ••
RCTGnorml1
, --
,
¡
_.- ..-.
-,
,.... .... ...
-.
• ••• '.-0
o • • · 00. • .... .. jO '
- - , , , '
•
~.
••
I
o
, ..
•
Aceleraciones transitorias de la FCF
•
Deceleraciones. Descensos en la línea de base de más de 15 Ipm, •
durante más de 15-20 segundos. No deben estar presentes en con- 011 lipo t
d iciones normales (Figura 74)
, Deceleraciones precoces o DIP tipo 1: sincrónicas con la con-
tracción. Son las más frecuentes y habitualmente se deben a
estimulación vagal secundaria a la compresión de la cabeza
, ''E
feta l (por eso, desaparecen con atropina).
, Deceleraciones tard ías o DIP tipo 11: existe un decalaje de más
de 20 segundos con respecto a la contracción. Indican ac idosis
fetal y peor pronóstico; es necesaria una microtoma de sangre
feta l para pH.
, Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: inconstantes e n
,.
•
, , ,
-
sincronía y morfología, suelen sugerir patología de cordón y , ,

~
tienen un pronóstico intermedio.

• •
Interpretación: DlP tipO It

, Patrón reactivo: presencia de 2 ascensos (aumento de al menos
Evaluación del registro cardiotocográfico fetal
15 Ipm durante 15 segundos) en 20 minutos.
92
1 7 . Evaluación del bienestar fetal
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición en el tercer trimestre
• Patrones cardiotocográficos sugerentes de pérdida del bienestar fetal.

ff
Registro cardiotocográfico "no tranquilizador es aquél que contiene alguna
de las siguientes variables:
Línea de base 100-120 Ipm sin aceleraciones.
Línea de base < 100 Ipm.
Taquicardia> 160 Ipm con variabilidad < 5lpm.
Disminución de la variabilidad « 5 Ipm durante> 30 minutos).
Aumento de la variabilidad (> 251pm durante> 30 minutos).
1 Patrón sinusoidal.
Deceleraciones var iables ligeras o moderadas durante más de 30
minutos.
Deceleraciones tardías (DIP 2): 1 o más cada 30 minutos o que per-
t 8. so. 12 ll'II "l!S, ! ""',," t "00. 11 ..... "l lS. J <"'.;.
sisten durante> 15 minutos en más del 50% de las contracciones.
''' '1 ' ' ' 01'' •• ' , 1'" I!!
, lO' H 11 " '' ' ' "
" Deceleraciones prolongadas recurrentes (:e: 2 deceleraciones de
• < 70 Ipm durante> 90 segundos en 15 minutos) sin relación con
• alteraciones de la d inámica uterina (Figura 76).
•
Patrón no reactivo en FCF 163
• Prueba de tolerancia a las contracciones o test estresante (Pose).

Valora la respuesta de la frecuencia cardíaca fetal al estrés simu lado por
el trabajo de parto mediante la provocación de dinámica uterina ade -
cuada con o)(itocina Lv.
Son suficientes 10 contracciones para poder valorar el test estresante.
Las indicaciones para este test son: I
Test no estresante no reactivo.
Test no estresante con patrones patológicos de frecuenc ia cardíaca Registro cardiotocográfico intraparto patológico
fetal.
Interpretación : • Conducta ante registro cardiotocográfico " no tranquilizador". Los
> Prueba negativa. Ausencia de deceleraciones tardías durante RCTG tienen una alta sensibilidad (> 95%) para predecir la acidosis feta l,
el estudio. pero tienen una baja especific idad y, por ello, una alta tasa de fa lsos
> Prueba positiva. Deceleraciones tardías en > 50% de las con - positivos.
tracciones.
> Prueba no concluyente -sospechosa. Deceleraciones tardías RECUERDA
ocasiona les o deceleraciones variables significativas. En presencia de un patrón de FCF om inoso (deceleración
prolongada a < 70 Ipm durante más de 7 minutos) debe fi -
Conducta: na lizarse el parto por la vía más ráp ida.
> Prueba negativa. Indica bienestar feta l, por lo que se conti -

nuará el control de la gestación conforme a la patología que En el resto de los casos ante un patrón de FCF #no tranquilizador# se
presente. instaurará oxígenoterapia, cambios postura les, aumentar el volumen
> Prueba positiva. Si existe madurez pulmonar fetal se final izará intravascular, suspender la oxitocina i.v. si estuviera siendo administrada
la gestación. ylo añadir tratamiento tocolítico (ritodrina i.v.) para frenar la d inám ica
> Prueba no concluyente-sospechosa. Se puede optar por repe - uterina, estimulación fetal directa sobre el polo cefál ico.
tir el test en 24 horas o uti lizar otras pruebas para confirmar el En los casos de patrón no ominoso, pero compatible con riesgo de pér-
grado de bienestar fetal (perfil biofísico o Doppler). dida del bienestar fetal (RPBF), se debe determinar el pH en cuero
cabelludo fetal, que se considera el ind icador más fiable y el parámetro
que mejor sustenta la indicación de una finalizac ión inmediata del parto
debido a RPBF.
• Microtoma de sangre fetal (monitorización bioquímíca). El modo más
Control del bienestar fetal intraparto preciso de evaluar el estado del feto intraparto es conociendo su equ i-
librio ácido -base (pH de la sangre feta l) y, por tanto, la monitorización
bioquímica está considerada la prueba de referenc ia para el d iagnóstico
El objetivo principal del contro l intraparto es d isminuir la morbimorta lidad de la acidosis fetal.
maternofeta l. Se trata de identificar los fetos que se encuentran en hipoxe- Para el lo se realizará el microanálisis de sangre fetal cuya fina lidad es
mia y acidosis antes de que se vuelva irreversible. disminuir el porcentaje de diagnósticos falsos positivos de RPBF inhe-
rentes a los procedim ientos de monitorización cardiotocográfica.
En la actua lidad el trabajo de parto se contro la con procedim ientos elec- Es necesario cierto grado de d ilatación cervica l y la bolsa rota.
trónicos (RCTG) en prácticamente todos los casos. Generalmente, se lleva a Su realización está contraindicada en casos de sospecha de coagulopa -
cabo med iante un captor interno, salvo en caso de infección materna grave tía feta l o gestante seropositiva para infecciones de transmisión vertical
(hepatitis B-C, VIH, herpes) que se utilizará un mon itor externo. (VIH, hepatitis B-C).
93
Indicaciones para la monitorización bioquímica fet al (Figura 77).

, Patrón cardiotocográfico que no cumple los cr iterios de norma- Registro NO REACTIVO
li dad (dudoso), patológico o de mal pronóstico de la frecuencia
cardíaca fetal en la monitorización card iotocográfica feta l.
¡
, Líquido amn iótico meconial que cursa con alteraciones de la
frecuencia cardíaca fetal.
Interpretación de los valores:

¡ ¡
NO: sr: pH fetal
, pH normal: ~ 7,25. prueba de Pose
I
, Si el pH feta l es prepatológico: 7,20-7,24 fuera del periodo expul- ¡ ¡ I
sivo, se debe repetir la determinación en unos 15 m inutos. En el
:. 7,25 7,24-7,20 < 7,20
caso de persistir estas cifras, se repetirá el pH y/o se extraerá el
feto en un tiempo máximo de 1 hora (M IR 13· 14, l87).
> 50% DIPS 11
en 10 contracciones
¡ ¡
, Si e l pH fetal es patológico: < 7,20, se recomienda la extracción . Repetiren 15-20 min Extracción
fetal por la vía más ráp ida y segura según las cond iciones obs -
tétricas. 1
Finalizar
. Reanimación intrautero fetal
• Pulsioximetría. Se puede medir la sat uración de O, en sangre fetal midiendo

la absorción de un haz de luz en los tejidos. Requ iere que el sensor esté en
Monltorizad6n bloqulmlca
contacto con la piel del feto, por lo que serán precisos 2-3 cm de dilata-
ción cerv ica l. La saturación de 0, es mucho más baja que en el adulto. Los
valores normales oscilan entre el 30-60%. Los valo res entre el 10-30% se
correlacionan con acidosis fetal y estará indicada la microtoma fetal para
< 7,20: extracción fetal inmediata
confirmarlo. Valores menores del 10% requ ieren la terminación inmediata
de la gestación.
Dilatación completa No dilatación completa

A modo de resumen, la Tabla SS recoge la evaluación del bienestar fetal.
¡
• 1-11 plano --lo cesárea
• 111 plano --lo fórceps: cabeza no rotada/pret~rmino
1
Cesárea
--lo ventosa: cabeza rotada/a t@rmino
,/ MIR 13·14, 187 · IV plano --lo fórceps/ventosa/espátulas
Conducta obstétrica en función de la monitorización bioquímica
Tabla SS
Bu!'n pronóstico Pronóstico interml'{jio Mal pronóstico
Frecuencia cardiaca fetal 120-160 > 160 < 120

Variabilidad 10-25 5-10 < 5 o sinusoidal
,ls(ensos Present!'s Ausentl's AUSl'ntes
OKeleradones DIP I DIP umbilicales OIP 11
Prueba de Pose Ausencia de DIP 11 > 50% DIP 11 en 10 contracciones

pH sangre fetal ~ 7,25 7,20-7,25 < 7,20
Saturaci6n ll¡ por >30% 10-30% <10%
pulsiorimetrfa
Evaluación del bienestar fetat
Ideasclave
,/ Se considera patrón cardiotocográfico re activo la presencia de 2 ascensos ,/ Si el pH fet al es patológico: < 7,20, se recomienda la extracción fetal por
(aumento de al menos de 151pm durante 15 segundos) en 20 m inutos. la vía más ráp ida y segura según las condic iones obstétricas. Si la pre -
sentación se encuentra por encima del 111 plano (es decir, en 1-11 pl ano),
,/ En presencia de un patrón de FCF ominoso (deceleración prolongada a < 70 se realizará cesárea.

Ipm durante más de 7 minutos) debe fina lizarse el parto por la vía más r.íp ida.
,/ El modo más preciso de evaluar el estado del feto intraparto es cono -
,/ En los casos de patrón no ominoso, pero compatible con riesgo de pérdida cer la situación de su equilibrio ácido-base, mediante la monitorización
del bienestar fetal (RPBF), se debe determinar el pH en cuero cabelludo bioquímica. Por lo que la microtoma de pH se considera como la prueba
fetal, que se considera el indicador más fi able y el parámetro que mejor sus- de referencia para el diagnóstico de la acidosis fetal y la form a más ade -
tenta la indicación de una fin alización inmediata del parto debido a RPBF. cuad a de d iagnosticar el sufrimiento fetal intraparto.
94
Hemorragias
del primer trimestre
Es un tema i m~nte_ Debes ~tudi¡¡ r sobre tOOo el emb.lrazo ectópiCo,

que es el apartldo más prejuntado ha~ta ¡¡!loca, yel seg llim~to de la molo,
• Facto res maternos. Suelen ser abortos euploides.

Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, sífil is, rubéo la, citomegalovi-
Aborto rus, herpes simple).
Enfermedades crónicas graves.
Endocrinopatías (d iabetes mellitus no controlada, hipotiroid ismo,
Definición deficiencia de progesterona por insuficiencia del cuerpo lúteo).
Desnutrición grave (déficit de vitamina A o de ácido fól ico).
El aborto es la interrupción Tabaco, alcohol.
de la gestación antes de la Toxinas ambientales (arsénico, plomo).
semana 22. Factores inmunológicos: los anticuerpos antifosfolípidos, el anti-
• Aborto precoz. Ocurre coagulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relac iona-
antes de las 12 semanas dos con una mayor tasa de abortos. El tratam iento de estas mujeres
(85%) (Figura 78). con hepar ina y AAS en bajas dosis disminuye la t asa de los mismos.
• Aborto tardío. Ocurre Factor uterino: miomas, síndrome de Asherman (sinequ ias uteri-
entre la 12 y la 22 sema - nas) o malformaciones uterinas.
nas. Inco mpetencia cervical: la insuficiencia cervicoístmica es la etiolo-
gía más frecuente del aborto tard ío de repetición.
Incidencia
Formas clínicas del aborto espontáneo (T.bI. 56)
Es la principal causa de
hemorragias del primer tri- Se define med iante la exploración y los datos ecográficos (Figura 79).
mestre. Aborto precoz • Amenaza de aborto. La aparición de metrorragia en la primera mitad de
una gestación, acompañada o no de dolor hipogástrico discontinuo leve,
El aborto espontáneo clínico es muy frecuente (20-2S% de las gestantes). Aborta menos de la mitad
se produce en el 10-20% de los embarazos. y no hay daño feta l en los nacidos tras amenaza de aborto. La etiología
exacta del sangrado a menudo no puede ser determinada y es frecuen -
Factores de riesgo temente atribuido a la separación margina l de la placenta. El orificio
cervical interno (Del) permanece cerrado y, por ecografía, se confirma
El factor predictivo más importante de aborto en una gestación es la existen· la vitalidad embrionaria o fetal.
cia de aborto (s) prevía is). • Aborto en curso (inevitable o inminente). La hemorragia vaginal y el
dolor aumentan como consecuencia de la dinámica uterina y el Del se
El riesgo de aborto aumenta con la edad de los progenitores (> 40 años). di lata.
• Aborto consumado completo. Ya se ha producido la expulsión tota l de
Etiología los restos. Generalmente se corresponde con ~ 15 mm de grosor en
ecografía.
Los factores que determ inan la etiología del aborto son: • Aborto consumado incompleto. Se caracteriza por la expu lsión parcial
• Causas embrionarias. Las anomalías citogenéticas representan la causa de los productos de la concepción (el útero no está vacío). La metro-
más frecuente de aborto espontáneo temprano. rragia en ocasiones se asocia a expulsión de restos ovulares y do lor en
El 50-60% de los embriones o fetos abortados espontáneamente en hipogastrio tipo cól ico.
las primeras semanas del embarazo contienen anormalidades cromo- • Aborto diferido (reten ido) (MIR 08· 09, 169). Se refiere a la muerte en el
sómicas. útero del embrión o feto, con retención de la gestación por un periodo
Trisomía . Es la anoma lía más frecuente. Las más habitua les son las prolongado de tiempo.
que afectan a los cromosomas 13, 16, 18, 21 Y22. La más rara es la Los signos ecográficos que permiten establecer el diagnóstico de aborto
trisomía que afecta al cromosoma 1. difer ido son:
Monosomía X (45,XO o síndrome de Turner). Ocupa el segundo Ausenc ia de actividad cardíaca en un embrión con longitud cefa lo-
lugar y se asocia a edad materna más joven. caudal (LeC) > 5 mm.
9S
18 GINECOLOGíA Y OBSTETRICIA
Ausencia de actividad cardíaca en un embrión con Lec> 3,5 mm pueden ap licar los térm inos de "recurrente, repetido, iterativo, habitua l
inequívocamente demostrada por un evaluador experimentado en o pérdida recurrente del embarazo" y debe iniciarse ya la evaluación de
condiciones óptimas para la visualización del embrión, o ... los sigu ientes factores e n la pareja:
Saco gestacional con un diámetro medio ~ 20 mm sin evidencia de Se aconseja rá realizar contracepción quim icomecánica mientras se
polo embrionario ni saco v itel ina en su interior ("huevo huero") realiza el estudio.
(Figura 80). Etíología. Sólo se podrá llegar al diagnóstico etiológico en un 50%
de los casos (MIR 16-17, 167).
Puede o no existir sangrado vaginal. La exploración física generalmente Anomalías cromosómicas. El estudio citogenético del producto de
encuentra un útero más pequeño del esperado, con un cérvix general- la concepción permite descartar una aneuploidía (causa más fre-
mente cerrado, y sin sangrado activo. La ecografía es la qu e confirmará cuente de aborto de primer trimestre).
el d iagnóstico. En caso de que vuelva a diagnosticarse una gestación no evolutiva,
es aconsejable programar una biopsia corial tras el diagnóstico para
conseguir una muestra de tejido ovular aprop iada.
Síndrome antífosfolípido (SAF). Principal causa tratab le de AR.
Estos anticuerpos interfie ren con la coagulación. Se caracteriza por
la presenci a de anticuerpos antifosfo lípidos circu lantes: anticoa-
gulante lúpico, anticuerpos anticard iolipina y anticuerpos a nti-~ 2
glucoproteina-I. Deben ser positivos en dos determinaciones sepa-
radas en menos de 12 semanas.
El d iagnóstico de SAF primario requiere la presencia de a l menos un
criterio clínico y uno analítico (Tabla 56).
Tabla 56
Criterio5 anarftico5 Ofnico5
Anticoagulante lúpico ~ 1trombosis vascular(aa o vv)

Antiruerp<ls anticardiolipina Complicaciones arteriales
Gestación interrumpida. Huevo huero
• ~ l aborto~10semanas
• ~ 1preténnino < 34 semanas
par preedampsia severa
• ~ 3 abortos consecutivas < 10 semanas
Antiruerp<ls anti-132 glicoproteína-I
Criterios para el diagnóstico de SAF
Existe consenso general tanto en la necesidad de determ inar dichos

anticuerpos en la paciente con AR como de su tratam iento si son
positivos.
Alteraciones anatómicas del útero. El papel etiológico de las ano -
ma lías uter inas en el AR aún no está firmemente establecido.
El útero septolsubsepto es la malformación congénita que con más
frecuencia se asocia a l AR.
No existe evidencia suficiente en cuanto a la resección del septo
uter ino en pacientes con AR y la reducción del riesgo de aborto. Sin
embargo, las recomend ac iones de los diferentes grupos de exper-
tos lo aconsejan.
La histeroscopia, la ecografía (en especial la tr idimensional) y la
sonoh isterografía son las pruebas para valorar la cavidad uterina.
Ocasionalmente se puede recurrir a la resonanc ia magnética o a la
Aborto incompltto A.b«to ciife!ldo
laparoscopia.
Trombofilias congénitas. Existe una sólida relación entre la muta-
ción del factor V Leiden y la mut ación G202lOA de l gen de la
Aborto ( omplotto protrombina con las pérd idas fetales ta rdías, hecho que no se ha
demostrado en e l caso de los abortos de repetic ión. Por ello no
estaría indicado su estudio e n el caso de pacientes con AR.

Factores endocrinos y metabólicos. En mujeres con historia previa
Tipos de aborto de abortos o partos pretérmino parece aconsejable va lorar el nivel
de TSH antes de un nuevo embarazo y tratar con dos is bajas de T4
• Aborto recurrente (AR). La defin ición de aborto recur rente clásica - si el valor de TSH es > 2,5 mUI/ I.
men te estableció el punto de corte en 3 o más abortos espont áneos. La pérdida de peso mejora e l pronóstico reproductivo en las pacien·
Sin embargo, la mayoría de los autores consideran que con 2 abortos se tes obesas y debe considerarse el tratam ie nto de primera línea.
96
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 1 8 . Hemorragias del primer trimestre
Por todo ello se cons ideran pruebas básicas en el diagnóstico de RECUERDA

los AR: El misoprostol está contraindicado en pacientes con glauco-
Cariotipo de la pareja. ma yasma.
Anticuerpos antifosfolípidos. Profilaxis de la isoinmunización anti-D
Si gest ante Rh (-): administrar inmunoglobu lina anti-D
Estudio de la cavidad uterina mediante histerosalpingografía, histe-
roscop ia, ecografía 3D o RNM.
Determinación de los niveles de TSH. Complicaciones del aborto
El estudio de las trombofi lias congén itas est aría indicado en los
abortos de segundo trimestre. • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal.
• Aborto séptico. Se debe llevar a cabo legrado inmed iato y tratamiento
Tratamiento del AR antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La demostra-
En pacientes con AR y sín drome antifosfolípidico está ind icado el trata- ción de Clostridium es ind icación de histerect omía.
miento con ASS y heparina. • Síndrome de Asherman. Se trata de sinequias uterinas poslegrado.
La adm inistración de progesterona en pacientes con tres o más abortos • Perforación uterina durante el legrado. Si hay estab ilidad hemo-
de causa inexplicada podría ser eficaz. dinámica, se puede intentar un tratam iento conservador, pero si
Las medidas de apoyo (tender loving care) en pacientes con AR de causa apa recen signos de gravedad o inestabil idad hemodinám ica se prac-
desconocida permite mejorar su pronóstico re productivo. ticará cirugía.
La modificación del estilo de vida, evitando tabaco, alcohol y estrés
deben aconsejarse para mejorar el pronóstico re productivo. Incompetencia cervical
No exist e evidencia suficiente en cuanto a la resección del septo
uterino en pacientes con AR y la re ducción del riesgo de aborto. Sin Se produce dilatación indolora del cuello uterino (no está provocada por contrac-
embargo las recomendac iones de los diferentes grupos de expertos lo ciones como en el aborto en curso) durante el segundo trimestre de la gestación
aconsejan. con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión de un feto inmaduro.
La metformina no está recomendada en pacientes con AR. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de la semana 16.
• Etiología. No siempre es clara, pero a veces se relaciona con trauma-
Tratamiento (Tabla 57) tismos cervica les como la con ización o el desarrollo cervical anóma lo
(exposición previa al dieti lesti lbestrol intraútero).
• Diagnóstico. Se rea liza mediante la clínica y los antecedentes: historia
previa de dos o m ás abortos tard íos y dilatación del OCI de 2-3 cm en la
exploración.
• Tratamiento. El tratamiento de la incompetencia cervicouterina es el
cerclaje cervical entre las semanas 14-16, que consiste en una serie de
técnicas quirúrgicas para "cerra r" el cérvix (MIR 13-14, 188). Se rea liza
previamente una ecografía para confirmar que el feto está vivo y excluir
• Reposo relativo • Ah. • legrado sisangrado
ma lformac iones. El cerclaje se retira a las 38 semanas o antes, si se des-
• Abstinencia • Nueva valoración importante o deseo
encadena el parto o si apa rece infección intrauterina.
sexual si persiste de la paciente
sangrado • Prostaglandinas
(misoprostol vaginal)
si deseo
de la paciente
con control
Gestación ectópica
en 1semana
Indicaciones de tratamiento de los diferentes tipos de aborto El embarazo ectópico (EE) es aquél que está implantado f uera de la cavidad
endometrial. Representa la primera causa de muerte materna durante el pri-
• Amenaza de aborto. Ningún trat amiento ha mostrado verdadera efica- mer trimestre.
cia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual.
• Aborto. Se puede optar por un tratamiento quirúrgico o por una eva - Frecuencia
cuación farmacológica.
El tratam iento qu irúrgico consiste en rea lizar un legrado por aspiración Entre el 1-2%. Hay un incremento en los últimos años, aunque ha descendido
bajo anestesia general (MIR 08-09, 169). Se debe ofrecer la evacuación su mortalidad. La coex istencia de embarazo ectópico y eutópico es excepcio-
quirúrgica a las mujeres que prefieren esta opción o que presenten: na l (1/30.000) y se llama embarazo heterotópico.
hemorragia intensa y persistente, inestabil idad hemod inámica, eviden -
cia de tejidos retenidos infectados o sospecha de enfermedad trofoblás- Localización
tica gestacional.
Para la evacuación farmaco lógica se empleará misoprostol por vía vagi - Más del 90% de los embarazos ectópicos se loca lizan en la trompa y de estos
nal. Puede ser el método de elección si la mujer desea evitar una inter- casi el 80% en la porción ampu lar.
venc ión quirúrgica. Está indicada en los siguientes casos: • Otras localizaciones tubáricas: ístm ico (12%), infundibular (5%) e intra-
Aborto incompleto con restos> 15 mm. mura l o intersticia l (2%).
Aborto diferido con embrión con CR L < 30 mm. • Formas no tubáricas: embarazo cervical (O, 1%), ovárico (0,5%), abdomi-
Gestación anembrionada. nal (1,3%), cornua l (3%) e intraligamentario (0,1%).
97
Etiología
Son facto res favorecedores de embarazo ect6pico (Tabla 58):
• Antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica. Es la causa más
frecuente.
• Antecedentes de gestación ectópica. El riesgo de repetición de EE es
de 12-18%.
• Cirugía tubárica previa. Como es e l caso de la esterilización (coagula-
ción tubárica laparoscópica).
• DIU. Resulta controvertido. Dism inuye radica lmente los embarazos
intrauterinos y levemente los extrauterinos, por lo que los segundos
aumentan relativamente.
• Infertilidad. Por posible obstrucción tubárica, etc.
• Técnicas de reproducción asistida. Inducción de la ovulación y FIV.
• Endometriosis.
Tabla 58
Factores de riesgo EE
Gestación ectópica ampular vista en ecografía transvaginal
• Enfermedad inflamatoria pélvica
• Tras drugía pélvica o tubárica previa
• OIU Determinación de ~. hCG seriada en plasma. La J3-hCG se duplica cada 48
• Té01icas de reproducción asistida horas en una gestación intrauterina viable durante las primeras semanas del
• Historia de infertilidad o esterilidad ygestación I'ctópica previa embarazo normal.
• Endoml'triosis • Incrementos superiores al doble de su valor en 48 horas diagnostican
• Contraceptivos con gl'stágenos solos una gestación intrauterina evolutiva.
• Tabaco • Cuando los incrementos sean inferiores al 50% cada 48 horas, sospecha-
• Anomalías cromosómicas intrínsecas del cigoto
remos una gestación extrauterina.
• Exposición a dietilestilbestrol
• En los abortos la tasa suele disminuir progresivamente.
Factores de riesgo de embarazo ectópico
El d iagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica, por lo

Clínica: amenorrea, dolor y/o metrorragia que se practicará en caso de duda diagnóstica (MlR 07-08, 259).
No hay ningún signo ni síntoma patognomónico y la clínica es muy inespe- La punción del fondo del saco de Douglas (culdocentesis), aunque útil, se ha
cífica. En general, el dolor pélvico es el resu ltado de la d istensión peritonea l abandon ad o por disponer de técnicas superiores. La clásica demostración de
sobre la trompa, junto a signos de gesta ción incipiente (amenorrea de unas decidua y de ausencia de ve llosidades cori ales (signo de Ari as-Stel la) no se
6 a 8 semanas), útero menor que amenorrea, siendo frecuente un escaso considera patognomónica, pero si altamente sospechosa.
sangrado vaginal, oscuro e interm itente.
1 I I \ 1 I
La palpación abdominal y pélvica puede resultar dolorosa y pa lparse una masa Diagnóstico de la gestación
pélvica, la mayoría de las veces debida a un cuerpo lúteo ovárico, dado que ectópica
el EE suele ser demasiado pequeño para ser palp able. Si el EE se accidenta
(rotura tubár ica), el dolor puede extenderse a todo el hemiabdomen inferior, y
si el hemoperitoneo es importante puede aparecer omalgia (dolor en el hom-
bro), signos de irritación peritoneal (abdomen agudo) y shock hipovolémico. Apuntes
del profesor
En el 10% de los casos puede haber resolución espontánea del embarazo
ectópico med iante su aborto tubárico a la cavidad abdominal.
Diagnóstico Tratamiento
• Ecografía. La ecografía transvaginal es el primer paso en la exploración Se dispone de t res posibilidades en el tratamiento: conducta expectante, tra-
diagnóstica. Puede dar un diagnóstico de seguridad en caso de demos- tam iento méd ico o tratamiento qu irúrg ico.
trar la presencia de saco gest acional en la trompa, con embrión y latido • Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectópico se diag-
cardíaco, lo que sucede en el5% de los casos (Figura 81). nostica con prontitud en aq uellas pacientes con buen estado general y
clínicamente estables. Sin embargo, existe riesgo de agravamiento del

