Manual Ganadero Rider

MANUAL DE GANADERÍA LECHERA
Capítulo 1.1
Explotación Lechera.
Para el establecimiento de una empresa de producción lechera, independientemente del sistema de
explotación que se quiera implantar, deben considerarse las siguientes bases y principios generales:
1.- Existencia de un mercado para la leche y/o derivados lácteos.

2.- Determinar el tamaño presente y probable expansión futura del mercado, que permitan establecer
metas de producción a mediano y largo plazo.
3.- Conocer los factores ambientales y de disponibilidad y calidad del agua; así como la situación
sanitaria de la zona y la disponibilidad de forrajes e insumos que puedan, por un lado favorecer, y por otro
lado limitar, la producción lechera.
4.- En base a lo anterior, decidir tanto el tipo de ganado más apropiado a seleccionar para alcanzar los
objetivos de producción trazados (que puede estar basado en razas puras y/o cruce de razas), como
establecer un razonable programa de desarrollo de la población ganadera.
5.- El ganado que se seleccione debe ser de buena calidad genética y de óptima calidad sanitaria.
6.- Tamaño y ubicación estratégica del predio, tomando en cuenta su distancia tanto a los centros de
disponibilidad de insumos y producción de forrajes, como al centro de acopio o de destino de la leche, así
como la disponibilidad de energía eléctrica y adecuadas vías de comunicación con ellos.
7.- Planificar la ubicación y características del casco, incluyendo viviendas, administración, almacenes y
centro de alimentación, alojamiento confortable del ganado e instalaciones para el buen manejo de los
animales.
8.- Estructurar un programa de adquisiciones de equipos y maquinaria.
9.- Seleccionar y capacitar al personal que se requiera contratar para el predio.
10.- Definir funciones (para todo el personal) y procedimientos (para todas las tareas).
Características Genéticas de la Producción Lechera

El antepasado común de todas las razas lecheras y de carne del Bos taurus fue el Aurochs, que vivió
hace unos 8,000 años a de C en Asia, África y Europa, y que se extinguió en 1627.
Razas
De acuerdo con las condiciones ambientales de la zona donde se piensa desarrollar un proyecto ganadero
y la disponibilidad de recursos, deberá definirse el tipo de ganado que se utilizará.
La primera decisión será definir si las condiciones ambientales exigen que se trabaje con animales
cruzados con ganado cebú y/o con ganado criollo adaptado a la zona.
La incorporación de ganado cebú y/o criollo necesariamente implica el establecimiento de una ganadería
de doble propósito.
Si las condiciones ambientales son favorables, y de acuerdo a las características del mercado y las metas
que se fije el productor, es posible establecer, ya sea una ganadería lechera en base a razas lecheras puras
(o en base al cruce de 2, 3 o más razas lecheras), o una ganadería de doble propósito sin la inclusión de
líneas de ganado cebú.
Una ganadería de doble propósito puede establecerse en base a una o más razas puras con características
de buena producción de leche y carne, o en base al cruce de razas lecheras con razas de carne.
A continuación ofrecemos algunas características importantes de las principales razas que se pueden
utilizar en un proyecto de ganadería lechera exclusiva, o de doble propósito.
Holstein – Vacas de 600 a 650 kg de peso vivo. Raza lechera por excelencia, para explotación intensiva
en ecosistemas subtropicales por debajo de 2,700 m de altura.
MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 1

Jersey – Vacas de 450 a 500 kg de p.v. Raza lechera con mejor resistencia a climas cálidos y la altura (<
3,500 m), así como mejor fertilidad que las razas Holstein y Browm Swiss.
Brown Swiss – Vacas de 600 a 700 kg de p.v. Raza lechera con buena aptitud cárnica, de mejor
resistencia al calor y la altura (< 3,800 m) que las razas Holstein y Jersey.
Simental o Fleckvieh – Vacas de 650 a 750 kg de p.v. Raza de doble propósito con predominante aptitud
lechera. Buena resistencia al calor y la altura (< 3,800 m).
Razas nuevas – De buena aptitud lechera, recomendadas para cruces – sobre todo con Holstein, Jersey y
Brown Swiss.
Montbeliarde – Vacas de 600 a 700 kg de p.v. Raza de doble propósito.
Sueca roja y blanca – Vacas de 550 a 600 kg de p.v. Raza lechera.
Capítulo 1.2
Sistemas de Explotación o Producción Lechera
Por lo general se distinguen dos sistemas importantes de producción:
1.- Ganadería Lechera Intensiva; que a su vez puede ser:
a) Estabulada – que en el caso del Perú caracteriza la producción lechera de la costa o ceja de costa (La
Libertad, Lima, Arequipa)
b) Semiestabulada – que en el caso del Perú caracteriza la producción lechera de la sierra (Cajamarca,
Mantaro)
2.- Ganadería de Doble Propósito; por lo general a pastoreo
Que en el caso del Perú se desarrolla bajo dos condiciones ecológicas distintas:
a) Ganadería de Altura (Puno)
b) Ganadería de Trópico (Huallaga, Ene/Apurimac)

Capítulo 1.3
Alternativas Genéticas Para la Ganadería
Lechera Intensiva.
La ganadería lechera intensiva en el mundo está basada fundamentalmente en la explotación de la raza
Holstein, a la que se ha denominado “nodriza de la humanidad”; y en menor grado de las razas Brown
Swiss y Jersey.
Sin embargo, estas razas – pero sobre todo la Holstein – han sido objeto de una serie de manipulaciones
por el hombre, entre 1950 y el 2000.
Se ha manipulado la selección genética con el objeto de aumentar la producción lechera, pero

sobrepasando peligrosamente el nivel de inbreeding del 6%.
El incremento en la producción se ha visto acompañado de cambios importantes en la nutrición y la

alimentación de las vacas, dando lugar al concepto de “estrés de producción lechera”.
Este estrés está asociado a la presentación de problemas digestivos, metabólico-nutricionales y

reproductivos. Los que se traducen en una vida productiva corta y la consiguiente saca temprana.

El principal problema reproductivo consiste en la creciente dificultad de lograr que las vacas lecheras
cumplan con la meta clásica de un parto al año; es decir, de una cría y una lactancia al año.
La menor eficiencia reproductiva ha motivado una intensificación en el manejo reproductivo. Este, sin
embargo, no ha logrado superar el problema, ya que las vacas salen prematuramente del hato; y la
principal causa de saca obligatoria es por infertilidad.
La producción lechera convencional, mediante razas puras, es factible si se aplican nuevos conceptos,
tanto en selección genética, como en sistemas de explotación.
Los valores de vida productiva de la raza Holstein en USA se están recuperando y al mismo tiempo
aumenta su producción anual de leche.
Por otro lado, la raza Brown Swiss puede ofrecer ventajas comparativas en producción de leche, sobre
todo en ecosistemas adversos a la Holstein.
Igual criterio puede ser aplicable a otras razas lecheras, como la Jersey y la Rojo y Blanca Sueca.
Para la superación de estos problemas, se plantean algunas alternativas.
a) Corrección de la tendencia selectiva
Esta se inició en Estados Unidos en 1995, mediante la incorporación de un factor de selección de los
toros, conocido como “Vida Productiva” (VP) basado en la tasa de saca de sus hijas.
La VP de las hijas se calcula hasta el momento en que salen del hato o hasta que cumplen siete años de
edad (lo que ocurra primero). Sólo se computan los primeros 10 meses de cada lactancia.
En USA se asigna a los toros un factor de selección referido a la VP de sus hijas. Los mejores toros tienen
un incremento mayor de + 4.0 m de VP de su progenie; y los peores de (-) 3.0 m de VP.
Ejemplo de una vaca con VP de 27 meses, que a los 7 meses de su 3er parto dejó el hato:

1er parto – 15 meses en lactación – 10 m
2º parto – 15 meses en lactación – 10 m
3er parto – 7 meses en lactación – 07 m
Este parámetro castiga a las vacas con lactancias prolongadas. Se supone que favorece la selección de
vacas que conciben pronto y tienen campañas regulares.
Sin embargo, la heredabilidad de la VP es de 8.5%, debido a que la saca depende mucho más de los
factores medio-ambientales.
La raza Holstein en USA se viene recuperando de una progresiva reducción de su VP ocurrida en los
últimos 40 años (Diana Cunliffe):
1960 = 27.05 m
1970 = 26,81 m
1980 = 25.75 m
1990 = 24.50 m – punto más bajo2001 = 25.63 m
2002 = 26.56 m
b) Alternativa mediante Lactancias Prolongadas
Una alternativa diferente surge de algunos trabajos que demuestran todo lo contrario; es decir, que la
programación de lactancias prolongadas (15 – 18 m) es una solución más eficiente que la clásica (un
parto por año):
• Se logran más días en lactación (DEL) y menos días en seca
• Se reduce la tasa de saca
• Las vacas son más saludables
• Vacas y hatos son más longevos
• Aumenta el rendimiento económico
Esta alternativa funciona mejor en hatos bien manejados de alta producción.
Esta alternativa se presta también para programar servicios y partos sólo durante los mejores meses del
año, para conseguir éxitos reproductivos y productivos.

3- Incorporación de material genético nuevo
Consiste en la utilización de semen de toros pertenecientes a líneas genéticas muy alejadas de las líneas
prevalentes en el país.
Este sistema se está aplicando para mejorar genéticamente la Brown Swiss americana, utilizando semen
de toros Pardos Europeos.
4- Cruce de razas
Constituye programa alternativo para superar las dificultades que enfrenta la explotación de razas puras.
Básicamente se usan los siguientes sistemas:
a) Cruzamientos para crear razas nuevas. Sistema que no aconsejamos, tanto por el tiempo y el
esfuerzo que se requiere para fijar las características deseadas, como por el hecho de no aportar vigor
híbrido;
b) Cruces rotatorios de 2, 3 o 4 razas para ganar heterosis (vigor híbrido) y mejor adaptación a
determinados ecosistemas.
En ganadería lechera intensiva, las razas más apropiadas para hacer cruces son: Holstein, Brown Swiss,
Jersey y Sueca Rojo y Blanca.
Una desventaja de los cruces es que los animales cruzados pierden su identidad racial y no pueden
pertenecer a un Herdbook de raza.
En ganadería lechera intensiva, las razas más apropiadas para hacer cruces son: Holstein, Brown Swiss,
Jersey y Sueca Rojo y Blanca.

Una desventaja de los cruces es que los animales cruzados pierden su identidad racial y no pueden
pertenecer a un Herdbook de raza.
a) En otras formas de explotación lechera – que incluye el doble propósito, se viene usando Brown
Swiss, Jersey, Sueca R/B, Normande, Montbeliarde; cebú y razas criollas.
Debemos destacar la importancia del rol de los B. Swiss en programas de producción de leche en altura y
en trópico por su mejor adaptación y resistencia a factores ecológicos desfavorables. El rol de los B.
Swiss se ha fortalecido con la incorporación de material genético europeo que aleja los inconvenientes del
inbreeding.
Por otro lado debemos dar la importancia debida al uso de razas criollas bien adaptadas, unas a la altura, y
otras al trópico.
Cruce rotatorio
Para que el cruce rotatorio tenga éxito, es necesario contar con una ganadería muy tecnificada, para poder
monitorear adecuadamente los cruzamientos.
Justificación
Nuestro punto de vista es que la raza Holstein tiene problemas en todas partes.
La alarma viene sobre todo de USA; y son los americanos los que favorecen el cruce de razas (L.
Hansen).
No se trata de hacer cruzamientos para compensar deficiencias en la alimentación y el manejo por medio
de la heterosis.

El objetivo es lograr que las vacas sean más rentables con aceptables niveles de producción a menores
costos, con mejores índices de fertilidad, menores problemas de salud, mejores condiciones de resistencia
al medio ambiente y mayor longevidad.
Un ejemplo de cruce rotatorio, utilizando tres razas (Holstein, Jersey y X), es el siguiente:
Un cruzamiento rotatorio de este tipo proporciona un nivel constante de heterosis de 86%.
Para las cuencas lecheras tradicionales sugerimos usar, como 3ª raza: la Rojo-Sueca o la Brown Swiss.
Para ganaderías a pastoreo: Montbeliarde o Normande.
Para zonas de mayor altura, o de selva, considerar también razas criollas y/o cebú.
Utilización de ganado criollo de trópico
Para justificar el uso de razas criollas en el trópico, es necesario cumplir con algunas tareas.
Primera tarea: investigar los antecedentes y la situación actual del ganado criollo.
Segunda tarea: formar núcleos estatales, cooperativos o privados, de ganado criollo que reúna las
mejores condiciones de desarrollo, fortaleza, fertilidad y producción.
Tercera tarea: seleccionar los machos con las mejores características y aptitudes genéticas de
producción, para ser utilizados en los cruzamientos.
Cuarta tarea: llevar a cabo programas de cruzamiento rotatorio, utilizando 4 razas: 2 europeas con
mejores aptitudes productivas, y 2 tropicales (criollo y cebú) con mejores aptitudes de resistencia al calor,
a los parásitos (externos e internos) y a las enfermedades del medio.
Propuesta de cruzamiento rotatorio con 4 razas, para el trópico:
Brown Swiss (B); Cebú (Z); Jersey (J); Criollo (C)

Pastoreo
Los sistemas de producción lechera extensivos y semi-intensivo dependen del óptimo desarrollo de
pasturas.
Los sistemas de producción lechera basados en pastoreo son más eficientes y económicos, gracias al
mejor aprovechamiento del guano.
Son también más saludables para los animales y pueden ofrecer un producto (leche) de3 mejor calidad.
Se manejan sistemas de pastoreo racional intensivo (como el sistema Vaisin) y otros adaptados a
diversos nichos ecológicos.
El buen manejo del suelo y de las pasturas – naturales o sembradas – requiere de la aplicación de las
mejores tecnologías disponibles hoy en día, en base a la experiencia de países eminentemente pastoriles,
como Brasil, Argentina, Chile, Nueva Zelanda y Australia, entre otros.
Las pasturas deberían desarrollarse con asociaciones forestales, como en los sistemas silvo-pastoriles,
agro-forestales o agro-forestales-pastoriles.
De particular importancia, en este sentido, es el manejo de los ecosistemas orientales (Amazonas;

Huallaga; Ene-Apurimac, y otros).
La silvicultura no es sólo beneficiosa porque ofrece sombra a los animales, sino porque conserva el suelo
y el ecosistema agro-forestal-pastoril.
Un caso especial, que merece atención prioritaria y protección, es el ecosistema del bosque del algarrobo
en Lambayeque-Piura.
Capítulo 1.4
Diseño e Instalaciones de un Establo Lechero
Un establo debe diseñarse tomando en cuenta los factores expuestos en la Introducción a la Explotación
Lechera.
Se debe considerar la ubicación de la administración y facilidades conexas, en función del tamaño del
establo, del flujo de los animales (parto, ordeño, manejo sanitario) y el acceso al área de los alimentos y
otros servicios.
Flujo de población

Uno de los aspectos más importantes en el diseño de un establo, es el de otorgarle a los animales la
comodidad (o el confort) de desplazarse de la manera más fácil y lógica dentro del establo, para llevar a
cabo las funciones más importantes, que son el parto y el ordeño.
Desde luego que el flujo debe adaptarse también al tamaño del terreno, para lograr el máximo
aprovechamiento del espacio disponible.
Creemos que el siguiente flujo esquemático es el más adecuado.
Este flujo debe ser compatible con el desplazamiento de los vehículos, tanto acopiadores de leche, como
repartidores del alimento; sin olvidar su proximidad al área administrativa por un lado, como su
proximidad a áreas conexas, como la puerta de ingreso y salida del vehículo recolector de leche, o la
cercanía de los vehículos repartidores al área de los alimentos.
Las vacas por parir permanecen en maternidad no más de 24 horas; luego del parto pasan a un “corral de
calostro” durante 5 días (donde son ordeñadas a mano o con máquinas portátiles). Después pasan a
corrales de recién paridas.
Las crías recién nacidas reciben calostro de inmediato y en seguida pasan a cunas.
No siempre es posible cumplir o respetar las recomendaciones señaladas; sobre todo si se trata de un
establo pequeño, como el siguiente:

Instalaciones que se deben considerar en el diseño de un establo lechero.
a) Administración, almacenes, talleres
b) Maquinaria. Grupo Electrógeno
c) Servicios del personal
d) Viviendas
e) Distribución del ganado y flujo de población
1. Terneras
2. Recría mayor
3. Vacas secas y en preparto
4. Parto, postparto y hospital
5. Vacas en producción
f) Sala de ordeño. Recepción y Despacho de Leche
g) Área de Alimentos
h) Pozo/Reservorio de agua
i) Sanidad (botiquín y laboratorio)
j) Manejo sanitario (brete, manga, baño de ganado, embarcadero)

Capítulo 1.5
Monitoreo de Establo y Vacas
Es conveniente comenzar a evaluar las características básicas de diseño y distribución de facilidades del
establo, considerando los siguientes aspectos:
1. Flujo de animales
2. Sala de ordeño y anexos
3. Maternidades – Corrales de pré-parto y de post-parto
4. Cunas
5. Corrales: área/vaca, comederos, mandiles, bebederos, sombra
Evaluar luego la alimentación:
1. Forraje: calidad, corte y distribución

2. Fórmula de concentrado de vacas, de la premezcla y de la ración de inicio
3. Terneras: calostro, agua, destete
Evaluar los registros, en base a los objetivos del establo
1. Población (Vacas, Recría)

2. Producción
3. Mastitis y calidad de leche
4. Reproducción
5. Saca
6. Salud

Capítulo 1.6
Informes y Evaluaciones Varias
EXPLOTACION LECHERA (segunda parte)
Modelo de Informe Mensual Rotatorio

CONDICION CORPORAL
El monitoreo de la condición corporal (CC) permite hacer oportunamente los ajustes en el manejo, la
nutrición y la alimentación de la vaca lechera, indispensables para mantener el mejor nivel posible de la
salud productiva y reproductiva de la misma.
El monitoreo debe iniciarse estando la vaca con 4 a 5 meses de gestación (de 5 a 4 meses antes del
parto). Este es el momento óptimo para bajar la condición de vacas muy gordas o de mejorar la condición
de vacas muy delgadas.
Hacerlo después, es demasiado tarde para mejorar la condición de vacas delgadas ya que durante el
período de seca es muy poco lo que se puede lograr al respecto.
Por otro lado, es contraproducente tratar de bajar la condición de vacas gordas durante la seca porque
ocasiona una movilización de grasa de los depósitos corporales hacia el hígado causando lipidosis
hepática, que puede terminar en síndrome de hígado graso o en cetosis.

El objetivo final es lograr que las vacas lleguen al parto con una CC de 3.75 (+/- 0.25).
Los siguientes controles se podrán hacer a la seca, al parto, a los 30 DEL y a los 90-100 DEL.
Las vacas que llegan muy delgadas al parto van a producir un calostro de pobre calidad y pueden sufrir
de cetosis primaria; no van a tener un buen pico ni buena persistencia en su lactancia. Además, van a tener
un prolongado período de anestro postparto.
Las vacas que llegan muy gordas al parto van a tener lipidosis hepática y van a ser más propensas a
sufrir de distocia al parto, síndrome de hígado graso, cetosis y producción de leche baja en grasa.

HIGIENE DE LA UBRE
Es inaceptable que más de 20% de las vacas estén entre 3 4
Otras cartillas (Minnesota) califican la limpieza entre 1 y 5
Evaluación de la Alimentación
1. Inspección de los insumos concentrados
Observar su adecuado almacenamiento y separación de ambientes entre macro- y micro-nutrientes,

aditivos e insumos especiales (grasa sobrepasante; melaza, etc).

Insumos a granel o ensacados. Observar sus características físicas y organolépticas; presencia de hongos e
impurezas.
Inspeccionar equipos (molino, mezclador, balanza, etc)
2. Evaluación del Forraje
a. Materia Seca
Una manera empírica de estimar la MS, consiste en tomar un puñado del forraje picado presente en el
comendero, estrujarlo con fuerza durante 30” a 40” y observar:
· Si masa se mantiene compacta y escurre bastante agua: MS es < 25%
· Si masa se mantiene compacta y escurre muy poco agua: MS es 25-30%
· Si masa se desmorona lentamente y no escurre agua: MS es 30-40%
· Si masa se desmorona rápidamente y no escurre agua: MS es > 40%
Una manera más precisa consiste en tomar un peso determinado (p.e. 200 g) de forraje y secarlo
completamente – sin que se queme – en un horno de microondas.
b. Tamaño de las partículas
El método estándar consiste en zarandear una determinada cantidad de forraje usando el separador de
partículas diseñado por la U. de Pennsylvania y estimar los porcentajes de forraje retenidos en cada uno
de los 3 compartimientos.
Los mejores resultados se obtienen cuando las partículas fluctúan entre 10 y 20 mm de largo.

Valor analítico
Por lo general son confiables los valores nutricionales de los insumos concentrados (granos, harinas,
melaza, etc.) proporcionados por los fabricantes o sus intermediarios.
No es el caso de los forrajes – tanto verdes, como ensilaje y henos – cuyas variaciones pueden ser tan
amplias que se justifica que sean sometidos periódicamente cuando menos a análisis proximales.
3. Evaluación del Ensilaje
Consiste en apreciar el tamaño de corte del forraje, el grado de compactación y humedad, así como el
color y el olor que permiten apreciar la calidad de la fermentación del silo.
Una evaluación más completa requiere de un análisis de laboratorio, para la determinación de varios
parámetros, como los indicados en el siguiente cuadro para ensilaje de maíz.
Materia Seca % 35 a 40
pH 3.8 a 4.2
AcidoLáctico % 5.0 a 10.0
Acido acético %1.0 a 3.0
Acido propiónico % < 0.10
Acido butírico % < 0.10
Alcohol (etanol) ( % MS) < 3.0
Amonio (% de < 8.0
PC)
Relación Láctico/Acetato > 3.0
Láctico (% del > 70.0
total)
4. Evaluación de la Rumia
Mide la salud del funcionamiento del rumen. Un 60% de las vacas deben estar rumiando en cualquier
momento, cuando no están comiendo o bebiendo agua, e indica que la ración contiene adecuada cantidad
de fibra efectiva.

Esta evaluación debe complementarse con la observación del llenado del rumen en la fosa del ijar
izquierdo. Un buen llenado indica buena alimentación y buen trabajo del rumen.
5. Evaluación de las heces
En principio, los nutrientes son fermentados en el rumen; pero si por diversas razones (como insuficiente
FDN y/o exceso de C no F) esta fermentación no resulta óptima – como ocurre en la acidosis ruminal –
cantidades variables de nutrientes pasan al intestino, siendo mal digeridos ya sea en el intestino delgado, o
en el intestino grueso.
Esta mala digestión se refleja en cambios detectables al examinar las heces:
 Heces de consistencia variable en un mismo grupo de vacas

 Heces conteniendo burbujas de gas
 Presencia de estrías de moco y/o fibrina
 Mayor cantidad de partículas fibrosas de más de 1.0 cm de largo
 Presencia de partículas de granos y otros alimentos

Modelo de tarjeta gráfica de control reproductivo
Modelo de Informe Sumario de Áreas de Evaluación de un Establo
Fecha:

1. CALIDAD GENETICA
2. NUTRICION – Vacas y Recría mayor
Forrajes: calidad/cantidad
 Concentrados: calidad/cantidad. Premezcla VM.

 Monitoreo Condición Corporal
3. MANEJO ALIMENTACION/AGUA
 Sistema de alimentación
 Enfermedades nutricionales/metabólicas
 Problemas digestivos
4. INSTALACIONES/CONFORT
· Distribución animales/Flujo de población
· Espacio m2/vaca. Cama corrales. Sombra
· Mandiles y área adjunta
· Comederos/pescueceros. Bebederos. Saleros
· Limpieza de vacas
· Brete de curaciones. Arreglo de pezuñas
· Moscas, control
5. SALUD ANIMAL Mantener “hato cerrado”
 Cojas/Pederas
 Programa de vacunaciones
 Leucosis. BVD. Neospora
 Brucelosis. TB.PT
6. MANEJO REPRODUCTIVO (diseño para preparto, parto y postparto)
 Semen, calidad
 Detección/inducción de celos. IA. Lactancia inducida. Otras técnicas
 Maternidades/atención parto
 Manejo de vacas en calostro/RP
 Manejo de metritis/endometritis
 Manejo de vacas repetidoras
 ME(muerte embrionaria)/
7. MASTITIS/ORDEÑO. Controlador de ordeño y mantenimiento equipo
 Monitoreo de mastitis: CMT

Cultivos
 Monitoreo procedimientos de ordeñ.

 Control de calidad de leche
 Sala de ordeño
 Sellador: uso y calidad. Técnica ecado de
8. CRIANZA
 Nutrición/alimentación. Crecimiento
 Salud. Diarrea. Neumonía. Otros
 ¿Se crían los machos?
9. REGISTROS/ESTADISTICA
10. ADMINISTRACION
 Personal
 Manuales: a) de funciones; b) de procedimientos
 Logística y atención de requerimientos
 Oficina
 Equipos/mantenimiento.
11. POBLACION/PRODUCCION – DEL
 Vacas total:_______Vacas ordeño:_______Promedio producción/vaca/día:_______
12. COSTOS/RENTABILIDAD. Sistemas de control operativo y contable.
Capítulo 2.1
Terneros – Crianza y Salud
Todos sabemos que una buena crianza de terneras se sustenta en las siguientes bases:
a) Genética
b) Nutrición
c) Salud
d) “Manejo”
Dejando de lado la genética, nos vamos a ocupar de los otros 3 pilares, que están directamente
relacionados con la atención diaria de las terneras.
Machos

El primer punto que debemos tener claro, es que la crianza debe estar orientada exclusivamente a las
hembras.
En un establo comercial hoy en día no tiene cabida la crianza de machos. Por lo tanto éstos deben ser
eliminados a la brevedad posible después del nacimiento.
Las razones para ello abundan:
1. En la actualidad no hay un mercado para machos ni como reproductores ni como proyecto de

engorde.
2. Distraen la atención de la crianza de hembras. Que serán los futuros reemplazos del establo.
3. Ocupan sitio.
4. Aumentan el riesgo de problemas de salud. A mayor concentración de animales, más animales
enfermos.
5. Aumentan el costo de la crianza.
Los 3 pilares que hemos mencionado, deber ser conceptuados como una “trinidad”, que iremos
desarrollando a lo largo de la exposición.
Ternerero
La piedra angular de la crianza, el artífice de la “trinidad”, es el ternerero.
Un buen ternerero es la clave para una buena crianza, y debe ser uno de los mejores operarios de la
empresa ganadera.
Secado de la vaca; desarrollo y salud de la cría
La crianza se inicia al momento del secado de la vaca; o quizás, con más propiedad, al final de la
lactancia anterior.
Especial cuidado merece el aporte energético para que la vaca llegue al parto con una condición corporal
óptima.
Un buen aporte de micronutrientes es esencial, sobre todo de selenio. Su deficiencia puede resultar en
partos prematuros y terneros nacidos muertos o débiles.
Aparte de selenio, las vacas en este período requieren un buen aporte de otros micro elementos (sobre
todo de zinc, cobre, manganeso y yodo), vitaminas E, A y beta-caroteno, para apuntalar su sistema
inmune. De lo contrario, el calostro producido será de pobre calidad, y se verá afectado el buen desarrollo
del sistema inmune de la ternera.
Por otro lado, se ha demostrado que la vaca seca requiere de un adecuado aporte de proteínas, no sólo
para el buen desarrollo del feto, sino también para que el ternero al nacer pueda llevar a cabo una óptima
absorción de las inmunoglobulinas del calostro.
Si la vaca no es secada 2 meses antes del parto, o su alimentación no es ajustada a su nueva situación, no
va a tener el descanso necesario para el buen desarrollo y salud de la cría, el calostro que produzca no será
de la mejor calidad, o su condición corporal no será la correcta.
Un prolongado déficit energético durante la gestación avanzada es responsable del nacimiento de terneras
pequeñas y débiles y de una alta tasa de mortalidad.

Aquí vemos cómo nutrición, salud y manejo van de la mano.
El nacimiento de crías mal desarrolladas puede deberse a muchas otras causas. Por ejemplo, por parto
prematuro, stress por calor durante la gestación, infección con BVD durante la gestación (terneras PI).
Aunque no relacionado directamente con el tema del presente acápite, quisiera mencionar una situación
relacionada con la nutrición de la ternera recién nacida, que debemos tener presente. Se refiere a sus
necesidades en hierro.
Se ha establecido que las terneras recién nacidas tienen un mejor crecimiento si reciben una
suplementación oral o inyectable de hierro. Esto es particularmente importante en las hijas de las
primerizas, cuyos niveles sanguíneos de hierro son extremadamente bajos.
Aparentemente esto se debe a una pobre transferencia de hierro a la cría a través de la placenta.
Pre-parto
La vaca seca debe pasar a un corral especial 3 semanas antes del parto, donde recibirá la alimentación y la
atención propia del período de transición.
Maternidad y atención del parto
Faltando horas para el parto, la vaca debe pasar a una maternidad espaciosa y bien diseñada,
“descansada”, seca, limpia y con buena cama.
En lo posible, la vaca debe parir sola. Sin embargo, el parto debe ser “observado” por un operario
competente; que sólo debe intervenir si hay indicios de dificultad en el parto.
En todo se refleja el sentido común y la acción del hombre.

Nacidos Muertos por Asfixia
La Asfixia es una de las causas más importantes del nacimiento de terneros muertos.
Puede ocurrir por demora en la expulsión del feto si la vaca tiene hipocalcemia, o sufre de alguna
distocia.
La forma más común es la incompatibilidad fetal/pélvica en vacas muy gordas al momento del parto, en
vaquillonas, o por la gestación de terneros muy grandes (que tiene base genética).
En todos estos casos el cordón umbilical queda presionado contra el borde anterior de la pelvis de la
vaca, impidiendo la llegada de oxígeno al feto y su muerte por asfixia.
El riesgo es mayor en partos con presentación posterior del feto.
Pueden contribuir a la muerte del feto algunas deficiencias nutricionales (de vitaminas A y E, selenio y
sobre todo yodo), así como la intoxicación por nitritos.
Capítulo 2.2
Atención de la Cría al Nacer.- Calostro
Inmediatamente después del parto deben ocurrir rápidamente varias acciones importantes para la cría.
Acciones generalmente no bien comprendidas, que trataremos de justificar.
1. La cría debe ser separada – pero no alejada – de la madre tan pronto nazca. Por razones sanitarias no
es conveniente que la ternera permanezca en el lugar de parto mucho tiempo ni que mame directamente
de la vaca.
Para lograr este objetivo, debe existir en la maternidad una pequeña cuna portátil, de baja altura
(aproximadamente 60 cm), con cama limpia, en la cual se coloca la ternera apenas nace y se procede a
desinfectar su ombligo.
2. Calostro. La vaca recién parida debe ser ordeñada de inmediato y la ternera deberá recibir el
calostro dentro de los 30 minutos posteriores a su nacimiento; se le administrarán 2 a 3 litros mediante un
biberón (no recomendamos el uso de baldes). Ocho a 12 horas después recibirá una 2ª dosis de 2 a 3 litros
adicionales de calostro.
3. La ternera no debe mamar directamente de su madre, pero ésta tendrá acceso a su cría para entrar en
contacto con ella, lamerla y secarla (“efecto maternal”).
Mediante un mecanismo desconocido la presencia de la madre induce en el ternero una mejor absorción
de inmunoglobulinas, fenómeno al que se denomina efecto maternal.
Una alternativa muy práctica es administrar a la ternera recién nacida una dosis de calostro equivalente al
10% de su peso (más o menos 4 litros para una ternera de 38 a 45 kg) mediante sonda buco-esofágica
(preferentemente de acero inoxidable) una dosis de calostro al ternero recién nacido a razón de 10% de su
peso vivo (40 kg de peso vivo) 4 litros. Esta cantidad de calostro es suficiente para proporcionar a la
ternera todos los anticuerpos que necesita; pero una 2ª dosis 12 horas después es obviamente mejor.
El calostro no es coagulado ni digerido en el cuajo porque el pH de éste es neutro el primer día y porque
el calostro contiene un inhibidor de tripsina; por consiguiente, el calostro ingresa líquido al intestino
delgado, facilitando la absorción de los anticuerpos o inmunoglobulinas.
La mayor absorción de anticuerpos por el intestino del ternero ocurre inmediatamente después del
nacimiento y luego declina rápidamente en las siguientes 24 horas.

Otra razón, extremadamente importante para administrar el calostro dentro de los primeros minutos
después del parto, tiene por objetivo ganar la carrera entre los anticuerpos y las bacterias patógenas para
llegar lo antes posible a la mucosa del intestino delgado.
Si las bacterias llegan antes, ellas podrán colonizar libremente la superficie de los entericitos y causar
diarrea, o ingresar al organismo infectándolo o causando septicemia.
4. Características del calostro.
Sólo se debe denominar calostro a la secreción láctea obtenida del primer ordeño.
Se llama leche de transición a la leche obtenida en los siguientes ordeños, hasta el 5º día después el parto.
El calostro es no sólo la mejor fuente de anticuerpos para el ternero, sino también la mejor fuente de
nutrientes después del nacimiento.
La leche de transición, más el calostro de las primerizas, deberá aprovecharse íntegramente para la
alimentación de las terneras, dando preferencia a las terneras menores de 21 días de edad, para
proporcionarles inmunidad local lactogénica contra corona- y rota-virus, algunas cepas de E. coli y,
quizás, algunos otros agentes de diarrea en terneras de 5 a 21 días de edad.
Queremos llamar la atención sobre algunos detalles de la producción del calostro, muy importantes para
la protección de la ternera:
a) La concentración de inmunoglobulinas en el primer ordeño (calostro) es, en promedio, la siguiente:
 IgG1 = 47.6 g/L

 IgG2 = 2.9 g/L
 IgM = 4.2 g/L
 IgA = 3.9 g/L
 Total Ig = 58.6 g/L (= 5.86 %)
b) El calostro de las primerizas no ofrece una buena protección, porque ellas no fueron adecuadamente
expuestas a los agentes infecciosos existentes en un establo y su calostro es pobre en Ig. Por consiguiente,
sólo debe usarse calostro de vacas de 2 o más partos.

c) No se debe usar el calostro de aquellas vacas que en su primer ordeño produjeron más de 10 litros,
porque la concentración de IgG1 baja a medida que aumenta la producción de calostro del 1er ordeño. Así
tenemos:
 ≤ 5 litros de calostro = 67 (24-136) g/L

 > 5 y < 10 litros = 58 (17-136) g/L
 > 10 y < 15 litros = 46 (15 – 93) g/L
 > 15 litros = 39 (19 – 76) g/L
d) Para que el calostro ofrezca buenas posibilidades de protección, terneras de 45 kg de peso deben
ingerir por lo menos 100 g de IgG1 en 2 litros de calostro a fin de que su concentración sérica alcance el
nivel adecuado (> de 1000 mg/dL de sangre). En un estudio con más de 2000 terneras en hatos
comerciales de USA, se determinó que hasta los 2 meses de edad la mortalidad de terneras con
concentraciones de IgG1 menores de 1000 mg/dL fue más del doble (> 8%) que la de terneras que
tuvieron más de 1000 mg/dL de IgG1 (4 %).
e) Hay diferentes métodos para evaluar la calidad del calostro. En el campo se debe recurrir en primer
lugar a la observación (que sólo da una idea general): cuanto más denso y amarillento sea el calostro,
mejor es su calidad.
El uso del calostrómetro o lactodensímetro (corrigiendo la lectura según la temperatura) permite descartar
calostros con un PE menor a 1.048.
Prueba con glutaraldehido (GA) al 10%. Se mezcla 1 ml de suero sanguíneo de un ternero 24 h después
del parto y que tomó calostro, con 0.1 ml de la solución de GA; si coagula en 15’, el nivel de IG es bueno;
si coagula entre 15’ y 60’, el nivel de IG es bajo; y es muy bajo si demora más de 60’ en coagular.
f) El stress por calor reduce tanto la calidad del calostro como la capacidad de absorción de
inmunoglobulinas por la ternera.
5. Conservación de excedentes de calostro. Los excedentes de calostro, obtenidos de vacas de 2 o más

partos que al primer ordeño hubiesen producido menos de 10 litros, pueden ser conservados para uso
posterior. El calostro puede mantenerse tal cual de un día para otro, o por una semana en refrigeración.
También puede mantenerse bien a temperatura ambiente durante 4 semanas, mediante adición de formol
(40% p/v) a razón de 25 gotas por litro de calostro.
La congelación es el mejor método de conservación del calostro, utilizando una congeladora a (-) 20º C.
El calostro se almacena de acuerdo a la dosis que se va a utilizar; generalmente en bolsas plásticas de 2 L
y así se puede mantener hasta por un año.
El calostro congelado parece ser un buen medio para controlar la leucosis, ya que rompe los linfocitos que
contienen al virus, quedando éste inactivado.

La conservación del calostro mediante fermentación no es apropiada porque se destruyen las
inmunoglobulinas.
6. Sustitutos de calostro. En aquellos casos en que se quiera llevar a cabo un riguroso programa de
erradicación de algunas enfermedades que pueden ser transmitidas a través del calostro, puede ser
conveniente considerar el uso de un buen sustituto de calostro.
Tal es el caso de la paratuberculosis (PT) o enfermedad de Johne (causada por el Mycobacterium

avium subesp. paratuberculosis), de la salmonelosis por S. dublín y de la Listeriosis (causada por
Listeria monocytogenes).
La importancia de estas enfermedades, que están presentes en el país, es la dificultad que existe para
identificar a las vacas portadores. Además, el agente de la enfermedad de Johne resiste a la
pasteurización.
El control de las mastitis contagiosas (Strep. agalactiae, Staph. aureus y Mycoplasma spp) también
podría considerarse en el futuro con la utilización de un buen sustituto de calostro de bajo precio.
Una fuente para la producción de un sustituto de calostro es sangre colectada en mataderos de animales
sanos. La sangre es sometida a un proceso para retirar fibrina, lípidos y albúmina. El resto es desecado y
enriquecido, para obtener un producto con más de 100 g de IgG por dosis.
Capítulo 2.3
Enfermedades Transmisibles por la Leche y su
Control
Además de la PT, la salmonelosis y la listeriosis – difíciles de detectar, tenemos la tuberculosis
(Mycobacterium bovis), la brucelosis (Brucilla abortus) y la leucosis enzoótica bovina (causada por un
retrovirus), que sí son fáciles de diagnosticar mediante pruebas complementarias; a éstas debemos agregar
las mastitis causadas por Str. agalactiae, Staph. aureus y Mycoplasma spp.
Sin embargo, el costo de las pruebas y las dificultades prácticas para separar la leche de vacas sanas de la
leche de vacas infectadas, nos obligan a tomas otras medidas de control.
De particular importancia en el establo suele ser la utilización de la leche de vacas con mastitis o con
antibióticos.
Mientras la leche sea de aspecto normal es factible de ser utilizada en la alimentación de las terneras. Pero
debe ser tratada para eliminar la carga bacteriana que contiene.
a) Ebullición (85-90ºC) en baño maría
Es el método más efectivo y económico para obtener una leche estéril. Tiene el problema de un manejo
engorroso.
b) Pasteurización

El uso de un pasteurizador HTST de la leche para consumo de las terneras permite controlar la mayoría
de las enfermedades que puedan existir en un establo.
La única excepción es el agente de la PT, que resiste 72ºC x 15 s; su inactivación requiere 75ºC durante
30 s.
c) Leche en polvo
La utilización exclusiva de leche en polvo – de preferencia entera – en la alimentación de las terneras,

ofrece varias ventajas. Una de ellas es el absoluto control sanitario de todas las enfermedades arriba
mencionadas.
Otra ventaja es la de contar con un alimento cuya tenor energético y proteico puede ser regulado a
voluntad por el nutricionista.
d) Sustitutos de leche
Indudablemente que estos productos también ofrecen la ventaja de un absoluto control de las
enfermedades mencionadas, al igual que la leche en polvo.
La formación de úlceras en el abomaso podrían estás más relacionada con el uso de sustitutos que con el
uso de leche fresca o en polvo.
Hay que tener mucho cuidado en escoger sustitutos de origen y calidad confiables
Capítulo 2.4
Enfermedades del Aparato Digestivo
Necrobacilosis oral
Infecciones orales por Fusobacterium necrophorum se presentan como casos individuales, raras veces
como problema de hato, en terneras de 2 semanas a 3 meses de edad, generalmente criadas en condiciones
poco higiénicas.
Las lesiones necróticas se pueden presentar en diversas partes de la cavidad bucal (estomatitis necrótica
= encías, carrillos, lengua). Puede haber compromiso laríngeo (difteria) y de lóbulos apicales pulmonares.
Los gérmenes, provenientes del medio ambiente, pueden introducirse en pequeñas lesiones en la mucosa,
causadas por glumas o aristas presentes en algunos insumos, incluso pellets.
Erosiones/Ulceras del abomaso
La presentación de erosiones o úlceras en el abomaso en terneras es más común en los primeros 90 días
de vida.
La presencia o no de signos clínicos dependerá del grado de compromiso de la pared del abomaso, que va
desde erosiones superficiales hasta su perforación, causando peritonitis.
En la mayoría de los casos el curso es subclínico.

Las úlceras sangrantes son poco comunes en terneros. Pueden ser asintomáticas o, en casos severos,
manifestarse con signos de pérdida de sangre (mucosas pálidas, taquicardia, etc)
Se puede sospechar de úlceras perforantes asociadas a la presencia tricobezoares, por el dolor que causa
la palpación del abomaso. También es evidente su distensión por la presencia de gas y líquido.
No conocemos a ciencia cierta su etio-patogenia, ni en ganado adulto, ni en terneras.
Hay evidencias circunstanciales de que los siguientes factores pudiesen estar relacionados con la
presencia de úlceras del abomaso en algunos casos, aunque las evidencias no son consistentes:
1. Hiperacidez gástrica relacionada con administración de leche – pero sobre todo de
sustitutos lácteos – a intervalos de 12 horas
2. Raciones de inicio ricas en granos
3. Ingestión de forraje tosco o cama fibrosa
4. Formación de tricobezoares en el cuajo
5. Infecciones por Clostridium perfringens A o D; y quizás también por Helicobacter
pylori y otros gérmenes
6. Deficiencias de microelementos, sin precisión de cuales. Lilly y col la asoció en 1985
con deficiencia de cobre
7. Estrés en sentido lato
8. Infección con el virus de BVD – sobre todo en terneras PI
INDIGESTIONES EN TERNEROS
Los procesos que pasaremos a describir son el resultado de errores dietéticos y de manejo. La mejor
manera de evitarlos es evitando dichos errores.
Tricobezoares
Algunos animales lamen intensamente su pelaje por diversas causas (vicio, deficiencias nutricionales,
prurito por la acción de pulgas y otros parásitos) e ingieren abundante pelo. El pelo ingerido se organiza
en bolas compactas, en el cuajo o en el rumen, formando un tricobezoar (concreciones similares, a base
de fibra vegetal, recibe el nombre de fitobezoares; las concreciones mixtas, de pelos y fibra vegetal, se
denominan tricofitobezoares).
Los tricobezoares pueden ser responsables de la formación de úlceras, muchas veces perforantes, en el
cuajo de terneras; de meteorismo ruminal y de obstrucciones en el esófago o el intestino delgado.
Insuficiencia ruminal – Meteorismo ruminal

La insuficiencia ruminal se inicia con la inoportuna ingestión de forraje (heno, paja), sin haberse
producido la adecuada formación del rumen. Se produce una acumulación de material fibroso mal
digerido en el rumen, que a la larga conduce a una activida motora insuficiente del rumen y del reflejo del
eructo. Las terneras presentan pobre desarrollo, heces mal digeridas, rumen distendido con meteorismo
dorsal y contenido ventral firme.
El meteorismo ruminal (distensión del flanco izquierdo) puede deberse a insuficiencia ruminal, a
acidosis ruminal o a la acción de gérmenes anaerobios de putrefacción que ingresan al rumen junto con
alimentos sólidos, causando una fermentación anormal con atonía del rumen y meteorismo recidivante
crónico.
Puede estar asociado al consumo de sustitutos lácteos de inferior calidad.
Acidosis ruminal (“Ruminal Drinkers”)
Está asociada a la ingestión de leche con balde.
La rápida ingestión exagerada de leche, o de leche diluida con agua puede causar una disfunción del surco
esofágico, que no se cierra oportunamente, y permite el ingreso de la leche al rumen de vez de pasar al
abomasum. Se produce una fermentación anormal del rumen, con gran producción de ácidos grasos
volátiles y de ácido láctico. El ácido láctico daña las papilas ruminales y las vellosidades intestinales (con
menor producción de lactasa).
Puede presentarse en terneras menores de 2 semanas de edad o mayores; hay una indigestión crónica
caracteriza por distensión ventral izquierda del abdomen, pobre reflejo de succión, pobre desarrollo y la
región perineal y cola ensuciadas con heces pastosas. El contenido ruminal presenta olor rancio y hay
evacuación de heces pastosas o diarreicas.
Meteorismo del abomaso
Etiología desconocida. Los terneros afectados (< 2 semanas y con alimentación sólida) están apáticos,
deshidratados, con temperatura subnormal; ocasionalmente diarrea.
El abomaso está distendido con líquido o con gas. El pH es alto (5 a 7) favoreciendo la fermentación
bacteriana, sobre todo de coliformes y clostridios.
Indigestión láctea del abomasum (Acidosis abomasal)
Se debe a un trastorno en la digestión del caseinato de calcio, principal producto proteico de la leche, y la
formación de una masa firme y gomosa no digerible que actúa como un cuerpo extraño en el abomasum.
No es muy común.
Diarrea dietética
Existe algo que se llama “diarrea dietética”, aunque con frecuencia la etiología es mixta, es decir dietética
complicada por la acción de gérmenes patógenos.
La verdadera diarrea dietética está asociada a la ingestión excesiva de leche o de leche aguada, que
afectan la formación del cuajo y la caseína ingresa al duodeno donde no puede ser digerida y se convierte
en un medio de cultivo para la fermentación bacteriana. Con los sustitutos lácteos puede ocurrir
fermentación y putrefacción bacteriana.

El signo más característico es la evacuación de abundantes heces pastosas, con frecuencia fétidas.
Los terneros se ven poco afectados clínicamente. Hay mejoría retirando la leche e instituyendo
electrolitos y terapia de soporte; y recurrencia apenas se vuelve a dar leche. No hay respuesta a los
antibióticos.
CAUSAS MÁS COMUNES DE DIARREA EN TERNEROS
Presentación según edad
(1) Diarrea dietética 1-4 s - Asociada al uso de sustitutos de leche
Sin deshidratación. Apet OK – Heces pastosas
(2) Diarrea indiferenciada 1-2 s - Proceso mal definido, en el que pueden intervenir varios
factores etiológicos
(3) Coli enterotoxigénica < 5 d - Diarrea; severa deshidratación. Shock.
Control vacunando vaca seca
(4) Rotavirus 1-10 d - Diarrea amarilla. Control vacunando vaca seca
(5) Coronavirus 7-15 d - Diarrea más severa que con rotavirus
(6) Coli de adhesión+barrido < 2 s - Mejoran retirando leche + antibióticos
(7) Coli septicémica < 2 s - Fiebre/hipotermia. Conjuntivas inyectadas.
Diarrea. Meningitis/sinovitis o coma.
Hemocultivo + . Pronóstico reservado
(8) Cryptosporidiosis > 1 s - Heces con sangre. Tenesmo (pujos) +/-
(9) Coli enterohemorrágica 2-8 s - Enterocolitis hemorrágica
(10) Salmonelosis > 2 s - Fiebre. Desprendimiento de mucosa; heces con fibrina y sangre
(11) BVD en terneras variable – En no PI, diarrea moderada; puede favorecer otras infecciones (por
inmunosupresión)
(12) Coccidiosis > 4 s - Fiebre +/- Desprendimiento de mucosa y sangre. Tenesmo
(13) Enterotoxemias hemorrágicas por Cl. perfringens – No son frecuentes tipos B/C > 1-2 s -
Disenteria, meteorismo, cólico, bramidos, carreras, signos neurológicos tipo D, de 1-4 m – Cuadro
neurológico agudo y muerte en 1-2 h; o subagudo con ceguera parcial transitoria< Petequias corazón,
edema pulmonar, congestión de mucosas abomaso/intestino tipo A, > 1 m - Enteritis hemorrágica, en
terneros y adultos

Diagnóstico: una cuenta elevada de estos gérmenes por ml de contenido intestinal es un buen indicio
diagnóstico, que debe ser confirmado con la identificación de la toxina responsable (en especial toxina
alfa, presente en todos los tipos).
Profilaxis: Vacunación de la vaca seca.
Manejo dietético y uso de electrolitos en casos de diarrea
No hay consenso sobre el mejor método para manejar y tratar las diarreas. La siguiente es una pauta muy
común:
1. Reducir a la mitad la dosis de leche hasta que se controle.

2. Administrar a la ternera 1 a 2 L de suero casero, nunca junto con la leche sino 3 horas después;
repetir el suero 2 veces más cada 3 horas; 4 horas después otra vez leche.
3. Nunca usar leche diluida con agua.
Seguir este régimen por 1-2 días más, si sigue la diarrea.
1. Si la diarrea es muy intensa el suero debe administrarse por vía EV.

2. Se cuestiona la adición de algún quimioterápico al suero.
Si hay riesgo de infección sistémica, se debe administrar quimioterápicos por vía inyectable.
1. Podría ser conveniente el uso de prebióticos a base de Lactobacillus spp y Streptococcus

faecium, sobre todo en casos de diarrea prolongada.
2. No hay inconveniente en usar subnitrato de bismuto y caolin/pectina, sobre todo para la adsorción
de toxinas.
Evaluación de la deshidratación
Según pérdida de peso corporal:
 Leve 5.0-6.9% = buen estado general; piel elástica y tibia

 Moderada 7.0-8.9% = regular estado general; exsicosis, hipotermia, ternera todavía de pié
 Grave ≥9.0% = mal estado general; exsicosis, hipotermia, ojos hundidos, cornea seca; ternera
postrada
Reposición de líquido mediante soluciones electrolíticas
Deshidratación leve: 50 ml/kg: 2.5 L para ternera de 50 kg
Deshidratación moderada: 80 ml/kg; 4.0 L para ternera de 50 kg
Deshidratación grave: 100-120 ml/kg; 5.0-6.0 L para ternera de 50 kg
Estas cantidades deben repetirse varias veces en 24 horas
Suero casero
Para uso oral. En caso necesario también por vía EV
Agua de mesa, embotellada 1 litro

Cloruro de sodio 5 gramos
Bicarbonato de sodio 10 gramos
Dextrosa pura (no sacarosa) 25 gramos
Para cubrir necesidades energéticas por vía oral, una ternera necesita 2 litros de suero, 2 a 4 veces al día.
Cuando se usa por vía oral, conviene agregar GLICINA 5 g/L al suero.
La asociación de agua+sal+dextrosa+glicina, promueve la absorción intestinal de sodio y agua en

terneros con diarrea.
Coccidiasis y Coccidiosis
La infección subclínica con especies del género Eimeria se denomina coccidiasis; y si el cuadro es
clínico se llama coccidiosis.
La coccidiasis es responsable de deficiente conversión alimenticia y pobre ganancia de peso, así como de
cierta depresión del sistema inmune.
El desarrollo de la coccidiasis depende de la crianza de las terneras en piso de tierra – sobre todo es
presencia de humedad, del hacinamiento y mala rotación de cunas, así como también de inadecuada
higiene de cunas, comederos, bebederos e implementos y de la contaminación fecal de los alimentos.
Las infecciones concurrentes de coccidias con otros agentes microbianos entéricos afectan más
severamente a las terneras.
La infección debe ser controlada con medidas de saneamiento ambiental, de mejora en los niveles
nutricionales y con tratamientos específicos (amprolio o sulfaquinoxalina durante 5 días.
El saneamiento ambiental consiste en corregir primero las deficiencias arriba señaladas, luego en aplicar
escrupulosa limpieza en ambientes y equipos de crianza, y por último el uso de secantes (cal) en el piso y
desinfectantes efectivos.
La nutrición interviene mejorando la respuesta inmune a través del calostro y ofreciendo una buena ración
de inicio.
Se recomienda la adición, en la ración de inicio, de alguna droga inhibitoria de las coccidias, como
lasalocid o monensina.
Criptosporidiosis
Resumen de las características de la infección
Edad de presentación: después de los 7 días
Signos: deshidratación, depresión, heces líquidas (puede haber presencia de sangre); puede haber
tenesmo.
NO cursa con fiebre; NO responde al tratamiento con antibióticos. No se afecta el apetito. Mejoran (pero
no sanan) si se retira la leche de la alimentación.

Control
1- Limpieza y desinfección escrupulosa de las cunas y utensilios con glutaraldehido.
2 – Cambiar de sitio las cunas para terneras de recién nacidas a 15 días.
3 – Uso exclusivo de utensilios para las terneras de 0 a 15 días.
4 – Evitar la contaminación del nuevo ambiente.
El personal debe atender primero a las terneras de 0 a 15 días, y después a los demás (usando otros
utensilios).
5 – Uso de agua potable de garantía para consumo de las terneras y para la limpieza de los utensilios.
Taxonomía del phylum Apicomplexa
En sentido estricto, cuando hablamos de “coccidiosis”, nos referimos a Isospora y Eimeria. En estos
casos la sulfaquinoxalina si es efectiva.
En sentido amplio podemos apreciar que, tanto las “coccidias” como los criptosporidia, pertenecen al
suborden Eimeriorina, pero al mismo tiempo presentan distancias filogenéticas y biológicas importantes
entre si.
La última taxonomía aprobada por la Sociedad Mundial de Protozoólogos (2001), es la siguiente:
Phylum Apicomplexa Levine, 1970
Class Conoidasida Levine, 1988
Subclass Coccidiasina Leuckart, 1879
Order Eucoccidiorida Leger and Duboscq, 1910
Suborder Eucoccidea
Hemogregarina sp.
Suborder Eimeriorina Leger, 1911
Family Eimeriina
Eimeria spp. (Coccidiosis)
Isospora spp. (Coccidiosis)
Family Sarcocystidae Poche, 1913
Sarcocystis spp.
Toxoplasma gondii (toxoplasmosis)

Besnoitia spp
Hommondia spp
Family Cryptosporidiidae
Cryptosporidium parvum
Pneumocystis carinii
Suborder Haemosporoina
Plasmodium spp. (malaria)
Salmonelosis
Si bien es cierto que la salmonelosis suele cursar con cuadros de enteritis en terneros, no es menos cierto
que también juega un rol más complejo dentro de la crianza, causando procesos septicémicos importante
y comprometiendo, además, la salud de todo el hato.
Ampliaremos el tema dentro del acápite de “otras enfermedades de los terneros”.
Capítulo 2.5
Crianza de Terneras Hasta Los 3 Meses.- Ración
Inicio
El buen manejo jamás podrá ser reemplazado con vacunas y antibióticos.
1. Terneras de 0 a 42-49 días (6-7 semanas) de edad
Amplio ambiente seco, abrigado pero ventilado, con adecuada cobertura de sombra.
Cunas individuales livianas de 2.40 x 1.20 m. Cada cuna debe contar con un espacio de 7.20 m2, para su
rotación.
Cada cuna debe contar con 3 recipientes: uno para leche, uno para agua y otro para concentrado.
Las cunas deben tener buena cama, que debe renovarse con frecuencia. Un problema que debe evitarse es
que las terneras coman elementos de su cama (tierra, paja, cascarilla de arroz, etc). Considerar el uso de
parrillas.

Debe contarse con suficientes cunas y unidades de destetadas, que permitan tener una o más descansando
durante 3 o más días, desinfectadas y secándose al sol, antes de volver a ser ocupadas.
Después del calostro, las terneras recibirán de 2 a 3 litros de leche cada 12 horas. La leche debe ofrecerse
siempre a la misma temperatura. A partir de los 35 días de edad, la cantidad de leche no debe pasar de 2
litros cada 12 horas, para ir preparando a la ternera para el destete.
A partir del 4º día de edad recibirán cantidades crecientes de una buena ración de inicio, que debe
renovarse todos los días.
Simultáneamente se les ofrecerá agua potable, que debe renovarse diariamente. Este es el aspecto más
descuidado de la crianza de las terneras; no hay agua, o es de acequia.
No se ofrecerá ninguna clase de forraje a esta edad.
La ternera estará lista para el destete cuando consuma más de 800 gramos de ración de inicio al día, por 2
a 3 días seguidos. Esto suele ocurrir a los 30-35 días de edad.
Recomendamos obtener un consumo de 1.0 kg diario de inicio para iniciar el destete. No destetar
terneras débiles o enfermas.

FÓRMULAS DE INICIO
Ofrecemos dos fórmulas de alta calidad.
Después del destete la ternera permanecerá en la cuna durante una semana, comiendo sólo inicio y
tomando agua.
El objetivo es no juntar varios factores de stress y evitar la tendencia de las terneras a mamarse entre
ellas.
Pasar a la siguiente etapa grupos de 5 a 10 terneras juntas. Se recomienda aplicar el sistema de “todo
adentro y todo afuera”.

Capítulo 2.6
Importancia del Agua.- Destete
La leche no es un sustituto del agua. Cuando la ternera toma leche se activa el cierre del surco esofágico
para que la leche ingrese directamente al abomaso.
Esto no ocurre con el agua, que ingresa directamente al rumen, donde es esencial para su formación, ya
que los microorganismos del rumen requieren de un medio líquido para desarrollarse bien.
El consumo de agua va de la mano con el consumo de concentrado.
Antes del destete las terneras consumen más de 5 litros de agua al día.
Ketz comparó terneras con y sin oferta de agua. A los 28 días, las terneras que no tuvieron agua
consumieron 8 kg de ración de inicio y ganaron 180 g de peso, contra 12 kg de las que tuvieron agua y
ganaron 300 g de peso. Además, las que no tuvieron agua tuvieron mayor incidencia de diarrea que las
que tomaron agua.
En nuestro medio hay, además, una situación preocupante:
en la gran mayoría de los establos los animales no consumen agua potable sino agua de acequia que
transporta basura y aguas servidas; son aguas altamente contaminadas que no reciben ningún tratamiento
sanitario; aguas con que incluso se lavan las máquinas de ordeño y los tanques de leche.
Esta agua transporta bacterias de toda clase, asi como ooquistes de coccidias y de criptosporidias.

IMPORTANCIA DE LA RACION DE INICIO
La Pennsylvania State University (PennState) llevó a cabo trabajos que demostraron que es el ácido
butírico del concentrado de inicio el que estimula el buen desarrollo de las papilas del rumen;
concluyendo, además, que no era conveniente suministrar a los terneros forrajes de ninguna clase antes de
los 2 meses de edad (ver detalles en http://www.das.psu.edu/dairynutrition/calves/rumen/ ).

2. Terneras de 6-7 semanas a 3 meses
Disponer de varios corralitos para albergar grupos de 5 a 10 terneras (como máximo y según el tamaño
del establo), a razón de 5 a 6 m2por cada ternera.
A cada corralito, vacío y limpio, entrará simultáneamente un grupo de terneras de cuna; que a los 3 meses
de edad los desocuparán juntas.
Estas terneras seguirán recibiendo ración de inicio y agua hasta que cumplan 2 meses.
A partir de los 2 meses recibirán, por primera vez, forraje (heno de tallo fino y muchas hojas). Y el
concentrado de inicio se irá cabeceando con concentrado para terneras de 3 a 6 meses de edad.
A los 3 meses de edad las terneras podrán pasar a otros corrales de recría.
Areas sugeridas:
De 3 a 6 meses, hasta 60 terneras por corral (6 a 7 m2 por c/u)
De 6 a 9 meses, hasta 60 terneras por corral (7 a 8 m 2 por c/u)
De 9 a 12 meses, hasta 60 terneras por corral (10 m2por c/u)

Capítulo 2.7
Otras Enfermedades y Problemas de Salud
Enterotoxemia
Enfermedad de origen gastrointestinal, causada por Cl. perfringens, pero cuyo cuadro clínico está más
relacionado a la acción de sus toxinas sobre el sistema nervioso.
Parece ser un problema bastante común en terneras en USA, no así en nuestro medio.
Radostits et al (Veterinary Medicine, 2000) describe dos formas de enteroxemia en terneras y una en
ganado adulto:
a) Causada por Cl perfringens tipos B y C. No es común. Se presenta en terneras de 7 a 10 días, hasta

2-3 meses de edad.
Signos: desde casos sin diarrea y muerte casi súbita, hasta cuadros con diarrea con sangre, cólico,
bramidos, carreras, tetania y opistótono.
Necropsia: hemorragia y necrosis en mucosa intestinal.
b) Causada por Cl. perfringens tipo D. Es común entre 1 y 4 meses de edad.
Signos: puede haber muerte súbita. En cuadros subagudos se presenta ceguera parcial transitoria (que no
debe confundirse con necrosis corticocerebral). Los casos agudos presentan un cuadro neurológico
(bramidos, manía, convulsiones y muerte en 1 a 2 horas).
Necropsia: los hallazgos más frecuentes son petequias en el corazón, edema pulmonar y congestión de
las mucosas del abomaso e intestinos.
c) Causada por Cl. perfringens tipo A, que parece jugar algún rol en la génesis de úlceras del abomaso
en terneras. Ha sido identificado también como causante de cuadros de enterotoxemia en terneras y
adultos en el Perú y otros países.
Lesiones: enteritis hemorrágica evidente.
Salmonelosis
En el Perú la salmonelosis es una enfermedad que se presenta, mas bien esporádicamente, en terneros y
en animales de engorde.
Los principales serovares involucrados son S. typhimurium y S. dublín.
Entre 1988 y 1993 se presentaron severos brotes de salmonelosis en hatos lecheros en el norte del país,
originados probablemente con la importación desde USA de vaquillonas portadoras, asintomáticas.
El hato más afectado contaba en 1991-93 con 2600 animales. Enfermaron con salmonelosis sobre todo
terneras de 1 a 6 m. Los aislamientos obtenidos a la necropsia de 42 casos, correspondieron en un 90% a
S. dublín y en un 10% a S. anatum.

En muestras de heces de 16 terneras aparentemente sanas, el 63% fueron positivas a S. dublín. En
muestras de concentrado, el 10% fueron positivas a S. dublín.
Signos clínicos
Hay casos septicémicos con muerte súbita; otros tienen un curso de 1 a 24 horas, con temperaturas de
40.5 a 41.5ºC, depresión, tambaleo, bramidos y postración.
Los terneros con neumonía presentan 40.0 a 41.5ºC de temperatura, disnea y marcados signos
respiratorios; algunos mueren al cabo de 3 a 4 días, pero la mayoría presentan un curso prolongado de 1 a
4 semanas.
Los terneros con cuadro entérico pueden presentar hasta 42.0ºC de temperatura, diarrea líquida
maloliente, a veces con sangre; tenesmo, deshidratación y pérdida de condición.
En algunos casos se observa desprendimiento completo de mucosa necrosada de 2-3 mm de grosor y

hasta de 1.0 a 1.5 m de largo. Algunos casos se recuperan por completo.
La mortalidad en terneros con neumonía fue de ~ 50% y con enteritis fue de 30%.
Las tasas de mortalidad registradas durante 2 años y medio fueron:
1. 68 t. menores de 7 días – 54% por salmonelosis neumónica
2. 56 t. de 8 a 30 días – 71% por salmonelosis (sept 14, neu 32, neu+ent 25)
3. 184 t. de 1 a 6 m – 89% por salmonelosis (sept 19, neu 43, ent 8, neu+ent 19)
4. cero t. de 6 a 24 m – 00%
5. 64 vacas – 36% por salmonelosis (muerte súbita 22.0, neu, 1.5, ent 12.5)
Lesiones: en los cuadros septicémicos hay esplenomegalia pero con bazo de consistencia firme, hígado
pálido aumentado de tamaño que puede presentar petequias, vesícula biliar muy aumentada conteniendo
bilis espesa de color anaranjado.
En los casos neumónicos hay grandes áreas de pulmones consolidados, con hepatización roja y fibrina.
En los casos entéricos hay una enteritis necrótico-hemorrágica.

