ANEMIA

Disminución en el número de los eritrocitos, en la

hemoglobina o de ambos en la sangre circulante.

La anemia es el desorden más común de los

eritrocitos. Ocurre debido a:

◦ Pérdida excesiva de sangre (hemorragia)

◦ Destrucción (hemólisis) o por
◦ Producción disminuida de eritrocitos.
 Todas las anemias se deberán identificar por la
etiología hasta donde sea posible, debido a que el
término anemia por si no constituye un
diagnóstico.

 Los signos clínicos que sugieren anemia se

relacionan con la reducción en la capacidad del
transporte de O2 y los ajustes fisiológicos para
aumentar la eficiencia del eritrón y reducir el
trabajo cardiaco.
 mucosas pálidas
 debilidad y pérdida de
vigor
 intolerancia al ejercicio
 taquicardia y polipnea,
 puede haber shock, si
especialmente después
del ejercicio
 sensibilidad al frío.
 murmullo cardiaco
debido a la viscosidad
reducida y turbulencia
aumentada de la
sangre
se pierde 1/3 del
volumen sanguíneo en
poco tiempo.
Dependiendo del mecanismo patofisiológico
involucrado puede haber ictericia,
hemoglobinuria, hemorragia o fiebre.
 Los signos son menos marcados si la
aparición es gradual y el animal se puede
adaptar a un eritrón reducido.

Debido a que no siempre están presentes los

síntomas clínicos diagnósticos, es necesaria la
confirmación por laboratorio, con frecuencia
estos exámenes hechos en forma rutinaria en un
animal enfermo descubren una anemia no
sospechada.
CLASIFICACIÓN DE
LAS ANEMIAS
 Las anemias se clasifican de varias maneras
para determinar los posibles mecanismos
patofisiológicos y reducir las causas probables
en la investigación del diagnóstico etiológico.

 Clasificación morfológica o anemias morfológicas

 Clasificación según la respuesta de la medula
ósea
 Clasificación etiológica
CLASIFICACION
MORFOLOGICA
Las anemias se clasifican morfológicamente sobre
la base del tamaño y contenido de hemoglobina
de los eritrocitos, utilizando el VCM y la CMHC.
 ANEMIAS MACROCÍTICAS

Anemia macrocítica normocrómica.

Se pueden presentar debido a:

 Deficiencia de cobalto (deficiencia de Vitamina
B12) y de ácido fólico (puede presentarse en
síndrome de malabsorción)
 Porfiria congénita
 Desórdenes mieloproliferativos en gato por el
VLFe: mielosis eritrémica.
 Enfermedades severas del hígado
 Esplenectomía.
Anemia macrocítica hipocrómica.

Esta anemia es una condición transitoria que se

observa durante la remisión en anemias
hemorrágicas o hemolíticas agudas. La
reticulocitosis en respuesta a la anemia
contribuye a un aumento de VCM y a una
disminución de la CMHC.
Puede presentarse en:
 Hemorragias agudas en fase de recuperación,
de diferentes causas : intoxicación por trébol
dulce, traumas, cirugías, etc.
 Anemias hemolíticas agudas: hemoglobinuria
bacilar, leptospirosis, hemoglobinuria post-
parto, anaplasmosis
 ANEMIAS NORMOCÍTICAS

Anemia normocítica normocrómica.

Ocurre cuando hay depresión selectiva de la

eritrogénesis en enfermedades crónicas:
 Infecciones
 Nefritis con uremia
 Neoplasias
 Ciertas enfermedades endocrinas.
En esos casos la respuesta de los reticulocitos
está ausente o es insignificante; puede ser
debida a:
◦ Deficiencia en la elaboración de eritropoyetina
◦ Depresión de la medula ósea
◦ Utilización defectuosa del hierro.
 TIROXINA Y TRIYODOTIRININA --- Aumentan la
velocidad de la producción de los eritrocitos.
(Normocitica, Normocrómica con reducción de los
reticulocitos)
 ANDROGENOS --- Aumentan la producción de
eritropoyetina o aumentan su efecto sobre médula
 ESTROGENOS ---Inhiben la producción de
eritropoyetina.
 ACTH --- Estimulan la liberación de eritropoyetina
renal (Anemia Normocítica – Normocrómica leve)
 SOMATOSTATINA --- Estimula la producción de
eritrocitos.
 Anemia normocítica hipocrómica

 Infección por gusanos gástricos, excluyendo

al Haemonchus que causa pérdida de sangre.
 Leucemia u otro reemplazo de la medula
ósea (mieloptisis).
 ANEMIAS MICROCÍTICAS

Anemia microcítica normocrómica

Es producida por anemia hipoplástica y por

lesiones de la medula ósea por radiación,
envenenamiento por tricloroetileno, helechos y
algunas drogas.
Anemia microcítica hipocrómica.

