SINDROME CORONARIO

AGUDO
IDADOS
CU IN
E

TE
UNIDAD

NS
IVOS
A
HO

AC
SP

LI
TA
J

U
I
L
III

Enrique Portugal Galdos

Médico Intensivista
eportugalg@gmail.com
1
 ISQUEMIA vs INFARTO DE MIOCARDIO

ISQUEMIA IAM
Ocurre cuando hay una
Pérdida del oxigeno
disminución brusca en
miocárdico secundaria
el flujo sanguíneo
a perfusión
coronario secundaria a
inadecuada, lo que
oclusión arterial
condiciona un
trombótica, lo que
disbalance entre el
conduce a necrosis del
aporte y la demanda de
tejido miocárdico por
oxigeno: desarrollo de
isquemia prolongada:
vasos colaterales.
onda Q vs no onda Q.
2
 FACTORES DE RIESGO PARA LA
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

1. Edad: > 45 hombre;

> 55 mujer
2. Sexo: mujer post-
menopáusica sin terapia
estrogénica
3. Hipertensión 9. Hipertrofia ventricular izquierda
4. Diabetes mellitus 10. Abuso de cocaína / alcohol
5. Hipercolesterolemia / 11. Obesidad
hipertrigliceridemia
12. Sedentarismo
6. Fumador
13. Contraceptivos orales
7. Historia familiar de
arteriosclerosis precoz 14. Elevación de la homocisteína
8. Sexo: mujer < 65 años; 15. Fibrinogen, C-reactive protein,
hombre < 55 años Lp (a)
3
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

• Tabaquismo

• Hipertensión arterial

• Diabetes mellitus

• Hipercolesterolemia

• Obesidad

• Sedentarismo

• Estrés 4
 LESION ENDOTELIAL

Adhesión Agregación

Plaqueta Activada

Fibrinógeno
Gp IIb/IIIa

Punto de lesión
Endotelio

5
6
 EVOLUCION DE LA ATEROSCLEROSIS
Lesión
Célula Estría Lesión Placa complicada /
espumosa grasa intermedia Ateroma fibrosa ruptura

Disfunción Endotelial
Primera década Tercera década Cuarta década
Adapted from Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998; 82(suppl 104)
7
 SINDROME
CORONARIO
AGUDO

ACC/AHA 2002 Guideline update for the management of patients with Unstable
Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infartion. 8
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Las definiciones han sido diferentes, según el

momento histórico … pero desde el 2002 el
Colegio Americano de Cardiología (ACC) y la
Asociación Americana de Cardiología (AHA), nos
presentan los conceptos de:

 Síndrome Coronario Agudo (SCA),

 Infarto Agudo de Miocardio (IAM), y
 Angina Inestable,

donde los Biomarcadores Cardíacos juegan un

rol MUY IMPORTANTE.
9
 ISQUEMIA MIOCARDICA

 Angor pectoris estable

Demanda O2 > capacidad coronaria

 Angina inestable
Oclusión parcial por trombo y vasoconstricción

 Isquemia silente
4 – 5 episodios por cada angina sintomática

 Angina de Prinzmetal
Espasmo coronario en reposo con elevación ST
10
SINDROME CORONARIO AGUDO
Oclusión
Completa

IAM Q
Oclusión
Incompleta

Angina Inestable / IAM no Q

11
 ISQUEMIA MIOCARDICA

Angina Inestable: Proceso

agudo de isquemia
miocárdica sin la suficiente
severidad y duración para
que ocurra un daño
miocárdico permanente
(sin elevación ST ni
presencia de marcadores).

