Anatomia patológica
aspectos morfolgoicos benigna
 Hipertensão arterial
 O controle da pressão arterial é dependente da FC,
da volemia, do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, dos fatores natriuréticos, da resistência
vascular (tônus simpático, fatores humorais)
 A hipertesão pode ser classificada, quando não
possui causas definidas, como primaria (essencial)
ou, quando é secundária a uma problema conhecido,
secundária
 A maioria dos pacientes possui hipertensão essencial
benigna, quando o aumento é pouco e não traz
consequências graves a curto e médio prazo
 Na hipertensão essencial maligna outros órgãos
podem ser acometidos, como o olho, o rim e o
coração
 Pode ser a pressão arterial sistêmica, pulmonar
 Etiopatogênese
 Hipertensão primaria:
 Fatores genéticos (redução da excreção de Na+,
vasoconstrição arteriolar, polimorfismos gênicos):
Não há genes específicos, mas o somatório das
alterações em vários deles parece estar
relacionado ao aumento significativo.
 Fatores ambientais: obesidade (produção de
substâncias vasoativas), consumo de Na+,
tabagismo, estresse, inatividade física, alcoolismo,
resistência a insulina
  necrose fibrinoide:
 Em indivíduos idosos a perda da elasticidade dos
vasos afeta a produção de NO por esses,
reduzindo a produção desse vasodilatador e
favorecendo a vasoconstrição
 Hipertensão secundária
 Doenças renais: glomerulonefrite agudas, doenças
crônicas e obstrução da artéria renal
 Doenças endócrinas: síndrome de cushing,
hiperaldosteronismo, feocromacitoma e doenças
da tireoide
 Doenças cardiovasculares: coarctação da aorta,
rigidez da aorta e alto débito cardíaco
 Doenças neurológicas: hipertensão intracraniana,
psicogênica e apneia do sono.
 Pré-eclampsia
 Lesões a órgãos
 Cardiopatia hipertensiva
 Hipertrofia ventricular circunferencial (com
oclusão da cavidade ventricular).
 Essa é dita fase compensada, o individuo não
possui sintomas, pois consegue bombear o
sangue, há uma adaptação da circulação de
modo a aumentar a oferta de sangue para o
miocárdio, o debito cardíaco é normal
 Fase descompensada: ocorre isquemia
(aumento da demanda por sangue,
ateroesclerose), dilatação das cavidades (sinal
morfológico da falência do órgão), insuficiencia
da valvula (o anel fibroso dilata, mas as valvulas
não, então há refluxo), a incapacidade de
passagem de sangue na diastole faz com que o
sangue fique estagnado no atrio, levando a uma
incapacidade de retorno venoso pulmonar,
causando um edema pulmonar, o qual poderá
causar uma hipertensão pulmonar e congestão
sistêmica
 Importância
 Prevalência, insuficiência cardíaca, isquemia do
miocárdio
 Nefroesclerose vascular
 microscópicos: arterioesclerose hialina ou
hiperplasica, isquemia de glomérulos, túbulos e
interstícios
 Macroscópicos: redução do volume do órgão,
presença de granulações
 Consequências: redução da filtração renal e
proteinúria discreta, rara insuficiência renal
 Nefroesclerose vascular maligna
 Aspectos morfológicos
 Macroscópicos: rim normal ou com granulações,
presença de petéquias (hemorragias)
 Microscópicos: hialinose, necrose fibrinoide de
arteríolas, arterioesclerose hiperplásica (aspecto
em casca de cebola), comprometimento do
parênquima
 Consequências clínicas/complicações
 níveis muito elevados de PA, retinopatia,
proteinúria, insuficiência renal
 sistema nervoso central
 lesões de pequenos vasos cerebrais (lentículo-
estriada e lentículo-ópticas)
 arterioesclerose hialina: espessamento hialino da
parede arteriolar
 lipo-hialinose: depositos lipídicos, proteicos,
colageno, espessamento da parede levando a
rigidez, microateroma
 microaneurisma de charcot-bouchard
 quadros anatomo-clinicos
 encefalopatias hipertensiva aguda: aumento rápido
da PA levando a HIC (cefaleia, redução da
consciência, náuseas e vômitos
 infartos lacunares: microcaviades (hemisferio,
núcleos da base e ponte), associados a lipo-
hialinose, sintomáticos (motores ou sensitivos) ou
assintomáticos.
 Lesão de pequenos vasos
 Manifestações isquêmicas , sintomatologia variada
 Hemorragia parenquimatosa:
 Grande importância médica
 Mais importante após os 50 anos
 Ocorre principalmente nos hemisferios, em especial,
os núcleos da base e o tálamo, podendo atingir
também o cerebelo e a ponte
 Patogenese associada a lesão de pequenos vasos
e aneurismas de charcot-buchard
 Macroscopia: hematoma- núcleos da base capsula
interna e ventriculos- edema cerebral, distorção dos
ventriculos, desvio de estruturas e hérnias
Doença de Chagas- Aula 2
 Fase aguda
 Parasitismo sanguíneo e tecidual
 células parasitadas, podem apresentar ninho
de amastigotas
 a multiplicação leva a lise celular com expulsão
de componentes parasitarios e celulares,
induzindo resposta inflamatória
 Próximo a essas células há focos de infiltrado
inflamatório
 Há aumento da distância entre os
cardiomiocitos, devido a hiperemia e ao
extravasamento de plasma
 Na epicardite pode haver infiltrado inflamatorio
proximo aos ganglios do coração levam a
perioganglionite e nos ganglios leva a
 ganglionite, essas podem levar a uma perda
neuronal (despopulação neuronal)
 A endocardite é menos intensa e menos grave
 Os nódulos e o feixe de His podem ser
afetados pela inflamação aguda
 Inflamação clinica evolução
 Os sinais não são claros de doença chagassica
 Pode-se suspeitar dos sinais de porta de
entrada (sintomas da picada do barbeiro)
 Há lesão cutânea em forma de nodulo ou
placa, formando o chagoma de inoculação
 Podem surgir o sinal de Romanha, edema
localizado nas palpebras
 Linfonodos proximos podem ficar
engurgitados pela entrada do parasita na
circuação linfática
 Fase crônica
 Forma indeterminada
 Exames convencionais podem não mostrar
alterações
 Em geral são assintomáticas
 Pode ser identificado o individuo sensibilizado
pela presença de anticorpos
 As lesões são de pequena intensidade ou
discretas, logo não tem manifestação clínica
 Evoluem ficando sem sintomas para o resto da
vida, entretanto ainda podem evoluir para
outras formas
 Forma digestiva megas (aumento persistente da luz
do órgão sem obstrução mecânica e resultante do
dano ao sistema nervoso intrínseco desses órgãos)
 Patogênese
 A patogênese origina-se da lesão dos plexos
submucoso e mioentérico, causando assim
uma perda da coordenação do movimento
peristáltico e consequente estagnação do
bolo alimentar, entretanto não há nenhuma
barreira física para o deslocamento desse,
inclusive a luz do órgão encontra-se dilatada
pela compressão da mucosa.