Control: tratamiento profiláctico de terneros en riesgo con enrofloxacina, 6 mg/kg vía oral 2 veces al día
durante 15 días.
En otros países hay vacunas vivas que pueden ofrecer una protección moderada.
Neumonía Enzoótica
Es una enfermedad causada por un complejo multifactorial, propia de la ganadería lechera estabulada, que
es sometida a múltiples y diversos factores de estrés.
Factores contribuyentes:
· Estado nutricional-metabólico e inmunológico de la madre, sobre todo durante el período de seca.

Indice de dificultad al parto
· Lugar de parición de la vaca
· El ternerero
· Atención de la cría al parto
· Manejo del calostro
Problemas sanitarios asociados:
a) Problemas de diarrea
b) Terneras PI con virus de BVD
c) Virus respìratorios: PI3, sincitial, IBR, BVD
d) Otros gérmenes: Mycoplasma spp, Pasteurella multocida, Mannheimia hemolytica
e) Agentes secundarios: Arcanobacterium pyogenes, estafilococos, F. necrophorum

f) Otros: salmonelosis, criptosporidiosis, coccidiosis
Metafilaxia
En presencia de un brote dar antimicrobianos en agua de bebida por 10 o más días.
Vacunación
El uso de vacunas tiende a causar descuido en aplicación de normas de alojamiento, manejo y

alimentación de terneras.
Otto Radostits dice lo siguiente:
No hay suficiente información que permita recomendar el uso de vacunas en el control de la Neumonía
Enzoótica de los terneros.
No se puede vacunar terneras con anticipación a brotes neumónicos sin entrar en conflicto con la
inmunidad calostral.
Si se desea establecer un programa profiláctico es preferible vacunar vacas y vaquillonas 6 a 7 semanas

antes del parto, para elevar el nivel de anticuerpos en el calostro, utilizando vacunas polivalentes:
a) Vacuna a base de virus inactivados de PI3, virus sincitial respiratorio, IBR y BVD.
b) Vacuna con “cepas termosensibles” de PI3 e IBR, sólo si vacas y vaquillonas recibieron
primovacunación por lo menos un mes antes del servicio.
En situaciones de mucho estrés puede ser recomendable vacunar contra el virus sincitical a las terneras
alrededor de las 6 semanas de edad.
Onfalitis y Onfaloflebitis
La onfalitis es una infección piógena con inflamación del ombligo. Con frecuencia el proceso involucra
también las venas umbilicales, en cuyo caso tenemos onfaloflebitis.

En ocasiones la infección se extiende hasta el uraco y a veces hasta la vejiga urinaria.
Estos procesos ocurren por falta de higiene en las maternidades y cunas y no se evitan ligando el ombligo,
o desinfectándolo al nacer el ternero.
La inmediata y completa inmersión del cordón umbilical en tintura de yodo al 5-10% al nacer el ternero
es un complemento a estrictas prácticas higiénicas en las maternidades y cunas. Es indispensable secar,
desinfectar, descansar y rotar maternidades y cunas para evitar las onfalitis u onfaloflebitis; y con mayor
razón para cortar un ciclo de infecciones similares al hospitalismo.
Necrobacilosis
Problema causado por Fusobacterium necrophorum.
La estomatitis necrótica se caracteriza por la formación de úlceras necróticas profundas, malolientes en

los carrillos. Ocurre cuando las condiciones higiénicas no son buenas; y probablemente también cuando
hay deficiencia de vitamina A.
En otros casos se produce una laringitis necrótica, también llamada difteria.
La penicilina está indicada en el tratamiento.
Queratoconjuntivitis
La causa más importante de esta condición es una infección contagiosa aguda del ojo, causada por
Moraxella bovis. Pueden intervenir también el virus del IBR y Mycoplasma, así como la acción del
polvo, alergenos vegetales y moscas.
Signos: afección dolorosa de conjuntiva y córnea en uno o ambos ojos; hay lagrimeo, fotofobia y
blefarospasmo.
Se forma una úlcera central en la córnea y neovacularización de la misma a partir de vasos que avanzan
de los bordes de la conjuntiva la que la que; el proceso avanza hacia un leucoma y, en casos severos, a
una perforación de la córnea.
Las moscas son vectores importantes de Moraxella bovis.
El curso de la enfermedad puede ser corto o durar varias semanas.

El tratamiento puede ser topical, aplicando varias veces al día ungüentos de antibióticos como
terramicina o chisguetes contra mastitis clínica. En casos severos es necesaria la aplicación de antibióticos
(oxitetraciclina, florfenicol, penicilina) por vía IM, o la inyección subconjuntival con una combinación de
antibióticos con anti-inflamatorios corticoides. A veces es necesario cubrir la córnea con una cobertura
quirúrgica, utilizando la membrana nictitante.
El control se logra aplicando buenas prácticas de manejo.
Las bacterinas disponibles en otros países son de efectividad cuestionable.
Otitis media/interna
Se caracteriza porque los animales afectados presentan una rotación de la cabeza (sin flexión lateral del
cuello).
La rotación de la cabeza es uno de los signos comunes de afección del sistema vestibular, que incluye
parte del oído interno, las vías nerviosas centrípetas y los núcleos vestibulares del bulbo raquídeo.
Las otitis pueden tener su origen en infecciones de las orejas a causa de la aplicación de aretes, en hábitos
de succión de las orejas de unos terneros a otros, en la presencia de ácaros en el oído externo y por baños
de inmersión muy contaminados.
Uno de los agentes etiológicos más frecuentemente identificados y reportados como causantes de otitis
media/interna es Mycoplasma bovis.
Es necesario distinguir este problema de listeriosis, en la que también se afectan los núcleos vestibulares.
La listeriosis se acompaña también de otros signos, como movimientos en círculo, nistagmo, ceguera y
otros.
Listeriosis septicémica
No es usual observar listeriosis septicémica con cuadro neurológico agudo.
En 1992 enfermaron simultáneamente 5 terneros de 1-2 días de nacidos, con un cuadro neurológico febril
hiperagudo y fatal, caracterizado por postración con opistótono, movimientos de pedaleo, agitación,
salivación, masticación vacía, midriasis y ceguera aparente. Las lesiones más consistentes fueron
hemorragias en pulmón y congestión de meninges.
Resultaba evidente que una vaca portadora asintomática estaba eliminando L. monocytogenes en el
calostro, ya que los 5 terneros consumieron un pool de calostro de varias vacas clínicamente sanas.
Encefalomielitis esporádica
Se observa en animales mayores de 3 meses de edad.
El agente causal es Chlamydophila pecorum (antes Chlamydia pecorum).
Se piensa que este germen está presente en el intestino causando una infección inaparente y que por
alguna razón, en algún momento, invade la sangre y llega al cerebro.
El cuadro clínico es febril (40 a 41.5ºC), con depresión, salivación, incoordinación y finalmente con
postración y opistótono. Usualmente dura 10-14 días.

A la necropsia se observa poliserositis fibrinosa. En el cerebro hay vasculitis y focos inflamatorios
mononucleares en el parénquima.
El tratamiento precoz con oxitetraciclinas es efectivo.
Opistótono – causas comunes
Ver polioencéfalomalacia e hipomagnesemia.
Opistótono también se puede presentar con tétano, meningitis, encefalomielitis esporadica y listeriosis
septicémica. Estas 3 últimas condiciones siempre tienen un curso febril desde el principio.
Fetos infectados con virus de BVD entre el 4º y 6º mes de gestación, pueden presentar un opistótono
congénito.
Se han descrito 2 problemas hereditarios que cursan con opistótomo:
En la descendencia de un toro Angus-Rojo en USA
En ganado Brown Swiss en Suiza, denominado Sndrome de Desmielinización
roblemas neurológicos
La observación de terneros con signos neurológicos nos debe llevar a considerar, en el diagnóstico
diferencial, las siguientes entidades:
· Polioencefalomalacia
· Deficiencia de vitamina A
· Hipomagnesemia
· Listeriosis septicémica
· Encefalomielitis esporádica
· IBR con encefalitis
· BVD – PI (por hidranencefalia congénita)
· Meningoencefalitis tromembólica
· Intoxicación por plomo
· Intoxicación por sal común
Dermatitis, Tiña y Alopecia
La dermatitis es una inflamación de la piel que puede tener muchas causas, como trauma, acción de
sustancias irritantes, procesos alérgicos, infecciones a bacterias, hongos o virus, o infestaciones
parasitarias.

Las dermatitis pueden cursar con signos y/o lesiones diversas, a veces difusas (como eritema, edema,
escamas, costras, alopecia y prurito) y a veces circunscritas (pápulas, vesículas, pústulas, placas de tiña,
etc.).
Alopecia implica una ausencia de pelo; ya sea falta de producción de pelo, o por pérdida de pelo
existente.
La tiña es una infección de la piel causada por hongos ( Trichophyton verrucosum y otras especies),
común en terneras, que se expande de modo centrífugo formando placas circulares con aspecto de
asbesto. Las placas cursan con pérdida de pelo, pero sin prurito.
Las esporas permanecen viables durante años en jáquimas, escobillas y cercos de los corrales, razón por
la cual el problema suele perdurar en un hato.
Hay tendencia a la recuperación espontánea, pero se recomienda el tratamiento topical previo raspado de
las placas (recoger y quemar el material raspado), para favorecer la penetración del producto. Se usa
tintura de yodo al 5% o tintura canoderma.
Remojar las jáquimas, escobillas, toallas y otros implementos contaminados, con solución caliente de
amonio cuaternario o de hipoclorito de sodio.
Cercos y animales infectados pueden ser asperjados con las mismas soluciones.
También se puede usar soluciones de yodóforos, pero a temperatura ambiental.
Algunas formas de alopecia son idiopáticas (causa desconocida), o están asociadas a enfermedades
sistémicas, o son debidas a varios factores genéticos.
Otras se deben a problemas nutricionales y metabólicos; hay reportes que relacionan el problema a
deficiencias de ácido fólico (dar un mg/kg oral por día), o de vitamina C.
Otras están relacionadas al consumo de sustitutos lácteos de pobre calidad y a ciertos tipos de diarrea y/o
acidosis ruminal.
Hemos visto casos de alopecia a la altura del canal submandibular en terneras cuya piel se humedece al
tomar leche (probable efecto del ácido láctico).

Hay un reporte que señala que la gentamicina puede causar alopecia transitoria.
Envaramiento
Problema descrito en Europa, asociado a laminitis aguda en terneros de engorde con dietas muy ricas en
granos y un cuadro similar al de laminitis en caballos.
Envaramiento también se puede ver en otras condiciones como fluorosis, exceso de selenio en la ración,
deficiencias de vitamina E/selenio y de cobre, y quizás también, en algunas formas de deficiencias de Ca,
P y vitamina D.
Moscas
La mosca casera (Musca domestica), la mosca de la paletilla (Haematobia irritans o Lyperosia spp) y
otras depositan sus huevos en el guano. Musca domestica ocasionalmente pone huevos en heridas,
causando gusanera (miasis facultativa).
La mosca de establo (Stomoxys calcitrans) deposita sus huevos en partes húmedas con ensilaje, residuos
de comida o leche y materia orgánica en descomposición.
Por eso, aparte de la limpieza y el control de moscas adultas, la clave del éxito está en el control de larvas
mediante la aplicación sistemática de cal o de larvicidas específicos sobre el guano o los sitios de
oviposición. Entre los larvicidas más conocidos tenemos el clormetiuron (Dimilín), la ciromazina
(Neporex) y quizás también el pentaclorofenato de sodio.
Pulgas en Terneros
Las pulgas en terneros parecen ser un problema universal.
Las pulgas provienen de perros, gatos o ratas y pueden crear un problema permanente en cunas y corrales
de terneros pequeños. El prurito que causan lleva a los terneros a ingerir pelos, causando la formación
de tricobezoares en cuajo o rumen
Las ratas suelen ser reservorio de Ctenocephalides felis el que, en casos de infestación masiva, puede
causar anemia aguda y la muerte de terneros.
Control
El buen control no depende tanto del antiparasitario que se use, sino del método de aplicación. Es
necesario usar baños de inmersión en vez de baños de aspersión.
Usados en inmersión suelen ser efectivos los piretroides, los órganofosforados y los clorados, siempre y
cuando se tomen las medidas necesarias para evitar las re-infestaciones. Éstas ocurren debido a la
presencia de los estadios intermedios (huevos, larvas y sobre todo pupas) en el medio ambiente (pisos y
rincones de cunas y corrales).
De acuerdo a las condiciones prevalentes de humedad y temperatura del ambiente, el ciclo de vida de las
pulgas puede variar entre un mes y más de 6 meses.
Sugerimos el siguiente programa de control:
Bañar los animales mediante inmersión

1. Limpieza completa de los corrales y quemar los residuos orgánicos
2. Pasar un lanzallamas por pisos, filos y rincones
3. Considerar la conveniencia de mantener las cunas de las terneras en alto (a unos 20 o 30 cm sobre
el nivel del piso) a fin de evitar que las pulgas provenientes de las ratas puedan tener acceso a las
terneras
4. Aplicar sobre el piso un insecticida de acción residual (como malation odiazinon en polvo).
Repetir cada 10 días durante dos meses.
5. Luego de 3 días de la última aplicación de insecticidas, hacer una aplicación ambiental de
metopren (Altosid, Precor) o similar, que interfiera con la muda de las larvas
6. Controlar pulgas en gatos y perros. Eliminar de ratas.
Las terneras atacadas por pulgas deben ser tratadas con una inyección de 600 mg de hierro dextrano. La
inyección se repitirá 2 a 3 semanas después.
Vicios y Alotriofagia
Los vicios podrían estar relacionado con la crianza en confinamiento (por aburrimiento). Lo mismo se
piensa de algunas formas de alotriofagia, aunque en algunos casos parece estar relacionada con la falta de
sal, fósforo o de algunos microelementos (selenio).
a) Tierra o arena
b) Cama
c) Pelos
d) Juego de lengua (“tongue rolling”); succión de orejas y ombligo
Capítulo 2.8
Deficiencias y Excesos Nutricionales.- Procesos
Tóxicos
El insuficiente aporte energético a los terneros retrasa su crecimiento y el inicio de la pubertad.
La insuficiente ingestión de proteína en animales jóvenes, reduce el apetito y la ingestión de alimentos,

crecimiento lento, pobre desarrollo muscular y maduración retardada. También causa menor producción
de hemoglobina, hematocrito bajo y menor cantidad de proteína sérica.
Las deficiencias en Cu, Se, I, Mn, Zn, y quizás también de Co y Cr, afectan el crecimiento y la respuesta
inmune.
Es frecuente encontrar terneros con bocio congénito en áreas deficitarias de yodo.
El pelaje tosco y deslucido puede estar relacionado con deficiencias en energía, sal, P, Co, Cu, Mn o
vitamina A.
La deficiencia de cobre se manifiesta con decoloración rojiza del pelaje. En casos severos puede
observarse engrosamiento de articulaciones y contracción de tendones.

Si está asociada a exceso de molibdeno, puede presentarse diarrea crónica.
La deficiencia de manganeso también puede causar articulaciones engrosadas, flexión de menudillos,

pelaje tosco, seco y con pérdida de color (no coloración rojiza).
Las deficiencias de vitamina E/selenio afectan la respuesta inmune por lo que aumentan la susceptibilidad
de los terneros a las infecciones. Causan distrofia muscular y debilidad; puede haber flexión de
menudillos e insuficiencia cardiaca. Puede haber mioglobinuria (que no debe confundirse con
hemoglobinuria).

Las deficiencias de vitamina A y beta-caroteno también afectan la respuesta inmune y, por consiguiente,
también aumentan la susceptibilidad a las infecciones respiratorias y digestivas.
Parecería que la vitamina D3 también cumple algún rol en el sistema inmune.
Puede observarse anemia por deficiencias de Fe, Co o Cu.
Polioencéfalomalacia (Necrosis córticocerebral).
Es un trastorno neurológico metabólico, más común en animales jóvenes de crecimiento rápido,

relacionado con la deficiente utilización de tiamina por el encéfalo.
En algunos casos se debe a la acción de tiaminasas dietéticas o de síntesis ruminal.
En otros casos la enfermedad está asociada a niveles altos de sulfatos en los alimentos o el agua (0.4% de
S en MS total). Si a raciones con 0.2% de S le agregamos un consumo de agua con 1000 ppm de S
(como sulfato), ésta puede contribuir con 0.1 a 0.2% de S a la ración y alcanzar niveles peligrosos.
El cuadro clínico es de una presentación súbita de signos neurológicos, como depresión, ataxia, presión
de la cabeza, nistagmo, ceguera central, temblores musculares; postración con opistótono y pedaleo. El
estrabismo bilateral medial-dorsal es considerado patognomónico.
Hipomagnesemia
En terneras se puede presentar una tetania hipomagnesémica con opistótono, asociada a una
alimentación exclusiva de leche o sustitutos pasados los dos primeros meses de edad.
Factores de riesgo son cuadros de diarrea crónica y la ingestión de forraje seco o cama.
Deformidad angular
Es una anomalía de causa desconocida, que no es común en terneros aunque sí en potrillos, que
corresponde a un carpus varus, que puede ir acompañado de otras anomalías (como desviación del carpo
hacia adelante).
En casos esporádicos se podría pensar en un factor hereditario recesivo. Pero la presentación de muchos
casos tiene que obedecer a factores medio-ambientales, como hacinamiento, desbalances nutricionales,
inclusive raquitismo por deficiencia de vitamina D y/o P (o exceso de P con deficiencia de Ca,
deficiencias de Mn y Cu, y aún fluorosis.
PROCESOS TOXICOS
Mayor información en el capítulo correspondiente de ganado adulto.
Intoxicación por Gossypol
El gossypol causa daños al miocardio y al parénquima hepático.
La recría menor de un año, en particular las terneras de raza Holstein, son más susceptibles.
El cuadro clínico es de insuficiencia cardiaca congestiva: ingurgitación de las yugulares, edema en el

pecho, disnea y tos; anorexia y debilidad.

Un signo frecuente pero inconsistente, es hemoglobinuria.
Intoxicación por Ionóforos
Monensina, lasalocid, salinomicina, naracina y maduromicina. Todos son altamente tóxicos para los
equinos; pero las intoxicaciones de los vacunos no dejan de ser frecuentes.
Causan daño al miocardio, resultando en insuficiencia cardiaca congestiva y/o debilidad, ataxia y
postración; frecuentemente acompañados por mioglobinuria.
Intoxicación por agua salada
Este problema lo hemos visto en la costa central cuando los animales consumen agua de pozo con alto
contenido de cloruro de sodio.
Afecta más a las terneras, que presentan manifiesta apatía, orina ácida de PE bajo, y a veces
hemoglobinuria.
Después de algún tiempo se presenta arritmia y bloqueo cardiaco que conducen a la muerte.
Dermatosis alimentaria
Observada en la costa central.
Se presenta como una lesión costrosa de la piel que se inicia en la cuartilla y va progresando lentamente
hasta por encima del corvejón.
En la mayoría de los casos está relacionada con el consumo de simultáneo de alfalfa verde y pasta de
algodón, aunque ésta sea en pequeña cantidad. Si se retira la pasta, la lesión regresiona inmediatamente.
El problema no ocurre si los animales comen heno de alfalfa, chala y pasta; o sólo chala y pasta.
Aunque la lesión no es de para- sino de hiper-queratosis, el cuadro se parece a una dermatosis por
deficiencia de zinc.
Laminitis
El problema es bastante común en Estados Unidos y Europa.
No es un problema que vemos en nuestro medio, pero es conveniente estar prevenidos de su posible
presentación si la recría es sometida a una alimentación alta en concentrado, sobre todo con granos, que
causan acidosis ruminal.

Capítulo 2.9
Mal de altura.- Deficiencias congénitas.-
Síndrome Pabur
Ver discusión en el capítulo sobre Problemas Cardio-circulatorios y Sangre.
Aquí sólo haremos referencia a algunos conceptos generales.
El Mal de Altura tiene una heredabilidad que fluctúa entre 40 y 80% en ganado de carne.
Afecta más a las terneras menores de 6 meses que a las de mayor edad. Además, la gestación es un factor
de estrés adicional al de la hipoxia de altura, que contribuye a la presentación de la enfermedad. Por esta
razón se recomienda que, en las empresas ganaderas extensivas de altura, la parición y la crianza de los
primeros meses se lleve a cabo en las zonas bajas, de menor riesgo.
La enfermedad se caracteriza por una potente vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, que conduce
con el tiempo a la insuficiencia cardiaca congestiva típica del Mal de Altura.
ANOMALIAS CONGENITAS
Se han descrito una gran cantidad de defectos estructurales y funcionales en bovinos, al igual que en otras
especies, que se producen durante la vida embrionaria o fetal. Las células embrionarias o fetales en activo
proceso de diferenciación celular son más susceptibles de ser afectadas.
En muchos de estos casos sobreviene la muerte embrionaria o el aborto; en otros casos los fetos nacen
muertos o son inviables y mueren días, semanas o meses después del nacimiento. Algunas anomalías no
afectan para nada la viabilidad de los terneros.
Es muy común atribuir a factores hereditarios la causa de malformaciones congénitas.
Consultar al final de esta sección final un listado bastante completo de anomalías hereditarias (Herencia
mendeliana en ganado bovino).
Sin embargo, la mayoría de los defectos son causados por factores ambientales, o por la acción de
mutaciones o de anomalías cromosómicas no heredadas (y generalmente no heredables); estas últimas
son, por lo general, accidentes del desarrollo embrionario.
Podemos agregar por lo menos un problema congénito que, sensu stricto, no se debe a factores
hereditarios ni a influencias del ambiente. Nos referimos al Freemartinismo, que se debe a la gestación
de mellizos de diferente sexo.

Hay que tener presente que algunas anomalías pueden deberse tanto a factores hereditarios como a la
acción de factores ambientales.
Los teratógenos ambientales actúan durante la implantación del embrión o después.
Los más importantes teratógenos ambientales son:
1. Plantas tóxicas
 Lupinus spp
 Astragalus spp
 Conium maculatum
 Nicotiana spp
 Sorghum sudanense
 Aproximadamente una docena más de géneros de plantas son capaces de causar malformaciones
congénitas en bovinos
2. Virus
 Akabane y otros Bunyavirus

 Lengua azul
 BVD
 Otros
3. Influencias físicas o químicas
 Irradiación
 Temperatura elevada
 Pesticidas
 Antihelmínticos
4. Minerales
 a) Minerales no nutricionales tóxicos (cadmio, plomo)

 b) Minerales nutricionales
 Por deficiencia (yodo, cobre, manganeso, zinc)
 Por exceso (selenio)
5. Vitaminas (Vitamina A: por deficiencia o por exceso)

Gestación prolongada
Se han descrito varias formas de gestación prolongada, siendo la más interesante la que está acompañada
de gigantismo fetal.
Gestación prolongada con gigantismo fetal
Defecto asociado a un gen autosoma recesivo en algunas vacas Holstein y de otras razas, en las que falla
el mecanismo de inducción del parto iniciado por el cortisol del feto debido a hipoplasia del lóbulo
anterior de la hipófisis y de la adrenal fetal.
La gestación se prolonga y el feto puede alcanzar pesos de más de 60 kg.
La terminación de la gestación se logra con la administración simultánea de PGF2α y dexametasona. La

distocia obliga casi siempre a realizar una cesárea.
Gestación prolongada sin gigantismo fetal
Se han observado algunas formas de gestación prolongada, sin gigantismo fetal, que presentan anomalías
esqueléticas.
La muerte y momificación del feto, con persistencia del CA, se manifiesta como una gestación
prolongada pero sin signos externos de preñez.
Algunos autores atribuyen gestación prolongada a la acción de factores ambientales, como virus (BVD,
Akabane, lengua azul) y tóxicos (plantas tóxicas como Veratrum album). No las hemos observado en
nuestro medio.
Freemartin
El freemartin es un intersexo que ocurre debido a la fusión de los vasos sanguíneos de ambas placentas
causando un intercambio de sustancias (como antígenos y hormonas) y células sanguíneas entre los
mellizos antes de la diferenciación sexual, que ocurre después de los 30 días de gestación.
Esto significa que ambos tienen leucocitos con cromosomas XX y linfocitos con cromosomas XY, así
como los grupos sanguíneos de ambos (esto es una quimera de eritrocitos y leucocitos).
Las hormonas de los testículos de feto (la testosterona producida por las células de Sertolli y la h. anti-
Müller producida por las células de Leydig) inhiben el desarrollo del tracto genital de la hembra que, en
más del 90% de los casos, resulta estéril.

Las terneras freemartin tienen una vagina corta (5-6 cm) que termina en un fondo ciego, mientras que las
terneras normales tienen una vagina de más de 13 cm de profundidad. La introducción vaginal de un tubo
de prueba lubricado permite establecer el diagnóstico.
Un estudio citogenética permite establecer la existencia de células XX y células XY.
Schistosomus reflexus
No tenemos evidencias de que sea causado por factores genéticos. Ocurre como consecuencia de que los
bordes del disco somático embrionario se curvan hacia arriba en vez de hacia abajo. La columna vertebral
se curva en lordosis y se impide el cierre de las costillas sobre el esternón. Debido a ésto las vísceras
torácicas y abdominales se encuentran flotando libremente en el amnios.La extracción del feto requiere
casi siempre de fetotomía o de cesárea.

Perosomus elumbis
De etiología desconocida, se caracteriza por falta de las vertebras lumbares, sacras y coccígeas, creando
una sujeción suelta de las extremidades posteriores al cinturón pélvico.
Artrogryposis
Es uno de los defectos más comúnmente observados en muchas razas hoy en día.
Se define como una fijación articular anormal permanente.
Con frecuencia se observa asociado a otros defectos, como palatoschisis.
Algunos casos tienen una base hereditaria, pero otros están relacionados con BVD o lengua azul.
Palatoschisis
Se presenta con cierta frecuencia de manera esporádica.
Algunos casos tienen una base genética. Otros forman parte de complejos teratológicos causados por la
ingestión de Lupinus spp
Probablemente algunos estén relacionados con deficiencia de vitamina A.
Sindactilia
La sindactilia o pata de mula es un problema hereditario (autosoma recesivo de penetrancia incompleta)

caracterizado por la fusión de las pezuñas, raro hoy en día, se veía en Holstein y otras razas.

Bachygnathia (superior/inferior) y Prognathia
Complejas malformaciones óseas de la cabeza que se traducen en un acortamiento de la mandíbula

superior o de la inferior, que se evidencian como alargamiento del maxilar o del mandibular (prognatismo
superior o inferior).
Hernia umbilical
La hemos encontrada asociada a onfalitis en la mayoría de los casos; pero también, como problema en un
hato, a un pobre nivel nutricional de las vacas.
También hay hernias umbilicales asociadas a un factor genético.
Uraco persistente
Durante la vida fetal la vejiga urinaria se comunica con el saco alantoideo mediante un conducto fibroso
denominado uraco, a través del cual se evacua la orina producida por el feto. Usualmente el uraco se
oblitera al nacimiento y persiste como el ligamento vesico-umbilical medial.
En algunas circunstancias el uraco persiste después del nacimiento, causando evacuación de orina al
exterior por el cordón umbilical.
En algunos casos el uraco persiste como consecuencia de onfalitis.
El tratamiento inicial consiste en cauterización del canal del uraco con tintura de yodo o nitrato de plata.
Si esto no resuelve el problema, se hace necesaria la resección quirúrgica del uraco, muchas veces hasta la
vejiga urinaria.
Atresia del ano
Desde que un trabajo hecho en Alemania sostuvo haber encontrado una asociación estadística
significativa entre este defecto y la práctica de diagnóstico precoz de la gestación, este factor viene siendo
considerado como la causa principal de atresia de ano en terneros.
Creemos firmemente, en base a nuestra experiencia de haber llevado a cabo miles de diagnósticos
precoces de gestación (entre 28 y 35 días de gestación) a lo largo de más de 30 años, sin la presentación
de un sólo caso de atresia de ano, que ésta práctica no juega ningún rol en la génesis de la atresia de ano.
Bocio congénito
En zonas deficitarias de yodo (como en los Andes) suelen nacer terneros con bocio.
Está descrita una forma de bocio con base genética.

Microftalmia
Algunos casos están relacionados con deficiencia de vitamina A, otros con BVD.
Desmielinización de médula espinal (SDM)
Observada en terneros Brown Swiss suizos, alertas pero que se mantenían en decúbito lateral con
opistótono, espasmo de extremidades posteriores, reflejos espinales parcialmente aumentados. Al examen
histológico se aprecia reducción bilateral simétrica de la mielina.
En los años 90 se describió en USA un síndrome hereditario en la descendencia de un toro Angus-Rojo.

Los terneros presentaban al nacimiento opistótono y rigidez espástica (en algunos también nistagmo), sin
poderse levantar. Se recuperaban con la administración de calostro y cuidados, pero volvían a caer ante
cualquier situación de estrés. La mayoría murió llegando al destete.
Complejo de malformación vertebral
Se trata de un problema genético, autosoma recesivo, recientemente diagnosticado en ganado Holstein en

Dinamarca y USA. Se presenta con artrogriposis y malformaciones en la columna cervical y torácica, en
terneros pequeños, nacidos muertos o abortados.
Herencia mendeliana en ganado bovino
http://dga.jouy.inra.fr/lgbc/mic2000/
Lista de algunos casos importante o frecuentes
Acondroplasia (terneros bulldog)
Alopecia
Arthrogryposis (Anteriores y posteriors – Músculos contraidos, rigidez articular, deformación angular)
Ankylosis
Ataxia cerebelar
Atresia ani
Atresia coli
BLAD (Bovine Leukocyte Adhesion Deficiency)
Brachycephalia
Brachygnathia

Catarata congénita
Criptorquidismo
Epitheliogenesis imperfecta
Estrabismo bilateral convergente y exoftalmia
Gestación prolongada
Hemimelia de falanges (creeper calf)
Hernia umbilical
Hipoplasia cerebelar
Hydrocephalus
Hidropesía
Paladar hendido (Cheilognathoschisis)
Parakeratosis (deficiencia hereditaria de zinc)
Porphyria
Prognathia (sperior, inferior)
Sindactilia
Spina bifida
Weaver (mieloencefalopatía degenerativa progresiva)
SINDROME PABUR
Antecedentes
En 1962, en el Alto Chira (Piura), nacieron 90 terneros con malformaciones en un hato Gyr nativo de la
región por más de 30 años.
G. Ellis lo atribuyó a un factor genético y todos los toros fueron eliminados y reemplazados por otros de
hatos vecinos; el problema desapareció.
Algunos años después, parte de este hato fue trasladado a la finca H-2 en el centro de PABUR.

PABUR es un ecosistema aislado, de 100 mil Ha de pastos naturales dividido en 10 secciones, cada uno
abastecido por una noria, que en 1990 mantenía unas 20 mil cabezas de ganado cebú, de las cuales 5600
vacas, y una cantidad indeterminada de cabras.
En 1967, en la finca # 2, 15 vacas nativas de PABUR, que pastaban junto con las vacas Gyr procedentes
del Alto Chira, parieron terneros deformes. Todo el hato fue eliminado y se formó un nuevo hato. Este
hato se mantuvo normal durante más de 20 años.
Período 1988-91
A partir de la parición de noviembre de 1988 se reportan malformaciones congénitas en terneros en todos

los hatos de PABUR.
En 8 hatos estudiados se registró en total 174 terneros con malformaciones congénitas. En 3 se registraron
46 crías deformes (incidencia entre 1.0 y 3.6%). Un hato registró 14 nacidos deformes (tasa no
disponible).
La incidencia más significativa fue registrada en 4 hatos:
Hato # 1 – 30 (28.0%), entre enero y agosto de 1989
Hato # 2 – 74 (43.8%), entre noviem 88 y setiembre 89
Hato # 3 – 05 (55.0%), en enero de 1989
Hato # 4 – 05 (25.0%), en enero de 1989
En el Hato # 2, durante el período de 6 meses entre octubre de 1989 y marzo de 1990, nacieron 125
terneros normales y ninguno con malformaciones; pero entre abril de 1990 y marzo de 1991 (un año)
nacieron 182 terneros, de los cuales 49 deformes (26.9%).
La fertilidad de los hatos, medida por la tasa de nacimientos, también se vio afectada y se atribuye a
muerte embrionaria.
El Hato # 2 registraba una tasa normal de parición de 85-90% antes de 1988.
Esta declinó en los años siguientes:
En la parición de 1988/89 fue de 60%
En la parición de 1989/90 fue de 73.6%
En la parición de 1990/91 caer debajo de 60%.

El 80% de terneros con malformaciones nacieron muertos debido principalmente a distocia. El 35% de
los terneros deformes nacidos vivos sobrevivieron y manifestaron un comportamiento neurológico
normal.
Algunas vacas tuvieron crías deformes en 2 y 3 gestaciones consecutivas.
Las malformaciones observadas fueron:
 tortícolis
 escoliosis
 artrogryposis en algunos casos
No se observaron casos de palatosquisis, prognatismo, braquignatismo ni defectos oculares de ninguna

clase; lesiones que nos podrían haber sugerido intoxicación por Lupinus spp, infección por BVD o
deficiencia de vitamina A, entre otras causas.
No se observó porencefalia, hidranencefalia ni hipoplasia cerebelar, lesiones que podrían habernos

sugerido infecciones por virus Akabane, del valle de Caché, lengua azul, virus de BVD u otros virus.
No se encontraron plantas tóxicas en el rastreo que se hizo en PABUR.

Se estudiaron 200 sueros en el laboratorio de virología de la FMV de San Marcos y una parte de éstos en
Plume Island (USA).
Los resultados fueron negativos para los virus Akabane, Ibaraki, EHD, Maguari y lengua azul.
En 13% de las muestras se detectó virus del valle de Caché subtipo Playas; resultados que no guardan
relación epidemiológica con el problema.
Un hallazgo interesante fue que 95% de las muestras fueron positivas al virus de encéfalomielitis equina
venezolana (EEV) y 74% a la cepa 1600 del mismo virus. Esta cepa está relacionada con la cepa TC-83
de virus vacunal contra la EEV.
Un virus relacionado con la cepa 1600 de EEV fue aislado por I. Phillips (NAMRID) y tipificado en
Estados Unidos.
Lamentablemente no se pudo concluir la investigación para determinar si el virus aislado era o no

responsable de las malformaciones congénitas de PABUR.
La sospecha de que el problema pudiese tener alguna base hereditaria no tiene ningún fundamento debido
a que las características epidemiológicas del problema indican que se trata de una epizoótia compatible
con agentes del medio ambiente (como tóxicos o infecciosos). Jamás un factor hereditario podría causar
anomalías de la magnitud observada en PABUR.
Interesante y sorprendente es que el problema desapareció de modo espontáneo con la llegada del
Fenómeno del Niño en 1993. Sin embargo, parece que este síndrome es recurrente siendo probable que se
vuelva a presentar de aquí a 2 décadas o antes, situación para la cual debemos estar preparados.

El problema también se presentó en cabras en 1989/90.
12% de las crías nacidas de 200 cabras fueron deformes
Capítulo 3.1
Producción Lechera.- Ubre.- Leche
Objetivos para un hato medio en producción intensiva
Indudablemente que el primer objetivo es que el hato sea rentable.
Con la actual calidad genética disponible, así como las condiciones ambientales, de alimentación, salud y
manejo, las metas alcanzables para un hato son las siguientes:
1. Promedio rotatorio de producción por encima de 7,000 kg por vaca/año

2. Longevidad de 5 o más lactancias por vaca en promedio
3. Saca anual de 25%
4. Indices de salud reproductiva.
 Retención de placenta: < 10%
 Tasa de preñez (tasa detección celos x tasa de concepción) = > 30%
 Tasa de abortos de vacas: < 12% al año
 Baja tasa de mastitis y RCS en leche de tanque de < 200,000/ml
 Hato libre de Streptoccocus agalactiae y Mycoplasma spp
 Hato libre de tuberculosis, brucelosis, leucosis, BVD y paratuberculosis
 Recría sana y bien desarrollada
Temas de este capítulo
1- La Ubre
2- La Leche
3- La Lactancia
4- El Ordeño
5- Mastitis
6- Control de Calidad de la Leche
LA UBRE
No es nuestra intención hacer una descripción detallada de la anatomía, histología y fisiología de la ubre.
Presentaremos sólo algunas características fundamentales de ella.
La siguiente ilustración se explica sola, destacando que los 4 cuartos son independientes entre sí.

La estructura básica de la ubre es el alveolo lácteo, formado por un epitelio de una capa de células
cuboides que sintetizan la leche y la secretan hacia la luz del alvéolo.
Cada alveolo está rodeado por una red capilar sanguínea, de la cual las células epiteliales toman los
compuestos químicos a partir de los cuales llevarán a cabo la síntesis de los componentes de la leche.
Los alvéolos se agrupan en lóbulos de los cuales emergen los conductos lácteos o galactóforos
confluentes que desembocan en la cisterna de la glándula, la misma que se continúa con la cisterna del
pezón. Las dos cisternas de cada cuarto mamario tienen una capacidad de casi 500 ml.
LA LECHE
Composición promedio de la leche de vaca

Variaciones en la composición del calostro y la leche
La variación en peso de los componentes de la leche es mayor para la lactosa, seguida de la grasa y luego
la de proteínas. Pero la variación porcentual es mayor para la grasa, seguida por la lactosa y luego la de
proteínas.

Variaciones a lo largo de lactación (ILRI Training Manual – Etiopía, 1995)
Síntesis de la Leche
Las células del epitelio alveolar lácteo sintetizan los principales componentes de la leche, como lactosa,
grasa y proteínas (esencialmente caseína y lactoglobulinas).

La lactosa es un disacárido formado con glucosa y galactosa.
La galactosa se forma en la ubre a partir de la glucosa. Una molécula de glucosa y otra de galactosa
forman una de lactosa con ayuda de la enzima lactosa sintetasa.
La lactosa es el principal componente osmótico de la leche. Su pasaje al interior del alvéolo lácteo
arrastra agua de modo pasivo.
La concentración de lactosa en la leche es bastante constante, pero se reduce en un 10% a causa de

mastitis. Esto causa un desbalance osmótico entre la sangre y la leche, que es corregido por el mayor
pasaje de sodio y cloro de la sangre a la leche; lo que explica que la leche de vacas con mastitis sea
salobre y aumente su conductibilidad eléctrica.
La grasa está formada por triglicéridos.
La grasa de la leche contiene más de 400 ácidos grasos, siendo los principales los acidos acético y
butírico.
Los ácidos grasos que los conforman tienen 2 orígenes: una mitad es sintetizada en el citosol de las
células epiteliales de los alvéolos lácteos de la ubre, a partir de moléculas precursoras. La otra mitad
proviene de 3 fuentes: (1) de la grasa sintetizada en la mucosa intestinal y el hígado; (2) de la grasa de
reserva corporal de la vaca; (3) de ácidos grasos de la dieta absorbidos directamente por la mucosa
intestinal y transferidos a la circulación.
Los ácidos grasos de estas 3 fuentes son transportados por la circulación como lipoproteínas hacia la ubre.
En los capilares que rodean a los alvéolos lácteos estas lipoproteínas son hidrolizadas para dejar libres a
los ácidos grasos, los mismos que son captados por las células del epitelio alveolar. Estos ácidos grasos se
juntan con los ácidos grasos de síntesis propia para formar un pool.
El 90% del glicerol necesario para la síntesis de triglicéridos es sintetizado a partir de glucosa y el 10%
ingresa por difusión desde la sangre. Se trata de glicerol libre.
Las células alveolares, con la ayuda de enzimas, sintetizan triglicéridos a partir del pool de ácidos grasos
y del glicerol libre; la esterificación ocurre en o cerca del retículo endoplasmático.

La falta de fibra en la ración afecta la formación de ácido acético en el rumen, causando a su vez una
disminución en la síntesis de grasa en la ubre.
Los triglicéridos sintetizados se agregan para formar las gotas de grasa que luego son secretadas a la luz
de los alvéolos lácteos.
La proteína de la leche comprende varios compuestos.
El 95% de las proteínas (caseínas, lactoalbúmina y lactoglobulina) se sintetizan en la ubre (en el retículo
endoplasmático rugoso de las células del epitelio lácteo).
El resto (albúmina sérica, inmunoglobulinas y otras) provienen de la sangre.
La mayor parte de los precursores para la síntesis de proteínas en la ubre provienen de la sangre: el 80%
son aminoácidos libre. El 20% restante de aminoácidos proviene de péptidos y proteínas séricas
incorporadas al epitelio lácteo. Una pequeña parte de aminoácidos son, al parecer, sintetizados en la ubre.
Urea en leche
La urea es un producto del metabolismo proteico presente en muchos fluidos del organismo animal, cuya
concentración refleja el balance entre carbohidratos y proteínas de la ración y sirve por lo tanto como un
indicador de la eficiencia de la alimentación. Además, la concentración de urea guarda una relación
inversa con el funcionamiento del hígado y la eficiencia reproductiva de las vacas.
Los valores de urea o de nitrógeno ureico en sangre (BUN) son erráticos porque fluctúan con los
momentos en que consumen sus alimentos (particularmente el concentrado); por eso se recurre a la
medición de urea o de nitrógeno ureico en leche (MUN), tomando una muestra ponderada de leche de los
2 ordeños.
El valor tope de MUN en leche debería ser de 15 mg/dl (Urea = 5.36 mmol/L). Los mejores resultados
reproductivos se obtienen si los valores MUN están por debajo de 10 mg/dl (Urea = 3.37 mmol/L).
Cuerpos cetónicos en leche
La sangre, orina y leche pueden contener normalmente algo de cuerpos cetónicos (aceto-acetato, β-
hidróxibutirato y acetona), que son producto del metabolismo intermedio de la movilización de las
reservas corporales de grasa.
Cuando ocurre un balance energético negativo prolongado se presenta cetosis subclínica, que se
caracteriza por una elevación del tenor de cuerpos cetónicos.
La forma más práctica y segura de diagnosticar cetosis subclínica consiste en detectar una elevación de β-
hidróxibutirato en leche, utilizando un buen reactivo con leche al pié de la vaca (Pink Test, Ketolac Test).
Progesterona en leche
Los niveles basales de progesterona en leche están por debajo de 2ng/ml. Niveles de más de 10 ng/ml
indican actividad lutéica (diestro, gestación, quistes ováricos, piometra, etc)
Células en la leche

La leche de vacas sin problemas de mastitis contiene entre 100 mil y 200 mil células por ml de leche, que
han devenido en llamarse “células somáticas”. Sólo 1% de estas son células epiteliales de la ubre; el 99%
restante son células blancas que se distribuyen asi:
Macrófagos 60%; Linfocitos 25%; Neutrófilos 15%
En casos de mastitis subclínica, el recuento de células somáticas (RCS) se eleva, en muchos casos por
encima del millón. La elevación ocurre casi exclusivamente a expensa de los neutrófilos.
Capítulo 3.2
La Lactancia.- Inducción de lactancia
La producción de leche depende del número de alvéolos lácteos que se hubiesen desarrollado – sobre todo
durante el primer año de vida de la ternera, y de la actividad secretora de las células epiteliales.
La producción dependerá también del plano nutricional de las terneras antes de la pubertad: la
alimentación restringida favorece un mayor desarrollo del parénquima mamario.
La mayor actividad de la somatotropina bovina en el período pre-puberal de terneras con alimentación

restringida, es el factor clave para el desarrollo de la ubre.
En el desarrollo de la ubre y la producción de leche intervienen varias hormonas que actúan

coordinadamente. Así tenemos: la prolactina asociada a la IGF-1 (somatomedina); la insulina, los
glucocorticoides y la tiroxina.
Durante la pubertad intervienen los estrógenos y la progesterona.
La acción limitante de la gestación en la producción de leche puede detectarse ya a partir de los 30 días,
pero es significativa a partir del 5º mes de gestación.
Otra hormona indispensable para la lactación es la oxitocina, que interviene en el reflejo neuro-humoral
de la “bajada de la leche”.
Curva de lactancia
La curva de lactancia consta de 3 partes principales:
1 – La primera parte se caracteriza por el incremento en la producción debido a la mayor actividad del
epitelio alveolar, hasta alcanzar un PICO alrededor de la 7ª semana post parto.
Se ha establecido que el valor pico de producción de una vaca multiplicado por 220 ofrece un estimado de
la producción de su lactancia en 305 días.
2 – La segunda parte consiste en una declinación de la curva a partir del pico que es conocida como
PERSISTENCIA.
La persistencia es consecuencia de una combinación de factores: por un lado una progresiva muerte
(apoptosis) de las células epiteliales – acompañada de su sustitución parcial por nuevas células; y por otro
lado, una disminución de la actividad secretora del epitelio lácteo.

La persistencia de la producción de leche determinará la producción total de la lactancia.
En 1886 se estableció que la curva de lactancia de un grupo de vacas es de tipo exponencial decreciente,
que registra una caída mensual de la producción de un 9% respecto del mes anterior. Las curvas de alta
producción, que corresponden a vacas adultas, presentan una caída entre 8 y 10% al mes; mientras que las
de menor producción, que corresponden a vacas de 1er parto, decrecen entre 4 y 6% al mes.
En media lactancia de vacas adultas la caída es de 8% y de vacas de 1er parto es de 4%.
Hacia el final de la lactancia de vacas adultas la caída es de 10 a 14%, mientras que en las de 1er parto es
de sólo 6 a 8%; lo que hace más difícil la recuperación de las reservas corporales a las vacas de 1er parto.
La curva es afectada por factores genéticos y medioambientales, como alimentación, ordeño, confort,
peso corporal, edad, gestación y estación.
3 – La tercera parte consiste en la terminación de la lactancia mediante el secado.
Durante el período secose lleva a cabo una involución regenerativa del epitelio, que implica la necesidad
de una intensa renovación de células secretoras.
La involución aguda de la glándula mamaria es causada por la cesación del ordeño, afectando la
secreción de leche y modificando la morfología del tejido mamario.
La involución gradual es regulada de modo sinérgico por factores sistémicos y locales que afectan la
persistencia de la producción láctea al reducir tanto la actividad como el número de las células secretoras
(mediante apoptosis).
Intervienen así la disminución en los niveles sanguíneos de ciertas hormonas como la prolactina, la
activación del sistema plasminógeno/plasmina entre otros, y la presencia de un factor proteico del suero
de la leche que inhibe su secreción, conocido como FIL (Feedback Inhibitor of Lactation).
Tradicionalmente el período de seca ha sido de 60 días, pero recientemente se ha cuestionado que este
tiempo sea necesario; por lo que la tendencia actual es la de acortar el período de seca a 45 y aún 30 días
en el caso de vacas adultas, pero manteniendo un período de seca de 50 a 60 días para las vacas de 1er
parto.
La curva de lactancia puede ser mejorada (elevando el pico o reduciendo la declinación de la persistencia)
mediante la aplicación de 3 procedimientos con efectos aditivos:
Aumentando la frecuencia de ordeños al principio de la lactancia, se logra un incremento persistente de

la producción de leche, probablemente por estimulación de la proliferación de células secretoras.
La administración de bST parece favorecer la renovación de las células secretoras y así mejorar la
producción de leche.
Un incremento del fotoperíodo diurno en países con marcada reducción estacional de la luminosidad,
favorece la producción de leche. Por el contrario, la reducción del fotoperíodo en la vaca seca causa un
incremento en la producción después del parto.
CURVA DE LACTANCIA

Síndrome de Segundo Parto
Usamos este término para describir un fenómeno que se observa a veces en explotaciones lecheras
intensivas.
El síndrome se caracteriza porque la 2ª lactancia es inferior a la 1ª debido a que la vaca de 1er parto no
han logrado recuperar sus reservas corporales durante su lactancia media y final – ni su condición
corporal; las mismas que no es posible recuperar ya durante la seca.
La causa inicial de este problema es la mejor persistencia de la 1ª lactancia que hace más difícil la
recuperación de la vaca. Además, ella necesita un aporte energético adicional para su crecimiento.
Está asociado a una insuficiente alimentación e inadecuado manejo de la vaca de 1er parto, tanto durante
su lactancia media y final, como durante su seca y su transición al 2º parto.

Lactancia y Nutrición
Al iniciar su lactancia, la vaca de alta producción tiene que hacer frente a un súbito incremento de sus
requerimientos mediante un mayor consumo de alimentos y una serie de adaptaciones fisiológicas.
Una vaca promedio suele perder entre 0.5 y 1.0 kg de masa corporal al día durante los primeros 60 a 80
días de lactancia. La mayor parte de la pérdida ocurre a expensas de las reservas de grasa del organismo y,
en menor cantidad, del tejido muscular.
Bajo condiciones de buena alimentación, la recuperación de la vaca comienza a partir de los 90 días de
lactancia, cuando la vaca debe entrar en balance energético positivo.
Pero una vaca de alta producción puede perder hasta 1.5 kg de masa corporal al día hasta el 4º mes de
lactancia, cuando recién comienza su recuperación.
Estas pérdidas se reflejan una caída de la condición corporal (CC) que, en todo caso, no debe bajar de
2.5. En la gráfica se señala los 3 momentos más apropiados de la lactancia para medir la CC de la vaca.
El inicio de la recuperación es muy importante porque señala el momento en que comienza a mejorar la
eficiencia reproductiva de la vaca en producción.
La menor pérdida de condición de vacas de alta producción indica que tienen una muy buena capacidad
de conversión de los alimentos; mientras que las vacas que ganan condición prematuramente, son
probablemente malas productoras.
Al inicio de la lactancia las vacas consumen un 10% menos de MS por lo que su ración debe ser de alta
digestibilidad y valor energético, así como muy rica en proteínas (con un tenor de proteína pasante de
40% del total), para cubrir la mayor demanda por la producción de proteína láctea. Sin descuidar un buen
suministro de fibra forrajera de buena calidad para el buen funcionamiento del rumen y la síntesis de
grasa.

Largo de la Lactancia y problemas
asociados
El modelo tradicional de producción lechera se basa en algunos conceptos considerados óptimos y que se
han mantenido prácticamente invariables en los últimos 50 años:
1. El ciclo productivo/reproductivo de la vaca es naturalmente estacional/anual

2. La vaca debe producir campañas de 305 días, con un período de seca de 60 días
3. Para lograr el objetivo anterior, la vaca debe quedar preñada entre 60 y 90 DEL
4. Para que la vaca se preñe oportunamente, es necesario llevar a cabo algún programa de
manipulación hormonal, que suele comenzar a partir de los 40 DEL
5. Que mantener una vaca vacía más allá de los 90 DEL tiene un costo de 2 a 4 dólares diarios
6. Que la saca anual de vacas de un establo no debería sobrepasar del 20 al 25%
Sin embargo, encontramos que la realidad es diferente:
a) El ciclo reproductivo ha dejado de ser estacional
b) El intervalo interpartos (IIP) actual es de 13 y ½ meses o mayor
c) Por más manipulación hormonal que se haga, las tasas de detección de celos, concepción y preñez
han bajado en los últimos 50 años a niveles alarmantes
d) La tasa anual de saca de las vacas sobrepasa el 30% y suele llegar a 40%
e) Los costos de mantener a una vaca vacía no son reales, porque no se han considerado algunas
variables que desvirtúan dichos cálculos
f) Las vacas con buena persistencia llegan al momento de su seca con producciones altas, obligando a
truncar la campaña en un momento inoportuno.

g) Este hecho también está asociado a problemas alrededor del parto y perjudica el buen inicio de la
campaña siguiente
h) Se acorta la vida útil de la vaca
Un excelente trabajo llevado a cabo el 2003 en Suecia sugiere que un IIP de 18 meses podría ser más
apropiado, sobre todo si las vacas son sometidas a 3 ordeños. La ventaja de un IIP largo es más
significativa en vacas de 1er parto que en multíparas; ellas pueden producir 10 kg más de leche hacia el
final de la lactancia que las multíparas y su período de seca es más corto. Se atribuye esta ventaja al hecho
de la ubre de las primerizas no ha completado aún su desarrollo al inicio de la lactancia, que culmina
recién después de alcanzar el pico de producción.
Las vacas con IIP prolongado van a tener menos partos y por lo tanto van a estar menos expuestas a todos
los problemas peripartales que conocemos. El hecho que produzcan menor número de crías podría ser una
desventaja, pero hay que tener en cuenta que estas vacas van a ser más longevas, con lo cual podrían
compensar su desventaja inicial.
Entre las ventajas observadas, hay mayor producción de leche, mejor conversión alimenticia y menor
RCS; y siendo un sistema menos intensivo, mejora el confort y la longevidad de la vaca. Con 3 ordeños se
alivia la distensión y el peso de la ubre.
Con un IIP de 18 meses se evita la premura de tener que manipular hormonalmente a la vaca para intentar
servirla justo en un momento de máxima actividad metabólica, cuando alcanza su pico de lactancia (60-
80 DEL).
La eficiencia reproductiva es mejor cuando la vaca no se encuentra en un momento álgido de estrés de

producción. Para un IIP de 18 meses, la 1ª inseminación se lleva a cabo a los 230 DEL.
Frecuencia de ordeños
La producción de leche incrementa cuando se aumenta el número de ordeños, sobre todo si los intervalos
son equidistantes.

Se viene recomendando estimular la actividad de los alvéolos lácteos aplicando 4 X durante las 3
primeras semanas de la lactancia y pasar luego a 3 X.
Durante los primeros 150 DEL la producción con 3 X es un 20% superior, comparada con 2 X, debido a
la mejor persistencia. Para campañas completas la diferencia es superior en un 10 a 13%.
La mejor persistencia continúa aún si se cambia de 3X a 2X después de los 150 DEL.
Inducción de la lactancia
La inducción de la lactancia es aplicable a vacas con las cuales se han agotado todos los recursos
conocidos para preñarlas, con excepción de la transferencia de embriones que sería un método alternativo.
La inducción de lactancia no sólo permite que la vaca vuelva a producir leche, sino que también – y esto
puede ser lo más importante – se logra en un 70% de los casos volver a preñar la vaca durante la campaña
inducida.
Para llevar a cabo la inducción, es indispensable que la vaca esté seca por lo menos durante un mes, antes
de iniciar el tratamiento. Se usan varios protocolos.
Protocolo A
1 – Progesterona/Estrógenos
a) Progesterona – 0.125 mg/kg PV, cada 12 h, por 7 días (días 1 – 7)
b) Estradiol cipionato – 0.05 mg/kg PV cada 12 h, por 7 días (días 1 – 7)
Como alternativa usar benzoato de estradiol
2 – bST – 500 mg, días 1, 14 y 28
3 – Dexametasona – 10 mg/vaca, cada 12 h por 3 días (días 17, 18 y 19)
4 – Comenzar a ordeñar el día 21 – Continuar con bST cada 15 días
Protocolo B
1 – Días 1 a 7
a) Dispositivo intravaginal CIDR durante 7 días (*)
b) Estradiol cipionato – 30 mg una vez al día, durante 7 días
c) bST – 500 mg, días 1 y 6
2 – Días 8 a 14
Estradiol cipionato – 15 mg una vez al día, durante 7 días
3 – Días 15 a 21

a) bST – 500 mg, días 16 y 20
b) Isoflupredone (Predef) - 10 mg una vez al día, días 18, 19 y 20
c) (*) Opcional: volver a colocar CIDR el día 21 por 7 a 10 días
d) Ordeñar día 21 – Continuar con bST cada 15 días
Nota .- Algunos protocolos sugieren administrar PG-F2α entre los días 13 y 17.
Durante el tratamiento debe hacerse visible el desarrollo de la ubre.
Con la inducción es posible obtener producciones pico de 20 a 30 kg o más y una lactancia de 300 días o
más. Durante este período se debe intentar preñar la vaca de nuevo, pudiendo esperarse éxito en el 70%
de los casos.
La inducción de la lactancia, como método de manejo reproductivo, sólo se justifica hacia finales de la
lactancia previa, cuando se hubiesen agotado todos los otros recursos disponibles.
Por otro lado, desde el punto de vista económico, debemos enfocar los costos de la siguiente manera:
a) Si eliminamos una vaca eliminamos su costo variable; pero el costo fijo del hato se mantiene.
b) El costo variable diario es, esencialmente, el “costo del alimento” que consume dicha vaca. El impacto
de otros costos (como vacunas, tratamientos, riesgo de muerte y otros menores) es realmente
insignificante y pueden ser ignorados.
c) Por lo tanto, la decisión de eliminar una vaca debe tomarse cuando el costo del alimento que consume
es apenas cubierto por el valor de la leche que produce.
Capítulo 3.3
El Ordeño
TECNICAS DE ORDEÑO
En muchos sitios aún se usa el ordeño a mano. Tanto el ordeño a mano como el ordeño a máquina deben
cumplir con algunos requisitos:
1. Dominio de la técnica de ordeño

2. Buen manejo y trato de las vacas. Debe desterrarse el uso del “rejo” o “manea”
3. Elevado nivel de higiene de las manos y los utensilios, así como de ubre y pezones
4. Ordeñar 2 o 3 primeros chorros de leche con disco negro. Limpiar los pezones con un trapo seco o
toalla descartable por vaca. Presellar y secar los pezones. Estos procedimientos estimulan en
reflejo de secreción de oxitocina (baja de la leche)
5. Iniciar el ordeño de inmediato de los cuartos sin mastitis clínica. El ordeño debe ser seco, tanto a
mano como a máquina; y debe ser rápido (4 a 6 minutos); evitar el reconche. El uso de retiradores
automáticos elimina la tentación del reconche.
6. Terminado el ordeño, aplicar sellador. Usar sellador que permita mantener la presencia del
desinfectante durante varias horas o hasta el próximo ordeño

7. Registrar la producción, por lo menos una vez al mes
8. A la salida del ordeño ofrecer agua a la vaca; y luego comida fresca en el comedero, lo que
permite mantener a la vaca de pié durante l/2 hora; tiempo necesario para que se cierren los
esfínteres de los pezones y reducir el riesgo de infección cuando luego la vaca se eche en el corral
o su casilla
9. Rápido enfriamiento y transporte de la leche
10. Mantenimiento del equipo de ordeño según las especificaciones técnicas
11. Cumplir las recomendaciones ofrecidas más abajo para el control de la mastitis

Capítulo 3.4
Mastitis
La MASTITIS es una enfermedad causada por microorganismos que invaden la ubre cuando los
macroorganismos (los hombres) operan mal la maquina de ordeño, produciéndose un proceso
inflamatorio leve o severo.
Tipos de mastitis
La inflamación de la ubre se caracteriza por:
•Cambios en el tejido glandular
•Cambios en la leche
Cuando estos cambios son detectables mediante inspección y/o palpación, hablamos de mastitis clínica.
Si no hay cambios detectables clínicamente, se recurre a métodos indirectos de campo o de laboratorio. Si

éstos son positivos, hablamos de mastitis subclínica.
La mastitis clínica causa pérdidas económicas evidentes para el ganadero, lo que concita su preocupación
para resolver el problema.
El impacto económico de la mastitis subclínica no es evidente sin un análisis de pérdidas de producción

en un período largo (un año o más), razón por la cual es difícil de comprometer a los ganaderos en la
decisión de tomar medidas de control.
La mastitis es un problema poblacional multifactorial imposible de erradicar; por consiguiente, su control

depende de la aplicación de un sistema integral de medidas cuyos objetivos son:

a) Reducir la tasa de nuevas infecciones
b) Reducir el tiempo de infección de cada caso de mastitis
EPIDEMIOLOGÍA
MICROORGANISMOS
Se puede agrupar los agentes infecciosos en 3 categorías:
1) Los que causan mastitis contagiosa
• Streptococcus agalactiae
• Staphylococcus aureus coagulasa positivo
• Mycoplasma spp
2) Patógenos comunes del entorno ambiental en que viven las vacas

• Coliformes
• Estreptococos ambientales
• Estafilococos coagulasa negativos
3) Patógenos no comunes del medio ambiente
• Arcanobacterium pyogenes
• Pseudomonas aeruginosa
• Levaduras
• Nocardia asteroide
• Algas Protothecaspp
• Otros
EL HOMBRE
El rol del hombre en el problema de la mastitis abarca varios niveles:
a) el primer nivel son los ordeñadores; las tasas de mastitis siempre son más elevadas en hatos mal
ordeñados. El buen ordeño depende de varios elementos:
 Buena disposición del ordeñador para el trabajo

 Cacidad de identificación de las vacas, sus características y sus problemas
 Capacitación en el mejor arte del ordeño
b) el segundo nivel es el jefe de planta, responsable del personal y encargado del control del ordeño,
del enfriamiento y del despacho de la leche; que incluye la supervisión de la correcta aplicación de los
procedimientos, el mantenimiento de todos los equipos y la disponibilidad de un adecuado stock de
repuestos;

c) El tercer nivel lo juega el médico veterinario que es responsable de la planificación de toda la
operación. Con la ayuda de técnicos especializados es responsable de:
 Elaborar manuales de procedimientos – y enseñar su aplicación – para:
a. El ordeño, el enfriamiento y el mantenimiento de todos los equipos.
b. El control de la mastitis.
 seleccionar los implementos (p. ejem: pezoneras), materiales (detergentes y limpiadores,

desinfectantes) y medicamentos que deben emplearse; e instruir al personal sobre su uso;
 realizar o supervisar los controles con CMT u otros y decidir, en base a los resultados, la
redistribución de los lotes de vacas y el orden del ordeño;
 decidir sobre la toma de muestras de leche para cultivos y antibiogramas;
 hacer el análisis estadístico mensual de monitoreo de la mastitis;
 decidir sobre el rol y método de secado de las vacas;
 seleccionar las vacas de saca por problemas de mastitis u ordeño;
d) el cuarto nivel depende de la administración o gerencia, que tiene que aprobar el plan de trabajo
técnico del ordeño y el presupuesto de gastos, así como asegurar los fondos para la compra oportuna de
los insumos que se requieran.
e) el quinto nivel, por último, depende de la gerencia general o del propietario de cuyas decisiones
dependerá la eficiencia y eficacia de la gestión empresarial.
LA MÁQUINA DE ORDEÑO
La máquina de ordeño es el tercer elemento de este complejo etiológico que es la mastitis. Aquí cabe
hacer la siguiente advertencia: la mejor máquina de ordeño sólo será tan buena como el hombre que la
maneje; el complemento de esta frase es que el mejor ordeñador sólo será bueno en la medida en que la
calidad (y el mantenimiento) de la máquina se lo permita.
Algunas características del ordeño mecánico
1.- Nivel de vacío: 40 kPa (12” Hg) en línea baja
2.- Vacío estable; fluctuaciones < 7 kPa (< 2” Hg)
3.- Flujo de aire en el sistema, que se comprueba con medidor de flujo
4.- Reserva de vacío por unidad de ordeño: > 60 L/unidad

5.- Vacío del pulsador: tiempos c+d de cierre o colapso de la pezonera debe constituir 0.4 a 0.5 de una
pulsación de un segundo
6.- Frecuencia de pulsaciones: 50 a 60 por minuto
7.- Reemplazo de pezoneras: según su fabricación pueden durar 1200 a 5000 ordeños. Un establo que
ordeña 500 vacas 2 veces al día con una sala de ordeño de 16 unidades y utiliza pezoneras con una vida
de 2500 ordeños, debe cambiar todo el juego de pezoneras cada 40 días
Es conveniente aclarar que cuando hablamos de la máquina de ordeño, nos referimos en realidad a todo el
sistema y el equipo de ordeño; que no depende sólo de las características que le ha dado el fabricante sino
también, y quizás fundamentalmente, de la ejecución hasta el más mínimo detalle tanto de la construcción
de la sala de ordeño e instalación de los equipos, como también de su ubicación en armonía con las demás
instalaciones del establo y del mejor acceso a fuentes de energía eléctrica, disponibilidad de abundante
agua de buena calidad y baja dureza y red de desagüe.
No es muy conocido en nuestro medio el grave problema que constituye para el ordeño y las vacas la
presencia de electricidad parásita (stray voltage, en inglés) de bajo voltaje (1 a 10 V) que suele
convertirse en una importante causa de mastitis.
Electricidad parásita (stray voltaje)

La detección persistente de valores elevados en el recuento de células somáticas – con o sin incremento
en la tasa de mastitis clínica – obedece generalmente a deficiencias en los sistemas de control de mastitis,
particularmente en el funcionamiento del ordeño mecánico.
Si luego de corregir o de descartar estos factores subsisten los recuentos elevados de células somáticas, en
necesario llevar a cabo una revisión de las instalaciones eléctricas asociadas a la sala de ordeño con un
técnico en electricidad y electrónica, ya que existe la posibilidad de que exista una carga eléctrica de baja
intensidad en la sala (> de 1-2 mA, equivalente a > de 0.5 a 2 V la que se conoce como electricidad
parásita, que está asociada a una deficiente conexión a tierra.
Las vacas son muy sensibles a la electricidad parásita y se muestras nerviosas o incómodas al ingresar a la
sala de ordeño y/o al ser ordeñadas.
La detección de electricidad parásita requiere el uso de un voltímetro con una resistencia de 500 ohms.
PATOGENIA DE LA MASTITIS
La punta del pezón es la estructura clave para entender cómo se produce la mastitis.