12
CLASIFICACION DEL SCA

13
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Manifestación
Proceso agudo de isquemia
clínica de
miocárdica con la suficiente la
oclusión trombótica
severidad y duración para que
de
ocurra un una
daño arteria
miocárdico
permanente. coronaria
14
EVENTOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN OCLUSION
Y APERTURA CORONARIA EXPERIMENTAL

15
 PINZADO CDA EN UN PERRO
Control
Pinzado x 1 min Corriente
de lesión

Pinzado
ST supradesnivelado
Retiro
antes de
Onda T 5 minutos

isquémica

Onda T invertida

Despinzado Cambio por

necrosis

Desarrollo onda Q
16
 LO QUE SE DEBE RECORDAR

 Los Síndromes Coronarios Agudos agrupan a la

angina inestable, al IAM no Q y al IAM Q.
 Se debe diferenciar entre los que tienen elevación
del segmento ST y los que no la tienen.
 La elevación del ST evoluciona habitualmente a
onda Q. Estos pacientes son candidatos para
reperfusión y revascularización urgente.
 La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan
como SC inestables sin elevación del ST y se
manejan médicamente (excepto los de alto
riesgo).
17
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

18
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

CLASIFICACION KILLIP
SIGNOS MORTALIDAD
CLASE I Sin signos de falla cardiaca 6%

CLASE II Falla cardíaca leve, estertores,

S3, congestión en Rx 17 %

CLASE III Edema pulmonar 38 %

CLASE IV Choque cardiogénico 81 %

19
33
 ISQUEMIA MIOCARDICA

 Se producen alteraciones puramente

bioquímicas (iónicas y enzimáticas) y
reversibles en la mayor parte de casos.

 No se refiere al término fisiopatológico sino al

concepto electrocardiográfico.

Puede ser de dos tipos:

Subendocárdica
Subepicárdica
21
 ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

 La repolarización
Zona sigue la dirección
normal
habitual pero está
retardada.
Zona
de isquemia  La onda T de
superficie es más
Zona amplia y simétrica.
normal

22
 ISQUEMIA SUBEPICARDICA

 El vector de
repolarización Zona
sana
+
está invertido. -
-
 Se registra una +
Zona isquémica
onda T invertida - +
en el EKG. Zona
sana

23
 ISQUEMIA SUBEPICARDICA

1 2 3 4 5 6

24
 ISQUEMIA SUBEPICARDICA

aVL

V6
DI

V5

D III aVF D II

V1 V2 V3 V4
25
LESION MIOCARDICA (INJURIA)

 Corresponde a un grado de
alteración miocárdica más
acentuada, pero aún
reversible.
 Afecta las fases 2 y 3 del
potencial de acción (incluso
fases 0 y 1).
 Puede ser subendocárdica
y subepicárdica.
26
 LESION SUBENDOCARDICA

 Compromete las
capas más internas
Zona sana
y vulnerables del
miocardio.
LESION
 Desplaza el
segmento ST hacia
Zona sana abajo.
27
 LESION SUBENDOCARDICA

Segmento ST

V6

28
 LESION SUBENDOCARDICA

1 2 3 4 5

29
LESION SUBENDOCARDICA

30
 LESION SUBEPICARDICA

 Compromete todo
el espesor de la
pared ventricular Zona sana

o el subepicardio.
LESION
 Desplaza el
segmento ST
hacia arriba. Zona sana

31
 LESION SUBEPICARDICA

1 2 3 4 5
32
 LESION SUBEPICARDICA
aVL

DI
V6

V5
D III aVF D II

V1 V2 V3 V4

33
 NECROSIS

 Es el grado mayor de lesión miocárdica y

conduce a la destrucción anatómica y, por
tanto, eléctrica de una zona del miocardio.

 Se ve modificada la parte inicial de la

despolarización (complejo QRS).

 En función del espesor de la necrosis

desaparecerá parte o la totalidad del
complejo QRS.
34
 NECROSIS

1 2 3 4 5

35
 NECROSIS ANATOMICA Y
ELECTRICA
1. IAM subendocárdico incipiente:
disminución de voltaje del QRS
1
R
2. IAM del 1/3 interno:
se observa imagen qR 1 2 r
q
2
3. IAM de 2/3 internos: 3

se observa imagen Qr 3
Q
4
4
4. IAM transmural:
se observa QS QS
36
Vector de la onda Q normal

37
Vector de onda Q patológica

38
 Ondas q o qS normales
q pequeña en I, II, V5 y V6
Aisladas en DIII y estrechas
Aisladas en V1 y V2 y estrechas
Corazón vertical
Solas en derivaciones extremas DIII, aVL
Síndrome de Pre-excitación
Hipertrofias ventriculares

TIENE MAS IMPORTANCIA PATOLOGICA

EL ANCHO QUE LA PROFUNDIDAD
39
 Ondas Q patológicas
NECROSIS MIOCARDICA
Si duran más de 40 mseg.