Casi siempre es una anemia asociada a una

deficiencia, o a la falta de hierro o a una falla de
la capacidad de usar el hierro.

El grado de los cambios en la morfología de los

eritrocitos depende de la duración y severidad
de la anemia.

Es la única anemia en la cual se reduce

la CMHC a un nivel inferior del 30 %
 Causas:

 Deficiencia de vitamina B 6 (piridoxina).

 Deficiencia de hierro por:
◦ Pérdida crónica de sangre (úlceras, deficiencia de coagulación
etc.)
◦ Por falta de hierro en la dieta (anemia de los lechones)
◦ Por parásitos hematófagos (Haemonchus, Strongylus,
Ancylostoma, Uncinaria, garrapatas, piojos, pulgas etc.)
Defectos en el uso del hierro, por deficiencia de
cobre en:
◦ Deficiencia de cobre en la dieta
◦ Intoxicación por molibdeno que interfiere en la
absorción del cobre.

Hay deficiencia en la producción de ceruloplasmina, es

una proteína que contiene cobre, es sintetizada en el
hígado y es necesaria para la transferencia del hierro
desde las células epiteliales intestinales y retículo-
endoteliales a la transferrina.
 CLASIFICACION
SEGÚN RESPUESTA DE
LA MEDULA OSEA
 Basada en la respuesta eritropoyética de la
medula ósea evidente en la sangre periférica, las
anemias se clasifican como :

 Regenerativas
 No regenerativas

La separación de las anemias en una de estas dos

clases es el primer y más importante paso en la
clasificación debido a que se reducen las posibilidades
diagnósticas.
ANEMIA REGENERATIVA

Los animales adultos con anemias debidas a

destrucción de eritrocitos o pérdida de sangre
tiene una medula ósea normal y pueden
responder de una manera completa y fuerte a
la anemia.

◦ Hemorragia
◦ Hemólisis
 La habilidad de la medula ósea para responder indica
que el estado patológico primario es extramedular.

El examen de la medula ósea rara vez es

necesario para detectar la regeneración; será
evidente la hiperplasia eritropoyética en la
medula ósea; el examen de ésta es el mejor
medio para detectar anemia regenerativa en
equinos debido a que ellos no desarrollan
reticulocitosis.
 Los hallazgos que denotan regeneración son:

 Policromasia
 Reticulocitosis
 Eritrocitos nucleados
 Cuerpos de Howell Jolly
 Punteado basófilo
 La medula hipercelular
ANEMIA NO REGENERATIVA.

La medula ósea no puede responder al estado

anémico; el efecto patológico primario reside
en la medula ósea; el examen de ésta está
indicado para confirmar y clasificar la anemia.

La policromasia y reticulocitosis están ausentes.

Para el abordaje diagnóstico, es importante
detectar el número de líneas celulares
deplecionadas en el hemograma para hacer la
primera diferenciación.

Una pancitopenia o bicitopenia usualmente

indican enfermedad de la medula ósea, la cual
es mejor diagnosticada por examen de biopsia
o aspirado de medula.
Si los eritrocitos son el único tipo de células
disminuidas, el índice de eritrocitos y evaluación
del frotis sanguíneo usualmente identifican uno
de los 3 tipos de anemias no regenerativas:

 Microcítica hipocrómica
 Macrocítica normocrómica
 Normocítica normocrómica
 Anemia por enfermedad inflamatoria
 Fallo renal
 Anemia por deficiencia de hierro
 Anemia aplásica
 Desórdenes endocrinos.
 CLASIFICACION
ETIOLOGICA DE LAS
ANEMIAS
 De acuerdo a la etiología las anemias se pueden
clasificar en cuatro categorías:

 Por pérdida de sangre (anemia hemorrágica).