Capitulo 3.5
Control de Mastitis

REDUCCIÓN DE LA TASA DE NUEVAS INFECCIONES
Factores que intervienen:
1 – Confort de la vaca.
Limpieza del medio ambiente; sobre todo de los corrales
2 – Nutrición:
· Vitamina E (1000-1200 UI/día vacas secas; 700 UI/día vacas en producción)
· Vitamina A (180,000 UI/día vacas en producción; 70,000-80,000 UI/día vacas secas)
· Beta-caroteno [300 mg/día desde (-30 días) hasta (+70 días) en relación al parto]
· Selenio (6 mg/día vacas producción: 3 mg/día vacas secas): mínimo 1/3 como Se orgánico.
· Zinc (1200-1500 mg/día vacas producción; 300 mg/día vacas secas). Como Zn metionina
· Cromo (10 mg/día por vaca). Como Cr orgánico
· Un trabajo sugiere que el uso de levaduras en la ración podría reducir el RCS en vacas con valores
altos.
3 – Procedimientos de ordeño: higiénicos y correctos
4 – Mantenimiento de la máquina de ordeño
5 – Sellados pre y post-ordeño
6 – Tratamiento de secado
7 – Vacunaciones

REDUCCIÓN DEL TIEMPO DE INFECCIÓN
Se obtiene mediante:
1 – Tratamiento de casos clínicos durante la lactancia
2 – Eliminación de vacas crónicamente infectadas
3 – Estimulación del sistema inmune (vacunaciones, nutrición

Capitulo 3.6
Programa Técnico General de Control
Hace 30 años en Inglaterra Dodd y col sentaron las bases de un programa de control que se sigue
empleando hasta hoy día con pequeños cambios. El programa, ya mejorado, es el siguiente:
1. Examen del hato (que incluye su historia clínica) y diagnóstico situacional
2. Examen de la sala de ordeño y rutina de ordeño, higiene general, calidad del agua, instalaciones
3. Fijar medidas correctivas en instalaciones y manejo donde fuese necesario
4. Fijar los procedimientos de mantenimiento del sistema de ordeño
5. Fijar el correcto procedimiento de ordeño y saneamiento del equipo:
· Rol del LACTOSEBUM
· Uso del disco en cada ordeño para eliminar y examinar los 3 primeros chorros de leche
· Las ubres deben estar limpias y secas al momento del ordeño
· Aplicar el “sellado” pre-ordeño durante 30” y luego secar bien los pezones
· Ordeño rápido (4 a 5 minutos en promedio)
· Aplicar el “sellado” post-ordeño
6. Fijar el orden de ordeño de las vacas. Es difícil compatibilizar otros requerimientos administrativos
de orden de ordeño de los lotes del ganado (producción, reproducción) con los requerimientos óptimos
para el control de la mastitis, de modo que la administración deberá fijar las prioridades del caso. Dentro

de lo posible separar las vacas por edades a fin de ordeñar primero las vacas de 1er parto y luego las
demás. Para el mejor control de mastitis:
· Primero se ordeñan las vacas negativas al CMT
· En segundo lugar las vacas con mastitis subclínica leve (trazas y una cruz al CMT)
· En tercer lugar las vacas con mastitis subclínica de alto riesgo (2 y 3 cruces al CMT)
· En cuarto lugar las vacas con mastitis clínica. Es preferible que estas vacas sean ordeñadas aparte
con una unidad de ordeño o una micro-sala de ordeño especial
7. Anular cuartos crónicamente afectados (* ver nota ampliada al final).
8. Eliminar las vacas problema:
· Vacas con 3 o más ataques de mastitis clínica en la misma campaña
· Vacas viejas con resultados persistentes de 2 a 3 cruces en el CMT (o altos RCS)
· Vacas con cultivo bacteriológico persistente ( 3 cultivos con 7 a 15 días de intervalo)
9. Establecer el programa de tratamiento de los casos clínicos
10. Establecer el sistema de secado y el tratamiento de secado
11. Establecer las normas de registro, estadística y monitoreo permanente del programa de control.
La Prueba del CMT debe hacerse normalmente cada 30 días. En establos con problemas de mastitis suele
ser necesario hacer el CMT cada 15 días, para la redistribución de los lotes.
Que debe incluir el cultivo de:
· Muestras periódicas de leche de tanque
· Muestras de cuartos con mastitis clínica
· Muestras periódicas de cuartos con historia de infección con Staph. aureus

(*) Anular cuartos crónicamente afectados
En algunos casos de buenas vacas conviene anular un cuarto con mastitis crónica a fin de reducir el riesgo
de mantener un foco permanente de contagio dentro del hato.
Este procedimiento es adecuado para mastitis crónicas causadas por Mycoplasma spp, coliformes,
estreptococos, estafilococos ambientales y casos no organizados de mastitis por Staph. aureus.
No es efectivo para anular cuartos con infección persistente que presentan formaciones nodulares,
purulentas crónicas o granulomatosas, como ocurre en algunos casos causados por Staph. aureus y casi
siempre por Arcanobacterium (Corynebacterium) pyogenes, Nocardia asteroides y otros. Los animales
afectados por estas formas de mastitis contaminan permanentemente el medio ambiente y deben ser
aislados del resto y eliminados del hato a la mejor oportunidad posible.
Para la anulación del cuarto se recurre a su infusión con sustancias que causan la involución permanente
del tejido mamario.
Entre los preparados recomendados para la infusión tenemos:
· Yodo povidone (con 0.5% de yodo), 120 mL de solución al 5%
(http://www.adsa.org/jds/abs/2001/d0191976.htm)
· Nitrato de plata al 3% en agua destilada, 50 mL. Si después de 24 h se observase mucha

inflamación, se debe ordeñar el cuarto y repetir el tratamiento en 15 días.
· Otros preparados reportados para anular cuartos son tintura de yodo 0.5%, derivados de acridina
(acriflavina o entozón) 0.5%, clorhexidina 4.2%, y aún formol al 5 %, en volúmenes de 30 a 50 mL. Para
algunos de estos preparados se han elaborado protocolos que sugieren repetir la infusión tres veces a
intervalos de uno o más días, previa evacuación del cuarto afectado.
RUTINA DE ORDEÑO
Es importante vigilar la estricta aplicación de la rutina de ordeño, comenzando con la eliminación

religiosa de los TRES primeros chorros de leche (para eliminar la carga bacteriana acumulada en la
cisterna del pezón).
Para presellado y sellado de los pezones recomendamos usar yodóforos a 5,000 y 10,000 ppm
respectivamente siempre que cumplan con las pruebas de efectividad llevadas a cabo en un laboratorio
competente. También se puede usar hipoclorito de sodio (lejía) a 40,000 ppm; el producto no debe
contener más de 0.5% de hidróxido de sodio, determinado por análisis químico, para evitar rajaduras en
los pezones. Una recomendación importante es sumergir ¾ del pezón en la solución desinfectante.
Se ha observado que los selladores yodóforos, por razones desconocidas, controlan mejor las infecciones
por Staph. aureus que las causadas por Strep. agalactiae.
Hay un producto en el mercado americano y europeo, a base de ácido cloroso, que es un “sellador de
barrera”, muy recomendable para el sellado post ordeño (Uddergold).
De preferencia no usar selladores con “protectores de piel”; en todo caso, no deben contener ni alantoina
ni propilenglicol. Muchos selladores contienen glicerina; su uso es cuestionable porque la glicerina
reduce su eficacia. Parecería que la lanolina es el protector que menos afecta la eficacia de los selladores.

Es importante observar que, en el sellado post-ordeño, el desinfectante permanezca fijado sobre la piel de
los pezones de un ordeño hasta el siguiente.
Tusado rotatorio de los flancos y ubre de las vacas. Baño y rasqueteo periódico de las vacas en ordeño.
Familiarizar con el ordeño a las vaquillonas por parir, haciéndolas Ingresar a la sala ordeño.
Eliminar el uso de manea o rejo en las vacas de ordeño.
Capitulo 3.7
Otras Medidas: erradicación de S. agalactiae;
vacunaciones
1. ¿Se debe tratar de rutina las vacas positivas al CMT?
Todos los casos de mastitis clínica deben tratarse de inmediato.
La mayoría de los casos de mastitis subclínica no deben tratarse durante la lactancia, sino al momento de
la seca; salvo que el hato tenga una alta prevalencia de infecciones por Streptococcus agalactiae, en cuyo
caso sí existe una justificación económica para hacerlo.
La decisión para tratar estas vacas debe estar basada en el aislamiento y tipificación del agente causal y
no en los resultados del CMT o el RCS. Es sabido que el Estados Unidos sólo el 60% de las vacas con
recuentos altos en células somáticas están infectadas con gérmenes causantes de mastitis.
Por otro lado, está demostrado que el tratamiento de vacas con infecciones distintas al S. agalactiae no
mejora su producción por el resto de la lactancia.
Otro hecho, que muchas veces se desconoce, es que existe un ritmo normal de recuperación espontánea
de las infecciones subclínicas de mastitis del orden del 25 al 30%; de tal manera que, a lo largo de
sucesivos controles con CMT o RCS, es posible observar que muchos cuartos se normalizan mientras que
otros nuevos resultan positivos.

La aplicación rigurosa de un programa de control de mastitis puede permitir que logren niveles cada vez
más bajos en el RCS o en los controles con CMT.
El objetivo de toda empresa ganadera eficiente es alcanzar un nivel de RCS de 100 a 200 mil/ml de leche.
Probablemente no sea conveniente bajar el nivel de 100 mil/ml, ya que la presencia de un determinado
número de células en la leche (y la ubre) es necesaria para la defensa de la vaca contra la mastitis.
2. Erradicación de Streptococcus agalactiae
El S. agalactiae es una bacteria parásita de la ubre; es decir, que depende de la ubre para sobrevivir. Fuera
de ella, en el medio ambiente, no puede mantenerse por mucho tiempo.
Otra característica del S. agalactiae es que vive en los conductos lácteos, lo que permite que sea
alcanzado por los antibióticos en los tratamientos intramamarios. No es – como el Staph. aureus- un
invasor del parenquima mamario.
Estas características, asociadas al hecho de que es muy sensible a la penicilina, permiten que sea posible
eliminarlo de las ubres de las vacas mediante estrategias simples de control.
Sin embargo, el éxito de cualquier programa de erradicación no dependerá tanto del antibiótico que se
aplique sino de las medidas que se tomen para evitar la re-infección.
Si la infección por Str agalactiae en un hato es baja o moderada, es de esperarse buenos resultados de
reducción de la infección en el corto plazo y su erradicación en el mediano plazo, con el sistemático
tratamiento de secado de todas las vacas; siempre y cuando se apliquen rigurosamente las otras medidas
de control para evitar las re-infecciones.
Si la infección es alta se puede usar el tratamiento blitz, que consiste en tratar una vez todas las vacas (o
sólo las infectadas detectadas mediante cultivo) con penicilina procaínica, de preferencia en una base de
larga acción. Este método obliga a no ordeñar los cuartos a las vacas tratadas durante 48 horas y luego
eliminar la leche ordeñada por lo menos durante los siguientes 4 ordeños para eliminar los residuos del
antibiótico.
3. Control de Moscas
Siendo las moscas un vector importante de gérmenes causantes de mastitis, es necesario controlarlas.
Aparte de la limpieza del establo y el control de las moscas adultas, la clave del éxito está en el control de
las larvas mediante un buen manejo del guano y, si es necesario, de la aplicación sistemática de cal o de
larvicidas específicos sobre el guano húmedo: pentaclorofenato de sodio, clormetiuron (Dimilín),
ciromazina (Neporex) u otros.
VACUNACIÓN CONTRA MASTITIS
Las vacunas desarrolladas contra la mastitis no han tenido mucho éxito en el pasado.
Hace varias décadas se elaboró un toxoide a base de Staphylococcus aureus para inmunizar las vacas
contra mastitis causadas por este germen, pero lamentablemente tuvo poco éxito.
Hasta hace poco, la única vacuna que ha demostrado un éxito razonable ha sido la J-5 (basada en una
mutante de E. coli) en el control de mastitis aguda causada por coliformes (E. coli, Klebsiella,
Enterobacter y Serratia), con un 70 a 80% de reducción en la casuística clínica, siguiendo un programa de
3 vacunaciones: 60 y 30 días antes del parto, y al parto.
La mutante J-5 posee algunos carbohidratos que pueden causar algunos efectos indeseables en los
animales vacunados.
Un bacterina (Endovac-bovi) que utiliza la mutante R/17 de Salmonella typhimurium, libre de

carbohidratos, produce anticuerpos que ofrecen protección cruzada contra S. typhimurium, Pasteurella
spp y E. coli, así como anticuerpos opsonizantes que estimulan la fagocitosis. Es utilizada contra mastitis
por coliformes.
La Endovac-bovi es potenciada mediante un adyuvante.
En los últimos años se descubrió que S. aureus, al infectar la ubre, formaba una seudo-cápsula o
microcápsula a base de exopolisacáridos que interfería con la fagocitosis. Esta seudo-cápsula no se forma
en los cultivos in vitro.

Se han desarrollado métodos para elevar la respuesta inmunogénica de los exopolisacáridos, que de por sí
es muy débil y protege al germen de los mecanismos de defensa de la ubre. Esta es la base para las nuevas
vacunas contra mastitis por S. aureus, que resultan en la opsonización y fagocitosis de las bacterias. Sin
embargo, aún está por resolverse la identificación de todos los serotipos capsulares causantes de la
mastitis para la elaboración de vacunas más efectivas. Casi un 60% de los antígenos capsulares aún no
han sido tipificados.
En estas vacunas, como en muchas otras, hay que destacar el rol de los adyuvantes liposomales, formados
a base de colesterol y fosfolípidos, que favorecen la fagocitosis.
En Canadá se está desarrollando una vacuna contra Str agalactiae.
Capítulo 3.8
Pautas Para el Tratamiento de Mastitis
CASOS LEVES
Ordeño y masaje de los cuartos afectados cada 4 horas. OXITOCINA (30 UI/EV) si fuese necesario.
Si no hay respuesta en 3 días, aplicar un CHISGUETE cada 12/24 horas por 3 veces.
Recaídas:
De inmediato no tratar más; sólo ordeño y masaje.
Tomar muestra para cultivo y antibiograma.
Eventualmente volver a tratar si el antibiograma lo justifica.
CASOS MODERADOS

(I) Ordeño y masaje de los cuartos afectados cada 4 horas. OXITOCINA si fuese necesario.
1. Después de 24 horas, aplicar CHISGUETE cada 12/24 horas por 3 veces.
2. Después del tratamiento, ordeñar 4 veces al día aplicando masaje, durante 2 días.
Usar OXITOCINA si fuese necesario.
3. Si hubiese inflamación, aplicar anti-inflamatorio.
(II) Si no responde después de 2 días de haber terminado el tratamiento:
1. Tomar muestra para cultivo y antibiograma.
2. Volver a tratar con CHISGUETE alternativo.
3. Después del tratamiento, ordeñar 4 veces al día aplicando masaje, durante 2 días.
4. Si fuese necesario, aplicar anti-inflamatorio.
(III) Si no responde después de 2 días de haber terminado el tratamiento:
1. Aplicar antibiótico inyectable según el antibiograma.
2. Seguir ordeñando 4 veces al día aplicando masaje, durante 3 días.
(IV) Si aún no responde después de 3 días de haber terminado el tratamiento:
1. Volver a tomar muestra para cultivo y antibiograma.
2. Aplicar antibiótico inyectable alternativo.
3. Seguir ordeñando 4 veces al día aplicando masaje, durante 3 días.
(V) Si sigue sin responder al tratamiento:
1. NO TRATAR MAS CON ANTIBIOTICOS
2. Tratar a base de masaje y ordeños 4 veces al día; durante 3 días o más.
3. De aquí en adelante caben 3 decisiones:

a) seguirla ordeñando hasta la seca si las recaídas son esporádicas
b) secar el cuarto afectado con la esperanza de que se recupere durante la seca;
el tratamiento de secado se puede repetir 2/3 veces con 1 mes de intervalo; o
c) marcar la vaca para venderla a la mejor oportunidad.
CASOS AGUDOS
Comúnmente causados por coliformes (E. coli, Klebsiella spp, Enterobacter sp) o por Staph. aureus.
1. Ordeño y masaje del cuarto afectado cada 3 horas
OXITOCINA (60 UI/EV) las veces que sea necesario
2. Suero salino hipertónico (solución al 7.5%, 2.5 litros EV), y dar de tomar agua.
3. Administrar anti-inflamatorios:
a) Flunixine, mínimo 1.3 g IM cada 24 horas por 3-5 días
b) Dexametasona, 250 mg EV cada 24 horas por 3-5 días
c) Ketoprofeno, 2 g IM cada 24 horas por 3-5 días
d) Fenilbutazona, 2 g EV cada 24 horas por 3-5 días
e) Dipirona, 25 a 30 g EV, IM, SC cada 24 horas por 3-5 días
4. Administrar un antibiótico: Los siguientes preparados son particularmente efectivos para tratar
indistintamente casos agudos de mastitis causadas por cepas resistentes de Staph. aureus, o por gérmenes
coliformes:
a) Sulfa+Trimetroprim (24%), 50 ml EV cada 24 horas por 3-5 días
b) (Norfloxacina) o Enrofloxacina (Baytril 5% iny, 30 ml EV cada 24 horas por 3-5 días)
c) Amoxicilina+Ac.Clavulánico (Augmentin, 8 viales de 1.2 g EV, cada 12 horas por 3-5 d)
d) Ticarcilina+Ac.Clavulánico (Timentin, 5 viales de 3.2 g EV, cada 8 horas por 3-5días)
e) Cephalothin (Keflin, 7 viales de 2 g EV o IM, cada 8 horas por 3-5 días)
Cepas sensibles de Staph. aureus, responden bien a los siguientes tratamientos:
a) PENICILINA. Inicialmente UNA dosis EV de penicilina G sódica de 6 millones de unidades +

UNA dosis IM de penicilina G procaínica de 6 millones de unidades; seguida, a las 12 horas de UNA
dosis IM de penicilina G procaínica de 6 millones de unidades.
Por 3 días más aplicar 1 vez al día 1 dosis IM de penicilina G procaínica (10’ u).

b) MEGACILINA. Iniciar la terapia con una dosis EV de penicilina G sódica. Reemplaza a la misma
dosis a la penicilina procaínica en el esquema anterior.
c) AMOXICILINA. 3 gramos por vía IM cada 12 horas, por 3 a 5 días.
ALGUNAS DIFERENCIAS CLINICAS EN MASTITIS AGUDAS
Apreciación clínica de algunas formas de mastitis (por Pamela L. Ruegg y otros).
Los signos clínicos de mastitis sólo permiten predecir la etiología en un 75% de los casos y varía mucho
de un hato a otro.
Vacas visiblemente enfermas y/o con caída en la producción y ubre inflamada o dura y con secreción
serosa, es más probable que tengan mastitis por enterobacterias.
Casos clínicos en verano, asociados con secreción serosa y menor actividad ruminal, son más comunes en
infecciones por Gram negativos.
Vacas que se encuentras débiles, con fiebre y ubre inflamada con secreción serosa y sin abscesos
palpables en la ubre, es más probable que tenga mastitis por coliformes
Capítulo 3.9
Mastitis Subclínica.- CMT y RCS
En vacas sanas los macrófagos forman la mayoría de las células somáticas (~ 60%), mientras que las
células epiteliales constituyen apenas el 1%.

El monitoreo de la mastitis subclínica en un hato se lleva a cabo con el uso de diversos métodos de
campo, siendo el California Mastitis Test (CMT) el más práctico y el más usado. Con este método es
inclusive posible hacer un buen estimado del número de células somáticas de la leche producida en el
hato.
ESTADISTICA MENSUAL DE MASTITIS EN UN HATO LECHERO (Usando el

CMT)

4) Recuento de células somáticas
Se puede hacer un estimado de la cantidad de células somáticas presentes en la leche en base a los
resultados de un CMT, tal como se aprecia en el ejemplo siguiente:

Cada hato debe fijarse una meta para el recuento de células somáticas en tanto no exista una legislación
que la regule.
Los siguientes datos son de Gerald M. (Jerry ) Jones
(4) Consultar mayor información en la web del autor:

http://www.dasc.vt.edu/faculty/jones/MilkSafe.htm
Capítulo 3.10
Preparados Intramamarios
(Se debe revisar periódicamente la disponibilidad de ellos y de nuevos productos)
I – PARA EL TRATAMIENTO DE MASTITIS CLINICA

II – PARA EL TRATAMIENTO DE SECADO

Capítulo 3.11
Mastitis Addendum: m.convencionales; crónicas;
gangrenosa; otras
(Comentarios Adicionales y Casos Especiales)
Mastitis convencionales
Muestras de leche para cultivo
Es recomendable que las ganaderías lecheras grandes cuenten con un laboratorio propio para el monitoreo
permanente de la mastitis y el control de calidad de la producción, así como para el diagnóstico de
enfermedades prevalentes en el medio.
Con respecto a la leche, recomendamos tomar 2 muestras: una refrigerada y otra congelada. El
congelamiento mejora la posibilidad de aislar S. aureus; pero el enfriamiento es mejor para aislar
coliformes. No siempre las infecciones dan cultivo positivo; en caso de dudas, repetir el cultivo.
Algunas infecciones poco usuales (como Nocardia y Prototheca) son difíciles de aislar. El aislamiento de
Mycoplasma spp. Requiere de medios especiales.
Puede ser conveniente evaluar la calidad de los resultados de 2 o más laboratorios; para lo cual se divide
una muestra problema en 2 viales, que se envían a 2 laboratorios diferentes. Y se compara los resultados.
Staphylococcus aureus
1. Es posible que vacas con recuentos bajos en células somáticas durante varios meses pudiesen estar
infectadas.
2. Las vaquillonas pueden presentar mastitis por S. aureus al parto si, cuando eran terneras, tuvieron
acceso a leche infectada (no pasteurizada o no hervida) y a la presencia de moscas, sobre todo en climas
calurosos y húmedos.
3. El personal de un establo puede ser reservorio de S. aureus.
4. El ganado también puede ser portador eventual o permanente de S. aureus en algunas otras partes de su
cuerpo.
5. Antes de comprar vacas, su leche debe ser cultivada para descartar mastitis.
6. Cultivar la leche de todas las vacas después del parto.
7. El control de S. aureus requiere que el ordeño mecánico y su higiene sean del máximo nivel de
eficiencia y que los ordeñadores usen guantes de latex.
Susceptibilidad a infecciones por patógenos ambientales

Las ubres de las vacas son más susceptibles a infectarse con patógenos ambientes (como los coliformes)
durante el período de seca y el período peripartal.
Mastitis crónica por E. coli
La Escherichia coli puede causar con alguna frecuencia mastitis crónica (y también subclínica) – a veces
recurrente –en ciertos establos; sobre todo si el clima es caluroso. En muchos casos la recuperación es
espontánea. Si fuese necesario tratamiento, se recomienda cefalosporinas (ceftiofur) por vía parenteral.
Nódulos, abscesos y tractos fistulosos en la ubre
En muchos casos de mastitis crónicas se palpan y observan nódulos fibrosos y abscesos, así como la
formación de tractos fistulosos que drenan exudados – generalmente purulentos – hacia el exterior; los
que raras veces cicatrizan.
Con mayor frecuencia son causados por mastitis a Staph. aureus; pero hay otros agentes causales que a
menudo son responsables, como en mastitis por Arcanobacterium pyogenes, Nocardia asteroides,
Mycobacterium bovis y otras.
Mastitis gangrenosa
A veces nos encontramos con casos de mastitis gangrenosa como problema de hato, que pueden ser
difíciles de resolver si se comete el error – bastante frecuente – de presumir un diagnóstico etiológico sin
llevar a cabo con rapidez un estudio microbiológico que permita precisar cuál es el agente causal, para
poder tomar las medidas más adecuadas de control.
Sobre la presencia de gas
Muchos casos de mastitis gangrenosa van acompañados con la evacuación de gas por el pezón y/o la
palpación de tejido mamario crepitante por la presencia de gas.
Es común atribuir la formación del gas a la acción de diversas especies de Clostridium, como agentes
causantes de estos casos de mastitis.
Sin embargo, es oportuno señalar que la mayoría de estos casos de mastitis son causados por otras
bacterias formadoras de gas, generalmente Gram (–).
Hay que tener presente que el gas también podría ser formado por bacterias invasoras secundarias de la
ubre.
Agentes causales comunes de mastitis gangrenosa
Con frecuencia la mastitis gangrenosa aflora inesperadamente cuando en un hato surgen condiciones
favorables (como por ejemplo inmunosupresión), para que infecciones latentes de Staph. aureus
adquieran un alto nivel de virulencia.
Otros agentes que pueden causar mastitis gangrenosa son bacterias Gram (–), como E. coli hemolítica,
Klebsiella sp, Enterobacter sp y Pseudomonas aeruginosa y también bacterias Gram (+), como
Clostridium sp (en especial Clostridium perfringens) y Bacillus cereus.

En la causa de las mastitis gangrenosas pueden intervenir también lesiones en ubre o pezones, inadecuada
desinfección del pezón para la aplicación de tratamientos intramamarios, así como el uso de preparados
intramamarias contaminados, de dilatadores y/o de cánulas.
Características generales
La gangrena suele seguir a casos muy agudos de mastitis hemorrágica. El agente causal produce toxinas
(hemolisinas y exotoxinas en el caso de Staph. aureus y endotoxinas en el caso de coliformes), las que
causan isquemia y necrosis local.
Suele haber cambios sistémicos (como fiebre o hipotermia, taquicardia, anorexia, caída de producción,
apatía, debilidad o postración).
El cuarto afectado se siente frío y la piel es de color violáceo. Del pezón suele gotear un líquido
sanguinolento y por la piel de la base puede rezumir líquido también sanguinolento.
El cuarto afectado puede desprenderse a causa de la necrosis y, en casos más severos, puede morir la
vaca.
Control y tratamiento
Llevar a cabo cultivos de cuartos afectados y ejecutar de las medidas correctivas que correspondan.
MASTITIS ESPORÀDICAS
Mastitis indurativas
Algunas bacterias del medio ambiente, que ingresan a la ubre de las vaquillonas y de las vacas durante el
período seco, causan la casi silenciosa destrucción e induración del parénquima mamario.

Aunque la literatura reporta cuadros clínicos febriles con signos sistémicos y mastitis aguda, éstos no han
sido observados por nosotros.
En nuestra experiencia el problema es detectado cuando se observa que un cuarto y su pezón se ven
asimétricos en tamaño y forma respecto de los demás.
A la palpación se aprecia que el cuarto está duro, en algunos casos nodular, debido a que el tejido
mamario ha sido reemplazado con tejido fibroso.
Estos casos de mastitis no son susceptibles de tratamiento y generalmente no pueden ser anulados por
medios químicos.
Los cuartos afectados constituyen un reservorio de infección, que presenta un drenaje persistente de
material purulento que contamina el medio ambiente.
Mastitis por Arcanobacterium pyogenes
En Inglaterra y otras partes se la conoce como “mastitis de verano” (en nuestro medio se observa todo el
año).
Las moscas constituyen el principal medio de difusión de este germen a otros animales, particularmente a
terneras.
Por lo general se observa un cuarto y su pezón asimétricos en tamaño y forma respecto de los demás. A la
palpación el cuarto está duro y el pezón se aprecia grande, grueso y firme; de él sólo se obtiene un poco
de secreción purulenta, amarilla, espesa.
La escasa secreción purulenta que se elimina del cuarto afectado es de olor fétido, que es causado por otra
bacteria que siempre lo acompaña: el Peptoniphilus indolicus(antes llamado Peptococcus indolicus).
Mastitis por Nocardia asteroides
Esta bacteria se encuentra en el suelo, de donde puede contaminar la piel del pezón.
Por lo general los casos son esporádicos y la infección se atribuye a falta de higiene en los tratamientos
intramamarios.
Tuvimos ocasión de observar un problema masivo de mastitis en vaquillonas que se infectaron con
Nocardia sp luego de haber sido alojadas en un corral nuevo construido en un terreno agrícola
inadecuado e incompletamente desbrozado de plantas de algodón.
Presumimos que la broza del algodón tuvo un efecto traumático sobre los pezones, que favoreció la
infección con los gérmenes existentes en el suelo.
Los cuartos infectados desarrollan nódulos fibrosos y evacuan escasa secreción viscosa gris con grumos
grandes y pequeñas partículas blancas.
Mastitis por Mycobacterium spp
Algunas especies saprofitas del medio ambiente, como M. fortuitum y M. smegmatis, pueden causar
moderados casos de mastitis indurativa crónica que tiende a desaparecer de una lactancia a otra.

Se la asocia al uso de preparados antimastíticos en aceite.
Las mastitis por Mycobacterium bovis eran comunes en el Perú durante el siglo pasado.
Mastitis por Mycoplasma spp
Los Mycoplasma spp fueron considerados hace algunas décadas como un grupo de agentes principales
causantes de mastitis en ganado bovino.
Esta situación ha cambiado, bien sea porque se exageró mucho su importancia, o porque las medidas de
control higiénico de los hatos – incluyendo el uso de selladores pré- y post-ordeño – tuvieron un efecto
positivo en reducir significativamente su rol.
Entre las especies de micoplasmas causantes de mastitis en bovinos tenemos a M. bovis, a M.

bovigenitalium y otros.
El reservorio de estos gérmenes parece ser el aparato respiratorio de los bovinos.
El cuadro clínico se caracteriza por marcada caída en la producción de leche, sin la presentación de signos
sistémicos. Al ordeño la leche presenta grumos finos y luego es sustituida por un exudado seroso-
purulento.
La infección suele persistir durante el período de seca y es común que la vaca se convierta en un portador
asintomático.
El diagnóstico clínico se confirma mediante cultivo de la secreción de cuartos afectados, mientras que la
presencia de la infección en un hato se comprueba mediante el cultivo rutinario de muestras de leche de
tanque.
Para el control se recomienda la eliminación de las vacas afectadas y la pasteurización de la leche de

consumo para los terneros.
Mastitis por infecciones bacterianas menores
(1) Causadas por Pseudomonas aeruginosa
La P. aeruginosa es una bacteria Gram (–) ambiental que, al igual que otras bacterias Gram (–), es
resistente a la acción de muchos antibióticos. Otra característica es su capacidad para adherirse a los
equipos de lechería/ordeño, y desarrollando una capa que la protege de la limpieza y desinfección usual
de los equipos.
Ocasionalmente algunos hatos pueden presentar brotes de mastitis aguda relacionados con el uso de agua
y/o equipos de ordeño contaminados con Pseudomonas aeruginosa; y también a causa de ordeño
húmedo, al no secarse bien los pezones; o a la aplicación antihigiénica de preparados contra mastitis, o
por el uso de productos contaminados.
Los corrales sucios y húmedos son un riesgo para ésta y otras clases de mastitis.
El cuadro puede variar desde casos con infección subclínica persistente hasta la presentación de casos
fatales.
Estos casos no responden bien al tratamiento, debiendo eliminarse las vacas afectadas.

(2) Causadas por Bacillus spp
Cuando Bacillus spp ( usualmente B. cereus) es aislado de casos de mastitis, debemos deducir que la
infección ocurrió como consecuencia de deficientes prácticas en el tratamiento profiláctico o terapéutico
de mastitis; y también por su presencia en ciertos sustratos contaminados, como cama de paja y el residuo
de cervecería.
Los cuadros clínicos suelen ser de mastitis aguda gangrenosa o hemolítica con compromiso sistémico y
muerte, aunque también se ha aislado de casos crónicos.
(3) Causadas por Serratia spp
Su presentación es esporádica y sin compromiso sistémico, que ocurre como consecuencia de falta de
higiene, el uso tanto de agua y/o equipos de ordeño, como de cama contaminadas.
La infección puede ocurrir durante la lactancia, o durante el período de seca; siendo las vacas más
susceptibles durante la seca.
Son resistentes a la mayoría de los antibióticos usados en el tratamiento de mastitis clínicas; y también lo
son a algunos desinfectantes, como los amonios cuaternarios y la clorhexidina.
Para el sellado de pezones se recomienda el uso de yodóforos.
Mastitis no bacterianas
Causadas por Levaduras
Diversas especies de levaduras (como Candida albicans y Cryptococcus neoformans), propias del medio
ambiente, pueden ser responsables de casos esporádicos de mastitis, debido principalmente al uso
preparados contra mastitis a base de penicilina, o al uso de preparados contaminados.
Generalmente la mastitis es aguda (baja producción, fiebre, anorexia, secreción espesa amarillenta o con
abundantes grumos y elevado recuento de células somáticas), que puede recuperarse espontáneamente en
el plazo de 2 meses, o progresar a una forma crónica destructiva.
Se debe proceder a separa las vacas afectadas y someterlas a ordeños frecuentes.
Como medida profiláctica se debe intensificar la limpieza y aplicar escrupulosamente un buen protocolo
de tratamientos intramamarios, que incluye el uso de chisguetes individuales y nunca de envases
multidosis.
Causadas por algas Prototheca spp
Prototheca spp es un género de algas incoloras que se pueden encontrar en el agua y áreas húmedas con
restos orgánicos de los establos lecheros (pisos, comederos, guano, etc). El agente causal ha sido
identificado como Prototheca zopfii.
Se puede aislar de leche infectada cultivada en agar-sangre; pero para su aislamiento del medio
ambiente se requiere de medios selectivos.
Hay que tener cuidado de no confundir las colonias de Prototheca con colonias de levaduras, que se le
parecen.

Los casos de mastitis sueles ser aislados y la infección puede ser clínica aguda (cuartos inflamados y
firmes, que producen leche aguada con grumos gruesos); pero con frecuencia se aísla de casos crónicos
y subclínicos, pudiendo persistir de una lactancia a la siguiente.
Causa elevación en el recuento de células somáticas (> 400,000 células/mL).
No hay tratamiento y las vacas infectadas deben ser separadas y eliminadas a la mejor oportunidad.
Para el control es necesario mantener el establo lo más seco posible, con buen drenaje, libre de aguas
estancadas y de acumulación de guano
Capítulo 3.12
Control de la Calidad De La Leche
Producción de leche de calidad
La leche debe provenir de vacas sanas, libres de tuberculosis y brucelosis y con índices bajos de mastitis y
otros problemas sanitarios.
Las vacas deben mantenerse en un ambiente limpio y confortable (espacio, cama y sombra adecuados).
El ordeño debe ser higiénico, seco y cumplir con las normas técnicas de calidad.
La leche debe ser enfriada de inmediato y mantenerse en recipientes limpios y no contaminados.
El agua para la limpieza del ordeño debe ser de calidad potable. Mandar analizar periódicamente el
agua, tanto desde el punto de vista microbiológico como fisicoquímico. Valores referenciales de calidad
del agua usada en lechería:
PH – límites >5.5 <8.5
Sólidos totales <5,000 mg/L
Carbonato Ca <500 mg/L
Sulfatos <500 mg/L
Magnesio <1,000 mg/L
Sodio < 800 mg/L
Cloro <1,600 mg/L
————————————————-
Mesófilos <1, 000,000/dL

Coliformes fecales <1/dL
ESTANDARES DE CALIDAD DE LA LECHE
1. Composición de la leche de vaca (%)
Holstein Jersey
Sólidos totales 12.4 14.6
Grasa 3.7 (3.2-4.6) 5.1
Sol. No grasos 8.7 9.5
Proteína (*) 3.1 (2.8-3.5) 3.7
Lactosa 4.9 (4.2-4.8) 5.0
Otros (min-vit) 0.7 (0.6-0.8) 0.8
(*) Caseína 80%
Energía 61.0 kcal/100 mL
1. Peso específico: 1.031 a 15ºC
1. Temperatura y tiempo de enfriamiento: 4ºC en 2-3 h.
1. Tiempo de almacenamiento antes de la pasteurización: ~24 horas
1. Acidez: 13-20 mL NaOH 0.1 N/100 mL; pH de 6.5 a 6.7 (ver nota **)
1. Prueba de alcohol Se usa alcohol neutro de 68º (72) 80º según nivel de exigencia de la planta. El
alcohol de 80º es más exigente, lo que le da a la planta 4 horas más para “trabajar” la leche que si
usa alcohol de 68º.
Es una prueba inespecífica que, en casos positivos, nos dice que la leche tiene algún problema de
calidad. El problema puede deberse a:
a) Inestabilidad de la caseína (niveles altos de Ca y Mg en la leche; que depende de la

alimentación de las vacas)
b) Acidez: una acidez de 0.21% causa floculación de la leche
c) Elevado recuento de células somáticas
1. Tiempo de reducción del azul de metileno a 36ºC: > 2 h (excelente > 8 h)
1. Tolerancia cero para inhibidores
1. Recuento de células somáticas: 200,000 a 500,000 / mL

1. Recuento de Mesófilos: < 100,000 ufc/mL; meta <10,000 ufc/mL
1. Recuento de Coliformes: <100 ufc/mL
1. Libre de patógenos, sobre todo de:
a) Mycobacterium bovis
b) Brucella abortus
c) Mycobacterium avium subesp paratuberculosis
d) Listeria spp
e) Salmonella spp
f) Estafilococos y estreptococos
Para que la leche sea considerada como un alimento saludable y seguro, también debe estar libre de
sustancias extrañas, como residuos de pesticidas, drogas y antibióticos perjudiciales para la salud humana.
La leche debe estar libre de residuos de inhibidores de la formación del coágulo de caseína de la leche y
del desarrollo de inóculos formadores de yoghurt.
—————————————————————————————————-
(**) Nota sobre acidez de la leche
El pH normal de la leche es de 6.5 a 6.7, que corresponde más o menos a 14-16º D.
La acidez de la leche puede tener 2 orígenes:

a) Fermentación bacteriana por inadecuada higiene; es causada por la formación de ácido láctico a partir
de la lactosa de la leche.
b) Elevada producción de ácidos naturales de la leche. Se comprueba por descarte, detectando – por
titulación – la ausencia de ácido láctico en la leche.
Se debe, probablemente, a deficiencias y desbalances nutricionales y metabólicos difíciles de detectar y
corregir.
La acidez natural no debería ser motivo de rechazo por las plantas lechera, ya que se trata de una leche
normal.
La acidez natural de la leche depende de:
· Acidez de la caseína (que contribuye con un 40% a la acidez natural total)
· Acidez proveniente de minerales, CO2 y ácidos orgánicos (p.e. ácido cítrico), que contribuyen con
un 40% del total
· Acidez dependiente de fosfatos de la leche (contribuye con un 20%)
Hay un reporte de Venezuela asociando un problema de acidez natural en vacas a pastoreo de kikuyo
(Pennisetum clandestinum).
Otros factores que podrían elevar la acidez de la leche son:
Ø Presencia de calostro en la leche
Ø Turbulencia al agitar la leche
Ø Cambio de 3 a 4 ordeños (observado en Israel)
———————————————————————————————————-
FACTORES QUE ALTERAN LA COMPOSICION DE LA LECHE
1. Genéticos, individual o de raza
2. Variación normal, según las etapas de la lactancia
3. Clima (el calor deprime la producción de grasa y algo la proteína).
4. Manejo
a) Condición corporal al parto
b) Ordeño – Calidad y Frecuencia
c) Técnicas de evaluación y factor humano
d) Mastitis
e) Alimentación (manipulación de la ración: fibra, buffers y otros elementos, así como procesamiento
y distribución de la ración, etc)
5. Nutrición
BASES PARA EL BUEN ORDEÑO
1. Dominio de la técnica
2. Manejo de los animales — ¿Debe usarse rejo o manea?
3. Lavado de las manos con jabón antes del ordeño – Uso de guantes de latex.
4. Limpiar y lavar pezones
5. Despunte (2-3 chorros de cada cuarto) sobre disco negro para estimular bajada de la leche y
detectar mastitis clínica (en su defecto usar CMT)
6. Pré-sellado. Secar con toalla descartable o trapo de un sólo uso por vaca
7. El ordeño debe ser escrupulosamente seco
8. Después del ordeño aplicar sellado post-ordeño con sellador adherente a la piel
9. Rápido enfriamiento y transporte de la leche
10. Registro de la producción
Limpieza y desinfección del equipo de ordeño
Después del ordeño – tan pronto sea posible – aplicar el protocolo establecido para la limpieza in situ
(“clean in place” – CIP), que requiere el uso de detergentes:
a) alcalino-clorado para eliminar principalmente la grasa del equipo (cloro 150 ppm).
b) ácido, que elimina los minerales provenientes de la leche (caseinato de calcio = “piedra de leche”)
y los del agua [carbonato de Ca y Mg (hasta un límite máximo de dureza de 170 mg/L, como carbonato
de calcio)].
Cuando la dureza del agua sobrepasa el límite de 170 mg/L hace falta usar un ablandador del agua para
evitar la precipitación de carbonatos.
Media hora antes del ordeño circular por el equipo una solución con 200 ppm de cloro. Esto reducirá
notablemente la carga bacteriana ambiental contaminante de la leche.

ANTIBIOTICOS Y OTROS INHIBIDORES
Los INOCULOS o INICIADORES para la producción de quesos, yoghurt y otros derivados lácteos,
necesitan crecer y producir ácidos.
El crecimiento y la producción de ácidos puede ser inhibida por residuos de:
i. Antibióticos
ii. Desinfectantes y Detergentes)
iii. Algunos inhibidores naturales
• Nisina (producido por Lactococcus lactis)
• Acidos grasos libre producidos por gérmenes
• Ciertas proteínas naturales de la leche
Causas de la presencia de antibióticos en la leche
Tratamientos
1. Vacas recién paridas cuyo calostro/leche contenga residuos de antibióticos, debido al tratamiento
de secado
2. Intramamarios en vacas con mastitis
3. Aplicaciones IM, SC o EV por causas diversas
4. Intrauterinos, por RP o Metritis
5. Orales
Abusos en tratamienton con antibióticos
Hay una serie de esquemas terapéuticos “tradicionales” basados en el uso de antibióticos, hoy
cuestionados y abandonados en muchas partes del mundo.

1. Retención de placenta – La aplicación intrauterina de bolos de antibióticos o sulfas después del
parto, es contraproducente porque no cura y porque alarga el período parto-concepción.
2. Lavados uterinos – La aplicación intrauterina de soluciones de antibióticos, para tratar
endometritis o mejor la tasa de concepción, han demostrado no tener el efecto esperado.
3. Mastitis por coliformes – El tema no está completamente resuelto.
Hay muchas evidencias de que el tratamiento con antibióticos no sólo no ayuda, sino que inclusive puede
ser perjudicial. La razón es que los coliformes ejercen su acción patógena por las endotoxinas que liberan;
y si los antibióticos matan muchas bacterias, éstas liberan mucho más endotoxinas, capaces de matar la
vaca. Más racional es usar como terapia los ordeños frecuentes, el uso de oxitocina y la aplicación EV de
líquidos. Y el uso de vacunas específicas en hatos problema.
Clases de antibióticos
1. Aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina, neomicina, kanamicina)

2. β – Lactámicos (penicilinas, ampicilina, cloxacilina, céfalosporinas)
3. Macrólidos (eritromicina, tilosina)
4. Tetraciclinas (oxitetraciclina)
5. Cloramfenicol y florfenicol
6. Fluoroquinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina, enrofloxacina)
7. Sulfas y Trimetoprim
8. Otros (novobiocina, polimixina, nitrofuranos)
Problemas de Salud Pública
* 5 a 10% de la población es alérgica a la penicilina: problemas de piel, asma o shock anafiláctico.
* El cloramfenicol, puede causar aplasia medular.
* Los nitrofuranos, nitroimidazoles y otros pueden ser cancerígenos, mutagénicos o inductores de la

síntesis de ADN.
* Hay preocupación de que pequeñas cantidades de determinados antimicrobianos presentes en los

alimentos puedan elevar la resistencia al tratamiento contra determinados microorganismos del tracto
gastrointestinal de la población humana.
Antibióticos promotores prohibidos
La UE ha prohibido la Bacitracina Zinc, Virginiamicina, Spiramicina y Tilosina.

Tiempos de descarte de leche
Definición – Es el tiempo durante el cual la leche contiene algún agente antimicrobiano; y por lo tanto no
debe mezclarse con leche no contaminada.
El tiempo de descarte debe ser indicado por el fabricante del producto. Sin embargo, en muchos casos la
presencia de residuos sobrepasa el tiempo de descarte indicado.
La cantidad y tiempo de presencia del antibiótico en la leche depende de:
a.
a. clase de antibiótico empleado
b. su concentración
c. formulación (solución acuosa/oleosa, suspensión)
d. vía de administración (EV, IM, Intrauterina, Intramamaria)
Errores comunes
• Tratamientos prolongados y dosis/volumen excesivos
• Mayor tiempo que el esperado, de permanencia del antibiótico en la leche

• Falta de observancia del período de retiro
• Descarte de leche sólo del cuarto tratado; el descarte debe hacerse de los 4 cuartos
• Errores de identificación de vacas tratadas; falta de registro o errores de registros
• Transferencia por error de leche tratada al tanque
• Contaminación del equipo de ordeño
• Parto prematuro, o corto período de secado
• Por error, ordeño de vaca seca
• Alimento o agua con antibióticos (pediluvio, USA)
Desinfectantes y Detergentes
El ganadero debe tener especial cuidado con el uso de desinfectantes y detergentes, tanto en la sala de
ordeño, como en las tuberías, equipo de enfriamiento, porongos, etc.
Algunos compuestos, como los amonios cuaternarios, no deben ser usados en lechería por su persistencia
en los equipos y el medio, pudiendo constituir un enérgico inhibidor.
Los desinfectantes más confiables, para ser usados en lechería, como yodóforos y cloro.
Inhibidores naturales
Son formados por deficiencias en la higiene y el enfriamiento. Tenemos la Niacina, los ácidos grasos
libres (AGL) y proteínas naturales de la leche.
· Nisina - Si algunas cepas de Lactococcus lactis, normalmente presentes en la leche, desarrollan en

alto número, producen nisina (antibiótico de amplio espectro), que puede inhibir algunos cultivos.
Esto no ocurre si se enfría bien la leche durante el ordeño, y se mantiene fría.

· Acidos grasos libres (AGL) – Mesófilos contaminantes del ambiente pueden aumentar la
concentración de AGL. Esto no ocurre si hay buena higiene y buen frío.
· Proteínas naturales de la leche – La leche cruda puede inhibir el crecimiento de bacterias, por
presencia de inmunoglobulinas, lisozimas y sobre todo del sistema lactoperoxidasa-tiocianato- peroxido
de hidrógeno (LP).
El sistema LP es un inhibidor de lactococos.
Soluciones
· La 1ª responsabilidad en el control de calidad le corresponde al Estado, que debe dictar las normas
que los productores y la industria deben cumplir:
a) para salvaguardar la salud pública
b) para obtener un producto de calidad industrial
· En tanto el Estado no intervenga, corresponde a la industria fijar los criterios para la recepción de
leche que cumplan con los requisitos internacionales de calidad
· Los productores deben conocer y cumplir las normas de producción de calidad
Capítulo 4.1
La Vaca En Transición
El período de transición se ha definido como la etapa de la vida de las vacas lecheras alrededor del parto
que requiere de una atención especial en cuanto a su confort, nutrición, alimentación y manejo sanitario.
La transición comprende 3 etapas: el pré-parto, el parto y el post-parto.
Como ya se dijo en el 1er capítulo, las vacas de pré-parto deben alojarse en áreas especiales, cercanas al
lugar del parto.
El parto debe ocurrir en maternidades ad-hoc, en las cuales las vacas no deben permanecer más de 12
horas.
Recomendamos que inmediatamente después del parto las vacas pasen a un área especial de calostro,
donde permanecerán durante unos 5 días, durante los cuales podrán ser observadas muy de cerca en
cuanto a su recuperación del parto, dándoles tiempo para eliminar los loquios y expulsar la placenta,
evitando así un posible contagio de procesos infecciosos a otras vacas y reduciendo el riesgo de
contaminación de los corrales de producción. Allí se les ordeñará el calostro con unidades especiales.
Las maternidades y el área especial de calostro deben estar ubicadas cerca de las cunas de las terneras. El
etapa de post-parto se extiende hasta 3 a 6 semanas; de preferencia hasta que la vaca haya culminado con
su involución uterina y haya alcanzado el pico de su nueva lactancia.
1) Explotación Intensiva vs Semi-intensiva o Extensiva

Los problemas nutricionales y metabólicos durante el período de transición afectan principalmente a las
vacas en explotación intensiva, en menor grado en las explotaciones semi-intensivas y muy poco en las
explotaciones extensivas.
Hasta cierto ocurre lo mismo con los problemas reproductivos, excepto si están relacionados con
procesos infecciosos (p.e. brucelosis, bvd, neosporosis) en los que no existe un patrón relacionado con el
tipo de explotación.
En cuanto a procesos tóxicos (p.e. botulismo, nitritos, urea, ionóforos, necrosis corticocerebral,
micotoxicosis y muchos otros) es posible, en muchos casos, asociarlos a ciertas formas de explotación.
2) Ciclo productivo-reproductivo de la vaca
Las características principales del ciclo están esbozadas en la siguiente gráfica.
Se puede apreciar que el momento gravitante para la salud y la producción de la vaca es el parto. Es
también el momento en que ocurren importantes cambios hormonales y metabólicos.

Para que el parto ocurra en las condiciones más favorables posibles, es necesario comenzar a preparar a la
vaca desde 5 meses antes, regulando su alimentación para lograr que la vaca llegue al parto en óptima
condición corporal (3.50-3.75, máximo 4.0).
Esto es necesario porque es muy difícil mejorar la condición de la vaca durante los 2 meses de seca
debido a que la capacidad de ingestión de materia seca está limitada durante este período.
Por otro lado, no se debe restringir la ración de las vacas sobre-condicionadas durante el período de
seca, porque de hacerlo es posible desencadenas en dichas vacas serias alteraciones metabólicas,
particularmente hígado graso.
Por consiguiente, la reducción de la ración también debe comenzarse unos 5 meses antes del parto para
lograr buenos resultados.
En las últimas décadas se ha tomado conciencia de que las vacas en hatos de alta producción,
generalmente en explotación intensiva, deben ser sometidas a un proceso de seca diferenciado en 2
etapas:
a) la seca propiamente dicha que se inicia unas 8 semanas antes del parto y termina unas 3 semanas
antes del parto
b) el preparto que dura las 3 semanas previas al parto
Las 2 etapas se diferencian fundamentalmente en sus necesidades de nutrición, alimentación y manejo.
3) Efectos favorables de un buen manejo de transición
Las siguientes gráficas ilustran los beneficios que se obtienen después del parto cuando las vacas reciben
atención especial durante por lo menos 3 semanas previas al parto.

4) Áreas sensibles que requieren atención
Presentamos a continuación una lista de los principales aspectos que deben atenderse con las vacas en
transición, para lograr los mejores resultados en la salud, producción y reproducción de las vacas:
1. Diseño Establo. Corrales para vacas secas y en pré-parto. Confort

2. Preparación de la condición corporal de la vaca para el parto
3. Tiempo de secado. Procedimiento de secado
4. Niveles de vitamina E durante el período de seca
5. Consumo de MS durante el pré-parto. Monitoreo de NEFA y BHBA.
6. Maternidades y atención del parto
7. Energía y uso profiláctico de propilenglicol
8. Disponibilidad de fibra y forrajes
9. Proteína y monitoreo de urea
10. Macroelementos, DCAD y monitoreo de hipocalcemia
11. Aporte de micronutrientes
12. Manejo del post-parto (RP, metritis, período de espera y programación del intervalo interparto

5) Efectos de la ración sobre el rumen
Durante el período de seca a ración de la vaca está basada en el consumo de forrajes, lo que está
asociado a la presencia de papilas ruminales cortas (0.5 cm).
Una ración alta en forrajes y baja en granos causa:
1 – Disminución de la flora amilolítica (Streptoccocus bovisy lactobacilos) que produce ácido láctico
2 – Disminución de la flora convertidota de ácido láctico en ácidos grasos (Megasphaera elsdeni y

Selenomonas ruminantium)
3 - Atrofia de las papilas ruminales, cuya función es absorber los ácidos grasos
Después del parto la ración es baja en forrajes y alta en granos; lo que causa:
1 – Rápido incremento de flora amilolítica con producción de ác. láctico y caída del pH ruminal a < 6.0,
pudiendo causar acidosis ruminal láctica (aguda) si el pH baja de 5.5
2 – Lento incremento (en 3 a 4 semanas) de flora convertidora de ácido láctico en ácidos grasos
3 – El ácido láctico causa ruminitis favoreciendo la invasión de gérmenes (Fusobascterium

necrophorum, Arcanobacterium pyogenes, Staph. aureus y otros) que llegan al hígado mediante el
sistema porta, causando abscesos.
4 – Acumulación y absorción de gran cantidad de ácidos – con predominio de ácidos grasos – que el
hígado no puede metabolizar completamente, produciéndose acidosis ruminal subaguda (SARA).
5 – Ácidos y endotoxinas bacterianas alcanzan la microcirculación del corion causando laminitis.
La ración de pré-parto debe favorecer que las papilas se alarguen (1.2 cm) y la flora se adapte a ración de
vaca en producción rica en granos.

Para esta adecuación, el concentrado de pré-parto debe contener 25-45% de granos en base a MS (o un
70% de los granos de la ración de producción) y ofrecerse a razón de 1% del peso corporal.
El incremento de la condición corporal durante el pré-parto induce una reducción en el consumo de MS.
Creemos que se debe tratar de mantener la condición corporal entre 3.50 y 3.75 (máximo 4.0) hasta el
momento del parto.
Es conveniente que el nivel de carbohidratos no fibrosos en la ración de pré-parto esté en 34-35%,

porque favorece un buen consumo de MS.
Por el contrario, el consumo de MS cae con el aumento de grasa en la ración.

Monitoreo del consumo de MS de la vaca en el pré-parto inmediato.
Asegurar el consumo de 10 a 13 kg MS de alimento palatable de buena calidad. Un menor consumo

puede causar un incremento en las retenciones de placenta (RP).
Monitoreo de NEFA y BHBA
Un incremento de ácidos grasos no esterificados (NEFA) en la sangre de vacas antes del parto está
relacionado con un menor consumo de MS, rápida pérdida de peso y movilización de grasa corporal. Se
asocia con un incremento del 50% en la tasa de RP.
La elevación sérica de ácido β-hidróxi-butírico (BHBA) está relacionada con la producción de cuerpos
cetónicos en el hígado.

Monitoreo de urea en leche
El tenor de urea en leche es un dato útil que para estimar la cantidad de proteína ingerida con la ración:
niveles altos indican exceso de proteínas y niveles bajos indican poca proteína en la ración.
La flora ruminal transforma la proteína no pasante y el N no proteico en amoniaco.
El amoniaco, con la energía necesaria, se transforma en proteína microbiana de alto valor biológico. El
exceso de amoniaco se absorbe y llega al hígado donde se transforma en urea, con bastante gasto de
energía.
El amoniaco es hepatotóxico y afecta directa o indirectamente la actividad del sistema endocrino

conduciendo, casi invariablemente, a problemas metabólicos y reproductivos.
El tenor de proteína en la leche depende mucho del aporte energético (como carbohidratos no fibrosos) de
la ración, y también de una adecuada producción de aminoácidos esenciales.
Según Chandler (1998) la elevación de la urea en leche o sangre, está relacionada con baja concepción, a
consecuencia de estrés energético asociado a una mayor producción de PGF2α y menor producción de
progesterona.
Equivalencia N ureico/Urea
En realidad las pruebas analíticas no determinan la urea sino el nitrógeno ureico (NU) en sangre (BUN) o
en leche (MUN); por lo tanto es necesario tener presente las equivalencias entre ambos valores. La urea
contiene 46.65% de N; por lo tanto:
 Un mg de N = 2.144 mg de urea
El problema se complica porque la urea se expresa en milimoles por litro, siendo su valor normal en
suero o plasma de la vaca de 7.14 a 10.7 mmol/L.
 El NU se expresa en mg/dL. Su tenor normal en la vaca es de 20.0 a 30 mg/dL

 Un mg/dL de NU (0.714 mmol/L) = 2.144 mg/dL de urea (0.357 mmol/L)

 Un mg/dL de urea (0.1665 mmol/L) = 0.466 mg/dL de UN
Rajala-Schulz de Ohio encontró que las vacas cuyos valores de MUN eran menores a 10.0 mg/dL tenían
2.4 veces más opciones de preñarse que aquellas con más de 15.4 mg/dL. Una situación intermedia la
tuvieron vacas con valores entre 10.0 y 12.7 mg/dL.
El Azotest es una prueba colorimétrica de campo en leche y que parece tener buena correlación con
pruebas estandar de laboratorio. No se recomienda para evaluar vacas individuales sino un grupo de vacas
de un determinado nivel de producción lechera.
6) Uso de aditivos en raciones de vacas en transición
Las siguientes gráficas ilustran los principales factores que intervienen en el manejo de las vacas en
transición.
A medida que se ha ido intensificando la explotación intensiva de hatos lecheros – sobre todo de alta
producción – ha sido necesario afinar cada vez más el manejo de la vaca en transición, sobre todo en lo
que se refiere a la nutrición y alimentación, y en particular al uso de una serie de aditivos.
Los aditivos tienen como principal objetivo optimizar la producción, la salud y la reproducción de las
vacas. Es así que se ha mejorado el uso de insumos energéticos (como grasas pasantes y propilenglicol),
el uso especial de ciertos nutrientes (como microelementos orgánicos, vitamina E); se han incorporado
modificadores de la fermentación ruminal y/o digestión y metabolismo (como sales aniónicas, ionóforos,
probióticos y buffers)

Aditivos usados en Wisconsin (2004)
Preparto
• Propionato de calcio
• Probióticos (levaduras, bacterias)
• Biotina
• Sales aniónicas
• Microminerales orgánicos
• Fijadores de micotoxinas
Postparto
• Biotina
• Niacina, metionina
• Bicarbonato de sodio

Suplementación adicional de vitamina E
Las vacas secas tienen altos requerimientos de vitamina E, que llegan a 1200 UI por vaca al día; que en el
pré-parto llegan a 2 – 3 mil UI/vaca/día.
Uso de Propilenglicol como precursor de glucosa
a) Preparto
• Desde 10 días antes del parto hasta el parto
• Dosis: 300 a 1000 g/vaca/día – toma oral o con concentrado
• No funciona administrado en ración total mezclada (TMR)
• Eleva la glucemia y nivel de insulina sérica antes del parto
• Reduce lipidosis hepática y NEFA/BHB después del parto
b) Postparto
• Aditivo – 300 a 600 g por vaca/día en concentrado o TMR
• Administrar desde el parto hasta máximo los 60 DEL.
Alternativa al propilenglicol en el post-parto: propionato de sodio
Dosis: 100 a 120 g en la ración, por vaca al día x 6 semanas
Uso de sales aniónicas
El uso de sales aniónicas durante el pré-parto tiene por objetivo modificar el equilibrio ácido-base a favor
de un medio ácido, de tal modo que haya una mejor absorción del calcio y se eviten problemas de
hipocalcemia clínica o subclínica.

Para ello se calcula el desbalance catiónico aniónico de la dieta (DCAD), se mide el pH de la orina de
las vacas en pré-parto, y se ajusta la ración con el uso de sales aniónicas y regulando los niveles dietéticos
de algunos macroelementos.
En el mercado USA hay 3 o 4 preparados aniónicos que no afectan la palatabilidad de la ración, lo cual es
esencial para no afectar el consumo de MS, de por sí bajo, de las vacas en pré-parto.
Las vacas en el pré-parto suelen tener raciones con un DCAD de 100 a 300 mEq/kg de MS de cationes, lo
que origina un pH de la orina de alrededor de 8.0.
La adición de sales aniónicas a la ración durante 2 a 3 semanas permite bajar el pH de la orina a 5.5.-6.5,
óptimo para prevenir hipocalcemia.
En lo posible usar forrajes bajos en K. Eliminar la adición de sal a la ración y tratar de ajustar el tenor en
la ración de los siguientes elementos (en base a MS o por vaca/día):
Mg 0.35-0.40%, S 0.45%, Ca 1.2% (≥120 g/vaca/día) y P 40-50 g/día.
7) Manejo del Periparto
La vaca seca debe pasar a un corral especial de pre-parto cuando menos tres semanas antes del parto,
donde recibirá la alimentación y la atención propia del período de transición.
La ración de la vaca en pré-parto debe distribuirse 3 a 4 veces al día.

Atención después de un parto normal con RP
1. Nunca emplear tracción forzada para extraer la placenta.

2. La placenta debe salir sola, por necrosis de la unión entre carúnculas y cotiledones. En algunos
casos no demora más de 48 horas. En otros casos demoran de 5 a 10 días.
3. Los tratamientos intrauterinos con bolos o infusiones han devenido en obsoletos. Su uso, lejos de
resolver el problema, lo complican porque está probado que se alarga el intervalo parto-
concepción.
4. Administrar antibióticos o Sulfa-Trimetoprim por vía IM o EV en prevención de metritis.
Según los casos, recurrir a otros tratamientos.
Atención después de un parto normal sin RP
1. Parto normal, expulsión de placenta en 12 a 18 h, buen apetito, ubre normal – No tocar la vaca.
2. Observarla mañana y tarde; eventualmente tomar temperatura rectal 2 veces al día (8:00 am y 6:00
pm).
3. Un proceso febril podría indicar metritis (no descartar otros procesos febriles, como neumonía o
peritonitis).
4. La temperatura crítica de la vaca es de 39.5ºC.
Tolerar hasta 39.7ºC si no hubiese indicios de toxemia (frecuencia respiratoria aumentada, frecuencia
cardiaca mayor a 80 ppm, temblores musculares, depresión debilidad, inapetencia, etc.

Capítulo 4.1 La
Vaca En Transición
El período de transición se ha definido como la etapa de la vida de las vacas lecheras alrededor del parto
que requiere de una atención especial en cuanto a su confort, nutrición, alimentación y manejo sanitario.
La transición comprende 3 etapas: el pré-parto, el parto y el post-parto.
Como ya se dijo en el 1er capítulo, las vacas de pré-parto deben alojarse en áreas especiales, cercanas al
lugar del parto.
El parto debe ocurrir en maternidades ad-hoc, en las cuales las vacas no deben permanecer más de 12
horas.
Recomendamos que inmediatamente después del parto las vacas pasen a un área especial de calostro,
donde permanecerán durante unos 5 días, durante los cuales podrán ser observadas muy de cerca en
cuanto a su recuperación del parto, dándoles tiempo para eliminar los loquios y expulsar la placenta,
evitando así un posible contagio de procesos infecciosos a otras vacas y reduciendo el riesgo de
contaminación de los corrales de producción. Allí se les ordeñará el calostro con unidades especiales.
Las maternidades y el área especial de calostro deben estar ubicadas cerca de las cunas de las terneras. El
etapa de post-parto se extiende hasta 3 a 6 semanas; de preferencia hasta que la vaca haya culminado con
su involución uterina y haya alcanzado el pico de su nueva lactancia.
1) Explotación Intensiva vs Semi-intensiva o Extensiva
Los problemas nutricionales y metabólicos durante el período de transición afectan principalmente a las
vacas en explotación intensiva, en menor grado en las explotaciones semi-intensivas y muy poco en las
explotaciones extensivas.
Hasta cierto ocurre lo mismo con los problemas reproductivos, excepto si están relacionados con
procesos infecciosos (p.e. brucelosis, BVD, neosporosis) en los que no existe un patrón relacionado con el
tipo de explotación.
En cuanto a procesos tóxicos (p.e. botulismo, nitritos, urea, ionóforos, necrosis corticocerebral,
micotoxicosis y muchos otros) es posible, en muchos casos, asociarlos a ciertas formas de explotación.
2) Ciclo productivo-reproductivo de la vaca
Las características principales del ciclo están esbozadas en la siguiente gráfica.
Se puede apreciar que el momento gravitante para la salud y la producción de la vaca es el parto. Es
también el momento en que ocurren importantes cambios hormonales y metabólicos.