 Macro/micro
 Os órgãos sofrem um aumento de
comprimento e diâmetro(Dólico) pelo acumulo
de alimento ou fezes no local. Isso acaba
originando uma compressão na parede dos
órgãos com consequente afilamento da
mucosa, formação de erosões, neoformação
conjuntiva e, nos intestinos, perda das
vilosidades.
Inicialmente pode haver uma hipertrofia da
musculatura lisa, entretanto essa é transitória
e estabelece-se uma hipotrofia seguidamente.
São visíveis focos inflamatórios nos plexos
nervos, originando gangliosite e miosite
 Megaesôfago
 Lesões
 As lesões do megaesôfago são originadas
pela acalasia (perda da inervação do
esfíncter, impedindo-o de abrir e permitir a
passagem do bolo alimentar). Essa
alteração faz com que o bolo se acumule no
esôfago, causando uma dilatação em sua
porção distal
 Clinica e diagnostico
 Manifestação tardia da fase crônica
 Diagnostico feito entre 30-40 anos
 A disfagia inicialmente é sentida com
alimentos sólidos, mas pode alcançar até
alimentos pastoso
 Esse quadro pode levar a odinofagia (dor ao
deglutir)
 O organismo responde aumetando a
produção de saliva, levando a hipertrofia
das glândulas
 O individuo pode evoluir com desnutrição
 Grau I: dificuldade de deglutição sem
dilatação
 Grau II: dificuldade de deglutição com
pequena dilatação
 Grau III: dificuldade com grande dilatação
 Grau IV: dificuldade de deglutição, dilatação
do órgão e aumento em comprimento do
órgão
 Megacólon
 Lesões
 Semelhantes as do esôfago
 Afetam principalmente as porções mais
distais do órgão
 Clinica e diagnostico
 É também uma manifestação tardia (30-35
anos)
 Sintomatologia associada a retenção do
conteúdo fecal (constipação intestinal)
 Fecaloma: massa de fezes endurecidas
comprimindo a parede e levando as lesões
já descritas, porem nesses há o risco de
infecção ou perfuração do órgão, podendo
levar a uma peritonite
 Vólvulo: torção da alça intestinal sobre si,
pois a distensão faz a alça mais móvel,
levando a maior chance de torção, com
cosequente isquemia e infarto
 forma cardíaca
 formas de manifestação
 ICC a qual vai se tornando mais grave até
tornar-se incompatível com a vida
 Arritmia cardíaca, em especial o bloqueio de
ramo
 Tromboembolia, devido ao risco aumentado
de formação de trombos intracardíacos, os
quais podem se fragmentar e,
consequentemente, originar êmbolos
 Morte súbita, fibrilação ventricular, pois afeta
a ejeção do sangue
 miro e macro
 substituição dos miócitos lesados por
conjuntivo principalmente fibrose endomisial ,
a qual gera um afastamento dos miócitos e
também há a formação de tecido conjuntivo
com sentido diferente do músculo, criando
novos pontos de fixação e alteração dos
sentidos de contração
 O tecido conjuntivo afeta também a condução
do impulso contrátil e a nutrição do miocárdio
 Tudo isso acaba por afetar a força de
contração do coração, levando a insuficiência
 patogênese
 aguda e crônica
 A epicardite pode apresentar lesões em
placa ou em rosálias e o coração assume
formato mais esférico
 A lesão do vortex consiste no
adelgaçamento do ápice, devido a uma
herniação do endocardio do ventriculo,
sendo que ao final da lesão há apenas endo
e epicardio, podendo originar o
aneurisma/lesão da ponta
  A redução da velocidade do sangue no
coração faz com que haja maior chance de
formação de trombo
Aula 3- Aterosclerose
 Lesões
 Estrias
 Placas ou estrias amareladas na intima
 Podem se originar nos primeiros anos de vida e
assim permanecer no restante da vida do indivíduo
 Há a possibilidade de regressão dessas
 Mas podem progredir e formar ateromas
 Placas-ateromas
 Podem ter formas variadas
 Podem ser únicos ou múltiplos
 Os múltiplos ateromas podem confluir e
comprometer toda uma região
 São lesões amareladas na intima que protruzem
para a luz do vaso
 As lesões excêntricas afetam parte da
circunferência
 Microscopicamente são encontradas células
musculares, macrófagos principalmente. Há
também material extracelular, como matriz com
fibras colágenas e glicosaminoglicanos, gorduras
(responsáveis pela cor amarelada) e colesterol
 Os lipídeos podem estar dentro ou fora de células,
quando dentro estão em células musculares e
macrófagos, recebendo o nome de células
espumosas, as quais apresentam citoplasma amplo,
com núcleo deslocado e citoplasma vacuolizado
 Na região central do ateroma há o núcleo lipídico,
na periferia superficial há a capa fibrosa, os quais
podem ter proporções diferentes
 Essa diferença de proporção origina a diferenciação
em placas moles (predominância do componente
lipídico, menor desenvolvimento da porção fibrosa,
maior quantidade de leucócitos, os quais possuem
hidrolases que podem desestabilizar o ateroma) e
placas duras (predomina a capa fibrosa, o núcleo
lipídico pode desaparecer, há menor quantidade de
leucócitos o que confere certa estabilidade a placa
 As placas podem conter depósitos de cálcio,
dependendo da extensão, podendo ser vistas
inclusive em radiografias
 Placas complicadas
 Podem sofrer modificações no decorrer da lesão,
como hemorragias intraplaca decorrente de lesão
na superfície ou de vasos na capa fibrosa.