 Destrucción excesiva de eritrocitos (anemia
hemolítica).
 Depresión de la medula ósea (anemia
hipoplástica o aplástica).
 Deficiencia nutricional (anemia nutricional).
 1. ANEMIAS POR
PÉRDIDA DE SANGRE
 ANEMIA AGUDA:
Hay una pérdida significativa de sangre en pocos
minutos o en varias horas.

 Después de una lesión traumática o una

intervención quirúrgica
 Úlceras del tracto gastrointestinal
 Por procesos patológicos con daño de la pared
vascular como ruptura de grandes vasos
(mesentéricos)
 Ruptura de una neoplasia friable
(hemangiosarcoma esplénico).
 Defectos hemostáticos como envenenamiento
por helecho y heno de trébol dulce (dicumarol) en
bovinos, intoxicación por warfarina, aflatoxinas.

 Coagulación intravascular diseminada.

Trombocitopenia. Deficiencia de vitamina K o
deficiencia del factor X en cachorros.

 Parásitos: Haemonchus, Ancylostoma, Uncinaria,

Strongylus, coccidias.
ANEMIAS CRÓNICAS:

Se deben a una remoción periódica de una

pequeña cantidad de sangre de forma continua la
cual no es compensada en un animal.
Causas:
 Lesiones gastrointestinales: neoplasias
particularmente leiomiomas; úlceras, coccidias.
 Neoplasias con hemorragia en cavidades y tejidos
corporales: hemangiosarcoma en el perro.
 Desórdenes de la coagulación: deficiencia de
vitamina K y protrombina, hemofilia A en perros.
Trombocitopenia.
 Parásitos: garrapatas, piojos succionadores de
sangre, pulgas, gusanos ganchudos, Haemonchus,
Strongylus.
 Hematuria.
 CARACTERÍSTICAS DE HEMORRAGIA
AGUDA

 Los signos clínicos dependen de la cantidad de

sangre perdida, período de tiempo durante el cual
ocurre la hemorragia y el sitio de la hemorragia.
 Inicialmente el PCV será normal debido a
que los componentes sanguíneos (células y
plasma) se pierden en proporciones
similares; el animal puede estar en shock
hipovolémico.

La contracción esplénica libera sangre de alto PCV (80 %)

a la circulación y puede transitoriamente elevar el PCV
periférico.
 http://2.bp.blogspot.com/-XznIWkv9n6o/VFezH7dDElI/AAAAAAAAAN4/-l2qU0ty7_k/s1600/trombocitosis.jpg

 El número de plaquetas
generalmente aumenta
durante las siguientes horas;
ellas pueden disminuir si hay
consumo abundante por
excesiva coagulación.

 Hay con frecuencia

leucocitosis neutrofílica
unas 3 horas post-
hemorragia.

http://3.bp.blogspot.com/-WfnWj9HB9r0/VDN40iC3kKI/AAAAAAAAAOE/m1JrlL90CHM/s1600/neutrofilia.jpg
 El volumen sanguíneo es restaurado por la
adición de líquido intersticial hacia las 2 – 3
horas después de la hemorragia y hasta por 48
– 72 horas.

 Esto produce dilución del eritrón y los signos

de anemia, los hallazgos de laboratorio (PCV,
eritrocitos y hemoglobina ) están disminuidos.
La concentración de PPT está también
disminuida.
 Los signos de producción
eritrocítica aumentada
(policromasia, reticulocitosis)
se hace evidente hacia las 48 –
72 horas y alcanzará un
máximo al séptimo día post-
hemorragia.

 Hay hiperplasia eritroide en

la medula ósea y precede a la
anterior.

http://grupoasis.com/libro/autoevaluacion_citologica/img/preguntas/hematologia/imagen_3.jpg
 La disponibilidad del hierro determina la
magnitud de la reticulocitosis.
 El número de reticulocitos es de 4 – 5 veces lo
normal en casos de hemorragia aguda debido a
la lenta liberación del hierro de los depósitos.

http://atlas.gechem.org/images/relacionadas/reticulocitosis_20140606_1753240983.jpg
 La reticulocitosis es usualmente mayor en
anemias hemolíticas debido a que el hierro de las
células hemolizadas es reutilizado directamente

 La reticulocitosis es mayor en hemorragias

internas que en las externas por la misma razón.
 La concentración de PPT aumenta a los 2-3
días y vuelve a su nivel de referencia antes de
que se normalice del Hto, Recuento eritrocitos,
CH.

El hemograma regresa a lo normal en 1 a 2 semanas

después de un solo episodio hemorrágico agudo.