Para que el parto ocurra en las condiciones más favorables posibles, es necesario comenzar a preparar a la
vaca desde 5 meses antes, regulando su alimentación para lograr que la vaca llegue al parto en óptima
condición corporal (3.50-3.75, máximo 4.0).
Esto es necesario porque es muy difícil mejorar la condición de la vaca durante los 2 meses de seca
debido a que la capacidad de ingestión de materia seca está limitada durante este período.
Por otro lado, no se debe restringir la ración de las vacas sobre-condicionadas durante el período de
seca, porque de hacerlo es posible desencadenas en dichas vacas serias alteraciones metabólicas,
particularmente hígado graso.
Por consiguiente, la reducción de la ración también debe comenzarse unos 5 meses antes del parto para
lograr buenos resultados.

En las últimas décadas se ha tomado conciencia de que las vacas en hatos de alta producción,
generalmente en explotación intensiva, deben ser sometidas a un proceso de seca diferenciado en 2
etapas:
a) la seca propiamente dicha que se inicia unas 8 semanas antes del parto y termina unas 3 semanas
antes del parto
b) el preparto que dura las 3 semanas previas al parto
Las 2 etapas se diferencian fundamentalmente en sus necesidades de nutrición, alimentación y manejo.
3) Efectos favorables de un buen manejo de transición
Las siguientes gráficas ilustran los beneficios que se obtienen después del parto cuando las vacas reciben
atención especial durante por lo menos 3 semanas previas al parto.

4) Áreas sensibles que requieren atención
Presentamos a continuación una lista de los principales aspectos que deben atenderse con las vacas en
transición, para lograr los mejores resultados en la salud, producción y reproducción de las vacas:
13. Diseño Establo. Corrales para vacas secas y en pré-parto. Confort

14. Preparación de la condición corporal de la vaca para el parto
15. Tiempo de secado. Procedimiento de secado
16. Niveles de vitamina E durante el período de seca
17. Consumo de MS durante el pré-parto. Monitoreo de NEFA y BHBA.
18. Maternidades y atención del parto
19. Energía y uso profiláctico de propilenglicol
20. Disponibilidad de fibra y forrajes
21. Proteína y monitoreo de urea
22. Macroelementos, DCAD y monitoreo de hipocalcemia
23. Aporte de micronutrientes
24. Manejo del post-parto (RP, metritis, período de espera y programación del intervalo interparto

5) Efectos de la ración sobre el rumen
Durante el período de seca a ración de la vaca está basada en el consumo de forrajes, lo que está
asociado a la presencia de papilas ruminales cortas (0.5 cm).
Una ración alta en forrajes y baja en granos causa:
1 – Disminución de la flora amilolítica (Streptoccocus bovisy lactobacilos) que produce ácido láctico
2 – Disminución de la flora convertidora de ácido láctico en ácidos grasos (Megasphaera elsdeni y

Selenomonas ruminantium)
3 - Atrofia de las papilas ruminales, cuya función es absorber los ácidos grasos
Después del parto la ración es baja en forrajes y alta en granos; lo que causa:
1 – Rápido incremento de flora amilolítica con producción de ác. Láctico y caída del pH ruminal a < 6.0,
pudiendo causar acidosis ruminal láctica (aguda) si el pH baja de 5.5
2 – Lento incremento (en 3 a 4 semanas) de flora convertidora de ácido láctico en ácidos grasos
3 – El ácido láctico causa ruminitis favoreciendo la invasión de gérmenes (Fusobascterium

necrophorum, Arcanobacterium pyogenes, Staph. aureus y otros) que llegan al hígado mediante el
sistema porta, causando abscesos.
4 – Acumulación y absorción de gran cantidad de ácidos – con predominio de ácidos grasos – que el
hígado no puede metabolizar completamente, produciéndose acidosis ruminal subaguda (SARA).
5 – Ácidos y endotoxinas bacterianas alcanzan la microcirculación del corion causando laminitis.
La ración de pré-parto debe favorecer que las papilas se alarguen (1.2 cm) y la flora se adapte a ración de
vaca en producción rica en granos.
Para esta adecuación, el concentrado de pré-parto debe contener 25-45% de granos en base a MS (o un
70% de los granos de la ración de producción) y ofrecerse a razón de 1% del peso corporal.

El incremento de la condición corporal durante el pré-parto induce una reducción en el consumo de MS.
Creemos que se debe tratar de mantener la condición corporal entre 3.50 y 3.75 (máximo 4.0) hasta el
momento del parto.
Es conveniente que el nivel de carbohidratos no fibrosos en la ración de pré-parto esté en 34-35%,

porque favorece un buen consumo de MS.
Por el contrario, el consumo de MS cae con el aumento de grasa en la ración.

Monitoreo del consumo de MS de la vaca en el pré-parto inmediato.
Asegurar el consumo de 10 a 13 kg MS de alimento palatable de buena calidad. Un menor consumo

puede causar un incremento en las retenciones de placenta (RP).
Monitoreo de NEFA y BHBA
Un incremento de ácidos grasos no esterificados (NEFA) en la sangre de vacas antes del parto está
relacionado con un menor consumo de MS, rápida pérdida de peso y movilización de grasa corporal. Se
asocia con un incremento del 50% en la tasa de RP.
La elevación sérica de ácido β-hidróxi-butírico (BHBA) está relacionada con la producción de cuerpos
cetónicos en el hígado.

Monitoreo de urea en leche
El tenor de urea en leche es un dato útil que para estimar la cantidad de proteína ingerida con la ración:
niveles altos indican exceso de proteínas y niveles bajos indican poca proteína en la ración.
La flora ruminal transforma la proteína no pasante y el N no proteico en amoniaco.

El amoniaco, con la energía necesaria, se transforma en proteína microbiana de alto valor biológico. El
exceso de amoniaco se absorbe y llega al hígado donde se transforma en urea, con bastante gasto de
energía.
El amoniaco es hepatotóxico y afecta directa o indirectamente la actividad del sistema endocrino

conduciendo, casi invariablemente, a problemas metabólicos y reproductivos.
El tenor de proteína en la leche depende mucho del aporte energético (como carbohidratos no fibrosos) de
la ración, y también de una adecuada producción de aminoácidos esenciales.
Según Chandler (1998) la elevación de la urea en leche o sangre, está relacionada con baja concepción, a
consecuencia de estrés energético asociado a una mayor producción de PGF2α y menor producción de
progesterona.
Equivalencia N ureico/Urea
En realidad las pruebas analíticas no determinan la urea sino el nitrógeno ureico (NU) en sangre (BUN) o
en leche (MUN); por lo tanto es necesario tener presente las equivalencias entre ambos valores. La urea
contiene 46.65% de N; por lo tanto:
 Un mg de N = 2.144 mg de urea
El problema se complica porque la urea se expresa en milimoles por litro, siendo su valor normal en
suero o plasma de la vaca de 7.14 a 10.7 mmol/L.
 El NU se expresa en mg/dL. Su tenor normal en la vaca es de 20.0 a 30 mg/dL

 Un mg/dL de NU (0.714 mmol/L) = 2.144 mg/dL de urea (0.357 mmol/L)
 Un mg/dL de urea (0.1665 mmol/L) = 0.466 mg/dL de UN
Rajala-Schulz de Ohio encontró que las vacas cuyos valores de MUN eran menores a 10.0 mg/dL tenían
2.4 veces más opciones de preñarse que aquellas con más de 15.4 mg/dL. Una situación intermedia la
tuvieron vacas con valores entre 10.0 y 12.7 mg/dL.
El Azotest es una prueba colorimétrica de campo en leche y que parece tener buena correlación con
pruebas estandar de laboratorio. No se recomienda para evaluar vacas individuales sino un grupo de vacas
de un determinado nivel de producción lechera.
6) Uso de aditivos en raciones de vacas en transición
Las siguientes gráficas ilustran los principales factores que intervienen en el manejo de las vacas en
transición.
A medida que se ha ido intensificando la explotación intensiva de hatos lecheros – sobre todo de alta
producción – ha sido necesario afinar cada vez más el manejo de la vaca en transición, sobre todo en lo
que se refiere a la nutrición y alimentación, y en particular al uso de una serie de aditivos.
Los aditivos tienen como principal objetivo optimizar la producción, la salud y la reproducción de las
vacas. Es así que se ha mejorado el uso de insumos energéticos (como grasas pasantes y propilenglicol),
el uso especial de ciertos nutrientes (como microelementos orgánicos, vitamina E); se han incorporado

modificadores de la fermentación ruminal y/o digestión y metabolismo (como sales aniónicas, ionóforos,
probióticos y buffers)
Aditivos usados en Wisconsin (2004)
Preparto
• Propionato de calcio

• Biotina
• Sales aniónicas
Postparto
• Biotina
• Niacina, metionina
• Bicarbonato de sodio
Suplementación adicional de vitamina E
Las vacas secas tienen altos requerimientos de vitamina E, que llegan a 1200 UI por vaca al día; que en el
pré-parto llegan a 2 – 3 mil UI/vaca/día.
Uso de Propilenglicol como precursor de glucosa
a) Preparto
• Desde 10 días antes del parto hasta el parto
• Dosis: 300 a 1000 g/vaca/día – toma oral o con concentrado
• No funciona administrado en ración total mezclada (TMR)
• Eleva la glucemia y nivel de insulina sérica antes del parto
• Reduce lipidosis hepática y NEFA/BHB después del parto
b) Postparto
• Aditivo – 300 a 600 g por vaca/día en concentrado o TMR
• Administrar desde el parto hasta máximo los 60 DEL.
Alternativa al propilenglicol en el post-parto: propionato de sodio
Dosis: 100 a 120 g en la ración, por vaca al día x 6 semanas
Uso de sales aniónicas

El uso de sales aniónicas durante el pré-parto tiene por objetivo modificar el equilibrio ácido-base a favor
de un medio ácido, de tal modo que haya una mejor absorción del calcio y se eviten problemas de
hipocalcemia clínica o subclínica.
Para ello se calcula el desbalance catiónico aniónico de la dieta (DCAD), se mide el pH de la orina de
las vacas en pré-parto, y se ajusta la ración con el uso de sales aniónicas y regulando los niveles dietéticos
de algunos macroelementos.
En el mercado USA hay 3 o 4 preparados aniónicos que no afectan la palatabilidad de la ración, lo cual es
esencial para no afectar el consumo de MS, de por sí bajo, de las vacas en pré-parto.
Las vacas en el pré-parto suelen tener raciones con un DCAD de 100 a 300 mEq/kg de MS de cationes, lo
que origina un pH de la orina de alrededor de 8.0.
La adición de sales aniónicas a la ración durante 2 a 3 semanas permite bajar el pH de la orina a 5.5.-6.5,
óptimo para prevenir hipocalcemia.
En lo posible usar forrajes bajos en K. Eliminar la adición de sal a la ración y tratar de ajustar el tenor en
la ración de los siguientes elementos (en base a MS o por vaca/día):
Mg 0.35-0.40%, S 0.45%, Ca 1.2% (≥120 g/vaca/día) y P 40-50 g/día.

7) Manejo del Periparto
La vaca seca debe pasar a un corral especial de pre-parto cuando menos tres semanas antes del parto,
donde recibirá la alimentación y la atención propia del período de transición.
La ración de la vaca en pré-parto debe distribuirse 3 a 4 veces al día.
Atención después de un parto normal con RP
5. Nunca emplear tracción forzada para extraer la placenta.

6. La placenta debe salir sola, por necrosis de la unión entre carúnculas y cotiledones. En algunos
casos no demora más de 48 horas. En otros casos demoran de 5 a 10 días.
7. Los tratamientos intrauterinos con bolos o infusiones han devenido en obsoletos. Su uso, lejos de
resolver el problema, lo complican porque está probado que se alarga el intervalo parto-
concepción.
8. Administrar antibióticos o Sulfa-Trimetoprim por vía IM o EV en prevención de metritis.
Según los casos, recurrir a otros tratamientos.
Atención después de un parto normal sin RP
5. Parto normal, expulsión de placenta en 12 a 18 h, buen apetito, ubre normal – No tocar la vaca.
6. Observarla mañana y tarde; eventualmente tomar temperatura rectal 2 veces al día (8:00 am y 6:00
pm).
7. Un proceso febril podría indicar metritis (no descartar otros procesos febriles, como neumonía o
peritonitis).
8. La temperatura crítica de la vaca es de 39.5ºC.
Tolerar hasta 39.7ºC si no hubiese indicios de toxemia (frecuencia respiratoria aumentada, frecuencia
cardiaca mayor a 80 ppm, temblores musculares, depresión debilidad, inapetencia, etc.
Capítulo 4.2
Edema Peripartal.- Hipocalcemia y Paresia
Puerperal
Nota: Muchas de ellas no son exclusivas de este período (pueden presentarse en todo el ciclo productivo
de la vaca)
1. Problemas nutricionales, metabólicos y otros (Primera Parte)
• Edema peripartal de la ubre
• Hipocalcemia y paresia puerperal
• Hemoglobinuria puerperal
• Mioglobinuria
• Hipomagnesemia
• Hipocupremia (mal de caída)
2. Síndrome de vaca caída (de todo el ciclo productivo de la vaca)
3. Problemas nutricionales, metabólicos y otros (Segunda Parte)
• Hígado Graso
• Cetosis
• Acidosis Ruminal
• Laminitis. Pederas en general
• Desplazamiento de abomaso
4. Problemas reproductivos
(durante el puerperio)
· Retención de Placenta
· Metritis

· Endometritis, Piometra y Mucometra
· Anestro
· Quistes Ováricos
1 – PROBLEMAS NUTRICIONALES Y METABOLICOS (Primera parte)
 EDEMA PERIPARTAL DE LA UBRE
Es un trastorno de la ubre, más frecuente en vaquillonas, que se caracteriza por la acumulación difusa de
líquidos en los espacios intersticiales del tejido mamario, asociado a éstasis venoso/linfático e incremento
de la permeabilidad vascular.
Es probable que esté relacionado con los cambios hormonales y nutricionales (alimentación con niveles
altos de sodio/potasio y de proteínas que ocurren en el pré-parto).
Parecen intervenir también metabolitos oxidantes producidos por peroxidación de lípidos, que pueden
dañar las paredes y el contenido de las células.
Contribuyen a la formación del edema: factores genéticos, sobrecondicionamiento físico y exceso de

concentrado en la ración.
El edema de la ubre se observa generalmente entre 10 días previos y 10 días posteriores al parto. Suele
extenderse a la región umbilical y alcanzar el pecho. Hacia atrás y arriba también suele alcanzar la vulva.
El edema causa malestar en las vaquillonas afectadas, dificulta su ordeño, aumenta el riesgo de lesiones
traumáticas a los pezones y de mastitis.
Favorece la ruptura del ligamento medio suspensor de la ubre, pudiendo causar una ubre descolgada.
Control y Tratamiento
El uso de algunos micronutrientes, como β caroteno, vitamina E, zinc, cobre, manganeso y selenio,
inhiben los procesos de peroxidación.
La administración en la ración de pré-parto de sales aniónicas, como el cloruro de calcio, disminuyen la

intensidad del edema.
En casos necesarios, cuando el edema es muy marcado, se recomienda comenzar a ordeñar la vaquillona
desde 7 días antes del parto, acompañado de masaje y aplicación de compresas con agua caliente.
Es deseable contar con calostro congelado para el ternero que va a nacer.
Está indicada la administración de diuréticos, como furosemina o hidroclorotiazida (250 mg vía EV cada
12 h durante 2 o 3 días, o bolos orales de 2 g c/u)
El uso concomitante de furosemida con glucocorticorticoides aumenta la eliminación de K, pero no están

indicados en hembras gestantes porque pueden adelantar el parto.
Los corticoides con mayor riesgo de causar aborto o adelantar el parto son la dexametasona y la
flumetasona, y en menor grado la triamcinolona y la prednisolona.
 HIPOCALCEMIA Y PARESIA PUERPERAL
La hipocalcemia subclínica moderada y transitoria es una condición normal de toda vaca lechera después
del parto.
La hipocalcemia subclínica más intensa y prolongada y la paresia puerperal, predisponen a otros

problemas:
1. Distocias – RP – Metritis – Endometritis

2. Desplazamiento de abomaso – Acidosis ruminal – Hígado graso – Cetosis
3. Pérdida anormal de peso
4. Producción: bajo pico, baja lactancia
5. Mastitis: por coliformes
6. Reproducción: baja eficiencia
Monitoreo de los niveles de calcio alrededor del parto.
En algunas circunstancias puede ser importante conocer la calcemia de las vacas durante el período peri-
partal.
Una conocida prueba de campo requiere la preparación de una solución de EDTA al 2.564 por mil en
agua destilada, como se indica, en 3 tubos de prueba:
1 – Con 0.5 mL de solución de EDTA + 4 mL de sangre
2 – Con 0.6 mL de solución de EDTA + idem
3 – Con 0.7 mL de solución de EDTA + idem
La adición de sangre recién obtenida a los tubos debe hacerse rápidamente, midiendo con precisión el
volumen indicado (4 mL en cada tubo). Mezclar suavemente.
En los próximos minutos observar en qué tubos se observa coagulación y en cuáles no.
(a) Si la sangre coagula en los 3 tubos, significa que los niveles plasmáticos de Ca de la muestra son
normales (> 8 mg/dL)

(b) Si la sangre coagula en los 2 primeros tubos y no en el 3º, indica una hipocalcemia subclínica (Ca = 6
a 8 mg/dL)
(c) Si sólo coagula el 1º y no los otros 2, indica hipocalcemia severa, con posible paresia puerperal (Ca
= 4 a 6 mg/dL)
(d) Si no coagula en ninguno de los tubos, indica hipocalcemia muy grave, con evidente paresia
puerperal (Ca = < 4 mg/dL)
Con < de 5 mg/dL las vacas están por caerse o caídas por paresia puerperal.
Tener presente que los valores indicados corresponden a Ca plasmático, el cual está ligado a proteínas en
más del 50%. El calcio activo es el calcio iónico.
Optimización de la ración en relación con hipocalcemia
La optimización consiste en ajustar el contenido de los principales macroelementos de la ración de las

vacas de pré-parto a los niveles que se señalan (en base a MS):
* Calcio: 0.45 a 0.50 % si no se usa sales aniónica
Calcio: 1.00 a 1.20 % si se usan sales aniónicas
* Fósforo: 0.40 a 0.50 %
* Magnesio: 0.30 a 0.40 %
* Potasio: (ideal 0.70 %); real: hasta 1.50 -1.80 %
* Sodio: ideal 0.10 %
* Azufre: 0.30 a 0.40 %
Los hatos con problemas de hipocalcemia deben considerar la conveniencia de usar sales aniónicas en las
raciones de pré-parto.
Carencia aguda de calcio en la vaca lechera
Al parto la vaca pierde 23 g de calcio en 10 kg de calostro, en tanto que el pool disponible es de 15-20 g
(de los cuales 3 g se encuentran en la sangre).
Al mismo tiempo el aporte de calcio en la ración se reduce porque el consumo de MS cae al momento del
parto de 13.0 a 10.0 kg.
Estos hechos explican porqué el calcio sérico cae de su nivel normal mayor a 9.5 mg/dL a niveles por
debajo de 5.0 mg/dL
El rol del potasio. La incidencia de paresia puerperal es mayor si las raciones poseen niveles altos de
potasio.
Regulación de la homeostasis del calcio. Se conoce ahora que esta regulación tiene que ver con una
compleja coordinación de funciones llevadas a cabo entre la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina y

el calcitriol (1,25-(OH)2 D3), cuya síntesis renal es lenta, tardía y dependiente, ya sea del aporte
nutricional de la vitamina D3 o de su síntesis en la piel por acción de los rayos UV.
La PTH reduce la reabsorción renal del P y regula la formación de calcitriol y ambas reducen la
reabsorción renal de Ca. Esto explica porqué la paresia puerperal esté acompañada de hipofosfatemia.
Este sistema es responsable de mantener la homeostasis del Ca en el período peripartal.
Cuando se producen fallas en este sistema, se presenta hipocalcemia, que puede ser subclínica o causar
paresia puerperal. También se sabe ahora que la paresia puerperal resulta no tanto de la deficiente
producción de PTH o de calcitriol, como de un déficit o disfunción de los receptores de estas hormonas en
las células blanco.
Magnesio. Se ha establecido que el magnesio es necesario para la secreción de PTH.
La disponibilidad del Mg puede estar disminuída porque es de difícil absorción intestinal.
La paresia puerperal cursa con moderada hipermagnesemia, lo que podría explicar la depresión del
sensorio que la acompaña. Sin embargo, si las raciones son bajas en Mg, sobreviene una
hipomagnesemia.
Herencia. La raza Jersey posee una elevada predisposición hereditaria para la paresia puerperal.
Edad. La paresia puerperal es un problema de las vacas multíparas, porque fallan los mecanismos
homeostáticos, sobre todo con respecto a la disponibilidad y/o utilización de 1,25-(OH)2 D3, porque se
produce una reducción de los receptores de ésta, sobre todo en el intestino y no tanto en los huesos.
Alcalosis Metabólica. La hipocalcemia está asociada a un estado de alcalosis metabólica, que afecta la
respuesta renal y ósea a la acción de la PTH.
La alcalosis metabólica se produce como consecuencia de un desbalance en la relación de cationes a

aniones en la ración de las vacas secas, que se conoce como la diferencia catiónico-aniónica de la dieta
(DCAD).
La DCAD está relacionada a un exceso de sodio y de potasio en las raciones, que son considerados
cationes fuertes, de fácil absorción.
Diferencia Catiónico-Aniónica de la Dieta (DCAD)
Los cationes más importantes de la dieta son: Na, K, Ca y Mg.
El exceso de cationes fuertes (Na y K) causa alcalosis metabólica.
Los cationes débiles (Ca y el Mg) no juegan un rol importante en la DCAD.
Los aniones más importantes son: Cl, SO4 y PO4.
El exceso de Cl y SO4 causa acidosis metabólica.
La diferencia catiónico-aniónica de la dieta (DCAD) se calcula así:
DCAD (mEq/kg MS) = (Na⁺ + K⁺) – (Cl‫ ־‬+ S‫) ־־‬

Primero se obtiene el contenido en la ración de los iones indicados, como % de la MS, calculado por un
programa de raciones. Estos valores se convierten a gramos/kg de MS y luego se transforman en mEq
por kg de MS:
(g Na/0.023+ g K/0.039) – (g Cl/0.035+ g S/0.016)
En esta relación, los denominadores se obtiene de dividir el peso atómico (PA) del ión entre su valencia x
1000
PA Val
Sodio (Na) 23.0 1
Potasio (K) 39.1 1
Cloro (Cl) 35.5 1
Azufre (S) 32.1 2
Las raciones de pré-parto suelen contener un exceso de cationes de entre 200 y 300 mEq/kg MS, debido
al predominio de forrajes ricos en K.
Es recomendable el uso de forrajes con el menor tenor de K posible, como ensilaje de maíz y alfalfa.
La corrección de este problema mediante la manipulación de las raciones no es muy efectiva para evitar la
hipocalcemia.
Por esta razón se ha recurrido a la corrección del desbalance mediante la adición de sales aniónicas a las
raciones de las vacas de pré-parto. El principal obstáculo para su uso resultaba ser la baja palatabilidad de
las sales aniónicas.
Sin embargo, este problema ha sido superado por varios fabricantes de sales aniónicas, tanto en Estados
Unidos como en Europa.
Con la adición de sales aniónicas es posible reducir el desbalance y aún producir raciones con un
predominio de 100 a 200 mEq de aniones por kg de MS.
Para el monitoreo de la DCAD se recurre a la medición del pH de la orina.
Las vacas con una DCAD de (+) 100 a 300 mEq tienen una orina de pH 8.0.
Mediante la suplementación de sales aniónicas a la ración, se logra bajar el pH de la orina a valores entre
5.5 y 6.5.
El uso de sales aniónicas obliga a ajustar el tenor de algunos elementos de la ración:
El nivel de Mg debe ser de 0.35 a 0.40% y el de S 0.45%;
El Ca debe situarse en 1.2% de la MS de la ración (≥120 g/vaca/día) y el de P en 40 a 50g/vaca/día.
Otra medida correctiva consiste en eliminar la suplementación de sal común en la ración de las vacas de
pré-parto.
De ser posible, debe usarse forrajes con bajo contenido en K.
Alternativas a Sales Aniónicas (menos efectivas)
Raciones bajas en calcio. Teóricamente, las raciones con bajo tenor en Ca durante el período de seca
(debajo de 20 g Ca por vaca al día) son efectivas en el control de la paresia puerperal.
Sin embargo, este método no es tan efectivo como se creía y además no es práctico porque es muy difícil
formular raciones con tenores de Ca por debajo de 20g/vaca.
Zeolite A. Una variante de éste método fue la de suplementar la ración de las vacas en pré-parto con un
secuestrante del Ca (zeolite A, que es un silicato doble de Na y Al). Los principales inconvenientes de
este método son el gran volumen (1 kg/día) que se requiere de zeolita A, y la reducción en el consumo de
MS de las vacas en pré-parto.
Vitamina D y sucedáneos. El uso profiláctico de altas dosis de vitamina D3 o de sus análogos (como el 1
alpha-hydroxy-D3), no ha tenido mayor aceptación, ya sea por su toxicidad, por su dificultad en precisar
el momento de su aplicación, o por su eficacia moderada.

Dosificación con sales de calcio en el periparto. Se utiliza ya sea el propionato de calcio (dosis de 250 g
cada una), o el cloruro de calcio (dosis de 150 g) en gel o asociado a propilenglicol (100 g) para reducir la
irritación esofágica.
La 1ª dosis se administra el día anterior al parto, la 2ª el día del parto y las 3ª y 4ª los dos días siguientes
al parto.
El problema con este esquema es que resulta muy difícil precisar el día previo al parto.
Ordeño incompleto. En el pasado se recurrió al ordeño incompleto durante los 3 primeros días post-
parto, pero no siempre era eficaz y estaba asociado a un mayor riesgo de mastitis.
Cuadro clínico de paresia puerperal
La paresia se presenta dentro de los primeros 3 días post-parto.
Etapa 1. Inicialmente el cuadro suele pasar desapercibido. La vaca deambula inquieta mostrando leve
ataxia y temblores musculares.
Etapa 2. La vaca pasa pronto a una posición decúbito esternal sin que la vaca pueda levantarse y
mostrando los siguientes signos: morro seco, hipotermia, pulso débil, taquicardia y parálisis de la
musculatura lisa (midriasis, falta de eructo, de rumia, defecación y micción). Cabeza y cuello suelen
mostrar las actitudes que se muestras en las fotos adjuntas. Esta es la etapa más comúnmente observada y
que responde rápidamente a la administración EV de calcio.
Etapa 3. Si la vaca no es atendida durante la 2ª etapa, ella pasa a la etapa 3, en decúbito lateral con
flacidez completa, meteorismo y pérdida del sensorio; pulso muy débil y frecuencia cardiaca cercana a
120 pm y riesgo de muerte.
Diagnóstico diferencial
Cuadros parecidos al de la etapa 2 se observan en procesos infecciosos tóxicos agudos de mastitis o

metritis, aunque éstos presentan fiebre y no hipotermia.
Con frecuencia la paresia puerperal puede ir acompañada de alguno de los procesos descritos en el
Síndrome de Vaca Caída (ver éste) que obligan a la vaca a permanecer en decúbito esternal, como ocurre,
por ejemplo, si hay parálisis obstétrica.
En otros casos, la vaca presenta paresia puerperal al parto, que se puede complicar luego, igualmente con
alguno de los procesos del síndrome de vaca caída, como por ejemplo, con mionecrosis por decúbito
prolongado.

Tratamiento y precauciones
Las vacas con paresia puerperal deben ser tratadas con soluciones de gluconato de calcio. La dosis
generalmente aceptada es de 1g de Ca/45–50 kg pv (1 g de Ca = 10.74 g de gluconato de Ca).
Una vaca de 550 kg pv requiere +/- 11–12 g de Ca (120-130 g de gluconato de Ca), que estarán
contenidos en 500 mL de una solución al 24–26%.
El uso de preparados comerciales al 18–20% requiere la aplicación de más de 650 mL (para una vaca de
550 kg), o la aplicación subcutánea de la diferencia (para este caso, evitar los preparados que contienen
glucosa hipertónica, por ser irritantes en el subcutáneo).
La adición de magnesio y fósforo a las soluciones de calcio no es necesaria para tratar una paresia
puerperal. Con todo, la presencia de Mg puede tener un efecto protector para el miocardio y reducir el
riesgo de cardiotoxicidad del Ca.
Es oportuno advertir que sólo el fósforo de los fosfatos es utilizable metabólicamente; no así el fósforo de
compuestos derivados de los ácidos fosfínico y fosfónico.
Las soluciones concentradas de calcio no están exentas de riesgos.
Su aplicación debe ser lenta, bajo control de la actividad cardiaca porque la reducción de dos latidos
cardiacos en 15 segundos (bradicardia moderada) señala riesgo de intoxicación y la necesidad de detener
momentáneamente la aplicación.
Hay que tener sumo cuidado al continuar la infusión EV, porque puede sobrevenir una arritmia tóxica con
extrasístoles ventriculares y por último fibrilación irreversible. Tener presente que la arritmia tóxica puede
ocurrir hasta 30 minutos después de la aplicación del Ca, por lo que se debe dejar reposar la vaca durante
ese tiempo.
La aplicación EV de las soluciones de calcio debe ser cuidadosa para evitar tromboflebitis por un derrame
perivenoso del producto.
Seguir luego con una toma oral de 0.5 kg de propionato de calcio con propilenglicol en 10 L de agua, a
fin de mantener la calcemia evitando dar más infusiones EV.
 HEMOGLOBINURIA PUERPERAL
Se presenta esporádicamente, por lo general entre 15 y 30 días post-parto, como consecuencia de

hemólisis intravascular, que puede transcurrir de modo subclínico o, si es más intensa, con
hemoglobinuria, anemia, debilidad y baja producción. Puede haber fiebre y diarrea. Si la crisis hemolítica
es severa, hay ictericia y recuperación lenta.
La causa no es bien conocida, pero está relacionada a hipofosfatemia (que aumenta la fragilidad de los
eritrocitos) y probablemente también a una deficiencia de cobre.
En el diagnóstico diferencial considerar piroplasmosis, leptospirosis (L. pomona) y hemoglobinuria

bacilar (Cl. haemolyticum), así como casos de mioglobinuria, que suelen confundirse con
hemoglobinuria.
Tratamiento: los casos agudos requieren de una inmediata transfusión de sangre.
La hemólisis puede ser controlada con fosfato monobásico de sodio (60 g en 300 mL de agua vía EV,
seguidos cada 12 h por vía SC) y glicinato de cobre.
 MIOGLOBINURIA
Hay circunstancias muy diversas en que es posible observar mioglobinuria en vacas y terneras. Una de
éstas es cuando ocurre severo daño muscular – a veces relacionado con deficiencias – con frecuencia
marginales – de vitamina E y selenio. Tal es el caso de animales sometidos a severo estrés por intensos
esfuerzos musculares como consecuencia de haber quedado atrapados en comederos o en zanjas.
Estos animales presentan mioglobinuria, que frecuentemente es confundida con hemoglobinuria. La

diferenciación debe hacerse con centrifugación de sangre: si el suero es limpio, se trata de mioglobinuria
porque la mioglobina es una molécula pequeña que fácilmente pasa por el filtro renal a la orina y no
permanece en la sangre. Si el suero es rojizo, como ocurre con la hemoglobinuria, la hemoglobina
primero es retenida en la sangre por la haptoglobina y luego, cuando ésta ha sido saturada, tiene
posibilidad de pasar a la orina.
 HIPOMAGNESEMIA

La regulación del magnesio no está bajo control hormonal y su aporte al organismo depende
exclusivamente de la dieta. La absorción de Mg en los rumiantes, que ocurre en el rumen, es menos
eficiente que la absorción del intestino delgado en otras especies.
La mayor parte del Mg se encuentra en los huesos (60%), 39% en el espacio intracelular y sólo un 1% en
la sangre y otros compartimientos del espacio extracelular. Por esta razón los valores séricos de Mg no
reflejan las reservas corporales de Mg.
El Mg intracelular interviene en una gran cantidad de procesos metabólicos y el extracelular en la

actividad neuro-muscular.
Son más susceptibles de enfermar los animales de pastoreo más agresivo, los que ingieren gran cantidad
de forrajes suculentos de crecimiento rápido (con bajo contenido en Mg (< de 0,2 % de Mg). Es menos
frecuente en animales estabulados.
Además, la absorción ruminal de Mg es afectada si los niveles de K y N en los forrajes están elevados y
los de Na y P son bajos.
La hipomagnesemia suele ir acompañada de hipocalcemia subclínica y ambas deben tratarse.
En la hipomagnesemia clínica severa (Mg plasmático < 1.5 mg/dL y Mg en LCR < 1.0 mg/dL), en
animales a pastoreo, se observa hiperexcitación, espasmos musculares, carreras locas y a veces
agresividad; colapso, opistótono, episodios convulsivos seguidos con movimientos de pedaleo. El animal
puede pasar luego por un período de agotamiento, hiporreacción y depresión, para luego volver – ante el
menor estímulo – a otra fase excitativa. La actividad cardiaca está alterada: inicialmente hay taquicardia,
seguida más delante de arritmia, bloqueos y bradicardia.
En casos menos severos – tanto a pastoreo como en estabulación, la vaca está inquieta, mueve las orejas,
contrae los párpados, presenta temblores musculares y puede haber bruxismo (rechinar de muelas).
Debe evitarse el manejo brusco de los animales para evitar crisis excitativas y colapso.
De modo profiláctico, para tener una idea sobre el riesgo de presentación clínica y posible muerte de
animales por falta de magnesio, se recomienda proceder a evaluar periodicamente el tenor de magnesio
en la orina de varios animales. El tenor de Mg es sangre es menos confiable porque en la fase
prodrómica puede haber liberación de Mg de los músculos y dar un falso valor normal de Mg.

Si los valores de Mg en la orina están por debajo de 1.0 mmol/L (<2.4 mg/dL), es señal de riesgo y de que
se debe proceder a la suplementación oral con sales de magnesio.
La Merck alemana ofrece tiras colorimétricas para el diagnóstico (Merckognost para determinación de
Mg en orina de bovinos).
Obviamente se puede recurrir también a cualquier laboratorio que cuente con la técnica y el equipo para
la determinación de magnesio en orina o suero sanguíneo.
Dentro de las 24 h de muerto un animal se puede retirar los ojos para determinar la concentración de Mg
en el humor vítreo. Una concentración de Mg <1.5 mg/dL es indicativa de hipomagnesemia..
En humor acuoso < 0.61 mg/dL indicaría hipomagnesemia. La determinación de Mg en humor acuoso
requiere que 1.5 mL de éste se mezcle con una gota de formol al 4%.
Tratamiento. Animales afectados que se sospeche presentan hipomagnesemia, deben ser tratados de
inmediato, pero con mucho cuidado y bajo control de la actividad cardiaca. Para una vaca de > 500 kg
p.v. se dan unos 10 g de Mg (como sulfato y/o gluconato) por vía EV, más unos 20 g (como sulfato) por
vía SC.
Por vía EV se puede usar un L de sulfato de Mg al 5.0%; o dos L de gluconato de Mg al 8.6%; o

combinaciones de ambos; suplementados, además, con la administración lenta por vía EV de 500 mL de
una solución comercial de gluconato de calcio.
Completar el tratamiento con la administración SC de 200 mL de sulfato de Mg al 50%.
Como quiera que, a diferencia de lo que ocurre con el Ca y P, los animales no disponen de una reserva
corporal de Mg, la terapia parenteral debe ser seguida de la administración oral de óxido de Mg (primero
75 g diarios por 3 días y luego 50 g diarios, hasta que se normalice el aporte de Mg con la ración).
Prevención. En zonas de riesgo de hipomagnesemia, las vacas deben recibir unos 60 g de óxido de Mg al
día, en el concentrado o con algo de melaza (por palatabilidad).
Lesiones. Los animales que mueren a consecuencia de una hipomagnesemia severa presentan un cuadro
hemorrágico generalizado, que hace pensar en un proceso tóxico agudo o en un proceso septicémico.
Se observan petequias subcutáneas y subserosas; congestión y petequias en nódulos linfáticos; en los

pulmones congestión, petequias y a veces enfisema; petequias en tráquea; equimosis subepicárdicas,
sufusiones subendocárdicas; bazo e hígado congestionados, así como congestión y hemorragia en las
mucosas del cuajo y los intestinos.
 Hipocupremia –MAL DE CAIDA (falling disease) Y MUERTE SUBITA
La deficiencia de cobre es responsable de una gran variedad de síndromes diferentes, probablemente

asociados a otros factores dietéticos, como excesos en hierro, azufre y molibdeno.
Uno de estos síndromes es el “mal de caída” y “muerte súbita” que se observa en ganado bovino en
explotación extensiva en diversas partes del mundo, particularmente en Australia y Brasil, pero también
en el Perú.
Se caracteriza porque animales que son obligados a caminar o correr, pueden morir súbitamente, o
pierden estabilidad en el tren posterior y caen al suelo en decúbito lateral, presentado temblores

musculares y pedaleo. Algunos mueren en el término de hasta 30 minutos, pero otros se recuperan y se
levantan después de algunos minutos; la recuperación de estos animales es permanente si la ración es
suplementada de inmediato con sulfato de cobre a razón de 5 a 10 g por animal adulto, una vez por
semana durante 4 semanas, más la adición de una premezcla con niveles adecuados de cobre.
En algunos casos estudiados no se encontraron lesiones ni macroscópicas ni microscópicas, pero por lo

general se reporta degeneración progresiva del miocardio y fibrosis de reemplazo, que pueden causar un
paro cardiaco en animales sometidos a ejercicio moderado.
Capítulo 4.3
Síndrome De La Vaca Caída
Definición de vaca caída
Debemos reservar la denominación de vaca caída exclusivamente a aquellas vacas que se encuentran en
decúbito esternal, o como perro sentado – excepcionalmente en decúbito lateral – que no presentan signos
característicos de paresia puerperal,
que no son capaz de levantarse por sus propios medios, ni responden a la terapia médica inmediata de
soluciones de calcio.
Con esta definición pretendemos separar claramente los casos de paresia puerperal de los casos de vacas
postradas por otras causas.
En tal sentido, debemos tener presente que muchísimas veces una vaca comienza presentando un cuadro
clínico de paresia puerperal que responde al calcio, pero avanza – a veces en pocas horas – hacia un
cuadro clínico diferente, de vaca caída.
Presentación. La mayoría de los casos de vacas caídas está asociada al parto, con o sin paresia puerperal
previa. Otros casos no están relacionados al parto.
En algunos casos la vaca caída no se mueve del sitio en que está, pero en otros casos ella se desplaza
arrastrándose (es una vaca alerta, conocida en inglés como creeper cow).
Expresión clínica del sensorio. La mayoría de los casos de vacas caídas se observan alertas. En otros
casos, sin embargo, se ven deprimidas, de manera parecida a vacas con paresia puerperal.

Causas.
El llamado Síndrome de Vaca Caída es una especie de “cajón de sastre” que incluye, en sentido amplio, a
todas las causas que puedan conducir a la postración de una vaca y que puede presentarse, no sólo en la
vaca recién parida, sino en cualquier momento de su ciclo productivo.
Lo primero que debe hacer el profesional es llevar a cabo una anamnesis rápida pero minuciosa. Y
descartar, mediante una primera inspección, posibles casos de rabia o de botulismo, antes de proceder con
los siguientes pasos.
Considerar de inmediato la posibilidad de paresia puerperal.
Luego, si el médico veterinario encontrase a la vaca en decúbito lateral, debe intervenir de inmediato para
colocarla en decúbito esternal y proseguir con un examen clínico riguroso y prolijo con la finalidad de
arribar a un diagnóstico etiológico probable o lo más aproximado posible.
El examen debe verificar si hay o no fracturas en la pelvis o el tren posterior y si hay o no mastitis tóxica
aguda.

Proceder luego a un examen vaginal (descartar presencia de feto, desgarros o metritis tóxica aguda) y
luego a una exploración rectal [descartar, entre otras cosas, torsión uterina, nódulos linfáticos aumentados
de tamaño (sospecha de leucosis) y fractura de pelvis].
Descartados los problemas antes mencionados, podemos concluir que nos encontramos frente a un caso
de vaca caída sensu estricto (que no es un diagnóstico definitivo).
Las principales condiciones que se deben considerar, como causantes de un caso así de vaca caída, son las
siguientes:
 1º Parálisis obstétrica
 2ª Complicaciones secundarias
(a paresia puerperal o a parálisis obstétrica)
 3º Complejo de Compresión y Miorrexis
 4º Hipokalemia o Hipofosfatemia
Nota.- Cuando hay daños musculares hay hiperkalemia (que

causa arritmia cardiaca)
Tratamiento general de vacas caídas
1. Dar confort de inmediato (cama, sombra, agua, comida, cambiar de posición)

2. Glucosa y electrolitos por vía EV (considerar uso de Ca, P, Mg, K). Control de hígado graso
3. Anti-inflamatorios: corticoides y no corticoides. Considerar riesgos con uso de glucocorticoides
(ver más abajo recomendaciones de uso)
4. Ayuda mecánica para levantar la vaca y aplicar fisioterapia (agua caliente, linimentos, masajes)
5. Uso de equipos especiales para reducir la compresión y favorecer la normalización

Cortesía de Carsten Dammert (Portugal, 2005)
Reconstituyentes
Dairy Power Drench: Otra formula:
Propilenglicol 400 g Propilenglicol 250 g

Propionato de Ca 370 g Propionato de Ca 450 g
Fosfato monocálcico 100 g
Cloruro de sodio 50 g Cloruro de K 170 g
Oxido de Mg 25 g Colina protegida 60 g
Sales orgánicas de Zn, Mn, Cu y Se Metionina 30 g
Levadura (Yea Sacc) Levadura 60 g
Agua 20 litros Agua 20 litros
Alternar el uso de anti-inflamatorios
 Dexametasona: 0.15 mg/kg – ev, im c/24-48 h.
Dosis para tratar shock: 0.5-1.0 mg/kg – ev
 Triamcinolona: 0.02-0.04 mg/kg – im

 Fenilbutazona:1ª dosis 10 mg/kg – ev; repetir con 5 mg/kg cada 48 h
 Flunixine: 1-2 mg/kg – ev, im c/8-12 h
 Ketoprofeno: 2-4 mg/kg – ev, im c/24 h
 Aspirina: 100 mg/kg – oral c/12h
Riesgos potenciales con corticoides
Además de ser anti-inflamatorios efectivos, favorecen neoglucogénesis
Riesgos potenciales, sobre todo en vacas caídas:

 Causar debilidad por reducción de la masa muscular por su acción proteolítica
 Hipokalemia por pérdida renal de K (mineralocorticoide de algunos)
o Dexametasona y triamcinolona no tienen actividad mineralocorticoide
Vacas caídas en sentido amplio – causas más importantes
I – Por Enfermedadess Sistémicos
Infecciosas o tóxico-infecciosas específicas
 botulismo
 rabia
 Encefalopatía espongiforme (BSE)
En Estados Unidos, Canadá, Europa y otros países, todas las “vacas caídas” son sospechosas
de estar afectadas con BSE y sacrificadas para tomarles una biopsia del tronco encefálico
Esencialmente metabólicas (generalmente asociadas al parto)
 Paresia puerperal
 Hipofosfatemia (asociada al parto) *
 Hipokalemia (asociada al parto) *
 Por deficiencias mixtas
Esencialmente tóxicas o metabólico-tóxicas
 Metritis tóxica
 Mastitis tóxica – No son raros los casos de mastitis coliforme aguda que se encuentran en
decúbito esternal asumiendo la típica postura de paresia puerperal. Si no se examina bien estas
vacas, y se establece un diagnostico errado de paresia puerperal, es posible que sean tratadas
con calcio EV; lo que puede resultar fatal porque las vacas en estado toxémico son más
susceptibles de hacer cuadros de cardiotoxicidad por el calcio.
 Hígado graso y cetosis – La administración EV de calcio en vacas con hígado graso también
es altamente peligrosa de causar la muerte por cardiotoxicidad.
 Acidosis ruminal aguda
 Shock
II – Por Lesiones Localizadas
1 – Ubicadas en o afectando al SNC
 Abscesos.
 Metástasis de leucosis enzoótica – En estos casos las vacas están alertas y suelen terminar en
decúbito esternal, arrastrándose como una “creeper cow”.
 Fracturas de columna
 Espondiloartrosis
Vaca con metástasis tumoral a punto de quedar postrada como “vaca caída”.

2. Ubicadas en el tren posterior (con o sin compromiso del SNC)
 Parálisis obstétrica
(asociada al parto) *
 Complejo de Compresión y Miorrexis
(asociado al parto) *
 Fracturas/Luxaciones en la pelvis o el tren posterior
 PARALISIS OBSTETRICA
Está relacionada con la presión traumática que ejerce el feto durante el parto sobre el canal obstétrico.
Ocurre sobre todo en distocias por mala presentación/posición/actitud del feto y con terneros grandes por
el uso de toros con alta dificultad de parto.
 Aflojamiento de la articulación lumbo-sacra, que puede afectar el último segmento medular y la

cauda equina, así como el plexo ciático
 Compresión del feto sobre los n. ciático/obturador contra el piso de la pelvis

Tratamiento
Aplicar el tratamiento general de vacas caídas.
Se ha recomendado aplicar 20 ml de una solución de dexametasona por vía epidural en casos de vacas
caídas por parálisis obstétrica con sospecha de lesiones en la columna lumbo-sacra (como edema y
hemorragias).
 COMPLICACIONES SECUNDARIAS
(complicaciones tanto a paresia puerperal como a parálisis obstétrica)
Ocurren como consecuencia del decúbito prolongado, que genera lesiones musculares, vasculares y
nerviosas, que terminan prolongando o perpetuando la condición de vaca caída.
Está relacionada con la presión traumática que ejerce el feto durante el parto sobre el canal obstétrico.
Patología y Patología Clínica
1. Músculos pálidos o hemorrágicos

2. Miorrexis, proteólisis
3. Isquemia
4. Trombosis – desde las a. iliacas hacia abajo
5. Elevación de ATS y CK sérica (ésta se eleva de 100 u a > 30,000 u en <de 24 h
6. Pérdida renal de potasio; hipokalemia
7. Procesos degenerativos en corazón e hígado
 COMPLEJO DE COMPRESION Y MIORREXIS
Es un complejo es multifactorial, con lesiones vasculares, de nervios periféricos y de mionecrosis en el

tren posterior, producidas como consecuencia del decúbito prolongado.
Los desgarros musculares o miorrexis compromete a los M. aductores, gastrocnemius, semitendinoso,

peroneo tertius, gracilis
y otros.
Juegan un rol importante en este complejo el estado nutricional general de las vacas, pero sobre todo de
deficiencias marginales de micronutrientes como vitamina E y Se.
En algunos casos el complejo puede ser la causa primaria de la presentación de una vaca caída, pero en la
mayoría de los casos es probable que sea secundario a paresia puerperal o a parálisis obstétrica.
3 – PROBLEMAS NUTRICIONALES Y METABOLICOS
(Segunda parte)
 HIPOKALEMIA/HIPOFOSFATEMIA
Hipokalemia (K < 2.3 mEq/L)

Es una de las causantes de “creeper cows”. Es más frecuente durante los primeros 60 días post-parto.
Vacas con cetosis recurrente tienen mayor riesgo de presentar hipokalemia
Se puede presentar en siguientes circunstancias:
1. Menor ingestión de K, ya sea por anorexia o por súbito cambio de la ración. Las vacas no pueden
adaptarse con rapidez para reducir su ritmo normal de excreción renal de K
2. Pérdida intestinal de K (diarrea); sobre todo si hay alcalosis metabólica
3. Pérdida de K en la orina por problemas renales, o uso de corticoides con actividad
mineralocorticoide (prednisolona, isoflupredone, hidrocortisona)
Tratamiento de Hipokalemia
Valores normales K en sangre 3.9 a 5.8 mEq/L
Vacas caídas con K < 2.3 mEq/L requieren tratamiento:
 EV 30 – 100 mEq/L de K, 2 – 4 L por hora (no más de 0.5 mEq/kg en una hora). Un g de K =
25.57 mEq Cloruro de K 22.37 g = 300 mEq K
 ORAL 125 – 500 g de cloruro de K en 15 L agua (no más de 500 g 2 veces al día, por riesgo
diarrea)
Hipofosfatemia
No nos referiremos en este acápite a la hipofosfatemia asociada a la deficiencia crónica de fósforo – que
es tratada en otra parte – sino exclusivamente a ciertos casos de vacas caídas, con disfunción
neuromuscular que no tiene una explicación clara.
Se presenta en el post-parto como vacas caídas alertas, que se arrastran (“creeper cow”), que tienen
niveles sanguíneos bajos de P (por debajo de 4-5 mg/dL). y que responden a la terapia oral o EV con sales
de fósforo.
Tener presente que otros casos de vacas caídas, alertas, y que se arrastran (“creeper cows”), son
atribuibles a hipokalemia y no a hipofosfatemia.

Para establecer una hipofosfatemia, la sangre que se colecte para el análisis debe ser conservarda con
ácido tricloracético tamponado.
Tratamiento
Las sales orgánicas de P no parecen ser efectivas para corregir la hipofosfatemia.
De preferencia usar fosfatos de sodio:
 Via oral: fosfato monosódico 250 – 500 g en toma c/24 h, por 3 días
Se puede usar fosfato dicálcico, 50-100 g oral c/24 h, pero es de absorción lenta.
 Vía EV: fosfato monosódico 20 – 25 g en un litro de suero fisiológico o de agua.
Se puede usar “Fleet Enema” o “Evacuol Enema“, 120-130 mL de solución acuosa de fosfato
monobásico de Na (19 g) y fosfato dibásico de Na (7 g), que se completa a un litro con suero
fisiológico o agua, y se administra por vía EV.
LIPIDOSIS HEPATICA y HEPATOSIS PUERPERAL
Monogástricos. Algunos monogástricos (ponnies, gatos y otros) tienen una predisposición hereditaria a
sufrir de lipidosis hepática como consecuencia de:
1. Tóxicos hepáticos. En el hombre el principal tóxico hepático es el alcohol.

2. Obesidad
3. Anorexia en animales obesos
4. Diabetes mellitus y otros trastornos endocrinos
5. Deficiencia de vitamina E
Rumiantes. Ocasionalmente los rumiantes también pueden desarrollar lipidosis por muchas de las causas
mencionadas para monogástricos.
En general, bajo condiciones de explotación lechera a pastoreo o semi-estabulación es raro que se

produzca lipidosis hepática.
Bajo condiciones de explotación intensiva la vaca lechera no está condicionada fisiológicamente para las
exigencias de alta producción porque es un animal herbívoro poligástrico. Sin embargo, se la ha
convertido a medias en un monogástrico en sus hábitos alimentarios con la incorporación de alimentos
concentrados en su ración.
Esta conversión no es completa porque la vaca no es capaz de transformar los carbohidratos en glucosa
como fuente inmediata de energía para el metabolismo intermedio. Como consecuencia, la vaca de alta
producción se ve obligada a derivar parte de sus fuentes grasa (ya sea de la ración o de sus reservas
corporales) para la formación de cuerpos cetónicos – que son utilizados como fuente de energía.
Bajo las circunstancias fisiológicas mencionadas, la presencia de cuerpos cetónicos en la sangre es normal
y se denomina acetonemia; por consiguiente, la acetonemia no debe ser considerada como una entidad
nosológica.
Sin embargo, cuando la formación de cuerpos cetónicos excede la capacidad de su utilización, sobreviene
la cetosis y, en casos más graves, la lipidosis hepática o hígado graso.

Esquema de los procesos metabólicos en la vaca
lechera
Metabolismo de lípidos en vacas lecheras
(Un. de Wisconsin)

Cambios hormonales y metabólicos al parto
El rol de la Insulina en el balance energético negativo
La insulina favorece 1º el depósito hepático de glucógeno, y luego el de grasas.
El nivel basal normal de insulina en vacas secas es de 17 ± 5 µU / ml, en vacas lactantes sanas es de 11 ±
5 µU / ml y en vacas con hígado graso es de 6 ± 3 µU / ml.
En vacas con raciones inductoras de hígado graso, los niveles de insulina, glucosa y calcio fueron bajos; y
fueron elevados los de NEFA, BHB y AST (SGOT).
 LIPIDOSIS HEPATICA ( Hígado graso)
Factores que favorecen la lipidosis hepática
 Inadecuado manejo de alimentación durante la seca con pérdida o incremento de la condición

corporal
 Probable déficit de ácidos grasos esteárico y trans-octadecenóico y exceso de palmítico, oleico y
linoléico en la ración
 Poca grasa y menor densidad energética de la ración
 Excesiva movilización de ácidos grasos no esterificados (NEFA)
 Inadecuado balance proteico: ya sea por deficiencia o por exceso
 Exceso de granos en la ración de preparto
 Mala relación de Forraje : Concentrado
 Mucho ensilaje de maíz; forraje pobre
 Insuficiente consumo de MS
A medida que nos acercamos al parto, se elevan los niveles de NEFA en la sangre debido al balance
energético negativo.
Los NEFA son captados por el hígado. En la mayoría de las especies el hígado posee cuatro vías para
librarse de los NEFA:
1ª Oxidación completa en las mitocondrias (ciclo de Krebs)
2ª Oxidación incompleta en los peroxisomas, con formación de cuerpos
cetónicos (favorecida por el bajo nivel en insulina y glucosa)
3ª “Exportación de grasas” como lipoproteínas de muy baja densidad (LMBD).
Funciona bien en otras especies pero no en los rumiantes cuya capacidad de
exportación es muy pobre.
Además, la principal proteína de las LMBD (APO B-100) también cae en las
vacas con hígado graso.
4ª El hepatocito esterifica los NEFA y forma grasa que se acumula e interfiere
con el funcionamiento del hígado.
Cualquier condición que curse con balance energético negativo produce hígado graso.
El balance energético negativo se caracteriza por hipoglucemia, acetonemia, NEFA elevado en sangre; y
mayor acumulación de triglicéridos en el hígado (puede exceder nivel de 150 mg/g).
Las vacas con hígado graso presentan toxemia prolongada debido a una menor capacidad de eliminación
de las toxinas producidas en el curso de las infecciones asociadas al parto.
Cuando la vaca entra en balance energético positivo, se reduce el depósito de grasa en el hígado.
El momento crítico para prevenir el hígado graso ocurre desde una semana antes del parto hasta una
semana después del parto.
 HEPATOSIS PUERPERAL
(síndrome de hígado graso)
Es una severa lipidosis hepática que ocurre poco después del parto, casi siempre asociada a un exceso de
condición corporal al final de la lactancia y el período de seca.
La hepatosis puerperal suele ser precipitada por otros procesos concomitantes que afectan el apetito
como:
 distocia
 RP
 hipocalcemia
 desplazamiento de abomaso
Cuadro clínico (mortalidad elevada):
 inapetencia, anorexia y pérdida de condición

 debilidad, dificultad para levantarse
 dolor a percusión sobre el hígado
 evaluación con ecografía (elevada sensibilidad/especificidad)
 severa cetosis que no responde al tratamiento
 encefalopatía hepática
Encefalopatía hepática:
El cuadro clínico cursa predominantemente con depresión, pero puede haber excitación.
 separación del grupo, apatía

 indiferencia al medio, somnolencia
 tambaleo, ataxia
 postración
 coma terminal
Laboratorio:
 perfil hepático muy alterado

 El ELISA para apolipoprotein A-I y apolipoproteina B-100 en suero indica que están disminuidas,
mientras que la haptoglobina sérica está elevada
 Niveles séricos de NEFA
 Biopsia hepática
La prueba de flotación de trozos de hígado en agua destilada con PE de 1.00 indica un tenor de grasa de
más de 34%.

Pronóstico: generalmente desfavorable.
Tratamiento Profiláctico
El Propilenglicol (o la glicerina) reduce la severidad del hígado graso cuando se administra desde 10 días
antes del parto, a razón de 350 ml diarios, ya sea en una toma oral, o mezclado con un kg de afrecho o
concentrado para consumo inmediato.
No se recomienda su incorporación en la ración, y menos en raciones total mezcladas.
El Propilenglicol no causa acidosis ruminal, favorece la síntesis de glucosa y eleva los niveles séricos de
insulina.
Recomendaciones de uso del propilenglicol
Preparto
 Desde 10 días antes del parto hasta el parto

 Dosis : 300 a 1000 g/vaca/día – toma oral o con concentrado
 No funciona administrado en ración total mezclada (TMR)
 Eleva la glucemia y nivel de insulina sérica antes del parto
 Reduce lipidosis hepática y NEFA/BHB después del parto
Postparto
 Aditivo – 300 a 600 g por vaca/día en concentrado o TMR

 Administrar desde el parto hasta máximo los 60 DEL.
El propionato de sodio se puede usar como alternativa al propilenglicol en el postparto

 Dosis: 100 a 120 g en la ración, por vaca al día x 6 semanas
Otros productos recomendados en la profilaxis de la lipidosis hepática:
a) Niacina: 6 a 12 g diarios reducen la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre,
pero no el nivel de grasa en el hígado
b) Colina protegida: 60 g/día en el período peripartal podrían reducir el depósito
hepático de grasa.
c) Borato de Na: 100 mg/kg por via oral durante el período peripartal
d) Monensina: favorece la síntesis de ácido propiónico
e) Vitamina E/Selenio: aplicados a las dosis recomendadas para el preparto
Tratamiento
No hay tratamiento específico. Se sugiere es siguiente esquema terapéutico:
1- Glucosa y electrolitos por vía EV (preferible en goteo);
2- Glucocorticoides;
3- La Insulina inhibe la liberación de grasa del tejido adiposo.
Hay disponible la Insulina-protamina-zinc (200-300 u c/12h por vía subcutánea) -
siempre asociada con glucosa en goteo EV y glucocorticoides.
4- Somatotropina bovina 640 mg después del parto.
5- Glucagón (10 mg/d) previene y cura el hígado graso en trabajos experimentales, pero
no está disponible en el mercado un producto de LA para estos fines.
 CETOSIS
En términos generales podemos decir que Acetonemia es simplemente una elevación sanguínea de
cuerpos cetónicos producidos durante el catabolismo normal de las grasas, mientras que la Cetosis es una
enfermedad metabólica causada por un catabolismo exagerado de las grasas de depósito corporal después
del parto en vacas lecheras.
1. Cetosis primaria por alta producción ocurre como consecuencia de un incremento en la demanda
metabólica no satisfecha por glucosa de las vacas de alta producción, asociada a un deficiente aporte
glucogenético de la ración – típico de los rumiantes, pero sobre todo durante el período de balance
energético negativo de las vacas lecheras durante los primeros 100 DEL, por lo que se ven obligadas a
recurrir a sus reservas corporales de grasa – sobre todo durante el primer mes de lactancia – para la
producción de energía. La consecuencia es una marcada elevación en la formación de cuerpos cetónicos.

Si bien es cierto que los cuerpos cetónicos constituyen una fuente importante de energía, también es
cierto que el sistema nervioso depende exclusivamente de la glucosa para su funcionamiento. Es más, los
cuerpos cetónicos pueden ejercer un efecto tóxico sobre el SNC. La glucosa también es indispensable
para la síntesis de lactosa en la producción de leche.
2. Cetosis primaria por alimentación inadecuada, puede ocurrir por:
1. subnutrición cuando las vacas están mal alimentadas, por consumir raciones inadecuadas a base
de insumos concentrados y/o forraje o ensilaje de mala calidad.
Se ha atribuido algunos casos de cetosis a deficiencias en cobalto y fósforo.
2. consumo de alimentos cetogénicos, como puede ocurrir por exceso de insumos proteicos (harina
de semilla de algodón y quizás otros). Parece ocurrir también por el consumo excesivo de residuo
húmedo de cervecería.
3. el estrés climático también puede estar asociado a alimentación inadecuada.
El perfil metabólico en la cetosis primaria se caracteriza por presentar hipoglucemia, menor

concentración de insulina (similar a la diabetes tipo I), así como elevación del glucagon y la
somatotropina – que facilitan la movilización de la grasa corporal con elevación sérica de ácidos grasos y
de β-hidroxibutirato.
Cuadros clínicos
La cetosis primaria puede presentarse bajo dos formas:
 Forma emaciante
o Constantes normales (temperatura, pulso y respiración)
o Apetito disminuido (afecta consumo de concentrado 1º y luego de ensilaje; sí apetece
heno)
o Depresión
o Progresiva caída de la producción
o Progresiva pérdida de la condición corporal
(b) Forma nerviosa
 Depresión
 Salivación
 Mordisquea elementos accesibles (como palos, parantes, cercos, etc)
 Si está libre, se lame los flancos y va dando vueltas
 Actitud de presión de la cabeza contra obstáculos
 Hiperestesia y episodios de delirio
 Se mantiene de pié (no cae al suelo) ni presenta convulsiones
La Cetosis secundaria está asociada a la presentación de otras enfermedades que cursan con toxemia y/o
alteraciones en la actividad de los proventrículos y del abomaso (como metritis, mastitis, indigestión
simple, indigestión vagal, retículo-peritonitis traumática, desplazamiento de abomaso, etc).
La cetosis subclínica es común en vacas de alta producción y períodos largos de seca. Se refleja en
menor producción, anestro y a veces endometritis.

El diagnóstico de la cetosis subclínica se puede llevar a cabo en leche usando Ketolac Test (Hoechst)
que mide BHB, o Pink-Test (profs-products.com) que mide aceto-acetato. Requieren ubre sana; niveles
altos de CS afectan resultados.
Crucial para la prevención de la cetosis es la reducción en la severidad y duración del balance energético
negativo.
Medidas preventivas: monitoreo de buena condición corporal durante toda la lactancia y evitar
sobrecondicionamiento durante la seca, pero asegurando correcto balance nutricional y aporte de fibra de
buena calidad; asegurar bastante espacio para las vacas en corrales de seca y de transición.
Profilaxis: Propilenglicol 200 mL diarios en toma oral (que provoca elevación de picos de insulina);
desde el parto hasta ≤ 60 días
Considerar suplementación en la ración:
Niacina: 6g/vaca/día; desde el parto hasta ≤ 60 días
Monensina: >150 y <450 mg/vaca/día (puede deprimir la producción de grasa)
Tratamiento de cetosis clínica primaria:
Glucosa 500 mL EV + glucocorticoide inyectable (p.ej. dexametasona 10-20 mg); por lo general una sola
vez es suficiente (si el diagnóstico es correcto); repetir en caso necesario. Si no hay respuesta, verificar el
diagnóstico (p.e. descartar lipidosis puerperal o desplazamiento de abomaso).
Capítulo 4.4
Acidosis Ruminal.- Laminisis y Pedera
3 – PROBLEMAS NUTRICIONALES Y METABOLICOS (Segunda parte) – Continuación
 ACIDOSIS RUMINAL
Sin entrar en mayores detalles sobre la evolución del concepto de indigestión ruminal en los últimos 60
años – que no debe incluir procesos tales como la retículoperitonitis traumática y sus secuelas, ni
meteorismo ruminal, ni otros trastornos menores – nos parece conveniente reconocer dos entidades
diferentes bien definidas hoy en día:
1 – La indigestión simple (de la que nos ocuparemos en otro capítulo) y
2 – La acidosis ruminal (con sus dos variantes: aguda y subaguda)
Reconocemos como acidosis ruminal aguda (o acidosis láctica) cuando el pH del rumen cae a niveles
por debajo de 5.0 y se presenta un cuadro clínico grave.
Y la acidosis ruminal subaguda (SARA) cuando el pH del rumen se sitúa entre 5.0 y 5.8, con un cuadro
clínico moderado y diferente al de acidosis aguda.

Según Karen A. Beauchemin (Canadá)
Tanto la acidosis aguda como la subaguda tienen su origen en un consumo elevado de carbohidratos
rápidamente degradables (como granos, sutuche, melaza), falta de fibra efectiva y un rumen con una
insuficiente y mal preparada flora ruminal para la digestión de esos substratos.
No se trata pues simplemente de cantidades mayores o menores; hay que plantearse también 2
interrogantes:
· ¿Esta la flora de la vaca adaptada a consumir los carbohidratos en cuestión?
· La cantidad total diaria de carbohidratos peligrosos, ¿es ofrecida en una ración o es distribuida en
varias raciones?
La ración de la vaca seca está basada en el consumo de mucho forraje y poco grano.
Como consecuencia, durante la seca ocurren algunos cambios en el rumen:
1. Disminuye la flora amilolítica, productora de acido láctico
2. Disminuye la flora convertidora de ácido láctico (Megasphaera elsdeniy Selenomonas

ruminantium) en ácidos grasos
3. Se atrofian las papilas del rumen a 0.5 cm de largo (cuya función es absorber ácidos grasos).