 Erosão ou ulceração das placas (não há um limite
para diferencia ulcera ou erosão), as perdas não
precisam ser significativas, sendo em maioria
fissuras
 Atingem principalmente as placas moles, devido a
presença de leucócitos e menor quantidade de
fibras
 Pode originar trombose pela exposição da matriz e
perda do endotélio
 Sedes
 Acometem principalmente artérias de medio e grande
calibre
 Acometem a aorta, A. carotidas, poligno de whilis, a.
vertebrais, A. Coronárias, A. Renais, A. Iliacas,
politeas e femorais
 Cosequencias/complicações
 Nem sempre há redução da luz, pois pode haver o
remodelamento do vaso, evento no qual forma-se
uma dilatação localizada do vaso, o que evita a
obstrução.
 A hemorragia intraplaca causa uma dilatação da
placa e consequente obstrução da luz do vaso
 A formação de trombos decorrentes da perda de
endotélio e exposição da matriz facilita a formação de
trombo e consequente obstrução
 A formação de trombo pode originar ainda embolos
que podem obstruir e ocluir um território adiante.
 A placa pode originar também uma ateroembolia,
fragmentos da placa originam fragmentos que podem
obstruir vasos adiante
 Pode ocorrer ainda um vasoespasmo em locais com
ateromas, levando a obstrução desses vasos
 Os vasoespasmos são mais comuns em áreas de
ateromas, pois há perda do endotélio que produz
NO e prostaglandinas vasodilatadoras, há também a
agregação plaquetária, as quais produzem
tromboxano A2, altamente vasoconstritora, levando
a vasoespasmo
 Todas as alterações levam a isquemia, podendo
chegar a um infarto
 A isquemia renal pode originar uma hipertensão
secundaria, pois levara ao aumento da produção de
renina, com consequente aumento dos níveis
circulantes de AngII
 Quando acomete os MI pode originar isquemia com
gangrena de extremidades
 Pode causar dilatação dos vasos, sendo a mais
importante os aneurismas, quando acometem uma
região específica
 O crescimento da placa ateromatosa causa lesão da
camada media, principais responsáveis pela
resistência do vaso, há também a ação das
hidrolases dos leucócitos, os quais podem destruir
as fibras elásticas.
 Os aneurismas atingem principalmente a aorta
abdominal, entre as artérias renal e iliacas. Sendo
principalmente aneurismas fusiformes
 Etiopatogênese
 Endotélio
 O endotélio pode sofrer diversos tipos de agressão,
como pelos constituintes da fumaça de cigarro,
alteração dos lípides sanguíneos, hiperglicemia e o
impacto do sangue sobre os vasos (locais de
bifurcação e ramificação)
 Lipídeos
 Passagem de lipídeos da circulação para a intima, o
que pode variar da quantidade de lipideo circulante
e da qualidade desses
 As alterações no endotélio também podem facilitar a
passagem de lipídeos para a intima
 Aumento da quantidade de LDL (molécula com mais
colesterol) é um indicativo de aumento da
disponibilidade de colesterol e consequentemente
da maior passagem desse para a intima
 O HDL conta como fator protetor, pois está
envolvido na retirada de colesterol da circulação
 As lipoproteinas infiltradas são oxidadas por
leucocitos e dão origem a etabolitos tóxicos
 Monócitos e plaquetas
 Os macrófagos originadas dos monócitos são os
responsaveis por fagocitar e originar os radicais
livres que irão lesar a intima
 A lesão afeta o endotélio e expõe a matriz celular, o
que induz a liberação de grânulos das plaquetas e
promovem agregação
 As células espumosas induzem a liberação de
PDGF, o qual fará com que as células musculares
lisas migrem para a intima e se multipliquem
 Células musculares
  Podem assumir aspecto de células
miofibroblasticas , produzindo fibras colágenas e
matriz
 Matriz extracelular
 Doença inflamatória
 Fatores de risco
Cor pulmonale
 Hipertrofia do ventrículo direito causada por uma
hipertensão pulmonar
Aula IV- Doença isquêmica do coração
A DIC é a principal causa de óbito em quase todo o mundo,
havendo maior incidência em países do leste europeu e
menor em países como frança e japão.
A incidência aumenta com as décadas de vida, atingindo
homens de meia idade e havendo pico de mortalidade na
oitava decada de vida. Para as mulheres, devido aos
efeitos protetores do estrogênio (reduz a formação de
placas ateromatosas) a incidência é menor, só se
aproximando da dos homens na sexta década de vida,
entretanto, a gravidade e a fatalidade do primeiro evento é
maior nesse sexo, pois há maior frequência de ruptura da
parede ventricular.
Etiopatogênese
Os eventos isquêmicos envolvem vários fatores, dentre
eles estão: velocidade de progressão, extensão,
duração e causa da obstrução coronariana; estado do
miocárdio; existência de circulação colateral e
condições circulatórias e capacidade de transportar
O2.
A isquemia ocorre principalmente por obstrução das
coronárias por placas ateromatosas, sendo a trombose
secundaria a essas. Nas situações em que há aumento do
esforço cardíaco ou redução da débito, devido a irrigação
de fora pra dentro, o endocárdio é a região mais afetada e
a mais lesada e a irrigação pelo sangue intracavitário é
insuficiente, pois só atinge porção muito restrita.
Causas de obstrução
Ateroesclerose e trombose: para que cause isquemia é
necessário que reduza a luz do vaso em 75% em coração
com demanda aumentada e de 90% no coração em
repouso. Os locais mais acometidos por afecções dessa
magnitude são: a artéria coronária direita, o ramo
interventricular anterior e o ramo circunflexo da artéria
coronária esquerda
O grau de lesão irá variar conforme a extensão de lesões
decorrentes do hipertensão, da demanda de oxigênio do
tecido não perfundido e pelo grau de hipertrofia da região.
A formação de trombos está relacionada a uma mudança
na estrutura da placa, favorecendo rupturas que irão expor
componentes da placa favorecendo a coagulação e  Diagnóstico do IM
formação de trombos. Placas com maior conteúdo de
gordura e células inflamatórias são mais propensas a
romper-se, pois são mais instáveis e têm maior conteúdo
de metaloproteinases que degradam as fibras que
sustentam a placa. Além da ruptura da placa, a formação
de trombos também é favorecida pela liberação de fatores
inflamatórios na circulação, de tal forma que 25-50% dos
trombos não se formam por ruptura de placa
Vasoespasmo: Há um duplo mecanismo envolvido que
leva a intensa contração da túnica muscular do vasos e a
consequente vasocontrição. Inicialmente, o NO que
alcança a túnica muscular é escasso e não promove a
vasodilatação. Soma-se a isso a formação de trombos
devidos as lesões do endotélio, levando a liberação de
TxA2, um potente vasoconstritor, há então vasoespasmo.