Si la reticulocitosis persiste por más de 2 – 3 semanas se

sospechará que la hemorragia continúa.
 CARACTERÍSTICAS DE LA
HEMORRAGIA CRÓNICA

 La anemia se desarrolla lentamente y no hay

hipovolemia.

 El PCV puede alcanzar valores bajos antes que los

signos clínicos de la anemia lleguen a ser obvios
debido a que la lenta aparición permite la
adaptación fisiológica.

 Generalmente se observa una respuesta

regenerativa e hipoproteinemia.
 Las reservas de hierro pueden deplecionarse y
hay una anemia por falta de hierro
caracterizada por hierro sérico bajo,
capacidad de enlace del hierro total
aumentado, ausencia de hierro en el SRE de la
medula ósea y con frecuencia hay
microcitosis e hipocromia.; los signos
regenerativos son menos evidentes; en este
estado es frecuente la poiquilocitosis.
La anemia por deficiencia de hierro se desarrolla
más rápido en jóvenes, animales de rápido
crecimiento debido a que tienen menos reservas
de hierro.
En casos prolongados de hemorragia crónica
y pérdida de hierro la respuesta de la
medula ósea puede terminar abruptamente
y causar una anemia no regenerativa por
deficiencia de hierro.

http://4.bp.blogspot.com/-CWKrTkQs8SI/VFW1h6Ej3lI/AAAAAAAAA8E/hKOZS0n13Mk/s1600/Anemia%2Bmicrocitica%2Bhipocromica.png
 RASGOS DIFERENCIALES ENTRE
HEMORRAGIA EXTERNA E INTERNA

 La hemorragia externa impide la reutilización

de ciertos componentes (hierro, proteínas
plasmáticas); en la hemorragia interna pueden ser
reabsorbidos.

 Aproximadamente 2/3 de los eritrocitos en las

cavidades corporales son reabsorbidos por los
linfáticos en 24 – 72 horas y 1/3 son lisados o
fagocitados; el hierro y las proteínas plasmáticas
son reutilizados.
 2. ANEMIAS POR
DESTRUCCIÓN EXCESIVA
DE ERITROCITOS
Las anemias hemolíticas
resultan principalmente
de una destrucción
aumentada de
eritrocitos o por un
período de vida
disminuido de ellos.
Pueden ser causadas por una variedad de
enfermedades:

 Parásitos sanguíneos
 Infecciones bacterianas y virales
 Agentes químicos
 Plantas venenosas
 Enfermedades metabólicas
 Reacciones inmunomediadas.
 HEMOLISIS EXTRAVASCULAR

 El curso de la enfermedad normalmente es

crónico con un inicio insidioso.
 Hay una respuesta regenerativa asociada a una
concentración de PPT normal o aumentada.
 NO hay hemoglobinemia ni hemoglobinuria.
 Hay hiperbilirrubinemia --- nivel de captación.
 Anemia hemolítica compensada – Hto normal.
 Neutrofilia, Monocitosis, Trombocitopenia.
 Esplenomegalia.
 HEMOLISIS INTRAVASCULAR

 Generalmente da lugar a una enfermedad aguda

 Hay una respuesta regenerativa que NO puede
ser visible en los primeros días.
 Hemoglobinemia
 Hemoglobinuria
 Hiperbilirrubinemia --- 8-10 horas.
http://ahdc.vet.cornell.edu/clinpath/modules/chem/intravasc%20hem.html
http://ahdc.vet.cornell.edu/clinpath/modules/chem/intravasc%20hem.html
 A. ANEMIAS HEMOLÍTICAS CAUSADAS
POR HEMOPARÁSITOS (PROTOZOARIOS Y
RICKETSIALES)

 Anaplasmosis.
 Babesiosis.
 Hemobartonelosis.
 Eperitrozoonosis.
 Teileriasis.
 Tripanosomiasis.
 Citauxzoonosis en gatos.
http://www.profidog.cz/wp-content/uploads/2016/09/Web.jpg
 B. ANEMIAS HEMOLÍTICAS PRODUCIDAS POR
BACTERIAS.
 Leptospirosis.
 Hemoglobinuria bacilar.

C. ANEMIA HEMOLÍTICA POR INFECCIONES

VIRALES.
 Anemia equina infecciosa.