Cuando menos 3 semanas antes del parto, las vacas deben pasar a un corral de pré-parto, donde deben
recibir una ración especial, la ración de pré-parto que debe favorecer el alargamiento las papilas del
rumen a 1.2 cm, así como la adaptación de la flora ruminal a una ración más rica en granos. Todo esto en
preparación a la ración que recibirán después del parto (ración de producción, alta en granos).
Para esta adecuación, el concentrado de pré-parto debe ofrecerse a razón de 1% del peso corporal y
contener no más de 70% del tenor de granos de la ración de post-parto.
Si no se ha tomado en cuenta ofrecer a las vacas una ración especial de pré-parto, y después del parto se
pasa de frente a una ración baja en forrajes y rica en granos, van a ocurrir los siguientes cambios:
1. Rápido incremento de flora amilolítica productora de ácido láctico y caída del pH ruminal a < 6.0
2. Lento incremento (de 3 a 4 semanas) de la flora convertidora de ácido láctico en ácidos grasos
3. Lenta producción y absorción de ácidos grasos
4. En el rumen se acumulan ácidos, que causan ruminitis. En algún momento estos ácidos se absorben,
pero el hígado no los puede metabolizar completamente, produciéndose acidosis metabólica
5. La ruminitis favorece la absorción de endotoxinas bacterianas. Estas y los ácidos absorbidos alcanzan
la microcirculación del corion, causando laminitis.
(1) Acidosis ruminal aguda (acidosis láctica)
El siguiente caso es ilustrativo: en un establo las vacas lecheras recibían una vez al día 10 kg de camote
tubérculo (raíz con más propiedad) sin problemas; un día, por error, distribuyeron camote a 2 corrales de
vacas secas que no estaban acostumbradas a comer camote. El resultado fue que 12 vacas enfermaron con
acidosis ruminal aguda, una de las cuales murió en pocas horas. En este caso hubo 2 problemas:
(1) falta de preparación de la flora ruminal al substrato (camote);

(2) una mayor cantidad relativa de camote en relación con la cantidad total de materia seca consumida;
como es sabido, las vacas secas consumen menos MS que las vacas en producción.
La acidosis ruminal aguda es causada por la acumulación de ácido láctico en el rumen.
Ocurre cuando la cantidad de substrato hidrocarbonado de rápida fermentación es muy elevada y la flora
ruminal no está adecuadamente adaptada. Se rompe el balance de la microflora ruminal por un rápido
incremento exponencial de la flora amilolítica Gram (+) formada por Lactobacillus spp, y Streptococcus
bovis, acumulándose ácido láctico en el rumen.
Los ácidos grasos y el ácido láctico que se absorben, causan acidosis metabólica.
En el rumen ocurre una caída acentuada del pH, muerte de la flora ruminal yelevación de la presión
coloido-osmótica, la que jala agua de la sangre hacia el rumen (el rumen se llena de líquido, pero no por
el agua que hubiesen tomado las vacas), y así se produce un cuadro severo de deshidratación y shock
hipovolémico.
Los principales signos clínicos de la acidosis aguda son: depresión, ataxia o postración, anorexia,
deshidratación (ojos hundidos, morro seco), atonía ruminal y rumen distendido con líquido.
El líquido ruminal es gris-lechoso, no hay flotación, no hay protozoos, el pH está por lo general debajo de
5.0, y el tiempo de reductasa es mayor de 6 minutos.
Tratamiento y manejo de la acidosis láctica aguda
Proceder de inmediato a corregir la acidosis metabólica con 5 L de solución de bicarbonato de sodio al

5%. La acidosis láctica,no responde bien a la administración oral de alcalinos.
Pero si además hay deshidratación marcada, recomendamos un tratamiento más enérgico, que consiste
en administrar por vía EV la siguiente fórmula isotónica (no se deben usar soluciones hipertónica):
10 L de suero fisiológico (0.9%)
10 L de suero glucosado 5.0 %
10 L de solución de bicarbonato de sodio al 1.3%
Durante las primeras 24 horas la vaca no debe tomar agua.
Suministrar por vía oral 2 o 3 L de licor ruminal fresco, rico en flora.
Vacas muy enfermas sólo se recuperan con una ruminotomía de urgencia: previa hidratación EV, abrir el
rumen,evacuar todo su contenido y reemplazarlo con agua, hojas de heno de alfalfa, levadura y
micronutrientes. No es necesario agregar alcalinizantes.
En cualquier circunstancia, se debe proceder a corregir la ración:
 Primero eliminar y luego limitar el aporte de carbohidratos de rápida degradación

 Incorporar a la ración una fuente de fibra efectiva, como heno de alfalfa (3 a 5 kg por
vaca/día)

Nota.- La terapia hipertónica de hidratación es útil en casos de deshidratación por otras causas, como
diarrea. Consiste en dar por vía EV 2.5 L de una solución salina hipertónica, al 7.5%, siempre y cuando
las vacas no estén postradas y tengan fácil acceso al agua de bebida.
(2) Acidosis ruminal subaguda (su acrónimo en inglés es SARA)
Es causada por la acumulación de ácidos grasos volátiles en el rumen y no por la acumulación de ácido
láctico.
Tomar en cuenta que un estado de acidosis ruminal es consecuencia de una reducción en el flujo de saliva
que recicla buffers del organismo (fosfato y bicarbonato).
Joachim Lübbo Kleen (Hannover, 2004) ofrece un estudio detallado sobre acidosis ruminal subaguda
(Google = 973952474.pdf).
Alex Bach (España, 2002) describe bien la acidosis ruminal y diversos cuadros clínicos asociados –
(http://www.etsia.upm.es/fedna/capitulos/2002CAP_VII.pdf)
La digestión ruminal de una vaca que no hace acidosis y otra que desarrolla acidosis subaguda es
esencialmente la misma; la diferencia radica en que la primera ha recibido con la alimentación un menor
volumen relativo de substrato de almidón y porque ha sido capaz no sólo de amortiguar el incremento en
la producción de ácidos grasos volátiles mediante su sistema tampón (buffer), sino también ha sido capaz
de mantener un adecuado ritmo de absorción de dichos ácidos; por consiguiente, no hay acumulación de
ácidos en el rumen.
Esto no ocurre con la otra vaca, la cual ha recibido una carga relativamente mayor de almidón en la
ración, causando la acumulación de ácidos grasos volátiles en el rumen con caída del pH por debajo de
5.5 y cierto grado de afectación de la flora ruminal; sin embargo el proceso logra detenerse por la
presencia de una flora adaptada y por agotamiento del substrato en tanto que el ácido láctico que se
produce es rápidamente metabolizado a ácidos grasos volátiles.
La acidosis subaguda se presenta generalmente en 2 circunstancias:
1. Durante el período de transición de las vacas del pré-parto al post-parto, cuando ni la pared del
rumen ni su flora se encuentran preparadas para recibir cantidades grandes de granos o camote.
2. Cuando se formulan raciones para vacas de alta producción sin un aporte adecuado de fibra
detergente neutra (en especial FDN de forraje) y de fibra efectiva.
Se recomienda que la relación de MS forraje:concentrado debe ser de preferencia de 55:45
Si no se corrige el aporte de fibra, las vacas van a sufrir repetidos ataques de acidosis subaguda a lo
largo de su lactancia.
Una manera sencilla para saber si las vacas están consumiendo suficiente fibra efectiva, consiste en el
monitoreo diario del hato, verificando en cada corral el porcentaje de vacas que están rumiando.
Normalmente un 60% de las vacas que no están comiendo, deben estar rumiando. Otro indicador es el
tiempo de rumia de cada vaca, que debe ser de >40 minutos/kg de MS consumida.
Las manifestaciones clínicas son: reducción en la ingestión de alimentos así como disminución en la
motilidad del rumen y la frecuencia de la rumia; se presentan heces de color claro y olor fuerte, de

consistencia pastosa o semilíquida conteniendo abundantes burbujas. Caída del tenor de grasa de la leche
producida.
La pica o apetito depravado, bajo la forma de consumo de tierra, podría ser un indicio de acidosis y de
deficiente aporte de fibra larga.
El mejor sistema de monitoreo de la acidosis subaguda consiste en obtener muestras de licor ruminal vía
ruminocentesis; se utiliza principalmente para medir el pH (pero también la reductasa y para examinar de
flora y fauna ruminal).
Determinación del nivel de acidez del licor ruminal
Nordlund, Garrett y col (1994, 1999) fueron los primeros en describir la técnica de medición del pH
ruminal – (http://jds.fass.org/cgi/reprint/82/6/1170.pdf).
Alex Bach, entre otros, recoge esta técnica.
El lugar de punción deber ser alrededor de 15-20 cm caudoventrales a la última costilla usando una aguja
16 G de unos 12 cm de longitud.
Garrett recomienda una jeringa de 10 mL para aspirar suave y rápidamente un mínimo de 3 mL de fluido
ruminal, para medir su pH de inmediato con un medidor calibrado.

Otros autores han usado la punción en la fosa paralumbar, aparentemente con buenos resultados. Quintero
y col. la describieron en México (2005).
El mejor momento para obtener una muestra del líquido ruminal (cuando el pH esté en su nivel más bajo)
es entre las 5 y 8 horas después de haber ofrecido ración total mezclada (TMR o unifeed); o entre las 2 y
4 horas después de haber ofrecido el concentrado en aquellas explotaciones que no disponen de carro
mezclador.
En cuanto al número de animales, se sugiere tomar muestras de un 10 a 20% de las vacas entre 30 y 120
días de lactación; pero parecería que son suficientes unas 6 vacas entre 4 y 5 semanas post-parto y otras 6
vacas entre 8 y 9 semanas post-parto.
En general, se considera que el hato tiene un problema de acidosis subclínica cuando un 25% de los
animales examinados por ruminocentesis muestran un pH por debajo de 5.5 Si el 25-30% de los animales
está entre 5.6 y 5.8 es una indicación de alto riesgo de acidosis subclínica.
Tratamiento y manejo de la acidosis subaguda
A diferencia de la acidosis aguda, la subaguda sí responde al manejo de la ración con alcalinos.
La adición de buffers en la ración dependerá de la cantidad de carbohidratos no fibrosos (azúcares y

almidones; sobre todo en granos, camote, melaza) presentes en la ración; lo que a su vez dependerá del
nivel de producción de leche.
Los mejores resultados se obtienen combinando el uso de óxido de magnesio con bicarbonato de sodio.
Dosis diarias recomendadas Bicarbonato Na Oxido de Mg
Vacas produciendo:

Más de 40 kg de leche 150 a 300 g 70 a 100 g
Entre 30 y 40 kg 80 a 100 g 40 a 50 g
Entre 20 y 30 kg 0 a 60 g 0 a 30 g
En algunas partes, además de incluir una cantidad fija de buffers en la ración, ofrecen a las vacas
bicarbonato de sodio ad libitum, aparentemente sin problemas, pues parece que ellas autorregulan su
consumo.
Principales complicaciones de la acidosis
Las acidosis, tanto aguda como subaguda, puede producir secuelas a largo plazo en un hato lechero,
siendo las más importantes las siguientes:
1. laminitisy los procesos derivados de ésta,
2. úlceras y paraqueratosis en el rumen; ingreso de Fusobacterium necrophorus y de

Arcanobacterium pyogenes a la vena posta y de allí al hígado,
3. abscesos hepáticos y sus secuelas (raras en nuestro medio),
· trombosis de la vena cava caudal y desprendimiento de microtrombos,
· compromiso pulmonar con erosión de vasos causando hemoptisis
· LAMINITIS y PEDERA
LAMINITIS
El término laminitises de uso generalizado; más correcta es la denominación de pododermatitis aséptica

difusa.
Debemos distinguir entre laminitis clínica y laminitis subclínica.

Es poco frecuente encontrar, en nuestro medio, casos de laminitis clínica aguda en vacas (también
llamada infosura o dermitis en equinos). En otros países es más frecuente, inclusive en terneras y toros
sometidos a raciones muy ricas en granos.
1. Laminitis clínica crónica – En las vacas las lesiones se va desarrollando imperceptiblemente hasta que
se hace evidente un cuadro clínico.
Se afectan simétricamente ya sea las pezuñas posteriores, las anteriores o las pezuñas de las 4
extremidades. Las vacas se levantan con dificultad y caminan con cuidado, adoloridas; las pezuñas se
anchan y deforman hacia arriba; con frecuencia se observan surcos muy marcados – y a veces fisuras –
horizontales en la muralla o pared de la pezuña, paralelas al borde coronario.
Esta forma de laminitis se observó en la cuenca lechera de Lima en la década de los 60, y estuvo asociada
principalmente a pezuñas blandas con un contenido de humedad por encima del 30%, debido a las largas
horas que las vacas permanecían paradas en pisos húmedos para su ordeño y alimentación; amén de la
existencia de corrales húmedos con 30 m2 por vaca o menos.
Con el uso generalizado del ordeño mecánico se ha reducido notablemente el tiempo de permanencia de
las vacas en pisos húmedos.
Es poco probable que el elevado consumo de concentrado según la fórmula de Antonio Bacigalupo (pasta
de algodón 70% y melaza 30%) hubiese jugado algún rol en la laminitas de aquella época.
Las raciones actuales, ricas en almidones y causantes de acidosis ruminal, causan laminitis subclínica,
que con el tiempo puede devenir en cuadros de laminitis clínica crónica.
2. Laminitis subclínica –
Actualmente existe amplio consenso en atribuir a la acidosis ruminal subaguda (SARA) como la
causante de la laminitis subclínica.
Se caracteriza porque el tejido córneo de la suela es blando al corte y suele presentar hemorragias en la
suela y, con mayor frecuencia, en la línea blanca.
Con el tiempo esta forma de laminitis deviene en una laminitis clínica crónica, cuyas lesiones recién se
van a observar entre 2 y 3 meses después de que se han producido los presuntos errores dietéticos
responsables de la acidosis ruminal.

Es posible que deficiencias en el aporte de algunos nutrientes necesarios para la formación y
mantenimiento del tejido córneo (como el azufre vía aminoácidos azufrados y el zinc) jueguen también un
rol importante en la génesis de la laminitis.
Entre 1984 y 1993 se llevaron a cabo muchos trabajos en Estados Unidos y Europa sobre los problemas
podales y se estableció que la laminitis subclínica era el factor predisponente más importante de las
claudicaciones en el ganado bovino y el factor determinante para la presentación de una serie de lesiones
que se observan en la planta y la pared de las pezuñas; entre ellas la pedera clásica de los establos.
Si examinamos las pezuñas de una vaca con laminitis subclínica incipiente (es decir antes de que se
presenten complicaciones con lesiones que causen cojera), podemos observar algunos cambios que las
distinguen de pezuñas completamente sanas.
La numeración que se indica corresponde al orden de mayor a menor frecuencia de las lesiones
encontrada por Hoblet y colaboradores (1996); cabe destacar que ninguna de ellas causa claudicación:
· Tejido córneo más blando que lo normal;
· Hemorragia difusa en la suela cerca de la línea blanca; (1)
· Decoloración amarillenta de la suela; (2)
· Erosiones en los talones; (3)
· Separación de la línea blanca; (4)
· Surcos horizontales moderados en la muralla; es importante tener presente que normalmente se

presentan surcos regulares en la pared de las pezuñas desde el borde coronario hasta abajo.
Estas lesiones evidencian la formación de un tejido córneo de pobre calidad que, asociadas a la humedad,
la suciedad y a factores nutricionales y traumáticos, explican los problemas podales que pasaremos a
describir a continuación.
Lesiones podales asociadas a laminitis
Describimos sumariamente las lesiones podales que han sido relacionadas con la laminitis subclínica:
1. Ulcera solar (pododermatitis ulcerativa circunscrita posterior).
Conocida también como enfermedad de Rusterholtz.
Es la lesión más comúnmente asociada a laminitis. Se presenta – usualmente en forma bilateral – al

interior del límite entre la suela y el talón en las uñas laterales posteriores, y se presenta durante los
primeros 4 meses después del parto. La úlcera se desarrolla desde el interior hacia el exterior. Una vez
expuesta la lesión se forma tejido de granulación; si se deja progresar la lesión, se convierte en una
pododermatitis necrótico-purulenta .
Una forma menos frecuente es la úlcera de la punta de la pezuña (pododermatitis ulcerativa circunscrita
anterior), que se forma como consecuencia de la rotación de la 3ª.
No las hemos visto en nuestro medio.

2. Pedera (pododermatitis séptica circunscrita).
En la literatura se distinguen 2 formas, que denominaremos:
a) “Pedera I” (Absceso en la línea blanca)
b) “Pedera II” (Absceso solar)
Ambas formas de pedera ocurren ya sea por separación de la línea blanca debilitada, o por la penetración
de cuerpos extraños en la misma o en la suela; en ambos casos se forman tractos necrótico-purulentos por
la penetración de gérmenes del suelo hasta el corion causando una pododermatitis séptica.
Pensamos que el debilitamiento de la línea blanca no necesariamente es consecuencia de laminitis

subclínica; podría deberse exclusivamente a la formación de tejido córneo blando por exceso de humedad.
Estas lesiones se encuentran generalmente en los 2 tercios anteriores de la suela, sobre todo en la uña
lateral de los miembros posteriores. Son las formas más frecuentes de lesiones podales en los establos.
3. Doble suela.
Esta lesión ha sido asociada con hemorragias en la suela causadas por laminitis. Sin embargo los casos de
doble suela vistos por nosotros no han tenido su origen en laminitis sino en algunos casos de pedera en los
cuales la infección ha socavado el espacio entre la suela y el corion con la formación de una nueva capa
córnea
4. Erosiones en los talones. En este tipo de lesión se observa que los talones están carcomidos y
agrietados o con escoriaciones.
Parecería que las erosiones se inician como consecuencia de una dermatitis interdigital causada por
Dichelobacter nodosus, cuyas enzimas degradan el epitelio cornificado de los talones.
No está claro si la laminitis subclínica es realmente un factor predisponente para las erosiones.
Enfermedades podales no relacionadas con laminitis
Existen algunas entidades podales con etiología más o menos definida que no están relacionadas con
laminitis. A algunas de ellas también se les aplica en nuestro medio el nombre de Pedera.
1. Dermatitis interdigital.
Es una inflamación crónica leve, usualmente subclínica, del espacio interdigital desde su comisura
anterior hasta la posterior, causada por Dichelobacter nodosus, germen anaeróbico que se encuentra en
las heces. No debe confundirse con la necrobacilosis interdigital que causa un cuadro clínico severo.
2. Necrobacilosis interdigital (flemón interdigital, pedera interdigital o foot rot).
Es una enfermedad contagiosa severa causada por la asociación de Fusobacterium necrophorum y

Bacteroides melaninogenicusy la acción secundaria de gérmenes piógenos.La infección se desarrolla
rápidamente causando una lesión necrótico-purulenta muy dolorosa.
Se puede presentar en cualquier pezuña, pero es más común en las posteriores.

3. Dermatitis digital (dermatitis digital papilomatosa o verrucosa, pedera verrucosa, o
enfermedad de Mortellaro).
Es una enfermedad infecciosa emergente diagnosticada primero en Italia en 1974 por Mortellaro y Cheli.
Nosotros la hemos diagnosticado en 1996 en un hato lechero nacional con ganado importado desde
Estados Unidos.
Parece que no se ha difundido aún en nuestro medio. Un factor de riesgo pueden ser los técnicos
casqueadores que atienden varios establos y que podrían transmitir la infección de un establo a otro con el
equipo y materiales utilizados para el recorte de cascos.
La etiología de la dermatitis digital es compleja; en ella intervienen varios factores: se han identificado
algunas espiroquetas Treponema spp. que son capaces de invadir tejidos vivosy otras bacterias no
espiroquetas y no invasivas; sin embargo, para que se produzca la enfermedad es necesario que las vacas
se mantengan en corrales con pisos fangosos. Los animales enfermos desarrollan una significativa
respuesta de anticuerpos contra las espiroquetas, pero una vacuna experimental a base de Treponema spp
no protegió contra el desafío.
La enfermedad es dolorosa y causa marcada claudicación. Afecta con más frecuencia los miembros
posteriores.
La dermatitis digital se caracteriza por lesiones que se inician en el espacio entre los bulbos de los talones
en estrecha vecindad con la comisura interdigital. La lesión primaria es una erosión o úlcera sangrante
circunscrita que pronto se llena con tejido de granulación; con el tiempo la lesión se seca y empieza un
proceso proliferativo de aspecto verrucoso-piliforme.
4. Hiperplasia o fibroma interdigital
Se observa raras veces, en animales pesados, asociada a defectos de conformación de estructuras

digitales.
Se caracteriza por un crecimiento firme de superficie lisa – salvo que sufra excoriaciones traumáticas –
que destaca en el espacio interdigital.
Tratamiento y control de las enfermedades podales. Lineamientos generales.

En segundo lugar, también es indispensable que el establo cuente con el equipo mínimo indispensable
para que el técnico pueda trabajar. El equipo está formado por un par de legras (derecha e izquierda), una
legra circular chica y otra grande, una tenaza corta-cascos de brazos largos, dos formones despalmadores
(chico y grande), una buena escofina, vendas de tocuyo y – de ser posible – bloques de madera a modo de
plantilla que se aplican a la pezuña sana para aliviar a la pezuña afectada, así como botas protectoras de
pezuñas.
En tercer lugar, es preferible que cada establo prepare a un sanitario para que lleve a cabo el
mantenimiento de cascos y tratamientos.
En cuarto lugar, debe elaborarse un cronograma de corte regular de cascos de modo que los cascos de
cada vaca sean revisados y arreglados por lo menos una vez al año; y si los cascos fuesen muy blandos,
deben arreglarse dos veces al año. Además, todos los casos de pedera deben tratarse de inmediato.
Uso del pediluvio – Se recomienda que al ingreso de la sala de ordeño se construya un pediluvio de
lavado y desinfección que contenga formol al 3%; debe construirse de tal manera que permita la
evacuación de la solución sucia para ser reemplazada por una solución limpia luego de cada 100 vacas
que pasen por el pediluvio.
A la salida de la sala de ordeño se recomienda construir un pediluvio preparado con cal, sulfato de cobre
5% y agua hasta formar una pasta que se adhiera a las pezuñas.
El sistema descrito ofrece la mejor protección de las pezuñas contra la dermatitis interdigital, la
necrobacilosis interdigital y la dermatitis digital verrucosa. También proporciona un moderado
endurecimiento de la pezuña, mejorando la condición de ésta frente a la laminitis subclínica; pero no se
puede esperar que los pediluvios eviten la presentación de pederas clásicas.

Como quiera que no es siempre necesario que las vacas pasen por los pediluvios en cada ordeño (dos o
tres veces al día) sino, en muchos casos, una o dos veces por semana, es conveniente que los pediluvios se
construyan de tal manera que las vacas puedan tener vías alternas de ingreso a y salida de la sala de
ordeño sin necesidad de pasar por los pediluvios.
Nutrición – Deben cubrirse los requerimientos de azufre; hemos observado que las raciones de las vacas
lecheras tienen niveles marginales de azufre y es posible que no cubran lo necesario para la síntesis de
aminoácidos azufrados.
También debe cuidarse el suministro adecuado de Zinc bajo la forma de zinc orgánico (metionina-zinc o
levadura-zinc).
El manejo adecuado de la nutrición y alimentación de las vacas en los períodos de transición y de alta
producción para evitar la acidosis subaguda son esenciales para una buena salud de las pezuñas, y por
ende de la vaca; hay que ser particularmente cuidadosos en el uso de insumos ricos en almidones (granos,
camote).
Programa de identificación sistemática de las lesiones podales
Recomendamos que se lleve un registro gráfico diario de los tratamientos de pedera de todas las vacas
que a lo largo del año son examinadas y tratadas.
El registro implica preparar hojas con un dibujo de las suelas y la distribución de las 6 zonas establecidas
en el 6º Simposium de Enfermedades del Pie de los Rumiantes (Liverpool, 1990).
Cada nuevo caso de pedera debe registrarse en una hoja desde su ingreso hasta su alta; debe consignar el
Nº de la vaca, el Nº de la lactancia y los días en lactación (DEL); debe identificarse si se trata de un pié
anterior o posterior, y si se trata de una pezuña lateral o medial; debe marcarse en la gráfica la
localización de la lesión; debe registrarse la intensidad de la cojera, así como el diagnóstico de la misma y
el tratamiento recibido (tanto local como sistémico).
Capítulo 4.5
Desplazamientos del Abomaso
3 – PROBLEMAS NUTRICIONALES Y METABOLICOS (Segunda parte)
• Desplazamientos del abomaso
El desplazamiento del abomaso a la izquierda comenzó a presentarse recién después de la II Guerra, en

los años 50 en Europa y Estados Unidos y después en otros países, en vacas lecheras – de la raza Holstein
primero y luego también de otras razas – principalmente como consecuencia de la modificación del
sistema clásico de alimentación casi exclusivo a base de forrajes, por otro que incluía cada vez mayor
cantidad de insumos concentrados en la ración. Nosotros registramos el 1er caso en el Perú en 1960.
Un segundo factor fue la progresiva modificación genética de la vaca, conducente al incremento en su

tamaño y su capacidad abdominal, a fin de darle mayor espacio al aparato digestivo (sobre todo del
rumen) y por ende incrementar la producción, sobre todo de la energía necesaria para obtener mayor
producción de leche.

Sin embargo, a medida que aumenta la gestación en la vaca seca, aumenta el volumen del útero y se
reduce el volumen del rumen; pero después del parto colapsa bruscamente el volumen del útero creando
una inestabilidad espacial del abomaso – que normalmente tiene una suspensión pendular en el abdomen
a cargo de los omentos mayor y menor, la cual le permite una cierta libertad para desplazarse.
Esto explica porqué un 80% de la casos de desplazamientos del abomaso ocurren dentro de los primeros
30 días post-parto.
Por su ubicación anatómica, es más fácil y frecuente (95% de los casos) que el abomaso se desplace hacia
la izquierda por la escotadura que existe entre el retículo y el saco ventral del rumen. La dilatación
(desplazamiento a la derecha) o el vólvulo del abomaso hacen el 5% restante.
Se estima que el desplazamiento del abomaso tiene una heredabilidad de 0.24 a 0.28.
Etiología
Las causas son las mismas para el desplazamiento a la izquierda o a la derecha. Aparte de los factores
predisponentes ya señalados, otros factores contribuyentes importantes son la producción de gas, la
motilidad disminuida del abomaso asociada a un estado de hipocalcemia post-parto, así como un
deficiente llenado del rumen.
La motilidad disminuida del abomaso también se relaciona con raciones bajas en forrajes y ricas en
concentrado, que probablemente causen un incremento en el volumen de ácidos grasos volátiles en el
abomaso, así como un incremento en la producción de algunos gases como CO2, metano y N.
Si se reduce mucho la relación F: C en raciones de pré y post-parto, o si el forraje es picado en trozos

cortos, se reduce el colchón fibroso del rumen; el mismo que ya no es capaz de retener las partículas de
granos de la ración.
Una parte de las partículas forman AGV en el rumen, que pasan al abomaso. Otra parte de las partículas
pasan al cuajo, donde forman más AGV.
Los AGV reducen y debilitan contracciones del abomaso.
El deficiente llenado del rumen y la distensión del abomaso favorecen que éste se desplace hacia la
izquierda para terminar ubicándose entre el rumen y la pared abdominal, pero causando sólo una
obstrucción parcial del abomaso; razón por la cual no se interfiere con la evacuación de su contenido. El
apetito está disminuido.
También ocurre una moderada rotación del omaso, retículo e hígado.

Patogenia y Patología Clínica
Tener presente que los desplazamientos ocurren casi siempre durante el 1er mes post-parto.
En el desplazamiento a la izquierda, la motilidad disminuida y obstrucción parcial del abomaso, asociadas

a la secreción continua de ácido clorhídrico, causan una alcalosis metabólica moderada con hipocloremia
y deshidratación. También hay hipokalemia por retención del potasio en el abomaso y la menor ingestión
de forrajes.
Es común la acetonemia secundaria; y también hay casos complicados con hígado graso.
Lo mismo ocurre con el desplazamiento a la derecha. La diferencia está en que en esta forma de
desplazamiento, luego de producirse la dilatación del abomaso, éste rota con frecuencia sobre su eje
mesentérico formándose un vólvulo generalmente hacia la izquierda.
Si se forma un vólvulo, se produce un estrangulamiento con obstrucción e isquemia local. El

desplazamiento también compromete en cierta medida al omaso, hígado y retículo.
El secuestro de gran cantidad de líquido al interior del abomaso causa deshidratación y alcalosis
metabólica.
El aporte circulatorio al abomaso y estructuras vecinas está afectado, pudiendo resultar en necrosis
isquémica del abomaso, acidosis metabólica y shock.
Signos clínicos
1- Desplazamiento a la izquierda
Constantes normales. Inapetencia, depresión, producción de leche baja o disminuida.
Rumen atónico o con actividad disminuida. Heces escasas, generalmente pastosas. La percusión-
auscultación del flanco izquierdo produce un característico ping-ping metálico, que sugiere la presencia
de una víscera hueca conteniendo líquido y gas.

Aún cuando la literatura señala que el ping-ping puede estar ausente en un 10-15% de casos de
desplazamiento, en nuestra experiencia siempre ha estado presente si la vaca no ha estado sometida a
transporte vehicular previo.
A la sucusión –auscultación se escucha un chapoteo claro como tañido de campanas.
Hay acetonemia secundaria. Casi nunca es necesaria la confirmación, que puede hacerse con una punción
abdominal en la parte baja de la resonancia del ping-ping para obtener una muestra del líquido presente;
que si es de abomaso es de color parduzco, muy ácido y sin protozoos.
En diagnóstico diferencial considerar los trastornos de rumen con ruidos de chapoteo a la sucusión –
auscultación y/o con ping-ping positivo a la percusión-auscultación.
2 – Desplazamiento a la derecha
Mientras que el desplazamiento a la izquierda ofrece un cuadro clínico “más o menos estandar”, el
desplazamiento a la derecha suele más complicado y variable.
En algunos casos el desplazamiento y la distensión no son muy manifiestos, y por lo tanto tampoco lo son
los signos clínicos. La percusión-auscultación (ping-ping) y la sucusión-auscultación son positivas en la
parte ventral derecha del abdomen. Al principio las constantes están, por lo general, en su rango normal.
Hay inapetencia, depresión y disminución de la producción de leche.
Si la distensión se acentúa, la auscultación-percusión es positiva en la parte dorsal del abdomen. La

actividad ruminal suele estar disminuida o ausente, aunque en algunos casos se observa hipermotilidad.
Las heces sueles ser pastosas, secas o con moco; en algunos casos hay diarrea.
Al aumentar la distensión, se comprime el duodeno lo que afecta la evacuación gástrica. El estado general
se deteriora y en casos severos se palpa por recto el abomaso distendido.
El cuadro clínico se agudiza si se produce torsión del abomaso hasta de 180º (usualmente con un giro
hacia la izquierda; a veces hacia la derecha). Se observa deterioro del estado general, ojos hundidos,
intranquilidad, quejidos, frecuencia cardiaca en 100 o más. A la palpación rectal las heces son escasas, por
lo general pastosas o cubiertas con moco. Casi siempre es posible detectar el abomaso desplazado.
Con una torsión de > 180º se forma un vólvulo con isquemia y acumulación de agua y electrolitos en su
interior. Hay apatía, deshidratación y deterioro general marcado; conjuntivas inyectadas, taquicardia
(>120 ppm), quejidos, cólico, distensión abdominal bilateral y a la percusión del hígado ausencia de la

sub-macicez. No hay defecación y al examen rectal puede haber moco espeso o vestigios de heces
negruzcas a veces mezcladas con algo de sangre.
En el diagnóstico diferencial considerar los casos con ruidos de chapoteo a la sucusión –auscultación y/o
con ping-ping positivo a la percusión-auscultación, que podrían originarse del recto, colon, o dilatación
y torsión del ciego, neumoperitoneo y otros.

Tratamiento del desplazamiento de abomaso a la izquierda
1. Técnica no quirúrgica
Es efectiva en un 50%, sobre todo en casos recientes, precozmente diagnosticados. Primero aplicar
lentamente una solución EV de gluconato de calcio más glucosa. Después de 15 minutos, colocar la vaca
en decúbito lateral derecho; rotarla primero a decúbito dorsal y luego, lentamente, a decúbito lateral
izquierdo y mantenerla así durante varios minutos. Colocarla en posición esternal para que la vaca se
levante.
Verificar mediante percusión-auscultación la corrección del desplazamiento. Suministrar de inmediato a

la vaca abundante forraje de fibra efectiva muy palatable, así como la suplementación necesaria para una
adecuada activación de la función ruminal.
Técnicas quirúrgicas
Se han descrito muchas técnicas quirúrgicas. Mencionaremos sólo dos de las técnicas de uso más
frecuente actualmente.
1. En decúbito dorsal usando Toggle
Trocarizar el abdomen unos 10 a 15 cm de la apófisis xifoides del esternón y unos 7 cm a la derecha de la

línea media.
Retirar el trocar e introducir por la cánula la sutura “toogle”.
Repetir la operación unos 6 cm hacia craneal.
Anudar las dos suturas toogle.

Se trata de una técnica sencilla altamente efectiva, pero con la desventaja de que requiere intervenir la
vaca tumbada en decúbito dorsal.
2. Con la vaca de pié, mediante omentopexia por el flanco derecho

Tratamiento del desplazamiento de abomaso a la derecha – con o sin torsión
La única técnica recomendable es quirúrgica, mediante laparotomía en el flanco derecho. Consiste en

explorar y ubicar el problema; luego corregirlo manualmente y terminando con una omentopexia. Es muy
importante corregir previamente los desbalances hídrico-electrolitos y atender intensivamente el
postoperatorio, ya que el problema es bastante más grave que el desplazamiento de abomaso a la
izquierda.
Profilaxis
Características de la ración para evitar desplazamiento de abomaso
Si no se usa TMR, el forraje debe ofrecerse antes del concentrado.
El consumo de concentrado en el pre-parto debe aumentarse lentamente.
Las raciones de transición muy ricas en granos van a desarrollar acidosis subclínica, DA y una serie de
trastornos metabólicos.
El consumo de granos después del parto se debe aumentar lentamente hasta alcanzar su pico de consumo
y darse en 3 raciones diarias o más.
Toda vaca que a partir del parto se muestre inapetente y decaída, debe ser examinada por desplazamiento
de abomaso.
La profilaxis se basa en evitar los factores etiológicos discutidos antes.
Capítulo 4.6
Problemas Reproductivos: RP y Periparto.- Inf.
Uterinas.- Quistes.- Anestro
4 – PROBLEMAS REPRODUCTIVOS (durante el puerperio)
La retención de placenta, la metritis y la endometritis son enfermedades multifactoriales relacionadas

con una disfunción inmune en el período de transición, que comienza por lo menos dos semanas antes del
parto (Stephen LeBlanc).
Están íntimamente ligadas a la nutrición, alimentación y metabolismo de las vacas durante el período de
transición.
• Retención de Placenta
La Retención de Placenta, más que una enfermedad reproductiva, debe ser considerada como una
enfermedad metabólica, producto de una compleja interacción entre herencia, factores intrínsecos y
factores ambientales.
* Entre los factores intrínsecos tenemos:
a) intervención del sistema endocrino
b) intervención del sistema inmune
c) características anatómicas y fisiológicas del útero de la vaca y en particular del placentoma.
* Entre los factores ambientales cabe destacar que la moderna vaca lechera en explotación intensiva
requiere de una atención especial en el período del preparto, así como el rol de varios factores
nutricionales.
La RP no existe, como problema, en la ganadería extensiva, con pasturas de buena calidad y libre de
brucelosis.
De lo que resulta que la RP es un problema de la ganadería lechera intensiva.

Importancia de la Retención de Placenta
La RP está directamente asociada a:
1. Problemas reproductivos, como mayor riesgo de desarrollar metritis, de incrementar los días
abiertos y el intervalo interparto, así como de la mayor incidencia de quistes ováricos;
2. Menor producción de leche
3. Mayor saca de vacas
Definición
Decimos que una vaca está con “retención de placenta”, cuando ésta no es expulsada en un plazo de 12 a
18 horas después del parto.
La RP queda confirmada cuando la placenta no es expulsada por ningún medio terapéutico, como el uso
de oxitocina, carbetocina, ergonovina, o prostaglandina F2-α.
Expulsión retardada de la placenta
En la ganadería lechera intensiva suele observarse que algunas vacas demoran más tiempo que el
asignado para expulsar su placenta.
Esta situación no debe ser considera como “retención de placenta” sino como “expulsión retardada de la
placenta”, causada por niveles variables de inercia o atonía uterina, que ocurre por la conjunción de
varios factores, como hipocalcemia subclínica e insuficientes niveles de estrógenos, oxitocina y PGF2α.
La aparente RP, por inercia uterina, sí responde al tratamiento con calcio y oxitócicos; que puede
asociarse con una suave tracciónexterna o intravaginal de la placenta, pero nunca con extracción
forzada mediante manipulación intrauterina.
Proceso normal de desprendimiento de la placenta
1. Maduración y retracción de placentomas
En desarrollo de este proceso se lleva a cabo en tres fases:

La 1ª fase se caracteriza por el afianzamiento de los placentomas en los últimos meses de gestación
mediante el depósito de colágeno.
Al mismo tiempo aparecen células gigantes fagocitarias en los cotiledones fetales, preparándose para
eliminar la placenta.
La actividad de estas células es bien manifiesta inmediatamente después del parto.
Dentro de esta fase, por lo general días o semanas antes del parto, se activan los mecanismos de
retracción de los placentomas, y se produce una respuesta de rechazo de la placenta a cargo del sistema
inmune de la vaca; similar al rechazo de órganos transplantados (teoría de Gunnink, 1984).
La teoría del rechazo fue perfeccionada por Kayoko Kimura y col. (2002) al establecer que la respuesta
inmune era mediada por neutrófilos, con la intervención de la citokina interleukina 8, o factor de
activación de neutrófilos.
La interleukina 8 también interviene incrementando la producción de la colagenasa,necesaria para el

desprendimiento de los cotiledones.
Una prueba adicional del rol del sistema inmune en la RP, es quelas vacas con RP producen menos IG en
su calostro.
La 2ª fase ocurre al momento del parto y se caracteriza porque los placentomas se relajan y se debilita la
capa de cemento colágeno existente entre carúncula y cotiledón.
Estos cambios sólo son posibles si hay adecuada inducción hormonal (sobre todo de estrógenos) y si se ha
dado la respuesta inmune antes señalada.
La 3ª fase ocurre después del parto, con la expulsión del feto.
En ese momento se interrumpe la circulación, se contraen los capilares y se reduce la superficie del
epitelio coriónico de los cotiledones fetales.
Se produce la retracción de las vellosidades de los cotiledones, comenzando cerca del pedúnculo del
placentoma.
Por efecto de la oxitocina se contrae el útero, lo que conduce a una reducción del tamaño de los
pedúnculos de los placentomas y al desprendimiento de la placenta.

2.Desprendimiento de la placenta retenida
Una vez que se han producido los cambios histológicos que conducen a la RP, sólo cabe esperar el
proceso normal de necrosis entre carúnculas y cotiledones, que dura de 3 a 7 días.
No existe ningún tratamiento post-parto que acorte el proceso.
Otras condiciones que pueden conducir a RP
1. En casos de abortoo de parto prematuro, la RP se debe a que no ha culminado el proceso de

maduración de los placentomas, que toma de 2 a 5 días previos al parto.
2. Cuando ocurre una torsión uterinao seefectúa una cesárea, se observa con frecuencia un edema no
inflamatorio de las vellosidades coriónicas de los cotiledones.
3. Algunos problemas relacionados con la vaca seca, destacando los siguientes:
 Placentitis y/o necrosis en la placenta por infecciones uterinas latentes, ya sea desde la
fecundación, o que hubiesen ocurrido durante la gestación (provenientes de otras partes, como de
la ubre, pezuñas, o aparato digestivo)
 Períodos cortos de secado
 Stress y falta de confort
 Gestación de mellizos
 Distocia (sobre todo en vaquillonas)

 Inmunosupresión en el período peripartal
FACTORES NUTRICIONALES ASOCIADOS A RETENCION DE PLACENTA
Se estima que los factores que van a conducir a que una vaca desarrolle retención de placenta comienzan
cuando ella entra en seca, o quizás antes.
a) Consumo de MS de la vaca en el preparto inmediato.
Se debe asegurar el consumo de 10 a 13 kg MS de alimento palatable de buena calidad.
Un menor consumo de MS se relaciona con una elevación sérica de ácidos grasos no esterificados
(NEFA), que está asociada a un incremento de 50% en la tasa de RP.
b) El exceso de energía y una condición corporal elevada pueden resultar en hígado graso y asociarse a
una mayor incidencia de RP y metritis.
c) Efecto benéfico de ciertas grasas sobrepasantes en las raciones de transición.
Se ha demostrado que las vacas que las consumen tienen mejores concentraciones de albúmina
plasmática, las que se correlacionan con una mejor salud y menores tasas de RP, metritis y mastitis. Es
sabido que en el curso de enfermedades agudas cae la concentración de albúmina en la sangre.
d) Proteína. Las raciones bajas en proteína (8% de PB) tienen 2 veces más casos de RP que vacas con
niveles más altos ( 15% de PB).
e) Calcio. La hipocalcemia subclínica o clínica en el periparto está asociada a una mayor tasa de RP y
metritis.
f) Micronutrientes. Para prevenir la RP y fortalecer el sistema inmune son esenciales los antioxidantes:
1. en 1er lugar: Selenio y vitamina E. Con referencia a la vitamina E, tener presente las siguientes
variaciones en los requerimientos:
 Durante el 1er mes de seca: 1000 UI/día;
 Durante el preparto: 2000 a 3000 UI/día;
 Durante la lactancia: 500 UI/día.
1. en 2º lugar: vitamina A y β-caroteno.
Las vacas podrían requerir 600 mg/día de β-caroteno durante el preparto.
1. en 3ª lugar: considerar el Yodo y el Cromo.
CUIDADO Y CONFORT DE LA VACA EN EL PERIODO PERIPARTAL
La vaca seca debe pasar a un corral especial de pre-parto tres semanas antes del parto, donde recibirá la
alimentación y la atención propia del período de transición.

ATENCION POSTPARTO
a) Atención de la vaca que no ha tenido retención de placenta
Si el parto fue normal y la expulsión de placenta ocurrió en 12 a 18 h; si, además, la vaca tiene buen
apetito y presenta una ubre normal – No tocar la vaca.
Observarla mañana y tarde; eventualmente tomar temperatura rectal 2 veces al día (8:00 am y 6:00 pm).
La temperatura crítica de la vaca es 39.5ºC.
La fiebre es un síndrome clínico en el que se asocian hipertermiacon toxemia.
La toxemia se evidencia, entre otros signos, cuando la frecuencia cardiaca es mayor a 80 ppm, la
frecuencia respiratoria está aumentada y la vaca presenta temblores musculares.
Un cuadro febril sugiere la necesidad de tratar la vaca por metritis, aunque no se debe descartar la
presencia de otros procesos, como neumonía o peritonitis.
b) Atención de la vaca que tiene retención de placenta
La primera regla es no emplear nunca tracción forzada para extraer la placenta.
La placenta debe salir sola una vez que culmine el proceso de necrosis entre carúnculas y cotiledones.
En casos leves, o de inercia uterina, la expulsión no demora más de 48 horas.
Cuando hay retención de placenta, ésta suele demorar de 5 a 10 días en ser expulsada.

Los tratamientos intrauterinos con bolos o infusiones han resultado inconvenientes porque interfieren con
un mecanismo natural de defensa como es la fagocitosis, o porque son irritantes y aumentan el riesgo de
absorción de endotoxinas.
Está probado, además, que los tratamientos intrauterinos no resuelven el problema, ya que alargan el
intervalo parto-concepción en vez de acortarlo.
En todo caso, para prevenir o tratar una infección puerperal, los antibióticos o sulfa-trimetoprim deben ser
administrados por vía parenteral.
Infecciones uterinas
Durante el parto son comunes las infecciones uterinas, que son responsables de una disminución en la
fertilidad. Según Sheldon (2002) las infecciones uterinas también afectan la actividad ovárica normal.
Algunos metabolitos bacterianos, como lipopolisacáridos, suprimen la función normal del endometrio y
afectan también el funcionamiento de los ovarios y del eje hipotálamo-hipófisis.
Explicación del texto original – Mean ± SEM plasma estradiol concentrations (solid symbols), and
first dominant follicle diameter (open symbols) between Day 7 and 16 postpartum for cows in which
there was a standard (squares, n = 50) or high (circles, n = 20) uterine bacterial contamination on
Day 7 as determined by collection of uterine lumen swabs for aerobic and anaerobic culture and
semi-quantitative evaluation of the number of bacterial colonies. Within a Day, values differ
between bacterial contamination category * P < 0.05. Graphs redrawn from Sheldon et al. (2002).
Se estima que dentro de los primeros 15 días después del parto el 40% de las vacas presentan metritis; que
en un 15% la infección persiste como endometritis clínica; y que un 60% de las vacas paridas presentan
endometritis subclínica a los 30 DEL, la que persiste a los 60 DEL en un 40% de las vacas paridas.

Dicho de otro modo, solo el 60% de las vacas paridas logran superar los procesos inflamatorios
puerperales a los 2 meses después del parto y tener tasas de concepción de 50 a 60%.; mientras que las
vacas con endometritis subclínica tienen una tasa de concepción baja (15 a 20%) y las vaca con
endometritis clínica no conciben.
• Metritis
La metritis puerperal es un proceso inflamatorio séptico que se presenta dentro de las 3 primeras
semanas después del parto y que compromete a toda la pared del útero, como consecuencia de una
severa infección postparto a causa de distocia y/o deficientes prácticas obstétricas o, más comúnmente,
como secuela de una RP.
El estado general de la vaca está afectado: está decaída y baja de producción; su temperatura es de
>39.5ºC y presenta taquicardia y otros signos de toxemia.
El útero se palpa muy grande y elimina abundantes loquios malolientes de color rojo-chocolate.
En estos casos el tratamiento consiste en la administración parenteral de antibióticos o sulfa-trimetoprim,

de preferencia por vía EV.
En los casos de metritis aguda los cuernos y el cuerpo del útero están atónicos y llenos de loquios.
Aparte de fiebre y toxemia, las vacas presentan malestar general, anorexia, dorso arqueado, tenesmo
continuo y expulsión intermitente de loquios sanguinolentos de mal olor – a veces con trozos de placenta.
Estos casos son los únicos en los que se recomienda hacer un lavado uterino con la finalidad de evacuar
al máximo el útero de su contenido patológico.
Tratamiento de metritis aguda con lavados uterinos.
Por lo general se requiere de una sola sesión terapéutica.

Bajo control rectal se recurre a la administración, por gravedad, de unos 5 a 10 litros de una solución de
iodóforo ácido en agua fría mediante una manguera gruesa de 3 a 4 cm de diámetro (siempre que pueda
pasar bien por el cuello del útero).
En seguida se procede a hacer un sifón hacia el exterior con la manguera; con lo cual se facilita la
evacuación del útero de los loquios y residuos de placenta.
El lavado puede repetirse varias veces en la misma sesión.
Tim Parkinson recomienda el uso de una solución salina tibia para hacer los lavados.
• Endometritis
Durante el proceso de involución fisiológica del útero es normal la eliminación vaginal de un flujo
blanco-amarillento, sin mal olor, durante 2 a 3 semanas posteriores al parto.
Durante este período – de involución uterina normal – no hay justificación alguna para la aplicación de
lavados uterinos.
La endometritis es una infección crónica del útero que sólo compromete al endometrio y se presente 3 o
más semanas después del parto.
Las bacterias principalmente involucradas, según Sheldon (2007), son Escherichia coli,
Arcanobacterium pyogenes y los anaerobios Fusobacterium necrophorum y Prevotella spp (antes
Bacteroides spp).
La endometritis clínica es evidente si hay evacuación vaginal de un exudado purulento o mucopurulento;

o si éstos se detectan mediante un examen vaginal.
Adicionalmente la endometritis cursa con una cerviz engrosada al examen rectal: a las 3 semanas
postparto es de ≥ 7.5 cm de Ø; o de 5.0 cm a los 30 días.
Sheldon ha propuesto un índice para definir una endometritis clínica, utilizando dos criterios.
Aspecto:
· moco transluciente y claro ……………….….. 0
· moco claro con puntos de pus ………….……. 1
· mucopurulento blanco o blanco-amarillento …. 2 (≤ 50% pus)
· mucopurulento – igual o sanguinolento ……… 3 (≥ 50% pus)
Olor (el olor fétido del moco está asociado a una infección uterina con patógenos):
· sin olor ……………… 0
· fétido ……………….. 3
Si la sumatoria de los 2 factores es de 3 a 6, definimos grados variables de endometritis clínica.

El tratamiento de endometritis con índices de 5 a 6, en un período de 2 semanas, tuvo un éxito del 44% de
los casos; mientras que con un índice de 1, el éxito fue del 78% .
La endometritis subclínica sólo se puede diagnosticar mediante un estudio citológico de una muestra
uterina obtenida, ya sea unos 30 días después del parto y que demuestre la presencia de >18% de
neutrófilos, o unos 45 días después del parto y que demuestre la presencia de >10% de neutrófilos
(Sheldon y col 2006).
Tratamiento de la endometritis
Según LeBlanc (2002), no se justifica tratar vacas con endometritis antes de 30 DEL. Por otro lado, la
progesterona (vacas en fase luteínica) inhibe la recuperación de la endometritis.
Por lo tanto, el 1er paso en el tratamiento consiste en inyectar una dosis i.m. de PG F2α (o análogo) sólo
si hubiese algún cuerpo amarillo (CA) en los ovarios.
En ausencia de CA se ha sugerido la aplicación de una dosis i.m. de estradiol; sin embargo su uso no
parece reducir el intervalo parto-concepción. Además, su uso está prohibido en la UE.
El 2º paso y en ausencia de CA, consiste en la administración intrauterina (i.u.) de algún antibiótico

efectivo que no afecte la respuesta inmunitaria del útero. En la actualidad esto se logra con las
cefalosporinas, como la cefapirina benzatínica en dosis de 500 mg, la misma que tiene la virtud de reducir
el intervalo parto-concepción.
En caso que se considere necesario repetir el tratamiento, recomendamos que éste se haga cuando la vaca
entre en celo, ya que el útero responde mejor cuando se encuentra en fase estrogénica.
Con respecto a la endometritis subclínica y como quiera que en la práctica no se recurre al estudio
citológico del endometrio, queda a criterio del profesional decidir si debe o no tratar con cefalosporinas
los casos en que sospeche su presencia. En todo caso, es preferible que el tratamiento se lleve a cabo
cuando la vaca se encuentra en celo.
Comentario crítico a los tratamientos intrauterinos.
Durante décadas el tratamiento de la endometritis consistió en la infusión intrauterina indiscriminada y en

cualquier momento del ciclo estrual, de una gran variedad de quimioterápicos y antibióticos.
Ya en la década de los 50 descubrimos el grave error que se estaba cometiendo; y en un primer momento
decidimos restringir los tratamientos intrauterinos sólo al momento del celo.
El resultado fue la normalización inmediato de casi todas las vacas supuestamente con endometritis;
razón por la cual en aquella época denominamos como “veterinaritis” la práctica generalizada de usar
infusiones intrauterinas.
Lamentablemente esta mala práctica sigue persistiendo en todas las cuencas lecheras del país.
Comentarios a algunos tratamientos usados después del parto
1. Siendo la fiebre un mecanismo natural de defensa, no se justifica en uso de antipiréticos, excepto

cuando la fiebre es muy elevada (por encima de 40.5ºC).

2. Anti-inflamatorios. En casos febriles se recomienda el uso de anti-inflamatorios, siendo el mejor el
flunixine.
Otros que se pueden usar son lo siguientes: fenilbutazona, ketofén y aspirina.
Los glucocorticoidesse pueden usar asociados a antibióticos. Deben evitarse si hay fiebre muy alta o
riesgo de septicemia.
3. Antibióticos inyectables en casos febriles; de preferencia usar cefalosporinas.
Ceftiofur HCl – cefalosporina de 3ª generación – está indicado en eltratamiento i.m. o s.c. de metritis
aguda asociada a Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum y Escherichia coli, dentro
de los primeros 10 días después del parto. Tiene la ventaja de no dejar residuos en leche.
5. Calcio EV durante 2 días después del parto mejora el tono del útero y el apetito.
6. Roborantes – “cocktail” de propilenglicol, levadura, vitaminas, microelementos y licor ruminal.
Control de la endometritis
No hay mucho que se pueda hacer, excepto aplicar las mismas recomendaciones dadas para reducir la tasa
de retenciones de placenta, referidas a optimizar los factores nutricionales y de manejo (higiene y
confort).
• Piometra, Mucometra/Hidrometra
En ocasiones, cuando se llevan a cabo exámenes reproductivos en vacas por vía rectal, el veterinario
puede encontrar alguna vaca con manifiesta distensión de los cuernos uterinos que puede dar lugar a un
erróneo diagnóstico de gestación de 2 a 3 meses.
La causa más común de esta distensión es piometra; en cuyo caso la pared uterina se percibe más gruesa
que si hubiese gestación. Sin embargo, si la pared uterina es delgada, puede no tratarse de una gestación
sino de una distensión uterina poco frecuente causada por mucometra o por hidrometra; en cuyo caso es
necesario verificar la ausencia del “slip” del alantocorion característico de una gestación.
Otra característica consiste en constatar que los líquidos patológicos se pueden desplazar fácilmente de un
cuerno al otro, lo que no sucede cuando hay gestación.
Piometra
En la mayoría de los casos, la piometra es consecuencia de una infección crónica del útero que inhibe la
producción de PG-F2α, causando la persistencia de un cuerpo amarillo.
Estando el útero bajo la acción permanente de progesterona y mantenerse cerrado el cuello uterino, la
infección persiste y abundante exudado purulento se acumula al interior del útero.
En el pasado la infección venérea por el protozoo Mastigophora Trichomonas fetus fue causa importante
de muerte embrionaria y piometra.
El tratamiento de elección para una piometra es una o dos aplicaciones de PG-F2α.

Si los casos de piometra no son de muy larga duración, es de esperar que hasta un 80% de las vacas
tratadas puedan volver a preñarse de nuevo después de 3 a 4 servicios.
Mucometra/Hidrometra
En estas condiciones – que no son muy frecuentes – se produce, al interior del útero, una acumulación de
líquido estéril; de aspecto mucoide en casos de mucometra, y acuoso en casos de hidrometra.
Se observa mucometra en casos de aplasia segmental congénita, que es una rara malformación del tracto
reproductivo.
Según la literatura, la mayoría de los casos de mucometra están asociados a la enfermedad quística de los
ovarios.
• Quistes Ováricos
A mediados del s. XX no era raro encontrar en los hatos lecheros, sobre todo de raza Holstein, vacas
ninfómanas que presentaban grandes quistes ováricos multiloculares, pero de aspecto unilocular.
Muchas de estas vacas respondían al tratamiento con 5 – 10 mil UI de gonadotropina coriónica por vía
e.v./i.m.

Este panorama desapareció progresivamente de la escena debido, probablemente, a un intenso trabajo de
selección genética.
En las últimas décadas ha aparecido, sobre todo en hatos de alta producción, un problema conocido como
enfermedad quística de los ovarios – que también parece tener una base hereditaria – que se caracteriza
por la presencia de quistes foliculares de menor tamaño en los ovarios.
Algunos de estos quistes son de paredes delgadas (hasta un 20% en nuestra casuística), mientras que otros
presentan paredes gruesas, luteinizadas – que suelen denominarse quistes lutéicos, que constituyen la
mayoría de los quistes.
La literatura indica que habría una relación entre la enfermedad quística y la presentación de casos de
mucometra.
Ver más abajo una observación nuestra, durante los años 90, sobre este problema.
La característica más saltante de las vacas que presentan quistes – ya sean de paredes delgadas o gruesas
– es el anestro por bloqueo de la actividad ovárica por ausencia de los mecanismos de retroalimentación
sobre el hipotálamo y la hipófisis, relacionados con una deficiencia relativa de LH, asociada a una
deficiente liberación de GnRH.
Es posible que otros cambios hormonales, como una mayor producción de cortisol, pudiesen estar
asociados a una enfermedad quística.
La principal consecuencia de los quistes es una prolongación del intervalo parto – concepción (o del
intervalo interpartos).
Cierta evidencia nos indica que el problema de los quistes ováricos parece estar relacionado con la
alimentación de forrajes de pobre calidad y a probables deficiencias nutricionales inespecíficas o, quizás,
a un deficiente aporte de β-caroteno, aunque no de vitamina A. La deficiencia de β-caroteno se hace
evidente cuando se observa que el suero sanguíneo de los animales es cristalino y no amarillento, y
cuando los cuerpos amarillos de las vacas muertas o sacrificadas tampoco son amarillos.
Una deficiencia de β-caroteno asociada a la alimentación de forrajes de pobre calidad también ha sido
sugerida por investigadores japoneses.
No hemos encontrado ninguna asociación entre los quistes y deficiencias de vitamina E, selenio o fósforo.
La mayoría de los casos de enfermedad quística ocurre dentro de los primeros 2 meses después del
parto.
En los años 90 pudimos observar en un hato con más de mil vacas la presencia de dos problemas del
aparato reproductor durante el puerperio, que afectaban de modo independiente o asociados a la misma
vaca:
1. Muchas vacas con enfermedad quística

2. Muchas vacas sin antecedentes de problemas al parto y que presentaban buena involución uterina
al examen rectal a los 30 DEL, pero que desarrollaban mucometra entre 60 y 90 días después del
parto.
La recuperación espontánea de los quistes es común, aunque puede demorar 2 y hasta 6 meses o más. Se
habla entonces de enfermedad quística crónica, que se atribuye a una pérdida ovárica de receptores de
LH.
En nuestra experiencia y bajo nuestras condiciones de explotación lechera, la respuesta a la ruptura

manual de los quistes, o con el uso de GnRH y/o PG-F2α no ha sido muy buena.
La gonadotropina coriónica humana (hCG) – 5 mil UI vía e.v. o 10 mil vía i.m. – parece ofrecer mejores
resultados, pero su disponibilidad es escasa.
Aunque no los hemos usado, la información disponible señala buenos resultados en vacas con quistes
ováricos con el uso de dispositivos intravaginales (PRID o CIDR) o de Crestar (implante que contiene el
progestágeno norgestomet).
• Anestro
Anestro es la falta de presentación del celo. Pero antes de afirmar que una vaca está en anestro debemos
estar seguros de que dicha vaca no está preñada.
Un error harto común en los establos lecheros es que los responsables no anotan ni registran algunos celos
o servicios. Es el veterinario el que comúnmente detecta estos errores. Creemos que es muy grave que en
los registros de un establo una vaca figure como vacía cuando en realidad está preñada.
Cuando esto ocurre más de una vez en un establo, podemos concluir que hay un manejo deficiente del
hato, que es necesario corregir de inmediato. Para lo cual se debe llevar a cabo una revisión minuciosa,
no sólo de todos los registros, sino también de todos los procedimientos técnicos y administrativos del
establo.
Otro error común en los hatos lecheros es la deficiente observación y detección de los celos. Problema al
que nosotros nos referimos como “anestro del hombre”.
El problema de deficiente observación de celos ha empeorado con la introducción de los programas de

sincronización de celos, porque todos – ganaderos, veterinarios y personal responsable – están
convencidos, de que dichos programas han resuelto no sólo el problema de la pobre detección de celos,
sino también el problema de bajas tasas de concepción.
Pero al margen de estos errores y deficiencias humanas, hay un problema real de vacas con anestro, y es
importante distinguir entre 2 situaciones diferentes, que se dan en todos los hatos lecheros:

I. VACAS QUE CICLAN Y OVULAN (Falsos Anestros)
1. Celos silenciosos; de vacas que no manifiestan sus celos

2. Celos débiles; de vacas con manifestaciones débiles de celo
3. Celos cortos o breves; de vacas cuyos celos duran un par de horas o menos
II. VACAS QUE NO CICLAN NI OVULAN (Anestro verdadero)
Reconocemos 3 causas principales de vacas anovulatorias:
· Ovarios con cuerpo amarillo persistente –
Asociado a ciertos procesos patológicos del aparato reproductor;
· Quistes ováricos;
· Ovarios inactivos; “ovarios sin estructuras funcionales” (OSEF)
Los problemas de anestro deben ser identificados correctamente:
1. En primer lugar mediante exámenes reproductivos (palpación rectal) – de preferencia semanales.
Un esquema de revisiones que hemos utilizado y que recomendamos, consiste en hacerlos todas las
semanas, de ser posible en un día fijo, en el cual se llevaban a cabo los siguientes exámenes en vacas y/o
vaquillonas, según corresponda:
a. Diagnósticos de gestación (DG) – que se hará entre 43 y 49 días postservicio
b. Revisión de vacas de postparto – que se hará entre los 30 y 36 días postparto
c. Confirmación de gestación – entre 83 y 89 días postservicio (cuyo objetivo es detectar precozmente

casos tempranos de pérdidas, que se registrarán como casos de muerte/reabasorción embrionaria.
Se registrará como abortos no vistos aquellos casos de vacas y vaquillonas que, habiendo sido
diagnosticadas gestantes en esta revisión, dieron evidencias posteriores de no estarlo más.
Los abortos, vistos o no vistos – serán registrados por trimestres de probable gestación.
d. Reconfirmación de gestación unas 2 a 3 semanas antes de secar la vaca (en vaquillonas 2 meses
antes de la probable fecha de parto).
e. Vacas en aparente estado de anestro – después de 60 días postparto (período voluntario de espera) –
con diagnóstico OSEF (ovarios sin folículos o cuerpo amarillo); o con diagnóstico de Quiste Ovárico. No
es necesaria hacer la distinción de si se trata de un quiste “folicular”, o de un quiste lutéico.
2. En segundo lugar, el manejo reproductivo moderno de los hatos lecheros requiere de la utilización de
algunos recursos técnicos complementarios, como la ecografía, el dosaje de progesterona en leche y/o
sangre.
Con respecto a los Falsos Anestros, la mayoría de éstos (celos débiles o breves) pueden ser detectados si
en el hato se lleva a cabo de modo sistemático el esquema de revisiones que hemos propuesto,
complementado con la aplicación de un protocolo riguroso de detección de celos.

El protocolo de detección de celos se debe aplicar a todas las vacas del hato y no sólo a las vacas con
presuntos celos silenciosos, débiles o breves.
La detección de celos debe asignarse a personas muy observadoras y conocedoras del comportamiento de
las vacas; personas bien motivadas y entrenadas para cumplir a cabalidad con su objetivo.
Como quiera que la mayoría de los celos se presentan durante noche; y que durante la noche la
responsabilidad de la observación de los celos recae generalmente en el o los guardianes de noche, resulta
evidente que éstos deben reunir los requisitos exigidos para un buen detector de celos.
El objetivo consiste en detectar y registrar todos los celos que se presenten después del parto. Pero de
máxima prioridad e importancia es que sean capaces de detectar el celo de más del 80% de las vacas que
deberían entrar en celo en cada período de 24 días después del período voluntario de espera.
Para su mejor observación, las vacas que deberían entrar en celo pueden ser marcadas previamente.
Debemos enfatizar que las vacas que deben ser servidas sean inseminadas entre > 4 h y < 12 h
posteriores a la detección del celo (período óptimo para la fecundación).
El protocolo exige que las vacas sean adecuadamente observadas durante una hora, 2 a 3 veces en el día y
una vez en la noche.
Un estudio de Cornell demostró la siguiente frecuencia de presentación de celos en un período de 24

horas:
 Durante la mañana (de 6:00 am hasta mediodía) – 22%

 Durante la tarde (desde el mediodía hasta las 6:00 pm) – 10%
 Desde las 6:00 pm hasta la medianoche – 25%
 Desde la medianoche hasta las 6:00 am – 43%
La observación visual – que es la base del protocolo – puede ser complementada con el uso de otros
recursos que mejoren la tasa de detección de celos; entre éstos, el más simple y efectivo es el parche
Kamar, que se aplica a todas las vacas que se espera entren en celo para ser servidas.
Hay otros parches disponibles, como el Bovine Beacon.