 Fatores de risco da cardiopatia isquemica
 Predisposição genetica
 Hipercolesterolemia e hiperlipidemia
 Hipertensão arterial (hipertrofia de parede), com a
idade há maior esforço do coração causando
hipertrofia, isso faz com que as células do endocárdio
fique mal irrigado
 Diabetes
 Tabagismo (trombose coronariana)
 Obesidade
 Sedentarismo
 Ansiedade
 O aparecimento e a evolução da isquemia miocardica
dependem de:
 Velocidade de progressão, extensão, duração e
causa da obstrução coronariana
 Estado do miocárdio (hipertrofia cardíaca, aumento
do ritmo, sobrecarga funcional)
 Existência de circulação colateral
 Condições circulatórias
 Manifestação clinica
 Angina
 É uma dor de manifestação súbita, relacionada a
isquemia transitória do miocárdio, manifesta através
de dor pré-cordial, intensa, constritiva e de curta
duração
 Angina estável: É a forma mais comum de angina,
sendo ocasionada por aumento súbito da demanda
do miocárdio. Está relacionada a ateroesclerose
grave em uma ou mais coronárias, com nível crítico
de sangue o qual se torna insuficiente quando em
aumento da demanda quando em exercício ou outro
estresse. Quadro melhora com uso de
vasodilatadores ou com repouso.
 Angina de repouso (prinzmetal) vasoespasmo
+ateroesclerose, melhora com vasodilatadores
 Angina progressiva ou instável: ocorre após
pequenos esforços ou mesmo em repouso, tem
duração superior a 10 minutos e costumam
preceder o infarto
 Infarto
 Dor precordial persistente podendo irradiar para o
MMSS, pescoço, abdome, dorso e mandíbula
 Palidez, mal estar, dispneia, taquicardia e diaforese
(suor intenso)
 Necrose por isquemia prolongada
 Sempre ocorre a partir do endocárdio
 Esse é dito transmural quando atinge mais de 50%
da parede
 EM 25% dos casos o infarto pode ser não doloroso,
sendo esses mais comuns em indivíduos diabéticos
 ECG: supradesnivelamento de ST e onda Q
 Laboratorial
 Creatinocinase
 Morfologia do IM- Macroscópica
 Lesões visíveis a partir de 18-24 Hs- Infarto anêmico
(branco)- Área pálida mal delimitada de consistência
mole
 O infarto compromete uma região de 3-10 cm na
circunferência do coração, raramente compromete o
ventrículo direito e há uma fina camada do
 subendocárdio que permanece preservada por efeito
da embebidação
 Microscopia
 Necrose de coagulação: fibras finas e eosinofilicas,
perda dos núcleos e das estrytyras celulares edema
intersticial
 Necrose em banda contração: bandas com
miofilamentos aglomerados hipereosinfilicas
 Bordas com miocitose: células globosas vacuolizadas
 Infiltração de neutrofilos e macrófagos na área de
lesão
 Tecido de granulação e proliferação de fibroblastos
(7-10dias)
 Deposição de colágeno (15 a 20dias)
 Cicatriz conjuntiva (>2meses)
 Reperfusão- recuperação de áreas isquemicas
 Trombolise - estreptoquinase, ativador de
plasminogênio tecidual
 Angioplastia - Atua no trombo e pode reduzir o
volume da placa
 Bypass
 Após 40 minutos: porção subendocardicafica
infartada
 Após 3hs: salva a metade externa da parede
 Após 96h salva apenas estreita faixa subepicardica
 O infarto torna-se hemorrágico
 Consequências e complicações
 Insuficiência cardica global, direta ou esquerda
(redução da força de contração)
 Choque cardiogênico (menor pressão de perfusão)
 Tromboembolismo (Ve-sistêmico)
 Ruptura da parede- hemopericárdio-tamponamento
 Ruptura de músculo papilar- regurgitação atrial e e
falencia do AE
 Ruptura do septo interventricular- falência aguda de
VD
 Aneurisma ventricular
 Arritmias cardíacas
 Morte subita cardíaca
 Pode ocorrer como complicação de doença
isquemica do coração
 O óbito ocorre dentro de minutos ou até 24 horas do
inicio de um evento cardíaco
 Outras causas: cardioatia chagassica, alterações do
sistema de condução, estenose de valva aórtica ,
miocardites, prolapsos de valva mitral e cardiopatia
hipertrofica
 Parece haver arritmia grave- fibrilação ventricular
 Isquemia crônica do miocardio
 Comprometimento difuso e insidioso do miocárdio por
isquemia crônica, podendo leva a insuficiência
cardíaca congestiva
 Episódios de angina e ou IM previos
Cardiopatia reumática
 É uma afecção inflamatória decorrente de uma
sensibilização após infecção estreptocócica da
orofaringe.