RECUERDA mismo, por lo que se deben imponer los sigu ientes criterios antes de
Con cifras de ~-hCG > 1.000 Ul/ml debería visua lizarse adm itir esta conducta:
un saco gestacional intrauterino por ecografía transvagi- Cifra de J3 -hCG < 1.000 mUl/ml y en descenso.
nal y de cualquier forma con niveles;:>: 2.000 UI/ml debe Localización tubárica.
visualizarse saco gestacional intrauterino en la ecografía
No hay evidencia de hemorragia intraabdom ina l o rotura tubárica.
transvaginal.
El diámetro del embarazo es reducido « 4 cm).
98
El seguim iento se hará con ecografía y determinaciones seriadas de • Tratamiento quirúrgico. las razones para optar por la cirugía serían que la
~ - hCG cada 48-72 horas hasta que su cifra sea < S UI/I. Se deberá paciente no cumpla los criterios del tratamiento médico, la necesidad de uti-
plantear un tratamiento d istinto en el caso de que las cifras de ~ - hCG lizar la laparoscopia para diagnosticar el embarazo ectópico y la rotura o sos-
aumenten o se mantengan en meseta. pecha de rotura de un embarazo ectópico.la vía laparoscópica es preferible
• Tratamiento médico (Figura 82). Consiste en la administración intra- a la laparotom ía por su menor morbilidad, mayor rapidez de recuperación
muscular de metotrexato en pacientes con buen est ado general V clíni - y menor tasa de embarazo ectópico posterior. En pacientes hemodinámica-
camente estables. El metotrexato es un antagonist a del ácido fól ico que mente inestables es preferible la laparotomía (Figura 83) (MIR 11-12, 150).
interfiere en la síntesis de ADN y la multipl icación ce lular. El trofoblasto, Indicaciones:
por su ráp ida prol iferac ión, es un tej ido especialmente vulnerable a la , Diámetro> 4 cm.
acción del mismo. El metotrexato debe adm inistrarse por vía intramus- , Presencia de hemoperitoneo ecográficamente significativo
cu lar mediante una o varias inyecciones durante un periodo de tiempo. (fuera del saco de Douglas).
El tratamiento con monodosis consiste en una inyección de SO mg/m ' , Contraindicación del metotrexato.
en el primer día de tratamiento y una segunda inyección de la misma , Cuando la paciente no desee trata miento conservador.
dosis en el séptimo día de tratamiento si la ~- hCG no disminuye más de , Fracaso del tratamiento médico.
un 15% entre los d ías 4 y 7. , EE heterotópico con uno de los sacos en la trompa.
, Antecedente de EE homolateral tratado de manera conservadora.
, Dificultad de seguimiento posterior de la paciente.
Dósis única
¡
Metol rexato SO mg fm' L
I
i
Con tro les de ~- hCG
¡
dl (MTXI
1
d4 (P-hCG)
I
d7 (P-hCGI
Pautas de tratamiento m édico con metroteKato
Indicaciones:
los criterios de inclusión para su administración serían:
, Paciente estable hemodinámicamente.
, Sin signos de rotura tubárica. Laparosco pia en gestación ectópica
, Diámetro < 4 cm.
, ~ - hCG < 5.000 UI/I. El tratamiento quirúrgico de elección será la salpinguectom ía por vía
, Actividad card íaca negativa (con actividad cardíaca positiva dis- laparoscópica. Se reservará la vía laparotómica para aquellas pacientes
minuye drásticamente el éxito del trat amiento). en las que no se pueda realizar una laparoscopia o porque la situación
hemod inámica lo impida.
Contraindicaciones:
, Ma l estado genera l (dolor y/o estado hemodinámicamente RECUERDA
inestable). las mujeres no sensibilizadas con Rh negativo con un EE
, Hemoperitoneo ecográficamente sign ificativo (fuera del saco sospechado o confirmado deben recibi r inmunoglobulina
anti-D.
de Douglas).
, Antecedente de EE homolateral con tratam iento conservador
,
,
previo.
EE heterotópico.
Contraindicaciones del metotrexato: leucopenia, anemia,
ru :
plaquetopenia, elevación de enzimas hepáticas, elevación de Enfermedad trofoblástica
creatinina, úlcera péptica activa, lactancia materna. Rechazo a
eventual transfusión sangu ínea.
El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías en las
En aque llos casos en los que la paciente se encuentra asintomática y que hay una proliferación anormal relac ionada con la gest ación. Cuando la
los niveles de ~-hCG son bajos y descendentes, sólo será necesaria la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en oxígeno, detiene su cre-
mon itorización periódica de los valores de ~ - hCG hasta que estos se cimiento. Si una zona de trofoblasto no tiene mesodermo fetal que produzca
negativicen. vasos sangu íneos, no hay buena transmisión de oxígeno y la tendencia a la
proliferación permanece: enfermedad trofoblástica.
RECUERDA
Se recomienda evitar la gestación en los 3 meses sigu ien- la ausencia de vasos linfáticos permite que se acumu le líquido extracelular,
tes para evitar los efectos te rat ógenos. por lo que el tejido adopta una disposición quística. Por tanto, la enfermedad
trofoblástica es qu ística y avascular.
99
Epidemiología Preeclampsia. Ocurre en el 25% de las pacientes con mola. Es una

de las pocas circunstancias en las que esta complicación tiene lugar
La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1.500 embarazos. la antes de la semana 20.
mayoría regresa espont áneamente (80%). El 15% evoluciona a enfermedad Hipertiroidismo. Se explica por la similitud de la hCG con la TsH.
trofoblástica persistente (ETP) no metast ásica y el 5% a ETP metastásica.
La mola invasora (enfermedad trofoblástica con capacidad de traspasar e l • Exploración:
endometrio) sucede aproximadamente en 1/15.000 embarazos. Útero de tamaño mayor que amenorrea. Es regular, simétrico y de
consistencia blanda.
La mit ad de los coriocarcinomas (enfermedad trofoblástica ind iferenciada, Tumoraciones ováricas. Son los quistes tecaluteínicos y se deben a
con capac idad de traspasar el endometrio V sin tendencia a formar vellosi- la estimu lación ovárica de la hCG (hay que recordar que hCG, FsH,
dades) proviene de una mola, el 25% de abortos y el 20% de un embarazo LH V TsH tienen una subun idad u -común). Ocurren en el 30% de
normal. Metastatiza por vía sangu ínea. los casos. No requ ieren tratamiento, ya que regresan espontánea-
mente a l ser evacuada la mola. Son productores de progesterona.
Clasificación (T.bl. ") Ecografía. Es la técn ica diagnóstica de elección. Se observa cavidad
ocupada por multitud de ecos de baja ampl itud, que corresponden
Existen dos entidades muy d iferentes: al tej ido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de "copos de
• Mola completa. Se caracteriza por la ausencia de tejido embrionario y nieve" (Figura 84).
de amnios y la degeneración del tej ido trofoblástico. Se origina como
consecuencia de la fecundación de un óvulo con material genético El diagnóstico de certeza lo proporciona la anatomía patológica tras el
ausente o inactivo. Por ello, la carga genética es exclusivamente de ori- legrado.
gen paterno. En la mayor parte de los casos la fecundación se produce
por un espermatozoide 23,X, que se divide dando un cariotipo 46,XX.
En un pequeño porcentaje de casos se produce la fecundación por dos
espermatozoides (23,X V23,V) dando un cariotipo 46,XY. El riesgo de ETP
es dellO-15%, y de éstas e l lO % desarrollan un mola invasiva.
• Mola parcial. Cursa como un aborto. Existe tejido embrionario ylo
amnios además del tejido trofob lástico con degeneración hidrópica.
Existe material genético materno V el cariotipo es triploide como con-
secuencia de la fecundación del óvulo por dos espermatozoides (más
frecuentemente 69,XXY) (MIR 12-13, 156). El riesgo de ETP es menor
(4-8%).
Tabla 59
• Ausenda de tejido embrionario y amnios
• Ovulo sin material genético. Carga genética patema
• Diploide: 46,XX o 46,XY Sl'cuelas malignas postmola
• f3-hCG : muy elevada
• complicaciones médicas (HTA. hipertiroid ismo, hiperémesis)
• Útero> que amenorrea
• Expulsión de vesículas mola res
• Quistes tecaluteínicos más frecuentes Mola hidatiforme
• Tejido embrionario y/o amnios Tabla 60

• Tri ploide: óvulo fecundado por 2 espermatozoides
• Variable
• 69, XXYo 69, XXX Hemorragia
• Aveces vesículas (esto es diagnóstico)
Clasificación de enfermedad trofoblástica
Dolor leve
Anemia
Diagnóstico (T.bI.6{)) •
• Hiperemesis
• Preedampsia
Se basa en la clínica, en la exploración, en la ecografía Ven la determ inación
• Hipertiroidismo
de hCG. La producción de hCG es mucho mayor que en una gestación nor-
ma l debido al desarrollo trofoblástico excesivo, incluso llegando al millón de Exploración Útero mayor que amenorrea
unidades (MIR 07-08, 176), siendo de gran util idad tanto en el d iagnóstico Muy elevada
como en e l seguimiento de la enfermedad trofoblástica gestacional.
• latido ausente
• Clínica: • No saco gestacional

Metrorragia. Es e l signo más habitual Vel principa l motivo de con- • Imagen "en copos de nieve"
sulta. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico. La expu lsión
de vesículas es un signo infrecuente pero, de aparecer, es patog- • legrado por aspi ración
• Seguimiento con hCG
nomónica.
Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica. Se debe al incremento • 'CO
en los niveles de hCG. Enfermedad trofoblástica
100
Tratamiento
....... B-hCG semanal
,....
El tratamiento consta de dos partes: la evacuación de la mola y el segui- Legrado B-hCG B-hCG
~ +- has~ 3 tltulO$ ~
por aspIración mensual cada 2 meses
miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de elección es nf!9ativos
6m 6m
el legrado por aspiración (Figura 85).
Seguimiento en la enfermedad trofoblástica
RECUERDA
La inducción médica con oxitocina o prostaglandinas no • Después de la remisión completa, se harán determinaciones de hCG
debe recomendarse para la evacuación. mensua lmente durante 6 meses V bimensuales durante otros 6 meses
(MIR 16-17, 233).
• Exploración clínica cada 2 semanas, hasta la remis ión comp leta.
En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, elevada paridad o • Radiografia de tórax pre evacuación (si se sospecha) V postevacuación de
en aquéllas con deseos genésicos cumplidos y con más de 40 años, se puede la mola para descartar afectación extrauterina.
practicar una histerectomía con preservación de los anejos con mola in siru. • In icio rápido de la qu imioterapia si los niveles de hCG persisten.
No está ind icada la quimioterapia en esta etapa.
Se define como curación la ausencia completa de evidencia clínica yana lítica
En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacuado de enfermedad durante S años.
el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos niveles
no bajan o permanecen elevados a las 8 semanas, se habla de enfermedad RECUERDA
persistente. Se recomienda evitar el embarazo durante 1 año con la
toma de ant iconceptivos orales (una gestac ión aumenta
Las pacientes Rh negativas deben tratarse con inmunoglobulina anti -D des- las cifras de hCG e impide saber si la enfermedad ha re -
gresado).
pués de la evacuación.
seguimiento (Figura 86) Enfermedad trofoblástica persistente

• Dosificación l3-hCG en suero (antes y un día después de la evacuación) . Se caracter iza por la retención de tejido molar y la elevación continuada
• Determinaciones semanales de hCG hasta que se convierta indetectable de los niveles de hCG pasadas 8 semanas desde la evacuación. Se encuen -
durante 3 semanas (MIR 10-11, 231). tra una persistencia de los signos y los síntomas. En estas circunstanc ias,
es necesario descartar enfermedad con afecta -
ción extrauterina. Si los métodos exploratorios
son negativos, se presume que la enfermedad
Enfermedad trofoblástlca
está limitada al útero. El tratamiento cons is-
¡ tirá en:
Multlparas • Metotrexato. es e l quimioterápico de elec-
>40años ción. Se usa en monoterapia. Se asocia a
Deseos gen~sicos cumplidos
ácido folínico para disminuir los efectos
I Exploración dlnica repetida
secundarios. Interfiere en la embriogéne-
Histerectomla simple Determinaciones semanales de p-hCG legrado
con mola in situ • Rx tórax, pruebas de función hepática, • con aspiración sis, por lo que se debe esperar 1 año, tras
TC craneal (si clln ica) final izar el tratamiento, para quedar emba -
¡ razada .
•
Remisión completa p-hCG elevada 8 semanas • legrado, Se realizará en el tercer día de la
despu~s de la evacuación
Cese hemorragia qu imioterapia.
Otero Involudonado
• Histerectomía. Está indicado en multíparas
Anejos normales
p.-hCG normal) semanas o en mujeres con paridad satisfecha.
Rx tórax
p-hCG mensual 6 meses Pruebas de función hepática Enfermedad trofoblástica
p-hCG bimensual otros 6 meses TC craneal metastásica
Anticonceptivos 1 año " __- - - - - -- -- - - - -__~.
...
Normal
""-
Alteraciones Es aquel la situación en que la enfermedad
sobrepasa los límites del útero. las metástasis
I I
Enfermedad localizada Enfermedad metaslásica* más frecuentes son en pulmón (7S%) V después
en vagina (SO%), cerebro e hígado .
•
Enfermedad
•
Mola invasora
• •
Bajo riesgo Alto riesgo
trofoblástica o coriocarcinoma Pueden ser los primeros síntomas de la enfer-

persistente
I ¡ 1 1 medad tras un aborto o un embarazo ectópico.
Toda mujer con hemorragia o tumor en cua lquier
Metotrexato Metotrexato Metotrexato Poliquimioterapia
+ + órgano que tenga una historia reciente o remota
legrado/histerectomla Histerectomla de embarazo molar, aborto o parto, debe some-
* En la enfermedad metastásica la histerectomia no tiene ut ilidad
terse a un aná lisis de hCG para descartar una
Tratamiento de la enfermedad trofoblástica
enfermedad trofob lástica gestacional.
101
La enfermedad trofoblástica metastásica se clasifica en: ciclofosfamida y v incristina) consigue tasas de supervivencia del
• Mal pronóstico. Presencia de algún factor de riesgo de ent re los siguientes: 80-100%.
hCG > 100.000 mU/ml. • Buen pronóstico. Monoterapia con metrotexato. Curaciones del 100% .
Duración mayor de 4 meses. Es menos tóx ico que la comb inada.
Metástasis cerebrales o hepáticas.
Fracaso de quimioterapia previa.
Edad materna superior a 40 años. ,/ MIR 16· 17, 167, 233
,/ MIR 13· 14, 188
• Buen pronóstico. No presenta ningún factor de riesgo. ,/ MIR 12· 13, 156
,/ MIR 11-12, 150
,/ MIR 10-11, 231
El tratam iento consistirá en:
,/ MIR 08-09, 169
• Mal pronóstico. El tratamiento más eficaz es quimioterapia comb i-
,/ MIR 07-08, 176, 259
nada. El régimen EMA-CO (etopóxido, metotrexato, actinomicina,
,/ El aborto y la amenaza de aborto es la causa más frecuente de hemorra- cos de ~·hCG descendientes. El éxito de este tipo de manejo es más alto
gia del primer trimestre. si las tasas iniciales de ~- hCG son inferiores a 1.000 UI/I.
,/ La ecografía es obligatoria ante cualquier embarazada con sospecha de ./ Las mejores candidatas para el tratamiento con metotrexato son aqué-
aborto. llas con niveles séricos de ~- hCG inferiores a 3.000 UI/I y con síntomas
mínimos.
,/ La amenaza de aborto se trata con reposo re lativo y abstinencia de re-
laciones sexua les. ./ El tratamiento del embarazo ectópico podrá ser conservador cuando
sea pequeño « 4 cm), tenga valores bajos de hCG y no haya sangre
,/ Los signos ecográficos que establecen el diagnóstico de aborto diferido son: libre en la cav idad abdomina l. Cuando no cumpla estos requisitos o
Ausencia de actividad card íaca en un embrión con un CRL > S mm o cuando haya f racas ado el tratamiento con metotrexato, se indicará el
Saco gestaciona l con d iámetro;:>: 20 mm sin evidencia de polo em - tratamiento qu irúrgico (Iaparoscopia).
brionario ni saco vitel ino en su interior.
./ La salpingostomía laparoscópica debe considerarse como tratam iento
,/ El tratamiento del aborto precoz consiste en la realización de un legrado primario en el EE en presencia de enfermedad tubárica contra latera l y
bajo anestesia tras dilatación cervica l o en la administración de prosta - deseo de fertilidad futura.
glandinas. En los casos de abortos tard íos se prefiere la admin istración de
prostaglandinas que d ilaten el cérv ix y posteriormente real izar el legrado. ./ En presencia de una trompa contralateral sana se prefiere la salpingu ec-
tomía.
,/ La causa más frecuente de abortos tard íos (segundo tr imestre) es la
incompetencia istmicocervica l. Se puede relacionar con antecedentes ./ El tratamiento del EE en presencia de inestabilidad hemod inámica debe
de coniz ación. No tiene tratam iento, pero sí prevención, mediante la tratarse por el método más exped itivo. En la mayoría de los casos me-
colocación de un cerclaje cerv ical en las semanas 14-16. diante laparotomía. Cirujanos experimentados pu eden ser capaces de
m anejar laparoscópicamente de forma segura un hemoperitoneo im-
,/ El síndrome antifosfolípido puede originar también abortos de repeti - portante. En cua lqu ier caso deberá recurrirse a la vía que con mayor
ción. El tratamiento en las pacientes portadoras de anticuerpos positi - rapidez asegure una hemostasia est able. En la mayoría de los centros
vos es con AAS y heparina. ésta es la laparotomía.
,/ Las compl icac iones que se relac ionan con el aborto son coagulación ./ Las mujeres no sensibilizadas con Rh negativo, con un EE sospech ado o
intravascu lar diseminada (por liberación de trombopl astinas placenta - confirm ado, deben recibir inmunoglobulina anti -D.
ri as), aborto séptico, perforación uterina y síndrome de Asherman (pre-
sencia de sinequ ias uterinas que provocan amenorre a secundaria). ./ La enfermedad trofoblástica es la causa más rara de hemorragias del
primer tr imestre. La cl ínica es la presencia de metrorragia, útero mayor
,/ El factor de riesgo más importante de emb arazo ectópico es la enferme - que amenorre a y, sobre todo, mucha sintomatología típica de emba -
dad inflamatoria pélvica. razo (náuseas y vómitos). En oc asiones puede apa re cer preeclampsia,
hipertensión precoz y síntomas de hipertiroid ismo.
,/ La local ización más f recuente de embarazo ectópico es la porción am -
pular de la trompa. ./ El d iagnóstico de sospecha se real iza mediante ecografía, con la visua -
lización de una cav idad uterina ocupada por una imagen mu ltivesicula r
,/ La ~ - hCG se duplica cada 48 horas en un embarazo norma l. Si esta t asa (imagen en nevada), aunque la confirmación será anatomopatológica,
ocurre, pero en menor cantidad, sugiere EE. En los abortos la tasa suele tras la realización de un legrado por aspiración.
disminu ir progresivamente. De cualquie r fo rma, con niveles iguales o

superiores a 2.000 Ul/ml debe visualizarse saco gest acional intrauterino ./ La aspiración previa dilatación es el método de elección para la evacua-
en la ecografía transvaginal. ción de las molas gestacionales (Nd ilatación y succión").
,/ El manejo expectante es una opción sólo en pacientes cl ínicamente es- ./ La contracepción postmola se realizará preferiblemente con contracep -
t ables con d iagnóstico ecográfico de EE menores a 4 cm y niveles séri - tivos hormonales ora les durante 1 año.
102
,/ Se debe realizar un seguim iento poslegrado mediante la determinación cerebral. Si todo el estudio es negativo, se estará ante una enfermedad
semanal de HCG. Cuando tres va lo res son negativos, se pasa a realizar trofoblástica persistente no metastásica, que debe ser trata da con un
controles mensuales (MIR 16-17, 233). Sin embargo, si no se negativi- solo agente quim ioterápico (metotrexato) y un segundo legrado mien -
za, indicará que sigue existiendo enfermedad y hay que buscarla. En el tras que, si tiene mal pronóstico, se aplicarán protocolos de poliquimio-
estudio de extensión, se re alizará una Rx de tórax, TC abdominal y TC terapia.
Gestante de 12 semanas acude a consulta para realizar una ecografía lógica, y los hallazgos ecográficos V analíticos sugieren el diagnóstico de
en la que se observa una gestación intrauterina con un embrión único mola vesicu lar. ¿Cuál sería el tratamiento de elección?
con LCC de 16 mm (acorde con 8 semanas) sin latido cardíaco. Señalar
lo correcto: 1) Quim ioterapia con metotrexato.
2) Legrado uterino con legra de Recamier V pinza Winter.
1) Gestación mal datada. La LCC nos indica el tiempo de gestación en el 3) Legrado por aspiración.
primer trimestre. Corregiremos la fecha probable del parto. 4) Histerectomía simple (conservado ovarios).
2) Diagnóstico de aborto diferido: legrado.
3) Determinación de l3-hCG plasmática cada 48 h. Re: 3
4) Diagnóstico de feto acard io.
Una mujer en su segundo mes de embarazo comienza a sangrar, vel médi-
RC:2 co le detecta un útero más grande que el esperado para su edad gestacio-
nal. Decide interrumpir el embarazo, y le practica un legrado. El patólogo,
Paciente que presenta amenorrea de 7 semana s, asintomática, sin evi- al examinar la muestra, observa numerosos quistes avasculares con proli-
dencia, mediante ecografía vaginal, de útero ocupado . Se determina la feración significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detecta invasión
fracción 13 de la gonadotropina coriónica humana, obteniéndose una del miometrio. ¿Cuá l será el diagnóstico?
cifra de 2.500 mU/ml. Ante estos datos, en p rimer lugar habrá que
pensar en: 1) Mola invasiva.
2) Mola hidatiforme parcial.
1) Gestación de evolución normal correspondiente a la amenorrea. 3) Mola hidatiforme completa.
2) Gestación normal con menor tiempo de evolución del correspond iente 4) Tumor trofoblástico del lecho. placentario.
a su amenorrea.
3) Gestación ectópica de evolución asintomática. Re: 3
4) Aborto precoz completo, con expulsión total de restos ovu lares intrau-
terinos. Paciente de 32 años con test de gestación positivo V amenorrea de 9 sema -
nas. Consulta por hiperemesis gravídica de 6 días de evolución V metrorra-
RC:3 gia escasa de 3 h de evolución . En la exploración se com prueba sangrado
escaso de cavidad uterina y útero aumentado como gestación de 14 se-
Una paciente, con antecedente de aborto tardío anterior, ingresa a la manas. En el estudio ecográfico presenta imagen intrauterina en "copos
18." semana de gestación por dolor hipogástrico leve, no acom pañado de de nieve" y ausencia de saco gestacional intraútero. La determinación de
hemorragia. En la exploración se aprecia cérvix dilatado y bolsa íntegra ¡3-hCG es de 110.000 mUl/ml. Tras evacuación por succión y curetaje se
prominente. Dos horas más tarde, se produce un aborto consumado in- diagnostica de mola hidatiforme completa. En el seguimiento posterior,
completo. ¿Cuá l es la etiología más probable de este cuadro? ¿cuál de las siguientes indicaciones sería la correcta?
1) Síndrome antifosfolípido primario. 1) Tratamiento con metotrexato V ácido folínico semanales en cualquier
2) Insuficiencia cervicoístmica. caso.
3) Mioma uterino de loca lización submucosa. 2) Determ inación semana l de l3-hCG durante un mes tras la norma lidad de
4) Síndrome de Asherman. la misma. Después determinación mensual durante 1 año.
3) Realización de tomografía axia l computarizada cerebral y torácica cada
RC:2 3 meses durante 1 año.
4) Realización de radiografía simple de tórax cada 3 meses durante 1 año.
Primigesta de 32 años que acude a Urgencias refirien do sangrado genital
V prueba de embarazo en farmacia positiva . Se realiza exploración gineco- Re: 2
103
Hemorragias
del tercer trimestre
Es untema i m ~ nte. sable todo f'I di,¡grlÓstKO difffi'llCial ele las CilLlSaS
demetrorJd!lkl.
"'-"C:_ _ No existe afectación feta l a no ser que aparezca hipovolem ia materna secunda-
ria a la he morragia. la prematuridad es la mayor amenaza para el feto.
Placenta previa
Diagnóstico (Figura 87)
La placenta previa cons iste en la inserción total o parcial de la placenta en el la ecografía transabdominal o transvagin al es e l método diagnóstico de elec-
segmento inferior del útero, pudiendo ocluir el orificio cerv ica l interno. ción (MIR 16· 17, 168). local iza la placenta y evalúa la estática fet al.
Es la primera causa de hemorragia del tercer tr imestre. No debe hacerse nunca un tacto vag ina l, a no ser que todo esté preparado
para rea lizar una cesárea de inmediato.
Según la re lación de la placenta con el orificio cervical interno, se clasifica en
los siguientes tipos. RECUERDA
Siempre debe sospecharse la posibilidad de una placenta
RECUERDA previa, ante una gestante por encima de la semana 20 con
sangrado vaginal.
Toda hemorragia del tercer trimestre es una placenta previa En la placenta previa no debe hacerse tacto vaginal.
mientras no se demuestre lo contrario.
RECUERDA
• Oclusiva total. El OCI está totalmente cubierto por la placenta. la ecografía transvaginal es la prueba complementaria ideal
• Oclusiva parcial. la placenta cubre parcialmente el OCI. para confirmar el d iagnóstico de placenta previa.
• Marginal. La placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobrepasa.
• Lateral o de inserción baja. El borde placentario se sitúa a menos de 2
cm del OCI.
Etiología
La causa específica de la placenta previa es desconocida. Son factores favo-
recedores los siguientes:
• Embarazo múltiple. la placenta ocupa más volumen, lo que aumenta e l
riesgo de que llegue a ser previa.
• Cicatriz uterina anterior. Es e l factor de riesgo más importante. La inci-
dencia crece con el número de cesáreas previas, dado que la placent a,
al no poder anidar sobre la cicatriz, #busca" asiento en otras regiones,
llegando hasta nive les más bajos de la cavidad uter ina.
• Multiparidad. La paridad y la edad avanzada (> 3S años) incrementan e l
riesgo de placenta previa, por un mecanismo simi lar a l anterior.
• Tabaquismo. Se dup lica e l riesgo (probab lemente porque la hipoxem ia
conlleva un a hipertrofia placentaria compensadora).
• Raza afroamericana y asiática. Imagen ecografica de placenta oclusiva total
Clínica Diagnóstico diferencial

(T.bI. 51)
la hemorragia indolora, de sangre roja brillante, con tendenc ia a formar coá- El diagnóstico d iferencial más importante de la hemorrag ia por placenta pre-
gulos es e l síntoma típico de la placenta previa. via se rea li za con e l desprendimiento premat uro de placenta normo inserta
(DPPN I o abruptio plocentae), pero no se debe olvidar otras entidades, como
De inicio, suele cesar espont áneamente pero, por lo genera l, se repetirá y la rotura uterina y la rotura de vasos previos, que son otras causas de hemo-
con mayor intensidad (d iscontinua y recid ivante). rragia del tercer tr imestre.
104
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 19 . Hemorragias del tercer trimestre
Tabla 61 alte ración: la multiparidad, la placenta previa, los legrados, la cirugía