Si son muy profundas.

Si son > de ¼ de la siguiente onda R.

Solas en derivaciones extremas DIII, aVL.

Si aparecen en derivaciones congruentes

anatómicamente: DII, DIII, aVF.

Si existe clínica de IAM pasado.

40
GRADO DE ALTERACION
 ISQUEMIA
Se estudia la morfología de la onda T
(simetría, sentido y amplitud).

 LESION
Se estudia el segmento ST (pendiente
y relación con la línea isoeléctrica).

 NECROSIS
Se estudia la magnitud y amplitud de la
onda Q.
41
 ASOCIACIONES

En la práctica, los tres aspectos:

isquemia, lesión y necrosis se
presentan frecuentemente
asociados y de esta manera se
observan en las diferentes formas
de angina y en el infarto de
miocardio.
42
 ISQUEMIA-LESION SUBENDOCARDICA

Isquemia

Lesión

43
Infarto subendocárdico

44
ISQUEMIA-LESION SUBEPICARDICA

Lesión

Isquemia

45
ISQUEMIA – LESION – NECROSIS

Zona sana
Isquemia
Lesión
Necrosis

Zona sana

46
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

47
 CAMBIOS RECIPROCOS
 Cambios recíprocos
indican fuertemente
infarto agudo con una
sensibilidad y VP+ del
90%, pero su ausencia
no lo descarta.

 Su origen es incierto.

 Son más frecuentes en

infartos grandes.
Depresión ST en derivadas anterolaterales
sugieren que la sutil elevación ST de la cara
inferior se debe a IAM. 48
 Irrigación del Corazón

 Arteria Coronaria Izquierda:

• Arteria descendente anterior

• Arteria circunfleja

49
IRRIGACION DEL CORAZON

50
Irrigación del Corazón

 Arteria Coronaria Derecha:

• Arteria ventriculares derechas

• Arteria marginal

• Arteria descendente posterior

51
IRRIGACION DEL CORAZON

52
Arterias cardíacas posteriores

53
TOPOGRAFIA DEL IAM

La aparición de los aspectos

electrocardiográficos de la
insuficiencia coronaria en las
derivaciones del plano frontal y
del plano horizontal depende de
la localización de la lesión
miocárdica que, a su vez, guarda
relación con la o las coronarias
estenosadas o trombosadas.
54
 LOCALIZACION DEL IAM
Plano Frontal
 IAM INFERIOR DII, DIII, aVF
 IAM APICAL DI, DII, aVF
 IAM LATERAL DI, aVL (V5, V6)
Plano Horizontal
 IAM ANTERIOR V2, V3, V4
 IAM ANTEROSEPTAL V1(Q), V2,V3, V4

 IAM POSTERIOR V1 a V6 (R ancha)

55
 LOCALIZACION DEL IAM
Plano Frontal
 IAM INFERIOR Coronaria Iz o Der ó Cx distal
 IAM APICAL
 IAM LATERAL Circunfleja izquierda (Cx prox)
Infarto lateral
Infarto
inferior
DI

Q
D II D III aVF
aVL

Q
56
 LOCALIZACION DEL IAM
Plano Horizontal
 IAM ANTERIOR Descendente anterior

 IAM ANTEROSEPTAL Descendente anterior

 IA IAM POSTERIOR Coronaria derecha
Infarto
anterior

V1 V2 V3 V4

57
LOCALIZACION DEL IAM

58
LOCALIZACION DEL IAM

59
IAM INFERIOR

aVR aVL

DI

DIII DII
aVF
60
IAM INFERIOR

61
IAM INFERIOR

62
IAM APICAL (ANTERIOR)

aVR aVL

DI

DIII DII
aVF
63
IAM ANTERIOR (APICAL)