 Suas primeiras manifestações ocorrem entre os 5-15
anos
 Etiopatogenese:
 É decorrente de uma complicação tardia da infecção
por bactérias estreptocócicas beta hemoliticas do
grupo A de lancefield, sendo mediada por anticorpos
 Os dados atuais sugerem que varias infecções são
necessárias para que ocorra a sensibilização e que
algumas pessoas estão mais sujeitas que outras
 Os indivíduos que apresentam reumatismo
apresentam titulos de anticorpos antiestreptocócidos
mais elevados que aqueles que não apresentam,
sendo que essa titulação permanece elevada até a
retirada das válvulas
 Há presença de resposta do tipo Th1 com formação
de granulomas
 Morfologia
 A principal valva acometida é a valva mitral e mais
raramente em associação com a aórtica
 Quando em fase aguda o coração apresenta-se
aumentado, flácido, globoso e, frequentemente, com
pericardite fibrinosa
 Podem ser encontradas vegetações de cor róseo
acinzentado podem surgir próximo a borda de
fechamento das válvulas
 A microscopia o tecido apresenta infiltrado de
mononucleares, fragmentação e hipereosinofilia do
colágeno com acumulo de glicosaminoglicanos
 Quando extensa necrose, há infiltração de neutrofilos
e formação de abscessos, podendo causar
insuficiencia valvar
 Nódulos de Aschoff são patognomonicos para a
doença
 Manifestações clinicas
 Têm inicio de 2 a 4 semanas após a infecção,
paciente apresenta febre, poliartralgia de grandes
articulações, coreia e, em 2/3 dos casos, sinais
cardíacos
 Há aumento dos níveis séricos de antiestreptolisina
O, de proteína C reativa e mucoproteínas
 Há redução das frações alfa e gamaglobulinas
 Por não ter sinais claros, é difícil realizar o
diagnóstico, então estabelece-se que encontrando
dois sinais maiores ou um maior e dois menores é
possível realizar o diagnóstico
 Sinais maiores: cardite, poliartrite, coreia, eritema
marginado, nódulos subcutâneos
 Sinais menores: doença reumatica previa ou
cardiopatia reumática, atralgia, febre, resultados
laboratoriais (reações de "fase aguda" ou
alongamento do intervalo p-r)
 Consequências
 Insuficiência cardíaca
 Fibrilação atrial decorrente do aumento do volume do
atrio esquerdo
 Tratamentos
 Antibioticoterapia, corticoides e medicação para
insuficiência
 Novos surtos são prevenidos com administração de
penicilina por longos períodos
 A utilização de cateter balão ou cirurgia para plastia
ou substituição da válvula melhoram o prognóstico da
doença
 A manutenção das valvas aumentam o risco de
recidiva
 Em alguns casos é necessário o transplante de
coração
Endocardite infecciosa
 É normal acometimento de valvas previamente
lesadas, essas lesões não acarretam disfunções antes
da infecção, essa ocorre devido ao fluxo turbilhonar
originado pelas lesões, o que aumenta o contato de
microrganismos com o revestimento cardíaco
 Etiopatogênese
 São causadas principalmente pelas bactérias dos
grupos estreptococos, enterococos e estafilococos.
 A endocardite é mais frequente em pessoas
imunossuprimidas
 É necessário que hajam escoriações no endocárdio
para que se formem trombos expressando moléculas
de adesão as quais também se ligam os patógenos
 Aspectos morfológicos
 Há formação de vegetações de tamanhos variados,
podendo ser de difícil visualização ou causarem
estenose
 As massas tem coloração pardacentas e
avermelhadas, podendo estar aderidas as valvas,
cordas tendíneas ou endocárdio mural. Nas
atrioventriculares costumam localizar-se na superfície
atrial e nas artérias na face ventricular
 Histologicamente as vegetações apresentam
inflamação aguda com predomínio de neutrófilos,
menor numero de macrófagos e outras células
 Aspectos clínicos
 Normalmente o paciente evolui com quadro
infeccioso a septico, apresentando portanto: febre,
mal-estar, cefaleia, anorexia, aumento de linfonodos
e hepatomegalia.
 Devido a embolia septica pode surgir necrose em
outros órgãos
 Perifericamente podem surgir petequias, nódulos ou
papulas eritematosas dolorosas na polpa dos dedos e
artelhos
 Hemorragias na planta dos pés, mãos, conjuntiva e
retina
 As consequências envolvem a falência cardiaca por
insuficiencia valvar ou comprometimento do
miocárdio por abscesso
 Os êmbolos sépticos são porções das vegetações
que se desprendem, podendo causar infartos ou
infecção em outros sítios
 O componente infeccioso pode originar
imunocomplexos circulantes que acarretam
glomerulopatias.
Pulmões
 Pneumopatias representam as doenças pulmonares
 As doenças podem ser classificadas em doenças que
alteram o fluxo e/ou conteúdo aéreo; alterações da
circulação, inflamação e ...
Doença das membranas hialinas
 Incapacidade de os pulmões se expandirem
normalmente
 Etiopatogenese: falta ou deficiência do surfactante
 Corticoides aumentam a produção de surfactante, já a
insulina possui efeito contrário
 As causas mais comuns da carência de surfactante é
a prematuridade dos nascimentos
 Nascimentos de filhos de mães diabéticas também
apresentam essa doença, pois a hiperglicemia
materna induz a produção fetal de insulina, gerando a
redução da produção de surfactante
 Nascimentos por cesariana também afetam a
produção de surfactante, pois no parto normal o
estresse materno com aumento de corticoides induz
maior produção dos surfactantes, já na casaria não
há essa produção com consequente estimulo a
produção de surfactante.
 A condição de oxigenação afetam a membrana
hemato alveolar, de forma que as regiões não
oxigenadas sejam destruidas e haja extravazamento
de proteínas dos capilares formando membranas
hialinas, não sendo essas patognomonicas para a
doença da membrana hialina
 Prevenção: bom pré-natal
 Controle da pressão durante a gravidez
 Busca e tratamento adequado de grávidas diabéticas
Doenças pulmonares obstrutivas: asma, bronquite
crônica e enfisema
 Predominam na fase expiratória
 Pacientes com fibrose tem dificuldades inspiratórias
Enfisema
 Destruição permanente dos septos alveolares com
aumento dos espaços aéreos sem fibrose evidente
 Afeta principalmente pacientes idosos
 Podem ser centroacinar, quando acometem
principalmente os alvéolos próximos a porção central
do ácino pulmonar.
 Podem ser panacinar, ocorrendo principalmente em
indivíduos com deficiência de alfa1 antitripsinogênio
nos quais todo o ácino está aumentado
 Etiopatogenese
 Destruição lenta e progressiva dos septos alveolares
 Os alvéolos são destruidos por proteases das células
de defesa
 Os tecidos apresentam moléculas anti-proteases,
sendo a principal dela s a alfa1-anti-tripsina
 O enfisema pode surgir por um aumento das
proteases, uma redução das anti-proteases ou uma
combinação dos dois
 o individuo que apresenta o genotipo PiMM tem AP
normais, já as com genótipo PiZZ apresenta AP não
funcionais. Os heterozigotos podem não manifestar a
doença
 em indivíduos fumantes, alem do aumento da
quantidade de leucócitos nos pulmões, há inativação
das AP pulmonares pelos produtos da fumaça do
cigarro, dai ser o tabagismo a maior causa de
enfisema
 Micro e macroscopia:
 Destruição irregular das paredes alveolares fazendo
com que as forças elasticas sejam dispersas
 Acumulo de muco pela incapacidade de deslocá-lo
 Em indivíduos fumantes há fibrose inflamatória,
causando redução da força elástica
 Consequência dessas alterações há aumento do
volume morto, hipertensão pulmonar, aterosclerose
das artérias pulmonares e arteríolas
 Há um aumento do volume total do pulmão, formação
de bolhas pulmonares e cavidades, essas alterações
fazem com que a forma do torax se altere, saindo da
forma elipsoide para a forma de tonel.