Placenta previa DPPNI previa, los miomas ... Clínicamente, hay una falta de desprend imient o
Comienzo de los síntomas Lento Agudo placentario tras el parto y hemorrag ia dura nte el a lumbramiento. El
trat ami e nto consiste e n realizar masaje uterino, int entar la extracción
Metrorragia en el tiempo Repetida Persiste
man ual, practicar le gra do y, si no se consigue el despren d im iento, re a-
Sangrado/síntomas Relación Discre pancia lizar histere ctomía.
Dolor abdominal sr • Placenta increta. La place nta no sólo se inserta sobre e l miometrio, sino
que penetra en é l.
Útero Hipertonía
• Placenta percreta. la placenta at rav ie sa e l e ndomet rio, e l miome trio y
Palpadón de pa rtes feta les Difícil alcanza la serosa perit onea l, pudiendo afectar a órganos vecinos.
Pérdida de l bienestar fetal Ra ra Frecuente
RECUERDA
Estados hipertensivos del embarazo Frecuente
En caso de placenta previa y antecedente de cesárea ante-
Diagnóstico diferencia l entre DPPNI y placenta previ a
rior debe sospecharse un acretismo placentario.
1 I 1 \ 1 I
1 Diagnóstico diferencial Conducta en el embarazo
entre OPPNI y placenta previa
Toda placenta previa d iagnosticada por ecografía debe confirma rse d uran te
el t erce r trimestre y es indicación de una ecografía de vigilancia en las sema-
• nas 30-32. En caso de sangrado muy abun da nte no se pueden admin istrar
toco líticos y habrá que valorar la real ización de transfusión y de cesá rea.
del
I •
Tratamiento Abruptio placentae
o La placenta previa oclusiva es indicación de cesárea cuando haya madu -
rez pulmonar fetal. No antes de la semana 38. Es el desprendim ie nto premat uro de la placenta normalmente inserta
o Cuando es placenta previa ma rg inal o de inserción baja, y no existe (DPP NI). Sue le ocurrir en e l terce r trimestre, pero se puede ver desde la
sangrado, la actitud a segui r más recomenda ble es dejar evoluciona r e l semana 20.
parto e spontá neamen te.
o En caso de feto preté rmino, la actitud será expecta nte. Se ingresará a Es la segunda causa de hemor rag ia de l t erce r trimestre. El desprendim ie nto
la paciente, pautándose corticoides para la madurez pulmonar feta l y, puede se r total, parcial o sólo esta r afect ado el borde placenta rio (ro tu ra o
si tiene contracciones y e l sangrad o no es impo rtante, se puede n admi- hemorrag ia del seno ma rginal).
nistrar toco líticos. No obstante, si a pesar de se r e l feto pretérmino, la
hemorragia es muy a bundante o hay signos de sufrimiento fet al, se rea - Etiología
liza rá una cesárea urge nte. Será necesaria la neuroprotección fetal con
sulfato de magnesio según las pa utas y protocolos e specíficos. la ruptura de los vasos maternos de la decidua basa l sue le se r la ca usa inme-
o Si se detecta muerte feta l, debe int en tarse un parto vaginal, salvo en e l d iata más habitual del DPPNI. Se sabe q ue infl uyen los sigu ientes aspectos:
caso de la ocl usiva tota l. o Trastornos hipertens ivos del embarazo, HTA crón ica, antecede nte de
o En e l caso de una gestante Rh( -) e n el prime r episod io de sangrado, DPPNI, pree clampsia o CIR.
se debe rea lizar profilaxis de la isoinmunización con gammaglobulina o Mu ltipa ridad. Ocurre con más frec uencia en grande s multíparas que en
anti-D. nulípa ras (M IR 07"()8, 174).
o Edad;>: 35 años.
RECUERDA o Tra umatismo ab dominal.
En gestantes asintomáticas con placenta previa no se reco - o También se ha asoc iado a la rápid a reducción del t amaño ute rino, a l
mienda la realización de una cesárea electiva antes de la se- romper la bolsa amn iótica en un pol ihidra mnios, co rd ón corto o tras e l
mana 38 de gestación. parto de un primer gemelo.
o RP M y coriamnionitis.
Complicaciones o Déficit de ác ido fólico.
o Tabaco, a lcohol y cocaína.
Es frecuente la hemorragia posparto, ya q ue en el segmento inferior es más o Sexo fet al masculino.
d ifíc il consegu ir la hemostasia. o Hi pofibrinoge nemia congénita. Pa rece se r un fact or de riesgo.
En casos de placent a previa en pacie ntes con antecedente de ce sárea ante- Fisiopatología
rior de be considera rse la posibilidad de acretismo placentario:
o Placenta acreta (tot al o parc ia l). La placenta no se inserta sobre e l la placenta se desp rende provocando sang rado. Pa ra di sm inuir la hemo-
endometrio, s ino sobre e l miomet rio, por insuficiente decid ualiza- rragia, el miometrio se contrae y comp rime las arte rias espira les. Esta con-
ción del p rimero. l a incidencia es muy baja. Predispone n para e sta tracción ut e rina es t an intensa y gene ra lizada que gene ra un do lo r brusco
l OS
e impide la circu lación uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia feta l y Tratamiento
mayor tendencia al desprend imiento (Figura 88).
En genera l, el tratamiento consiste en terminar la gestación lo antes posible,
RECUERDA contemplando además:
El abruptio placentae es la causa más frecuente de sangrado • Mantener las constantes vitales maternas.
intraparto. • Cruzar y reservar sangre para realizar una posible transfusión.
• Hacer un estudio de coagulación.
• Si la gestante es Rh( -) se debe realizar profilaxis de la isoinmun izaci6n
La formación del coágu lo retroplacentario supone una hemorragia materna con gammaglobulina anti-D.
oculta. Si el coágulo es de gran tamaño dará lugar a hipotensión y shock
materno. Además, el secuestro de factores de coagulación en la formac ión Como reg la general, se rea lizará una cesárea urgente. Si el feto está muerto,
del coágulo y el paso de trombop lastina al torrente circulatorio materno se prefiere la vía vaginal, siempre que las cond iciones maternas lo permitan,
podrán determinar la aparición de una coagulación intravascular d isem inada y controlando la posible aparición de compl icaciones.
(CID).
Complicaciones
RECUERDA
• Coagulación intravascu lar diseminada (10%). El DPPNI constituye la
El DPPNI se asocia a CID. causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo.
• Fracaso renal agudo (1 -3%).
• Út ero de Couvelaire (infiltración hemática del miometrio uterino).
Signos y síntomas • Embolia de líqu ido amniótico. Es excepcionalmente rara.
El cuadro clínico más característico es un sangrado vaginal asociado a hiper-

ton ía y dolor abdominal a la pa lpación. A nivel materno, la repercusión
puede ser variable: desde una hipotensión hasta un cuadro de shock. Pero,
en función del grado de desprend imiento que se produzca, puede asociarse Rotura uterina
a situaciones agudas de compromiso del bienestar fetal (MIR 14-15, 161;
MIR 12·13, 152).
La causa más frecuente de la rotura uterina es la dehiscencia de una cicatriz
Si se producen desprend imientos superio res al 50% de la superficie placen- de cesárea previa, aunque es posible con cicatrices uterinas de cualquier
taria, puede llegar a producirse muerte fetal y una CID materna. otra cirugía uterina (miomectomía, corrección de malformaciones ... ). Se pre-
sent a de forma brusca durante el embarazo y/o parto con la aparición de
RECUERDA hemorragia vaginal escasa (la sangre habitualmente vierte a la cavidad abdo-
La hemorragia vaginal es el signo de presentación más fre - minal) y afectación grave de l estado general asociado a dolor intenso, cese
cuente (78% de los casos), generalmente no es tan abun - de la d inámica uterina y tendencia a la aton ía uterina. Es posible la palpación
dante como en la placenta previa. de partes fetales a través de la pared abdominal y la presentación fetal se
aleja del estrecho superior (MIR 08-09, 168).
Diagnóstico
La rotura uterina es una comp licación que requiere la realizac ión de cesárea
Aparte de la clínica, el método diagnóstico de elección es la ecografía, en la urgente, siendo posible, en ocasiones, reparar la rotura. En caso contrario, se
que se v isualiza el hematoma retroplacentar io. practicará histerectomía.
~~_ Hematoma
Rotura de vasa previa
La rotura de vasa previa es la causa menos fre -

cuente de hemorragia del terce r trimestre.
Útero Se trata de la inserción del cordón en la bolsa
contra Ido amniótica en vez de en la placenta (fenómeno
(tetan ia)
denom inado inserción velamentosa, donde el
cordón nace de las membranas), de manera que
Acidosis
fetal los vasos umbil icales cruzan por delante de la

presentación de forma anóma la, para después
introducirse en la placenta.
Sangrado no Feto muerto por abruptio.
Placenta proporciona l Ob~rvese gran hematoma placentario
desp rend ida En el momento de la amn iorrexis, ya sea espon·
tánea o artificial, y co incidiendo, por tanto, con
Abruptio placentae la expulsión de líquido amniótico, se produce la
106
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 19 . Hemorragias del tercer trimestre
rotura de los vasos umbilicales previos con hemorragia y sufrimiento fetal; la ,/ MIR 16-17, 168
sangre es de origen fetal, por lo que la mortalidad feta l es muy elevada (75%). ,/ MIR 14-15, 161
PREGUNTAS · ,/ MIR 12-13, 152
• Sospecha diagnóstica: visualización de vasos que laten en la bolsa amniótica.
• Tratamiento: cesárea urgente. MIR ,/
,/
MIR 08-09, 168
MIR 07-08, 174
En la Tabla 62 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias del
tercer trimestre.
labia 62
Placenta previa DPPNI Rotura uterina I Vasa previa Desgarro canal blando parto
Comienzo lento BruKo Brusco, antes o durante el parto Coincide con amniorrexis Tras salida del feto
Sangrado Rojo brillante, abundante, Esca50 yoscuro Hemonragia va riable, shock líquido amniótico teñido Rojo. cuantía variable
recidivante tendenda a coagular hipovolémico hemoperitoneo de sangre
Estado general • Malo • Muy malo (shock)
materno • Dolor • Dolor intenso
Estado fetal • No afectado • Afectado • Muyafe<tado • Muy afectado
• Riesgo de prematuridad • Riesgo de hipoxia-muerte • Alta mortalidad • Elevada mortalidad
(la sangre es de origen fetal)
Dolor Si Si Variable
Tono uterino No rmal Hipertonía- tetania Atonía
Asociaciones • Cicatriz uterina • HTA Cicatriz uterina Inserción velamentosa • Parto instrumental
• Embarazo múltiple • Preedampsia del cordón • Macrosomía fetal
• Multiparidad • Polihid ramnios
• Tabaco • Cordón corto
• Edad avanzada • Multiparidad
• Alcohol, tabaco
Diagnóstico Ecografía transabdominal • Clínico (más importante) • Se palpan partes fetales Vasos que laten en la bolsa
o transvaginal • Ecog rafía • Cese de dinámica uteri na amniótica
Tratamiento • Oclusiva: cesárea • Cesárea urgente • Cesárea urgente Cesárea urgente
• En el resto: parto vaginal • Si feto muerto: vía vaginal • Reparar/h isterectom ía
si posible
Diagnóstico diferencial entre las hemorragias del tercer trimestre
Ideasclave
,/ La placenta previa es la causa más frecuente de hemorragias del tercer ,/ La HTA es el factor más claramente re lacionado con el DPPNL
trimestre.
,/ El hematoma retroplacentario es el principal responsable de la clínica y
,/ El síntoma característico de la placenta previa es la hemorragia indolora de las complicaciones maternas y fetales de l DPPNL
de sangre roja brillante (60%) y de intensidad variable intermitente e
indoloro. No hay afectación fetal ni alteraciones en el tono uterino. ,/ La cl ínica se caracteriza por la aparición de un sangrado vaginal oscuro,
asociado a dolor abdominal difuso brusco, con aumento del tono uteri-
,/ Son factores favorecedores el embarazo múltiple, la presencia de cica- no y mal estado tanto materno como fetal.
trices uterinas, la multiparidad, la edad avanzada Vel tabaco.
,/ En los casos de abruptlo placentae, hay que realizar una cesárea urgen-
,/ Si en la ecografía de la semana 20 se diagnostica placenta previa por te, salvo en los que se haya producido la muerte fetal intraútero, en los
ecografía abdominal, se recomienda confirmar el diagnóstico por eco- que se dejará un parto vaginal.
grafía transvagina l.
,/ Son frecuentes la aparición de complicaciones como la insuficiencia re-
,/ El diagnóstico de placenta previa se realiza mediante ecografía, funda - nal, la coagulación intravascular diseminada, mientras que otras com-
mentalmente transvagina l, que permite ver el tipo de placenta previa y, plicaciones, como el útero de Couvelaire y la embolia de líquido amnió-
por tanto, decid ir la vía del parto. tico, son más raras.
,/ Hasta descartar por ecografía el diagnóstico de placenta previa no se re- ,/ La dehiscencia de la cesárea anterior es la causa más frecuente de ro-
comienda rea lizar un tacto vaginal por el riesgo de aumentar la cuantía tura uterina.
de la hemorragia.
107
Paciente gestante de 38 semanas en periodo de dilatación (4 cm, pri- 1) Rotura esplénica con hemoperitoneo.
mer plano); se le ha administrado anestesia epidural. Hace un año se 2) Desprend imiento prematuro de placenta normoinserta.
le realizó cesárea por situac ión transversa . Estando previamente bien 3) Amenaza de parto prematuro.
y de forma súbita presenta un sangrado que coincide en el registro car- 4) Rotura uterina.
diotocográfico fetal con 4 desaceleraciones tipo DIP 1, seguidas de una
bradicardia fetal a 70 Ipm . La presentación fetal se palpa sobre el estre- RC:2
cho superior de la pelvis y la dinámica uterina prácticamente ha cesado.
¿Cuál debería ser la actitud a adoptar? Secundigesta de 32 semanas que acude a urgencias por hemorragia vagi-
nal. Aunque no aporta ningún informe de control de su embarazo, refiere
1) Sospecha de abruptio placentae; se realiza cesárea. el antecedente de un parto previo por cesá rea. A la exploración con es-
2) Sospecha de placenta de inserción baja; se esperará a la normalización pécu lo se aprecia salida de sangre roja por el orificio cervical externo. La
de la frecuencia cardíaca feta l lo que permitirá seguir el curso del parto. paciente no refiere dolor abdominal. El regist ro ca rdiotocográfico confir-
3) Sospecha de rotura uterina; se realiza cesárea. ma la ausencia de contracciones V la normalidad de la frecuencia cardíaca
4) Sospecha de rotura de vasa previa; se rea liza cesárea. fetal. El hemograma es normal. ¿Cuál es el siguiente paso?
RC:3 1) Finalizar la gestación med iante una cesárea de urgencia.

2) Indicar una ecografía transvaginal.
Gestante de 36 semanas, primigesta, es trasladada al hospital para valora- 3) Finalizar la gestación med iante la inducción del parto.
ción tras accidente de coche en cadena en la autopista, presentando dolor 4) Realizar una rotura artificial de membranas.
cervicodorsal. Durante la exploración, la paciente inicia dolor abdominal
intenso, leve sangrado vaginal oscuro V aumento mantenido del tono ute- RC:2
rino. ¿Qué diagnóstico le parece el más probable?
108
Parto pretérmino
Es untema preseot~ e!l las últimas c!XMX.ltocias, SI'lOO> todo el aportado de manejO
de la amenazade parto pretérmirlo.
Se entiende por parto prematuro aquél que tiene lugar antes de la semana o Antecedentes personales de parto pretérmino.
37 cumpl ida de gestación y por amenaza de parto prematuro (APP) la apari- o Contracciones uterinas. Se consideran necesarias 4 en 20-30 minutos o
ción de d inám ica uterina regular antes de la semana 37 de gestación, acom- bien 8 en 60 minutos, dolorosas.
pañada de modificaciones cervica les. o Es importante d istinguirlas de las contracciones fisiológicas (de Brax-
ton-Hicks) que aparecen en el tercer trimestre de la gest ación y que
La tasa de parto pretérmino actualmente en España es del 9,5% del total de suelen ser esporádicas, irregulares, menos de 3 por hora y de aparición
nacimientos correspondiendo la mayoría a una prematuridad leve (semanas genera lmente durante la tarde o primeras horas de la noche.
32 -36 de gestación). o Modificaciones cervicales. El método más util izado para la valoración
del cuello del útero sigue siendo el tacto vaginal (test de Bishop), siendo
Aunque se desconocen los mecanismos exactos que desencadenan el parto, las modificaciones cerv ica les para diagnosticar una APP, la presencia de
se sabe que tienen gran influencia la oxitocina, las hormonas suprarrenales un borramiento mayor o igual al 80% o una di latación cervical mayor o
maternofeta les y el tono simpático. igual a 2 cm.
Sin embargo, este método es subjetivo y presenta variaciones impor-
Por el contrario, la adecuada hidratación, el reposo y la progesterona actúan tantes interobservador y suele infraestimar la longitud real del cérvix.
como uteroinh ibidores. Se desconoce qué factor rompe definitivamente el Por ello, se utilizará la ecografía transvaginal y la fibronectina fetal como
equilibrio, aunque el reflejo de Ferguson (aumento de la contractilidad tras técnicas de apoyo a la va loración cl ínica.
el estímulo cervical) puede tener algún papel.
Valoración ecográfica del cérvix
La med ición de la longitud cervical med iante ecografía transvag ina l es una
técnica fácil, no invasiva, reproducible y de bajo coste (Figura 89).
Etiología
Se considera que un cérvix con una longitud superior a 30 mm es un "cérvix
largo N y posee alto va lor predictivo negativo, lo que ayuda a evitar muchos
Los partos pretérm inos se pueden clasificar según su origen en los siguientes tratamientos que podrían ser innecesarios, dado que estas pacientes tienen
tipos: un riesgo bajo de desarro llar un parto pretérmino.
o Pretérmino espontáneo o idiopático (50%). Se t rata de un cua-
dro de etiología compleja, con múltiples factores que interactúan Sin emba rgo, el parto pretérmino es más probable que ocurra cuando la lon-
entre sí dificu ltando su identificación y su prevención . Son factores gitud cervical es inferior a 15 o 20 mm.
de riesgo edades extremas, bajo nivel socioeconómico, consumo
de tabaco, alcoholo coca ína, déficit nutricional, infección urinaria,
cervical o del líquido amniótico, gestación múltiple, polihidramnios,
miomas ...
o Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas (RPM) (25%).
o Pretérmino por intervención médica o iatrogénico (25%). Debido a
pato logía materna o feta l (preeclampsia, CIR, amenaza de pérdida del
bienestar fetal, enfermedades maternas) que aconsejan la finalización
del embarazo antes de su térm ino.
Diagnóstico
Es importante identificar precozmente a las pacientes con una APP. El diag-

nóstico se basará en los aspectos que se citan a continuación:
109
La presencia del fenómeno de l embudo o ins inuación de las membra-

nas en el cana l cervica l se asocia a elevada probabilidad de parto pretér-
mino. Amenaza parto prematuro
Marcadores bioquímicos ¡ j I
• La fibronectina es una glucoprote ína formada por las membranas 24-31+6semanas 32-34+6 semanas 35-36+6 semanas
fetales que se detecta de manera fisiológica en cérvix V vagina hasta
la semana 20 (probab lemente sirve como anclaje de la interfase pla -
centa y corioamnios con la decidua). La principal utilidad de la deter-
CélVix CélVix CélVix CélVix
1
Evolución
minación de fibronectina fetal en el d iagnóstico de APP es intentar
<25mm >25mm < 15mm > 15 mm espontánea
identificar a aquellas pacientes con resultado negativo, dado el a lto
valor predictivo negativo del test. De esta forma, gestantes con test
de fibronectina negativo tienen un reducido riesgo de tener un parto
pretérmino (inferior al 1% en las 2 semanas s iguientes a la real ización
1
Tocólisis
J
Tocólisis
de l test). corticoides corticoides
• Otros:
la IGFBp· l es una prote ína secretada por las células decidua les
maternas y su detecc ión en las secreciones vaginales de mujeres
1
Neuroprote.::ción
con sintomato logía de APP a part ir de la semana 20 de gesta- SO,Mg Falso trabajo prematuro de parto
ción se ha asoc iado a un incremento de l riesgo de parto prema - ObselVación!ñbronectina
turo.
Alfa microglobulina-l placentaria (PAMG-l).
Conducta obstétrica en la amenaza de parto pretérmino
Conducta obstétrica
Tocólisis
El trat amiento de la amenaza de parto prematuro se basa en la elim inación
de las contracciones (tocólisis) y en la aceleración de la madurez pulmonar la tocólisis es el conjunto de métodos empleados para frenar o para hacer
fetal mediante corticoterapia. desaparecer la d inám ica uterina. Se recomienda para completar un ciclo de
maduración pulmonar fetal con corticoides o el tras lado de la paciente a un
El tratam iento tocolítico estará ind icado en pacientes con APP a partir de las centro de referencia. Son los siguientes:
24 semanas hasta las 34 semanas completas (34 + 6 semanas). A partir de • Hidratación, sedación y reposo absoluto hospitalario, en cama, en
esta edad gestaciona l, dado que el feto será pulmonarmente maduro, no se posición decúbito lateral izquierdo. No hay evidencia científica sobre
instaurará tratamiento tocolítico y se dejará evolucionar el parto. el nivel de eficacia de estas med idas.
• Antagonistas de la oxitocina: atosibán. Actúa como inhibidor compe-
Si se produce rotura prematura de membranas, se añadirá profilaxis antibió- titivo de la oxitocina, inhibiendo su acción. No se han descrito contrain-
tica (MIR 09-10, 158). d icaciones salvo una posible alergia al fármaco. Sus efectos secundarios
son náuseas y cefalea.
Ante una gestante que refiera dinámica uterina subjetiva, se debe realizar • Simpaticomiméticos agonistas de los receptores a-l. Durante
una anamnesis dirigida, una exploración ginecológica y un reg istro cardioto- mucho tiempo han sido el trat amiento de elección en la APP, pero
cográfico externo. al disponer del atosibán, de eficacia similar y con menos efectos
secundarios, han pasado a una segunda línea de tratamiento. Se ha
la dec isión de instaurar o no tratamiento se basará en los siguientes pará- empleado ritodrina. Está contraindicado en caso de placenta previa
metros: con hemo rrag ia grave y en el abruptia, en d iabéticas, cardiópatas,
• Valoración de las modificaciones cervicales a través de la medición de hipe rte nsas graves e hipertiroideas. Es necesario t ener especial pre-
la longitud cervical por ecografía transvagina l o el test de la fibronec- caución con el uso junto a corticoides, ya que favorecería el edema
tina. de pulmón.
Ambos test presentan un elevado valor predictivo negativo con lo que es • Antagonistas del calcio: nifedipino. Ejerce su acc ión tocolítica al
posible evitar la real ización de tratamientos innecesarios. inh ibir la entrada de calcio extracelular y dificultar así la contrac-
• Edad gestaciona l. los tocolíticos deben emplearse desde la semana 24 ción. El efecto secundario más frecuente es el rubor facial transitor io
a la 34 + 6 de gestación. pudiendo producir también hipotensión. Está contraindicado en casos

• Ausencia de complicaciones maternas ylo fetales que desaconsejen de insuficienc ia rena l o cardíaca y no se recomienda en pacientes digi -
prolongar la gestación. talizadas.
• Ausencia de contraindicaciones para e l uso de fármacos tocolíticos. • Antiprostaglandínicos: indometacina. lnhibe a la prostaglandina-sinte-
tasa por lo que consiguen reducir la dinám ica uterina. Entre sus efectos
En el a lgoritmo de la Figura 90 se resume la actitud a seguir en función de los secundarios se encuentran vómitos, hemorragia digestiva y hemorra-
hal lazgos (MIR 12-13, 153). gia posparto. Puede inducir un cierre prematuro del ductus arterioso
110
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 20. Parto pretérmino
por lo que no se recomienda usarlos a partir de la semana 32. Están Si existe una RPM que no se asocia a APP, la actitud debe ser:
también contraindicados en gestantes con rotura prematura de mem- • Ingreso (urocultivo-exudados).
branas. • Maduración pulmonar « 34 + 6 semanas) con tocolíticos durante 48
horas y suspender.
• Antibioterapia.
En RPM se recomienda fina li zar la gestación a lo largo de la semana 34, dado

Maduración pulmonar fetal que el riesgo de corioamnionitis parece superar el riesgo de distrés respirator io.
Descartar signos clínicos y anal íticos de una cor ioamn ion itis, que son los crite-
La administración de corticoides antenatales se recomiendan a todas las ges- rios de Gibbs (Tabla 63): fieb re materna (::>: 37,8 oC) y dos o más de los siguien-
tantes, tanto en embarazos ún icos como múltiples, con riesgo de parto pre- tes criterios: irritabilidad uterina, leucorrea maloliente, taquicardia materna
término entre las 24 y 34 + 6 semanas de gest ación. La pauta recomendada (> 100 Ipm), t aquicardia fetal {> 160 Ipm} o leucocitosis (> 15.000 cel/mm').
son dos dosis de betametasona de 12 mg intramuscular/24 horas.
En caso de coriamnionitis se ind icará fina lización de gestación.
Los beneficios de la maduración pulmonar contribuyen a mejorar:
• Mortalidad neonatal. Tabla 63
• Distrés respirator io. Criterios corioamnionitis (Gibbs)
• Hemorragia de tipo intraventricular.
Fiebre +2:
• Enterocolitis necrotizante.
• Taquicardia materna (> 100 Ipm) ofetal (> 160lpm)
RECUERDA • ItTitabilidad uterina
• Se<reción maloliente
Maduración pulmonar y tocólisis • leuco<itosis > 15.000 (el/mm)
24- 34 + 6 semanas
Signos clin icos y analiticos de una corioamnio nitis
Algunas de las pautas antibióticas que se pueden emplear son:

• Ampicilina 2 g/6 horas asociada a eritromicina 250 mg/6 horas por vía
intravenosa durante 48 horas, seguida de una pauta ora l con amoxicilina
Neuroprotección fetal y eritromicina, hasta completar una semana.
• Ampicilina 1 g/6 horas por vía intravenosa + gentamicina 80 mg/8 horas
+ azitromicina 1 g ora l cada 72 horas, durante una semana. La azitromi-
Los rec ién nacidos pretérmino tienen un riesgo aumentado de sufrir daño cina se emplea para cubr ir el ureaplasma como germen más frecuente
neurológico como parálisis cerebral o d iscapacidades fís icas y sensoriales. de infección intraamniótica.
El sulfato de magnesio, adm inistrado antes del parto puede reducir el daño
cerebral en los grandes pretérmino « 32 semanas). Ante la sospecha de Se recomienda emplear la profi laxis antibiótica que utilizan los neonatólogos
parto inminente se debe administrar sulfato de magnesio hasta el parto o en cada centro.
durante 12-24 horas, si no se ha producido éste.
RECUERDA
No se recom ienda la tocólisis en pacientes con RPM pre -
térm ino durante más de 48 horas, puesto que no se obser-
van beneficios y, con ese tiempo, se ha realizado la pauta
Profilaxis antibiótica de maduración pulmonar feta l completa. Se indicará la fi -
nalización de la gestación en casos de RPM a lo largo de la
semana 34.
En todas las mujeres que ingresan con una APP se recomienda rea lizar un cul -
tivo vaginorrectal para la detección del estreptococo del grupo B (Streptococcus
agalactiae). Si la paciente tiene la bolsa íntegra y se diagnostica de una APP, se
debe recomendar profilaxis antibiótica desde el momento en que se prevea la ./ MIR 12-13, 153
PREGUNTAS ./ MIR 09-10, 158
evolución del parto inminente. Por el contrario, si existe una rotura prematura de
membranas (RPM), se debe iniciar dicha profilaxis desde el momento del ingreso. MIR
111
,/ La evaluación de la longitud cervica l mediante ecografía transvaginal re- asociarlo a los corticoides, es el edema pulmonar por el aumento de la
su lta de utilidad en la pred icción del r iesgo de parto pretérm ino. permeabil idad vascular.
,/ La fibronectina es una proteína que se produce en las membranas de ,/ Los antiprostaglandínicos (indometacina) también se pueden util izar
manera fisiológica hasta la semana 20. Cuando se detecta más allá de la como toco lítico, pero con precaución por los efectos secudarios fe -
citada semana, impl ica riesgo de parto pretérmino. tales que pueden presentar: cierre precoz del ductus arterioso y oli·
goamn ios.
,/ La actitud obstétrica ante la amenaza de parto pretérmino va a depen-
der de la edad gestaciona l, de la mod ificación cervical y de si existe o ,/ La maduración pu lmonar se hace con betametasona entre la semana
no rotura de membranas. No se util izarán los fármacos tocolíticos en 24 y 34 + 6 de gestación. La pauta recomendada son dos dosis de beta·
gestaciones de más de 35 semanas, ya que la única ventaja de este t ra- metasona de 12 mg por vía intramuscular cada 24 horas.
tamiento es demorar el parto hasta a lcanzar la madu rez pulmonar que
se induce con la administración de corticoides. ,/ El su lfato de magnesio puede reducir el daño cerebral en los grandes
recién nacidos pretérm ino « 32 semanas).
,/ Atosibán es un antagonista de la oxitocina que inhibe competitiva mente
la oxitocina, úti l en el tratamiento de la amenaza de parto pretérmino con ,/ En caso de RPM no se debe administrar tocolíticos más de 48 horas,
escasos efectos secundarios, como náuseas, vómitos y cefalea. indicando la final ización de la gestación a lo largo de la semana 34 de
gestación.
,/ Los j3-miméticos son fármacos de demostrada eficacia, pero con un ele-
vado número de efectos secundarios y, por tanto, de contra ind icac iones ,/ Se recomienda realiza r un cultivo vaginorrecta l para la detección del
(cardiópatas, d iabéticas, placenta previa, hipertensión, hipertiroidis- EGB en todas las gestantes que ingresen con una amenaza de parto
mo ... ). Un efecto secundar io pel igroso de su uti lización, sobre todo al pretérm ino, salvo que se haya realizado en las S semanas previas.
Casosclínicos
Paciente de 34 semanas de gestación, que acude a urgencias por presentar Mujer de 26 años, primigesta de 32 semanas, acude a Urgencias por do-
contracciones uterinas con la sospecha de amenaza de parto pretérmino. lor cólico y lumbalgia. No refiere pérdida de líquido. En la exploración no
Se realiza registro cardiotocográfico fetal, comprobándose la existencia de se observan sangrado ni líquido amniótico en vag ina . Se confirma latido
dos contracciones en 20 minutos y una longitud cervical medida por eco- ca rdíaco fetal nor mal y la ecografía vagina l informa de un acortamiento
grafía de 3 cm. ¿Cuál sería la actitud correcta? cervical del 60%. En los primeros 10 minutos de vigilancia cardiotocográfi-
ca presenta 3 contracciones. ¿Qué pensaría como primera opción en esta
1) Ingresar a la paciente y dejar evolucionar; pues el feto ya está maduro paciente?
bajo el punto de v ista pulmonar.
2) Dejar que se desplace nuevamente a su domicilio advirtiéndole que rea- 1) Antib ióticos.
lice reposo y que acuda de nuevo a Urgencias si la dinámica se hace más 2) Su lfato de magnesio.
frecuente. 3) Hidratación intravenosa.
3) Ingresar a la paciente y adm inistrarle toco líticos para frenar la dinámica. 4) Corticoides y tratamiento tocolítico.
4) Ingreso en la sala de expectantes repitiendo, si sigue la d inámica, la eco-
grafia vag ina l para ver si existe modificación del cérvix. RC: 4
RC: 2
112
Inducción y vías de parto.
Elementos de tocología
Tema del que es i mpr!'S{i rld ib l ~ recordar lo que se resu m~ en las ldea5 drM
y las indicaciones de cesáfl'a el ecti~a.
Tabla 64
IndicadonM de cesárea electiva Indicadones de cesárea urgente
Condiciones generales del parto , Placenta previa oclusiva , Abruptio ploantae (OPPNi)
, Gemelos monoamni6ticos , Rotura de vasos previos
, Alteracione5 de la estática fetal: pre5entaci6n , Prolapso de cordón
Se considera que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilat ación, de frente, de cara mentoposterior, situación , Sufrimiento fetal (pH< 7,20,
cuello borrado o acortado un 50% y d inámica activa (al menos 2 contraccio- transversa variabilidad silente osinusoidal)
nes cada 10 minutos de mediana intensidad). El periodo de d ilatación termina
, Presentación en pelviana más algún factor , Distocia o falta de progresi6n
de riesgo del parto
con la di latación completa (ausencia de cérvix alrededor de la presentación
, VIHsi: , Mal estado materno
fet al). Antes de llegar a la d ilatación completa no se pueden emplear fór-
(04 < 200
ceps, ventosa o espátu las, por lo que se practicará cesárea en caso de ser (V desconocida o > 1.000 copias/mi
necesaria la extracción fetal en esa fase. El periodo expulsivo com ienza con < 1000 copias/mi sin tratamiento
la dilat ación completa y termina con la expu lsión fetal. Tras la expu lsión feta l No tratamiento médico durante
se inicia el alumbram iento (la expulsión de la placenta). la gestación (3 fám1aCos)
• Rotura de membranas. Se denom ina rotura prematura de membranas Prematulidad
a la rotura antes del inicio del trabajo de parto. Desde el momento de l BR > 4 h
inicio del mismo hasta la d ilatación completa, la rotura se llama precoz. , Historia obstétrica desfavorable (dos cesáreas
En di latac ión completa recibe el nombre de tempestiva. Si la bolsa está previas, miomectomía con apertura de cavidad ...)
íntegra en el momento de la expulsión feta l, se llama tardía. La rotura • Oesproporci6n pelvicocefálica
oportuna sería la que ocurre en e l periodo de dilatac ión, es decir, englo- Indicaciones de la cesárea
baría a la precoz y a la tempestiva.
• Inducción. Procedimiento dirigido a desencadenar contracciones ute- En general, pueden nacer por vía vaginal todos los fetos con presentación cefá-
rinas por medios mecánicos, médicos o ambos, en un intento de que li ca, excepto las variedades de frente y los fetos con presentación de cara variedad
e l parto tenga lugar por vía vaginal. Se considera indicada la inducción mentoposterior, que serán indicación de cesárea (Figura 91) (MIR 13-14, 181).
de l parto cuando los beneficios de finalizar la gestación para la salud
de la madre y del feto son mayores que los beneficios de permitir que
e l embarazo continúe. Se llama maduración cervical al proceso po r el
que se mejoran las características del cérvix para que el parto se desa-
rrolle por vía vaginal, disminuyendo el tiempo del parto y la tasa de
cesáreas.
• Cesárea. Se emplea cuando las condiciones impiden una inducción o
un parto con suficiente seguridad. Puede ser e lectiva, si se practica de
manera programada a partir de la semana 39 de gestación, o urgente
(Tabla 64).
Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas,
cada vez es más frecuente encontrar gestantes con una o más cesáreas
anteriores (iterativa). Aunque existe mayor riesgo de rotura uterina, se
puede permitir el parto por vía vag ina l en las mujeres con una cesárea Parto vaginal en presentación cefálica
previa si no existen contraindicaciones. Con dos o más cesáreas se des-
aconseja intentar un parto por vía vaginal. La d istocia o falta de progre-
sión del parto es la primera causa de cesárea en España.