V6

V5

V1 V2 V3 V4

64
IAM APICAL

65
IAM ANTERIOR

66
 IAM LATERAL

aVR aVL

DI

DIII DII
aVF
67
IAM LATERAL

68
IAM LATERAL

69
 IAM LATERAL

V6

V5

V1 V2 V3 V4
70
LESION INFERIOR / LATERAL

aVL

DI

D III D II
aVF
71
DERIVADAS PRECORDIALES

V6

V5

V1
V4
V2
V3
72
 ZONA SEPTAL

V1
V2
73
ZONA ANTERIOR

V4
V3
74
ZONA LATERAL
V6

V5

75
 IAM ANTERIOR
 IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

aVR aVL

DI

DIII DII
aVF

 IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

76
IAM ANTERIOR

77
 IAM ANTERIOR
 IAM ANTERIOR.- V2, V3, V4

3
h
o
r
a
s
QS QS QS QS

 IAM ANTEROSEPTAL.- V1(Q), V2,V3, V4

78
IAM ANTEROSEPTAL

V6

V5

V1 V2 V3 V4

79
 IAM ANTERIOR EXTENSO
V6

V5

V1 V2 V3 V4

80
IAM ANTEROSEPTAL Y LATERAL

81
 IAM ANTERO - SEPTAL E
ISQUEMIA LATERAL

Se caracteriza por una onda

R grande (ancha) y depresión
del ST en las derivaciones V1,
V2 y/o V3.

82
IAM ANT-SEP E ISQUEMIA LATERAL

83
IAM POSTERIOR

84
IAM POSTERIOR
V1-3 onda R
alta y ancha.
V1-3 ST y T
descendidos
y convexos.
CLINICA Y
ANALITICA DE IAM
V5-6 defecto de
conducción
intraventricular.

85
IAM POSTERIOR

V1-3 onda R
alta y ancha
(imagen
especular
de onda Q).

86
 IAM POSTERIOR

0 a 2 horas
87
IAM POSTERIOR
2 a 24 horas

24 a 72 horas

88
IAM POSTERIOR

89
IAM POSTERIOR

90
 IAM DE VENTRICULO DERECHO
 EKG de 12 derivadas no es particularmente sensible.
 En 40% de casos se asocia a IM inferior.
 En EKG 12 de derivadas hay signos de IAM inferior
con ST elevado en V1 (lo que es inusual).

91
 IAM DE VENTRICULO DERECHO

92

 Las derivaciones derechas son

más sensibles al infarto de VD.
 La más útil es V4R y debería ser
graficada tan pronto como sea
posible en IAM inferior.
IAM INFERIOR y de VD

93
 IAM EN PRESENCIA DE BCRI

CRITERIOS DE SGARBOSSA

• Supradesnivel del segmento ST de 10 mm o más

cuando coincide con el complejo QRS: 5 ptos.

• Infradesnivel del segmento ST ≥ 1 mm coinci-

diendo con QRS o más en V1, V2 o V3: 3 ptos.

• Supradesnivel de 5 mm o más discordante con el

complejo QRS en V1 y V2 (QRS negativo): 2 ptos.

94
 IAM EN PRESENCIA DE BCRI

Elevación del ST > 1 mm

concordante con QRS: 5 ptos depresión del ST > 1 mm
V1, V2, V3: 3 ptos

95
96
 IAM: SECUENCIA DE CAMBIOS EKG

Normal

Onda T picuda

Elevación del
Segmento ST

Formación de onda Q y
disminución de onda R

Inversión
de la onda T 97
DIAGNOSTICO IAM
 Dolor característico

 Electrocardiograma

 Marcadores séricos

98
 DIAGNOSTICO IAM
Resultados falsos positivos
Limitado valor diagnóstico
de los marcadores: (especificidad)
CK, CK-MB, TGO y LDH • Liberación de CK de tejidos no
cardíacos (después de inyección IM)
• Deficente sensibilidad y
especificidad. • LDH,TGO en tejidos no cardíacos.
• Dx y manejo terapéutico • Liberación de CK-MB x varios tejidos
inadecuados. (músculo esquelético).
Criterios OMS y sus 99
limitaciones
Resultados falsos negativos
(sensibilidad)
• Aumento en la actividad del marcador
sólo horas luego de iniciado un IAM.
• Frecuentemente no se eleva en casos
de lesiones cardíacas mínimas.
DIAGNOSTICO IAM
Redefinición del Infarto Miocárdico : Consenso 2000