 as dilatações de alveolo ocorre principalmente na
região central do lobulo, entretanto em indivíduos
com deficiência de AP há dilatação de todos os
alvéolos
 fisiopatologia e complicações
 insuficiência respiratória: problemas com o fluxo
aéreo (dificuldade expiratória), perda da área de troca
 hipertensao pulmonar: perda do território de irrigação
, maior pressão dos septos sobre os vasos e há
vasoconstrição arteriolar
 enfisema intersticial: passagem de ar para tecidos
moles adjacentes.
 Aumento da frequência de infecções
 Pneumotorax
Hiperinsuflação
 Aumento reversível dos alvéolos, característica que a
diferencia do enfisema
 Há uma hiperinsuflação compensadora quando as
áreas adjacentes a lesão com perda do componente
expiratório tornam-se dilatadas
 Hiperinsuflação com obstrução há aumento do volume
de uma área pois a passagem de ar está
comprometida
 Não há grandes repercussões, mas é um importante
achado semiologico, pois está relacionada a outros
problemas
 Pode originar as mesmas complicações do enfisema,
mas é mais raro
Bronquiectasia
 Doença em que se encontra dilatação permanente dos
brônquios associada a inflamação
 Pode ser localizada ou até mesmo comprometer os
dois pulmões
 Etiopatogenese: enfraquecimento da parede brônquica,
sendo essa causada pelos repetidos ou persistentes
processos inflamatórios;
 Nos casos em que o individuo possui obstruções
brônquicas ou retenção de secreções há infecções
constantes .favorecendo a bronquiectasia
 Outro mecanismo relevante é a formação de tecido
fibroso cicatricial com dilatação da parede
 Achado de bronquios proximo a pleura são um
indicativo da patologia
 Aumento da secreção dentro dos bronquios
 Além da bronquiectasia pode originar pneumonia,
afetando o parênquima pulmonar
 O paciente apresenta tosse constante e produtiva,
sendo esse um sinal importante
 O conjunto dessas leões leva a insuficiência
respiratória
Asma
 Definição: doença inflamatória das vias aéreas com
componente imunitário importante com episódios de
broncoespasmo e hipersecreção de muco nas vias
aéreas
 Tem influência sazional, do estado de estresse
 Importância
 Manifesta-se na infância e na adolescência, podendo
manter-se na vida adulta
 Etiopatogênse
 Atópica (extrínseca)
 Possui componente genético e familiar
 Forma mais comum
 Os indivíduos ao entrarem em contato com
alergenos, levando a estimulação de linfócitos do
tipo Th2
 Esses linfócitos produzem Il4 e IL5, os quais
induzem replicação e diferenciação dos linfócitos B
em plasmócitos, os quais irão secretar IgE
 Essas IgE's irão ligar-se a receptores na membrana
de plasmócitos
 Quando o antígeno liga-se as IgE's associadas a
plasmócitos há a degranulação dessas células,
alem da produção de citocinas (prostaglandinas e
leucotrienos)
 A histamina e outras prostaglandinas causam
vasodilatação, causando edema, atuam nas
glândulas dos bronquios aumentando a secreção
desses e levam a broncoconstrição
 Algumas pessoas podem apresentar uma reação de
fase tardia, a qual ocorre devido a um processo de
inflamaçaõ vigoroso com migração de leucocitos
 A moléculas de IL5 é um quimiotaxico para a
migração de eosinofilos
 Esses secretam as proteínas básicas principais,
causando agressão das células epiteliais
 A exposição da inervação sensitiva resulta em um
arco reflexo desencadeado por fibras
parassimpáticas via nervo vago que intensifica a
constrição bronquico
 Não atópica (intrínseca)
 Não são encontrados fatores externos que
desencadeiem o processo

 Macro/microscopia. Remodelamento
 Obstrução bronquica decorrente de hipersecreção,
edema e broncoconstrição
 A dificuldade do ar em deixar o pulmão causa uma
hiperinsuflação difusa
 Aumento de secreção nas luz dos bronquios
 Descamação das células epiteliais misturadas ao
muco
 Hipertrofia das células musculares lisas
 Infiltrado inflamatorio contendo neutrofilos,
macrófagos e muitos eosinófilos
 Sob o epitélio há aumento da quantidade de fibras
colágenas, dificultando e limitando a movimentação
dos bronquios
 Há perda das fibras elásticas dos brônquios
 Hipertrofia das glanduas e das células caliciformes
 Hipertrofia e hiperplasia da camada muscular
 Fisiopatologia
Atelectasia
 Incapacidade de abertura dos alveolos
 Pode ocorrer ao nascimento em que não há abertura
dos alvéolos
 Etiopatogenese
 Carência de surfactante fato que pode ocorrer ao
nascimento ou no decorrer da vida, pois em
doenças com destruição do parênquima pulmonar
pode haver grande perda de pneumócitos do tipo II
e queda na produção de surfactante
 Atelectasia por compressão: pneumotorax,
aumento do volume abdominal
 Por absorção: a completa obstrução de um
brônquio faz com que o ar presente em um alveolo
se difunda para os demais e isso faz com que o
alveolo se feche
 Fiosiopatologia
 Dependendo da extensão da atelectasia, o
individuo poderá ter grave redução da ventilação
 Removida a causa da atelectasia, o pulmão retorna
a função nornal
Alteração da circulação pulmonar
 Tromboembolia pulmonar (TEP)
 Causas
 Trombose venosa profunda: triade de virschow
(estase sanguínea, lesão endotelial e
hipercaogulabilidade do sangue)
 Síndrome de trousseua, alguns cancêres podem
causar distúrbio de coagulabilidade
 Dificuldades no retorno venoso causando estase
 Formação de trombos cardíacos, em especial os