Existen otros recursos, como los podómetros y los sistemas telemétricos – como el Heat Watch, pero son
más complicados y poco prácticos para nuestras condiciones.
La dificultad, cada vez mayor, de preñar oportunamente a la vaca, ha conducido al desarrollo de una
serie de técnicas para la sincronización de celos y otras manipulaciones hormonales más o menos
automatizadas.
Cada vez más se están abandonando los exámenes reproductivos, ya sea por palpación o mediante un
ecógrafo y el uso puntual de PG F2α cuando hay cuerpo amarillo.
En nuestra opinión sólo debería considerarse el uso de alguno de los sistemas de sincronización e
inseminación a tiempo fijo cuando el protocolo de detección visual de celos no ha sido capaz de detectar
el celo de algunas vacas.

Eficacia de los programas de sincronización de celos e inseminación a tiempo fijo
Los trabajos publicados demuestran que todos los sistemas de sincronización de celos funcionan bien y
que se reduce el intervalo parto a 1er servicio y en algunos casos la tasa de concepción, siempre y cuando
se cumpla con llevar a cabo un cuidadoso monitoreo reproductivo de las vacas.
No está claro si con estos sistemas se logra mejorar el intervalo parto-concepción de las vacas del hato.
En los últimos 20 años la tasa de preñez de las vacas lecheras en los Estados Unidos no ha mejorado y
se mantiene en 15-17%, a pesar del uso intensivo de muchos programas de sincronización.
Por otro lado, existe el peligro de querer resolver los problemas reproductivos con el uso de hormonas,
cuando el problema en su origen depende más de la nutrición y del manejo de los animales. Razón por la
cual debemos evitar que se deje de lado la permanente y acuciosa detección visual de los celos.
Casos puntuales exitosos de tratamientos hormonales

Con respecto a las vacas con Anestro verdadero (vacas que no ciclan ni ovulan), el problema es más
complicado.
En primer lugar, debemos reconocer que el problema está estrechamente relacionado al estrés de
producción lechera al que vienen siendo sometidas las vacas después de la II Guerra mundial.
En segundo lugar, es necesario vincular el estrés de producción con cambios genéticos y cambios en los
sistemas de nutrición y manejo de las vacas.
Los cambios genéticos han tenido que ver en un principio con la selección de vacas con un mejor pool de
genes para la producción lechera, así como de vacas con mayor capacidad digestiva para la ingestión de
alimentos; pero a costa de menor eficiencia reproductiva y una vida productiva más corta de las vacas.
Una de las consecuencias de este proceso selectivo ha sido la elevación de la tasa de inbreeding de las
razas lecheras – en particular de Holstein y Jersey – a niveles peligrosos.
Se han planteado varias soluciones a la situación creada.
Una de ellas consiste en revertir el inbreeding con la heterosis mediante el cruce de razas lecheras,
propuesta liderada por el genetista Leslie Hansen de Minnesota.
Otra propuesta, planteada por Sara Östermann (Suecia, 2003), consiste en abandonar el paradigma de un
parto por año. Ella demostró que prolongando el intervalo interparto de 12-13 meses a 18 meses, asociado
a 3 ordeños, no sólo es económicamente rentable, sino que se asocia a vacas más saludables, fértiles y
longevas.
Lo primero que podemos y debemos hacer en un hato que tiene problemas de anestro, es descartar si
existen deficiencias en el manejo reproductivo, como por ejemplo en la detección de celos.
Lo siguiente consiste en determinar si las vacas están o no siendo afectadas por Anestro Nutricional.
Esta situación es muy probable si la condición corporal de las vacas no es satisfactoria y si la evaluación
de la ración nos indica que la cantidad y calidad de los forrajes no es satisfactoria; o si presenta otras
deficiencias, como niveles bajos en energía, balance proteico inadecuado, insuficiente aporte de
micronutrientes y otros.
Pensamos que el anestro nutricional es más común de lo que se cree en nuestro medio.
Si descartamos el anestro nutricional, la falta de presentación de celos puede atribuirse, ya sea a una
disminución en la eficiencia de detectar los celos, o a factores intrínsecos.
Si el problema no es atribuible a deficiente detección de celos, debemos aceptar que esta forma de anestro
es causada por factores intrínsecos, que entran dentro de las áreas endocrina y metabólica.
La disfunción ovárica asociada al anestro no siempre se puede corregir mejorando el balance nutricional;
como tampoco se puede resolver siempre con los tratamientos hormonales convencionales.
Bajo las condiciones de USA y otros países, se estima que 20% a 30% de las vacas paridas, que se
encuentran entre 50 y 75 DEL no ciclan (Pursley et al., 2001; Cordoba and Fricke, 2001; Gümen et al.,
2003).

Estas vacas no presentan celo, aunque muchas de ellas presentan crecimiento folicular, pero que no
culmina en ovulación y eventualmente terminan formando quistes.
Esta situación ha llevado a muchos equipos de investigación en el área de reproducción en el mundo, a

buscar soluciones mediante la manipulación hormonal de las vacas en el puerperio, con sistemas de
sincronización como el Ovsynch y /o el uso de dispositivos intravaginales como el CIDR.
Sin embargo, se ha demostrado que mejorando e intensificando el manejo de la detección de celos es

posible obtener buenos resultados.
Vacas Repetidoras
Este es un importante problema reproductivo, pero que no es materia de este capítulo.
Aquí sólo diremos lo siguiente:
Hay muchas razones por las cuales algunas vacas repiten dos o más veces sus servicios.
Una de las causas más importantes de la repetición de los servicios son las muertes embrionarias
precoces (aquellas que ocurren entre la concepción y los 18 días de gestación), cuya incidencia ha
aumentado significativamente en las últimas décadas. Este problema ha sido falsamente atribuido a fallas
en la concepción porque las vacas repiten sus celos dentro del plazo normal de 18 a 24 días.
Para los ganaderos se trata de vacas que no preñan. El problema se debe a que las gestaciones precoces
no se pueden diagnosticar in vivo con ningún método.
Pero sabemos que en > 95% de las vaquillonas (en vacas en ~ 85%) la concepción sí ocurre y que las
vaquillonas/vacas realmente sí preñan; lo que se ha podido demostrar con el sacrificio seriado de
vaquillonas/vacas servidas: la gran mayoría de aquellas sacrificadas entre 4 y 6 días después del servicio,
presentaban embriones en sus oviductos.
Capítulo 5:
Nutrición y Alimentación de la Vaca
Conceptos básicos
El Rumen
El primer concepto que tenemos que priorizar y entender, es que nos estamos refiriendo a la nutrición y la
alimentación de la vaca lechera como rumiante.

http://www.fnacs.ca/PDFs/Basics_of_Beef_Cattle_Nutrition_notes.pdf
En la gráfica observamos la repartición por estratos del contenido del rumen, cuyo conocimiento resulta
de gran importancia, sobre todo desde que la vaca lechera tuvo que dejar su hábito original de
alimentación casi exclusiva de forrajes al pastoreo, para adaptarse a raciones diarias enriquecidas con
insumos concentrados ricos en energía y/o proteína, cuya digestión planteó nuevas exigencias
fisiológicas y metabólicas, así como la presentación de nuevos problemas de salud como el
desplazamiento del abomaso, la acidosis ruminal y la laminitis.
Materia seca (MS)
El siguiente concepto que tenemos que aprender a manejar de manera óptima es el del consumo diario de
materia seca, porque de él dependerá que la vaca sea capaz de asimilar todos los nutrientes necesarios
para la mayor producción de leche, además de cubrir sus necesidades de crecimiento, mantenimiento y
reproducción.
En ese sentido debemos tener presente que la digestión de los insumos en el rumen requiere de un medio
líquido, razón por la cual la vaca en producción debe consumir diariamente grandes volúmenes de agua
(50 a ≥100 L) , que deben estar a su disposición todo el tiempo.
Por otro lado, es indispensable conocer el contenido de los nutrientes en base MS de todos y cada uno de
los insumos, por dos razones:
 1. para poder comparar todos los insumos entre ellos,

 2. para poder efectuar el balance óptimo de nutrientes de las raciones.
Las siguientes gráficas explican adecuadamente a lo que nos estamos refiriendo.
En la primera gráfica se representan los componentes básicos de algunos insumos, tal como ofrecidos, es
decir incluyendo su tenor de humedad (o contenido de agua) expresado con una barra azul ( ).
http://oregonstate.edu/instruct/ans310/Lectures/lactcow1.pdf

En la siguiente, gráfica se representan los componentes de los mismos insumos pero desprovistos de
humedad, en decir en base seca
Determinación de la MS de los forrajes
La MS de los forrajes debe ser evaluada cada vez que se coseche un nuevo campo o cada vez que se abra
un nuevo silo.
La manera más sencilla de hacerlo es mediante en uso de un horno a microondas.
Una evaluación muy rudimentaria, es la siguiente:
a) Tomar un puñado de forraje picado y apretarlo durante 30 a 40 segundos.
b) Observar el grado de compactación y escurrido de agua:
 1. Si se mantiene compacto y escurre bastante agua = contiene MS < de 25%

 2. Si se mantiene compacto, pero escurre poco agua = contiene MS >25% y <30%
 3. Si pierde compactación lentamente y no escurre agua = contiene MS >30% y <40%
 4. Si pierde compactación rápidamente y no escurre agua = contiene MS >40%
Capacidad de consumo de MS
Se recomienda que el contenido en MS de la ración total sea alrededor del 50%.

Al comienzo de la lactancia, el consumo de MS es insuficiente para cubrir las necesidades de producción
de la vaca lechera, razón por la cual ésta debe recurrir a sus reservas corporales para cubrir el déficit.
La capacidad máxima de consumo total de forrajes y concentrados se alcanza entre las semanas 10 y 12
de la lactación.
Según Beth Wheeler (Canadá, 2006), el consumo diario de alimentos en base seca (MS), de vacas en
media lactancia o más y tomando en cuenta su peso corporal y su producción, está expresado en la tabla
que sigue.

Consumo de MS en vacas de 1er parto y 2 o más partos NRC 2001
Jim Linn – St. Paul, Minnesota
Composición de los insumos
La composición de los insumos de origen vegetal, que ha sido determinada en parte por el
fraccionamiento según el Sistema Van Soest, es la siguiente:
Insumo = Materia Seca + agua
Materia Seca = (1) Pared celular + (2) Contenido celular
1. Pared celular = FDN (que incluye la FDA) + Pectina
1.1. FDN (insoluble en detergentes neutros) = FDA + Hemicelulosa (*)
FDA (insoluble en detergentes ácidos) =
•a) Celulosa (*)
•b) Lignina (*)
 c) Nitrógeno – insoluble en detergentes ácidos

 d) Ceniza – sílice (insoluble en ácidos)
1.2. Pectina (*) – CHO estructural no fibroso;
soluble en det. neutros e insoluble en det. ácidos)
(*) Son Carbohidratos estructurales
2. Contenido celular (soluble en detergentes neutros)

2.1. Carbohidratos no estructurales (no fibrosos)
 a) Azúcares
 b) Almidón
 c) Otros
2.2. Proteína cruda
 a) Proteína
 b) Nitrógeno no proteico
 c) Otros
2.3. Extracto etéreo
 a) Lípidos
 b) Pigmentos
 c) Otros
 Ceniza soluble
Parámetros nutricionales.
Guía que hemos usado (sujeta a revisión) para una vaca de 600 kg de peso, produciendo 30 a 35 kg
de leche con 3.2% de grasa.
 CONTENIDO DE MATERIA SECA DE LA RACION: >40% o, mejor >50%

 CANTIDAD DE MATERIA SECA: 21 a 23 kg.
 MS como forraje: >30 % MS à 7.0 kg;
* si el forraje tiene 55% de FDN, se requieren unos 9.0 kg de MS como
forraje;
* si el forraje tiene 35% de FDN, se requieren unos 13.0 kg de MS como
forraje.
 FDN: >27% y <35% de MS à 6.0 kg a < 8.0 kg (aprox. 1.2% del peso).
* El 75% de la FDN debe ser como forraje à 5.0 kg;
– pero no más de 4.5 kg si la ración contiene pepa de algodón.
 eFDN (fibra efectiva): asegurar inclusión en la ración de 3 kg diarios de forraje promotor de

la rumia y la salivación; como por ejemplo forraje largo (con partículas de 4 o más cm) , o
pepa de algodón con lint.
 FDA: > 19% ; mejor >21% de MS.
 FC (Fibra cruda): > 15.0% y < 18.0%. Ya no se usa como parámetro de mucho valor.
 ENL Mcal/ kg de MS: 1.57 a 1.65 o más à36 a 38 Mcal/vaca/día.

 CARBOHIDRATOS NO FIBROSOS: > 32% y < 40% de la MS.
 GRASA TOTAL: > 3.0% y < 5.5% de MS ( > 6.0% puede causar depresión en el % de la
grasa de la leche). En vacas paridas no exceder 5%.
 PC: > 15.0% y < 19% de MS à 3.5 a 4.5 kg/vaca/día.
 Proteína pasante (RUP) >35.0% y < 40.0% de la PC à 1.3 a 1.6 kg/vaca/día.
 Proteína soluble (RDP) – Como urea, hasta aprox. 50 a 100 g/vaca/día.
 CALCIO Y FOSFORO. Ideal = 1.8-2.2 : 1.0 ; extremos = 1.5:1.0 y 7.0:1.0.
* Concentración en la ración: Ca > 0.5% de MS y P > 0.35% de MS.
* Raciones altas en grasa requieren: Ca = 1.0% de MS y Mg = 0.35% de MS.
Relación Forraje : Concentrado (en base a MS)
No debemos olvidar que la vaca lechera es un herbívoro rumiante, y que por lo tanto la fracción
predominante de su ración debe ser el forraje. No necesariamente bajo la forma de pastoreo, porque la
utilización de forraje de corte puesto en comedero es óptima.
Todas las raciones pueden manejarse con predominio de la fracción forraje sobre la fracción
concentrado. Y cuanto mejor sea la calidad de los forrajes, mayor podrá ser su participación en el
cálculo de raciones de mínimo costo para vacas lecheras.
Una ración de mínimo costo no siempre es la mejor opción. Hay ocasiones en que una ración puede
resultar más económica en base a una mayor cantidad de MS de concentrados que de forrajes. En estos
casos es recomendable mantener -hasta donde sea posible- una relación a favor del forraje (aunque la
ración resulte más cara), porque así protegemos la salud digestiva y metabólica de la vaca.
Por lo general, las raciones de las vacas secas y de la recría pueden tener una relación (R) de >85 : <15.
Las raciones de vacas de baja producción (~ 20 kg) pueden tener una R de >75 : <25.
Las raciones de vacas produciendo 30 kg de leche pueden tener una R de 65 : 35; y las de 40 kg una R de
60 : 40. Es deseable que las raciones de vacas de 50 kg tengan una relación alrededor de 50 : 50.
Sistemas de alimentación
En ganadería lechera intensiva en el Perú se usan tres sistemas de alimentación.
En los dos primeros el forraje suele ser ofrecido ad limitum, mientras que el concentrado se suele dar
aproximadamente de acuerdo con la producción de las vacas.
El 3er sistema, de ración total mezclada, es el único que permite ofrecer raciones adecuadamente
balaceadas.
 1. Pastoreo total o parcial (si parte del forraje se ofrece en comedero); con suplementación de
concentrado en comedero (una a dos veces al día).
 2. Vacas estabuladas permanentemente:

 Todo el forraje es ofrecido en comedero; suplementación de concentrado en
comedero (por lo general dos veces al día).
 Ración total mezclada (TMR); utilizando carro mezclador que ofrece una
ración completa, por lo general varias veces al día.
Balanceo de raciones
Algunos técnicos usan hojas de cálculo para balancear raciones, pero es preferible usar programas
computarizados de programación lineal de mínimo costo. Ver aquí:
http://128.118.11.160/dairynutrition/documents/chalupamodels.pdf)
El programa CPM-Dairy es uno de los más completos:
http://e-cooprinsem.cl/nueva/with_fl/html/Jornadas/docs/
NUEVASHERRAMIENTASPARAPRODUCIRMASYMEJORLECHE2.pdf
Nosotros usamos el PCDairy (2005), programa de mínimo costo que corre en Windows:
http://animalscience.ucdavis.edu/extension/Software/PcDairy/.
Es recomendable complementar el uso de un programa de mínimo costo, con el programa del NRC
(2001), que es un evaluador de raciones, que no ha sido diseñado para balancear raciones de mínimo
costo.
Principales insumos (costa peruana) y sus precios de referencia, sin IGV, 03.2009
(diferentes precios fueron proporcionados por colegas y zootecnistas)
Nota: Los valores de MS, nutricionales y precios pueden variar considerablemente de una región a otra.
Usaremos los valores que siguen en un ejemplo de balanceo de ración de mínimo costo con el programa
PCDairy.

Pasos a seguir
1. Definir las bases para la formulación y las características solicitadas de la vaca
2. Definir parámetros nutricionales
3. Introducir listado de insumos disponibles y sus restricciones
4. Definir la cantidad mínima de MS-forrajes que se desea
5. Efectuar la 1ª corrida de fórmula
6. Introducir las modificaciones que se crean necesarias y efectuar la 2ª corrida
7. Evaluar y hacer nuevos ajustes, si fuese necesario
VALORES NUTRICIONALES (30 insumos escogidos)

PASO 1
PASO 5 – Primera corrida de fórmula

PASO 6 – Segunda corrida de fórmula – forzando a tomar silo (PERU 30LC-2; 2009)

Nut 1 = CHO no estructurales (no fibrosos)
Nut 2 = Lignina

EVALUACION RACION CON PROGRAMA DEL NRC
Como ya se dijo, el programa del NRC fue diseñado para evaluar raciones.
En el caso de la ración anterior, el NRC detecta 2 problemas en la 2ª corrida del PCDairy:
 a) mayor consumo de MS (23.2 kg vs 21.1 kg predicho por el NRC);

 b) déficit de aporte de proteína de digestión ruminal (RDP): 2.143 kg/día en vez de los 2.180
kg/día requeridos.
EVALUACION ORIGINAL

EVALUACION CORRIGIENDO CONSUMO DE MS

Comentarios
1. El programa del NRC no opera como los software de mínimo costo de programación lineal, por eso los
valores en energía de cada insumo varían de acuerdo al mix de éstos en la ración y a los niveles de
producción de la vaca (tema que discutiremos a continuación) y por lo tanto no podemos esperar los
mismos resultados que los que nos da cualquier programa de mínimo costo.
2. En la ración del ejemplo, las diferencias no son tan marcadas como para ameritar correcciones al
PCDairy.
3. Los valores de MS asignados por nosotros en la base de datos del PCDairy (que suman 21.5 kg)
difieren de los estimados por el NRC (que suman 23.2 kg) ya que, entre otras cosas, no se trata de
insumos idénticos sino parecidos.
Nuestros valores (21.5 kg) no están muy alejados del valor predicho por el NRC para vacas de 30 kg
(21.1 kg).
4. El cálculo de proteína de digestión ruminal (RDP) del PCDairy es de 2.317 kg/día, mientras que el
cálculo del NRC es de 2.143 kg/día, requiriéndose 2.18 kg/día de RDP.
En consecuencia, si la base de datos de nuestros insumos en el PCDairy es correcta, no hay motivos para
hacer cambios.

5. El error más común en el balanceo de raciones en el Perú es que casi nadie lleva a cabo análisis
periódicos de forrajes y otros insumos no convencionales, como subproductos industriales. Ni siquiera de
MS, que es fácil de determinar en el hato.
Por el contrario, los valores de granos y semillas no suelen ser un problema porque no sufren de mayores
variaciones y porque, además, cada nuevo lote suele venir acompañado con un análisis proximal.
5. Si fuese necesario hacer mayores ajustes con el programa del NRC, éstos deben hacerse en base a
prueba y error. Sólo se justifican si los valores nutricionales de los insumos que se usarán en una ración se
ajustan a los parámetros que ofrece el NRC.
LA ENERGIA SEGÚN EL NRC
El NRC del 2001 introduce un concepto nuevo, según el cual los valores de Energía Neta de Lactación
(ENL) para cada insumo varían según el mix de insumos de la ración y de acuerdo al nivel de producción
de la vaca. Eso se puede comprobar haciendo algunas formulaciones con el programa del NRC.
Sólo para valores de mantenimiento (1X%) es válido el cálculo de ENL a partir de NDT, según la
fórmula clásica: ENL = 0.0245 * NDT% – 0.12.
Por eso el NRC ofrece, para cada insumo, valores diferentes de ENL de acuerdo a la producción; que se
reflejan en las tablas con valores de ENL(3X) y ENL(4X).
Estos valores no siguen un patrón estandar para todos los insumos, como podemos apreciar en el cuadro
que sigue. Así podemos ver que la ENL tiende a subir con los insumos concentrados proteicos y bajar con
granos y derivados. Algo parecido ocurre con los forrajes: la ENL tiende a bajar con ensilaje y heno, y a
subir con forraje verde.
INSUMO NDT ENL (1X) ENL (3X)

Maíz, grano 88.7 2.05 2.01
Trigo, afrecho 71.5 1.63 1.61
Algodón, pasta 41% 66.4 1.51 1.71
Soya, harina 44% 80.0 1.84 2.13
Pescado, harina 76.1 1.74 2.22
Grasa (jabones) 163.5 3.89 5.02
Maíz, ensilaje 68.8 1.57 1.45
Alfalfa, heno (MS 90.3%) 56.4 1.26 1.19
Alfalfa verde (MS 21.4%) 66.3 1.50 1.54
Si se quisiera utilizar con mayor precisión la ENL de los insumos en los programas de mínimo costo,
debería seguirse la siguiente pauta, utilizando las tablas del NRC:
1. Para vacas de baja producción (<25 kg/día) calcular la ENL a partir del NDT
2. Para vacas produciendo entre 25 y 35 kg, usar el valor de ENL-3X de las tablas
3. Para producciones mayores a 35 kg, usar el valor de ENL-4X de las tablas
FORRAJES
Los forrajes de alta calidad son la base de cualquier programa de alimentación.

Según Karen Dubchak de Canadá, hay un conflicto con el grado de maduración de los forrajes. Por un
lado el corte temprano permite tener un forraje de mejor calidad; pero por otro lado con un insuficiente
contenido de fibra (sobre todo en leguminosas), que es indispensable para el buen funcionamiento del
rumen.
En estos casos se recomienda que la ración contenga entre 2 y 2.5 kg de forraje fibroso.
Cuando los forrajes destinados a ensilaje son ricos en proteínas, son necesarios periódicos análisis para
controlar la posible conversión de proteína soluble en amonio/amoniaco, que terminará elevando el valor
de urea en sangre con un gasto innecesario de energía que va a redundar en una menor producción de
leche. Es sabido, además, que niveles elevados de urea en sangre y leche están asociados con una menor
eficiencia reproductiva. En estos casos hay que evitar la adición de urea a la ración. Además es deseable
que la ración contenga energía rápidamente degradable.
Maquinaria
Por lo general en el Perú se adolece de falta de de buenas cortadoras y picadores de forrajes; y cuando
existen, reciben un pobre mantenimiento. Esto es particularmente notorio con las cuchillas las que, por no
mantenerse bien afiladas, producen un forraje deshilachado con gran pérdida de los nutrientes contenidos
en las células del forraje.
Ejemplos de máquinas que se emplean en el corte y picado de los forrajes:
Cortadora-picadora de campo
Picadora estacionaria

Ración total mezclada (TMR)
Constituye el mejor sistema de alimentación para un hato lechero, ya que prepara y ofrece raciones
completas y uniformes.
De acuerdo al tamaño y facilidades con que cuenta el hato, se requiere de uno o más carros
mezcladores (los hay de varios tamaños) y de un buen cargador frontal.
Cargador frontal y carro mezclador israelí
Evaluación de la calidad de corte del forraje

Hemos definido que el forraje es indispensable para formular una buena ración. En la evaluación del
forraje intervienen dos parámetros que se complementan: buenos niveles de FDN y FDA por un lado, y
partículas de forraje de buen tamaño por otro lado.
Nos vamos a referir ahora al tamaño de las partículas del forraje.
En Pennsylvania se desarrolló (1996) un sistema sencillo para el monitoreo rutinario del tamaño de las
partículas que se producen con el picado de los forrajes, que es utilizado en muchos países del mundo –
menos en el Perú. Esta realidad refleja la desidia de los ganaderos y sus técnicos por implementar
sistemas que mejoren su eficiencia productiva. Se utiliza también para raciones total mezcladas.
Ver detalles de la 2da versión (2003), para su correcta aplicación:
http://www.das.psu.edu/dairy/nutrition/pdf-dairy-nutrition/separador-de-particulas-02-42.pdf
http://www.das.psu.edu/dairy/nutrition/forages/tmr
Sabemos que uno de los factores necesarios para mantener el pH y el funcionamiento del rumen es que
éste reciba un forraje bien picado, que ofrezca partículas de tamaño que varíe dentro de un rango
adecuado: ni muy largas ni demasiado finas. Sin embargo, es conveniente que cierta cantidad de las
partículas tengan más de 4 cm de largo para que formen un buen colchón ruminal, que favorece la rumia
y evita que las partículas más pequeñas escapen del rumen.
El monitoreo del tamaño de las partículas de forraje, y por consiguiente de la calidad del corte, se puede
llevar a cabo con un separador de fácil manejo.
Pero este monitoreo de por sí no resuelve nada. Según los resultados que se obtengan será necesario
ajustar el corte de las picadoras y/o el estado de las cuchillas.

Separador de partículas (2ª versión, 2003)
Bandejas Tamaño partículas Ensilaje de maíz

Superior >19 mm 3 a 8%
Media 8 a 19 mm 45 a 65%
Inferior 1.67 a 8 mm 30 a 40%
Fondo <1.67 mm <5%
Manejo del silo (extracción del ensilaje)
Una vez abierto un silo, el ensilaje queda expuesto a la oxidación.
Para evitar su deterioro se recomienda extraerlo a un determinado ritmo, que varía según la temperatura
ambiental.
Bajo nuestras condiciones ambientales, en silos horizontales, la extracción del ensilaje en el frente abierto
debe proceder a un ritmo mínimo de 15 cm diarios si el ensilaje está bien compactado o más si la
compactación no es muy buena.
FIBRA EFECTIVA
Se entiende por fibra efectiva la capacidad que tiene un insumo para estimular la rumia y la salivación; la
que depende del tamaño de las partículas del insumo, así como su naturaleza fibrosa y su tenor en FDN.
Necesidades y cálculo de fibra efectiva en una ración
Se han sugerido varios parámetros; entre ellos los siguientes:
 a) Incluir en la ración diaria de cada vaca en producción: 3 kg de forraje con partículas de 4 o más
cm de largo, o 3 kg de pepa de algodón con lint,
 b) FDN forraje = 0.9% o más del peso vivo (en nuestro ej. 650 kg) = 5.85 kg o más En nuestro ej.
de ración formulada con el PCDairy tenemos:
 Chala 10 kg à MS 3.5 kg à FDN 1.75 kg à F.Ef 0.77 kg
 Panca 9 kg à MS 7.0 kg à FDN 4.76 kg à F.Ef 2.38 kg
 Heno 2 kg à MS 1.7 kg à FDN 0.58 kg à F.Ef 0.26 kg
TOTAL 21 kg à MS 12.2 kg à FDN 7.09 kg à F.Ef 3.41 kg
Fibra efectiva (según Hutjens)

Insumo FDN % x Efectividad = eFDN %
%
Alfalfa, heno 45 x 92 41.4
Maíz, ensilaje 50 x 71 = 35.5
Sutuche 42 x 18 = 7.6
Maíz, grano mol. 9 x 48 = 4.3
Fibra Efectiva (eFDN %) – calculados (o estimados):
- Heno de alfalfa 41-46%
- Chala picada 1ª 40% (estimado)
- Panca de maíz 50% (estimado)
- Paja de frejol 50% (estimado)
- Ensilaje de maíz 35%
- Pepa de algodón 35-44%
- Broza de espárrago 40% (estimado)
- Vaina de algarroba 30% (estimado)
Signos de falta de fibra efectiva en la ración
 1. Caída en el nivel de grasa en leche

 2. Heces sueltas
 3. Rumiando < de 50% de vacas que están descansando
 4. Apetito depravado (es frecuente el consumo de tierra; sugiere acidosis ruminal)
 5. Laminitis (asociada a acidosis ruminal, que podría relacionarse a falta de fibra)
Problemas con forrajes

En el presente capítulo no nos vamos a ocupa de discutir ventajas y desventajas de las diversas especies
forrajeras utilizadas en la explotación de la ganadería lechera – estabulada o a pastoreo, del país; ni los
diversos problemas culturales que puedan presentar.
Sólo nos referiremos puntualmente a comentar algunos problemas de salud que pueden presentarse con el
consumo de forrajes por las vacas, que luego serán discutidos en detalle en otro capítulo.
Hipomagnesemia e hipocupremia
Suelen presentarse como casos de muerte súbita en el trópico. La hipomagnesemia también cuando hay
crecimiento muy rápido de pastos naturales. Ver más en el capítulo de enfermedades metabólicas.
Meteorismo agudo
Está asociado al consumo de leguminosas al pastoreo. Será tratado en otro capítulo.
Nitratos y Nitritos
Todos los forrajes contienen nitratos, a veces en cantidades apreciables, sin que causen problemas si se
siguen buenas prácticas de alimentación de los animales; cuando éstas fallan, se altera la flora del rumen
de modo que no es capaz de llevar a cabo con eficiencia y rapidez la siguiente cadena metabólica: nitratos
à nitritos à hidroxilamina àamonio à síntesis proteica bacteriana. Como resultado, aumentan los nitritos en
sangre, cae la presión arterial y se forma metahemoglobia, que conduce a anoxia y muerte.
Glucósidos cianogenéticos
Hay circunstancias que permiten que la ingestión de plantas que contienen glucósidos cianogenéticos
(Sorghum spp, cogollo de caña, e inclusive maíz, entre otras) favorezca la hdrólisis de los glucósidos a
acido cianhídrico (HCN), ya sea en la planta o en el rumen.
El caso del cogollo de caña es peculiar porque requiere su asociación con vainas de algarroba para ser
peligrosa, ya que éstas contienen glucosidasa.
El HCN inactiva la respiración tisular, produciéndose anoxia histotóxica y la muerte.
Fotosensibilización
Aparte de muchas otras plantas, algunas especies de trébol, alfalfa y Cynodon sp contienen sustancias
fotodinámicas, capaces de causar fotosensibilización primaria.
Más común puede ser la fotosensibilización secundaria (o hepatógena), que ocurre cuando por algún
problema hepático se absorbe filoeritrina (metabolito fotodinámico de la clorofila) a la sangre.
Ver discusión en el cap. 9 de Fisiopatología.
CONCENTRADOS
La fracción concentrada de la ración comprende los siguientes grupos:
1. Insumos intermedios
2. Insumos energéticos CHO
3. Insumos energéticos grasos

4. Soya y derivados
5. Pepa de algodón y derivados
6. Insumos nitrogenados no-proteicos
7. Insumos a base de calcio y/o fósforo
8. Buffers y cloruro de sodio
9. Premezclas vitamínico-minerales
10. Aditivos
No pretendemos discutir en detalle todos los insumos concentrados. Sólo nos vamos a referir a ciertos
aspectos prácticos sobre su utilización y restricciones.
Insumos intermedios
Los llamamos intermedios porque no califican bien ni como forrajes, ni como concentrados.
Camote, raíz
Es un insumo energético (CHO) de alta calidad, rico en beta-caroteno y muy palatable.
Algarroba, vaina
Es un insumo energético con buena cantidad de fibra. Bajo las condiciones de ganadería intensiva no es
causante de coquera.
Sutuche
Es el residuo húmedo de cervecería, muy apetecido por las vacas. No se recomienda que las vacas coman
más de 10 a 15 kg al día porque parece estar relacionada con hígado graso e infertilidad.
Insumos energéticos (CHO)
Maíz, grano molido
Es el principal responsable de acidosis ruminal, si la vaca consume más de 4 kg día.
Melaza
Su elevado contenido en potasio limita su consumo a unos 3 kg/vaca/día.
Insumos energéticos grasos
La principal razón para su uso es que las grasas aumentan la densidad energético de la ración (3 veces
más energía neta que el maíz molido). También mejoran la eficiencia productiva, y algunas de ellas
mejoran la eficiencia reproductiva.
Los insumos grasos pueden provenir de semillas de oleaginosas, de origen animal, o inertes. Se requiere
que sean de by-pass ruminal para ser digeridas en el intestino.
Las principales grasas inertes son las siguientes:
 Triglicéridos puros; Hyprofat

 Jabones (sales de Ca de ácidos grasos); Megalac, Profat

 Ac. grasos saturados, libres; Energy Booster
 Ac. grasos de palma
Se recomienda que la grasa total de la ración (en base MS) sea de un 5-6%; si grasa contenida en los
insumos suma 3 %, entonces podemos agregar 2-3% de grasa.
Soya y derivados
Soya, harina
Soya integral
Los preparados a base de soya son, en realidad, productos mixtos energético-proteicos de alta calidad
cuya utilización no requiere de cuidados especiales.
Pepa de algodón y derivados
Semilla o Pepa de algodón
Es un excelente insumo para vacas (no para terneras) que promueve la actividad del rumen – sobre todo si
presenta lint (fibras de algodón adheridas a la semilla). La cáscara la protege de ser digerida en el rumen,
lo que tiene la ventaja de proteger a la grasa que contiene; sin embargo, si la cáscara es muy dura (común
en las variedades peruanas), mucha semilla se pierde al ser eliminada sin ser digerida. La incorporación
de la pepa al ensilaje permite ablandar la cáscara y favorecer su mejor utilización al pasar al intestino.
Algodón, pasta (solvente)
Algodón, pasta (expeller)
Gossypol
El gossypol es un pigmento fenólico tóxico presente en la pepa del algodón y sus derivados.
Siendo peligroso para terneras menores de un año de edad, también debe ser usado con cuidado en
animales de mayor edad. La fracción tóxica es elgossypol libre (GL).
Contenido de Gossypol (USA, varias fuentes), % en base MS:
G. total G. libre
Pasta de algodón
Prensa hidráulica (extrusión o expeller) 1.02 0.02-0.05
Con expeller 0.87-1.09 0.06-0.10
Con solvente 1.09-1.16 0.09-0.14
Extracción directa con solvente 1.04 0.10-0.50
Pré-prensado + extracción con solvente 1.13 0.02-0.07

Semilla entera 0.70-1.20 0.47-0.63
Cáscara 0.11 0.05
La siguiente tabla es una guía para el consumo combinado de pepa y pasta de algodón en el Perú:
La pepa nacional promedio puede contener ~ 1.0% de gossypol libre, permitiéndose un consumo
máximo de 24 g de GL (2.4 kg de pepa) por vaca.
Algunas pastas son más altas en gossypol (0.2% GL) que otras (0.1% GL).
Se recomienda un consumo máximo de 12 g de gossypol libre en la pasta; o sea 6.0 kg de pasta de alto
contenido, o 12 kg de pasta de bajo contenido.
Insumos nitrogenados no proteicos
Urea (PC = 281%)
Optigen 1200 es urea protegida, microencapsulada como prill con un polímero que permite su lenta
liberación en el rumen, evitando los riesgos de intoxicación que tiene la urea corriente. Tiene un valor de
PC de 274%
Gallinaza con cama
Gallinaza sin cama
Riesgo de intoxicación
La urea y el N no proteico de las gallinazas (como sales de amonio y ácido úrico) son hidrolizadas en el
rumen a amonio/amoniaco (relación normal >97% y <3%).
El amonio (NH4+) es utilizado por la flora ruminal en la producción de proteína bacteriana. Pero si el pH
ruminal es muy elevado, se produce <97% de amonio y >3% de amoniaco (NH3). Directa o
indirectamente, el amoniaco resulta tóxico y con frecuencia fatal para los rumiantes.

Cuando se usa fuentes de N no proteico en las raciones, estas deben contener una cantidad adecuada de
CHO cuya energía es necesaria para que la flora pueda asimilar el amonio disponible.
Por otro lado, se requieren de 3 a 5 semanas para la lenta adaptación de la flora del rumen para poder
utilizar estos insumos sin que se produzcan intoxicaciones.
Aditivos
En las últimas décadas se ha desarrollado una industria dedicada a ofrecer a los ganaderos productos de
diferente índole, cuya finalidad es la de mejor la salud y la productividad de las vacas.
Los minerales, buffers y premezclas de micronutrientes, tienen un lugar importante entre los nutrientes
del ganado y son tratados aparte.
Un grupo importante de aditivos son las sales aniónicas, que han sido adecuadamente tratadas en el
capítulo de enfermedades metabólicas, al igual que el propilenglicol.
Los ionóforos y probióticos, con mecanismos de acción diferentes, son utilizados para el control de la
flora intestinal adversa y favorecer tanto el proceso productivo de las vacas, como la salud de las terneras.
La metionina es un aminoácido esencial muchas veces deficitario en las raciones de las vacas. Su
suplementación mejora la utilización de la PC y la respuesta productiva de la vaca, así como una menor
producción de N ureico, con los beneficios consiguientes.
Hay un grupo especializado y complejo de productos que se agregan a las raciones, cuya función es
profiláctica, como adsorbentes de micotoxinas en el tracto gastrointestinal de los animales – sobre todo
aves y porcinos.
No siempre es fácil demostrar que la adición de algún insumo a la ración cumpla efectivamente con su
función, con un costo : beneficio favorable.
Frecuencia de empleo de aditivos en vacas de alta producción en USA (1993).
Bicarbonato sódico 75.4 %
Oxido Magnesio 65.6
Levaduras 50.8
Minerales en forma orgánica 47.5
Niacina 37.7
b-Caroteno 11.5
Colina 6.6
Principales aditivos empleados en el período de transición.

AGUA
El agua es el principal nutriente de los seres vivos. Constituye más del 60% de los tejidos, al que habría
que agregar el agua contenida sobre todo en el tracto digestivo.
Aparte de su importancia como nutriente y de su adecuada oferta y manejo, hay dos aspectos
fundamentales que muchas veces no se toman en cuenta cuando se trata de suministrar agua a los
animales:
 1) Calidad microbiológica del agua

 2) Calidad fisicoquímica: pH y contenido de sales en solución
Con respecto a su composición química, es muy importante tener en cuenta que el agua, en algunos casos,
puede contribuir con el suministro de algunos nutrientes minerales; pero que en otros casos puede aportar
niveles muy altos de algunos minerales nocivos para la salud o que interfieren con la utilización de
algunos nutrientes.
Sólo mencionaremos que los animales pueden estar expuestos a serios riesgos por el alto contenido del
agua en cloruros, nitratos y sulfatos, o eventualmente también de tóxicos como el flúor o el arsénico.
Conviene pues que los ganaderos hagan analizar periódicamente el agua de bebida de los animales, tanto
desde el punto de vista microbiológico como fisicoquímico.
No queremos dejar de mencionar que el agua de bebida de los animales debe ser no sólo potabilizada,
sino también filtrada para retener huevos y ooquistes de parásitos (por ejemplo, Cryptosporidium,
Neospora, Fasciola), ya que estos no son afectados por la potabilización.
Consumo de agua y parámetros de calidad

Un estimado sugiere el consumo de 2 L de agua por cada kg de leche producido.
Una vaca Holstein consume entre 50 y 100 o más L/día de agua de buena calidad, dependiendo de la
temperatura/humedad del ambiente y de la producción diaria.
Las vacas ingieren grandes cantidades de agua cada vez que toman. Deben tener acceso a bebederos
relativamente largos en todos los corrales, para comodidad de las vacas; pero no deben almacenar grandes
cantidades de agua (no son reservorios).
Se sugiere contar con un bebedero largo extra a la salida del ordeño.
Como el agua siempre debe ser fresca, los bebederos deben poder llenarse con rapidez.
Los bebederos deben limpiarse y desinfectarse por lo menos una vez por semana.
Parámetros de calidad del agua
pH >6.5 a <8.5
Salinidad (sólidos disueltos) – en mg/L (ppm)
 nivel deseable 2,500 ppm

 máximo nivel tolerable 4,000 ppm
 a partir de 5,000 ppm puede haber pérdida de producción y deterioro de la salud
Otros parámetros:
Sulfatos - <1,000 ppm
Calcio - <1,000 ppm
Magnesio – <2,000 ppm
Cloro - <1,600 ppm
N como nitrato (NO3-) <400 ppm – dependiendo del nivel en forrajes
N como nitrito (NO2-) <4 ppm
Calidad bacteriológica:
Cuenta de mesófilos <1,000,000/dL
Coliformes totales <1/dL
Suplementación de minerales, buffers y micronutrientes
La alimentación del ganado lechero en explotaciones intensivas consiste en la máxima utilización posible
de los recursos forrajeros y el balanceo de las raciones, con el fin de cubrir los requerimientos en energía,
proteína, calcio y fósforo con la suplementación de insumos concentrados.

Es práctica común en el país adicionar al concentrado algún preparado comercial integral; todos ellos
contienen macro y microelementos, así como también vitaminas, en cantidades mal balanceadas.
Los preparados comerciales integrales contienen una gran cantidad de material de relleno, que a veces
no constituye un excipiente inerte apropiado – como el carbonato de calcio que puede alterar
inconvenientemente la relación Ca : P de la ración.
Por consiguiente, constituye una gran responsabilidad de los profesionales recomendar e insistir con los
ganaderos en la suplementación diferenciada de los macroelementos de la de los microelementos y
vitaminas de la ración.
Calcio y Fósforo
Los requerimientos en calcio y fósforo de una ración deben tomar en cuenta el contenido de ellos en los
forrajes y ser calculados por un nutricionista, de preferencia utilizando un programa computarizado. No
sólo debe asegurarse el adecuado suministro de estos elementos, sino que también debe cuidarse en
mantener una buena relación Ca : P de la ración final.
De esta manera el nutricionista podrá establecer si la ración requiere o no de la adición de calcio y/o
fósforo. Si este fuese el caso, se podrá recurrir a alguno de los siguientes productos para balancear la
ración:
 Carbonato de calcio (o conchuela molida), que sólo proporciona calcio

 Fosfatos de calcio. Muchos productos comerciales tienen diferentes grados de pureza o
combinación de sales, de modo que varían en su tenor de fósforo entre 18 y 23%
 Fosfatos de sodio o de amonio, que sólo proporcionan fósforo.
Sal común (cloruro de sodio)
Es conveniente que el concentrado contenga algo de sal. Estimamos que 50 gramos de sal por vaca al día
en el concentrado, son suficientes.
La adición de sal a la ración sirve para mejorar su palatabilidad.
A fin de asegurar el adecuado consumo de sal, ésta debe ofrecerse a las vacas ad libitum en saleros
ubicados en los corrales.
Otro macroelementos
El nutricionista deberá evaluar los niveles de magnesio y azufre, absolutamente indispensables para los
procesos metabólicos del organismo.
Con el potasio generalmente hay un problema de exceso debido a su alta concentración en los forrajes.
La suplementación con potasio podría ser necesaria cuando hay fuerte stress por calor.
Antiácidos o buffers
La adición de buffers en la ración dependerá de la cantidad de carbohidratos no fibrosos (azúcares y

almidones; sobre todo en granos, camote, melaza) presentes en la ración; lo que a su vez dependerá del
nivel de producción de leche.

Los mejores resultados se obtienen combinando el uso de bicarbonato de sodio con óxido de magnesio.
Dosis diarias recomendadas à Bicarbonato Na Oxido de Mg
Vacas produciendo:
Más de 40 kg de leche 150 a 300 g 70 a 100 g
Entre 30 y 40 kg 80 a 100 g 40 a 50 g
Entre 20 y 30 kg 0 a 60 g 0 a 30 g
Hay muchos profesionales que recomiendan el uso ad libitum de bicarbonato cuando hay problemas
aparentemente incontrolables de acidosis ruminal.
Aparentemente las vacas autorregulan su consumo.
Aparte del aporte de bicarbonato vía la ración, se puede ofrece unos 50 a 100 g o más, adicionales por
vaca/día
Premezclas de micronutrientes
Existe una regla práctica según la cual es conveniente ignorar el tenor en microelementos y vitaminas de
las raciones del ganado lechero y suplementar estos nutrientes de acuerdo a los requerimientos
establecidos por el National Research Council (NRC) de los Estados Unidos.
La única excepción a esta regla consiste en aceptar que ciertos forrajes verdes de buena calidad,
particularmente la alfalfa verde, pueden cubrir parte de los requerimientos de vitaminas A y E.
Por otro lado, nosotros postulamos que las raciones del ganado no deben suplementarse con HIERRO,
habida cuenta de que todas las raciones se exceden en 2 a 3 veces sobre los requerimientos; y porque, por
otro lado, el hierro interfiere con la utilización de muchos elementos.
El Molibdeno es un mineral traza necesario, pero su adición no es indispensable.
Adicionalmente debe tenerse en cuenta que una fuerte fertilización con nitrógeno (urea, nitratos) reduce
la disponibilidad de ciertos microelementos como el cobalto, el cobre, el molibdeno y el manganeso.
La suplementación con vitamina D también es cuestionable en todo el país, si se tiene en cuenta que la
radiación ultravioleta es abundante todo el año, aún en zonas de la costa cubiertas por nubes durante el
invierno.
Preparación de Premezclas
Existe la posibilidad de solicitar la preparación de premezclas o núcleos sólo de vitaminas y sólo de

microelementos a formuladores locales de prestigio; su ventaja radica en que de este modo las sales
minerales no afectan la estabilidad de las vitaminas por largo tiempo. Ellas sólo entran en contacto
durante la preparación y el almacenamiento de los concentrados, que siempre es de pocos días.
Como actualmente las vitaminas se ofrecen protegidas, su grado de deterioro es bajo por contacto con
sales minerales; razón por la cual la mayoría recurre al uso de premezclas mixtas de microelementos y
vitaminas.

El excipiente inerte de estas premezclas no debería ser, en lo posible, a base de carbonato de calcio, sino
de algún otro material como el afrecho.
Actualmente se recomienda que por lo menos una parte de los microelementos de la premezcla sean de
tipo orgánico; sus ventajas ya han sido bien establecidas en el caso de Selenio y de Zinc.
Otro aspecto importante es establecer la dosificación de la premezcla por animal y no por tonelada de
alimento, como se acostumbra en la formulación de raciones de aves y cerdos. Esto se debe a la presencia
de forrajes en la dieta de los rumiantes.

La dosificación de la vitamina E es difícil porque las vacas secas tienen requerimientos más altos, y
porque la suplementación del Premix para vacas secas por lo general es la mitad de la de las vacas en
producción.
Contenido de β-Caroteno en los alimentos (en mg/kg)
Camote, raíz (base húmeda) 134
Zanahoria, raíz (base húmeda) 121
Forrajes verdes, inmaduros y frescos (base húmeda) 33 – 88
Alfalfa harina, deshidratada, muy verde y fresca 242 – 297
Alfalfa harina, verde, almacenada mucho tiempo 110 – 154
Alfalfa heno (hojas), verde 120 – 176
Premezcla vitamínica-micromineral
La siguiente fórmula ha sido balanceada con los requerimientos del NRC.

Dosificación
Ración inicio hasta 90-100 días de edad = 04 g de Premix x kg inicio
Recría de 4 a 7 meses = 05 g de Premix x animal/día
Recría de 8 a 13 meses = 10 g de Premix x animal/día
Vacas secas, vaquillonas y vaquillas = 10 g de Premix x animal/día
Vacas paridas (consumo MS <23 kg) = 20 g de Premix x vaca/día
Vacas paridas (consumo MS ≥23 kg) = 25 g de Premix x vaca/día
Hacemos notar que en la premezcla hemos omitido incluir en ella el Hierro debido a que todas las
raciones formuladas (sin adición de hierro) contienen un elevado tenor de hierro, que excede en 2 a 3
veces los requerimientos sugeridos por el NRC.
El exceso de hierro es pejudicial porque interfiere con la absorción de la mayoría de los demás
microelementos.
La única excepción a esta regla se refiere a las terneras, porque nacen sin una reserva adecuada de hierro
en el hígado.
Sin embargo, este problema no se resuelve con premezclas sino con la administración IM de una dosis de
500 a 1,000 mg de hierro, como hierro- dextrano o como gleptoferron, dentro de la semana del
nacimiento de la ternera.
Dosis máxima tolerada

En el siguiente cuadro ofrecemos los valores límites de los microelementos en las raciones, sugeridos por
el NRC.
El margen de seguridad de la premezcla que hemos propuesto y de otras existentes en el mercado es alto,
aún si a sus valores le sumamos todos los microelementos contenidos en los insumos.
FUENTES DE MICROELEMENTOS

CROMO Cromo trivalente orgánico
ASPECTOS GENERALES DE DEFICIENCIAS DE MICRONUTRIENTES
Las características específicas de las deficiencias de los micronutrientes son tratadas en otro capítulo
de este Manual
En una costumbre general utilizar el término de “deficiencia” para referirnos a un “trastorno clínico” de
origen nutricional. Sin embargo, es conveniente diferenciar entre una deficiencia - que siempre se
presenta primero, y una condición de ineficiencia productiva, reproductiva, inmunológica o de
enfermedad, que se puede o no presentar más tarde.
Distinguimos entre estado nutricional óptimo y diversos estados de deficiencia nutricional, sin olvidar
que también existen estados de desbalance respecto de otros nutrientes, así como excesos y niveles
tóxicos.
Con respecto a las deficiencias en vitaminas y minerales, estas pueden ser:

a) marginales
b) subclínicas
c) clínicas
La distinción es importante ya que los resultados analíticos no siempre son adecuados para establecer un
diagnóstico.
Probablemente la mayoría de los métodos analíticos de laboratorio sirven – aunque no siempre – para
establecer un estado de deficiencia nutricional, y no necesariamente para establecer un diagnóstico de
trastorno nutricional.
También hay que tener presente que en los animales los trastornos nutricionales pueden expresarse en
forma clínica, o pueden presentarse en forma sub-clínica.
Por último, debemos considerar que muchos trastornos nutricionales son el resultado, en unos casos de la
interferencias de unos elementos respecto de otros y, en otros casos de la deficiencia combinada de dos o
más nutrientes.
Las deficiencias en vitaminas y microelementos pueden afectar el crecimiento, la reproducción y la

respuesta inmune.
El sistema inmune se ve afectado por deficiencias de beta-caroteno, vitaminas A y E; de los elementos

traza Cu, Se, I, Mn, Zn y Cr; probablemente también de cobalto.
Los requerimientos en minerales traza son determinados genéticamente en muchos aspectos.
Apetito depravado: se ve a los animales comer tierra o arena.
Parece que puede ser causado por factores diversos, como falta de fibra en las raciones, acidosis
ruminal, deficiencia de sal y otros.

Son conocidas la pica y osteofagia en animales con deficiencia de fósforo.
Tenemos evidencia circunstancial de que en algunos casos podría estar asociado a ciertas deficiencias de
microelementos como el selenio.
Pelaje tosco y deslucido: puede observarse en varias situaciones; como deficiencias de energía, sal,
fósforo, vitamina A; cobalto, cobre o manganeso.
Osteodistrofias: son causadas en primer lugar por deficiencias dietéticas o trastornos metabólicos de
vitamina D, calcio o fósforo.
En segundo lugar, por deficiencias de cobre, manganeso o vitamina A.
En tercer lugar, en casos de intoxicaciones por flúor o por plomo.
ADDENDUM
El tema que sigue no corresponde a ganadería lechera sino a ganadería de carne.
Sin embargo, las pautas que se ofrecen pueden aplicarse a la ganadería lechera de baja producción de
nuestra sierra y otras partes del país.
REQUERIMIENTOS PARA GANADERIA AL PASTOREO
VITAMINAS
Es difícil fijar los requerimientos, del ganado de ganado al pastoreo. Hemos establecido un nivel básico
de referencia:
* Vitamina A 3,000 UI/kg MS/día – Vitamina A 500 = 500,000 UI/g
* Vitamina E 15-30 UI/kg MS/día – Vitamina E 50 = 500 UI/g
La suplementación periódica por vía inyectable con productos comerciales disponibles es aceptable para
la Vitamina A, pero no lo es para Vitamina E porque aportan niveles demasiado bajos.
AgriLab y Neogen.Vet tienen en USA preparados con 300 UI/mL de vitamina E (dosis 10 mL/vaca de
carne o de leche).
Nota – Los preparados comerciales de vitaminas A, D y/o E pueden producir reacciones anafilactoides
atribuidas a los solventes; que requieren tratamiento inmediato con adrenalina.
Otra alternativa consiste en agregar vitaminas protegidas a un suplemento vitamínico-mineral.
MICROELEMENTOS
Las sales de microelementos que se indican sólo son un ejemplo y no indican preferencia de uso.
Para la formulación final debe tomarse en cuenta la disponibilidad biológica de las diferentes sales a fin
de garantizar un suministro óptimo de los microelementos.

Sería deseable la incorporación de una parte del selenio requerido, quizás la mitad, bajo la forma de
selenio orgánico.
REQUERIMIENTOS según Lee R. McDowell
PREMIX VITAMINICO – MICROMINERAL SUGERIDO
 Sales de microelementos (ME) 2.000 kg
 Vitamina A 500 0.120 kg

 Vitamina E 50 0.120 kg
 Inerte 2.260 kg
TOTAL 4.500 kg
Se requieren 4.5 kg de Premix para 100 kg de Suplemento.
Adición de Calcio y Fósforo (McDowell):

Se recomienda que el Suplemento contenga Fósforo (6 a 10%) y Calcio (manteniendo relación Ca:P
de 2:1).
Limitar el Flúor a < 30-50 ppm de la ración total.
FORMULAS DE SUPLEMENTO VITAMINICO-MINERAL
Capítulo 6:
Deficiencias Micronutrientes
ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABOLICAS
Problemas tratados en el capítulo 4 (Vacas en Transición):
 Edema peripartal de la ubre

 Hipocalcemia y paresia puerperal
 Hemoglobinuria puerperal
 Mioglobinuria
 Hipomagnesemia
 Hipocupremia
 Hígado Graso
 Cetosis
 Acidosis Ruminal
 Laminitis. Pederas en general
 Desplazamiento de abomaso

OSTEODISTROFIAS NUTRICIONALES
Raquitismo y Osteomalacia
Son osteodistrofias causadas por deficiencias dietéticas o trastornos metabólicos de Vitamina D, Calcio y
Fósforo, sobre todo en animales a pastoreo.
El raquitismo es un problema de animales en crecimiento, raras veces presente en bovinos en el país,

causado por deficiencia de fósforo, desbalance en la relación dietética de Ca:P y/o deficiencia de vitamina
D.
La osteomalacia es un problema similar al raquitismo, pero se observa en animales adultos, e igualmente

raro en bovinos.
Calcinosis Enzoótica (o Enteque seco)
Se trata de un problema observado en ganado al pastoreo en Sudamérica, en Argentina y Brasil

caracterizado por calcificación de tejidos blandos.
Su existencia no ha sido documentada en el Perú.
Se atribuye su causa a dos situaciones distintas:
 1. Consumo de plantas tóxicas, principalmente Solanum malacoxylum, conteniendo um

glucósido de 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol).
 2. Desbalances minerales no bien identificados.
Signos clínicos
Los animales comienzas presentando dolor al caminar y envaramiento, sobre todo en los miembros
anteriores. Los carpos pueden observarse engrosados y adoloridos.
Suele detectarse taquicardia, arritmia cardiaca y pulso yugular.
Hay pérdida progresiva de peso, atrofia muscular, xifosis, debilidad y pelaje deslucido.
Lesiones
Se observa emaciación y líquido en las cavidades; calcificación y degeneración cardiovascular, pulmonar,

renal y de otras estructuras.

DEFICIENCIAS DE MICRONUTRIENTES EN BOVINOS
Para una mejor comprensión del tema, repetimos aquí lo que escribimos en el capítulo anterior.
ASPECTOS GENERALES
En una costumbre general utilizar el término de “deficiencia” para referirnos a un “trastorno clínico”
de origen nutricional. Sin embargo, es conveniente diferenciar entre una deficiencia – que siempre se
presenta primero, y una condición de ineficiencia productiva, reproductiva, inmunológica o de
enfermedad, que se puede o no presentar más tarde.
Probablemente la mayoría de los métodos analíticos de laboratorio sirven – aunque no siempre – para
establecer un estado de deficiencia nutricional, y no necesariamente para establecer un diagnóstico de
trastorno nutricional.
También hay que tener presente que en los animales los trastornos nutricionales pueden expresarse en
forma clínica, o pueden presentarse en forma sub-clínica.
Por último, debemos considerar que muchos trastornos nutricionales son el resultado, en unos casos
de la interferencias de unos elementos respecto de otros y, en otros casos de la deficiencia combinada
de dos o más nutrientes.
Las deficiencias en vitaminas y microelementos pueden afectar el crecimiento, la reproducción y la

respuesta inmune.
El sistema inmune se ve afectado por deficiencias de beta-caroteno, vitaminas A y E; de los elementos

traza Cu, Se, I, Mn, Zn y Cr; probablemente también de cobalto.
Los requerimientos en minerales traza son determinados genéticamente en muchos aspectos.
Apetito depravado: se ve a los animales comer tierra o arena. No se tiene una explicación científica
convincente del fenómeno; muchos lo atribuyen a aburrimiento. Tenemos evidencia circunstancial de
que en algunos casos podría estar asociado a ciertas deficiencias de microelementos como el Se; o a
deficiencia de sal. Son conocidas la pica y osteofagia en animales con deficiencia de fósforo.

Pelaje tosco y deslucido: puede observarse en varias situaciones; como deficiencia de energía, sal, P,
vitamina A, Co, Cu y Mn.
Osteodistrofias: son causadas en primer lugar por deficiencias dietéticas o trastornos metabólicos de
Vitamina D, Ca y P.
En segundo lugar, por deficiencias en Cu, Mn y vitamina A, así como por intoxicaciones con flúor o
plomo.
CARACTERISTICAS ESPECÍFICAS
 Cobalto
Interviene en la síntesis de B12.
Como metil-B12 es donador de grupos metilo. Como adenil-B12 forma succinato a partir de propionato
facilitando la síntesis de glucosa; si esto no ocurre, se inhibe el apetito.
Clínica:
La deficiencia se caracteriza por anorexia, pérdida de peso y masa muscular (marasmo) y anemia
(normocítica-normocrómica). Se afecta la respuesta inmune contra Ostertagia ostertagii.
Se afecta la fertilidad.
 Cobre
Activa muchas enzimas. Interviene en la oxidación tisular (sistema citocromo-oxidasa) y ejerce su

función a través de la enzima ceruloplasmina de la que forma parte.
Interviene en la producción de melanina y queratinización del pelo y en la síntesis de hemoglobina.
El cobre parece requerir una asociación con selenio.
Suelos arenosos son deficientes en Cu.
Clínica:
La deficiencia de cobre presenta una variedad de cuadros clínicos, no siempre fáciles de explicar; así
tenemos:
 o pobre condición, decoloración del pelaje, baja producción, anemia;

 o ataxia y caída reversible post ejercicio; caída y muerte cardiaca súbita;
 o osteoporosis, articulaciones gruesas y contracción de tendones en terneros;
 o diarrea crónica si hay exceso de molibdeno;
 o deficiente tasa de concepción, falta de ovulación y anestro; estos trastornos parecen estar
asociados más a un exceso de molibdeno, que a una deficiencia de cobre;
 o interfieren con el cobre: molibdeno, sulfatos, zinc, calcio, hierro.
 Yodo
El principal rol del yodo es asociarse con la tirosina para formar tiroxina (T4) y triyodotironina T3) en la
tiroides bajo control del hipotálamo/hipófisis. En la tiroides se encuentra el 80% del yodo del organismo,
bajo la forma menos activa de T4; la T3 – más activa – es sintetizada en más del 80% fuera de la tiroides
(hígado, riñones, piel). El selenio participa en la síntesis de T3 a partir de T4, de modo que deficiencias
en Se pueden inducir a un hipotiroidismo.
La T3 controla el ritmo de oxidación y de síntesis proteica en las células; controla el crecimiento del feto;
interviene en muchos procesos metabólicos, en la producción del surfactante pulmonar y en el sistema
inmune.
La soya no procesada y algunas plantas (Leucaena spp, crucíferas) contienen sustancias bociógenas que
interfieren con el metabolismo del yodo.
Clínica:
El bocio es el signo clásico de deficiencia de yodo, pero no se observa en las deficiencias marginales.
Efectos más importantes:
 o muerte embrionaria, abortos y nacidos muertos;

 o nacimiento de terneros débiles, de poco peso, que pueden presentar bocio, mixedema,
hipotricosis y alopecia;
 o infertilidad por anestro o celos irregulares, atribuibles en parte a mayor exigencia de yodo
durante el pico de la lactancia;
 o en los machos reduce la libido y afecta la calidad del semen;
 o disminución en la producción de leche;
 o interfieren con el yodo: el exceso de calcio reduce su absorción.
 Zinc
El zinc forma parte de muchas enzimas (fosfatasa alcalina, anhidrasa carbónica, colagenasa, una
superóxido-dimutasa y otras).
Está asociada al metabolismo de la vitamina A. Juega un rol importante en la respuesta inmune y en la

salud de la ubre y las pezuñas. Parece trabajar en sinergia con el Cu.
Hay una paraqueratosis en terneros debida a una deficiencia genética en la producción de una enzima que
interviene en la absorción del Zn. En animales adultos la paraqueratosis se presenta por mayor demanda

de Zn: la deficiencia primaria ocurre con raciones de <10 ppm de Zn; la deficiencia secundaria ocurre por
exceso de Ca o sulfatos en la ración, o por el consumo de forrajes producidos en suelos con exceso de
fertilización con N y P.
Clínica:
 o dermatitis costrosa dolorosa con fisuras abiertas en la piel que se inicia debajo del corvejón y
puede extenderse hasta la ubre; patas hinchadas; en los miembros anteriores las lesiones son más
evidentes en la piel de la cara flexora del carpo;
 o lesiones más discretas y también alopecia se pueden presentar en el cuello y alrededor de los
ollares.
 o Mastitis subclínica con elevado RCS.
 o Laminitis, pedera y otras lesiones podales.
 Manganeso
Al igual que el cobre y el zinc, también el manganeso forma parte de varias enzimas. Es antioxidante.
Interviene en el metabolismo de grasas y glucosa, en la formación del esqueleto y otros.
Clínica:
 o defectos esqueléticos (flexión de menudillos, articulaciones engrosadas y patas arqueadas) que

se observan al nacimiento o poco después;
 o pobre crecimiento, ataxia y debilidad;
 o puede haber pérdida de la coloración del pelo y el pelo se ve seco;
 o se ha reportado el nacimiento de más machos que de hembras;
 o infertilidad (anestro, tardía presentación de celos, pobre concepción, ovarios pequeños);
 o excesos de Ca, P, Fe y K aumentan los requerimientos de manganeso.
 Selenio
Ver deficiencia de vit. E/Se. Algunos casos dependen sólo de Se.
El Se forma parte de diversas proteínas y de la glutatión-peroxidasa-Se que protege a las células – sobre
todo a las proteínas citoplasmáticas – de la acción de peróxidos.
El Se también protege a las células de la acción tóxica de arsénico, cobre, plomo.
El corazón, músculos estriados, glóbulos rojos son dependientes de glutatión-peroxidasa-Se.
El hígado, riñones y otros órganos tienen, además, glutatión-peroxidasa sin Se.
El exceso de sulfatos interfiere con la absorción de Se.
Clínica:
Ver E/Selenio. Hay casos de deficiencia exclusiva de selenio.