• Prueba de parto. Consiste en colocar a la paciente en la mesa de partos,
para que al estar en decúbito supino con flexión de los miembros infe- Inducción del parto
riores, se aplane la lordosis y el eje columna-pelvis sea más favorable.
Se emplea en la parte final de la dilatac ión y en los casos en que existe
duda fundada de que pueda evolucionar por vía vag ina l (sospecha de Se considera gestación a término aqué lla comprendida entre la semana 37 y
desproporción). 42, mientras que se habla de embarazo prolongado cuando dura más de 42
113
semanas. En la mayoría de las ocasiones, la causa de la gestación prolongada Los métodos de inducc ión son:
es desconocida. Puede que e n muchos casos no se trate realmente de un • Métodos físicos:
embarazo prolongado, sino de un error en la estimación de la edad gestacio- Amniorrexis (rotura de la bolsa amniótica). Se emplea en cuellos
nal. Parece que hay una cierta tendenc ia genética en algunas famil ias a tener muy favorables, como complemento de la oxit ocina. Hay que tener
embarazos prolongados. precaución para evitar un prolapso de cordón.
Maniobra de Hamilton. Consiste en despegar las membranas
Al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico, se debe esta blecer con pre- med iante un masaje intracervical para favorecer la liberación loca l
cisión la edad gestacional, para lo que se tendrán en cuenta datos como la de prost aglandinas.
fecha de la última reg la, la fecha del positivo e n el test gestacional y la biome-
tría fetal; pero, sin duda, el parámetro más preciso para datar la gestación es • Métodos químicos locales, maduración cervical:
la medición del CRL por ecografía vaginal en el primer trimestre. Prostaglandinas (E2 y El). Pueden usarse en forma de ge l, de com-
primidos vaginales o en d ispositivos de liberación lenta cervical. Es e l
En cuanto a la valorac ión de dichas pacientes, las tendencias más conserva- mejor méto do para el cérvix inmaduro en caso de útero a término
doras realizan un control ambulatorio cada 48 horas de: con bolsa íntegra. Madura el cuello y facilita el parto posterior. El
• RCTG no est re sante. misoprostol está contraindicado en pacientes con cesárea anterior.
• Ecografía. Para ver la cantidad de líqu ido amn iótico y e l grado de madu-
rez placentar ia. • Métodos químicos sistémicos:
• Amnioscopia. Que es negativa cuando el líqu ido es transparente y está Oxitócicos. Produce n contracciones en casi toda circunstancia y
en cantidad normal. son el método más eficaz cuando el cuello es muy maduro, cuando
• Va loración del índice de Bishop: a mayor puntuación, más inducible es la bolsa está rota o si e l resto de métodos están contraindicados. No
el parto (Tabla 65). se e mplean o se usan e n bajas dosis si hay cicatrices o malformacio-
nes uterinas, por el riesgo de rotura.
Tabla 65
Se han descrito algunos casos de muerte materna con e l uso conjunto de pros-
O 3-4 cm 5-6 cm taglandinas en ge l y oxitocina i.v., por lo que se debe esperar al menos 6-12
Dilatación ' -2011
horas desde la adm inistración de prostaglandinas hasta el uso de la oxit ocina.
Borramie nto 0-30% 40-50% 60-70% >80%
Posidón Posterior Media Anterior
Consistenda Dura Media Blanda
Altura de la Sobre estre<ho 1-11 plano 111 plano Hodge IV plano Hodge
presentación superior Hodge
Parto instrumental
índice de Bishop
Se entiende po r parto inst rumental e l e mpleo de fórceps, ventosa o espátu-
Se procederá a la inducción de l parto cuando alguna de las pruebas sea pato- las, que ap licados generalmente sobre la cabeza feta l y utilizando la fuerza de
lógica o el test de Bishop mayor de 5 puntos. Hay controversia sobre la actua - tracción suplementan el trabajo de parto, as istiendo a la mad re en el periodo
ción en caso de norma lidad en las pruebas de control del bie nestar fetal. expu lsivo. Estará indicado en situación de amenaza maternofetal que se a li-
Para algunos autores es re comendable inducir toda gest ación a partir de la vie por el parto, sie mpre y cuando se pueda rea lizar de fo rma segura. Los
semana 41, mientras que otros prefie ren esperar a la semana 42 y entonces requis itos para rea lizar un parto instrumenta l son presentación cefálica, dila-
proceder a inducir el parto. tación cervical completa, membranas rotas, cabeza encajada y conocim ie nto
de la posición exacta (Tabla 67).
Existen determ inados casos en los que se encuentra contra ind icado la induc- • Vacuoextractor o ventosa. Se ap li ca en la cabeza feta l un a cazoleta
ción del parto, como son los expuestos en la Tabla 66. conectada a un sistema de vacío que ejerce una presión negativa. Este
instrumento abrevia e l periodo expulsivo, pero es más le nto que el fór-
Tabla 66 ceps, por lo que ante un sufrimiento fetal agudo se prefiere e l fórceps o
IndicadonM ContraindlcadonM la cesárea, si no se dieran las cond iciones obstétricas para la util izac ión
de éste. En cambio, presenta la ventaja de ser menos traumático y de
Causa materna • Pree<lampsia Eclampsia
poder apl icarse sin anestesia. Contraindicada en:
• Diabetes gestacional
• Insuficiencia cardíaca < 34 semanas.
• Colestasis intrahepática Rotación;:>: 90 grados.
del emba razo
• Esteatosis hepática aguda gravfdica • Fórceps. Es un método de extracción fetal que se emplea durante e l
periodo expulsivo. Requiere presentación cefálica (sa lvo e l raro caso de l
Causa obst~rica • Gestación cronalógicamente • Presentación a situación fórceps de cabeza última, en el parto de nalgas compl icado) y cabeza
prolongada can Bishop favorable, anómala
normal (no en hidrocefalias o an encefa lias). Para poder apl icarse con
amniascopia positiva u aligaa mnios • Dos cesá reas previas
seguridad, e l punto guía debe alcanzar el tercer plano de Hodge, signo
(MIR 16-17, 166) • Sufrimiento fetal grave
de que e l diámetro biparietal ha sobrepasado el estrecho superior. Es un
• Rotura de membranas
instrumento rápido, que resuelve malrotaciones fetales (tractor y rota-
• Corioamnianitis
dar), lo que le convierte en instrumento ideal en caso de sufrim ie nto
• CIR
fetal (s ie mpre que se den las cond iciones que hagan posible su aplica-
Indicaciones y contraindicaciones de la inducción del parto ción) (Figura 92) (MIR 08-09, 173).
114
21 . Inducción y vías de parto.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición Elementos de tocología
• Espátulas. Son semejantes a dos cucharas no articuladas que facilitan la lítico (ritodrine), controlando en todo momento la f recuencia cardíaca fetal
deflexión de la cabeza fetal, por lo que se emplean en la parte final del mediante ecografía y monitorización fetal. Las contra ind icaciones de la VCE
expulsivo en cuarto plano de Hodge. Su principal ind icación es abreviar se muestran en la Tabla 68.
un expulsivo largo (agotamiento materno) o con patología fetal.
RECUERDA
Para llevar a cabo un parto instrumental es necesario: dila-
tación completa, bolsa rota, presentación cefál ica y cabeza
fetal sin anomalías.
Tabla 67
Requisitos
Ventosa (contraindicada si: • Dilatación completa 111 plano
<].4 semanas, rotad6n:!: 90 1) • Bolsa rota
FóKeps • Cefálica 111 plano
Espátulas IV plano
Pura Completa
Parto instrumental
Incompleta
Variedades de presentación pelviana
Tabla 68
Contraindicadones absolutas Contraindicadones relativas
E)(tracción fetal con fórceps • Indicación de cesárea electiva • Cardiopatía materna
• Gestación múltiple • Bolsa rota
• Malformación uterina • Fa~ activa de parto
• Feto muerto o compromiso fetal • Malformación fetal grave
• Ante<edentes o signos de DPPNI • Dos cesáreas anteriores
Preeclampsia grave osíndrome de HELlP Alteración de la coagulación
Parto en presentación pelviana •
• lsoinmunización Rh
•
• Oligoamnios grave
Su frecuenc ia es de aproximadamente 1 de cada 30 partos. En la var iedad Contraindicaciones de la versión cefálica e)(terna
de na lgas puras (Figura 93) los muslos están flexionados sobre el tronco y
las piernas extendidas por delante del mismo, presentando a la pelvis úni- El parto vaginal de un feto a término en podálica constituye una opción razo-
camente las nalgas. Es la var iedad más f recuente en las gestantes a término. nable en un hospita l que posea de protocolos específicos tanto para la selec-
ción de candidat as como para el manejo del parto. Ni la paridad ni la edad
RECUERDA materna son criterios excluyentes para un intento de parto por vía vagina l.
Se recom ienda la versión cefál ica externa para reduc ir la

tasa de presentaciones podá licas a término. En España se adm ite la posibil idad de parto de nalgas por vía vag ina l siem-
pre que se seleccionen aquellos casos con menores posibilidades de distocia
(Figura 94).
El d iagnóstico de esta presentación de nalgas se puede realizar mediante
maniobras de Leopold y local ización del foco de máxima auscultación feta l, Existe una serie de cr iterios de selección para aceptar un parto vaginal:
así como con el tacto vagina l o la ecografía. • Na lgas completas o puras.

• Peso estimado menor de 4.000 g Y un crecimiento uterino adecuado.
En el momento actual se recomienda la versión cefálica externa (VCE) para • Pelvis adecuada, no siendo necesaria la rea li zación de pelvimetría radio-
reducir la tasa de presentaciones podá licas a térm ino, se debe real izar a lógica, el mejor indicador es la progresión adecuada del parto.
partir de la semana 37 de gestación. Consiste en una serie de maniobras, • Modal idad de nalgas puras o completas.
a través del abdomen materno, buscando convertir la presentación fetal en • Cabeza flexionada o indiferente, demostrada med iante ecografía
cefálica. Dichas man iobras se real izan bajo los efectos de un fármaco toco- o radiológicamente.
115
Por debajo de la semana 32 o peso

estimado menor de 1.500 g: sólo se
aceptará e l parto por vía vag inal si
ambos gemelos est án en situación
longitudinal y presentación cefál ica. Si
uno o ambos fetos adoptan la prese n-
t ación podál ica, se realizará una cesá·
rea e lectiva.
Por encima de la semana 32 o peso
estimado mayor de 1.500 g: se permi·
tirá el parto por v ía vag ina l siempre que
el primer gemelo se encuentre en pre -
sentación cefál ica:
> 1.0 cefá lica-2.o cefál ica: es el tipo
más frecuente; parto vag ina l.
> P cefálica-2.o podálica: parto vagi·
na l. Tras la expulsión del primer ge-
Presentación en pelviana: cesárea (A) y parto vaginal lB}
melo, se intentará el parto en podá-
lica del 2.° gemelo (de elección).
• Ausencia de anomalías feta les. > 1.0 cefálica-2." transversa: parto vag ina l. El segundo gemelo
• Ausencia de impedimentos o contraindicaciones para la vía vaginal. puede rotar espontáneamente a longitud inal. Si no lo hace, se
• Ausencia de patología médica u obstétrica concomitante. real iza una vers ión interna y gran extracción del 2." gemelo (de
• Ausencia de cicatrices uter inas. elección). Otros autores prefiere n cesárea electiva de entrada.
> 1.0 podál ica o transversa: cesárea, indepe ndientemente de la
RECUERDA estática del 2.° gemelo.
No hay evidencia que influya en la vía de parto ni la paridad,
ni edad materna, ni el diámetro biparietal.
Durante e l transcurso de l expu lsivo, en un parto en presentación pelviana, son

causa de distocia mecánica la procidencia de un pie (descenso de un pie por
delante de la presentación), la d istocia de hombros (elevac ión de uno o los dos
brazos junto a la cabeza fetal impidiendo que ésta se encaje), la rotac ión de la
cabeza a occipit osacra y la distocia de cabeza última (la cabeza queda retenida
al no lograr encajarse por producirse la defl exión de la cabeza fetal).
Como en todo expu lsivo, se inte ntará el desprendimiento lento y suave de la

cabeza fetal para evitar lesiones.
vía de parto en gestaciones múltiples

Entrecruzamiento de cordones en gestación gemelar monoamniótica
La conducta obstétrica en las gesta ciones múl·

tiples depende de si los fetos se encuentran e n
Gestación geme lar
una única bolsa amniótica (monoamnióticos) o
en dos (biamnióticos). ¡ ¡
• Gemelos monoamnióticos. Debido al con- Monoamniótica B,amniótica
siderable número de complicaciones que
pueden aparecer (prolapso de cordón al ¡ ¡ ¡
romper la bolsa, colisión de ambos gemelos Cesárea > 32 semanas < 32 semanas
en e l canal del parto, entrecruzamiento de 32-34 semanas > 1.500 g < 1.500 g
I I
cordones ... ), se recomienda cesárea e lec-

¡ ¡ ¡ ¡
tiva, indepe ndientemente de la estática de
1.° Cefá lica 1.0 No cefálica Cefá lica-cefálica Resto
los gemelos (Figura 95).
• Gemelos biamnióticos. La vía del parto
¡ ¡ ¡ ¡
está condicionada principalmente a la está- Parto vaginal Cesárea Parto vaginal Cesárea
tica de los fetos y a la edad gestacional
(Figura 96). Elección de la vía del parto en la gestación gemelar
116
21 . Inducción y vías de parto.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición Elementos de tocología
RECUERDA
,/ MIR 16·17, 166
Por debajo de la semana 32, sólo parto vaginal si ambos ge- PREGUNTAS · ,/ MIR 13·14, 181
melos están en cefá lica.
MIR ,/ MIR 08'{)9, 173
,/ La situación es la relación entre el feto y la vertical uterina y pue de ser un instrumento rá pido q ue permite real izar tracción y rot ació n, lo
longitudinal, transversa u oblicua. que lo convierte en un in str um en to muy úti l en casos de suf rimi en to
fetal.
,/ La presentación es la parte fetal que está en relación con la pelvis ma-
t erna. La gran mayoría son pres entaciones cefálicas. De ést as, tod as ,/ La vento sa ejerce una presión negativa, y así permite que se tracc ion e
pueden ser un parto vaginal, excepto la pre sentación de frente y de la ca beza fetal. Precisa dilatac ión compl eta y que la presentación esté
cara va riedad mentoposteri or. en III-IV plano de Hodge.
,/ Las paci ent es que ti enen dos o más cicatrices uterinas no deben tener un ,/ La s espátu las se emplean en la parte fina l del expu lsivo. Requieren la
parto vaginal por el riesgo de rot ura uterina . Cua ndo sólo tienen una ci- dilatación completa y que la presentació n esté en un IV plan o de Hodge.
catriz uterina, se pu ede pl antear un pa rto vaginal en casos seleccionados. Su princi pal ind ica ción es abreviar un expulsivo largo o con patología
fetal.
,/ Se enti en de po r emba razo cron ológicamente prolongado cuando dura
m ás de 42 semanas. Su etiología es desconocida. ,/ La episiotomía no es u n requisito indispensable en el parto instru-
m ental.
,/ La inducción se realiza rá con prostaglandinas cu ando el cérvi x esté des-
favorabl e (Bishop < 5) o con inf usi ón de oxitocina y amniorrexis cua ndo ,/ La vía del parto en las gestaciones m onoamnióti cas será si empre la ce-
el cérvix está favorable (Bishop;:>: 5). sárea. Sólo se admitirá el parto vaginal en las gestaciones biam nióti cas
en las q ue el primer gemelo esté en cefál ica, si son gestaciones de más
,/ El fórcep s se emp lea pa ra la extracció n fet al cuando present a d ilata- de 32 semanas, mientras que si son menos de 32 semanas, sólo se hará
ció n complet a y la pres entac ión est á en ell ll-IV plano d e Hodge . Es si ambos fetos están en cefálica.
Casosclínicos
En una gestante en la que el embarazo ha transcurrido con normalidad y 3) Versión interna y gran extracción.
en la 42 semana más un día, el registro card iotocográfico es no reactivo. 4) Cesárea.
¿Cuál de las siguientes conductas es la aconsejada ?
RC:4
1) Repetir el reg istro a las 48 horas.
2) Rea lizar una ecografía. Acude a su centro primigesta de 35 años por sensación de dinámica re -
3) Rea lizar una amnioscopia. gular. Se trata de una gestación gemelar monocorial, biamniótica en la
4) Interrumpir la gestación. semana 36+4, cuyo curso ha sido normal; la exploración revela un cérvix
borrado, con S cm de di latación, blando y centrado; el primer gemelo está
RC: 4 en presentación cefálica, el segundo en transversa, la bolsa está íntegra y
la amnioscopia es negativa . ¿Cuál es la actitud correcta de cara al parto?
Paciente en periodo expu lsivo de 34 semanas de gestación, presentación
en tercer plano de Hodge, posición OIlT y aparición de una bradicardia 1) Realizar una cesárea urgente, ya que se trata de una gestación biamn iótica.
feta l de 60-70 Ipm. Se constata la existencia de una acidosis respiratoria 2) Dejar evolucionar el parto por vía vaginal.
(pH" 7,18, PCO," 68 mmHg, ES" -2 mEq/I), ¿cuál sería la actitud correcta 3) Dejar evolucionar el parto vag ina l del primer gemelo, y realizar una ce -
a adoptar ? sárea no electiva del segundo.
4) Iniciar la administración de tocolíticos, puesto que se trata de una gesta-
1) Realización de una cesárea. ción de 36 semanas, y es previsible que los fetos sean muy inmaduros.
2) Realización de un vacuum.
3) Realización de un fórceps. RC: 2
4) Colocación de un pulsioxímetro para conocer la saturación de 02.
En una gestante en la que el embarazo ha transcurrido con normalidad y
RC:3 en la 42 semanas más un día el registro cardiotocográfico es no reactivo,
¿cuál de las siguientes conductas es la aconsejada?
La matrona avisa al ginecólogo para atender a una gestante a término en

trabaj o de parto que lleva 1 hora en el periodo expulsivo. En la exploración 1) Repetir el reg istro a las 48 horas.
se objetiva feto único en presentación de cara mentoposterior de 111 plano. 2) Realizar una ecografía.
La conducta a seguir es: 3) Realizar una amnioscopia.
4) Interrumpir la gestación.
1) Aplicac ión de fórceps.
2) Aplicac ión de vacuum extractor. RC:4
117
Hemorragia posparto
Es untema poxo p«'guntado. ¡Iffil qLle se le puede oor rentabilidad si se compR'f1de

el malll'jo delashemorJ¡¡gias ¡mporto.
El puerperio es el periodo que comp re nde desde el fi nal del parto hasta la Tabla 70
primera menstruación. Dura aproximadamente 40 días, denominándose • Sobredistensión uterina • Gesta ción múhiple, polihidramnios,
puerperio inmediato a las primeras 24 horas posparto. • · Can sancio· del mú sculo uteri no macrosomía
• Infecci ones • Parto prolongado, multiparidad
• Alteraci ones uteri nas • RPM. co rioamnionilis, fiebre
• Miomas, placenta previa. ..
Factores de riesgo de atonía uterina
Hemorragia posparto
• " Trauma ": lesiones del canal del parto (20%). Constit uyen la segunda
causa de hemorragia en el pospa rto. Pueden est ar relacion adas con
Se define como aquel sangrado vag inal> 500 mi tras un parto vag ina l o partos instrumenta les en los que se lesiona el cana l blando del pa rto,
> 1.000 mi tras una cesáre a y se d ivide en hemorra gia posparto precoz (antes aunque t ambién pueden apa recer en partos espontáneos muy rápidos
de las 24 horas, son las más agudas y graves) y tard ía (de 24 horas hasta o por m acrosom ía fetal.
6 semanas pospa rto). Apa rece en el 5-15% de los casos, siendo la primera Útero. Es rara la rotura uterina, siendo la deh iscencia de la cesá rea
causa de trasf usión obstétrica y es la causa aislada más importante de mor- anterio r la causa m ás frecuente de la misma. Cursa con mala con -
ta lidad materna. Puede producir el síndrome de Sheehan; se trata de una tracc ión uterina .
necrosis hipofisaria posparto que ocasiona hi pogalactia, amenorrea, dismi- Cérvix. Se producen laceraciones y hemorragias t ras la expu lsión
nución del vello pu biano y axila r, hipotiroid ismo e insuficiencia suprarrenal. fetal; persisten aun con buena contracción ut erina.
Vagina. Las lesiones de ligamento ancho precisan laparotomía.
Etiología Vulva . Exist e peligro en los hemat omas que no se diagnostican
y producen gran hipovolemia silent e en el periodo posparto.
Las caus as de hemorragia pospa rto precoz se pueden dividir en cua t ro gru-
pos que sigu en la regla mnemotécn ica de las cuatro ''1'' (Tabla 69): Tono • " Tejido": retenció n placentaria (5·10%). Aparece más en placenta
(atonía uterina), Trauma (en el tracto genit al), Tejido (retención de produc- accreta (apoya da sobre el miometrio) y en succenturiata (cotiledón
tos de la conce pción) y Tromb ina (a lterac iones de la coagulación). en islote). Si se ve tej ido int rauter ino en la ecografía, debe re alizarse
legrado puerperal.
Tabla 69 • " Tro mbina": coagulopatías. Ap arecen en el contexto de abruptio pla-
• Tano (50%) • Atonía centae aborto diferido, embolia de líqu ido amniótico, sepsis, preeclamp-
• Trauma (20%) • Tracto genital sia y grandes transfusiones. A veces aparece en la enfermedad de von
• Tejido (5-10%) • Retención de restas Willebrand o en la t rom bocitopeni a aut oinmunit ari a.
• Trombina • Úlagulapatía
Causas de hemorragia posparto Tratamiento (Tabla 71)
• "Tono": atonía uterina (50%). Es la causa más f recuente de hemorragia
Tabla 71
posparto temprana. Una vez expulsada la placenta se produce una con-
tracción permanente de la musculatura ut erina que apresa ent re las fi bras Atonra uterina
uterinas las bocas de los vasos sangrantes (ligaduras de Pinard), favore- • Masaje uterino y uterotónicos
cien do el cese de la hemorragia. Si el miometrio no se contrae, no se • Tapanamiento uterino (balón de Bakri)
forman dificultando la constricción vascul ar y la formación local de trom - • Odusión vascular (embalizaci 6n selectiva o ligadura)
bos sanguíneos. Los factores predisponentes de la atonía uterina inclu- • Plicatura de B-Lynch
• Histere<tamía obstétrica
yen sobredist ensión uterina (por embarazo múltiple, polihidramnios o