D. ANEMIAS HEMOLÍTICAS PRODUCIDAS POR

ALGUNOS MEDICAMENTOS Y AGENTES
QUÍMICOS.
 Intoxicación por cobre.
 Intoxicación por plomo.
E. ANEMIAS HEMOLÍTICAS ASOCIADAS
CON CUERPOS DE HEINZ.

Algunas sustancias oxidantes como el azul de

metileno y el acetaminofen en el gato, la fenotiazina
en caballos y ovejas, o ingestión de materiales que
contienen oxidantes como cebolla y hojas de maple
rojo inducen la producción de cuerpos de Heinz.

http://3.bp.blogspot.com/-8ONt294SRkU/T8vmTkyilcI/AAAAAAAABEM/9lkONtq8xAw/s1600/cuerpos_heinz.jpg
La ingestión de la col rizada por
bovinos, fenilhidrazina,
fenazopiridina, benzocaína,
nitrofurantoína, fenacetina.
también pueden producir estos
cuerpos.

La presencia de excentrocitos es
sugestiva de la exposición de los
eritrocitos a alguna toxina
oxidativa que lesiona la membrana
con producción de cuerpos de
Heinz.
http://vetblog.vetjg.com/wp-content/uploads/2011/11/Frotis_sangre_perro._Excentrocito_011.png
 F. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
PRODUCIDAS POR ALGUNAS PLANTAS.

La excesiva ingestión de algunas plantas o sus

productos se ha encontrado en raras ocasiones que
pueden producir anemia hemolítica, ellas incluyen: la
higuerilla, col, cebolla silvestre, cólchico, ranúnculos,
nabos congelados, retoños de encino, hojas de maple
rojo.
 G. ANEMIAS HEMOLÍTICAS ASOCIADAS CON
ENFERMEDADES METABÓLICAS.

 Hemoglobinuria post-parto.
La enfermedad se presenta en vacas de alta
producción lechera, ocurre dentro de 2 – 3
semanas después del parto y se caracteriza por
hemólisis intravascular con anemia y
hemoglobinuria, las mucosas llegan a estar pálidas
y más tarde ictéricas.

Se considera que la enfermedad se debe a una deficiencia

de fósforo inorgánico.
H. ANEMIAS HEMOLÍTICAS ASOCIADAS CON
DEFECTOS INTRA-ERITROCÍTICOS.

Deficiencia de piruvatoquinasa en el perro.

Se ha reportado una anemia hemolítica familiar
en perros de la raza basenji, como una
enfermedad genética autosómica recesiva
causando una anemia hemolítica extravascular; se
presenta principalmente en animales jóvenes de
esa raza y otras razas como la West Highland
blanco terrier o beagles.
El defecto es atribuido a una deficiencia de la
enzima eritrocítica la piruvato quinasa (PK).

La deficiencia de la PK lleva a un metabolismo

disminuido de la energía de los eritrocitos
(disminuida utilización de glucosa y de
producción de ATP) con una prematura
destrucción de los eritrocitos.
 Porfiria eritropoyética congénita.

 Comunmente llamada enfermedad del diente

rosado, es una enfermedad rara en bovinos debida
a un error innato del metabolismo de la
hemoglobina.
Se ha identificado como una deficiencia
hereditaria de la enzima uroporfirinógeno III
cosintetasa y se forman cantidades inadecuadas
de protoporfirina III para la síntesis de
hemoglobina.

Cantidades anormales de uroporfirina y

coproporfirina no utilizadas se acumulan en los
huesos, dientes, tejidos y órganos y se produce el
síndrome clínico.
 I. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
INMUNOMEDIADAS.

 Anemia hemolítica inmunomediada.

Son relativamente frecuentes, especialmente en
perros, rara vez en equinos; es una consecuencia de
una destrucción acelerada de eritrocitos por
producción de suficientes anticuerpos o
complemento que los recubren y son destruidos por
los macrófagos.

http://www.medicinayprevencion.com/foto/anemia-hemolitica-compleja.jpg
En esta alteración se pueden presentar también
trombocitopenia, la cual puede llevar a doble
complicación debido a que los eritrocitos se
escapan por diapédesis a través del endotelio
capilar y a que también son destruidos por el
sistema fagocítico mononuclear.