trombos originados no lado direito
 Consequências
 Obstrução do circuito arterial pulmonar, quanto mais
volumoso maior a gravidade, a quantidade de
embolos também é sinigificativo tendo em vista o
numero de vasos que podem ser ocluidos. Somasse
a isso o estado do paciente
 Há redução da perfusão pulmonar
 Infarto
 Etiopatogenese:
  Tromboembolia pulmonar, insuficiencia cardíaca
com congestão pulmonar e insuficiência da
circulação pelas artérias bronquicas
 Macro e microscopia
 Infarto vermelho, devido a dupla circulação
 Em geral são multiplos infartos
 Essas regiões são mais duras, pois há sangue
coagulado nesses locais e deposição de fibrina na
pleura, causando pleurite fibrinosa
 Necrose hemorragica do parênquima dos pulmões
 Aspectos clinicos:
 Dor torácica devido a pleurite fibrinosa
 Tosse com expectoração a qual pode conter raias
de sangue
 Edema
 Etiopatogênese
 Aumento da pressão hidrostática
 Causas
 Causas cardíacas
 Macro/micro
 A pleura estará mais brilhosa pelo aumento da
quantidade de liquido
 Liquido escorre do pulmão quando esse é
suspendido
 Nas vias aéreas é visível liquido bolhoso
 Na microscopia é visível sinais de edema nos
septos alveolares, os quais estarão espessados
 Os vasos estarão ingurgitados
 O conteúdo extravasado para os alvéolos
apresenta-se sob a forma de material roseo e
homogeneo (proteínas do exsudato coradas)
 Evolução
 Variando da extensão do edema, pode causar
insuficiência respiratória evoluindo para morte
 Se tratada a causa que levou ao edema, este
pode regredir e o quadro de insuficiência ser
revertido com retorno a morfologia normal do
pulmão
 Aumento da permeabilidade capilar
 Causas
 Inflamação aguda, levando a aumento da
permeabilidade e extravasamento de liquido
 Essa inflamação pode ocorrer em qualquer
agressão ao tecido pulmonar, pois irá originar
resposta inflamatória
 Traumatismo
 Septsemia
 Pacientes recebendo ventilação artificial, pois a
pressão de oxigenio, o volume por tempo e outros
fatores podem lesar os pulmões
 Lesão por aspiração de conteúdo gástrico
 Patogênese
 Quando agredido o tecido libera mleculas
sinalizadoras de perigo, essas podem ocorrer em
necroses traumas, produzindo moléculas
conhecidas como alarminas (sendo as mais
conhecidas as DAMPS e PAMPS).
 Tais moléculas interagem nos pulmões com
macrófagos principalmente, os quais passam a
liberar citocinas
 As citocinas aumentam o numero de neutrofilos,
os quais liberam proteases que irão destruir
pneumócitos
 Lesão pneumócitos
 Há perda da superfície de troca
 Há redução da produção de surfactante
causando atelectasia
 Lesão do endotélio
 Há aumento de permeabilidade pela produção
de citocinas e pela lesão causada pelos
neutrófilos
 Pode haver produção tão intensa de citocinas
levando a um quadro de inflamação sistêmica e
falência múltipla dos órgãos
 Por estímulos das citocinas há proliferação de
fibroblastos produzindo uma cicatrização com
formação de fibras colagenas
 Macro e micro
 Há formação de membrana hialina pela deposição
de proteínas plasmáticas e restos celulares
 Nos primeiros dias e semana, há fase exsudativa,
com aumento dos leucócitos nos pulmões
(neutrofilos) há destruição de endotélio
 A partir da segunda semana há a fase
proliferativa, nota-se algum grau de regeneração
com aumento dos pneumocitos do tipo II, aumento
dos fibroblastos
 A partir da terceira e quarta semanas há formação
de cicatrizes fibróticas
 Essas lesões são chamadas de dano alveolar
difuso
 Clinica e evolução
 É uma condição grave ou muito grave
 SARA: síndrome da angustia respiratória aguda
 Neurogênico
 Pneumonia
 Processo inflamatório decorrente de uma infecção
 Infecção pulmonar
 Mecanismo de defesa
 Vibricias
 Contornos das vias aéreas
 Presença de muco que impede o deslocamento de
microrganismos e sujeira, alem da presença de
imunoglobulinas de mucosas
 Reflexo de tosse a agressões
 Macrófagos alveolares
 Patogenese
 Redução do reflexo de tosse: danos cerebrais,
sedação
 Contaminação por agentes externos que
comprometam o muco e o batimento dos cílios
 Incapacidade dos macrófagos de realizar seu
papel defensivo
 Imunodeficiência
 Retenção de secreção nas vias aéreas
 Infecções hospitalares (lesão do epitélio pela
presença de aparelhos respiratórios)
 Classificação
 Pneumonia lobar: processo inflamatórios e
infecciosos comprometendo uma área difusa do
pulmão (lobo)
 Macroscopicamente:
 exsudato purulento (neutrófilos, outros
leucócitos e fibrina) ocupando os alvéolos,
alterando a elasticidade do pulmão, os quais se
tornam mais firmes
 hepatisação pulmonar (alteração da cor
pulmonar inicialmente avermelhada e
posteriormente acinzentada),
 deposição de fibrina
 preservação dos septos
 pneumonia bacteriana
 condensação pulmonar
 Broncopneumonia
 É um processo focal, sendo mais difuso,
entretanto, pode ser bilateral
 Há algum grau de hiperemia e edema
  Pode ou não existir pleurite fibrinosa  Hiperplasias: proliferação celular aumentada que
 Infiltrado purulento predispõe lesões malignas
 Preservação dos septos  Causas
 Causadas por bactérias  Asbestos: causa penoumnoiose (asbestose),
 Condensação pulmonar podem originar mesotelioma (tumores raros, mas
 Pneumonia intersticial surgem com frequência maior em quem lida com
 Septo mais espessos asbesto), carcinoma pulmonar.