m acrosomía feta l), gran mu ltiparidad, uso prolongado de oxitocina, parto Tratamiento escalonado de la atonia uterina
prolongado, manipulación uterina, útero miomatoso, útero de Couve-
laire (extravasación de sangre al miometrio), infección amniótica (fie bre, El manejo consist e en una actuación rápida, pero sist emática. Entre las medi-
rotura prematura de membranas prolongada) y el empleo de relajantes das generales a instaurar se encuen tran la canalización de una adecuada vía
uterinos (sulfato de magnesio, agentes anestésicos halogenados), entre venosa para la re posición de líquidos, el control de la diuresis, la oxigenote-
otros (Tabla 70). rap ia, la an alítica urgente y la exploración fís ica. El tratamiento es etiológico,
118
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 22. Hemorragia posparto
por lo que es vital llegar con rap idez al d iagnóstico de la patología respon- Embolización arterial selectiva
sable de la hemorragia posparto. El manejo de la aton ía uterina consiste en:
masaje uter ino, fármacos uterotónicos, taponam iento uterino, embolización A través de radiología intervencionista, se procede a la cateterización para
arterial se lectiva Vtratamiento quirúrgico (ligadura qu irúrg ica arterial o his- determinar cuál es e l vaso sangrante V realizar la oclusión selectiva de l
terectomía obstétrica como última medida a realizar). mismo. Aunque se procede a la embolización de ambas arterias uter inas, se
preserva la fertilidad.
Fármacos uterotónicos
Ligaduras vasculares
Los fármacos uterotónicos dispon ibles son:
• Oxitocina. Es e l más fisio lógico. Produce contracción interm itente de la Si la hemorrag ia posparto no ha ced ido con las medidas anter iores, se debe
fibra uter ina. Puede utilizarse vía intramuscu lar, intramiometrial o intra- proceder a las ligaduras vasculares, siguiendo un orden. Este orden es: arte-
venosa. Tiene efectos secundarios como náuseas, vómitos e intoxica- rias uterinas, ramas cervico-vaginales, ligadura de pedícu lo lumboovárico V,
ción acuosa por acción antidiurética de la oxitocina. por último, si no se ha conseguido coh ibir e l sangrado, la ligadura bilatera l de
• Carbetocina. Fármaco agonista de la oxitocina de acción prolongada, las arterias hipogástricas.
especialmente indicado para la prevención de la atonía uterina tras la
realización de una cesárea con ana lgesia epidural o espina l. Equ ivale a Plicatura de B-Lynch o capitonaje (Figura 98)
50 UI de oxitocina.
• Metilergometrina. Es un poderoso uterotónico. Se puede admin istrar Es una técnica que se realiza s iempre que se haya comprobado e l cese
por vía intramuscular; intramiometrial o intravenosa. Su empleo no de l sangrado tras la compresión manual del fondo uter ino. Cons iste en
excluye el de la oxitocina y con frecuencia se emplean para potenciar conseguir la compresión del útero mediante suturas reabsorbibles trans-
su efecto. Está contraindicado en casos de patología hipertensiva. Sus murales.
efectos secundarios son hipertensión arterial, hipotensión, náuseas V
vóm itos Vespasmo arterial coronario.
• Derivados de las prostaglandinas. Potencian la contractilidad ute-
rina y producen vasoconstricción. Se dispone de PGF2-(I o carboprost
(está contra ind icada en pacientes con enfermedad cardíaca, pulmonar,
renal o hepática activas; los efectos secundarios más importantes son
broncoespasmo, vómitos, diarrea, náuseas, rubor, escalofríos, temblor,
hipertensión arterial, hipotens ión y fiebre) y PGEl o misoprosto l a dosis
de 800 118 vía rectal, es un fármaco de mayor efectividad que la oxitocina
o la combinación de oxitocina con metilergometrina.
Taponamiento uterino
Se puede emplear una sonda-balón de Sengstaken-Blakemore, una tira de gasa

que rellene toda la cavidad uterina o un balón específico de Bakri. El balón de
Bakri es un dispositivo de silicona, cuyo mecanismo de acción se basa en incre-
mentar la presión intralum inal sobre las paredes ut erinas y, por consiguiente,
sobre las arterias sinusoides, impidiendo el flujo sanguíneo (Figura 97).
Plicatura de B-Lynch
Histerectomía
Es una técnica que está en desuso gracias a la eficacia de los pasos anterior-
mente descritos. Está indicada en tres casos: fracaso del tratamiento con-
servador, acretismo placentario extenso y roturas uter inas amplias de difícil
reconstrucción.
PREGUNTAS .1 No hay preguntas MIR representativas.
MIR
Balón de Bakri
119
,/ La ca usa más frec ue nte de hemorragia pospa rto e s la atonía ute rina . El ./ La s lesion es del cana l del parto son la segunda causa más frecu ente de
miometrio no se contrae, por lo que no deja de sangrar. hemorragia puerperal V también son hemorragias tem pra nas. Se rela ·
cion an con partos pre cipitados o instrument ales V con la macrosomía
,/ Los fa ctores pre dis ponent es son sobred istens ión uterina, multiparidad, fetal. Su tratam iento consistirá en localizar la lesión y suturarla.
uso prolongado de oxit ocina, úte ro mioma toso, manipulación excesiva,
infección amniótica y uso de relaja ntes uterinos . ./ La retención de resto s placentarios suele producir hemorragias tard ías.
Está pre dispuesta por alteraciones placenta ri as (acretismos, placentas
,/ El trat amiento consiste en masaje ute ri no V fármacos ut erotónicos (oxi- succenturiatas). Se trata mediant e la realización de un legrado puerpera l.
t oci na, misoprostol, metilergometr ina,), taponamiento ute rino (baló n
de Bakri), embolización arterial selectiva, plicat ura B-Lynch y, si no se
controla, como últi ma me dida, hist erectom ía obstétrica.
Casosclínicos
Ante una paciente de 39 años con gestación gemelar y diagnóstico eco- Primigesta de 41 semanas, con diagnóstico de d iabetes gestacional y sos-
gráfico de polihidramnios, ¿qué fá rmaco estaría especialmente indicado pecha de macrosomía feta l que acude con parto en periodo de dilatación.
para prevenir la hemorragia posparto tras la realización de una cesárea Tras el expu lsivo de un feto de 4.100 g, se objetiva sangrado abundante
electiva? que no cede tras el alumbram iento, a pesar de objetiva r:s e contracción
uterina . ¿Cuál es la primera entidad etiológica que sospecharía?
1) Metilergometrina.
2) Oxitocina. 1) Retención placentaria.
3) Prostaglandia F2-a. 2) Atonía uterina.
4) Carbetocina. 3) Desgarro de canal blando de parto.
4) Enfermedad de van Wi llebrand.
RC: 4
RC: 3
120
Estados hipertensivos
del embarazo
Es untema clásico de la jlaloIogía obstétrica stJS{eptible de ser p«'guntado.

~s ap«'OOer a difffi>ociar cada uno de los ~ hiperten>ivos del ernrnr,¡ro
y'>lJ manep terajléutico.
Definiciones
H EL LP
Se considera hipertensión a la existencia de presión arterial sistól ica;:>: 140
vIo diastólica ~ 90 mmHg, medida en dos ocasiones, separadas en un inter-
va lo de 4-6 horas.
Se considera proteinuria a la existencia ~ 300 mg (0,3 g) de proteínas en

orina de 24 horas. Esto se suele correlacionar, en ausencia de infección uri-
naria, con;:>: 30 mg/dl en una muestra aislada de orina (1+ en tira reactina).
La definic ión de los diferentes est ados hipertensivos de l e mbarazo es la

siguiente: Bevt<lÓn dt s tnZIm.s
Iw:pillGJ
• Hipertensión crónica . HTA que est á presente antes del embarazo o que
ar..artd Nw1 (1'II11MJ
se diagnostica antes de la semana 20 de gestación V/o persiste a las 12 Hamó/il i, mictoangiopitiu
semanas tras el parto (MIR 15-16, 166). lDH " 600 1.1111
Esqu-liloótOJ, tllt1 oc.ilo~ e:n ',Olis ul"'9uinto y/ON ptoglobiM < 0.1 ¡pi
• Hipertensión gestacional o transitoria. HTA sin proteinuria a partir de
EJotvadón dat,aruaminallJ
la semana 20 de gestación, que desaparece dentro de las 12 semanas AlAT/ ASAT :. 72 1.1/1
tras el parto. Trombop In;' (Ir! mi, ton.t",tl!l
• Preeclampsia . HTA más proteinuria a partir de la semana 20 de gesta- < l 00.000fmm'
ción (MIR 10-11, 166). Puede haber casos antes de la semana 20, de
Síndrome HELlP
fo rma excepcional, y van asociados a embarazos gemelares, enferme-
dad trofoblástica o hydrops fetal.
El síndrome de HE LLP (Figura 99) constituye una var iante de la preeclampsia

y proviene del acrónimo en inglés: Hemolysis, Elevated Liver enzymes y Low
Platelets. Factores de riesgo de preeclampsia
Los criterios para establecer su diagnóstico son analíticos: LDH superior a
600 UI/I, AST/ALT > 72 UI/I y plaquetas < 100.000 (M IR 15· 16, 163), siendo • Primiparid ad.
éste último el más constante. • Primer embarazo a edad muy precoz o muy avanzada.
• Eclampsia . Es la aparición de convu lsiones en una paciente con • Multíparas en primer embarazo con nueva pareja.
diagnóstico de preeclampsia, cuando no pueden at ribuirse a ot ra • Corto tiempo de exposición al semen de su pareja a cua lqu ier edad.
causa. • Bajo peso al nacer de la embarazada.
• Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida. Se define como • Diabetes pregestacion al.
aparición o aumento súbito de proteinuria, o súbito aumento de la • Placenta hidrópica.
hipertensión, o desarrollo de síndrome HELLP en gestante con hiperten- • Historia familiar de preeclampsia.
sión crónica (MIR 09· 10, 154). • HTA crón ica o enfermedad renal.
• Enfermedad vascular del colágeno.

RECUERDA • Obesidad, resistenci a a la insul ina-diabetes.
El síndrome HELLP es una variante de la preeclampsia grave • Trombofilias y ten er niveles elevados de testosterona circulante.
que puede desarrollarse antes o después de l parto. • Embarazo conseguido med iante donación de ovocitos o de embriones.
El 20% de casos de síndrome HELLP se produce sin hiper- • Gestación múltiple.
tensión.
• Haber padecido preeclampsia en un embarazo previo.
121
• Proteinuria, insuficiencia renal, oligoanuria : secundaria a la lesión

endotelial de los glomérulos renales, que provoca una glomerulonef ritis
Etiología, fisiopatología y manifestaciones conoc ida como endoteliosis glomerular.
• Edema extracelular: secundario a la hipoproteinem ia que provoca la
clínicas de la preeclampsia endoteliosis glomerular.
• Dolor epigástrico, vómitos, elevación de transaminasas: signos y sín-
tomas secundarios al daño endotelial hepático que produce necrosis
La etiología de la preeclampsia es multifactorial. Se trata de un trastorno hepatocelu lar.
exclusivo de la gestación, dado que su origen es placenta rio; por este motivo, • Cefalea frontal, fotopsias, escotomas, ceguera cortical transito-
el único tratamiento curativo de esta entidad es la finalizac ión de la misma. ria, convulsiones: secundario al daño endotel ial del SNC que provoca
vasoespasmo V la consecuente isquemia cerebral.
Según la aparición de sus manifestaciones, se cons idera preeclampsia precoz • Restricción del crecimiento intrauterino (CIR): secundario a la insufi-
si aparece antes de la semana 34 de la gestación, o tardía si aparece a partir ciencia placentaria. En la ecografía Doppler fet al se constat ará redistri-
de las 34 semanas. Estas dos entidades tienen diferentes fisiopatologías: bución hemodinám ica: retraso del crecimiento de tipo asimétrico junto
• Preeclampsia precoz. Se asocia a una insuficiencia placentaria. Está rela - a alteración Doppler. Otras repercu sion es feta les asociadas a la pree-
cionada con un defecto en la placentación y un fal lo en la reo rgan ización clampsia son: aborto tardío, muerte intrauterina, sufrimiento intraute-
de las arterias espirales, cuyo origen es inmunológico. Dado que la uni- rino, prematuridad (espontánea e iatrógena), DPPNI.
dad placentaria funciona como un aloinjerto, al fracasar los mecanismos
normales de inmunotolerancia entre trofoblasto V tejido materno, se
in iciaría una reacción inmunitaria anormal entre antígenos paternos V
maternos. Presentan más riesgo las mujeres que han tenido poco con-
tacto previo con esos espermatozoides, como ocurre en las nulíparas, o preeclampsia grave: criterios de gravedad
en las multíparas cuando cambian de pareja. Por este motivo, también
poseen mayor riesgo las mujeres que emplean métodos anticoncepti-
vos de barrera V en embarazos con donación de ovocitos. Ante el d iagnóstico de preeclampsia (HTA + proteinuria), se debe identificar
• Preeclampsia tardía. Está asociada a factores de riesgo maternos. la existencia o no de factores de riesgo ya que condiciona el manejo cl ínico
Esta entidad es más heterogénea y se asocia a los sigu ientes facto- y terapéutico. Ante la existencia de al menos un criterio de gravedad, se
res predisponentes: nuliparidad, HTA crónica, síndrome metabó lico, catalogará la preeclampsia de grave:
obesidad, antecedentes familiares de preeclampsia-eclampsia, pree- • PA sistólica;>: 160 mmHg V/o PA diastólica ;>: 110 mmHg en dos determina-
clampsia en gestación previa, enfermedad renal crón ica, diabetes ciones, separadas en un intervalo de 6 horas, estando la paciente en reposo.
m ellitus pregestacional, gestación múltiple, presencia de trombofi lias • Proteinuria;>: 2 g/24 h.
y edad materna> 40 años. • Creatinina > 1,2 mg/dl.
• Oliguria :<> 500 mi en 24 horas.
La preeclampsia (Figura lOO) es una enfermedad multisistémica caracteri- • Alteraciones hematológicas: plaquetas < 1oo.000/ml o anemia hemolí-
zada por la existencia de daño endotefial que precede al d iagnóstico clínico. tica microangiopática, CID.
• Elevación de enzimas hepáticas (AST/ALT > 70 U/I Y LDH > 600 U/I).
Como consecuencia, hay un aumento de las resistenc ias vasculares, mayor • Cefalea, alteraciones visuales o dolor epigástrico.
agregabil idad plaquetaria, activación de l sistema de la coagu lación y dis- • Hemorragia retin iana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
función endotelial, que se traducen en los síntomas y signos de la enfer- • Cianosis o edema pulmonar.
medad:
• Hipertensión arterial: secundaria a la lesión endotelial de los vasos san-
guíneos sistém icos que provoca vasoconstricción.
Tratamiento y manejo
Preedamp~ia
de la preeclampsia IF;."~ 101)
¡
Patologia placentaria
Liberación de factores tóxicos circulantes RECUERDA
¡ La finalización de la gestación
Disfun(Íón endotelial constituye el único tratamiento
Vasotonstnt(Íón e hiper(oagulabilidad
definitivo para la preeclampsia,
• •
¡ • •
yel tratamiento de elección ante
cualquier paciente cen preeclam-
psia a término (independiente-
Lesión glomerular Trombopenia Isquemia hepática Isquemi<l SNC

HTA
Proteinuria He molisis GDT/GPT Eclampsia mente del grado de gravedad) o
en gestación pretérmino con en-
fermedad grave no controlable.
HE LLP
La raíz del problema está en la placenta, por lo

Fisiopatología de la preeclampsia
que el único tratam iento definitivo es terminar la
122
Ell
"Olje¡uaJeldoJ a¡n ofnu

"seuewas lE ap Jouaw
(ddlt) OJnleWaJd olJed ap ezeuawe UOJ saluaped ap ugp la JlnUIWSIP apand "eaJj elP A SO¡lw91l 's ealej aJ 'sauoIJe¡!d led 'O¡U aIW
-JalOjdo"mau el ua OWOJ 'elsdw I!IJa-aAeJ8 elsdwepaaJd el -eleJ¡ la Japuadsns SeJl uaJaJedesap anb 'sndnl le saj ellwlS sewa¡uexa
ap O¡Uel olualWeleJlla ua ealdwa as 0lsau8ew ap olejlns 13 uos salen1!q e4 S\!W SOlj epUnJas sopaja SOl "eJe!pJeJ epuanJaJ) el ap A
-----
VOI::l31IJ.::Ia
O¡SeSlap o¡uawne un euolseJO "SeJIJ;¡ljjJad sepual slsaJ sel ap u9pnu lw
-SIP A u9pe¡el lPOSell opueJolloJd 'seIOlja¡Je sel ap p aJed el ap os!l 0 lnJ
"SeUldaJ e! pozuaq -sf)w la aJqos epaJ!p ugpJe ns Jod U91SUa¡od14 aJn pOJd -eulzeII!JP!H •
Jealdwa alq lso d sa U;¡llqwel 'sepn8e sauolsl nAUOJ sel ap o¡ualwel ejl la u 3 "epu alouwos el sa al UamaJ) S\!W OIJepUmas opa)a
"oPleJ ap o¡eUOJnllJ la sa o¡opJ.l.ue ns 'epn8e pepP lxol ap oseJ u3 "aj8u es 13 "elJolelnqwe eJauew ap 'saAal soseJ ua ealdwa as anb 01 Jod e¡u al
ua 0lsau8ew ap SalaA!U sOl U ~j ezl.J01! UOW as U\llqwel "lepalJe U91SaJd ap A u9pJe ap s3 "leJn¡sod U91SUa¡od 14 JpnpoJd uIs A sauopenpn u sapuej S
elJeJ04 slsa"ln lp ap '(u9peJIX01U I ap OAJ.1eJIPUI sa w dJ vI ap souaw) elj Ol ej ld uis Itd el ap 10J¡UOJ uanq un an81SUOJ as "JoslwsueJ1QJnau oSlej un OWOJ
-saJ epu anJaJj ap '(ugpeJIX01U I ap zoJaJd ou81s un sa u9p lloqe ns) oue!lnlOj opu apJafa 'seJj.:I~dW I S sesol/IJau sauopeulwj al sel ua eUll euaJpeJou
ofauaJ lap SalOJ1UOJ u\!Jez!leaJ as 'ol la eJ ed :eUjal eW ugpeJIX01U! ap SOUSIS ap U9pJnpoJd el opualql4uI ef)pe anb oJewJ\!) un s3 'edoPlpaw-n •
SOljelOJ1UOJ u~jaqap as anb 01 Jod 'oJJ.1n;¡ldeJalOJIXOl ua8Jew Olp aJlsa la sa "eSOUaAopua ° leJo e!A Jod j eJ¡SiUIWpe apand as "OpeZII j.:In Anw oJewJ~j
ewalqoJd ledpUlj d ns "eSOUaAopua sa ugp ejlslU!W pe ap eJII ns "eU lloJIJ.1aJe un sa anb 01 Jod olJ e¡uaJeldrua¡n ofnu la e¡u aw a.JJuI anb ap ere¡UaA el
el e eJ010W eJeld el ap pepIl!qlsuas el aJnpa.i 'odwaj.:l owslw le 'A JelnJsnw e¡uasaJd A sOjJepunJ as sopa)a SOJod au au "eJi.i;¡lj p ad ugpelell Posell el
-OJnau u9!un el ap lalllu e eUlloJIJ.1aJe ap u9paDas el ap u9pn ulwsI P el Jod aJnprud anb a¡UeZIPj l!Jlnbel OJj.:IlldwlS ofauaJ lap ugzeJoJ le a8a¡oJd anb
aJnpOJd as ugpJe ns "e"JOsualod!lj u9pJe eJa8 11 eun auaj.:l s\!w aplt "OAISlnA 01 UOJ 'SOJlliI;¡luaJp e-g saJ o¡daJaJ SOl eanbolq s ~wape ruad 'seJp;¡l)jJa d
-UOJJ.1ue uanq un sa AlejlUaJ osol/IJau ewalsls lap pep!l!qelPxa el aAnu lw selOlja:¡..¡e sel ap SOJi8J;¡lU aJpe-n saJo¡daJaJ SOl ap oanbolq la a¡UelpaW
-SIP anb oJewJ~j un S3 'elsdwelJa A alll!JlJ elsdwepaaJd ap oJJ.1sgu8 e!p la I!JjJ;¡ljlJad JelnJSeA epua¡slsaJ el opuaAnUlwsIP er)PIt "SOJlliI;¡luaJpe-g A SOJ
alue .i lnSaS e olualW eleJlla ~j as Ol uel Jod 'OlsaulJew ap o¡ejlns la sa sau -18J;¡luaJpe-n saJo¡daJ aj SOl ap oAJ.1J.1adwOJ elSIU08e¡ue un S3 "Iole:¡aqel •
-OIslnAUOJ sel ap olualWel eJl la A slxelyOJd el ua u9pJala ap 01u alWele.il l3 :uos u9pelsaS el alUejnp a5..leZIIJ.1n uapand anb sOAIsua:¡..¡adI4J.1ue SOl
OA!SlnAUOJ!+UB O+Ua!WB+BJl "SHWW 001 <: eJl19¡selP Itd ap o/ASHWW

091 <: eJI191SlS Itd ap epUa¡Sl5..lad el sa o¡uai We¡eJ¡ ap ugpeJIPUI el leJaUaS u3
"(11 It¡jlt)
"06/0VI ap afeq anb JapUalaJ d
II eUIsualolSue el ap saJo¡daJaJ SOl ap selslU08elUlt •
uis Itd el .iaua¡u ew sa O¡U aIWe¡ej l lap pep1leuy l!l"u9pJala ap oJewJIl) lap IU
"('9'J3 1)
eUIsualolSue el ap eJ05..laAUOJ eWlzua el ap SaJOPlql4uI • 'Je¡eJl aqap as an b lap JJ+.Ied e Itd ap le.iq Wn lap eJJaJe p epi w l u eu n a¡slxa 0N
"salueanbolq -s •
:uos ugpe¡sa8 el a¡ueJnp sop OA!sua+.lad!4!+UB O+Ua!WB+BJl
-eJIPUleJ¡UOJ a¡uawlew.ioj upsa anb sOAIsua:¡..¡adI4J.1ue SOl
"l!J!alOJdowJou A eJlP9soWJOU ' eJlJ91I!JOWJOU elalP eun
V01::l30:>31::1
JlnSaS epUalWOJaJ as elsdwepaaJd ap OJJ.1sgu8elP UOJ aluap ed epol alult
"JeUOWlnd
o leJqaJ aJ ew apa ap a yedwoJe as anb aA eJ8 elsdwepaaJd o ' eJ.1ed "jeuow lnd ewapa ° opn8 e leuaJ 0lle) 'O"l.JdWqD 'alJ 'saleJqaJ aJ
-oJ)au o eJ.1edOIPJeJ e eplpe yeaJqos elsdwepaaJd 'a¡Ua¡SISJad epn8 sauoIsal '(sepeloJ¡UOJ ualq sauope¡sa8 ua a¡u anJaJjUI Anw) oAIsew OJJ.1
-1 10 ap sos eJ eJed e/IJ asaJ as osn ns A SO IJe1!Aa e apuaj.:l as leJaua8 U3 -\! dalj o:¡..¡ejU I o eJnl OJ Jod a5..lpnpoJd apand (%vl -O) eUjaleW p epi le¡JOW el
"Olj e¡u aJeldOJa¡n
ofnU la o¡ue¡ .iod A '(oppn paJ eA) oJ J.1\!WS eld uawnloA la uaAnUIWS!p anb "saJelnJsl!J\OlpJI!J A saJelnJsei\OJqaJaJ saUOpeJildwoJ sel ap ugpual\aJd
eA 'elsdwepaaJd el ua SOpeJIPUI u\!¡sa ou a¡uawlen1!qeH " soJp~JJnla • eleJed salJ.11) uos A 'pepawJaju a el ap leJn¡eu OSJnJ la eJa¡le ou anb OJJ.1\!W01UiS
"¡j1J ap olUaiwe¡l!Jl un uauodns 0lgs sOIlISUaj..ladl4J.1ue SOl ' (E9t 'n ' Ol: HIVII) U91JelSa8
u9ppede el opu apaJollej 'lel aj OUJ aleW
olqweJJ alU! la .i a¡awoJdwoJ apand anb
elsdwepa'Hd el ap O)lln?deJal-0)I¡S9ulJeIP OWljJo2]V
OUlJal n 0 lnJsf)w lap a¡uelnwj.:Isa u9pJe
ns OWOJ salqeasapu! sopa)a e¡uas aJd
¿pep'lileJ6 ap
oz ejeqwa la alUeJnp oaldwa ns 'U9!SUal sO!Ja¡!JJ ap U9P!Jed\¡l?
-Jadl4 el e al UaJj sOJewJllj sa ledpulJd
SOl ap oun sa anbunlt "(SOJISJ;¡lU aJpe-g
sa.JO¡daJa.i SOl ap a¡u eanbo lq) IOloua¡"tf • °
pep'lileJ6 !s
sa¡ue seuewas o+Vf u9pez!leu ! ~ •
t
seul!was O+LE < u9pez !l eu!~ •
le:¡aj--owa¡ew op!J¡sa IOJ¡UO::¡ • le¡a} Je¡saua!q ap IOJ¡UOJ 'oJ!¡Jl eue
"soua89l eJ a¡ uos anb eA ' 1I"tflj"tf A "tfJ31 •
oA!Sua¡Jad!4!¡Ue o¡ua!we¡eJl. •
IOJ¡UOJ 'le!Ja¡Je u9 !sua¡IOJ¡uo::¡ •
:uos u9pelsa8 el alUejnp le:¡a} Jeuow lnd U9peJnpew • oA!Sua.¡J<Kl!4!¡UI! o¡ua!we¡I!Jl •
JeZIIJ.1n uaqap as ou anb sOAIsua:¡..¡adI4J.1ue SOl o!sau6ew ap o¡ejlns UO) o¡ua!we¡eJl. • ilAilllI!!sdwlI!pOlOlJd
O!Jele¡!ds040SaJ6ul •
ilAII!J6 lI!,sdwlI!pa;ud
"eIJO¡eJidSaJJ
°N
-OIpJeJ epeJ ed ap oSsap JoAew opu alual lS
'opaja ns epu a¡od anb eA 0ls au8ew ap
ol ejlns le epose as opuenJ Op eplnJ JaUal (11 "tJ6w OOE <1
lpll!pilAI!J6 ilp SOIJiI¡IJ)l I!IJnu,iQo.Jd + SI!Pll!l\illiI Vd

aqap as "eJJ.1JloJO¡ ugpJe auaJ.1 S\!W I!lsdwl!pi!iI.Id
-ape anb OJjJ\l)IJad .JOpell!liPOSell opaja
UOJ el SiU08e¡UeOPleJ un 53 'euldlpajlN •
OZOJoqW 9 19p SOA!SU9 jJOO!1l SOPO~S 3 " ~z: U9!3!pa e"O~ 'e)BnJ!J Á eU!3!pa~ ap 01J lenue~
Tratamiento y manejo de la preeclampsia leve Tratamiento de la eclampsia

Ante la presencia de hipertensión con proteinuria, en ausencia de criterios Ante la presencia de convulsiones en contexto de hipertensión en una ges-
de gravedad, se considerará preeclampsia leve. El tratamiento de esta enti- tante, sin otras causas aparentes, se hablará de eclampsia. Después de est a-
dad consiste en finalizar la gestación a partir de la semana 37. Siempre bilizar a la madre, su tratam iento consiste en la final ización de la gestación
y cuando sea necesario, se seguirá tratamiento antihipertensivo. Es impor- con la mayor urgencia posible y siempre dentro de las primeras 48 horas
tante un control cl ínico y analítico materno con el objetivo de detectar pre- posconvu lsión, además de administrar sulfato de magnesio. La vía de fina li-
cozmente criterios de gravedad y, en su caso, catalogar la entidad de grave y zación de la gestación en estos casos será la cesárea.
tratarla como tal.
RECUERDA
Tratamiento y manejo de la preeclampsia grave No se debe suspender el tratam iento después del parto por-
que pueden reaparecer los síntomas.
Ante la presencia de hipertens ión con proteinuria con al menos un cri -
terio de gravedad, se cons iderará preeclampsia grave. El tratam iento de
esta entidad cons iste en f inalizar la gestación asociando tratamiento pre-
ventivo de la eclamps ia con sulfato de magnesio (Mg SO, ) (MIR 10-11,
163).
Cribado y prevención de la preeclampsia
Se debe finalizar la gestación entre la 33 a 34 semanas.
Por debajo de las 34 semanas y, debido a la inmadurez pulmonar feta l, se No se dispone en la actualidad de ninguna prueba lo suficientemente úti l
puede contemp lar el tratam iento conservador, siempre y cuando se dis- como test de cribado de preeclampsia en la población no seleccionada.
ponga de los medios necesarios para el control intensivo de las pacientes. En
este caso, al sulfato de magnesio se le añadirá el tratamiento con corticoides El Dopplerde las arterias uterinas, dentro de sus limitaciones, parece la más con-
para conseguir la madurez pu lmonar y tratamiento antih ipertensivo si fue ra veniente para la identificación del riesgo de preeclampsia (índice de pulsatilidad
necesario. Se seguirá un control estricto m aterno y del bienestar fetal, pro- de las arterias uterinas aumentado > p9S). Constituye la mejor herramienta
cediendo a la fina lización de la gestación ante un empeoramiento materno para identificar aquellas complicaciones cuya base fis iopatológica se centra en
y/o fetal. una inadecuada invasión trofob lástica: preeclampsia precoz y ClR placentario.
RECUERDA Otra prueba d iagnóstica más novedosa consiste en determinar en sangre

Eva luación fetal: materna los niveles de dos factores placentarios y est ablecer una ratio
• El crecimiento fetal se valorará ecográficamente (CIR). entre ellos: fms -Iike tyrosine kinase 1 (sFlt-l, aumentado en la preeclampsia)
• La cantidad de líquido amniótico disminuye a medida y plocental growth factor (PIGF, disminuido en la preeclampsia). Si la ratio
que aumenta el compromiso fetal. sFlt-l/PIGF es inferior a 38, tiene un alto valor pred ictivo negativo para des-
• La ausencia del flujo te lediastól ico o inversión d iastólica
cartar el desarrol lo a corto térm ino de una preeclampsia en una paciente con
en el Doppler de la arteria umbilical se asocia a un dete-
sospecha clínica de esta entidad.
rioro progresivo del bienestar fetal.
En pacientes con alto riesgo de preeclampsia, la adm inistración de ácido ace-