Además de esto puede haber

glomerulonefritis de origen
inmune
La anemia hemolítica inmunomediada puede
ocurrir como un desorden de origen primario
(idiopático), o se puede presentar asociado con
otras enfermedades o condiciones:

◦ Enfermedades bacterianas (Clostridium perfringens,

Streptococcus)
◦ Virales (VLFe)
◦ Ricketsiales (ej: Haemobartonella, Anaplasma)
◦ Protozoarios ( Babesia), hepatopatías.

http://www.docteurclic.com/galerie-photos/image_2908_m.jpg
Los síntomas clínicos están relacionados con la
enfermedad primaria y/o a la cantidad y naturaleza
de los anticuerpos antieritrocíticos circulantes, y
también son reflejo de la anemia, hemólisis,
trombocitopenia y cianosis de las extremidades
(acrocianosis) cuando están involucradas las
aglutininas frías.

La anemia hemolítica puede tener una aparición

hiperaguda o aguda, o más comúnmente puede ser
crónica con una o más recaídas en el curso de
semanas o meses.
El mecanismo de destrucción de los eritrocitos
principalmente es por eritrofagocitosis por los
macrófagos particularmente del bazo, como
resultado del recubrimiento de los eritrocitos por
anticuerpos (Ig G) y/o fijación del componente C3
del complemento.

La eritrofagocitosis parcial se cree

que es el resultado de la formación
de esferocitos los cuales muestran
fragilidad osmótica aumentada.
 Isoeritrolisis neonatal o enfermedad
hemolítica del recién nacido

Ha sido reportada en potros y lechones. Los

neonatos son normales al nacimiento, pero la
hemólisis comienza en pocas horas después de
la ingestión del calostro.
Al principio las mucosas
son pálidas, y luego se
tornan ictéricas; hacia el
segundo o tercer día puede
haber hemoglobinuria; si el
animal no muere la
respuesta de la medula
ósea es típica de una http://jairoserrano.com/wp-content/uploads/2012/07/Ictericia-289x330.jpg

anemia hemolítica.
El problema surge cuando la hembra es
cubierta más de una vez por el mismo macho.
La vacunación de hembras con vacunas
tisulares que contienen eritrocitos puede
sensibilizar a la madre contra antígenos de
los eritrocitos que pueden aparecer después
en los eritrocitos del recién nacido.
 J. ANEMIAS HEMOLÍTICAS DE ORIGEN
MISCELÁNEO.

 Intoxicación por agua.

Los bovinos, particularmente terneros de 2 – 10
meses de edad pueden desarrollar hemoglobinuria
por excesivo consumo de agua.

Se cree que la excesiva ingestión de agua disminuye los

niveles de los electrolitos sanguíneos e induce la
destrucción de los eritrocitos.
 Los hallazgos hematológicos incluyen anemia
hemolítica, PPT disminuidas y disminución de
sodio, cloro séricos y la osmolalidad.
 Los signos clínicos son convulsiones, coma,
dificultad respiratoria, hemoglobinuria y
muerte; la gravedad específica de la orina es
baja.

Pueden morir en el lapso de 2 horas, o se

pueden recuperar después de 2 días.
3. ANEMIAS POR DEPRESIÓN DE
LA MEDULA ÓSEA (ANEMIAS
HIPOPLÁSTICAS O APLÁSTICAS)
 Las anemias aplásticas se caracterizan por
pancitopenia y hematopoyesis deprimida
como resultado de una medula hipoplástica o
aplástica.
 La depresión de la medula también puede
expresarse como una “ unicitopenia “, o una
bicitopenia.
Las depresiones de la medula ósea, rara vez son de
origen congénito, generalmente son adquiridas:

◦ Agentes virales
◦ Toxinas bacterianas
◦ Radiaciones
◦ Químicos
◦ Anemias de desórdenes o enfermedades inflamatorias
crónicas
◦ Enfermedad renal con uremia
◦ Enfermedad hepática
◦ Neoplasia
◦ Enfermedades endocrinas
◦ Parasitismos en vacunos y ovinos.
1. AGENTES FÍSICOS.

 La irradiación producida por rayos X, radio,

isótopos radioactivos, como ondas
electromagnéticas pueden producir depresión de
la medula ósea.
 Esta depresión ocasiona anemia, granulocitopenia
marcada, linfopenia, trombocitopenia.

Aproximadamente en 3 semanas después de la

irradiación se comienzan a formar nuevas células y
habrá anemia macrocítica.
2. AGENTES QUÍMICOS.