 Cromo
El cromo trivalente como compuesto orgánico (como picolinato, nicotinato, ascorbato o asociado a
levaduras) se absorbe 20 a 30 veces más que el Cr inorgánico. El cromo orgánico, por lo menos como
nicotinato, es un “factor de tolerancia a la glucosa“ porque incrementa la sensibilidad de las células a la
insulina. Es un “factor anti-estrés”, mejorando la respuesta inmune celular, sobre todo en animales
vacunados. Ha sido reportado un efecto importante reduciendo la incidencia de retenciones de placenta;
se le atribuye un rol antioxidante y protector contra pérdidas de zinc, cobre, manganeso y hierro durante
situaciones de stress.
Se recomienda su uso durante todo el período de transición.
Diagnóstico de deficiencia de algunos microelementos
El clínico y el nutricionista deben tener cuidado con la interpretación de los valores obtenidos con
diferentes métodos analíticos. Es importante destacar que en muchos casos los valores sanguíneos se
mantienen normales aún en casos extremos de deficiencia.
 Cobre y cobalto precipitan hemosiderina en hígado, bazo y riñones.
 Cobalto: determinación de ácido metil-malónico (AMM) en suero; la vitamina B12 interviene en

la metabolización del AMM; niveles altos de AMM indican deficiencia de B12.
Hay anemia con Hb y Htc normales (debido a hemoconcentración).
Diagnóstico diferencial: falta de energía en la ración, parasitismo gastrointestinal, enfermedades que

causan anemia.
 Cobre: estimación de la ceruloplasmina sérica (contiene más del 95% del Cu circulante).
Hay anemia en casos avanzados de deficiencia primaria de Cu, que se manifiesta con valores bajos en
glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito.
Se ha reportado hemoglobinemia con la deficiencia de cobre.
 Yodo: la respuesta clínica a la administración de yodo y la determinación de yodo en el suero, la

leche y la orina, son métodos confiables.

 Selenio: estimación de glutatión-peroxidasa en sangre que guarda una relación directa con el
tenor de Se en el organismo.
El Se sólo se incorpora a los glóbulos rojos durante la eritropoyesis.
 Las determinaciones séricas de zinc, manganeso y cromo son útiles para el diagnóstico de
deficiencia, mas no de los trastornos nutricionales causados por las deficiencias.
Deficiencias de vitamina E/Selenio.
La vitamina E reduce los requerimientos en vitamina A.
Los forrajes verdes son ricos en vitamina E.
Los granos tratados con ácido propiónico pierden su tenor en vitamina E.
La vitamina E es un antioxidante que previene la oxidación de las membranas ricas en lípidos no

saturados (mitocondrias, retículo endoplasmático y membranas plasmáticas); en este sentido trabaja con
el Se y los aminoácidos azufrados precursores de la glutatión-peroxidasa.
La presencia en la dieta de ácidos grasos poli-insaturados (aceite y harina de pescado, aceite de soya)
puede causar distrofia muscular. Este es contrarrestado por la acción de la vitamina E pero no por Se.
1 – Distrofia muscular nutricional: aparte de las deficiencias de vitamina E/Se y factores dietéticos
precipitantes, se estima que algunos factores de stress (como transporte prolongado, desacostumbrada
actividad muscular, factores climáticos, otras enfermedades presentes al mismo tiempo) pueden precipitar
una condición muscular asintomática y convertirla en daño muscular franco.
La distrofia muscular aguda causa la liberación de mioglobina y la presentación de mioglobinuria. Esta es

más común en la recría de 4 a 18 meses de edad.
Se presenta principalmente en terneros. Los cuadros clínicos pueden ser diversos; a veces hay muerte
súbita. Otras veces hay taquicardia, disnea, insuficiencia cardiaca; debilidad, flexión del menudillo;
postración sin poderse levantar.

Diagnóstico: determinar CPK y SGOT en suero. Establecer el nivel de Se -glutatión-peroxidasa en
sangre.
El dosaje de vitamina E en sangre o biopsia de hígado son complicados.
Lesiones - músculo blanco en forma bilateral simétrica en musculatura estriada y el corazón;

histológicamente se trata de degeneración hialina y necrosis.
2 – Problemas reproductivos: es generalmente aceptado que las deficiencias – sobre todo de Se – están
asociadas a un incremento en las tasas de retenciones de placenta y que tanto el Se como la vitamina E
intervienen favoreciendo una mejor eficiencia reproductiva.
3 – Respuesta inmune: ambos nutrientes mejoran la respuesta inmunitaria contra las infecciones. De
especial importancia es la mejor resistencia de los terneros contra las enfermedades neonatales, y de las
vacas lecheras contra la mastitis.
Deficiencia de vitamina A.
1 – El caroteno de las plantas no pasa la barrera placentaria y, por consiguiente, no forma reservas
hepáticas en el feto; pero sí pasa al calostro y es utilizado entonces por el ternero recién nacido.
El éster-vitamina A administrado a las vacas gestantes sí pasa la barrera y se deposita en el hígado del
feto.
La luz, el calor, la humedad y los minerales destruyen la vitamina A no protegida. Las vitaminas C y E
previenen la pérdida de vitamina A en los alimentos y durante la digestión.
El stress por calor o altos niveles de nitratos en la ración aumentan los requerimientos en vitamina A.
2 – La vitamina A es requerida para la síntesis de rodopsina en los bastoncillos de la retina. La rodopsina

es necesaria para la visión nocturna. La ceguera nocturna se denomina Nictalopia (que en realidad
significa visión nocturna).
La vitamina A también interviene en la síntesis de iodopsina en los conos, necesaria para la visión diurna;
la deficiencia de vitamina A produce una dificultad para la visión cuando hay luz brillante, lo que se
denomina Hemeralopia.

3 – La vitamina A favorece la permeabilidad de la aracnoides y la reabsorción de líquido cefalorraquídeo
(LCR). La deficiencia de vitamina A causa incremento de la presión del LCR y papiledema, lo que
dificulta la visión. En animales jóvenes el incremento de la presión de LCR puede causar hidrocéfalo.
La vitamina A es necesaria para la modelación normal de los huesos del cráneo. La deficiencia causa, en
terneros, un estrechamiento del foramen o canal óptico con constricción del N. óptico y consiguiente
ceguera.
La vitamina A es necesaria para el funcionamiento de la córnea y los epitelios con función mixta de
secreción y revestimiento (en especial glándulas salivales, tracto urogenital y placenta).
La vitamina A y el beta-caroteno intervienen en la función inmune.
4 – Cuadros clínicos:
 o Ceguera: ceguera nocturna, papiledema, constricción del N. óptico; y por xeroftalmia

(engrosamiento y enturbiamiento de la córnea).
 o Daños al SNC con incoordinación y parálisis, encefalopatía (colapso y convulsiones – sin
ceguera; a veces hiperestesia; cierre de párpados y retracción del globo ocular);
 o Pelaje seco, deslucido y casposo;
 o Mayor susceptibilidad a las infecciones;
 o Infertilidad, retención de placenta y abortos;
 o Anomalías (hidrocéfalo, microftalmia, palatoschisis, otras).
5 – Diagnóstico: mediante observación de papiledema, elevada presión del LCR, frotis de conjuntiva
(aumento del número de células epiteliales cornificadas); mediante biopsia de glándula salival parótida
(metaplasia de los conductos glandulares).
Determinación de vitamina A en suero sanguíneo o en biopsia hepática.
Diagnóstico diferencial de cuadros neurológicos. Tomar en cuenta:
 hipomagnesemia,
 PEM,
 enterotoxemia,
 intoxicación por plomo,
 rabia.
Beta-caroteno

Posee funciones independientes de la vitamina A
El beta-caroteno y otros carotenoides poseen acción anti-oxidante propia, más potente que la de la
vitamina A. Mejoran la respuesta inmune celular.
El beta-caroteno reduce las infecciones intramamarias en vacas en producción y mejora la actividad

bactericida natural contra S. aureus.
Las vacas que reciben beta-caroteno durante el período de seca tienen menor incidencia de mastitis. Estos
efectos superan cualquier efecto que pudiese tener la vitamina A sobre la incidencia de mastitis.
El beta-caroteno favorece la reproducción mejorando la intensidad del celo, elevando las tasas de
concepción y de preñez y reduciendo la tasa de quistes ováricos; parece favorecer la actividad del cuerpo
lúteo con una mayor síntesis de progesterona.
En trabajos realizados, eleva la producción de leche en más de 6%.
Se recomienda la suplementación en la ración de vacas con 300 mg de beta-caroteno al día.
Deficiencia de vitamina D.
1 - Se produce si no hay suficiente radiación UV que actúe sobre la piel para convertir un precursor
derivado del colesterol en vitamina D3 (colecalciferol).
En los forrajes verdes puede haber una o más sustancias antivitamina D. Una de ellas es el caroteno.
2 – La vitamina D3 y otras variantes contenidas en los alimentos no tienen actividad fisiológica.
Ellas deben ser convertidas en el hígado a 25(OH)-colecalciferol.
Esta sustancia debe a su vez ser convertida en 1,25 (OH)2-colecalciferol en los riñones, que es finalmente
la sustancia activa.

La vitamina D sólo es necesaria si no hay adecuada exposición al sol.
3 – Si las relaciones Ca : P de la ración no se encuentran en el rango de 1:1 a 2:1, el organismo requiere

de más vitamina D para la adecuada mineralización ósea.
4 - La deficiencia de vitamina D reduce la productividad y la eficiencia reproductiva, sobre todo si la

ración es baja en fósforo.
Se piensa que la vitamina D3 cumple algún rol en la función inmune.
Tiamina y Polioencéfalomalacia (PEM o Necrosis córticocerebral).
No hablamos de deficiencia de tiamina en rumiantes. Hay factores nutricionales, metabólicos y tóxicos

que interfieren con la utilización de la tiamina por las neuronas y glías encefálicas. La tiamina es una co-
enzima en los ciclos de Krebs y pentosa; interviene en la función nerviosa.
1 - La PEM es un trastorno neurológico metabólico, más común en animales jóvenes de crecimiento

rápido, y asociado a la acción de diversos factores que afectan la utilización de tiamina.
En algunos casos es causada por la presencia de tiaminasas dietéticas.
En otros se debería a ciertos cambios en la flora ruminal, la producción de tiaminasas bacterianas y de

compuestos químicos capaces de destruir la tiamina, asociados a raciones ricas en CH0 de rápida
fermentación.
La PEM asociada a tiaminasas se trata con tiamina 10 a 15 mg/kg/día por vía EV o IM x 3 días.
En muchos casos está asociada a niveles altos de sulfatos en los alimentos o el agua.
2 – Cuadro clínico - Presentación súbita de signos neurológicos:
 o depresión, presión de la cabeza,

 o ataxia, temblores musculares,
 o convulsiones, opistótono, postración y pedaleo;
 o ceguera (pero las pupilas responden a la luz);
 o nistagmo; estrabismo hacia dentro y arriba (medial-dorsal).

3 – Lesiones: visible necrosis cortical laminar bilateral. Hay un conjunto de lesiones macroscópicas y
microscópicas características en el cerebro.
4 – Diagnóstico diferencial: intoxicaciones por plomo, insecticidas clorados o, en terneros, por

nitrofuranos; deficiencia de vitamina A, hipomagnesemia, listeriosis, enterotoxemia, METE (Histophilus
somni), absceso cerebral.
Niacina
Aunque el NRC no encuentra justificación para su uso, la niacina es usada en la suplementación de vacas
durante el período de transición, a razón de 3 g en el pre-parto y 6 g en el post-parto, por vaca al día.
Parecería que su uso reduce la incidencia de cetosis e hígado graso y mejora la producción de leche.
Biotina
La deficiencia de biotina, asociada a raciones bajas en K, produce en terneros una parálisis progresiva del
tren posterior, y luego del anterior.
En animales adultos causa claudicación debido a pezuñas blandas con tejido córneo de pobre calidad, que
se deshace.
Se recomienda la suplementación con 20 mg por animal al día.
Capítulo 7:
Problemas tóxicos. Micotoxinas. Coquera
PROBLEMAS TOXICOS
Consideraciones generales para un diagnóstico
Con frecuencia nos enfrentamos a una población con pocos o muchos animales enfermos. La enfermedad
puede afectar a animales adultos y/o jóvenes.
El proceso puede ser agudo o crónico.
Generalmente se pueden reconocer algunos signos clínicos importantes.

En el curso de la enfermedad pueden morir pocos o muchos animales afectados.
A veces es posible examinar los cadáveres de algunos animales y reconocer lesiones significativas o
típicas.
Con estos datos el ganadero o el profesional suelen hacer un Diagnóstico Inductivo directo, por
semejanza con alguna enfermedad conocida.
En algunos casos el Diagnóstico Etiológico es implícito.
Tal es la situación en casos de Antrax (fiebre carbonosa) o en animales con verrugas.
En otros casos el diagnostico etiológico no es implícito. Por ejemplo, en mastitis.
Pero hay muchas circunstancias en que nos encontramos frente a un problema desconocido; y con
frecuencia ganaderos o profesionales intentar hacer un diagnóstico inductivo; que no es aplicable en estos
casos y se debe recurrir al método de Diagnóstico Deductivo, también conocido como el método de
Sherlock Holmes.
Este método requiere de una anamnesis completa, y de un estudio epidemiológico.
Sin pretender profundizar en el método, una de las primeras preguntas que surgen en casos desconocidos
es: ¿se trata de una enfermedad infecciosa (o parasitaria) o se trata de un problema tóxico? Algunos
ejemplos:
1. Si un grupo de vacas o vaquillas presenta diarrea —- ¿debemos concluir que se trata de una infección
intestinal? …………………………………………………. NO
Si presentan dificultad respiratoria —- ¿debemos concluir que se trata de un proceso respiratorio (como
neumonía)? …………………………………….. NO
Si presentan signos neurológicos, ¿diagnosticamos encefalitis infecciosa? – NO
Si hay muerte embrionaria o abortos, ¿podemos estar seguros que la causa es un proceso infeccioso (o
parasitario)? …………………………………… …. NO
 Si nacen muchos terneros deformes, ¿el problema tiene que ser genético? NO
 Si se observa animales con anemia y hemoglobinuria, ¿estamos seguros que éstas son causadas
por un proceso infeccioso (o parasitario)? ………………… NO
 Si un grupo de animales presenta 40 o 41ºC de temperatura rectal, ¿debemos concluir que se

trata de una enfermedad infecciosa? ………………………. NO
Discusión sobre algunos procesos tóxicos frecuentes
1. INTOXICACION POR GOSSYPOL
2. INTOXICACION POR IONOFOROS
3. INTOXICACIÓN POR UREA

4. INTOXICACION POR NITRITOS
5. INTOXICACIÓN POR CIANURO
6. INTOXICACION POR AGUA SALADA
7. DERMATOSIS ALIMENTARIA
8. INTOXICACION POR COBRE
9. INTOXICACIÓN POR FLUOR
10. INTOXICACIONES POR PESTICIDAS
11. REACCIONES ANAFILACTOIDES
12. CASO DE REACCION EXOTERMICA RUMINAL
13. HEMATURIA VESICAL ENZOOTICA (Intoxicación por el helecho Pteridium aquilinum)
14. PLANTAS TOXICAS
15. DISCUSION DE UN CASO CLINICO
16. MICOTOXINAS
17. COQUERA
INTOXICACION POR GOSSYPOL
Ver Capítulo 5 de esta obra (Nutrición y Alimentación de la Vaca).
Bajo Pepa de algodón y derivados
INTOXICACION POR IONOFOROS
http://www.abvt.org/ionop.html
Nos referimos a: monensina, lasalocid, salinomicina, naracina y maduromicina. Todos son altamente
tóxicos para los equinos y menos tóxicos para vacunos.
Causan lesiones al miocardio y músculos esqueléticos, resultando en insuficiencia cardiaca congestiva y/o
debilidad, ataxia y postración; frecuentemente acompañados por mioglobinuria.
La monensina puede precipitar un cuadro de intoxicación por nitritos si los vacunos están recibiendo
dietas ricas en proteínas y/o urea.
Cuadro clínico. Los animales afectados presentan inicialmente anorexia, atonía ruminal, diarrea,
taquicardia, temblores musculares y ataxia; y pueden terminar en muerte cardiaca aguda.
En casos menos agudos se desarrolla insuficiencia cardiaca congestiva (ingurgitación de yugulares,

edema en el pecho, taquicardia, disnea, diarrea, ascitis).

En casos menos severos, sin signos clínicos aparentes, ya se han producido sin embargo lesiones
miocárdicas irreversibles; las vaquillonas y vacas así afectadas, pueden morir semanas o meses después
como consecuencia de los esfuerzos del parto.
En exámenes de laboratorio la CPK sérica está elevada; y en la orina hay mioglobina.
A la necropsia se observa corazón dilatado, hepatomegalia, edema pulmonar y líquido en las cavidades;
hay zonas en el miocardio y músculos discretamente pálidas debido a procesos degenerativos y
necróticos.
En el diagnóstico diferencial considerar intoxicación por arsénico cuando hay incipientes trastornos
digestivos. En los casos con compromiso cardiaco, tomar en cuenta las enfermedades que causan
insuficiencia cardiaca congestiva (ver gossypol).
No hay tratamiento.
INTOXICACIÓN POR UREA
La urea tiene un efecto negativo sobre la reproducción.
Hay una correlación negativa entre los niveles de urea en sangre (BUN) y leche (MUN) y la fertilidad y
otros parámetros reproductivos de las vacas lecheras. Los niveles de urea en sangre y leche dependen de
la cantidad de proteínas y compuestos nitrogenados no proteicos contenidos en la ración.
Sin embargo, en esta discusión no nos referiremos a la relación entre urea y reproducción, sino a las
consecuencias de la alimentación de los animales con urea y otras fuentes de nitrógeno no proteico.
Ver >Cap. 5 (Nutrición y Alimentación de la Vaca: Insumos nitrogenados no proteicos).
La urea es hidrolizada en el rumen con la formación de amonio (>97%) y amoniaco (<3%).
El amoniaco (NH3) difunde con facilidad a través de la pared del rumen y se convierte en un elemento
tóxico; y si el pH del rumen se eleva, hay mayor absorción de amoniaco, aumentándose el riesgo de
intoxicación.
El rumen tiene una capacidad limitada para la utilización de la urea en la alimentación; además es
necesario que las raciones contengan una cantidad adecuada de carbohidratos no estructurales como
fuente de energía para la flora del rumen, a fin de que ésta pueda asimilar rápidamente el amonio
disponible para la síntesis de proteína bacteriana.
Las raciones altas en fibra poseen mayor riesgo de intoxicación por urea; se requiere también que las
raciones contengan un nivel adecuado de proteína para reducir los riesgos de intoxicación.
Hay que tener cuidado con la soya no tratada, ya que contiene ureasa que acelera la conversión de la urea
en amonio/amoniaco.
Pero el factor más importante para evitar la intoxicación por urea es que se requiere de un período de
adaptación de 3 a 5 semanas de la flora ruminal para que ésta pueda utilizar adecuadamente la urea. En
este sentido debe tenerse presente que la adaptación se pierde en 1 a 3 días si en este lapso se suspendiese
la administración de urea.

Cuadro clínico. Los signos clínicos son causados por el amoniaco, aunque parecería que algunos de los
signos neurológicos son causados por 4-metilimidazol, que es un producto metabólico asociado al
amoniaco.
Los signos iniciales pueden presentarse pocos minutos después de la ingestión de urea y el curso de la
intoxicación no pasa de 2 a 3 horas, con la recuperación o la muerte del animal.
Se observa nerviosismo, nistagmo, temblores musculares, micción y defecación frecuentes; luego se ve

exoftalmo, salivación, atonía ruminal, cólico, rechinar de muelas, agresividad, debilidad en los posteriores
y animal plantado de adelante; siguen meteorismo, a veces vómito, taquicardia, disnea y respiración
difícil (a veces con boca abierta), pulso yugular, convulsiones, postración con opistótono.
Puede haber hipertermia.
Necropsia. Rápida meteorización y descomposición del cadáver. Ruminitis, congestión y edema

pulmonar, edema cerebral, petequias en diversos órganos.
En el diagnóstico diferencial tomar en cuenta timpanismo, acidosis ruminal, polioencéfalomalacia,

hipomagnesemia, intoxicaciones por nitritos, cianuros o plomo; enterotoxemia.
El tratamiento de elección es la ruminotomía. Como alternativa, suministrar 4 a 8 litros de vinagre y 20

a 30 litros de agua helada mediante sonda esofágica. Solución endovenosa de calcio y magnesio.
INTOXICACION POR NITRITOS
En los años 70 hubo una seria crisis en el abastecimiento de forrajes verdes en la costa central.
Los constantes cambios en las raciones y ayunos prolongados de 12 horas o más, causaron graves
alteraciones de la flora ruminal, sobre todo de la recría que era más afectada; a tal punto que, cuando
llegaba suficiente chala verde para todos, la recría vio afectada su capacidad de llevar a cabo con
eficiencia la conversión de los nitratos de los forrajes según la siguiente reacción: nitratos à nitritos à
hidroxilamina à amonio.
Esto permitió la acumulación de nitritos y su rápida y abundante absorción, causando la muerte de

centenares de animales en esos años.
La producción de nitritos en niveles más bajos podría causar deficiencia de vitamina A, abortos y
mayor susceptibilidad a las infecciones.
La presencia de coliformes en el agua de bebida, común en nuestro medio, puede favorecer la

conversión de nitratos en nitritos y afectar la salud de los animales.
Fuentes: casi siempre son nitratos contenidos en plantas verdes y nitratos contaminantes de agua de pozo.
Los pozos de agua pueden contaminarse con filtraciones de suelos fértiles, con aguas provenientes del
lavado de los establos y con desechos de plantas procesadoras de carne, quesos y caucho, así como
fábricas de explosivos y fertilizantes, que utilizan nitratos en su producción.
Si la ración contiene ionóforos (como monensina) se crea un riesgo adicional, ya que los ionóforos
aceleran la conversión de nitratos en nitritos.
Los nitritos se absorben a la circulación general y causan:

1) caída de la presión arterial por su efecto vasodilatador
2) anoxia por la formación de metahemoglobina
3) fetotoxicidad y abortos
4) interferencia en la utilización de vitamina A
Signos: mucosas cianóticas y sangre oscura; clásicamente el color de la sangre se describe como
“chocolate” y es posible observarla así si se es cuidadoso; también en animales apenas muertos o
sacrificados, porque después de algún tiempo más o menos corto pierde esta coloración y sólo se aprecia
sangre de color rojo oscuro.
Hay disnea, taquicardia, pulso arterial débil y marcado pulso yugular. Postración y convulsiones clónicas.
Necropsia: En los casos vistos por nosotros se aprecia consistentemente abundante evacuación de líquido
ruminal por los ollares que moja un área amplia del suelo alrededor de la cabeza; las mucosas visibles
están marcadamente cianóticas, lo mismo que la piel de los pezones.
La sangre es oscura y demora en coagular. Se aprecia una decoloración parcial del hígado que se ve
pálido, amarillento; y también la musculatura de las piernas de un color rojo más claro (como salmón).
Hay congestión generalizada, apreciándose particularmente dilatados los vasos de la serosa ruminal. Hay
petequias en tráquea y corazón.
Diagnóstico. Se debe sospechar de nitritos en todos los casos de muerte súbita que no tengan una
explicación evidente. En el diagnóstico diferencial considerar otros procesos tóxicos, como acidosis
ruminal, cianuro, urea; asi como también procesos infecciosos hiperagudos, como por ejemplo ántrax.
Comprobación
Prueba de Difenilamina. Sirve para determinar la presencia de nitratos/nitritos en alimentos o fluidos

orgánicos.
Mezclar 0.5 g de difenilamina en 20 mL de agua destilada y agregar 80 mL de ácido sulfúrico

concentrado; guardar en frasco de vidrio oscuro. En una luna de reloj se coloca una gota del líquido a
examinar (por ejemplo: sangre o suero, orina, humor acuoso ocular, líquido ruminal, agua de bebida,
extracto líquido de forraje) y se agregan 3 gotas del reactivo. En caso positivo se forma de inmediato un
color azul o verdoso.
Tratamiento. Azul de metileno 5-20 mg/kg de peso vivo en solución 1-10%, administrado por vía EV.
Si usamos 10 mg/kg en solución al 2% se tendría que aplicar 50 ml a un animal de 100 kg, o 300 ml a
una vaca de 600 kg.
INTOXICACIÓN POR CIANURO
En rumiantes la principal fuente de intoxicación son plantas que contienen glucósidos cianogenéticos.
Entre éstas tenemos diversas especies de Sorghum spp y muchas otras plantas, inclusive el cogollo de
caña, el maíz y el trébol blanco.
Las hojas del sorgo forrajero contienen mucho más glucósidos cianogenéticos que el tallo, lo mismo que
los rebrotes de plantas en rápido crecimiento.
El abonamiento con nitratos eleva el tenor de glucósitos, sobre todo si el suelo es deficiente en fósforo.

Los glucósidos no son tóxicos en tanto no se produzca su hidrólisis con liberación de ácido cianhídrico
(HCN).
Son particularmente peligrosas las plantas que han agostado su crecimiento por falta de agua, ya que en
estas condiciones ocurre la degradación enzimática del glucósido con liberación de ácido cianhídrico en
la planta.
Por otro lado, durante la digestión ruminal de las plantas va quedando disponible la enzima glucosidasa
con la lenta liberación de HCN.
Mediante selección genética se ha obtenido plantas con bajo tenor en glucosidasa.
El caso del cogollo de caña es peculiar porque requiere su asociación con vainas de algarroba para ser
peligrosa, ya que éstas contienen glucosidasa.
Mecanismo de acción y signos. El HCN inactiva el sistema citocromo-oxidasa de respiración tisular, es

decir de transferencia del oxígeno a las células, produciendose lo que se denomina anoxia histotóxica,
que es particularmente grave a nivel cerebral.
La sangre retiene el oxígeno, debido a lo cual presenta un color rojo vivo, el cual puede ser observado en
las mucosas.
Este clásico color rojo sólo se observa inicialmente, porque a medida que pasa el tiempo la acumulación
tisular de CO2 imprime un color cianótico a las mucosas.
El curso clínico suele ser muy rápido y el animal muere en menos de una hora.
Signos comunes son: excitación inicial, midriasis, nistagmo, lagrimeo, salivación, disnea, taquicardia,
pulso arterial débil y pulso yugular visible, temblores musculares, locomoción vacilante, postración y
convulsiones clónicas.
Lesiones. La coagulación sanguínea es lenta, los músculos se ven oscuros, hay congestión y hemorragias
en pulmones y tráquea, así como petequias y equimosis subepicárdicas y subendocárdicas.
Diagnóstico. Se debe sospechar de intoxicación por cianuro en casos de muerte súbita. En el diagnóstico
diferencial tomar en cuenta neumonía intersticial atípica, intoxicación por nitritos o por urea,
hipomagnesemia, anafilaxia y ántrax.
Comprobación
Prueba de picrato. El reactivo consta de 5 g de bicarbonato de Na y 0.5g de ácido pícrico, en 100 mL de

agua destilada.
Sobre un papel de filtro se coloca una gota del reactivo y encima una gota de líquido ruminal o de jugo de
un macerado del forraje. La prueba es positiva cuando se observa un cambio de color de amarillo a rojo
en un lapso máximo de 10 minutos.
Tratamiento. Si se está seguro de que se trata de intoxicación por cianuro y no por nitritos, se administra
primero nitrito de sodio por vía EV, a razón de 20 mg/kg peso vivo en solución acuosa al 5%. Y
administrar luego tiosulfato de sodio por vía EV, a razón de 500 a 600 mg/kilo de peso en solución
acuosa al 20%; y además 30 g de tiosulfato de Na disueltos en agua por vía oral para neutralizar el
remanente de HCN que pudiese haber en el rumen.

Si se duda entre intoxicación por nitritos e intoxicación por cianuro, no se debe emplear nitrito de
sodio en el tratamiento sino azul de metileno.
INTOXICACION POR AGUA SALADA
Este problema lo vemos en la costa cuando los animales consumen agua de pozo con alto contenido de
cloruros de Na, Ca y Mg, sobre todo en verano.
Afecta más a las terneras, que presentan anorexia, pérdida de condición, manifiesta apatía, xifosis,
debilidad del tren posterior, bruxismo (rechinar de muelas), orina ácida de PE bajo, albuminuria y a veces
hemoglobinuria.
Después de algún tiempo se presenta bradicardia, arritmia y bloqueo cardiaco que conduce a la muerte.
Los adultos se afectan menos, presentando signos similares y también respiración lenta y profunda; no
hay hemoglobinuria.
En suero sanguíneo de detectan niveles altos de urea, creatinina, P, Na y K.
Los cambios vistos sugieren insuficiencia renal crónica, acidosis metabólica y alteraciones en el
equilibrio electrolítico.
El diagnóstico del problema sólo se pudo establecer después de un sistemático y minucioso estudio
clínico y de laboratorio. Fue decisivo el análisis del agua de bebida.
Los animales con daño renal menos severo se recuperan bien tomando agua dulce.
Descripción de dos casos (observados en Chilca, a 60 km al sur de Lima)
Casos de 1970-71
La orina era ácida (pH 5.8 a 6.8), con PE bajo (1.003 a 1.012) a pesar de presentar albuminuria;
ocasionalmente hemoglobinuria.
Después de algunos días las terneras se postraron con bradicardia, arritmia cardiaca, bloqueos y muerte.
Las vacas se afectaron menos, aunque con signos similares.
Al no mejorar su condición, todas las vacas afectadas tuvieron que ser sacrificadas.
A la necropsia los órganos más afectados fueron los riñones, que presentaron fibrosis glomerular.
Se indicó un examen físico-químico del agua del pozo que abastecía al establo, cuyos resultados se
ofrecen más abajo.
El problema se solucionó inicialmente trayendo agua dulce de una localidad cercana y mezclándola al
50% con el agua salobre del pozo. Posteriormente se perforó un nuevo pozo que produjo agua de calidad
aceptable.
Caso de 1990
En un criadero de ganado de lidia de la misma zona examinamos un toro moribundo.

La orina tuvo un pH de 5.5, PE de 1.017 y albuminuria.
Análisis de agua de pozo de dos ganaderías de la zona.
DERMATOSIS ALIMENTARIA
En 1951 Ramos Saco describió una dermatitis costrosa en vacas alimentadas con pasta de algodón y
alfalfa verde o girasol, atribuyéndola a una supuesta intoxicación proteica.
En la década de los 50 y los 60 se observó con frecuencia el mismo problema, por la asociación de pasta
de algodón y alfalfa verde, que podía afectar hasta un 50% de vacas y terneras de un establo. Sin
embargo, la enfermedad no se presentó usando la misma ración con chala y heno de alfalfa, pero sin
alfalfa verde.
En los años 70 vimos ocasionalmente el mismo problema en vacas, sobre todo de raza Jersey, alimentadas
con pasta de algodón y hoja de camote. En los años 80 se vieron casos en algunos centros de engorde.

El proceso se inicia en la cara posterior de la cuartilla de los miembros posteriores y va progresando
lentamente hasta por encima del corvejón y a veces más arriba e incluso comprometiendo la piel de la
ubre. Las lesiones son dolorosas y sin prurito.
Aparte de las costras hay pequeñas fisuras en la piel, algo de exudación amarillenta que se seca y niveles
variables de tumefacción de las piernas.
En un 30% de los casos también se afecta la piel de la cara posterior de los miembros anteriores, desde la
cuartilla hasta el carpo.
Los animales caminan con cierta dificultad.
Al examen histológico la lesión fue descrita como hiperqueratosis e inflamación. No hubo presencia de
parásitos ni de hongos.
A pesar de no corresponder a paraqueratosis, las lesiones son parecidas a las observadas por
deficiencia de zinc.
Otros exámenes realizados dieron niveles altos de proteína sérica (80 a 96 g/L) a expensas de las
globulinas siendo la relación A:G de 0.5 a 0.6 (normal 8.4 a 9.4).
No se ha establecido cuál es la causa de la enfermedad. Probablemente haya factores nutricionales y

metabólicos involucrados, quizás por interacciones debidas a excesos o deficiencias de algunos
nutrientes. Sin embargo debemos descartar que el problema sea causado por un exceso en proteínas.
Si se retira de la ración de los animales afectados, ya sea la alfalfa verde o la pasta de algodón, la lesión
regresiona rápida y completamente.
INTOXICACION POR COBRE
La intoxicación aguda por ingestión de sulfato de cobre (u otras sales de Cu) se caracteriza por
gastroenteritis severa (diarrea, cólico).
La intoxicación crónica se caracteriza por una crisis hemolítica aguda luego que los animales ingieren
niveles altos de cobre (CuSO4 > 10 mg/kg de peso vivo al día) por tiempo prolongado.
Historia de un caso
En un establo lechero de Lima, de aproximadamente 200 vacas, murieron 4 vacas preñadas – 3 de las
cuales secas, durante el verano de 1990 y en el lapso de menos de 50 días.
El curso de la enfermedad fue hiperagudo en todos los casos.
El proceso no fue febril y se caracterizó por hemoglobinuria, ictericia marcada y signos neurológicos de
agresividad e incoordinación.
El administrador del establo pensó que se trataba de piroplasmosis y recurrió a la Facultad de San Marcos
para la necropsia de una vaca.
La necropsia estableció una marcada ictericia en todas las mucosas, serosas y tejido conectivo. El bazo
estaba aumentado de tamaño; el hígado estaba tumefacto y de aspecto pálido-amarillento. Riñones
aumentados de tamaño y de color rojo oscuro.

Posibilidades diagnósticas. Por los antecedentes clínicos y la ausencia de garrapatas, descartamos que el
proceso fuese debido a piroplasmosis. Igualmente, por los antecedentes clínicos, la falta de infarto
anémico del hígado y de infección por Fasciola hepatica, permitieron descartar hemoglobinuria bacilar
causada por Clostridium hemolyticum.
Tampoco cabía la posibilidad de hemoglobinuria puerperal, hemoglobinuria por alimentación con

crucíferas o por intoxicación con agua.
Se hizo un examen serológico de leptospirosis, que arrojó positivo a L. hardjo; pero este serovar no se
caracteriza por hemoglobinuria y habría causado una onda de abortos en el establo. Otros serovares tienen
mayor prevalencia en terneros causando cuadros septicémicos febriles, que sí cursan con anemia, ictericia
y hemoglobinuria.
Descartando las diversas causas mencionadas de hemoglobinuria, el diagnóstico se orienta sin dificultad a
una intoxicación crónica por cobre, la que puede causar una crisis hemolítica aguda cuando el hígado
alcanza su límite de saturación de cobre y sobreviene una insuficiencia hepática aguda.
Con este diagnóstico faltaba conocer el origen del exceso de cobre consumido por los animales. Se pudo
establecer que aparte del cobre suministrado en la ración y el suplemento mineral, se tenía la costumbre
en el establo de agregar regularmente sulfato de cobre al agua de bebida de las vacas en los bebederos.
Aparte de la elevada suplementación de cobre, es sabido que hay algunos factores que favorecen la
saturación y la crisis hemolítica, como la presencia en la ración de factores tóxicos como el gossypol,
peróxidos y aflatoxinas; a los que se suman otros factores de stress, como el calor, cambios en la ración,
vacunaciones, etc.
Por último, algunos animales son más susceptibles que otros a sufrir una crisis.
Es muy importante tener presente que luego de la suspensión de la administración de cobre, los animales
mantienen el riesgo de sufrir una crisis hemolítica durante 30 días o más, lo que obliga a manejar estos
animales con mucho cuidado y eliminar de la ración los factores contribuyentes a la crisis.
Tratamiento. Para reducir los niveles hepáticos de cobre se recurre a la administración oral o parenteral
de sales de molibdeno. También se usa tiosulfato de sodio a razón de 10 mg/kg peso vivo, por vía oral
INTOXICACIÓN POR FLUOR
Fuentes de intoxicación: suele presentarse por suplementación con fosfatos naturales de roca; agua de
pozos profundos; pastos contaminados con humos de fábricas de cerámica, vidrio, aluminio y otras. Los
fluoruros solubles (como el FNa), son más tóxicos que los insolubles (como el F2Ca).
Los fosfatos de grado alimenticio no deben contener más de 1 parte de flúor por 100 partes de fósforo.
Signos y lesiones. La intoxicación es crónica y se distinguen 2 cuadros clínicos importantes.
Osteofluorosis. La locomoción es dolorosa y los animales se levantan con dificultad, hay claudicación y
xifosis. La enfermedad se caracteriza por engrosamiento con exostosis de las diáfisis de metacarpianos y
metatarsianos y suelen presentarse fracturas de la tercera falange.
Fluorosis dental. Se observa cuando la intoxicación se ha iniciado en animales jóvenes antes del cambio
de dientes. Luego de su erupción, los dientes permanentes presentan manchas y/o rayas horizontales que
varían de color: desde amarillentas hasta verduzcas, pardas o negras.

En otros aspectos, la fluorosis causa anestro postparto, infertilidad y baja producción.
Diagnóstico. Se puede determinar el tenor de F en la orina (valores de > 30 mg/kg de orina con PE 1.030)
o en hueso desgrasado (> de 3000 ppm), indican niveles tóxicos.
Para el diagnóstico diferencial considerar laminitis, lesiones traumáticas, osteomalacia, calcinosis

enzoótica y deficiencias de cobre y manganeso.
INTOXICACIONES POR PESTICIDAS
Nos limitaremos a hacer una breve presentación de algunos de los problemas más comunes.
INTOXICACION POR ARSÉNICO
Fue importante en los años 50 y 60 por su uso en agricultura y en algún caso criminal.
Fuente principal ha sido el arseniato de plomo.
Cuadro agudo – Gastroenteritis severa. Cólico y rechinar de muelas; atonía ruminal, diarrea profusa.
Taquicardia y disnea.
Lesiones: hemorragias gastrointestinales y sufusiones subendocárdicas.
Cuadro crónico – Malas condiciones generales, pelaje tosco y seco. Mucosas congestionadas. Abortos.
Tratamiento - Puede intentarse su adsorción intestinal con carbón activado.
Está indicada la administración de tiosulfato de sodio por vía EV y oral. Su éxito es limitado
INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS CLORADOS
Fuentes: insecticidas de uso agrícola o saneamiento ambiental (DDT, BHC/lindano, aldrin, dieldrin,
otros).
Métodos de aplicación: de mayor a menor peligrosidad son las aspersiones con soluciones, emulsiones y
suspensiones con polvos mojables.
Susceptibilidad: más susceptibles son los animales jóvenes que los adultos.
Acción: inducen descargas neuronales repetidas. Se acumulan en las grasas.
Signos: anorexia total, salivación y rechinar de muelas; excitabilidad e irritación; temblores musculares,
ataxia, debilidad y convulsiones.
Diagnóstico diferencial: intoxicación por plomo, necrosis corticocerebral (NCC), meningoencefalitis

tromboembólica, rabia.
Tratamiento: sedación con pentobarbital.
INTOXICACIÓN POR FOSFORADOS ORGANICOS Y CARBAMATOS

Fuentes: antiparasitarios externos e insecticidas de uso agrícola o de saneamiento ambiental (ejemplos de
fosforados: diazinon, paration, diclorvos, clorpirifos. Ejemplos de carbamatos: carbofuran, aldicarb,
carbaril ).
El diazinón, como concentrado emulsionable, si no es producido o conservado en un medio exento de

trazas de humedad, puede ser hidrolizado con la formación de cristales de tetraetil-pirofosfato (TEPP),
producto de muy alta toxicidad para vacunos.
Susceptibilidad: los animales jóvenes, los extenuados y débiles son muy susceptibles.
Acción y signos: inactivación de la acetil-colinoesterasa, con efectos muscarínicos y nicotínicos.
Los principales efectos muscarínicos (de estimulación parasimpática) son:
miosis, salivación, cólico, diarrea, bradicardia, disnea.
Los principales efectos nicotínicos (simpáticos post-ganglionares) son:
temblores musculares, convulsiones, opistótonos, debilidad y parálisis flácida.
Laboratorio: la actividad de la acetil-colinoesterasa sérica suele ser menor al 25% normal.
Diagnóstico diferencial: anafilaxia, edema+enfisema pulmonar agudo.
Tratamiento: La atropina controla los efectos muscarínicos y se usa en las intoxicaciones por fosforados
y carbamatos.
Las oximas coadyuvan en el tratamiento de las intoxicaciones por fosforados pero no por carbamatos.
REACCIONES ANAFILACTOIDES
La administración inyectable de diversos productos, entre ellos bacterinas, vacunas, antibióticos y

preparados medicinales, pueden causar reacciones a veces severas y aún fatales en bovinos y otras
especies.
Estas reacciones se parecen a las reacciones anafilácticas, pero no son mediadas por un mecanismo
inmune como éstas.
Se trata de reacciones a los solventes o adyuvantes utilizados en los preparación de los productos
señalados.
De particular interés son las reacciones que se observan a preparados vitamínicos hidromiscibles, a base
de vitaminas A, D y E; con o sin la adición de selenio.
No parece ocurrir con los preparados oleosos.
Es evidente que son los solventes, excipientes o adyuvantes los que causan las reacciones anafilactoides.
No se trata de fenómenos de hipersensibilidad tipo I, porque no requieren de una exposición previa de

sensibilización.
No se sabe bien porqué el problema ocurre en unos países, regiones o establos y no en otros.

Entre los excipientes o solventes responsables de estas reacciones, se han identificado al polisorbato 80
(Tween 20), la carboxi-metil-celulosa, el polivinil-pirrolidona (PVP), el cremophor EL (importante agente
emulsificante y solubilizante).
No hemos encontrado documentación que asocie al propilenglicol inyectable con reacciones

anafilactoides, aunque se sabe que no está libre de causar otras.
El tratamiento de elección para las reacciones anafilactoides, al igual que para la
anafilaxis, es la epinefrina (adrenalina) por vía i.m. Los antihistamínicos y corticoides
pueden usarse como adyuvantes, pero no sustituyen a la epinefrina.
CASO DE REACCION EXOTERMICA RUMINAL
El año 2005, en un establo lechero del norte chico, murieron 8 de 100 vacas en producción en el lapso de
6 semanas, mostrando un cuadro muy extraño, no antes visto ni reportado.
Observaciones efectuadas
Las vacas afectadas eran mayormente multíparas de alta producción, que hicieron un curso clínico muy
breve (alrededor de 6 horas) antes de morir.
Las observaciones previas y a la necropsia de una de las vaca, fueron las siguientes:
 1. Temperatura rectal inicial baja (< 39.0 ºC), que en pocas horas sube a ≥ 40.5 ºC.
 2. No hubo signos de inhibición de acetil-colinoesterasa (como salivación, diarrea y miosis), ni
respuesta clínica a la atropina indicada por el veterinario del predio.
 3. A la necropsia, efectuada 4 horas después de la muerte, se registró en el cadáver una
temperatura rectal de 33.7 ºC.
 4. Llamó la atención el intenso calor que se apreció en el corazón y áreas circundantes; en la
sangre cerca del corazón se registró una temperatura de ≥ 43.0 ºC.
 5. En el corazón se observaron escasas petequias subepicárdicas, pero extensas equimosis
subendocárdicas, más marcadas en el ventrículo derecho que en el izquierdo. La principal
hemorragia subendocárdica tenía aproximadamente 5 mm de espesor.
 6. Rumen lleno. Distribución normal de los contenidos fibroso y líquido, de color verde-
amarillento (que no sugiere acidosis ruminal). Presencia discreta de gas.
El contenido ruminal líquido registró 42.6 ºC de temperatura.
 7. Abomaso de contenido normal. Mucosa normal. El contenido líquido registró una temperatura
de 37.0 ºC
Conclusiones
Se trató de un proceso de hipertermia no febril, cuyo origen estuvo en una reacción química
exotérmica desarrollada en el rumen.
El calor generado se trasladó directamente hacia el corazón a través del diafragma, resultando en el
órgano más seriamente afectado y causando la muerte de la vaca.
Explicación fisiopatológica

La explicación, que nos fue sugerida por el Dr. Gary L. Lindberg de Minnesota (Nutrition Professionals,
Inc.), tiene que ver con un probable error dietético cometido en el establo, y es la siguiente:
Si en la ración concentrada se incluyó grasa (a base de ácidos grasos de aceite de palma con
saponificación incompleta) y no sabemos cómo, también óxido de calcio.
Al llegar éstos insumos al rumen y entrar en contacto con el agua del líquido ruminal, se completa el
proceso de saponificación con la generación de una intensa reacción exotérmica; que afectó
principalmente a la sangre y al corazón, causando la muerte.
Una secuela secundaria de la reacción del óxido de calcio con agua fue la producción de carbamatos, en
cantidad suficiente para su detección cualitativa en los laboratorios de toxicología; pero insuficiente para
causar cuadros tóxicos por carbamatos, que se caracterizan por inhibición de la acetil-colinoesterasa
sérica.
HEMATURIA VESICAL ENZOOTICA
El Pteridium aquilinum es un helecho que encuentra su mejor ambiente en el subtrópico húmedo, pero
crece bien en las montañas de Suiza, los Balcanes y Estados Unidos.
Soporta temperaturas bajo cero pero desarrolla en primavera y verano.
Es común en algunos valles interandinos si las condiciones de temperatura,
humedad y sombra son adecuadas.
El Pteridium aquilinum es responsable de dos cuadros tóxicos en bovinos, de acuerdo al nivel en que es
consumido:
a) si es consumido masivamente, presenta un cuadro agudo, levemente febril, por la
acción del glucósido ptaquilósido que contiene, que causa trombocitopenia,
leucopenia y, en casos avanzados, anemia aplásica;
b) si es consumido de modo lento, causa una enfermedad crónica afebril, la
hematuria vesical enzoótica, como consecuencia de la eliminación con la orina de un metabolito

cancerígeno del ptaquilósido, que forma unos tumores blandos en la
vejiga urinaria (hemangiomas, hemangiosarcomas, carcinomas y otros, que sangran
de modo intermitente o continuo, causando anemia hemorrágica.
La orina contiene globulos rojos; se trata de hematuria y no de hemoglobinuria.
Las vacas enfermas pueden morir en 2 o 3 semanas o después de muchos meses.
Tratamiento: no hay.

Diagnóstico diferencial: la hematuria vesical enzoótica de los bovinos sólo se puede confundir con
pielonefritis contagiosa (causada por la bacteria Corynebacterium renale, que se puede aislar de la
orina).
PLANTAS TÓXICAS
De las numerosas plantas tóxicas que se encuentran en todo el país, haremos mención sólo de algunas
más conocidas.
 1) Garbancillo ((Astragalus spp y otras). Planta concentradora de selenio. Se encuentra en

algunas partes de la sierra.
 2) Borrachera (Ipomoea carnea) – pariente del camote -es una planta tóxica que se encuentra en
el norte del país.
 3) Sorgo forrajero; que cuando es mal manejado, puede concentrar niveles tóxicos de alcaloides
cianogenéticos.
 4) Ergot, hongo Claviceps purpurea, que puede parasitar granos de varias especies de gramíneas,
con la formación de alcaloides vasoconstrictores (el más importante es la ergotamina), que
pueden causar gangrena en las extremidades y la cola.
 5) Muchas otras plantas son potencialmente tóxicas, como
 a) Algunas ornamentales son potencialmente tóxicas. Ejemplos:
* Hierba santa peruana (Cestrum aurantiacum); ese una solanácea.
* La verbena y la lantana contienen sustancias hepatotóxicas, capaces de
causar fotosensiblización hepatógena si son consumidas accidentalmente.
* Adelfa, o rosa laurel (Nerium oleander) es muy tóxica (particularmente
cardiotóxica, para el ganado.
* Azalea (Rhododendron sp)
* Philodendron spp
 b) Algunas leguminosas pueden ser tóxicas, como el Lupinus sp, algunos tréboles, y aún la
alfalfa.
Una forrajera leguminosa, pariente del haba (Vicia sativa), es tóxica.
Otra leguminosa forrajera (Leucaena leucocephala) que concentra un metabolito tóxico.
 c) La tara (Caesalpina tintorea) es otra leguminosa, con cuyas semillas se preparó en Lima,
haceaños, una harina de semillas de tara que seagregaba hasta en un 5%a las fórmulas de
concentrados de vacas y terneros. En concentraciones del 10% en el concentrado de terneros causó
un sindrome nefrotóxico fatalatribuído a lostaninos.
Las bellotas del roble (Quercus sp) son tóxicas por su contenido en taninos.
 d) El barbasco (Lonchocarpus nicou) es otra leguminosa, presente en la selva, que contiene

rotenona, de acción insecticida; tóxica para los peces pero no para el ganado.

 e) La crotalaria (Crotalaria spectabilis, familia Fabaceae (cercana a las leguminosas) es utilizada
como fijadora de N en suelos agrícolas. Es tóxica para el ganado.
 f) La gramínea Brachiaria decumbens puede estar asociada con fotosensibilización hepatógena.
No se sabe bien si a causa de las saponinas que contiene, o a causa de hongos formadores de
esporidesmina.
 g) Muchas crucíferas (como coles ynabos) y la cebolla (liliácea)pueden ser tóxicas, así como los
rastrojos de papa (que contienen solanina).
DISCUSION DE UN CASO CLINICO
Se trata de un caso de gastroenteritis en vacas
Antecedentes.
Establo de 70 vacas en producción.
En el lapso de 12 horas enfermaron 12 de 21 vacas del corral de alta con diarrea aguda (57%). Ninguna
del resto de 49 vacas enfermó (alojadas en 3 corrales), ni tampoco las vacas secas ni la recría.
No se presentaron más casos.
Siete de las 12 vacas enfermas presentaron un cuadro más severo, de las cuales 3 murieron y 4 se
beneficiaron de emergencia. La tasa de fatalidad fue de 58%.
La ración total mezclada fue igual para todas las vacas de los 4 corrales, pero las vacas de alta tuvieron un
consumo más elevado.
Las más afectadas recibieron tratamiento sintomático.
A las 32 horas de iniciado el problema murió la primera vaca; las otras 6 murieron o se beneficiaron
dentro de las 60 horas siguientes.
El curso promedio de la enfermedad fue de 4 días.
Las 5 vacas menos afectadas se recuperaron lentamente en el curso de 5 días.
Primeras conclusiones
1 – Se trata de un proceso tóxico agudo causando graves lesiones orgánicas.
2 – No hay evidencias de la presencia en el establo de pesticidas agrícolas (arseniato de plomo,

insecticidas fosforados, carbamatos o clorados, herbicidas); pero si la presencia de abonos
potencialmente tóxicos (urea, sulfato de amonio) que deberían mantenerse alejados de los alimentos.
No se usan ionóforos.
3 – El cuadro no parece corresponder a la acción de un sólo tóxico sino, probablemente, a la acción de 2

o 3 factores tóxicos de origen alimentario, siendo los más probables acidosis láctica, micotoxinas y
nitritos.
Observaciones sobre los insumos alimenticios

La ración es marcadamente húmeda (residuo de cervecería, chala, pasto taiwanés y melaza). También la
panca era muy húmeda (“saraza”).
El aspecto del girasol no es muy bueno.
Los insumos han estados expuestos a la lluvia y el calor.
Un día antes del problema se sustituyó el hominy feed por maíz; y el maíz se encontraba en malas
condiciones (húmedo y con abundante ataque de hongos).
Otros insumos (algarroba, pepa de algodón, harina de soya, carbonato de calcio y otros aditivos), parecían
estar en buenas condiciones.
El consumo de más de 3 kg de pepa por animal al día puede conducir a niveles tóxicos de gossypol,
aunque éste no fue el caso.
No se usa urea ni sales de amonio en la alimentación; sin embargo estos insumos están peligrosamente
juntos a los alimentos de las vacas.
Bebederos limpios y con agua limpia.
Cuadro clínico y lesiones – Vaca H-743
Presentó un cuadro severo de diarrea acuosa (25.12), con dificultad para levantarse y mantenerse de pié
y con leve hiperestesia (todos signos de moderada hipocalcemia e hipomagnesemia), se trató de
inmediato con un mix de casi 6 litros de: suero glucosado al 5% + suero fisiológico al 0.9% +
dextrovitam + solución de calcio y magnesio; también 3 bolos con protectores de mucosa y flora ruminal.
Se observó una respuesta clínica positiva inmediata, pero tuvo 2 recaídas más y se decidió enviarla al
camal.
Antes (día 27) presentó signos terminales de irritación encefálica (convulsiones, nistagmo), por lo que fue
sacrificada.
A la necropsia presentó severas lesiones gastrointestinales, hepáticas y renales.
Necropsia – Vaca # 765
Ubre y ano cianóticos; moderada distensión abdominal.
Sangre coagulada, color rojo oscuro. Equimosis subendocárdicas en ventrículo izquierdo.
Pulmones e hígado normales.
Rumen: estrato fibroso de consistencia normal y de color amarillo claro; estrato líquido abundante y de
color amarillento – lechoso.
La mucosa se desprende con facilidad dejando algunas áreas congestionadas.
Cuajo: contenido totalmente líquido de color amarillento – lechoso. Mucosa muy congestionada.
Intestino: contenido líquido amarillento – lechoso. Mucosa fuertemente congestionada.

Consideraciones diagnósticas.
La cianosis en la ubre y mucosa anal, podrían sugerir una intoxicación por nitritos (derivados de nitratos
del forraje). En estos casos no hay gastroenteritis ni diarrea.
No hay evidencia de procesos infecciosos ni de enterotoxemia.
Es importante destacar la ausencia de ciertos signos clínicos: no hubo diarrea hemorrágica. No hubo
cólico ni meteorismo. No hubo fiebre ni polípnea, disnea o taquicardia. No hubo salivación ni miosis, No
se observó pulso yugular en ningún caso. No hubo excitación ni hiperestesia.
Nos inclinamos por un diagnóstico de intoxicación alimentaria: probablemente el factor inicial fue una
acidosis láctica (contenido ruminal y gastrointestinal lechoso) que puede haberse complicado o haber
estado asociada a alguna forma de micotoxicosis (aflatoxinas y/o trichotecenos serían los más
sospechosos).
La acidosis láctica destruye la flora ruminal normal.
Es posible que la flora ruminal alterada no haya sido capaz de reducir completamente los nitratos y que se
hubiesen absorbido niveles altos de nitritos, contribuyendo en forma secundaria al problema tóxico.
Otra complicación posterior puede haber sido una enterotoxemia por Clostridium perfringens tipo A.
Uno de los problemas con acidosis láctica es que, si no se trata apropiadamente dentro de las primeras 24
horas – frecuentemente con ruminotomía de urgencia, deja secuelas en diversos órganos (rumen, hígado,
riñones) las que pueden causar un deterioro progresivo e irreversible y la muerte de los animales días
después del accidente inicial. Y peor aún si se asocia a la acción de micotoxinas.

Nota.- Una evaluación más minuciosa puede hacer variar estos porcentajes, los mismos que sólo deben
interpretarse como una ayuda de orientación clínica para el diagnóstico.
Los exámenes de laboratorio bien hechos y con muestras apropiadas y bien conservadas, deben dar una
mejor posibilidad de diagnóstico.
En este sentido, debemos advertir que debe existir una buena correlación entre la clínica, la patología y
los exámenes de laboratorio para poder arribar a un diagnóstico correcto.
MICOTOXINAS
Las micotoxinas son metabolitos producidos por hongos (mohos y otros) que, cuando son ingeridos,
inhalados, o absorbidos por la piel, causan menor rendimiento, enfermedad o muerte en los animales,
pudiendo afectar también al hombre (Pitt 1996).
El problema es más serio en las explotaciones intensivas de aves y cerdos, de alto consumo de insumos
que pueden contener micotoxinas.
Diversos insumos alimenticios son susceptibles de haber sido infectados por hongos en algún momento
del proceso de su producción.
Sin embargo, los hongos – aún de la misma especie – pueden o no producir toxinas. Por lo tanto, su
aislamiento y tipificación no son prueba de su posible rol patógeno.
Los rumiantes, en particular el ganado lechero, también están expuestos a consumir insumos que pueden
contener micotoxinas.
Aunque la mayoría de las micotoxinas son desactivadas por la flora ruminal, algunas son absorbidas y
transportadas con la circulación general a diversos órganos, donde pueden ejercer sus efectos tóxicos,
causando cuadros clínicos inespecíficos y/o inmunosupresión.
Una fracción de ellas o sus metabolitos, pueden pasar a la leche de las vacas y de este modo afectar a las
terneras o al hombre. Los niños y los adultos pueden enfermar por el consumo de leche o sus derivados,
que contengan micotoxinas.
Principales grupos de micotoxinas
 Aflatoxinas (AFB1)
 Deoxynivalenoles (DON o Vomitoxina)
 Zearalenonas (F2)
 Tricotecenos (T2)
 Fumonisinas (FU B1)
 Ochratoxinas (OCA)
Estructura química de las micotoxinas
Las micotoxinas suelen tener complicadas fórmulas químicas, algunos de cuyos ejemplos presentamos.
Fórmula estructural de la Aflatoxina B1

Fórmula estructural de la Zearalenona
Fórmula estructural del Deoxynivalenol (Vomitoxina)
Fórmula estructural del Tricoteceno T2

Fórmula estructural de la Fumonisina B1
Fórmula estructural de la Ochratoxina A
Diagnóstico
El diagnóstico de las micotoxicosis en el ganado lechero es difícil porque no se basa tanto en la

observación de signos clínicos o de cambios patológicos – que generalmente son inespecíficos, es decir
que no son patognomónicos – o porque las más de las veces cursan de modo subclínico.
Por otro lado, las empresas ganaderas tecnificadas pueden necesitar o desear conocer si los insumos que
consumen sus animales poseen niveles potencialmente perjudiciales de micotoxinas.
Detección y cuantificación de micotoxinas en los insumos
El procedimiento es complejo y los resultados no siempre son confiables.
El primer paso consiste en la buena toma de muestras del insumo por investigar.

El segundo paso es la conducción de un proceso analítico apropiado en un laboratorio confiable.
Aún así, los resultados pueden ser erráticos, sobre todo si el insumo que se investiga contiene más de una
micotoxina, habida cuenta de que los métodos analíticos son específicos para cada micotoxina.
Muestreo (3, 4) – Es la principal causa de errores en el diagnóstico (> 80%), debido a que la distribución
de las micotoxinas en un cargamento o depósito de insumos no suele ser uniforme.
Para la forma de tomar las muestras es conveniente seguir las instrucciones del laboratorio que llevará a
cabo los análisis.
En su defecto, se recomienda tomar unas 12 muestras de 500g c/u de diferentes partes de un cargamento,
las que se juntan y se mezclan bien a mano.
Luego se preparan 2 lotes de 3 kg c/u que se depositan en bolsas de papel y no de plástico, que luego se
acondicionan bien en cajas. Uno de los lotes se envía al laboratorio para su análisis y el otro sirve de
contramuestra.
Riesgos que se corren en la detección de micotoxinas
Si el muestreo no ha sido óptimo y si el o los métodos analíticos no son suficientemente sensibles, pueden
presentarse dos tipos de errores:
a) lotes falso positivos - riesgo del vendedor
b) lotes falso negativos - riesgo del comprador
Algunos métodos analíticos para micotoxinas
VICAM (5) - Extracción y limpieza con columnas de afinidad inmune; detección con cromatografía
líquida de alto rendimiento (HPLC) y cuantificación fluorométrica.
EUROFINS (6)
a) ELISA para detectar: Aflatoxinas – Fumonisinas – Ochratoxinas – T2
- Vomitoxina – Zearelenona (F-2)
b) Cromatografía de capa fina (TLC) para cuantificar:
Aflatoxinas B1, B2, G1, G2 (hasta 2 ppb)
T-2 (hasta 200 ppb)
Ochratoxina A (hasta 10 ppb)
Zearalenona (hasta 100 ppb)
c) Cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC), de alta
especificidad y cuantificación de niveles bajos

BIACOR AB (7) – Emplea un biosensor inmunoquímico, basado en resonancia plasmon de superficie
(SPR), que es un método óptico que mide el índice de refracción de capas muy finas de materiales
adsorbidos a superficies metálicas.
STEIN LAB. Determinación de micotoxinas en leche con cromatografía líquida/espectrometría de masa

en tandem (LC-ESI-MS/MS) con ionización mediante electro-spray.
En un estudio hecho en Alemania (8) se detectó ~0.1% de AFB1 y ~2 mg de T2 por litro de leche, de
vacas que consumieron raciones preparadas con cantidades irrealmente altas de éstas micotoxinas; lo que
sugiere un bajo riesgo de transferencia de micotoxinas a la leche.
Principales géneros de hongos
(Productores de micotoxinas importantes para el ganado bovino)
Aspergillus…….aflatoxinas, ochratoxinas, fumonisina y otras
Fusarium………deoxynivalenol, zearalenona, T-2, fumonisina y otras
Penicillium……ochratoxina, patulina y otras
Claviceps………ergot
Stachybotrys……tricotecenos
Pithomyces…….sporidesmina
Signos clínicos generales de micotoxicosis en ganado lechero
En ausencia de mejores explicaciones, los siguientes signos pueden dar lugar a sospechar de
micotoxicosis (9, 10):
1. Rechazo de alimentos
2. Menor ganancia de peso
3. Menor eficiencia reproductiva
4. Mayor incidencia de enfermedades
5. Mayor tasa de mortalidad
Signos sospechosos de micotoxicosis según Robert Patton (11)
1. Consumo de MS por debajo de lo esperado: aflatoxinas y otros

2. Consumo de MS por encima de lo esperado: DON, zearalenona
3. Alta incidencia de trastornos digestivos (diarrea, atonía ruminal)
4. Heces con mucho moco: aflatoxinas, T2 (también acidosis rumen)
5. Alta incidencia de enfermedades asociadas a inmunodepresión
6. Presencia de edemas
7. Alta tasa de abortos o reabsorciones (no atribuibles a infecciones)
8. Mala condición, pelaje deslucido y baja producción en animales bien alimentados
1. Pobre respuesta al tratamiento de otras enfermedades
Aflatoxicosis en ganado bovino según M. Stöber (12)

Casos severos: muerte súbita. Signos neurológicos (excitación, caminar contra obstáculos, movimientos
en circulo, incoordinación, temblores músculos), flexión de menudillos en m. posteriores, postración,
aborto.
Casos menos severos: Cólico, mucosas cianóticas o ictéricas, tenesmo, prolapso de recto, diarrea con
moco y sangre, deshidratación, rechinar de muelas, laminitis, postración y finalmente muerte.
Serología que indica daño hepático (> Bi, AST, γGT)
Casos crónicos: Depresión, inapetencia, perdida de peso, menor producción, pelaje tosco, epistaxis, tos,
aumento de la frecuencia respiratoria, disminución de la actividad del rumen, edema subcutáneo y ascitis.
Pueden darse casos de fotosensibilización.
Inmunodepresión (diarrea, mastitis, metritis, infertilidad).
Lesiones: Petequias, edemas, ictericia, tumefacción y cirrosis hepática.
Aflatoxinas en la leche
En la leche se puede encontrar AFM1, derivada de la AFB1 ingerida.
La relación entre la concentración de AFB1 en ppb en la ración y la concentración de AFM1 en ppb en la

leche es de ~ 300:1.
Si una vaca consume entre 2 y 60 mg/día de AFB1, su leche puede contener entre 1 y 50 µg/L de AFM1.
Los quesos concentran la mayor cantidad de AFM1, quizás por una mayor afinidad entre ésta y la caseína.
La AFM1 es unas 9 veces menos cancerígena que la AFB1, siendo su nivel máximo admisible en leche de
0.05 ppb en la UE y de 0.5 ppb en USA y el MERCOSUR.
Los procesos de pasteurización o de hervido de la leche no alteran la concentración de AFM1.
Otras mixotoxinas en la leche
No constituyen factores de riesgo de micotoxicosis en humanos.
Concentraciones de aflatoxinas en alimentos
El límite fijado por el FDA para alimentos de vacas lecheras es de 20 ppb, por consideraciones de salud
pública, ya que es cancerígeno.
El límite para vaquillonas, vacas no lactantes y ganado de carne, es de 100 ppb en la ración total.
Para el acabado de bovinos de carne el límite es de 300 ppb en maíz.
Más de 300 ppb en ración son tóxicos para terneros.
En vacas lecheras de 1er parto más de 200 ppb en la ración pueden reducir el rendimiento o la producción
de leche, mientras que 300 a 400 ppb pueden causar pérdida de peso vivo.
En vacas adultas hacen falta 2440 a 3100 ppb para reducir el apetito y
causar marcada disminución en la producción de leche.