Vía del parto en la preeclampsia tilsa licílico (AAS) a bajas dosis (100 mglnoche, a partir de las 12 semanas
de embarazo y hasta el final de la gestación) comporta una reduc ción en la
En general, se acepta que la vía vagina l es preferible a la cesárea. Para la elec- incidencia de preeclampsia y en la tasa de morta lidad perinata l.
ción de la vía de parto habrá que tener en cuenta factores tales como la presen-
tación, las condiciones cervicales y la edad gestacional, entre otros. Se puede
inducir el parto, así como emplear prostagland inas loca les para la maduración
,/ MIR 15-16, 163, 166
cerv ical. La anestesia regional consigue un buen contro l de la hipertensión y PREGUNTAS · ,/ MIR 1(}'11, 163, 166
mejora el flujo uteroplacentario, por lo que puede cons iderarse la técnica de
elección en estas pacientes, siempre que no existan contraind icaciones para MIR ,/ MIR 09· 10, 154
la misma.
Ideasclave
,/ La etiología de la preeclampsia hoy en día aún es desconocida. ,/ La proteinuria en orina de 24 horas es el método más fiab le de cuantifi·
cación de la excreción diaria de proteínas.
,/ La preeclampsia es un síndrome caracterizado por microangiopatfa ge-
nera lizada producido por una alterac ión endotelial d isem inada, cuya ,/ Los edemas aparecen en muchas gestaciones norma les, por lo que se
manifestación más característica es la hipertensión. excluyen de la definición de preeclampsia.
,/ El daño endotel ial de los glomérulos rena les conducirá a la endoteliosis ,/ En el momento actual no existe ningún test de cr ibado universa l para la
glomerular y a la proteinuria. Éstos son los dos requisitos para real izar preeclampsia.
el diagnóstico de preeclampsia.
124
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 23. Estados hipertensivos del embarazo
,/ Aunque el Doppler de las arterias ut erinas no es una prueba con valor ,/ El trat amiento de la preeclampsia grave consiste en fina lizar la gesta ción
genera lizado, es la más conveniente pa ra identificar paci entes con ries- y adm inistra r sulfato de magnesio . Por debajo de las 34 semanas, y de-
go de preecl ampsia y ClR. bi do a la inmadurez pulmonar fetal, se puede cont emplar el tratamien·
to conservador siguiendo un control estricto materno-feta l asociando
,/ La existencia de al menos un criterio de grave dad cataloga la pree cl amp- corticoterapia para la madurez pulmonar.
sia como grave.
,/ Las conv ulsiones por ecl ampsia pueden producirse antes, durant e o
,/ El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto. La decisión en - después del parto, por lo que en ca so de utilizar MgSO ... éste se debe
t re el pa rto y la conducta expectan te depende rá de la edad gestacional, m antene r hast a al menos las 48 horas posparto.
el bienestar fet al y la gravedad de la situación materna en el momento
de la eva luación . ,/ La finalización de la gestación constituye el ún ico t ratamiento defini-
tivo para la preeclampsia, y el tratamient o de elección ante cual quier
,/ La vía de parto de elección es la vaginal. pacient e con preeclampsia a térm ino (inde pend ientemente del grado
de severi dad ) o en gest ación pretérmino con enfermedad grave no con -
,/ El tratamiento de la preeclamp sia leve consist e en fi nalizar la gestación trola ble.
a partir de la sem ana 37, añad iendo tra tamiento antih ipertensivo siem -
pre y cuando sea necesario.
Casosclínicos
Gestante de 26 semanas de amenorrea que presenta, desde hace 5 d ías, 3) Finalizar la gestación med iante cesárea.
malestar general, astenia, náuseas, cefalea, edemas V ligero dolor en hipo- 4) Se trata de una preeclampsia leve, fina lizar la gestación a partir de la
cond rio derecho. En la analítica practicada presenta: Hb 8 g/d i, bilírrubina semana 37.
1,4 mg/dl, LDH 670 UI/I, AST 182 UI/I V plaquetas 80.000/mm'. Lo más
probable es que se t rate de un embarazo complicado por: RC: 3
1) Embolismo de líquido amniótico. Una gestante de 27 semanas acude a su consulta por tens iones arteriales
2) Hígado graso agudo. elevada s. Se trata de una secu ndigesta, cuya gestación anterior se fina lizó
3) Desprend imiento prematuro de placenta. a las 38 semanas med iante cesáre a en contexto de preeclampsia grave.
4) Síndrome de HELLP. Está sin tratamiento en la actualidad . A la exploración física destaca un
útero menor a las semanas de amenorrea, edemas maleolares, V reflejos
RC: 4 osteotendinosos levemente exaltado s. ¿Cuál de las siguientes opciones
sobre su manejo es incorrecta?
Se hospita liza a una gestante de 33 semana s por presentar presió n arterial
de 175/ 110 mmHg en repetidas tomas, edema s progresivos y proteinuria 1) Ingreso hospita lario para contro l tens iona l, analítico y determinación de
significativa . Se instaura tratamiento con labetalol V sulfato de magnesio. 6 proteinuria de 24 horas.
horas después, la paciente refiere cefa lea intensa, epigastra lgia y fotofobia . 2) Dado el antecedente, se trata de una nueva preeclampsia grave que re-
Se objetiva oliguria, presión arterial de 180/ 120 mmHg, aumento de los ede- quiere de la finalizac ión de la gestación.
mas, feto en presentación cefá lica con cérvix formado y ce rrado. La moni- 3) Evaluación del crecimiento fetal mediante ecografía Doppler.
torización feta l no estresante presenta una línea de base de 140 Ipm, ritmo 4) La paciente debería haber seguido tratamiento con AAS a bajas dosis
silente, ausencia de aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal y desace- desde las 12 semanas.
leraciones tardía s con cada contracción. ¿Cuál es la conducta más correcta?
RC: 2
1) Rea lizar una ecografía Doppler fetal.
2) Aumentar las dosis de antihipertensivos y anticonvulsivos hasta contro-
lar el cuadro y no finalizar la gestación.
125
Diabetes ional
Tema no ¡¡reguntado en I.J s últilT\ilS convocatorias, ~ n emba'llo, se recomienda Mcer

hoopié e!l el apartado de diagJlÓSoco.
• En e l periodo fetal puede a lterarse la madurez pulmonar; lo que puede

producir insuficienc ia respiratoria en e l recién nacido. También aumenta
Diabetes y gestación la incidencia de muerte feta l intrauterina y las alterac iones en e l creci-
miento, t anto macrosomía como el caso contrario, ( IR. Los fetos macro-
sómicos tienen riesgo de d istocia en e l parto y, en consecuencia, de
La diabetes mel litus (DM) constituye la alteración metabólica que más fre- sufrir traumatismos obstétricos (distocia de hombros, asfixia, fracturas,
cuentemente se asocia al embarazo y se asocia a un incremento del riesgo a lteraciones neurológicas ... ).
de morbimortalidad maternal y fetal. • En e l neonato aparecen alteraciones metabó licas: hipoglucemia (es
la manifestación pato lógica más frecuente en e l hijo de madre d ia -
En torno al 12% de las gestantes van a desarrollar diabetes gestacional. La bética); también puede presentar hipocalcemia, hiperbil irrubinemia
mayoría de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o metabó- o policitemia.
lica a la diabetes, incapaces de compensar de forma adecuada los efectos dia-
betógenos del embarazo. Se denomina diabetes gestacional a aque lla diabetes Las malformaciones congénitas (Figura 102) que pueden aparecer son:
que se diagnostica por primera vez durante la gestación, independientemente • Esqueléticas. La más característica es el síndrome de regresión caudal.
de la gravedad, del requerim iento insulín ico o de la persistencia posparto. • Del SNC. Anencefal ia, ho loprosencefalia y encefalocele.
El grupo de pacientes que estaban d iagnosticadas de DM previamente a

la gestación se clasifican como diabetes pregestacional, y representan en
torno all% del total de gestantes. MKIOj on\la, _ _ _ _ / , ,- _,
pol¡(rt~mi.
•
Morbilidad
La DM durante e l embarazo es un factor de riesgo para el desarro llo de com-

pli caciones tanto en la madre como en el feto y el neonato.
Morbilidad materna Colon ilquieldo

poplh lco
La morbi lidad materna viene definida po r el au mento de los abortos espontáneos,
polihidramnios (25%), hemorragias posparto, ruptura prematura de membra-
nas, preeclampsia (5~ 15%), infecciones (ITU, candidiasis Yag inal, corioamnionitis
y endometritis posparto), mayo r tasa de cesá reas, y progresión de retinopatía,
TrombcnlJ
nefropatía y miocardiopatía en pacientes diabéticas pregestacionales. cM 1-11 Yet\.t
Morbilidad perinatal
,,"
Ocurre en aproximadamente el 4% de los partos, fundament almente está
relac ionada con malformaciones congénitas (la causa más frecuente), pre-
maturidad, insuficiencia respiratoria, infecciones y traumatismos obstétricos.
Morbilidad fetal y neonatal

• Durante el periodo embrionario aparecen complicaciones como las
Morbilidad fetal en diabetes gestacional
malformaciones o los abortos.
126
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 24 . Diabetes gestacional
• Cardiovasculares. Hipertrofia del tab ique interventricular (ma lforma - Prueba confirmatoria. Test de sobrecarga oral
ción más frecuente en los hijos de madre diabética), transposición de de glucosa (SOG) con 100 g (T.bI. 72)
los grandes vasos, ClV, CIA, DAP...
• Del sistema genitourinario. Agenes ia renal y duplicación ureteral. Los tres días anteriores a su rea li zación se recomendará a la embarazada la
• Gastrointestinales. Hipoplasia de colon izqu ierdo y atresia ana l. ingesta de una d ieta que no sea restr ictiva en carbohidratos.
Pronóstico materno. La aparición de diabetes mellitus gestaciona l (DMG) Tabla 72

aumenta la frecuencia de desarrollo posterior de DM tipo 2. y síndrome meta- Testde O'Sul1ivan Sobrecarga oral de glucosa
bólico (dislipidemia, obesidad e HTA).
Indicación Atodas las gestante5 O'Sullivan patológico
Pronóstico de la descendencia. Los niños que durante el periodo intrau- Momento • En el primer trimestre
terino han estado e)(puestos a un ambiente metabólico h iperglucém ico, si existen factores de riesgo
• Semana 24 -28
tienen más riesgo de desarrollar obesidad, alteraciones del metabolismo
hidrocarbonado y síndrome metaból ico en la vida adu lta. Método Administrar 50 9 de glucosa Administrar 100 9 de glucosa. Dieta
preparatoria
Valoración Glucemia 60 min: < 140 mg/dl • Glucemias:
normal Omin o basal < lOS mg/dl
60 min < 190 mgJdl
Diagnóstico 120 min < 165 mg/dl
180 min < 145 mg/dl
Diagnóstico de DMG en el caso
E15Q% de las pacientes con diabetes gestacional no presentan ningún factor de
de que dos detenninaciones sean
riesgo, y de las pacientes con factores de riesgo, sólo la mitad desarrollarán dia-
patológicas
betes gestacional. Dado que los factores de riesgo no son discrim inatorios, hay
Pruebas diagnósticas en la diabetes gestacional
que aplicar una prueba de cribado de diabetes gestacional a todas las gestan-
tes, aplicando en caso de positividad de la misma, una prueba confirmatoria.
El día de la prueba y tras ayuno previo de 8 a 14 horas, se e)(traerá sangre y
Cribado. Test de Q'Sullivan (F;g"~ 103) acto seguido se adm inistrarán por vía ora l 100 g de glucosa. Posteriormente,
la mujer deberá permanecer sentada y sin fumar y se tomarán muestras de
Se practica a toda embarazada entre la semana 2.4 y la semana 2.8. En caso de sangre tras 1, 2. Y 3 horas.
presencia de alguno de los factores de riesgo, se real izará también durante
el primer trimestre. Se considerará diagnóstico de DMG el hallazgo de dos o más puntos m ayores
de los siguientes valores:
Se adm inistran 50 g de glucosa en cualquier momento del d ía, e indepen- • 8asal: > 105 mg/dl.
d ientemente de la ingesta previa de alimentos, y se determ ina una hora pos- • 1 hora: > 190 mg/dl.
tingesta. Si el valor es 140 mg/dl o mayor, la prueba se cons idera positiva y se • 2 horas: > 165 mg/d l.
debe rea liza r una sobrecarga oral de glucosa (SOG) con 100 g. • 3 horas: > 145 mg/d l.
Se rea lizará la prueba de O'Sull ivan durante: Si sólo un valor es mayor o igua l, se define como intolerancia a la glucosa y
• Primer trimestre si e)(isten facto res de riesgo: requiere repetir el test en 3 semanas.
Obesidad (índ ice de masa corporal> 30 kg/m ' ). Es el de mayor
riesgo. La detección de una glucemia basa l en ayunas por encima de 126 mg/d l
Edad> 35 años. en 2 d ías d iferentes permite rea lizar el diagnóstico de d iabetes gestaciona l
Antecedentes personales de DMG.
Resu ltados obstétricos previos que hagan
sospechar una DMG no diagnosticada 1+1 1+1
l..' trimest re Te5t
(p. ej., macrosomía). Fa,tores de riesgo O·Sull l v~n
SOG • OMG
Historia de diabetes mellitus en fam ilia-
res de primer grado. 1-1 1
2 : trim estre 1+1 1+1
• Segundo trimestre (semana 24-28 de ges· Un iversa l SOG • OMG
tación). Se realiza en todas las gestantes no
diagnosticadas previamente.
• Tercer trimestre. Se realiza en gestantes
que no han sido estudiadas en el 2." tri- 3.·' trimest re Test 1+1
mestre. En aquellas que, aunque el estudio No eval u ada s O·Sull l v~n
SOG
resu ltara negativo, posteriormente desa- OMG
Manosomía y l o
rro llen complicaciones como macrosomía po lihidramnios • SOG
fetal o pol ihidramn ios, se acudirá directa-
mente a la real ización de una sobrecarga
Diagnóstico de diabetes gestacional
ora l de glucosa (SOG) con 100 g. •
127
d irectamente, sin necesidad de hace r cribado, al igua l que un valor al azar La paciente deberá seguir un control glucémico. Se aconseja la rea lización
mayores de 200 mg/dl (Tabla 73). de tres glucemias preprandiales diarias y tres glucem ias posprandiales dia -
rias, con un a determinación nocturna según necesidades. Los objetivos son
glucem ias preprandiales < 95 mg/d l y posprandia les < 140 mg/dlla primera
hora y < 120 mg/d l a la 2 horas.
2 glucemia5 en ayunas ~ 126mg/dl
2 glucemias al azar ~ 200mg/dl
Insulinoterapia
Diagnóstico de diabetes gestacional Si no se consiguen los objetivos metaból icos con dieta y ejercicio, habrá que
iniciar insu linoterapia. Esto se rá necesar io en el 15-20% de las diabetes ges-
tac iona les. Otros crit erios de insulin ización son la sospecha ecog ráfica de
macrosoma y el polihidramn ios, detect ado en los controles ecográficos. La
pauta de e lección e n la gestante es: insulinoterapia intensiva con múltiples
Manejo y tratamiento de la diabetes dosis de insu lina (régime n bolo-basal).
gestacional seguimiento posparto

A partir de las 6-8 semanas tras el parto y/o, una vez finalizada la lact ancia,
El objetivo del tratamiento es triple: evitar las descompensaciones met abó- se llevará a cabo un a sobrecarga oral de glucosa (75 g).
licas en la madre, las repercusiones en el embrión, feto y neonato, V por
último, las complicaciones obstétricas. El tratam ie nto e n la diabetes consis-
tirá en: dieta + ejercicio +/- insul inoterapia. De momento, no se recomienda
el uso de antidiabéticos ora les durante la gestación.
• Control obstétrico. Será similar al efectuado en la gestante normal, con Diabetes pregestacional
las sigu ientes matizaciones:
A los estudios ecográficos habituales de la gestación, se recomi e nda
añadir uno entre las 28-32 semanas para descartar macrosomía. El 1% de las gestantes va a presentar este trastorno. En este grupo se e nglo-
La finalizac ión y la as istencia a l parto de estas pacientes no debe ban las pacientes con d iabetes mellitus tipo 1 (10% pregest acionales) y tipo
difer ir de las gestantes normal es. 2 (90% pregestacionales).
• Control metabólico. El consejo preconcepcional es muy importante, ya que se debe buscar ges-
tac ión siempre y cuando el control metabólico sea óptimo con una cifra de
Dieta y ejercicio HbAlc < 6%.
Se trata de l trat amiento inicial tras e l diagnóstico de diabetes gestacional. Además de los controles habitua les durante la gestación, habrá que realizar
La dieta será normoca lórica, adecuando la d iet a a l peso de la paciente, a un control cardiovascu lar (control de la PA, real ización de ECG ... ), seguir un
las necesidades de la gestación, a sus prefe renci as y al esquema terapéu- control de la func ión rena l y tamb ién control oftalmológico (fondo de ojo).
tico insu línico. El reparto de los diversos principios inmediatos, en cuanto
a l aporte calórico globa l, deberá guardar los siguientes porcent ajes: carbo-
hidratos (40-50%), proteínas (20%) y grasas (30-40%), con predom inio de
monoinsaturadas. PREGUNTAS .1 No hay preguntas MIR representativas.
Se debe recomendar la práctica de ejercicio físico moderado d iario (p. ej., MIR
paseo de 1 hora diaria) .
.1 Repercusión de la DM sobre la gestación: infecciones urinar ias, can- , Inmadurez fetal que puede man ifestarse como síndrome de d is-
didiasis vaginal, polihidramnios, estados hipertensivos del embarazo y trés resp iratorio o alteraciones metabólicas.
prematuridad.
.1 La ma lformac ión más frecuente asociada a la diabetes es la hipertrofia
.1 Repercusión de la DM sobre el feto y el neonato: del t abique cardíaco, mient ras que la más característica es el síndrome
Diabetes mellitus pregestaciona l: malformaciones y/o abortos Vcre- de regres ión caudal.
cim iento intrauterino restringido (C IR).
En ambos tipos de diabetes (p regestaciona l y gestacional) y, como .1 El cribado de la diabetes se hace mediante el test de O'Su llivan, que
consecuencia del hiperinsu li nismo fetal secundario a hiperg lucemia se real iza a todas las embarazadas en las semanas 24-28 de gestación.
materna, se puede producir: Consiste en la medición de glucemia basal y a la hora de la ingesta de
, Macrosom ía (d istocias, traumatismo obstétrico y aumento de la 50 g de glucosa. Si e l va lor es superior a 140 mg/dl, es positivo, y se
t asa de cesáreas). rea lizará la sobrecarga con 100 g de glucosa, en la que se harán cuatro
, Riesgo de pérdida de bienestar fetal ante o intraparto. determinaciones.
, Miocardiopatía hipertrófica.
128
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 24 . Diabetes gestacional
,/ Se d iagnosticará diabetes gestaciona l cuando se obt engan do s o más ,/ El trata mient o de la dia betes d ura nte el e mbarazo se realiza co n d iet a
valores alt e rados en la sobrecarga de glucosa, cuando haya dos valores + ejercicio físico ± ins ulinote rapia. Los a ntid iabéticos orales no est án
en ayunas su perio res a 126 mg/dl o dos va lores en cualquier momento indicados como t ratamie nto fa rmacológico de la diabetes gest acional.
supe riore s a 200 mg/dl. Los objetivos so n glucemias preprand iales < 9S mg/d l y posprandiales
< 120~ 140 mg/dl.
,/ Se diagnosticará int ole rancia a la glucosa cuando se obt enga un va lor
alte rado . En estos casos se esperan dos o t res semanas y se rep ite nue-
vame nte la sobrecarga de glucosa.
Casosclínicos
¿Cuá l es la prue ba diagnóstica de elección para e l cribado de la d ia betes perfil glucémico de las dos últimas semanas con gluce mias prep rand ia les
gestaclona l? entre 80 y90 mg / dl yg lucemias postp rand ia les entre los 100 y 130 mg / dl.
Cetonurias ne gativas. Se realiza ecografía obstétrica para cont rol de l creci-
1) Administración de 50 g de glucosa y determinación de la glucem ia a la miento feta l: feto en cefálica con e l dorso de lado derecho, latido positivo,
hora. placenta anter ior normoinserta, polihidramn ios (índice de líq uido amnió-
2) Administración de 100 g de glucosa y determ inación de la glucemia a la tico de 28 cm) . Peso feta l estimado de 2.230 g (percentil 98). Estudio Do·
horayalas3h. ppler normal. ¿Cuál de las sigu ie ntes afirmaciones es co rrecta?
3) Administración de 75 g de glucosa y determinación de la glucemia a la
hora. 1) Dado e l buen control metabólico, seguir con dieta y ejercicio. Control en
4) Administración de 50 g de glucosa y determinación de la glucem ia basal, dos semanas.
a la hora, a las 2 h y a las 3 h. 2) Estaría indicado iniciar insulinoterapia.
3) Dada la afectación fetal, hay que finalizar la gestación.
RC: 1 4) Este feto no presenta mayor riesgo de insuficie ncia respiratoria al naci-
miento.
Primigesta de 32 semanas de gestación, diagnosticada de diabetes gesta-
cional desde la semana 29 y en t ratam iento con dieta y eje rcicio. Aporta RC: 2
129
Enfermedades infecc iosas
y embarazo
Se trata de unterno muy extenso qlll' se mmplementa(00 las Secciooes de Pediatría

YEnfmnedade5 in{e(cio5as. Hay qlll' estudi.J~o lIien, ya que ha {obrado im¡x¡rtaJlCia
en las últimas cooID2tmas. Los allilrtaOOs de Vaamaoonesy Profilaxis annbi6tiaJ
inlll1porlo resukan muy rentables.
Introducción Toxoplasmosis
Mú ltiples enfermedades infecciosas pueden afectar a la mujer gestante. Se trata de una infección inocua en el adulto, que con frecuencia resulta
En este capítulo se recogen las m ás importantes. El término TORCH es un asintomática. La primoinfección durante la gestación puede implicar infec-
acrón imo de las enfermedades infecciosas que afectan a la gestante, ya que ción fetal. El riesgo del feto guarda re lación con el momento en que ocurre
pueden producir malformaciones congénitas: Toxoplasmosis, Other agents la infección mate rna. Así, se calcula que e l riesgo de infección fetal alcanza
(varicela, lúes), Rubéola, Citomegalovirus (CMV) V Herpes simplex virus. el 15%, 30% y 60% según tenga lugar en el primero, segundo o tercer tr i-
mestre de la gestación, respectivamente. Sin embargo, la gravedad de la
El control del embarazo normal debe incluir la determinación de serologías pa- enfermedad, de transmitirse, es mucho mayor si ocurre en las primeras 12
ra detectar ciertas infecciones no diagnosticadas previamente y tamb ién para semanas, pues se produce un alto porcentaje de abortos o embriopatías
detectar de forma precoz primoinfecciones para determinados microorganismos graves.
durante el periodo de gestación. Se determinarán las siguientes serologías en
toda mujer gestante de manera rutinari a: toxo plasma, rubéola, sífilis, VlH yVHB. La infección en la embarazada se caracteriza por la aparición de asten ia y de
anorexia, acompañadas de adenopatías cervica les y cuadro fa ringoamigd a-
lar, que puede simular una mononucleosis infecciosa.
Los signos y síntomas típicos del feto-neonato, aunque poco frecuentes

Vacunaciones dado que el 90% de los RN son asintomáticos, son la tétrada de Sabin :
coriorretinitis (más frecuente), hidrocefal ia, calcificaciones cerebrales y
convulsiones.
Las vacunas que está n contraindicadas durante la gestación son las vacunas que
contienen microorgan ismos atenuados: parotiditis, rubéola, sarampión y vari- RECUERDA
cela (MIR 15-16, 201; MIR 14-15, 164; MIR 13-14, 234). La vacuna para la fieb re Tétrada de Sabin (4 C):
amar illa, aunque contiene microorgan ismos atenuados, debe considerarse su • Coriorretin itis.
administración en caso de viaje a zona endém ica. Las vacunas frente a tétanos, • Ca lcificaciones ce rebrales.
tos ferina, VHB y gr ipe pueden administrarse durante la gestación (Tabla 74). • Hidrocefalia.
• Convulsiones.
Tabla 74
Contraindicadas (virus vivos atenuados) Sin contraindicadon!S Cribado
• Triple vírica: • Difteria A todas las mujeres gestantes se les sol icit ará serología para toxoplasma en
Sarampión • Tétanos
la primera visita gestacional {determinación de IgG para Toxoplasma gondill
- Rubéola • Tos ferina
En caso de negatividad, se repeti rá la serología en el segundo y en el tercer
- Parotiditis • Gripe
tr imestre de gestación para detectar posibles seroconversiones asintomáti-
• Varicela • Rabia
caso En caso de determinación positiva, se determinará la IgM para d iscernir
• Hepatitis A-S
entre infección ag uda y crón ica. Son indicativos de infección activa un a IgG
• Pneumococo
crecie nte o una IgM positiva.
• Hemophi/us influenzae 8
Vacunaciones durante la gestación RECUERDA
Se real iza determinac ión de toxopl asmosis en el primer tri-