Los alimentos como la torta de soya extraída

con tricloroetileno, el benceno, las sulfas,
fenilbutazona, los arsenicales, sales de bismuto,
naftaleno, antibióticos como el cloranfenicol,
estreptomicina, griseofulvina, estrógenos están
implicados en la producción de anemia
aplástica.
3. INTOXICACIÓN POR HELECHO
COMÚN.

 Esta es una enfermedad del ganado que sucede

por consumo prolongado de helecho.
 La enfermedad se caracteriza por temperatura
alta, depresión, anorexia, hemorragia por las
aberturas corporales y alta mortalidad.

Inicialmente hay trombocitopenia y

leucopenia y posteriormente hay reducción
en el recuento de eritrocitos.
https://4.bp.blogspot.com/--capd6TqHQo/V4LpJjwnRAI/AAAAAAAAAtg/WiG7A9r8v9EOyjCp_sQAcGaM4qTNJk1oQCLcB/s1600/vejiga.jpg

https://images.engormix.com/profile_photos/ph-972012100433pm-s-4529-hematuria-enzootica-bovina-heb.png
4. ANEMIAS SECUNDARIAS A
HIPOPLASIA ERITROIDE.

Las anemias secundarias a una variedad de

enfermedades son probablemente el resultado de
inhibición metabólica de la medula ósea por
lesiones directas a las células primordiales o al
microambiente necesario para sostener la
hematopoyesis o por sustitución del tejido
medular por otro tipo de tejido.
 Anemia de inflamación crónica.
 Enfermedad renal con uremia.
 Enfermedad hepática crónica.
 Enfermedades endocrinas.
 Enfermedades neoplásicas
 Algunas enfermedades infecciosas
4. ANEMIAS POR
DEFICIENCIA
NUTRICIONAL
1. Anemia por deficiencia de minerales.
 Deficiencia de hierro.
 Deficiencia de cobre.
 Deficiencia de cobalto.

2. Anemia por deficiencia de vitaminas.

 Deficiencia de vitamina B 12.
 Niacina.
 Piridoxina (vitamina B 6).
POLICITEMIAS
Se define como cualquier condición clínica que
se caracteriza por un aumento anormal en el
número de eritrocitos circulantes,
generalmente se aumentan la cantidad de
hemoglobina y el PCV.
1. POLICITEMIA RELATIVA O APARENTE
O HEMOCONCENTRACION

 La masa de eritrocitos puede ser normal o

disminuida, pero como el volumen plasmático
está disminuido, el número de eritrocitos por
unidad de volumen de sangre está aumentado;
la concentración de PPT está aumentada.
Los problemas cardiovasculares críticos son causados por
la hiperviscosidad de la sangre hemoconcentrada y el
bajo volumen del plasma en la policitemia relativa
severa.

Un aumento marcado de la viscosidad de la

sangre ocurre cuando el PCV llega a ser = o >
60 % en el perro.
Debido a la escasa perfusión del cerebro se
pueden presentar signos neurológicos como
convulsiones y colapso.
Causas de policitemia relativa:

a) Deshidratación: hay hemoconcentración como

resultado de una disminución en el volumen del plasma,
sin cambio considerable en la masa total de eritrocitos.

 Pérdida de líquidos corporales: por diarrea, vómito,

fiebre y poliuria de imbalance electrolítico (en
enfermedad de Cushing, diabetes mellitus, pancreatitis
crónica), hemorragias agudas, sudoración profusa en
caballos durante carreras de resistencia.

 Supresión de agua o reducción de la ingestión

de líquidos.
b) Desviación de los líquidos corporales del plasma
al tejido intersticial:

- Shock: el aumento de la hemoconcentración podría

actuar como una señal de alarma que anuncia
insuficiencia cardiaca.
Shock quirúrgico.
Shock abdominal: especialmente en caballos, su
presentación es rápida, con acumulación de plasma en y
alrededor del tejido afectado. Ocurre en torsión
intestinal, intususcepción y vólvulos.
Shock anafiláctico: hay aumento de la permeabilidad
vascular con hemoconcentración.
- Quemaduras: puede haber
hemoconcentración porque la porción de
líquidos de la sangre sale hacia los tejidos.

- Aumento de la presión hidrostática en los

capilares y venas en caso de insuficiencia
circulatoria aguda.
2. POLICITEMIA TRANSITORIA
Redistribución de los eritrocitos en el lecho
vascular.