100
 DIAGNOSTICO IAM
Criterios para el Dx de IAM, Redefinición del Infarto Miocárdico:
evolutivo o reciente C o n s e n s o 2 0 0 0
Típica elevación y gradual caída
(Troponina) o elevación y más Criterios para el Dx de
rápida caída (CK-MB) de los
marcadores bioquímicos de
IAM establecido
necrosis miocárdica, con al menos 1. Desarrollo de una nueva onda Q
uno de los siguientes criterios: patológica en una serie de EKGs.
a.
Si no se encuentra
Síntomás isquémicos.
disponible
El paciente troponina,
puede o no recordar

b. la mejor alternativa
Desarrollo de una onda Q eslos CK-MB de
síntomas previos.masa.
Los
marcadores bioquímicos de
patólógica.
necrosis miocárdicas se han
c. Cambios EKG que indican isquemia normalizado, dependiendo del
(segmento ST). tiempo desde que el infarto se
d. Intervención de arterias coronarias desarrolló.
(angioplastía coronaria).
2. Hallazgos patológicos de IAM,
e. Hallazgos patológicos en IAM. curado o en proceso de curación.
101
DIAGNOSTICO IAM

102
103
ACC/AHA Curvas de biomarcadores cardíacos según patología

Curva A : Liberación temprana de mioglobina o de isoformas de CK-MB,

después de un IAM.
Curva B : Troponina Cardíaca después de un IAM.
Curva C : CK-MB después de un IAM.
Curva D : Troponina después de una Angina Inestable (AI)
104
ACC/AHA Curva de reperfusión y biomarcadores cardíacos

105
 EVOLUCION DEL IAM

 La isquemia suele ser crónica y duradera o

bien lábil y fugaz.

 La lesión suele ser fugaz:

- L. subendocárdica: angor pectoris

- L. subepicárdica: angina de Prinzmetal

 La necrosis por lo general es irreversible.

106
EVOLUCION DEL IAM

107
EVOLUCION DEL IAM

108
 EVOLUCION DEL IAM

 CAMBIOS HIPERAGUDOS
Aumento en la magnitud de la onda T
Aumento de la amplitud de la onda R
Pérdida de la concavidad normal del ST

 CAMBIOS AGUDOS
Supradesnivel del segmento ST
Pérdida de amplitud de la onda R
Desarrollo de ondas Q anormales

 CAMBIOS SUBAGUDOS
Retorno del ST a la línea isoeléctrica
109
 EVOLUCION DEL IAM
Infarto anterior de 2 horas de evolución

110
EVOLUCION DEL IAM
Infarto inferior en fase aguda

111
EVOLUCION DEL IAM
Infarto inferior en fase crónica

112
EVOLUCION DEL IAM

113
  Los signos más precoces de IAM
son sutiles e incluyen el aumento
5 a 30´ de inicio del IAM de la amplitud de la onda T en el
área afectada.
 Onda T prominente, simétrica y
punteaguda (hiperaguda).
114
 Elevación del ST es en la práctica el signo más precoz reconocido
del IAM y usualmente es evidente en horas del inicio de síntomas.

 Inicialmente el ST se acorta, con pérdida del ángulo ST-T.

 Después la onda T se vuelve amplia y se

eleva el ST, perdiendo su concavidad
normal.

 Si sigue creciendo, el ST tiende a

convertirse convexo en su borde superior.

 El grado de elevación del ST varia entre

<1mm a elevaciones de más de 10 mm.
115
 Al evolucionar el IAM, se
producen cambios en el QRS
que incluyen pérdida de la
altura de onda R y el desarrollo
de ondas Q patológicas.
 Ambos cambios se desarrollan
por pérdida de miocardio viable.
116
117
IAM 3° DIA DE EVOLUCION

118
IAM ANTERIOR 3° DIA

119
IAM Antero-Inferior 3° día

120
 IAM NO Q: CAMBIOS EN EKG

Varón de 65 años: imágenes evolutivas a lo largo de la

primera semana hasta la normalización del ST

121
IAM 3° DIA DE EVOLUCION

CABRERA’S SIGN

CABRERA’S SIGN

122
 SIGNO DE CABRERA

Arch Inst Cardiol Mex. 1953 Aug 31;23(4):441-60

BCRI asociado con IAM anterior, caracterizado por

muesca de 50 ms en la rampa ascendente de la onda
S de V3 a V6. 123
 SIGNO DE CHAPMAN

BCRI ASOCIADO CON IAM ANTERIOR

Muesca en la rampa ascendente

de la onda R en DI, aVL, V5 y V6.

Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction

in the presence of left bundle-branch block.
Circulation. 1957 Oct; 16(4): 558-71
124
EVOLUCION DEL IAM

125
EVOLUCION DE ONDAS EN EL IAM

126
EVOLUCION DEL IAM

127
 EVOLUCION DEL IAM

Previo

1 mes después
128
 COMPLICACIONES DEL IAM

Extension / Isquemia Arritmia

Pericarditis

Expansion / Aneurisma IAM Infarto VD

129

Mecánica Fallo Cardiaco Trombo Mural

ANEURISMA VENTRICULAR

130
 PERICARDITIS

• También produce dolor de

tórax y moviliza enzimas
(CPK-MB, Troponinas)
• El ST se eleva difusamente,
con concavidad superior.
• La ausencia de cambios
recíprocos, la presencia de
depresión del PR y la
ausencia de ondas Q,
pueden ser útiles para
diferenciarlas.
131
REPOLARIZACION PRECOZ

Punto J y ST elevados en precordiales, con

T altas y acuminadas de ramas simétricas 132
HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO

El segmento ST
elevado en
precordiales se
debe a hipertrofia
ventricular por
anormalidades de
repolarización.

133
 TRATAMIENTO DEL IAM

 Suprimir el dolor.
 Prevenir las arritmias.
 Reducir el tamaño de la necrosis.
 Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas:
- Insuficiencia cardíaca.
- Shock cardiogénico.

134
Reducción del tamaño de la necrosis

 Cirugía de emergencia

 Angioplastía coronaria

 Fibrinólisis
 Bloqueadoes -adrenérgicos

135
 OXIGENOTERAPIA
2 VÍAS EV
MORFINA 3-5 mg
VALORAR
FUNCIONES
VITALES

NITRATOS VALORAR ECG

ASPIRINA
ACC/AHA Algoritmo para Evaluación y Manejo de
Sindrome Coronario Agudo

ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With

Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction
137
 Trombólisis o Angioplastía Primaria

RUEDA LA PIRINOLA
DOLOR PRECORDIAL
ANGINOSO

SCA
con
EST

INCREMENTO EN LA
PERDIDA DE
MIOCITOS

RETRASO EN EL INICIO DE LA REPERFUSION

TERAPIA DE
REPERFUSION
138
TRATAMIENTO DEL SCA

139
ANGIOPLASTIA PRIMARIA

140
ANGIOPLASTIA CORONARIA

141
ANGIOPLASTIA PRIMARIA

142
ANGIOPLASTIA

143
STENT

144
 AHA / ACC / ESC
Mejor opción de reperfusión

ANGIOPLASTÍA
PRIMARIA
Si puede realizarse por equipo
experimentado, dentro de los
90 minutos de la consulta.
145
ANGIOPLASTIA CORONARIA

146
147
148
 SPECT

Perfusión y función

149
 SINDROME ANGINOSO
“… pero hay un desorden del pecho,
con fuertes y peculiares síntomas, no
demasiado raro y caracterizado por
sensación de estrangulamiento que se
presenta al deambular o después de
comidas pesadas, acompañado de
temor a morir y con mayor incidencia
de muerte súbita”.
Dr. William Heberden, año 1768

Angina estable / Angina clásica / Angina de Heberden

150
Angina Estable
EKG sin dolor

Crisis anginosa
151
 Angina Inestable
 Comienzo reciente

 Increscendo

 Prinzmetal

 Reposo

 Postinfarto
152
Angina Prinzmetal

153
 Angina Prinzmetal
Lesión subepicárdica

154
MANEJO DEL ANGOR PECTORIS

155
SUPERAR FACTORES DE RIESGO

156
ESTILO DE VIDA

157
Si no cambias …

158
Si cambias …

159
IAM: ¡Tiempo es músculo!

Trabajo en equipo
160