Desde 2015, se recomienda la vacunación frente a tos fer ina a todas las mest re a todas las gestantes.
mujeres gestantes entre las semanas 27-36. El objetivo es conferir inmuni-
Si el resultado es negativo, se aplicarán me didas de profi-
dad a l neonato, con e l paso de anticuerpos maternos en pe riodo feta l, hasta lax is y control trimestra l.
la ad ministración a los 2 meses de vid a de la primera dosis de la vacuna.
130
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 25 . Enfermedades infecciosas y embarazo
Test de avidez de IgG. Baja avidez ind ica infección re ciente; a lta avidez indica Infección fetal
infe cción antigua.
• En caso de rubéola materna diagnosticada < 12 semanas (man ifestacio-
Diagnóstico y tratamiento de la infección fetal nes clínicas compatibles + confirmación serológica), puede aconsejarse
la interrupción de la gestación dado e l riesgo de afe ctación fet al grave.
El d iagnóstico de la infe cción fetal se re aliza a partir de líquido amn iótico • Por encima de las 12 semanas y hasta las 20 semanas, y en caso de
obtenido por amniocentesis tras la confirmación de la se roconversión rubéo la materna diagnosticada, se planteará la re alización de una
materna. La prueba diagnóstica de e le cción es PCR (amplificación de DNA de amniocentesis d iagnóstica a partir de las 18 semanas para obte nción de
T. gondii) del líquido amn iótico. La presencia de hidrocefalia o de ca lcifi cacio- líquido amniótico y re alización de PCR (ampl ificación de ADN del virus
nes cerebrales d ispersas son da tos ecográficos qu e sugieren la presencia de de la rubéo la).
infe cción fetal.
Tabla 75
En las ge stantes e n las que se obse rve seroco nversión est á indicad o e l trata· Tasa de transmisión 80%si < 12 Sl'manas
miento con espiramicina durante todo el embarazo. Si se diagn ostica infec·
Si transmisión < 12semanas, el riesgo
ción fetal, se debe añadir pirimetamina y sulfadiazina (triple tratamiento) Tasa deafectadón
demalforma ciones es 70-100%
en ciclos de 3 se manas, a lte rnando con e spiramicina hasta el fina l de la ges-
• Sordera (70%)
tac ión. Se recom ie nda la suplementación con ácido fo línico para prevenir la
• Ceguera (30%): cataralas, coriorretinitis,
depresión medular producida por la pirimeta mina.
microftalmia
• Cardiopatía (20%): canal AV, E. pulmonar
Profilaxis • Microcefalia
Efectos de la rubéola en el embarazo
Las medidas primarias qu e se recom iendan para evita r la infección en las
gesta nte s susceptibles son: evitar tocar ojos y boca sin lavarse las manos
después de haber manipulado carne cruda, la inge sta de carne poco cocida y Profilaxis y tratamiento
embutidos, e l contacto con animales reservorio (recogida de heces de gato),
asegurarse de lavar bie n frutas y verduras antes de consumirlas, ponerse No hay tratamiento antiviral efectivo para la rubéola congénit a. La prevención
guantes si hay que real izar trab ajos de ja rdinería ... (MIR 09-10,157). mediante las campañas de vacunación e s fundamenta l. La ún ica med ida pre-
ve ntiva consiste en vacunar a toda muje r no inmune en e dad fértil y de morar
RECUERDA el embarazo hasta pasadas por lo menos 4 sema nas desde la vacunación.
Prevención primaria de la toxoplasmosis
• Cocinar la carne a más de 66· C o congelarla a menos de
-20· C al menos 24 horas.
• Lavar frutas y verduras.
• Extremar la higiene al manipular alimentos.
• Evitar contacto con agentes transmiso res (gatos) o mate-
Sífilis
riales contaminados por sus heces.
Cribado
A todas las mujeres ge stantes se le s solicitará serología para sífilis en la pri-
mera vis ita, que consistirá en la realización de pruebas no t reponémicas
Rubéola (T.bI.75) (VDRL o RPR). Se trata de pruebas inespecíficas, válidas para el cribado pero
no para el diagnóstico espe cífico, ya que el emba razo e s la primera causa
de falso positivo. En caso de positiv idad en las pruebas no treponémicas, se
La infección congén ita po r rubéo la ha d isminuido drásticamente por la vacu- solicitarán pruebas treponémicas (FTA-Abs o MHA-TP), para el diagnóstico
nación gene ral izada (me diante la triple vír ica) de la población femen ina en de confirmación, ya que proporcionan un diagnóstico e specífico.
la pube rtad, si bien se est á as istiendo a un pequeño re punte de la misma
deb ido a la población que no está vacunada frente a dicha infección. Infección fetal
La rubéola puede provocar graves alteraciones feta les, dependiendo de la La transmisión puede ocurrir a partir de las 14 semanas con un increme nto
é poca de la gestación en la que tenga luga r la primoinfección materna, siendo a med ida que avanza la gestación, y que es proporcional al grado de espiro-
e l riesgo de transm isión y de afectación fetal menor conforme avanza la e dad quete mia.
gestacional: < 12 semanas, defectos card iovascu lares, sordera, defectos ocula-
res; 12-16 semanas, sordera neurose nsorial; 16-20, mínimo riesgo de sorde ra. Tratamiento
Cribado
En caso de confirmación de infección por sífilis, el tratamie nto de elección es

la penicilina benzatina. El tratam iento antes de las 16 semanas evita la sífi lis
A todas las mujeres gestantes se les solicit ará serología para rubéo la en la congénita. De spués de esta fecha, cura la infección, pero no evita los estig-
primera visita gestacional (determ inac ión de IgG para virus rubeo la). En ges· mas congénitos. En casos de alergia, se puede utilizar eritrom icina, si bien con
tante s seronegativas o ton títul os < 1/ 16 V, en ausencia de sintomatología este fármaco se tienen un as tasas de curación mucho menores, por lo que es
compatible, no es necesario repetir la serología durante la gestació n, pero aconsejable insistir en el tratamie nto con pen ici li na siendo preciso rea lizar des-
debe indicarse la vacunación en el puerperio. ensibilización, preferible incluso a emplear el antibiótico de segunda elección.
131
las gestantes independientemente del número de linfocitos CD4 y de la

carga viral.
Hepatitis B Y e
El tratamiento estándar consiste en la comb inación de al menos tres anti·
rretrovirales. El tratamiento de elección en la gestante es la combinación
VHB de zidovudina, lam ivudina y lopinavir. El efavirenz no debe uti lizarse por su
efecto teratógeno.
A todas las mujeres gestantes se les solicitará serología para VHB en la pri-
mera visita gestacional. La infección materna afecta al hijo en caso de que Prevención de la transmisión vertical
la madre sea portadora crónica, tenga infección activa durante la gestación
o hepatitis crónica activa. El r iesgo de cronificación es muy elevado si se El periodo de mayor riesgo de transmisión del VIH es el momento del parto
adquiere en el periodo perinatal. La transmisión vertical del VHB ocurre siendo la carga viral, el estadio de la enfermedad, la duración de la rotura
principalmente en el periparto. Otras vías de transmisión son la vía trans- de membranas, el tratamiento antirretroviral recibido y la vía del parto los
placentaria V el contacto con sangre materna tras procedim ientos invas i- principales factores de riesgo.
vos.
Se ha demostrado que la cesárea electiva disminuye de forma significa.
Ante todo neonato hijo de madre VHB + hay que aplicar la inmunoprofilaxis tiva el riesgo de transmisión vertical respecto al parto vaginal. Por tanto,
que incluye inmunoglobulina específica contra VHB antes de las 12 horas para aceptar un parto vaginal en la mujer con VIH, deben cumplirse todas las
de vida + primera dosis de la vacuna VHB antes de las 12 horas de vida. Si siguientes premisas (M IR 13-14, 184):
esto se aplica, la lactancia materna no está contra ind icada (M IR 10· 11, 230). • No deterioro inmunológico materno (CD4 > 200).
• Carga vira l < 1.000 copias/m i.
VHC • TAR adecuado durante la gestación.
• Gestación a térm ino.
El diagnóstico de la infección en las gestantes est á indicado si existen facto- • Tiempo de bolsa rota < 4 horas.
res de riesgo: AVDP, antecedente de trasf usión/trasplante, infección por VIH
o VHB, pareja infectada por VHC. Ni la hepatitis aguda por el VHC altera el Además, se deberán seguir las siguientes recomendaciones durante el parto
curso del embarazo, ni éste influye negativamente sobre la enfermedad; no y posparto:
obstante, existe un riesgo alto de transmis ión vertical en los casos de hepati- • Evitar la amniorrexis artificial.
tis aguda, hepatitis crónica y si existe coinfección por VIH. • Rea lizar cesárea si se prevé un parto prolongado.
• Evitar la realización de microtomas, la colocación de electrodos y los
partos instrumentados/episiotomía.
• Contraind icar la lactancia materna en todos los casos.
• Se administrará zidovud ina Lv. intraparto, independientemente del
VIH tratamiento que llevar previamente la gestante. Además, la paciente
deberá seguir con el TAR durante el trabajo parto. En aquel las gestantes
que no hayan rec ibido tratamiento antirretroviral durante el embarazo
Cribado o que lo hayan recibido durante poco tiempo y presenten cargas virales
muy elevadas cerca de la fecha del parto, se puede asociar nevirapina
El principal objetivo ante una gestante VIH + es evitar la transmis ión vertical. ora l al menos 2 horas antes del parto a la zidovud ina.
A toda gestante hay que realizar serología para VIH durante el primer tri·
mestre, debiendo repetirse en el tercer trimestre, con el fin de identificar
las seroconversiones producidas durante el embarazo (MIR 07-08, 177). En
las gest antes no controladas, con serología no realizada o desconocida para
el VIH, es conveniente rea lizar un test ráp ido (incluso intraparto) para el VIH Otras enfermedades infecciosas
para poder disminuir el riesgo de transmisión fetal.
Efectos sobre la gestación Varicela (MIR 14-15, 164)
Las mujeres infectadas por el VIH tienen un riesgo aument ado de abortos. La infección por varicela durante el embarazo tiene una baja incidencia. No
El VIH no produce malformaciones congén itas en los fetos, al igual que el hay constancia de que el cuadro cl ínico sea más grave en la mujer gestante
tratamiento antrirretroviral (obviando los ya conoc idos como teratógenos). que en la no gestante, excepto si aparece neumonía varicelosa.
Debido a la patología concomitante que suelen presentar estas pacientes
(ADVP' tabaquismo, ETS, infección por VHC.), pueden tener un mayor riesgo Hay riesgo de afectación fetal y neonatal si la primoinfección ocurre durante
de presentar patologías obstétricas como: rotura prematura de membranas, la gestación y en dos situaciones, < semana 20 o bien cerca del parto:
parto prematuro y retraso de crecimiento intrauterino. • Ante un contacto con varicela de una gest ante, si la gestante presenta
IgG positiva en ausencia de IgM, es portadora de inmunidad residual y
Tratamiento (MIR 10-n , 114) se le informa de la ausencia de riesgos para el feto.
• En la mujer no inmune, si desarrol la varicela antes de la semana 20, el
El tratamiento antirretrovira l (TAR) ha sido el factor de mayor impacto en riesgo para el feto de defectos congénitos (síndrome de varicela congé-
la prevención de la transmisión vertica l del VIH. El objetivo principal de l nita) por el v irus se sitúa alrededor del 2%. El virus es em inentemente
mismo es mantener la carga viral indetectable. Está indicado en todas dermotropo y neurotropo. La administración de gammaglobulina
132
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 25 . Enfermedades infecciosas y embarazo
frente a WZ (virus varice la zóster) con el objetivo de evitar el desarrollo Virus Zika
de var icela en la madre, dentro de los 3-4 días que siguen a un contacto
con varicela en la gestante no inmune, debe contemplarse. Se trata de una in fecc ión vírica transm itida por un vector (mosqu itos de l
• Si aparece después de la semana 20, el riesgo de defectos congénitos es género Aedes). Por e l momento, no existe evidencia ci entífica que sugiera
prácticamente inexistente. que las gestantes sean más susceptibles de adqu irir la infección de l virus
• Si aparece la varicela entre 5 d ía s antes del parto y dos días posparto, Zika o que se manifieste con más v irulencia . La infección por virus Zika
el ri esgo de varicela neonatal es muy elevado. En este caso, estaría puede ocurrir en cua lquier momento de la gestación con una morb ilidad
justificado frenar el parto durante los 7 días posteriores a la aparición para el feto que dependerá de l trimestre en el que se produzca la transmi-
del exantema. El tratamiento con aciclovir está indicado además si hay sión maternofetal, pero cuyos efectos no están claramente demostrados
desarrollo fulm inante, var icela hemorrágica, fiebre alta, neumon ía vari- (microcefal ia, alterac iones de l SNC. .. ).
celosa o herpes zóster.
Se recomienda evitar en mujeres gestantes viajes a zonas endémicas (Amé-
Citomegalovirus rica Central y Sudamérica, Guyana francesa , Tailandia ... ). En caso de que no
sea posible evitar el viaje, se deben extremar las medidas de precaución
La in fecc ión por citomegalovirus (CMV) es una de las viriasis susceptibles de ser necesarias pa ra evitar las picaduras de mosquitos.
contraídas por la madre durante la gestación y de afectar al feto. En la madre, la
infección suele ser asintomática. Aunque un importante porcentaje de las emba-
razadas son susceptibles a la infección al iniciar la gestación, sólo un 3%contraen
la primoinfección, y de éstas únicamente en un 50% de los casos se produce la
infección feta l. No está indicado el cribado sistemático en las gestantes. Profilaxis antibiótica intraparto.
El riesgo de secuelas en el neonato es mayor cuanto antes sea la primoin- Streptococcus agalactiae
fección. Algunas de las alteraciones fet ales secundarias a infección por CMV
son: anomalías del SNC, CIR, hepatoesplenomegal ia, ascitis, anemia fetal. .. (estreptococo grupo B) 1M'. 11-12, 154)
Ante la sospecha de enfermedad materna o alteraciones ecográficas fetales

compatibles, debe solicitarse serología de CMV. Un valo r elevado de IgM es diag- Del 20 al 30% de las gestantes están colonizadas por StreptoCDccUS aga-
nóstico de infección activa primaria o recu rrente. Para el diagnóstico de confir- lactiae a nivel de tracto d igestivo y vag ina, siendo esta bacteria la primera
mación de la infección fetal debe realizarse PCR para CMVen líquido amniótico. causa de sepsis neo natal. Sin medidas profilácticas, entre un 1-2% de los
reci én nacidos de madres co lonizadas por esta bacteria desarro lla ra n infec-
No existe tratamiento específico para esta in fecc ión. ción neonata l precoz, que cursa como septicem ia, neumon ía o meningi-
tis. El mecanismo de infecc ión es por transmisión vertical durante el parto
Virus del papiloma humano vag inal.
• Indicaciones del cribado vaginorectal de EGB. Se debe realizar en todas
La transmisión vertical parece limit arse a papilomatosis laríngea y, raramente las gestantes entre las semanas 35 y 37, preferentemente en la semana
a condilomatosis orogenit al o conjuntiva l. Se pueden destruir las lesiones 36, incluso en aquellas embarazadas en las que se prevea una cesárea
condi lomatosas mate rnas durante la gestación con métodos físicos, ya que programada (por si se iniciara espontá neamente el parto antes de rea -
no se debe usar ni podofi lotoxina ni 5-fluorouracilo. No se recom ienda cesá- lizar la cesá re a).
rea electiva, salvo que los cond ilomas supongan un obstáculo mecánico Los cultivos re alizados 5 semanas o más antes del parto no pred icen
importante o alto riesgo de sangrado. adecuadamente la co lon ización en el parto y se deben repetir si han
transcurr ido m ás de 5 semanas el parto aún no se ha producido.
Herpes simple
RECUERDA
La transmisión de la infección al feto y al rec ién nacido ocurre por contacto
En caso de gestante a término en trabajo de parto con cul·
d irecto con m ateri al infectado y tiene lugar en el momento del parto. La pre- tivos no realizados o desconocidos, no hay que establece r
sencia de lesiones activas o el antecedente de infección activa en el tercer profi laxis antibiótica, a d iferencia con la gestación pretérmi-
trimestre es ind icación de cesárea electiva para reducir el riesgo de infección no « 37 semanas).
neonata l (MIR 07-08, 173).
Parvovirus 819 la prevención de la sepsís neonatal consiste en administrar intraparto

(desd e el comienzo del parto, hasta el fi nal del expulsivo) antibiotera pia
Hay riesgo de afectación fetal si la madre gestante sufre la primoinfección, intravenosa en caso de cultivo vaginorrectal positivo para S. agalactiae, o
sobre todo si tiene lugar antes de la semana 20. Las alteraciones fetales más bien, en caso de (Figura 104):
frecuentes son: hidropesía feta l, muerte intrauterina, anemia aplásica grave ... • Historia de hijo prev io con sepsis neonatal por SGB.
• Urocu ltivo positivo para estreptococo B durante la actual gest ación.

Enfermedad de Chagas • Prematuridad « 37 semanas) en que no se disponga del resultado del
cultivo.
Esta enfermedad es endémica del norte, centro y sur de América (excepto • Rotura prematura de membranas de m ás de 18 horas, cuan do no se
islas del Caribe). En nuestro medio la principal vía de transmis ión es la verti- disponga del resultad o de l cultivo.
ca l, dado que no existe el vector. Se recomienda el cr ibado de la infección en • Fiebre materna ~ 38 oC durante el parto, cuan do no se d isponga del
el primer trimestre en gestantes cuyo país de origen sea la zona endémica. resultado del cultivo.
133
Las pautas aceptadas de antibioterapia intraparto son: • En la mujer con cultivo EGB positivo en que se interrumpió la PAI porque el
• Tratamiento de elección. Penicilina G 5 m illones de UI dosis inicial, más parto no progresaba, ésta se reanudará cuando com ience de nuevo el parto.
2,5 millones cada 4 horas.
• Ampici lina 2 g i.v. dosis inicial, más 1 8/4 h.
• En alérgicas: StreptOCOCQlS B agalactiae
EGB sens ible a clindamic ina, administra r clindamicina 900 mg/8 horas.
EGB no sensible a clindam icina o desconocido, administrar vancomi-
¡
cina 1 g/12 horas. Exudado yaglnorrec;tal
(semana 35-37)
En la amenaza de parto pretérmino (APP) se le tomará al ingreso un cultivo ¡ ¡

para EGB, si no se ha rea lizado en las últimas 5 semanas. Posit ivo Bacteriuria por SGB Desconocido
Hijo previo con sepsis po SGB
El cultivo para EGB se repetirá si no ha ocurrido el parto y han transcurrido
¡
más de 5 semanas desde el cultivo anterior:
• Si la mujer tiene un cultivo de EGB negativo en las 5 semanas anteriores
1 Factores de riesgo
• Prema tur idad
no se usará PAI. 'A'
Profilaxis antibiótica intraparto
• RPM> 18 horas
• Fiebre intraparto T.' > 38
• Si la gestante tiene un cu ltivo positivo en las últimas 5 semanas o si el
resultado del cultivo es desconocido, se iniciará la PAI cuando se prevea Profilaxis antibiótica intraparto
el comienzo inminente del parto. Si el parto no progresa, se interrum-
pirá la PAI.
,/ MIR 15·16, 201
En casos de rotura prematura de membranas pretérmino: ,/ MIR 14·15, 164
• La PAI se debe iniciar desde el momento del ingreso. ,/ MIR 13·14, 184, 234
• Si el parto no progresa, se interrumpirá la PAI tras 48 horas de trata- ,/ MIR 11·12, 154
m iento. ,/ MIR 10·11, 114, 230
,/ MIR 09·10, 157
• Si el resultado del cultivo de EGB realizado en admisión es negativo,
,/ MIR 07'()8, 173, 177
debe interrumpirse la PAI.
Id sclave
,/ Se determinarán las siguientes serologías en toda mujer gestante de VHB antes de las 12 horas de vida y primera dosis de la vacuna VHB
manera rutinaria: toxoplasma, rubeo la, sífilis, VIH y VHB. antes de las 12 horas de vida. Si esto se apl ica, la lacta ncia materna no
está contra ind icada.
,/ Las vacunas que está n contraindicadas durante la gestación son las va -
cunas que contienen microorganismos atenuados : parotiditis, rubéo la, ,/ Indicaciones de VIH en gestantes:
sarampión y varicela. Determ inación en en el primer y tercer trimestre a todas las gestantes.
Si no se hubiera efectuado control previo, se realizará el test rápido
,/ En la toxop lasmosis el mayor riesgo de transmisión se produce al final de VIH.
del embarazo, pero la gravedad es mayor al principio de éste. Tratamiento antirretroviral a todas las gestantes independientemen-
te de CD4 y ev.
,/ Si aparece seroconversión para toxoplasma, se iniciará tratam ien - , Fármacos seguros: zidovudina, lamivud ina y neviparina.
to con espiram icina y se comprobará si existe o no infección feta l. Si , Fármacos restr ingidos: indinavir y zalcitab ina.
existe, se añadirá al tratam iento sulfadiacina + pirimetamina + ácido , Fármacos prohibidos: efavirenz.
folín ico.
,/ Para aceptar un parto vagina l en la mujer VIH+, debe cumplirse: carga
,/ La infección congénit a por rubéo la ha disminuido por la vacunación sis- viral < 1.000 copias/mi con TAR adecuado durante la gestación, ausencia
temática. No existe un tratam iento efectivo para la rubéola congén ita. deterioro inmunológico materno (eD4 > 2(0), gestación a término, tiem -
Si el contagio se produce antes de la semana 12, la infección feta l es > po de bolsa rota < 4 horas. Se adm inistrará zidovudina Lv. intraparto, in-
80%: sordera neurosensoria l. dependientemente del tratamiento que llevará previamente la gestante.
,/ La serología para sífilis es obligatoria en el primer trimestre. Se rea liza- ,/ En el VIH, la lactanc ia materna está contraindicada en todos los casos.
rán pruebas no treponémicas y si resultan positivas, se harán pruebas
treponémicas. Si son positivas, se procederá con el tratamiento con pe- ,/ Si aparece la varice la entre 5 días antes del parto y dos días, el riesgo de
nici lina lo más precoz posible, ya que si se rea liza antes de la semana 16, var icela neonata l es muy elevado.
evita la sífilis congénita.
,/ Se puede administ ra r gammaglobu lina fre nte a VVZ con el objetivo de
,/ A los neonatos hijos de madre VHB+, hay que aplicarles la correspon - evitar el desarrollo de varice la en la madre dentro de los 3-4 días que
diente inmunoprofi laxis que incluye inmunoglobul ina específica contra siguen a un contacto con var icela en la gest ante no inmune.
134
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 25. Enfermedades infecciosas y embarazo
Casosclínicos
Gestante de 37 semanas que acude a urgencias por haber estado en con- Acerca de la profilaxis antibiótica intraparto, señalar cuál de las siguientes
tacto con su hijo de 2 años, que presenta varicela. La paciente no recuerda afirmaciones es la correcta:
si padeció la enfermedad en la infancia. A la anamnesis no refiere sin-
tomatología de interés. A la exploración física no se encuentran lesiones 1) A todas las gestantes, entre la semana 32 y 3S, se les practicará un culti -
cutáneas. ¿Cuál de las siguientes opciones es incorrecta? vo vaginorrecta l para la detección de estreptococo del grupo S.
2) Ante un cultivo posit ivo para estreptococo del grupo S, siempre
1) Solicitar IgG para WZ. se administrará antibioterapia independientemente de la vía del
2) Tranqui li zar a la paciente, ya que pasado el periodo embrionario no exis- parto.
te riesgo de afectación feta l. 3) Ante una gestante de 35 semanas, en trabajo de parto y con cultivos
3) En caso de desarrol lar varicela, valorar tratamiento con aciclovir. desconocidos, no será necesaria la administración de antibioterapia in-
4) Si la paciente es no inmune, admin istrar gammaglobu lina específica. traparto.
4) El hal lazgo de estreptococo del grupo B en un urocu ltivo real izado en
RC:2 e l primer trimestre implica la adm inistración de antib ioterapia intra-
parto.
Primigesta de 39 semanas de gestación, acude a urgencias en trabajo de
parto. Gestación controlada en la unidad de alto riesgo por VIH materno. RC:4
La paciente ha presentado buena tolerancia al tratamiento antirretrovi-
ral. Último control analítico hace una semana con carga viral indetectable. Acude a su consulta una mujer de 29 años, gestante de 25 semanas para
Condiciones obstétricas: feto en cefálica, cérvix borrado a 4 cm de dilata- valoración . Aporta informes. Analítica de primer trimestre: Hb: 11,5, Ht:
ción, bolsa amniótica íntegra . RCTG intraparto: frecuencia cardíaca fetal a 32,3, IgG ru béola: inmune, IgG T. gondii: indetectable, VIH, sífilis y VHB ne-
150 Ipm, variabilidad y reactividad correctas. ¿Cuál de las siguientes medi- gativo; Analítica de segundo trimestre: Hb: 11,5, Ht: 32,3, Q'Sullivan: 111,
das a adoptar es la correcta? IgG T. gondii: +, IgM T. gondii: +. Ecografía semana 20: morfología normal.
¿Cuál de las siguientes opciones no es correcta?
1) Hay que practicar una cesárea. No se puede aceptar un parto vag ina l
en la mujer VIH+, ya que la cesárea ha demostrado reducir la tasa de 1) Hay que iniciar tratamiento con espiramicina.
transmisión vertical. 2) Es necesaria la real ización de una amniocentesis diagnóstica para des-
2) Hay que administrar zidovudina endovenosa intraparto a la madre. cartar infección feta l.
3) Se puede contemplar la lactancia materna si la madre ha seguido duran- 3) La gravedad de la afectación fetal es mayor si la primoinfección ocurre
te la gestación tratam iento antirretroviral con carga viral indetectable. en un tercer trimestre.
4) La carga vira l no es un criterio en la elección de la vía del parto. 4) Existen med idas profilácticas para evitar esta situación.
RC:2 RC:3
135
Otras patologías
de la nte
---...;..;.....;;..
Es untema poxo p«'guntado. Hay que estudiar las GlractelÍslicas de la coIestasis

yel aportado de isoinmunizaciónRh yprofilaxis.
A nive l analítico, cursa con: aume nto de los ác idos bi liares séricos, elevación
de la fosfatasa alcal ina hepática y del colesterol, incremento de la bil irrubina
Hiperemesis gravídica (hasta 6 mg/dl), transaminasas normales o re lativamente e levadas « 1.000)
y GGT normal o alta (Tabla 76). El aumento de los ác idos biliares tot ales
pa rece ser el respon sable de la mortalidad feta l.
Consiste en la aparición de vóm itos continuos e intensos que impiden la
alimentación de la embarazada ocasionando su deshidratación, pérdida Tabla 76
de peso V un trastorno metabólico más o menos grave. Afecta al 0,5-2% de Colertasis intrahep,ática gestacional Hfgado graso agudo del embarazo
todas las gestaciones. Los dos factores de riesgo típicos son: e l embarazo o irterida re<UlTente del embarazo o !steatosls hep,ática aguda gravfdica
mú ltiple y la enfermedad molar (mayor m asa placentaria). > 26 semanas Tercer trimestre
Prurito palmo-plantar Síntomas de hepatitis aguda
El tratam iento consiste en repos ición hidroe lectrolítica (se realiza por vía
intravenosa, pasándola a vía oral una vez que sea to lerada), piridoxina Aumento de ácidos biliares, de las enzimas Aumento de transaminasas
(vitamina B., es efectiva en la reducción de la gravedad de las náuseas), de colestasis (FA, bilirrubina) ycolesterol
doxilamina (antihistamínico que reduce la f recuenci a de las náuseas en el Buen pronóstico Alta mortalidad (maternofetal)
embarazo temprano) y metoclopramida. En casos re sistentes se pu ede aso-
Recurrente en otros embarazos No recurrente
ciar ondansetrón y metilprednisolona.
Tratamiento médico: Finalizar la gestación
• Acido ursodesoxicólico
• Antihistamfnicos para el prurito
Diagnóstico diferencial entre colestasis intrahepática gestacional
Hepatopatías e higado graso agudo del embarazo
El tratamiento consiste en adm inistrar ácido ursodesoxicólico para disminuir

