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Gastritis aguda
Los cambios histológicos de la gastritis aguda por H. pylori incluyen una intensa
infiltración neutrofílica de la región mucosa del cuello y la lámina propia.
Gastritis crónica
Presentación clínica
•Manchas con base de plata: las manchas de plata (como los métodos
de Warthin-Starry y Genta), que fueron cruciales para la demostración
original de H. pylori , son caras y tecnológicamente complejas. Los
resultados no siempre son confiables debido a los abundantes
artefactos de fondo [ 40 ]. Esta mancha ha sido reemplazada en gran
parte por las manchas más simples (Giemsa) y más específicas
(inmunohistoquímica).
●Gastritis asociada : las células inflamatorias agudas y crónicas se
concentran en la parte superior de la mucosa, comenzando justo debajo de
la superficie del epitelio y dando la apariencia de gastritis superficial. Este
patrón es tan característico que la gastritis por H. pylori puede
sospecharse incluso con los aumentos más bajos.
Los elementos inflamatorios crónicos en la gastritis por H. pylori consisten
principalmente en linfocitos y células plasmáticas, macrófagos dispersos y,
a menudo, eosinófilos [ 42 ]. Los folículos linfoides están frecuentemente
presentes y representan una respuesta inmune a las bacterias; Su
presencia proporciona un marcador útil para la infección por H. pylori . Del
mismo modo, una prominencia de las células plasmáticas es una pista
valiosa para lainfección por H. pylori .
El componente inflamatorio agudo (activo) consiste en una infiltración
neutrofílica de la superficie y el epitelio foveolar y la lámina propia,
generalmente en focos dispersos, a menudo con pequeños abscesos en el
hoyo. La intensidad de la inflamación varía entre los pacientes y, a veces,
de una muestra a otra en el mismo paciente. La inflamación activa es algo
más común en antral que en la infección por H.
pylori oxíntica [ 43 ]. Aunque la observación casual no revela una relación
obvia entre el número de organismos y la gravedad de la inflamación
aguda o crónica, se ha descrito una correlación con la densidad bacteriana
y la gastritis activa [ 38 ]. Inflamación asociada a H. pylori crónico La
gastritis mejora dramáticamente después de la erradicación de los
organismos con los antibióticos apropiados.
●Los neutrófilos desaparecen rápidamente; la persistencia de incluso
COMO
pequeñosCOLONIZA EL ESTOMAGO
números de neutrófilos puede predecir la recaída [ 44 ].
• puede
Puede penetrar y desplazarse en el mucus
●Los linfocitos y los eosinófilos disminuyen más lentamente, y aún se
observar alguna inflamación crónica después de un año. Los
del estómago
folículos adheriéndose
linfoides son los que más tardan ena desaparecer
las cel. y, por lo general,
Epiteliales y alterando su fisiología normal.
persisten durante más de un año [ 44 ].
● Losestudios han demostrado que la metaplasia intestinal y la atrofia (si
• La
estánproducción de ureasa no
presentes) generalmente y lasemotilidad
resuelven enpor
un año, pero se ha
sus flagelos.
reconocido una mejora significativa después de 10 años [ 45,46 ]. La
erradicación del organismo también puede ayudar a prevenir el desarrollo
de más atrofia gástrica y metaplasia intestinal [ 47 ].
● Lafibrosis y la distorsión arquitectónica, incluida la hiperplasia foveolar,
pueden persistir mucho después de que se elimina la infección por H.
pylori y, a menudo, se parece a la gastropatía
química. (Consulte "Gasopatía erosiva hemorrágica aguda y gastropatía
reactiva" .)