El bazo actúa como reservorio de los eritrocitos

en el perro, gato, caballo y oveja; bajo la influencia
de la epinefrina se contrae para forzar los
eritrocitos a la circulación; la concentración de las
PPT no se ve afectada; junto con el aumento de
eritrocitos se presenta el de leucocitos, pero sin
formas inmaduras.
Causas:

- Ejercicio.
- Excitación, temor, dolor. Se observa con mayor
frecuencia en caballos y gatos: Algunas razas de
perros individuales cuando se les examina
pueden mostrar aumento anormal en los
niveles de eritrocitos, PCV y hemoglobina. Los
perros que con mayor frecuencia padecen
policitemia transitoria son el pastor alemán,
boxer, beagles, chihuahua.
3. POLICITEMIA ABSOLUTA.
1. POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMARIA

a) Policitemia vera.
 Es un desorden clonal adquirido de las células
primordiales pluripotenciales produciendo la
expansión de los grupos de células primordiales
dedicadas principalmente a la generación de la
línea eritrocítica; es un desorden
mieloproliferativo que involucra la
sobreproducción de eritrocitos.
 Afecta al hombre, perro, gato y bovinos.
 Los signos clínicos se relacionan directa e
indirectamente con el aumento de la masa
eritrocítica y con la hiperviscosidad de la
sangre.

 Las mucosas están bastante enrojecidas; polidipsia

y poliuria (sin deshidratación), el aumento de la
viscosidad de la sangre puede activar los
mecanismos compensatorios del cuerpo.
 Hay epistaxis, hematuria, hematemesis. Hay
también trombosis que puede ser causada por
disminución del flujo sanguíneo por la
hiperviscosidad de la sangre, ya que es poco
frecuente la trombocitosis.

 Hay trastornos neurológicos o neuromusculares

por la hipoxia tisular como resultado de la
disminución del flujo sanguíneo por la
hiperviscosidad: hay ceguera, convulsiones,
enfermedad del torneo.
b. Policitemia familiar

 Se caracteriza por la elevación absoluta en el

volumen eritrocítico circulante, sin leucocitosis
ni trombocitosis. Se presenta en el hombre y
bovinos Jersey.
 Signos clínicos: debilidad, congestión de las
mucosas nasal y conjuntivas, piel de aspecto
cianótico rojizo; pueden haber convulsiones,
ceguera intermitente. El PCV puede llegar a 70
%, la Hemoglobina: > 20 g/dl.
2. POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDARIA.

Hay aumento del estímulo de la producción de

eritrocitos mediada por una excesiva producción de
eritropoyetina.

Causas:
a) Hipoxia: hay liberación de eritropoyetina en
respuesta a la hipoxia tisular (forma apropiada), hay
disminución de la saturación de O2 arterial.
- Se presenta en aclimatación a grandes alturas donde el
aire tiene la presión parcial del O2 baja.
- Enfermedad pulmonar crónica.
- En hipoventilación alveolar por depresión de la función
del centro respiratorio.

- Enfermedad cardiaca: insuficiencia cardiaca, desviación

circulatoria de derecha a izquierda; estenosis pulmonar.

- Hemoglobinopatías: producen un transporte de

oxígeno defectuoso, como la metahemoglobina,
sulfahemoglobina.

- Fisiológica: en algunos recién nacidos de ciertas

especies: cuando la hemoglobina fetal del eritrocito está
siendo reemplazada por la hemoglobina del adulto.
b. Eritropoyetina inapropiada o producción
excesiva de una sustancia similar a la
eritropoyetina; la saturación del O2 es normal.

Causas:

- Tumor renal (linfosarcoma, carcinoma renales);

quistes renales, hidronefrosis.
- Hemangioma cerebelar, mioma uterino, hepatoma,
producen sustancias semejantes a la
eritropoyetina.
POLICITEMIA / RELATIVA POLICITEMIA SECUNDARIA SECUNDARIA
DATO VERA

HIPOXIA ENFERMEDAD
RENAL
Volumen de Normal Aumentado Aumentado Aumentado
eritrocitos
Volumen Disminuida Normal * Normal a Variable
plasmático Disminuido
Cuenta Aumentada Variable Normal Normal *
leucocitaria
Saturación de Normal Normal Disminuida Normal
oxígeno arterial
Nivel de Normal Disminuido a Disminuido Aumentado
eitropoyetina Normal