Colestasis intrahepática gestacional los ác idos biliares, además de suplementar las vitaminas liposolubles, entre
O ictericia recurrente del embarazo ellas la vitamina K. También son útiles los antih istamínicos y la dexametasona.
Es una enfermedad ocasionada por una exageración del defecto fisio lógico en Debe mantenerse control feta l periódico (el dato que más se asoc ia con la
la excreción de ácidos biliares que se observa en a lgunas gestantes y en las mo rtalidad fetal es la cifra de ácidos biliares e n sangre materna) e inducir e l
tomadoras de anticonceptivos orales, probablemente deb ido a una susceptibi- parto a partir de las 37-38 semanas.
lidad aumentada a los estrógenos y progestágenos, aunque el nivel de éstos no
suele esta r elevado. Aparece a partir de las 26 semanas de gestación. El pronóstico materno es favorable, pero el fetal puede estar comprometido,
con una morta lidad cercana al 5%. Desaparece tras e l parto, pero recurre en
RECUERDA cada gestación.
La colestasis aumenta la morbilidad perinata l, la prematuri-
dad y la hipoxia fetal intraparto. Hígado graso agudo del embarazo
o esteatosis hepática aguda gravídica
La sintomatología consiste en la apar ición de: Es una complicación poco frecuente (1/16.000 embarazos) que presenta
• Prurito generalizado. Es e l síntoma más precoz. Aparece e n la segunda riesgo de mortalidad t anto materna como fetal, que se estima e n un 20%.
mitad de la gestación y aume nta conforme avanza la misma. Se debe a Suele aparecer tardíamente (tercer trimestre) y el riesgo de recurrencia es
la acción del exceso de ác idos biliares en la pie l y se present a con predo- bajo. Los síntomas in iciales son náuseas y vómitos, dolor abdominal, anore-
min io noct urno. Característicamente comienza en las palmas y plantas, xia e ictericia. El prurito es raro. La mitad de los casos tienen fiebre y casi la
y avanza centralmente hasta ser generalizado. mitad, hipertensión, proteinuria y edema.
• Coluria. Se produce en e l 60% de los casos.
• Ictericia. En los casos más graves (10-20%), aparece en ausencia de Las alteraciones analíticas pueden ser muy variables en función del grado
otros síntomas hepáticos o gastrointestina les. de evolución de la insuficiencia hepática: aumento de las enzimas hepáticas,
136
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 26 . Otras patologías de la gestante
aumento de la bilirrubina, aumento de la urea y la creatin ina, hipoglucem ia Prúrigo gestacional. Aparecen lesiones pequeñas y prurigino-
y alteraciones de la coagulación. Se debe rea lizar diagnóstico diferencial con sas que aument an a lo largo del embarazo, ceden con el parto y
el síndrome HE LL P. Las causas de muerte materna son: coagulac ión intravas- no suelen recurrir. No hay cambios en las pruebas de laborato-
cu lar diseminada, edema pulmonar agudo, pancreatitis y necrosis tubular rio. El p rurito mejora con corticoides t ópicos o antihistamínicos
aguda. orales.
Hiperpigmentación cutánea. La distensión de la piel en el abdo-
No existe un tratamiento definitivo para est a enfermedad, aunque el pri- men y en las mamas puede producir estrías, que suelen pe r-
mer paso es la fina li zación de la gestación. Se real izarán med idas de soporte durar t ras el parto. La línea media abdominal es posible que se
frente a las compl icaciones y tratamiento de sostén en una UCI. En algunos h iperpigmente, así como la cara (cloasma) que desaparece tras
casos estará indicado el trasplante hepático. el parto.
Dermatosis del embarazo Infección del tracto urinario y gestación
La dermatosis del embarazo engloba a un grupo muy heterogéneo de proce- En las tres entidades, el agente etiológico más frecuente es E. coli.
sos dermatológicos asociados específicamente con la gestación, algunos de
los cuales tienen alto riesgo fetal: Bacteriuria asintomática
• Dermatosis con alto riesgo maternofetal:
Dermatitis autoinmunitaria por progesterona. En todas las ges- Del 2 al 7% de las gestantes van a presentar bacteriuria asintomática
taciones de la paciente se presentan lesiones cut áneas pustulosas, durante la gestación. Su incidencia es máxima en el primer trimestre. Se
agrupadas. Hay eosinofilia y sensibilidad a las pruebas cutáneas de diagnostica por objetivarse en urocultivo > 100.000 UFC. Del 20 al 40%
progesterona. de las bacteriurias no tratadas durante la gestación van a evolucionar a
Dermatitis papulosa del embarazo. En todas las gestaciones apa- una pielonefritis aguda, es por esto que hay que rea lizar cr ibado de esta
recen diariamente pápu las eritematosas, pruriginosas y disemina- entidad y tratarla siempre tras el diagnóstico. Se recomienda la realizac ión
das, y las preexistentes se oscurecen y curan en 7-10 días, dejando de un urocu ltivo a todas las gestantes en la primera visita gestacional o
hiperpigmentación residual. Todo cesa tras el alumbramiento. Se durante el primer trimestre.
cree que se debe a que la hCG está muy elevada. La predn isona, SO
mg/día, mejora el pronóstico. Cistitis
Herpes gestacional. Placas eritematosas pruriginosas con forma-
ción de ampollas, que no siempre desaparecen tras el parto. Véase La cistitis aguda se define por la presencia de síndrome miccional + prueba
la Sección de Dermatología (Figura 105). de orina compatible (tira de orina, sedimento/urinocultivo).
Pielonefritis aguda
La pielonefritis aguda es la comp licación médica más frecuente durante la
gestación, afectando entre el 1-2% de la población gestante aun rea lizando
cribado y tratamiento adecuado de la bacteriuria asintomática. En el 90% de
los casos, tiene lugar en el segundo o tercer trimestre. Precisa tratam iento
intravenoso.
Isoinmunización Rh Y profilaxis
Fisiopatología
El sistema Rh es un grupo complejo y pol imórfico integrado por 4S antí-
genos que se expresan en la superficie de la membrana de los eritrocitos.
El antígeno más importante es el D y, de hecho, el 90% de los casos de
Herpes gestacional
enfermedad hemolítica perinata l son resultado de una incompatibilidad

con este antígeno. Este es el motivo por el que la denom inación de Rh
• Dermatosis sin riesgo maternofetal: positivo indica la presencia del antígeno D sobre los eritrocitos y Rh nega-
Erupción polimorfa del embarazo. Consiste en una erupción cutá - tivo, su ausencia. Los antígenos del sistema Rh se heredan siguiendo las
nea intensamente pruriginosa que se presenta al final del embarazo leyes mendelianas, de manera que cuando un ind ividuo es Rh positivo su
y no suele recidivar en gestaciones posteriores. Los corticoides, genotipo puede ser DO o Od, mientras que si es Rh negativo su genotipo
orales o tópicos, mejoran el prurito. siempre será homocigoto dd.
137
El problema se produce an te una madre Rh negativo (dd) y un padre Rh posi- Afectación fetal
tivo (DO o Dd) ya que el fe to puede presentar fenotipo Rh positivo ( Dd) V la
mujer gestante isoinmunizarse f re nte a este antígeno. En caso de isoinmun ización Rh, ante un feto Rh positivo, se desa rrollará ane-
mia he molítica en el feto . Pa ra d iagnostica r V mon itoriza r la anem ia fetal se
En una primera gestación, se producirá una respuesta inmunita ria primaria si utiliza la ecografía Doppler. El estud io de la velocidad sistó lica máxima en la
e)(iste paso de hematíes fetale s a la circulación materna de forma suficiente, arteria cerebral media se correlaciona con el grado de anemia fetal (mayor
generándose principalmente IgM contra antígeno O, por tanto no habrá hemóli- ve loc idad, más gra do de anemia feta l).
sis fetal, puesto que no hay paso de estas inmunog lobulinas a través de la barrera
feto placentaria. En sucesivos embarazos, tendrá luga r una re spuesta inmunita- Los tratamientos dispon ibles pa ra su utilizac ión dura nte e l embarazo son:
ria secundaria, y los anticuer pos IgG sintetizados, e n gran cantidad y con gran • La fun iculocent esis (o cordocentesis) con tra nsfusión intra uterina de
afi nida d por el antígeno, atraviesan la placenta y producen hemó lisis fetal. hematíes.
• La plasmafé resis y administración de a lt as dosis de inmunoglobulinas.
Cribado y profilaxis
Su indicación se real iza rá en función de la edad gest acional, de la ta sa de
Se de be re aliza r a toda embarazada la determinación del grupo ABO, anticuer pos circulantes y de los ha llazgos ecográficos de anemi a fetal. En e l
del factor Rh y el test de Coombs indirecto en la primera visita. El test de rec ié n nac ido el tratamient o consistirá en la fotote rapia únicament e o com-
Coombs detecta anticue rpos circulantes; si es positivo, se procede a la iden- binada con la exa ngu inotransfusión.
tificac ión del antígeno responsable mediante determ inación de a nticuerpos.
Se debe administrar Ig anti -D a todas las gestantes Rh negativo con te st de

Coombs indirecto negativo: PREGUNTAS . .1 MIR 1(}'11, 165
•
•
Una dosis e ntre la semana 28-32 de gesta ción.
Una segunda dos is pospa rto, si el feto es Rh positi vo, dentro de las pri- MIR
meras 72 horas (Figura 106) (MIR 10-11, 165). .. _-~
• Tras aborto, embarazo ectópico, bio psia coria l, amn ioce ntesis, fun iculo-
cente sis o ve rsión cefá li ca externa.
• Ante un test de Coombs indirecto positivo, con prese ncia de anticuer pos
anti -D, no está indicada la adm ini strac ión de Ig anti -D.
.1 La colestasis intrahe páti ca se caracte riza por la aparic ión de pr urit o de
predom inio palmo plan tar vespertino como síntoma más pre coz. En la
analítica se obse rva una e levación de los ác idos bil iares, la fosfatasa
Mujer alcal ina y de la bilirrubina con transam inasas normales. Se trata con
¡ ¡ ácido ursod e soxicólico.
Rh(-) Rh(+)
.1 El hígado graso agudo del emba razo es un cuadro grave con una cl ínica
¡ ¡ inespecifica en la q ue hay una lesión hepática im portante q ue se ma -
Coombs ind irecto a la mUjer Nada nifiesta por un a gran e levación de las transaminasas y alte ración de las
¡ ¡ pr uebas de coagu lación . Es necesa ria la fi nalización del emba razo, por
la elevada mortalidad materna y feta l que implica.
Positivo Nega tivo
¡ ¡ .1 El agente etiológico más frecu e ntem e nte ai slado en las infecciones del
Gammaglobulina t racto ur ina rio en la embarazada es E. eoli.
Mujer sensibilizada.
hu mana anti·D a las 28-32
la profilaxis nO está indicada
sema nas de gestación
.1 A todas las e mbarazadas hay que determinar el grupo ABO, el factor Rh
¡ y el test Coombs indirecto en la primera vis ita. En las muje res con Rh ne-
Bebé Rh(-) Parto ___ Bebé Rh (+) gativo se llevará a cabo profilaxis con anti-D en do s momentos: semana
¡ ¡ 28 y en el posparto si el Rh de l RN es positivo. Además, ha brá qu e admi-
Nada más 2.' dosis de gammaglobu lina antes de las 72 noras nistrar una dosis extra sie mpre q ue la pacient e se someta a una prue ba
invasiva como, por eje mp lo, amnioce ntesis o biopsia corial.
Profilaxis de isoinmunización Rn
Casosclínicos
Mu je r de 28 años, primigest a de 33 se manas, acud e a urge ncias por los s ig u ientes valo re s: hemoglobina, 12, 5 g/ d i; hematocrito, 40, 7%;
ma lesta r genera l, asten ia, do lor abdom ina l V vómitos. Sin anteceden- p laquetas, 240.000; t iem po de prot rombina, 13, 7; t iempo de trom -
tes médi co-q uirú rgicos de inte ré s . Exp lo rac ió n física: PA: 135/ 74, FC: boplastina parcial act ivada, 40 s (25-35 s); AST, 6 50 U/ I (0-37); ALT,
89, SatO, 99%, T.' 36,S "c. Abdomen grávido, acorde a las semanas de 988 U/ I (0-40) ; GGT, 85 U/ I (10 -50); glucosa, 60 mg / dl; sa les biliares
gestación, sin hipertono ni h ipe rse ns ibilldad. Do lo r a la palpación de normales; y VHC V VHB negativo . ¿Cuál e s e l d iagnóstico más proba -
hipocond r io de recho s in signos de peri t onismo . En la especuloscopia b le ?
no se ap re cia san grado. En la ecog rafía feta l se obse rva feto en podá -
lica, latido positivo, con biometrías acordes. Placenta no rmoinse rt a y 1) Colestasis intrahepática.
líqu ido amniótico norma l. Se realiza analít ica sanguínea q ue prese nta 2) Síndrome de HELLP.
138
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 26 . Otras patologías de la gestante
3) Hepatitis aguda infecciosa 2) La práctica de una versión cefálica externa a una gestante Rh negativo
4) Hígado graso agudo del embarazo. obliga a la adm inistración de Ig anti·D.
3) Ante una gestante Rh negativo, con Coombs indirecto negativo, no es
RC:4 necesaria la profilaxis.
4) Hay que adm inistrar una segunda dosis de Ig anti-D a toda gestante con
Señalar la afirmación correcta acerca de la profilaxis de la isoinmunización Rh: Rh negativo durante el posparto, dentro de las primeras 72 horas.
1) Hay que admin istrar Ig anti-D a las gestantes Rh negativo con test de RC:2
Coombs positivo para anticuerpos anti-D.
139
Fármacos y embarazo
Tema (00 dert! malICia para el MIR, que se complemema con el estudio del resto
deasig~atulil~ s.. recomiend.lltalizar uno lista de fármacos ~ embarOlú {tratamiento
en la ge'ita nle cie diferentes patologías, fármacos contra indicados ... ) p.lra ir
completa ndo a med ida que se estudian lasdiferl.'nll.'l asignotulil~
Tabla 77
Fánnacos terat6genos contraindicados durante la gestadón

Modificaciones farmacocinéticas
• Talidomida
• Dietilestilbe5trol
• Andrógenos
El embarazo supone la aparición de mod ificaciones farmacocinéticas que pueden
• Misopro5tol
alterar la respuesta a los fármacos. Además, se introduce un nuevo factor, la pre-
• Retinoides (isotretinoína, etretinalo, Iretinofna)
sencia del feto, que puede verse afectado por los fármacos que toma la madre.
• Retinol
Se debe recordar que los cambios fisiológicos del embarazo pueden cam- Fármacos teratógenos contraindicados
biar las dosis terapéuticas de los fármacos util izados. La absorción intestina l
está aumentada. Los cambios en el volumen plasmático y en las proteínas Tabla 78
transportadoras producen modificaciones farmacocinéticas, como un mayor Fánnacos de uso frecuente, terat6genos, cuyo uso podria estar justificado
vo lumen de d istribución, concentrac iones plasmáticas más bajas, v ida med ia durante la gestadón
más corta y depuración más rápida.
• Acido valproico, carbamacepina, fen itoína, fenobarbilal
Es preferible emplear fármacos eficaces, que hayan sido usados desde hace • Aminoglucó5idos, tetraciclinas
mucho tiempo, en lugar de fármacos nuevos. Se debe administrar la dosis
• Metotrexato, cidofosfamida
• lECA, ARA 11
mínima eficaz durante el tiempo más corto posible.
, litio
RECUERDA • Warfarina y acenocumarol
Fármacos de efecto teratógeno sóLo en un determinado periodo
Insulina, hepari na e IgM no at rav iesa n la pl acenta. de La gestación
Existen diversos sistemas de clas ificac ión de fármacos durante el embarazo,

el más utilizado en nuestro med io es el de la FDA. La mayoría de los fármacos
se clasifican como B o C. Uno puede var iar su clasificación según el trimestre
de gestación:
Efectos de los fármacos sobre el feto • Categoría A. Ausencia de riesgo fetal demostrada en humanos (p. ej.,
(MIR 08..(J9, 177) ácido f6lico) (MIR 10-11, 225).
• Categoría B. Son bien to lerados en estudios animales, pero no hay estu-
d ios en seres humanos (p. ej., penicilina).
Se entiende por teratógeno cualquier factor ambiental capaz de causar ano- • Categoría C. Carencia de estudios adecuados tanto en humanos como
ma lías en la forma o en la función cuando actúa sobre el desarrollo embrio- en animales (p. ej., paroxetina, budesonida ... ) (MIR 13· 14, 185).
nario o fetal. • Categoría D. Se ha demostrado el riesgo feta l. En determinadas ocasio-
nes se pueden emplear si la re lación riesgo/beneficio lo aconseja (p. ej.,
Hay fármacos que se pueden considerar seguros durante el embarazo, otros fenit oína).
son terat6genos (Tabla 77), pero lo cierto es que se desconoce el efecto de • Categoría X. Los riesgos son tan claramente superiores a los beneficios
muchos de ellos. que no deben util izarse durante la gestación; por ello, están contraindi·
cados (p. ej., estradiol).
Existen fármacos con efecto terat6geno sólo en un determinado periodo de l

embarazo, siendo seguros durante el resto (Tabla 78). Así, los AINE son segu - Algunos ejemplos de efectos teratógenos típicos son:
ros hasta la semana 28 y posteriormente se asocian a cierre del ductus arte- • Talidomida, tolbutamida y clorpropamida: ma lformac iones en extre-
rioso y enterocolitis necrotizante en el neonato. Es importante recordar que midades, pabel lón auricu lar, ojo y vísceras.
sólo una pequeña proporción de anomalías congénitas (1%) es atribuible a • Ácido retinoico: hidrocefalia.
fármacos teratógenos. • Ácido valproico: defectos del tubo neural.
140
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 27 . Fármacos y embarazo
• Difenilhidantoínas: alte racione s de la coagu lación, hasta el 30% de los en te oría, aunque está indicada en su trat amie nto; la estreptom icina
fetos expuestos a fenito ína presentan ma lformaciones craneofac ia les, produci ría daños en e l VIII par feta l. La pirazinamida puede a lte ra r la
hipoplasia ungueal, ad e más de un menor cocie nte intelectual. coagulación.
• Litio: bocio, anomalías oculares, fi sura pa latina. • lECA Y ARA 11: malfo rmaciones y mue rte fetal. No deben administra rse
• Miso prostol: puede producir aborto po r favorecer las contracciones. durant e el e mbarazo.
• Dietilestilbestrol: adenocarcinoma de cé lulas claras en cérvix y vag ina,
anom a lías del tracto genital po r persiste ncia mOl le riana, aumento de l
riesgo cáncer de mama.
.1 MIR 13-14, 185
• Estreptomicina : lesión del VIII par cra ne al, micromielia, a noma lías
PREGUNTAS · .1 MIR 10-11, 80, 225
•
esqueléticas.
Tetraciclinas: inhibición del crecimiento óseo, manchas dentarias, MIR .1 MIR 08-09,177
microm ie lia, sindactilia.

• Yoduros : bocio congé nit o, hipotiroidismo, retraso mental.
• Cloroquina : lesiones retinianas, lesiones de l VI II pa r craneal. Ideasclave
• Metotrexato: anoma lías congénitas múltip les. Incluso las dosis bajas que
.1 Ent re los fármacos de uso frecuente contraindicados en el emba razo
toman algun as pacient es con artritis re umat oide pueden provocarlas.
destacan: anticoagulantes orales, retinoi des, lECA y tiazidas.
• Anfetaminas: trasposición de grandes vasos, fi sura pa latina.
• Etanol: síndrome alcohó lico del rec ié n nacido. .1 El d ietilbestrol y la tal idom ida son dos fárm acos con marcado poder
• Dicumarínico s V warfarina: anoma lías esqueléticas y facia les, retraso teratógeno.
mental (MIR 10-11, 80).
• Podofilino: es teratógeno incluso por vía tó pica.
• Aminoglucó sidos: lesiones del VIII pa r cranea l.
• Antitiroideos: bocio, hipotiroidismo y retraso menta l.
• Cotrimoxazol: se asoc ia a icte ricia neona tal, kernicterus. Mujer de 37 años que acude a urgencias por metrorra gia escasa y a u-
• Tiazidas: teratógenas. Además, los diuréticos est án contraind icados en tolimitada en el d ía de hoy. Entre sus antecedentes destaca HTA crónica
el embarazo. en tratamiento con lisi nopril, bien con t rolada. FUR: hace 6 semanas. En
la exploració n ginecológica no se observan hallazgos de interés. La eco-
• AAS: dosis mínimas de 100 mg/día se han usado pa ra la prevención de
grafía transvaginal presenta saco gestacional int raute rino con e mbrión
la pree clampsia y del CIR. No debe utilizarse como analgésico a dosis
en su interior de 9 mm, embriocardio positivo. ¿Cuá l de las siguien tes
alt a.
afirmac iones es incorrecta?
• Cloranfenicol: síndrome gris del recié n nacido.
• Norfloxacino, ácido pipemídico: e l fallo más común en la act ualidad 1) Diagnóstico de gestación viable, indicar inicio de controles gestacionales.
es e mplea rlos en la infección de orina de la paciente joven, que puede 2) Cambio de antih ipertensivo a labetalol, se deriva a consultas de alto
inadvertidamente esta r embarazada. Hay que recordar que daña e l ca r- riesgo obstétrico.
tílago en crecimiento. 3) Ell isinopril es un lECA y pertenece a la categor ía B de la FDA.
• Antituberculosos : la isoniacida es el fármaco más seguro para el feto, 4) Cambio de antihipertensivo a a -metildopa, se der iva a consultas de alto
aunque implica un riesgo de hepatitis materna . Se emplea como pro- riesgo obstétrico.
filaxis y como agente te rapéutico, jun to con e l etambutol (del que no
RC: 3
hay consta nci a de toxicidad o teratogenia) . La rifamp icina es tera tógena
141
Bibliografía
....
Bibliografía
Cabero L. Protocolos de Medicina materno-fetal (perinatología). SEGa. Documento de consenso. Defectos del crecimiento fetal.
Hospital Vall d'Hebrón. Ergon, 2014. Madrid. 2014.
Documento de consenso cáncer de mama. 201 1. SEGa. Documento de consenso. Diagnóstico y prevención de la
disfunción reproductiva. 201 1.
Documento de consenso preservación de la fertilidad en paciente
con cáncer de mama. 2014. SEGa. Documento de consenso. Embaraza cronológicamente
prolongado. 2006.
Documento de consenso. Endometriosis. SEGa. Madrid, 2014.
SEGa. Documento de consenso. Hiperemesis gravídica. 2008
Documento de consenso. Enfermedad inflamatoria pélvica, 2004.
SEGa. Documento de consenso. Inducción del parto. 2005.
Documentodeconsenso. Ovariopoliquístico. SEGa. Madrid, 2009.
SEGa. Documento de consenso. Parto en presentación de nal-
Evaluación diagnóstica de las masas anexiales. SEGa. Madrid, gas. Madrid. 2011.
2016.
SEGa. Documento de consenso. Prevención y manejo del parta
Grupo CTa. Manual ao de Ginecología y obstetricia, 9. ed.
8
pretérmino. Madrid, 2013.
Madrid. CTa Editorial, 2014.
SEGa. Documentos de consenso. Estados hipertensivos del
Guía de asistencia. Cáncer de mama y embarazo. SEGa. Madrid, embarazo. 2008 .
2008.
SEGa. Embarazo ectópico y tratamientos de reproducción asis-
Guía de asistencia práctica. Miomas uterinos. SEGa. Madrid, 20 15. tida. 2017 .
Guía de asistencia práctica. Sangrado menstrual abundante. SEGa. Guía práctica de asistencia. Aborto espontáneo. 2010.
SEGa. Madrid, 2013.
SEGa. Guía práctica de asistencia. Amenaza de parto pretérmino.
Guía Práctica de Asistencia. Diagnóstico y tratamiento de las infec- 2014.
ciones vulvovaginales. SEGa. Madrid, 20 16.
SEGa. Guía práctica de asistencia. Asistencia a la gestante con
Hickey M, Balen A. Menstrual disorders in adolescence: investiga- diabetes. 2014.
tion and management. Hum Reprod Update 2003; 9 (5): 493-504.
SEGa. Guía práctica de asistencia. Contral del bienestar fetal
Manual SESPM. 2015 anteparto.2009.
Oncoguía cáncer de endometrio. SEGa. Madrid, 2016. SEGa. Guía práctica de asistencia. Control prenatal del embarazo
Oncoguía cáncer epitelial de ovario. SEGa. Madrid, 2014. normal. 2010.
Oncoguía carcinoma escamoso invasor de vulva. SEGa. Madrid, SEGa. Guía práctica de asistencia. Corticoides antenatales para
2016. acelerar la maduración fetal. 2012.
Oncoguía carcinoma in situ de mama. SEGa. Madrid, 2011. SEGa. Guía práctica de asistencia. Crecimiento intrauterino res-
tringido. 2009.
Oncoguía prevención del cáncer de cuello de útero. SEGa. Madrid,
2014. SEGa. Guía práctica de asistencia. Cribado y diagnóstico precoz
de anomalías genéticas. 20 17.
Prevención de la patología infecciosa y oncológica en la adoles-
cencia. SEGa. Madrid, 2013. SEGa. Guía práctica de asistencia. Dermopatías y gestación.
Madrid,2004.
Protocolo biopsia de lesiones no palpables de mama. 2005.
SEGa. Guía práctica de asistencia. Desprendimiento prematura
Protocolo cáncer de mama heredofamiliar. 2005 . de placenta normalmente inserta. 20 13.
Protocolo cribado cáncer de mama. 2005. SEGa. Guía práctica de asistencia. Embarazo ectópico: trata-
miento laparoscópico. 2006 .
Protocolo diagnóstico cáncer de mama. 2005 .
SEGa. Guía práctica de asistencia. Enfermedad trofoblástica ges-
Protocolo SEGa. Amenorrea primaria y secundaria. Sangrado tacional. 2005.
infrecuente. Madrid, 20 13.
SEGa. Guía práctica de asistencia. Fármacos uterainhibidores
Román Santa maría JM, de la Puente Yagüe M. Urgencias Gineco- (tocolíticos). 2012 .
obstétricas al descubierto. 2013.
SEGa. Guía práctica de asistencia. Fármacos y gestación. 2004
SEGa. Documento de consenso para el seguimiento de la infec-

ción por el VIH en relación con la reproducción, embarazo, parto y SEGa. Guía práctica de asistencia. Guía de la sistemática de la
profilaxis de la transmisión vertical del niño expuesto. 2013. exploración ecográfica del segundo trimestre. 2015.
SEGa. Documento de consenso. Consulta preconcepcional. SEGa. Guía práctica de asistencia. Hemorragia posparto precoz.
2011. 2006.
142
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición Bibliografía
Bibliografía
SEGO. Guía práctica de asistencia. Hepatopatías y embarazo. SEGO. Guía práctica de asistencia. Rotura prematura de membra-
Madrid, 2006. nas. 20 12.
SEGO. Guía prác t ica de asistencia. Inducción del parto. 2013 . SEGO. Guía práctica de asistencia. Rotura uterina. 2013 .
SEGO. Guía práctica de asistencia. Isoinmunización eritrocitaria. 2008. SEGO. Guía prácti ca de asistencia. Síndrome antifosfolípido.
2008.
SEGO. Guía práctica de asistencia. Parto en la presentación de
nalgas a término. 20 11. SEGO. Guía práctica de asistencia. Versión cefdlica externa.
2014.
SEGO. Guía prác t ica de asistencia. Parto instrumental. 2013
SEGO. Recomendaciones sobre asistencia al parto. Madrid.
SEGO. Guía prác t ica de asistencia. Placenta previa. 2012. 2008.
SEGO. Guía práctica de asistencia. Prevención de la infección per- Sociedad Española de Fertilidad. Guía 7. Estudio y tratamiento
inatal por estreptococo del grupo B. 2012 . de la anovuloción en el síndrome de ovarios poliquísticos.
143
ISBN: 97B-84-17095-11 -6 ISBN: 978-84-17095-00-0
9 9

Ginecologia y Obstetricia WWW - Booksmedicos06.com Fb. Booksmedicos06 PDF

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Ginecologia y Obstetricia WWW - Booksmedicos06.com Fb. Booksmedicos06 PDF

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

facebook : Booksmedicos06

e CTO EDITORIAL, S.L. 2018

Diseño y maquetación: CTO Edit oria l

C! Albarracín, 34; 28037 Madrid

ISBN Obra completa: 978-84-17095-00-0

03. Síndrome de ovario poliquístico 11

4.2. Mioma uterino (Ieiomiomas o fibromiomas) __ 16

12.1. Epidemiología 56 14.8. Tratamiento del carcinoma de mama

12.3. Tipos histológicos. 56 14.9. Formas clínicas especiales 77

17.1. Control del bienestar fetal anteparto 91

24.1. Diabetes y gestación 126

20.5. Maduración pulmonar fetal. 111

25. Enfermedades infecciosas 26. Otras patologías de la gestante .... 136

25.4. Rubéola 131 26.5. Isoinmunización Rh y profilaxis __ 137

25.5. Sífilis 131

RECUERDA Fase folicular

TMtosterona libre 1,2-2,2%

OHEAS 2,3 ~g/m l

OHEA 4,2 ~g/m l

Andrógeno principal en la mujer: testosterona (origen ovárico) .

Capa granulosa y teca en el foliculo de De Graaf Estrógenos

Fase lútea RECUERDA

Cuerpo lúteo. Es el lugar de producción de progesterona. También sintetiza

• Preparan las mamas para la lactancia.

Modelo fisiológico: integración del ciclo

75 Tem peratura corporal basal

Clasificación etiológica (Toblo 2, Toblo 3)

Introducción • Disgenesia gonada!. Consiste en la formación defectuosa de los ova-

Un 60% se debe a anomalías genéticas que

El sangrado infrecuente, antes (ausas hipotálamo- • Pérdida de peso

• Craneofaringioma, glioma, genninoma, quiste dermoide

La amenorrea secundaria se define como la des-

• Origen hipofisario: Etiologia de la hiperprolactinemia

y, por ta nto, una e levación de gonado-

• Enfermedades sistémicas. Insuficiencia I I

• Drogas V fármacos. Anovulatorios, proges-

Ante una amenorrea, lo primero que hay que

RC: 3 ¿Cuál de los siguientes no es característico del síndrome de Ro kitansky?

En las amenorreas hipotálamo-hipofisarias: 1) Infantilismo sexual.

Temaqueall'lrece fre<:uentemente en las conl'OGltonas MIR, ¡x¡r lo que es

• Un 60-70% de las pacientes con SOP presenta una insu li norresistencia,

Aunque de etiología desconocida, clásicamente, se ha descrito que:

El SOP represent a un factor de riesgo claro para desarrollar

• Acantosis nigricans. Lesiones verrugosas, aterciopeladas e hiperpigmen-

En el SOP hay anovulación, por lo que el riesgo de padecer

Para el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico (Grupo de Consen- 1) Metformina.

Sangrado menstrual abundante

El principal factor protector es e l uso de anticonceptivos hormonales. Diagnóstico

Cantidad del sangrado 5-BO mi/ciclo

de Corn ier de forma ambulatoria. Si la biopsia endometrial no es satisfac- Tratamiento

Estrógenos más gestágenos. El más eficaz en la reducción del san -

• Quirúrgico. Cuando el tratamiento médico no ha conseguido reso lver el

desarrol lo de proced imientos más eficaces, siendo útil como medida

san tras el parto, sugiriendo una f uerte influencia hormonal.

• Embolización. Es una alternativa a la miomectomía en pacientes preme-

Pólipo endometrial en ecografía transvaginal

• mujeres asintomáticas con factores de riesgo (Tabla 8).

• Está indicada una HSC cuando se aprecian irregularida-

El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia, ya que ofrece

Mujeres en tratamiento con tamoxifeno

Cemlilrel estudio en lo referente a los beneficios, efectos seo::undaOOs ~

nismo de acción es la inhibición de la ovulación, lo que les confiere una alta

Se acepta que la eficacia de los distintos métodos, de más a menos eficaz, es