 Espaços preservados  Substâncias radiotivas:
 Pode não haver comprometimento dos espaços  Fumo
aéreos  Evidências clínicas e epidemiológicas
 Pode não haver hipertransparencias  Efeito dose dependente
 Causada por vírus geralmente  Carcinógenos variados
 Comprometimento variado de áreas  Fumo passivo
 Abscesso pulmonar  Mulheres mais suscetíveis aos carcinógenos do
 Podem ser unicos ou multiplos cigarro
 Tamanhos variados  Induz lesão pré-cancerosa
 Pode acompanhar uma pneumonia lobar ou uma  Poluição ambiental
broncopneumonia  Patologia
 Pode ocorrer depois de infartos, necroses,  Alterações genômicas: participação de oncogenese,
hemorragias, aspiração, traumas ou cânceres derivam de protoncogenese, os quais tem um
 Coleção densa de que pode evoluir de diversas sistema de regulação que mantém as divisões
maneiras apresentando quantidades variadas ordenadas, mas ao serem mutados geram
de ar e pus oncogenes.
 Pneumonia bacterianas RAS- mutações induzidas por fumo
 Etiologia MYC
 Genes supressores de tumor: codificam proteínas
 Estreptocócica
que regulam a multiplicação celular, atuando
 Estafilocócicas,em especial a aurea
principalmente como freios de divisão. Logo ao
 Clincia e diagnostico sofrerem mutação há mal funcionamento dessas
 Sintoma de uma infecção aguda (febre, proteínas e descontrole da divisão.
diminuição do apetite, fraqueza, tosse com TP53- mutação induzida por fumo
espectoração purulenta)  Mutação no EGFR (receptor de fator estimulante de
 Taquipenia que pode cursar com dispneia crescimento epitelial): alterações no receptor levam
 Dor torácica, podendo ser ventilatório a ativação constante desse gene
dependente  Gene ALK (tirosina cinase)
 Imagem hipertransparente e de condensação  Topografia
pulmonar  Central: está próximo ao mediastino e ao esterno
 Evolução e complicações Radiografia -
 Em pessoas previamente saudáveis e Broncoscopia +
devidamente tratadas há cura bacteriológica e Citologia +
morfológica  Periférica
 Há pessoas que podem se curar da infecção, Radiografia +
mas permanecer com o acometimento da Boncoscopia -
morfologia  Tipos histologicos
 Morte do individuo  Carcinoma de células escamosas (CCE)
 Aderência pleural posterior a pleurite  Segundo mais prevalente
 Microrganismo podem atingir a pleura  Mais associado ao tabagismo
originando derrame pleural purulenta,  Geralmente central
originando o empiema pleural  O de melhor prognóstico
 Septsemia  Macroscopia:
 Pneumonias virais: padrão intersticial
 Espessamento da mucosa devido ao aumento do
 Pneumonias por fungos: paracoccidiomiocose
numero de células
(paracocciidio brasilienses) e P. Jiroveci matava
 A mucosa torna-se mais brancacenta
quem tinha doença de pombo (aids)
 Pneumonias por aspiração: penetração nas vias  O crescimento ocorre na parede, luz e fora da luz
aéreas de conteudo alimentar ou gástrico  Pode originar áreas com lesões endurecidas e
 Pneumonia por aspiração aguda necróticas, infecções secundárias
Neoplasias pulmonares  Durante o crescimento desse tumor pode haver
 Carcinoma broncopulmonar obstrução, causando
 Alta prevalência e mortalidade  Hiperinsuflação, caso parcial
 Acomete principalmente idosos (>50), mas pode  Atelectasia, caso total
aparecer em adultos jovens. Isso se deve ao acumulo  Infecção por retenção de secreção
de toxinas no organismo.  Microscopia
 Aumento da incidência nos últimos anos, em especial  Proliferação de células escamosas/espinhosas
nas mulheres.  Adenocarcinoma variantes
 Etiopatogense  O mais prevalente
 Componentes genéticos/genômicos  Mais comum em mulheres
 Fatores ambientais  Menos associado ao tabagismo
 Lesões pré-cacerosas  Geralmente periférico
 Displasia:  Macroscopia
  Diversos tamanhos  Tumores centrais
 Pode ter lesão endurecida, com necrose e Assintomática por certo tempo
infecção secundaria Tosse seca
 Não possui limite preciso ou capsula Obstrução brônquica
 Microscopicamente Parcial -hiperinsuflação
 Hipercelularidade Total - atelectasia
 Atipia celular Dificuldade de drenagem: infecção e abcesso
 Células associam-se em estruturas glandulares Invasão de órgãos e estruturas vizinhas.
 Quanto mais bem diferenciadas as células, melhor Metástase
o prognostico  tumores periféricos
 Adenocarcinoma lepidico  assintomático por certo tempo
 Pode ser um tumor in situ (apenas revestindo as  invasão da pleura (dor derrame)
estruturas alveolares), microinvasor e invasor  infiltração costelas e coluna vertebral
 Macroscopia  tumor no ápice que pode afetar o plexo braquial
 Localizado (dor no ombro e braço, paralisia nervo ulnar e
 Difuso, hepatização pulmonar mediano)
 micronodular  cadeia simpática cervical: síndrome de horner
 Carcinoma de grandes células (ptose palpebral, anidrose, meiose)
 O menos frequente  manifestações gerais: dispneia, perda de peso,
 Muito agressivo fraqueza, caquexia
 Evolui rapidamente  manifestações paraneoplásicas: não estão
 Geralmente periférico relacionadas a lesão, mas a metabolitos dessas
 Macroscopia lesões que induzem alterações metabólicas
 Igual aos demais (síndrome de cushing, hipercalcemia, síndrome de
 Microscopia trousseau)
 Células indiferenciadas, pleomorficas  Estadiamento- Sistema TNM
 Carcinoma de pequenas células  Tamanho do tumor (t1 a tx)
 Mestastase em linfonodos (n1, nx)
 15% dos casos
 Metastase em outros órgãos (m0, m1)
 Geralmente central
 Tumores metastáticos
 Mais comum em idosos e em homens  Importância devido a alta incidência
 Muito associado ao tabagismo  Origem dos tumores: quase todos os tumores
 Altamente maligno e de pior prognostico matastizam para o pulmão
 Macroscopia: igual aos demais  Macroscopia:
 Microscopia: células pequenas, semelhantes a  Multiplos nódulos tumorais
pequenos linfócitos  Tamanhos variados
 Terapêutica  Microscopia
 Para o carcinoma de pequenas células há apenas a  Algum grau de diferenciação permitindo analisar a
opção de quimioterapia, pois até a descoberta a origem do pulmão
chance de metástase é alta. Os demais podem ser  Significado clinico: há um câncer em alguma parte do
abordados cirurgicamente organismo e este já está metastático
 Aspectos clinicos