Niveles de tolerancia de otras micotoxinas en concentrados de vacas
1. Deoxynivalenol – 10 ppm (FDA)

2. Tricoteceno T2 – 100 ppb (Rusia, Israel) (13)
Control de las micotoxicosis
Remitimos a los interesados al Manual de la FAO para informarse sobre la aplicación del Sistema de
Análisis de Riesgo y Puntos Críticos de Control (HACCP) (15)
La 1ª medida de control consiste en usar buenas prácticas agrícolas y de conservación de insumos, a fin
de reducir el riesgo de que éstos se contaminen,
La 2ª medida – de ser necesaria – consiste en el uso de aditivos adsorbentes (ligantes o secuestrantes)

a las raciones del ganado, que sean capaces de reducir la absorción de micotoxinas.
Entre los principales aditivos adsorbentes, tenemos los siguientes:
 arcillas
 tierra de diatomeas
 carbón activado
 polímeros especiales, como los glucomananos (Mycosorb)
 levaduras
Entre las arcillas tenemos las siguientes:
1. Bentonitas
2. Aluminosilicatos - El alúmino-silicato de sodio y el alúmino-silicato de sodio-calcio hidratado, no
han sido considerados dentro de la categoría GRAS
Una subclase son los filosilicatos; el Mexsil ha sido recomendado para ligar micotoxinas de Fusarium
spp
1. Zeolites, que son combinaciones de varios tipos de arcillas
La capacidad de reducción de la absorción de micotoxinas varía de un producto a otro, como lo

demuestran los resultados del siguiente ensayo llevado a cabo con vacas lecheras que recibieron raciones
conteniendo 0.25% de AF B1. La reducción se obtuvo midiendo la concentración de AF M1 en la leche
producida por las vacas del ensayo.
Carbón activado (AC-A) ——————- no tuvo efecto
Bentonita de sodio (AB-20) —————- 61%
Bentonita de sodio (FG) ——————– 65%
Bentonita de sodio (MS) ————- —— 50%
Bentonita de calcio (RC) ———— ——- 31%
Glucomanano esterificado (MTB-100) — 59%

Ensayos biológicos usados para la detección de micotoxinas (16)
En nuestra opinión, la mejor forma de detectar niveles potencialmente tóxicos de micotoxinas en insumos
concentrados, consiste en la utilización de ensayos biológicos conducidos en especies particularmente
susceptibles.
Zearalenona – Se alimenta ratas (hembras impúberes), con el insumo sospechoso durante 7 días y luego
se sacrifican. La observación a la necropsia de cuernos uterinos grandes y edematosos es concluyente
para establecer el efecto estrogénico de la zearalenona.
Aflatoxinas – Se alimenta patitos de 1-11 días de edad, con el insumo sospechoso durante 2-3 días. La
LD50 es de 0.43 mg de aflatoxinas/kg PV. También se puede usar conejos, cuya LD50 es de 0.30 mg/kg
PV
Otras micotoxinas - Se prefiere el uso de truchas arcoiris, que se pueden criar en un acuario. Sin
embargo, los ensayos biológicos con patitos son aceptables para el diagnóstico de la mayoría de las
micotoxicosis.
Una aproximación al diagnóstico del tipo de micotoxina involucrada, consiste en la observación de las
lesiones que se puedan presentar a la necropsia en los animales experimentales:
1. Sólo lesiones hepáticas = aflatoxinas

2. Lesiones renales = ochratoxinas
3. La observación de lesiones renales y hepáticas sugiere una concentración elevada de
ochratoxinas; o la presencia de niveles tóxicos de ochratoxinas y de aflatoxinas
4. Hemorragias internas + otras lesiones = tricótesenos
5. Rechazo de alimentos y vómito = deoxynivalenol
COQUERA
Enfermedad que se presenta en bovinos y caprinos asociada a un elevado consumo de algarroba (vaina
del algarrobo Prosopis juliflora, Prosopis chilensis y otras especies) y que ha sido observada en varios
países del continente americano.
En Estados Unidos se presenta en algunos estados sureños (Texas, New Mexico, Arizona).
En 1957 Dollahite y col. publicaron el primer trabajo sobre la enfermedad conocida allá como “Jaw and
Tongue Trouble” y también “Mesquite Bean Malnutrition”.
En 1964 Dollahite logró la recuperación completa de bovinos en un estadio temprano de la enfermedad,

mediante transplante de contenido ruminal y el suministro de una ración balanceada sin algarroba. El
autor plantea como causa una alimentación desbalanceada, que constituiría una de las formas del
“Sindrome de Malnutrición Crónica.”

También ha sido descrita en México, Brasil y Perú (Lambayeque y Piura).
En el Perú, Terry publicó en 1964 un trabajo relacionando la coquera en vacas con una deficiencia de
vitamina E y selenio; y en 1967 Fernández Baca y col publicaron los resultados de un trabajo
experimental llevado a cabo en cabras. Ellos reprodujeron los signos clínicos de “coquera” después de 9
meses (algarroba: 7 meses 80% + 2 meses 100%) y también lograron la recuperación casi completa de
animales afectados, sustituyendo la ración a base de algarroba con otra a base de concentrado y maíz
chala.
En México, Gómez en 1977 reportó que en algunos lugares P. juliflora puede afectar hasta un 2% de
rebaños de cabras, con una tasa de mortalidad cercana al 100%.

En el Brasil, Tabosa y col. el 2000 reportaron haber reproducido la enfermedad en cabras, después de 210
días de consumir raciones conteniendo 60% y 90% de algarroba en base seca. En estos animales
observaron una fina vacuolización en neuronas de los núcleos del N. trigémino en el tronco encefálico,
y ocasionalmente también en neuronas del núcleo del N. oculomotor, así como ocasionales lesiones
degenerativas del N. trigémino y de su rama motora (N. mandibular).
Ellos observaron atrofia por denervación de los músculos masetero, temporal, pterigoideos (inervados
por el N. mandibular); y también de los 3 principales músculos de la lengua, inervados por el N.
hipogloso.
Los autores concluyen que los signos clínicos fueron causados por una toxicidad selectiva de neuronas de
algunos nervios craneales.
En Estados Unidos Washburn y col el 2002 observaron necrosis y pérdida neuronal en los ganglios del
trigémino y una fina vacuolización del citoplasma neuronal en el núcleo motor del trigémino.
Los músculos maseteros mostraron lesiones características de atrofia por denervación. Los autores
comentan que P. glandulosa es la única de las 8 especie del género Prosopis existentes en USA asociada
con problemas toxicológicos.
Ellos también indican que esta planta contiene sustancias del tipo tiramina (del grupo feniletilamina),
que en otras leguminosas han sido asociadas con incoordinación locomotora en cabras y ovejas.
Los autores proponen que la patogenia de la intoxicación se inicia con vacuolización del núcleo motor del
trigémino, que conduciría a necrosis y pérdida de neuronas en los ganglios del trigémino. La posterior
denervación de los músculos masticatorios contribuye a la impacción del rumen. La indigestión causada
resulta en emaciación.

Diagnóstico diferencial
En vacunos se describe un cuadro clínico, similar en algunos aspectos a la “coquera”, denominado

“parálisis de la musculatura de la masticación” atribuido a lesiones unilaterales o bilaterales del N.
mandibular al emerger por el foramen ovale, relacionadas a abscesos en la base de la cavidad craneana y
a veces a listeriosis.
Se caracteriza por la presentación de “boca torcida”, dificultad en la masticación, formación de un bolo de

alimento en la boca, dificultad en la deglución, salivación; y con el tiempo atrofia de los m. maseteros.
Procesos que, sin embargo, no tienen nada que ver con la “coquera
Capítulo 8:
Problemas Reproductivos
Problemas del puerperio tratados en Transición:
Retención de placenta.
Metritis, endometritis, piometra, muco/hidrómetra.
Quistes ováricos.
Anestro y sincronización de celos.
Vacas repetidoras.

Pérdidas embrionarias y Abortos
Conceptos generales
(Basados en trabajos en Irlanda)

John F. Mee (2204) – Trends in reproductive performance (Poor oocyte/embryo quality)
M.G. Diskin y col (2006) – Embryo survival in dairy cows
Sabemos que las vacas lecheras de alta producción de la actualidad son el resultado de un intenso proceso
de selección genética que se inició después de la II guerra mundial. Y que este resultado se ha logrado en
gran parte a expensas de una menor longevidad y una pérdida de la eficiencia reproductiva.
Parecería que la pérdida de la eficiencia reproductiva no es producto de una menor capacidad de

fertilización de las vacas, ya que según Sartori y col se mantiene en 90%, sino que es atribuible a una
menor capacidad de supervivencia de los oocitos obtenidos; es decir que la causa sería una mayor tasa
de muertes embrionarias y aún de muertes fetales.
Se estima que la actual tasa de muerte embrionaria precoz en vacas se ha incrementado en 20% o más y
que, a diferencia de lo que ocurre con las vaquillas y vacas de baja producción, se ha elevado la
mortalidad de embriones menores de 7 días de edad.
Por otro lado, es importante la observación de que un 8% de las gestaciones de 30 a 90 días se pierden,

sin guardar relación con el Nº de partos o el nivel de producción, pero si con niveles alterados de
progesterona y estradiol.
Un buen nivel de consumo de MS y de energía de las vacas durante los primeros 30 días postparto, es
determinante para que, al ser inseminadas a los 70-100 días postparto, tengan buenas tasas de concepción
y supervivencia embrionaria.
Aún no hay certeza sobre cuales serían los mecanismos fisiopatológicos responsables de este problema.
Hay evidencias (trabajos de Mann, Snijders, Wiltbannk y Bloch) de una mayor actividad metabólica del
hígado en procesar hormonas esteroideas, cuya consecuencia serían desfases entre el celo y la ovulación,
así como problemas en el desarrollo de oocitos y embriones.
Por otro lado, el balance energético negativo después del parto parece alterar la maduración de los
folículos y la producción de cuerpos amarillos débiles.
Otros problemas metabólicos resultan en incremento de los niveles séricos de amoniaco, urea y NEFA, así
como concentraciones bajas en IFG-I, que afectan la calidad del oocito y del cuerpo amarillo.
Otros cambios hormonales serían un incremento en la producción de somatotropina y una menor
secreción de insulina.
Otros factores que deben tenerse en cuenta son el impacto que el estrés por calor y la mastitis
(endotoxinas y otros factores involucrados) tienen sobre la reproducción de las vacas en producción –
sobre todo de alta producción.
Medidas para mejorar la vida reproductiva de las vacas
Desde el punto de vista práctico lo que se puede hacer es:
1. Optimizar el ambiente, evitando o controlando el estrés por calor – que afecta más a las vacas que a
las vaquillas (ver siguiente gráfica).
Tomar en cuenta que el previo enfriamiento de la vaca durante mes y medio en el verano, no ayuda a
evitar el daño al oocito durante su maduración.
La transferencia de embriones mejora la tasa de gestaciones bajo condiciones de estrés por calor.
2. Optimizar la sanidad, tanto en lo que se refiere al buen manejo del parto y del post parto para lograr
buena involución del útero y reducir las infecciones subclínicas latentes del útero; como para reducir al
máximo el impacto que la mastitis tiene sobre la eficiencia reproductiva.
3. Optimizar la nutrición con:

a) altos niveles de vitamina E + Se orgánico en el preparto
b) raciones que contengan oleaginosas (soya, semilla de algodón)
c) algo de grasas protegidas con alto contenido de ácidos grasos poliinsaturados
d) algo de harina de pescado
4. Optimizar la genética. Considerar conveniencia de cruce de razas para mejorar la fertilidad mediante
la heterosis.

RECOMENDACIONES PARA CHEQUEOS VETERINARIOS

Recomendamos hacer chequeos todas las semanas, en un día fijo, para llevar a cabo
• revisiones post-parto (RPP),
• diagnósticos de gestación (DG),
• anestros y otros.
El DG debe hacerse entre los días 43 y 49 posteriores al servicio (período de 7 días).

También debe efectuarse la confirmación de gestación entre los días 83 y 89 post-servicio (período de 7
días).
Las vacas y vaquillas que saliesen vacías en este chequeo, se considerarán que han
sufrido muerte embrionaria.
Puede ocurrir que las vacas y vaquillonas que salieron gestantes (recomendamos no usar el término
preñadas en esta revisión, para evitar confusiones con el uso del término tasa de preñez, que tiene otro
significado, como se explica en el cuadro de más arriba (el concepto de tasa de preñez) en esta revisión,
resulten posteriormente vacías (sin que esto fuese un error de diagnóstico; y que ocurre de igual manera
después de un diagnóstico mediante ecografía).
Estimamos que estas vacas deben ser consideradas que han tenido un aborto no visto.
La detección de un aborto visto, será registrado como tal, sea cual fuese el tiempo de gestación.
Usualmente ocurren después de los 2 meses de gestación.
Los ABORTOS (vistos o no vistos) serán registrados por trimestres de probable ocurrencia (1º, 2º, 3º de
gestación).
Aparte de la confirmación entre los días 83 y 89, es importante llevar a cabo la confirmación de todas las
gestaciones aparentemente normales, entre 2 y 3 semanas antes de secar la vaca.
En cuanto a los ANESTROS. Recordemos que calificamos como anestro el estado de inactividad
ovárica observado después de 60 o más días de espera voluntaria, por períodos de 18-24 (promedio
21) días.
La inactividad ovárica puede deberse a:

• Ovarios sin estructuras funcionales (OSEF) – es decir sin folículos ni cuerpo amarillo – y puede
prolongarse durante muchos meses;
• Quistes; en cuyo caso se registran como tales.

Causas específicas de pérdidas embrionarias y fetales
Definiciones
La definición común de aborto, como la pérdida que ocurre de una gestación entre los 42 y 260 días, no
es satisfactoria con respecto a la realidad del campo.
En el campo es difícil establecer cuando ha ocurrido una pérdida embrionaria y cuando un aborto.
Por eso nosotros hemos definido, con criterio quizás arbitrario pero práctico, como pérdida o muerte
embrionaria cuando se observa que al momento de la confirmación de gestación (entre 83 y 89 días), la
vaca o vaquilla ahora se encuentra vacía (habiendo primero resultado gestante – sin lugar a dudas –
cuando se llevó a cabo el DG entre 43 y 49 días después del servicio).
En estos casos no tenemos forma de saber si hubo reabsorción del embrión, o si hubo expulsión del
embrión, o quizás de un feto (teniendo en cuenta que, desde el punto de vista histo-fisiológico, el embrión
pasa a llamarse feto a partir del día 46 de la gestación).
Este criterio sirve, además, para tener un patrón estadístico de comparación entre hatos, regiones o países.
La expulsión de un feto muerto después de los 260 días se define como nacido muerto.
El diagnóstico de la causa de abortos individuales en un hato suele ser frustrante porque, de acuerdo a los
resultados estadísticos obtenidos de buenos laboratorios trabajando con muestras bien tomadas, sólo se
obtienen resultados aceptables en no más de 40% de los casos. Se presume que un 90% de los casos
restantes son debidos a procesos infecciosos no detectados.
Mejores resultados se obtienen cuando en un hato se lleva a cabo una investigación que incluye un
estudio epidemiológico acompañado de un estudio de muestras de la población y/o del ambiente (agua,
insumos, semen, técnicas reproductivas, etc), para confirmar o descartar la presencia de uno o más
agentes responsables de abortos.

CAUSAS
Discutiremos las causas de las muertes embrionarias y de los abortos que, a nuestro juicio, son las más
importantes o probables en el Perú, sin seguir necesariamente la clasificación etiológica de uso corriente.
a) Brucelosis
La Brucelosis, o Enfermedad de Bang, es una enfermedad infecciosa endémica de distribución universal,

causada por la bacteria Gram negativa Brucella abortus.
En bovinos hembra se localiza en ubre, útero y nódulos linfáticos adyacentes.
En vaquillas la infección suele ser latente y no ser detectada serológicamente.
En las hembras gestantes causa aborto en el último tercio de la gestación, o el nacimiento de crías débiles.
Hay RP.
Las hembras infectadas abortan por lo general sólo una vez. En gestaciones subsiguientes los terneros
pueden nacer débiles o normales.
El principal material infectivo son los loquios y la placenta.
En los machos causa orquitis.
Raras veces se han visto infecciones en porcinos, equinos y caninos.
Es una zoonosis. En el hombre causa una de las formas de “Fiebre ondulante” o “Fiebre Malta”. La
transmisión al hombre ocurre por:
• Contacto con el ambiente contaminado con loquios y placenta
• Manipulación del personal al atender partos, tratar RP o efectuar revisiones
• contacto directo (sobre todo al momento del ordeño)
• faenado en mataderos o beneficios clandestinos
• la ingestión de leche no pasteurizada
• el consumo de vísceras y carne mal cocida
B. abortus es muy sensible a la luz, la desecación y el calor.
Vacunas
Un concepto que debe ser superado es el de la duración de la inmunidad conferida por las vacunas.
Ahora se sabe que la protección de la cepa 19 no dura toda la vida y menos aún con la RB51.
Eventualmente es necesario pensar en revacunaciones.
La cepa 19 fue introducida en 1930 y contribuyó significativamente al control de la enfermedad.
La vacuna muerta 45/20 fue usada un tiempo, con poco éxito.
La RB 51 fue introducida en 1996 y cuenta ahora con el beneplácito de la OIE.

Se trata de una cepa mutante “rugosa”, estable, carente de cadenas laterales – O generadoras de
aglutininas: no revierte a la forma lisa.
Es una vacuna viva que se caracteriza por no ser aglutinógena. Es decir que no causa reacciones positivas
falsas a las pruebas de diagnóstico.
Se ha afirmado que la RB 51 proporciona el mismo nivel de protección que cepa 19, lo cual ha sido
puesto en duda por algunos investigadores.
Está indicada para vacunar terneras entre 4 y 7 (hasta 12) meses de edad.
Bases para el control de la brucelosis bovina

(Comentarios de José María Blasco).
Sin el apoyo del Estado no puede haber erradicación. Se requiere la identificación de

todos los animales, así como controlar el movimiento de los animales y llevar a cabo una campaña
permanenete de diagnóstico y de vacunaciones.
Monitoreo (Screening). Mejores resultados se logran con Rosa de Bengala o i-ELISA. Tener presente
falsos positivos (p.e. Y. enterocolitica), sobre todo si se usa cepa 19.
Confirmar infecciones con FC o con precipitación en gel con hapteno nativo (GD-NH).
El test ELISA de competición (cELISA) carece de sensibilidad.
Las vacunas no son la solución de todos los problemas

Se ha exagerado la interferencia de la cepa 19 con pruebas diagnósticas.
La RB 51 es menos persistente que la cepa 19 en animales vacunados. Tener presente que persistencia e
inmunidad están ligadas.
Hay referencias de que la RB51 puede inducir placentitis y abortos cuando se vacunan animales en
gestación; y que puede pasar a la leche e infectar al hombre.
El riesgo de infección en animales vacunados con RB 51 es más del doble que el riesgo con cepa 19
(Cheville et al 1996 Am J Vet Res, 57, 1153)
La RB51 no induce protección significativa frente a la infección experimental por B. abortus.
La vacunación con “dosis reducida” de RB51(para vacas adultas) da una protección nula frente a la
infección experimental (Riesgo relativo = 0.83). Lo mismo ocurre con la “dosis completa” (indicada para
terneras), siendo el riesgo relativo de 1.4. Es decir que no previene la infección (Olsen S, Veterinary
Therapeutics, 2000).
Cepa 19
La vacunación de vacas adultas puede provocar abortos, pasar a la leche y causar reacciones serológicas
persistentes en pequeño porcentaje.
Para el control en terneras se recomienda usar la dosis completa vía s.c. (bacterias = 60×109), y la dosis
reducida en vacas (bacterias = 3×109).
La cepa 19 puede causar interferencias en vacunaciones tardías (> 7 m de edad).
En condiciones de prevalencia elevada de las enfermedad, se recomienda realizar revacunaciones
conjuntivales cada 2 a 3 años (bacterias = 5×109 en 50 μL (es decir, con ½ milimetro cúbico).
Con fines de erradicación, es mejor la vacunación conjuntival en terneras de 4-5 m.
Es inocua y no causa interferencias diagnósticas.
Comentarios de Paul Nicoletti

Nicoletti introdujo en los Estados Unidos la vacunación de vacas con dosis reducida de cepa 19 en los
años 70. Usó 1/20 de la dosis completa (bacterias = 3 x 109) o sea 0.25 ml diluidos en suero fisiológico
hasta completar 2 a 3 mL.
La cepa 19 es más inmunogénica que la RB 51.
Para una mejor protección propone aplicar a las terneras una dosis reducida alrededor de los 12 m de edad
y repetirla cuando tengan 2-3 m de gestación.
Probablemente convenga revacunar 2 años después si la exposición a la infección es muy alta.
b) Neosporosis
Es una enfermedad emergente en bovinos, sobre todo en hatos lecheros, causante de abortos recurrentes y
fetos momificados.
Poco conocida durante el siglo pasado – a pesar de su distribución universal – su importancia está siendo
reconocida cada vez más en todas partes, por su impacto económico para la ganadería lechera. Sin
embargo, debemos ser cuidadosos en la evaluación de las infecciones por Neospora caninum ya que una
parte importante de los animales pueden simplemente ser portadores sanos.

La Neosporosis posee muchas características clínicas y epidemiológicas que indican que es una de las
causas más importantes, no necesariamente excluyente, en la etiología de los abortos de nuestras cuencas
lecheras (Ver Referencia especial a Neosporosis).
c) Diarrea viral bovina (BVD)
El virus de BVD en hatos de reciente infección puede causar tasas altas de muertes embrionarias, abortos
en cualquier período de la gestación, pero usualmente antes del 4º mes. También puede causar fetos
momificados. La tasa de abortos es baja en hatos con infección crónica (Ver Referencia especial a BVD).
d) Estrés por calor

Como ya se discutió antes, el estrés por calor afecta más a las vacas y menos a las vaquillas, siendo
responsable de una menor supervivencia de los oocitos y una causa importante de muertes embrionarias
y fetales tempranas.
e) Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR)
En la década de los 70 y 80 el virus de IBR fue el principal responsable de abortos en USA. Su
importancia ha disminuido sensiblemente por la inmunización natural y artificial de la población. El
aborto se produce entre los (3) – 6 y 9 meses. Hay RP y puede haber fetos momificados.
Parecería que en los Estados Unidos IBR sigue constituyendo la causa más comúnmente diagnosticada de
abortos en bovinos y puede ocurrir algunas semanas después de que la enfermedad respiratoria pasó
afectando al hato; razón por la cual para ellos es de primordial importancia el uso preventivo de vacunas
efectivas.
Este no es caso del Perú donde, salvo algunas excepciones, no se registran problemas, ni de abortos ni de
procesos respiratorios asociados a IBR.
f) Leptospirosis
Las leptospiras son bacterias Gram (-) a las que hasta hace poco se las ubicada en una especie patógena
(L. interrogans) y otra de vida libre, debido a dificultades para su clasificación. A partir de 1987, con

estudios de ADN usando PCR, se crearon diez especies nuevas derivadas de muchos de los más de 200
serovares de L. interrogans.
Los bovinos son hospederos de mantenimiento (reservorio) del serovar hardjo-bovis, que se establece
de modo crónico en los riñones, siendo eliminado de modo intermitente con la orina.
Estas infecciones no causan la enfermedad clínica conocida como leptospirosis, sino que pueden infectar
el útero y causar muerte embrionaria, abortos, nacidos muertos y aún el nacimiento de terneros
prematuros. Hay RP y los abortos no suelen ser frescos sino presentar una marcada autólisis.
En las cuencas lecheras de Lima y Arequipa se sospechó de su presencia atribuida a la importación de
animales portadores, pero esto no ha sido comprobado debido a que las pruebas serológicas son erráticas
y porque no se ha implementado una técnica confiable como la inmunohistoquímica en fetos abortados.
La única vacuna efectiva es Spirovac, una cepa inactivada de L. hardjo-bovis.
La leptospirosis en bovinos (hospedero accidental) por el serovar pomona (cuyo hospedero de

mantenimiento es el cerdo) ha sido diagnosticada pocas veces en algunas partes del Perú.
Hay vacunas – generalmente polivalentes – que son efectivas para su control.
Taxonomía
Clase: Spirochaetacea
Orden: Spirochaetales
Familia Spirochaetaceae (con los géneros Borrelia y Treponema)
Familia: Leptospiraceae
Género: Leptospira
Las nuevas especies están marcadas con (+); se señalan ejemplos de serovares:
1. L. alexanderi (+)
2. L. biflexa (saprofita)
3. L. borgpetersenii (+) (serovars hardjo, tarasssovi)
4. L. fainei (+)
5. L. inadaI (+)
6. L. interrogans (serovars icterohaemorrhagiae, canicola)
7. L. kirschneri (+) (serovar grippotyphosa)
8. L. meyeri (+)
9. L. noguchii (+) (serovars pomona, panama)
10. L. parva (saprofita)
11. L santarosai (+) (serovar bataviae)
12. L. weilii +
13. L. wolbachii +

g) Mastitis Se ha establecido que la mastitis, tanto clínica como subclínica, puede interferir con la
reproducción mediante diversos mecanismos, no todos bien conocidos.
Las vacas que presentan mastitis clínica durante los primeros 45 días de gestación tienen un riesgo mucho
mayor de abortar que las vacas sin mastitis.
En las mastitis por Gram (-) intervienen las endotoxinas que son liberadas durante la infección y que
afectan diversos mecanismos hormonales, así como un incremento en la secreción de PGF2α, cuyo efecto
luteolítico provoca abortos en el primer trimestre de la gestación. Parece, además, que los niveles sub-
luteolíticos de PGF2α pueden dañar directamente al embrión.
Por otro lado, también la hipertermia que producen las endotoxinas es responsable de muertes
embrionarias tempranas.
En las mastitis por Gram (+), el proceso febril también puede causar mortalidad embrionaria.
Durante el proceso inflamatorio de la mastitis se incrementa la acvtividad del cortisol y la presencia de
mediadores químicos como citokinas, interleukinas, radicales libres, peróxidos y otros que, además de la
PGF2α, podrían contribuir a la inestabilidad de los embriones.
h) Intoxicación por nitritos

Es generalmente aceptado que la intoxicación subaguda o crónica puede causar deficiencia de vitamina
A, abortos y mayor susceptibilidad a las infecciones. Los nitritos derivan de los nitratos contenidos en los
forrajes verdes y/o en el agua de bebida a causa de la fermentación bacteriana en el rumen; la presencia de
nitratos y coliformes en el agua se potencian para afectar la salud de los animales. Concentraciones de
300 a 400 ppm de nitratos en el agua de bebida de las vacas durante 5 días o más, pueden causar
abortos y fetos momificados sin afectar a las vacas; la vida media de los nitritos en el feto es más de 3
veces mayor que en las vacas afectando la oxigenación del feto (este hecho también puede facilitar el
aborto por otras causas). Es otra posible causa de abortos recurrentes.
i) Causas menos probables de abortos
a) Vacunaciones con diferentes tipos de vacunas durante la gestación. En un principio se pensó que esto
ocurría solo con la aplicación de vacunas vivas modificadas; sin embargo, hay suficiente evidencia
circunstancial de que la aplicación frecuente de otras vacunas también puede causar abortos.
b) Infecciones bacterianas ambientales

Se han observado casos esporádicos de abortos causados por Arcanobacterium pyogenes,
Streptococcus spp, Bacillus spp y otros gérmenes del ambiente.

Aunque son causantes esporádicos de abortos, paradójicamente suelen ser los gérmenes más
frecuentemente aisladas en los laboratorios.
c) Infecciones por hongos

Algunas especies de Aspergillus, Rhizopus, Mucor, Absidia y otros, pueden causar serios problemas de
abortos en vacunos. Mortierella wolfii es un importante agente causal de abortos reportado en Europa,
Estados Unidos y otros países.
El diagnóstico de los abortos por hongos es relativamente sencillo: se observan focos de necrosis en los
cotiledones placentarios, y también placas micóticas en la piel de los fetos abortados. En nuestro medio
estas infecciones han sido diagnosticadas esporádicamente.
Los abortos pueden ocurrir en cualquier tiempo, pero son más frecuentes en los dos últimos meses de la
gestación.
d) Intoxicaciones por micotoxinas

Algunas micotoxinas causan abortos; estos suelen ser esporádicos. La más importante micotoxina
causante de abortos en bovinos es la zearalenona que, sin embargo, causa también otros trastornos
identificables, como desarrollo de la glándula mamaria y vaginitis en vaquillas vírgenes. La ración total
no debe contener más de 0.25 ppm de zearalenona.
La T-2 de los tricotecenos también puede causar abortos. La ración total no debe contener más de
0.1ppm de esta micotoxina.
Otras micotoxinas, como la aflatoxina y la vomitoxima pueden afectar la fertilidad y quizás causar
muertes embrionarias, pero no abortos.
e) Otras causas de abortos
• Trichomoniasis
Trichomonas fetus es transmitido por monta natural, causando infertilidad y ocasionalmente abortos en
la primera mitad de la gestación. Puede haber RP y es común la piometra,
• Vibriosis
Campylobacter spp causan infecciones venéreas, siendo principalmente responsables de infertilidad, y
ocasionalmente de abortos en la segunda mitad de la gestación, en hatos que practican monta natural.
• Salmonelosis
S. dublín es la especie más comunmente responsable de una variedad de cuadros clínicos en bovinos de
edades diversas. Uno de ellos son abortos, ya sea esporádicos o en brotes, que son más comunes en el
tercer trimestre de la gestación. Por lo general hay autólisis del feto y también RP.
• Listeriosis
Listeria monocytogenes puede causar abortos en vacas (usualmente en el último tercio de la gestación),
con diversos grados de autólisis fetal y RP.
El cuadro clínico clásico de listeriosis, caracterizado por encefalitis, no suele estar asociado con abortos.
No son raras las infecciones inaparentes (portadoras sanas) y la bacteria es eliminada con la leche, que al
ser consumida por terneros puede causar en éstos un cuadro septicémico neurológico agudo y la muerte.
También puede constituir un problema de salud pública por el consumo de leche o derivados no
pasteurizados.
La listeriosis suele estar asociada al consumo de ensilaje de pobre calidad.
• Infecciones por Micoplasmas y afines

No está bien definido el rol que juegan en diversos problemas reproductivos – inclusive muertes
embrionarias y abortos – hasta 20 especies de los géneros Mycoplasma (como M. bovigenitalium),
Acholeplasma y Ureaplasma (U. diversum) aislados del tracto reproductivo de las vacas.

Referencia especial a Neosporosis
El rol de la neosporosis en el Perú fue propuesto por nosotros a principios de 1997 en base a la evidencia
epidemiológica acumulada durante varios años en Arequipa.
Taxonomía (Guide to Protozoa, 2001)

Phylum: Apicomplexa Levine, 1970
Clase: Conoidasida Levine, 1988
Subclase: Coccidiasina Leuckart, 1879
Orden: Eucoccidiorida Léger & Duboscq, 1910
Suborden: Eimeriorina Léger, 1911
Familia: Sarcocystidae Poche, 1913
Subfamily: Toxoplasmatinae Biocca, 1957
Género: Neospora Dubey, Carpenter, Speer, Topper & Uggla, 1988
Especie: caninum Dubey, Carpenter, Speer, Topper & Uggla, 1988
El ciclo biológico de Neospora caninum ofrece una característica peculiar. El parásito puede perpetuarse
en la población bovina de generación en generación mediante transmisión vertical de taquizoitos de las
vacas a sus crías a través de la placenta, sin necesidad de llevar a cabo su ciclo de reproducción sexual en
el perro. Es el único método de transmisión demostrado científicamente (Fig 1).
Hay evidencia indirecta (no probada científicamente) de transmisión horizontal de vaca a vaca
presumiblemente por medio de la placenta, líquidos placentarios y quizás loquios, que pasan al medio
ambiente después de un parto o aborto. Es importante tomar en cuenta que los taquizoitos expuestos al
medio ambiente sobreviven sólo por pocas horas; no se conoce el tiempo de supervivencia de los quistes
en los tejidos de fetos abortados o en la placenta.
La transmisión horizontal del perro a la vaca mediante la ingestión de éstas de alimentos contaminados
con heces de perros debe ser tomada en cuenta aunque no ha sido demostrada.

El ambiente de estabulación parece favorecer la transmisión, ya que las ganaderías de carne a
pastoreo son poco afectadas, a pesar de que las razas de carne han presentado experimentalmente
el mismo grado de susceptibilidad que las de leche.

Se han detectado las siguientes secuelas en hatos infectados con N. caninum:
a) neosporosis congénita en terneros
b) saca prematura de vacas y disminución de la producción lechera
c) abortos y fetos momificados
Neosporosis congénita en terneros
Se ha determinado que un porcentaje muy alto (80 a 90%) de terneros nacidos de vacas infectadas con N.
caninum estén congénitamente infectados. La mayoría de estas infecciones son asintomáticas pero
pueden ser responsables de abortos en su vida adulta.
En un pequeño porcentaje de los terneros infectados congénitamente se pueden observar, al nacimiento,
alguna de las siguientes características:
a) terneros débiles, a veces con dificultad para alimentarse

b) terneros con paresia o parálisis, incapaces de levantarse
c) anomalías congénitas; se ha descrito un caso de artrogriposis asociada a Neosporosis
Saca prematura de vacas y disminución de la producción lechera
En 1996 Thurmond y Hietala publicaron un trabajo de 5 años con 442 vacas Holstein en un hato de
California con una prevalencia serológica de 36% para N. caninum. Las vacas positivas fueron
eliminadas 6.3 meses antes que las negativas y tuvieron un riesgo de saca 1.6 veces mayor que las
negativas.
En 1997 los mismos autores publicaron los resultados de otro trabajo llevado a cabo en el mismo hato del
trabajo anterior, con 372 vacas Holstein de 1er parto. Las 118 vacas seropositivas tuvieron una
producción menor al de las 254 vacas seronegativas. La producción fue significativamente menor tanto en
los controles semanales hechos por los investigadores ( – 1.13 kg diario de leche), como en los controles
oficiales de la DHIA ( – 1.41 kg diario de leche y – 1.63 kg diario de producción de leche corregida por
grasa).
Abortos
En la última década se ha producido un volumen impresionante de publicaciones sobre el rol de

Neospora caninum como causante de abortos en ganado bovino y su presencia en la mayoría de los
países del mundo.
La evidencia epidemiológica sugiere que a partir de 1985 se han producido en Estados Unidos,
verdaderas ondas de abortos sobre todo en ganado lechero estabulado, tanto en vacas como en
vaquillonas, atribuyéndose a N. caninum el rol de causa directa de estos abortos.
En varios hatos lecheros se han observado tasas anuales de 30% de abortos.
En un caso, de 147 vaquillonas preñadas, 18% abortaron en el curso de 6 semanas y todos los exámenes
realizados fueron positivos a Neospora sp.
En Estados Unidos se observó que las vacas y vaquillonas abortaron o tuvieron crías muertas entre 3 y 9
meses de gestación (el 78% entre 4 y 6 meses; el pico de frecuencia ocurre entre los 5 y 6 meses) y que
los abortos continuaron durante varios años sucesivos.
Una observación importante de estos brotes fueron los abortos recurrentes, no necesariamente en
gestaciones consecutivas. También se presentaron muchos fetos momificados.
Los abortos no están asociados a retención de placenta.
Se ha estimado que el riesgo de aborto de las vacas infectadas es 2 veces mayor que el de vacas no
infectadas, lo que sugiere que la mitad de los abortos de las vacas infectadas podrían deberse a N.
caninum.
Son comunes las infecciones mixtas de Neospora y BVD, y quizás también de Neospora con otros
gérmenes, causando situaciones en que es difícil determinar si una infección predomina sobre la otra o si
actúan sinérgicamente. Es sabido que otras condiciones, como infecciones por BVD, la presencia de
micotoxinas en el alimento, las deficiencias de algunos micronutrientes o diversas situaciones de stress,
pueden afectar la respuesta inmune de un animal y contribuir al desarrollo de otras enfermedades.
Actualmente para establecer si un brote de abortos en un hato con muchos animales serológicamente
positivos es causado principalmente por N. caninum (problema epizoótico), es necesario llevar a cabo el
siguiente análisis epidemiológico/estadístico:
Problema epizoótico
Investigación de un onda de abortos en un establo de Chancay (Lima).
El 71.4% de 35 vacas con historia de abortos fueron positivas a la prueba de IFA contra 9.7% de 62 vacas
sin historia de aborto.
El análisis estadístico arrojo:
Chi cuadrado = p<0.005

Razón de posibilidad = 32.7
Estos resultados indican que el rol de Neospora caninum, como responsable de los abortos, es altamente
significativo y que se trata de un brote claramente epizoótico.
Problema enzoótico
En Arequipa H. Rivera encontró que el 67% de 30 vacas eran positivas a Neospora caninum con la
prueba de IFA.
El 71.4% de 21 vacas con historia de aborto fueron positivas contra 50% de 8 vacas sin historia de aborto.
El análisis estadístico dio:
Chi cuadrado = p<0.045
Razón de posibilidad = 2.5
Estos resultados permiten concluir que Neospora caninum fue responsable de los abortos y que se
trataba de un problema enzoótico.
Lesiones
Mediante inmunohistoquímica (inmunoperoxidasa), usando anticuerpos contra Neospora, se puede

observar los taquizoitos y los quistes con bradizoitos sobre todo en SNC, corazón, músculo esquelético y
placentomas; pero también en pulmón, hígado y riñón. Este método también ha permitido diagnosticar
infecciones por Neospora en fetos momificados.
Serología
La prueba de detección de anticuerpos por inmunofluorescencia (IFA) ha probado ser más exacta que las
pruebas de ELISA para discriminar entre vacas abortadas por Neospora y vacas normales McAllister).
Esta prueba fue empleada por H. Rivera en nuestro medio.
Una prueba ELISA de avidez parece ser muy promisoria para estudiar brotes de abortos.
Estrategias de control.
Control de infecciones congénitas

1- Cuando sea posible deben eliminarse las vacas infectadas ya que permanecen infectadas de por vida.
Se puede esperar que la mayoría de ellas parirán crías infectadas.
2- La segunda opción, cuando no sea posible eliminar todas las vacas seropositivas, consiste en eliminar
sólo las vaquillonas y vacas que aborten y sean seropositivas.
3- La tercera alternativa consiste en examinar las hijas de vacas seropositivas. De preferencia se toman
muestras de sangre de las terneras al nacer, antes de que hubiesen tomado calostro; de lo contrario deben
examinarse después de los 5 meses de edad cuando han desaparecido los anticuerpos calostrales. Las
terneras positivas son eliminadas.
Control de posibles transmisiones post natales
Al haberse establecido que el perro es un hospedero definitivo de Neospora caninum, se han sugerido las
siguientes medidas de control:
1- Nosotros recomendamos eliminar todos los perros del establo y evitar el acceso de otros.
2- Protección de los alimentos de posible contaminación con heces de perros y otros animales.
3- Eliminar las placentas, fetos abortados y terneros muertos (incinerar y o enterrar).
4- Parición de las vacas en maternidades individuales, con cama limpia
5- La cama usada debe incinerarse y los boxes desinfectarse.
6- En lo posible mantener separadas las vacas negativas de las positivas después del parto durante algunos
días o una semana, para evitar una posible infección a través de los loquios.

7- Criar a las terneras en cunas individuales, evitando el contacto entre ellas.
8- Maximizar el control de roedores y aves y evitar la presencia de gatos en el establo.
Vacunas
McAllister ha demostrado que con la infección natural se desarrolla un cierto grado de protección contra
los abortos.
La firma Bayer tiene en el mercado una vacuna inactivada contra Neospora caninum, pero cuya
efectividad aún no ha sido plenamente comprobada.
Referencia especial a Diarrea Viral Bovina (BVD)
La diarrea viral bovina (BVD) es capaz de causar diversos problemas en el producto de vacas gestantes
susceptibles (las fotos son de John Pickering de Nueva Zelanda):
a) Muerte embrionaria
b) Infecciones en fetos inmunotolerantes entre 30 a 90 y hasta 125 días de gestación producen terneros
persistentemente infectados (PI), serológicamente negativos, que pueden llegar a edad adulta (vacas en
producción).
El único medio por el cual un hato puede mantenerse infectado con BVD, es por
la permanencia en él de vacas o de toros persistentemente infectados.
Muchos animales PI que sobreviven son fácilmente identificados porque presentan mal desarrollo y pobre
condición general (como la 5ª de la imagen que sigue); pero hay otros con desarrollo y condición
normales (como la 2ª vaquilla).

c) Abortos
d) Fetos momificados
e) Las infecciones entre 80 a 120 y hasta 150 días de gestación pueden dar lugar al nacimiento de terneros
con defectos (hipoplasia cerebelar, cataratas, microftalmia, hipotrichosis, palatoschisis, malformaciones
esqueléticas y otros).

Resumen de problemas relacionados con el control de BVD.
Inmunosupresión - Se afirma que el virus del BVD es uno de los mayores causantes de inmunosupresión
en bovinos.
Esto puede ocurrir con terneras menores de 9 meses, que son susceptibles a infecciones entéricas y
respiratorias, como problema endémico (enzoótico) de hato.
La inmunosupresión por BVD puede tener impacto clínico y económico en animales adultos – por
ejemplo mastitis – cuando se trata de un problema epidémico (epizoótico) de hato. Y no dudamos que,
en estas circunstancias, BVD pueda facilitar la acción de otras infecciones (como Neosporosis, por
ejemplo).
Pero cuando BVD es una enfermedad establecida, con baja prevalencia y baja incidencia en un hato, la
inmunosupresión pasa desapercibida.
Animales sanos de mayor edad, que son infectados con el virus, alcanzan un alto nivel de respuesta
inmune 2 a 3 semanas después; lo que demuestra que la inmunosupresión es de corta duración razón
por la cual creemos que se ha exagerado este problema.
Esto lo hemos comprobado en la práctica al juntar terneras PI con unas 100 terneras menores de un año
en un ensayo prolongado de vacunación natural, sin que se hubiesen presentado efectos adversos de
ninguna clase.
Serología – Para aquellos que no conocen bien el tema del BVD es conveniente aclarar el significado de
los títulos serológicos:
a) Los animales no vacunados mayores de 6 meses que presentan títulos altos de anticuerpos contra el
virus del BVD, son animales que han sufrido la infección, presentan una sólida inmunidad y no son
portadores del virus.
Esto podría ocurrir aún con animales cuyos títulos no son muy altos (1:8); recomendándose que se repitan
los exámenes de éstos animales unos 15 días después.

b) En los hatos con BVD, la presencia de animales negativos son altamente sospechosos de ser portadores
del virus (animales persistentemente infectados). La existencia de un PI se confirma con una prueba de
captura de virus.
Por precaución o seguridad es conveniente incluir en este grupo a los animales con muy bajo título (<1:8).
c) En hatos en los que recientemente se ha logrado la erradicación, los animales adultos son
serológicamente positivos, mientras que la recría joven es totalmente negativa. Lo que indica que el
virus ha desaparecido del hato
Para que los animales susceptibles no se contagien de un animal PI es necesario evitar que éste alcance a
los sanos con aerosoles de sus secreciones, menos aún directamente con éstas o con sus deyecciones, o
por contacto directo; lo que se puede lograr con una separación de algunos metros entre el PI y los sanos.
El virus no se transmite con el aire, los insectos u otros fomites.
El control de los toros es de la máxima importancia. La infección es posible mediante la monta natural o
la utilización de semen congelado de toros PI en la inseminación artificial. Cosa que ya ocurrió en el
Perú hace varias décadas.
Una infección de terneros por el consumo de calostro o de leche de vacas PI es posible, pero poco
probable.
Control
Cuando un ganadero y su veterinario toman la decisión de llevar a cabo un programa de control de BVD
en un hato, lo primero que deben hacer es tomar las medidas necesarias para evitar la introducción al
hato de animales que pudiesen estar infectados con el virus de BVD.
La introducción del virus puede ocurrir:
a) Con animales que regresan al hato luego de haber asistido a ferias o concursos;
b) Con nuevos animales que se compren sin control sanitario
En el primer caso, si no se puede evitar la participación en ferias o concursos, caben dos posibilidades:
1. que los animales se vendan en la feria; y si esto no es posible,

2. los animales sean colocados en cuarentena es un corral alejado, que impida el contacto de ellos con el
resto del establo. Esta medida requiere mucho cuidado y eficiencia en el trabajo de todos. La cuarentena
durará el tiempo que tome llevar a cabo las pruebas de laboratorio que permitan concluir que estos
animales están libres del virus de BVD.
Tomada la decisión de controlar BVD, el ganadero y su veterinario deberán acordar cuál programa de
control desean llevar a cabo, antes de ejecutar pruebas diagnósticas de laboratorio. La razón es que los
exámenes variarán de acuerdo con el programa.
Simultáneamente deberán establecer con el laboratorio la metodología de trabajo a seguir.
Aspectos peculiares del BVD.
La tasa de animales PI en hatos infectados con virus de BVD raras veces pasa del 2%, lo que permite
establecer como objetivo de todo hato lechero la eliminación de los animales PI.
Es importante reconocer que en un hato con vacas o vaquillas no infectadas, éstas son susceptibles de
infectarse transitoriamente (TI) y gestar un ternero PI, si durante los primeros 120 días de la
gestación han tenido contacto con un animal infectado.

Estos animales van a desarrollar una sólida inmunidad como consecuencia de la infección; y en una
posterior prueba de detección de anticuerpos van a dar títulos elevados.
Un aspecto importante que debe tenerse presente, es que los toros que se han recuperado de una infección
y han desarrollado un alto nivel de anticuerpos, siguen siendo eliminadores del virus de BVD en el semen
durante varios meses.
Lo mismo ocurre con vacas que se infectaron con semen de un toro PI y desarrollaron endometritis viral.
Ellas adquirieron una elevada respuesta inmune, a pesar de lo cual pueden ser eliminadoras de virus por
dos meses.
Programa de pruebas para el diagnóstico de BVD con fines de control
(Propuesto por Karl Stahl)
El primer paso, en un hato cuya situación respecto a BVD es desconocida, consiste en determinar en
muestras de leche de tanques si contienen o no anticuerpos contra el virus de BVD; para lo cual se
emplean pruebas indirectas como ELISA.
Si el resultado es negativo o débilmente positivo, podemos concluir que el hato está probablemente libre
de la infección; pero si el resultado es positivo, caben dos posibilidades:
1. que el hato estuvo infectado, pero que se limpió por la muerte o eliminación de PIs (tener presente que
algunos hatos se limpian espontáneamente de BVD)
2. que el hato está actualmente infectado, por la presencia de uno o más PIs
Complementariamente a la prueba de tanque, debe establecerse si el hato está actualmente infectado o

no. Para lo cual se llevan a cabo muestreos para la detección de anticuerpos en
a) vacas de primer parto (con leche o suero sanguíneo) – si el resultado es negativo, significa que el hato
está libre de BVD desde el nacimiento de estas primerizas; pero si el resultado es positivo, se lleva a cabo
b) un muestreo serológico en terneras entre 7 y 12 meses de edad – si el resultado es negativo, concluimos
que la infección estuvo presente durante la vida de las primíparas, pero que se eliminó antes del
nacimiento de las terneras.
Debe tenerse presente que estos resultados no son necesariamente ciertos, si el terneraje se mantiene bien
aislado y sin contacto con las vacas.
Si las pruebas de tanques y los muestreos en vacas primíparas y de recría menor dan resultado positivo, se
debe proceder a detectar y eliminar los PIs.
Segundo paso. Detección de animales persistentemente infectados (PI).

Primero se procede a efectuar una prueba serológica de detección de anticuerpos de todos y cada uno de
los animales del hato.
Los animales que resultasen negativos o con títulos de <1:8, son examinados para determinar si presentan
virus. Entre las pruebas disponibles tenemos ELISA para captura de antígenos del virus de BVD.
Conviene repetir esta prueba 3 a 4 semanas después para descartar la posible presencia de animales con
infección transitoria aguda (TI). Esto incluye a las madres de terneras PI, que podrían haber pasado por
una breve etapa TI.
Los animales confirmados como PI deben ser eliminados del hato cuanto antes para evitar que sigan
diseminado el virus en el hato.
Una precaución adicional consiste en marcar y registrar las vacas y vaquillonas con anticuerpos que
estuvieron preñadas al momento de llevar a cabo las pruebas.
El objetivo es que las terneras de estas vacas deben ser examinadas al nacer con ELISA para captura
de antígenos, para verificar si son o no PI.
Validación de los resultados
En general, los resultados de las pruebas diagnósticas de casi todas las enfermedades no poseen una
certeza al 100%, ya que casi siempre hay un determinado número de falsos positivos y también de falsos
negativos, que se miden en base a dos criterios epidemiológicos estadísticos: sensibilidad y
especificidad.
Sensibilidad es la capacidad que tiene la prueba para detectar a los animales infectados (verdaderos
positivos).
Especificidad es la capacidad de la prueba para detectar a los animales no infectados (verdaderos
negativos).
Las pruebas de captura de antígenos tienen sensibilidad y especificidad cercanas a 100%
Erradicación versus vacunación

Debemos distinguir entre dos situaciones diferentes:
a) En zonas ganaderas densamente pobladas, con animales al pastoreo, o con la cercanía de animales
trashumantes (como es el caso de Arequipa – particularmente Majes), donde el contacto entre animales es
posible y probable, en difícil (aunque no imposible) de llevar a cabo un programa de erradicación; razón
por la cual es preferible que el control se lleve a cabo con un buen programa de vacunación. No está
demás enfatizar que el protocolo de vacunación debe cumplirse rigurosamente si se quiere esperar
resultados aceptables de control.
b) En hatos cerrados infectados, donde el contacto con animales foráneos no es posible, es factible y
recomendable llevar a cabo un programa de erradicación sin vacunación. Esto ya se ha logrado con
éxito en algunos hatos del Perú.
Muchos hatos lecheros de la costa, desde Chiclayo hasta Pisco, están en estabulación permanente, lo que
permite la aplicación de programas de erradicación de BVD.
Es importante advertir que la erradicación, para que tenga éxito, requiere mucha disciplina y un alto grado
de compromiso de los ganaderos con el programa.
Vacunación
Las vacunas más usadas contra BVD en todo el mundo durante el siglo XX, tuvieron en general pobres
resultados: no protegían al feto y tanto la prevalencia como la incidencia de la enfermedad no
disminuyeron en 50 años, en ninguna parte.
Recién con el advenimiento de tres nuevas vacunas inactivadas; dos europeas en la década pasada
(Bovidec y Bovilis) y una americana en la década actual (Cattlemaster Gold), es posible lograr resultados
más o menos confiables para el control de BVD en zonas de alto riesgo y donde la erradicación no es
practicable.
Estas vacunas ofrecen una aceptable protección al feto, aunque hay que tener presente que ella está lejos
de ser del 100%.
Erradicación
Dadas las condiciones ambientales y de manejo propicias, los ganaderos y los técnicos pueden plantearse
la opción de erradicación de BVD sin vacunación.
La erradicación de BVD – al igual que de otras enfermedades – ofrece muchas ventajas para la
productividad, la longevidad y el bienestar de los animales.
A la larga, el costo de la erradicación será menor a cualquier programa de vacunación; y los beneficios
económicos serán mayores.
Adoptada la decisión de erradicar la enfermedad, se deberá suspender de inmediato la vacunación en

hatos que la vienen practicando.
En seguida aplicar el Programa de Pruebas esbozado anteriormente.
Desde luego que también habrá que tomar muestras de sangre de las vacas secas y de toda la recría
mayor de 6 meses.
Posteriormente habrá que muestrear a las nuevas terneras que vayan naciendo, pero cuando tengan más de
6 meses de edad.
Cuando se llegue al punto de que toda la recría menor resulte serológicamente negativa, se habrá logrado
erradicar la enfermedad.
De vital importancia es que se mantenga un estricto control del hato para evitar la reintroducción del
virus.
Y por último, es indispensable que en el hato se lleve a cabo un programa de vigilancia mediante
muestreos serológicos periódicos.
Retención uterina de fetos muertos en bovinos de leche
Este proceso, cuya incidencia en rebaños sanos no supera el 1%, puede convertirse en un grave problema
en algunas explotaciones. En muchos casos, la solución más rentable es la eliminación de las vacas
afectadas, ya que tardan un tiempo relativamente amplio en volver a quedar gestantes.
Estimamos que más del 85% de las vacas, sin patología reproductiva detectable clínicamente, quedan
gestantes después de una cubrición o inseminación con semen de fertilidad comprobada. Pero apenas
entre un tercio y la mitad de estas gestaciones, grosso modo, llegan a término. Después de la concepción,
pueden ocurrir muchas cosas con el producto:
1. Nacimiento de crías viables y normales

2. Pérdidas por expulsión temprana o por reabsorción embrionaria.
Constituyen alrededor del 90% de todas las pérdidas y son pocas veces
detectadas.
3. Pérdidas por reabsorción o por aborto del feto. Suponen cerca de un 9%
de las pérdidas totales.
4. Pérdidas por otros problemas:
a) Maceración y piometra poscubrición (limitada a tricomoniasis)
b) Retención de fetos macerados

c) Retención de fetos momificados
d) Nacimiento de crías inviables
e) Nacimiento de crías viables con problemas congénitos
Las pérdidas por momificación o maceración no suelen pasar del 1% del total de pérdidas en rebaños sin
otros problemas.
Momificación fetal
Puede constituir un problema muy serio en algunos rebaños. La importancia de la momificación fetal
radica no sólo en la pérdida del feto, sino también en el tiempo que se pierde hasta resolver el problema y
lograr una nueva gestación de la hembra. Quizás en la mayoría de los casos, la pérdida de tiempo puede
alcanzar hasta un año, razón por la cual muchos ganaderos prefieren eliminar la vaca de la explotación.
En estos casos, el feto momificado no se manifiesta clínicamente y la vaca da la impresión de estar
gestando normalmente. Si no se realiza un control previo antes de secar la vaca para comprobar la
viabilidad del feto, comienza el período de secado y el ganadero o su personal sólo se dan cuenta cuando
la vaca no pare en su fecha programada de parto. Esto ocurre más frecuentemente en granjas grandes
donde la observación de los animales no es muy eficiente.
En cambio, si se lleva a cabo una observación más concienzuda del ganado, alguien puede observar al
principio que la vaca no está aumentando su abdomen y/o que la vulva se aprecia pequeña, como es
habitual en vacas vacías, o más adelante cuando se ve que la ubre de la vaca no se empieza a cargar.
Causas de momificación
Se ha descrito una momificación hemática, causada por un factor recesivo, en algunas razas de ganado
lechero, como la Jersey, aunque este proceso no es de mayor interés para nosotros.
Generalmente la momificación ocurre por la acción de factores que afectan la viabilidad del feto sin
activar los mecanismos endocrinos de su expulsión, para lo cual es indispensable la ausencia de gérmenes
piógenos o de putrefacción.
La muerte y momificación del feto aparecen de forma más común entre el 4º y el 6º mes de gestación. En
muchos casos, no se llega a establecer la causa precisa de la momificación, y es probable que en algunos
animales se deba a factores individuales.
Sin embargo, hay causas muy conocidas que deben tenerse en cuenta cuando en un rebaño se registra una
tasa inusualmente elevada de fetos momificados. También es necesario resaltar que la presentación de
fetos momificados no es excluyente de que las mismas causas ocasionen también abortos u otros
problemas de salud.
- Anoxia fetal: cualquier factor que interfiera con el aporte de oxígeno necesario para la viabilidad del
feto causa su muerte y aborto o momificación.
- Intoxicación por nitritos: los nitritos derivan de los nitratos presentes en los forrajes verdes y/o en el
agua de bebida a causa de la fermentación bacteriana en el rumen. Concentraciones de nitratos en torno a
los 300-400 ppm (y quizás menos) en el agua de bebida de los animales durante 5 días o más, pueden
ocasionar abortos y fetos momificados sin que las vacas se vean afectadas. La vida media de los nitritos
en el feto es más de 3 veces superior que en las vacas, afectando a la oxigenación del feto, que muere por
anoxia. Es una posible causa de abortos recurrentes.
- Infección por Neospora caninum: es uno de los principales causantes de fetos momificados y de
abortos recurrentes.
En un establo de nuestro medio, con una tasa de infección por Neospora caninum del 57% y una tasa

media de abortos del 15% registrados durante 10 años, el 26% fueron fetos momificados y el 28% fueron
abortos recurrentes.
Es importante aclarar que la tasa anual de abortos la calculamos según el criterio de L.D. Weaver,
sumando las tasas mensuales de los abortos registradas en un año; las que se calculan sobre el número
promedio de todas las vacas preñadas existentes en la explotación en cada mes.
- Diarrea vírica bovina (BVD): es también una causa muy importante de fetos momificados.
En muchos rebaños existen infecciones concurrentes de Neospora y BVD. Es posible que esta virosis
inmunosupresora precipite un aborto por Neospora.
Las vacas recuperadas de una infección por BVD adquieren una sólida inmunidad, probablemente de por
vida. De todos modos, existen evidencias de que este virus puede penetrar en el organismo de una vaca
inmune, ya sea por contacto con animales persistentemente infectados (PI) o por el uso de semen de toros
PI, llegar hasta el útero e infectar al feto en gestación, causándole cualquiera de los problemas comunes al
BVD, inclusive fetos PI.
- Rinotraqueítis infecciosa bovina (IBR): es otra enfermedad viral que provoca abortos y fetos
momificados. Aunque es importante en Estados Unidos, Canadá y Europa, no reviste ninguna importancia
para nosotros.
- Infecciones bacterianas: se han dado casos que indican que las infecciones por Brucella abortus,
Listeria monocytogenes y Leptospira spp., pueden terminar en momificación fetal. La inmunidad de
corta duración que se observa en la leptospirosis permite suponer que esta infección pudiese ser también
causante de abortos o fetos momificados recurrentes.
Tratamiento de vaca con feto momificado
Antes de decidir alguna forma de tratamiento de este problema, se debe determinar si ofrece una relación
costo-beneficio favorable, teniendo en cuenta que debemos esperar aproximadamente un año para lograr
un nuevo parto de la hembra.
La eliminación del feto momificado ofrece un buen pronóstico para la recuperación reproductiva de la
vaca.
Existen 2 métodos para realizarlo: mediante la utilización de fármacos o mediante una intervención
quirúrgica.
- Eliminación del feto con tratamiento farmacológico

La línea de acción lógica es provocar la luteolisis mediante el uso de prostaglandina F2a o sus análogos
sintéticos, para lo cual normalmente se requiere una sola dosis. También se puede utilizar estradiol. Los
estrógenos pueden inducir la luteolisis por un efecto de rebote sobre el ovario. La dosis recomendada por
nosotros para el benzoato de estradiol es de 15 mg por vaca.
Ni la dexametasona ni ningún otro glucocorticoide tienen efecto luteolítico; por lo tanto no tienen ningún
sentido cuando el objetivo es eliminar fetos momificados o macerados.
- Cesárea
En algunos casos el tratamiento farmacológico no produce la expulsión del feto momificado y se debe
pasar a este segundo método, consistente en extraer el feto mediante una intervención quirúrgica
(cesárea).
Aunque habitualmente el útero no se puede aproximar a la incisión de la pared abdominal, esto no
constituye ningún problema, ya que tanto el feto momificado como el útero están libres de gérmenes que
pudiesen causar complicaciones post-operatorias.

Maceración fetal
Este fenómeno es de poca frecuencia e importancia. Ocurre como consecuencia de una infección
bacteriana, particularmente por gérmenes piógenos. La fuente de la infección puede ser una endometritis,
generalmente subclínica, presente en forma latente en el útero desde la concepción. También puede
provenir por vía hematógena o de una infección ascendente desde la vagina. En algún momento, estos
gérmenes llegan al feto a través del alantocorion y causan su muerte y progresiva maceración. En algunas
infecciones provocadas por gérmenes formadores de gas se produce una maceración enfisematosa del
feto.
Cabría pensar que la luteolisis se presenta en la mayoría de los casos de maceración; sin embargo, esto no
es así debido a que la activación de los mecanismos de expulsión es deficiente. El cuello uterino suele
estar ligeramente abierto, a través del cual se evacua una secreción sero-purulenta, la misma que también
ensucia los alrededores de la vulva y la cola.
Tanto la expulsión de un feto macerado como la recuperación reproductiva de la vaca son difíciles de
conseguir y por lo general es más recomendable eliminar a la vaca del rebaño. En todo caso, el mejor
método terapéutico es la aplicación diaria de 10 a 20 mg de benzoato de estradiol hasta por 5 veces. El
uso de prostaglandinas ofrece, por lo general, pobres resultados.
La cesárea no está recomendada por la dificultad de aproximar el útero a la incisión en el flanco y de
extraer completa y asépticamente el contenido uterino.
Fisiopatología de las retenciones fetales
La razón fundamental por la cual los fetos muertos pueden ser retenidos en el útero es por la persistencia
del cuerpo lúteo de la gestación, que se convierte así en un corpus luteum pseudograviditatis.
En condiciones normales, la luteolisis se produce gracias a la producción de prostaglandina F2a por las
glándulas del endometrio y su transporte a los ovarios. Dicha elaboración es activada por la ausencia de
una señal del trofoblasto que indique que se ha producido una gestación. Posteriormente, la misma
gestación inhibe la producción de prostaglandina por el útero.
Numerosos trabajos han demostrado que la presencia de cuerpos extraños introducidos
experimentalmente en el útero inhiben la producción de prostaglandina, y con frecuencia los fetos
muertos actúan como cuerpos extraños, impidiendo la luteolisis.
Otro factor que interviene en la retención de los fetos muertos es la desactivación del mecanismo
materno-fetal de inducción del parto o del aborto.
La inducción del parto es consecuencia de un complejo proceso de cambios hormonales y enzimáticos
que se producen la cascada, que citamos a continuación:
1. El cortisol producido por la glándula adrenal del feto activa la enzima 7-α hidroxilasa presente en los
cotiledones para que la progesterona producida en ellos sea transformada en estrógenos.
2. Los estrógenos producidos en la placenta activan la fosfolipasa-α del endometrio. Además también
actúan sobre el útero aumentando sus receptores a la oxitocina.
3. La fosfolipasa-α libera ácido araquidónico de los fosfolípidos.
4. El ácido araquidónico es transformado en prostaglandina (PGF2-α) por acción de la enzima PG-
sintetasa.
5. La PGF2-α provoca la luteolisis y libera relaxina del cuerpo lúteo.
6. La relaxina y otras hormonas intervienen relajando el colágeno del cuello uterino y favorecen la
expansión del canal obstétrico.
Parece que en el caso de los fetos macerados no se produce la adecuada relajación del cuello del útero,
razón por la cual se dificulta su expulsión.

Capítulo 9:
Problemas Cardio-circulatorios y Sangre.- Mal
de Altura. Leucosis enzoótica
Recomendamos revisar la Fisiopatología correspondiente (Cap. 1 a 4)
INSUFICIENCIA CARDIACA
En bovinos la insuficiencia cardiaca es casi siempre una insuficiencia derecha, que se puede originar en
diversas causas. Las más importantes son:
1. Pericarditis traumática constrictiva

2. Miocardiopatías varias, como
o Miocardiopatía genética
o Por glucogenosis tipo II
o Por deficiencia de vitamina E/Selenio
o Por intoxicación con Gossypol
o Por intoxicación con Ionóforos
o Por consumo de plantas tóxicas
3. Mal de altura
4. Cor pulmonale. Debemos distinguir dos situaciones diferentes
a) Insuficiencia cardiaca secundaria a graves procesos neumónicos en animales de altura,

que definimos como una de las formas de mal de altura secundario.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a alguna de las formas de neumonía
intersticial, de acuerdo a los criterios esbozados por Radostits y col (Veterinary Medicine
10ª ed, tabla 36.1, página 1998).
5. Anemia
6. Policitemia vera y Trombosis de la vena cava caudal.
7. Leucosis enzoótica bovina
8. Leucosis esporádicas
9. Anafilaxis y reacciones anafilactoides
================================================================
1. Pericarditis traumática constrictiva
Es una complicación de retículoperitonitis traumática (ver cap. XI Problemas Digestivos y

Hepáticos).Las vacas no discriminan contra la ingestión de cuerpos extraños (como trozos de alambre o
clavos) y los tragan sin masticar.
En ocasiones un cuerpo extraño – generalmente un trozo de alambre – avanza más allá del reticulo,
perforando el diafragma y el pericardio. Al interior del saco pericárdico – que por naturaleza no es
elástico – se organiza un proceso séptico con fiebre moderada (40ºC) y aumento moderado de la
frecuencia cardiaca, pero escasa reacción sistémica.

El saco pericárdico se llena con líquido, pus y fibrina que interfieren con la distensión del corazón, razón
por la cual la sangre que llega por las venas cavas no puede ser adecuadamente evacuada hacia los
pulmones y crea un éstasis sanguíneo que se manifiesta por ingurgitación de las yugulares, edema
submandibular y en el pecho, así como repleción de la vena cava caudal y la vena hepática.
A la auscultación del corazón, hay cambios detectables, como tonos “alejados” (amortiguados, de baja
intensidad), ruido de chapoteo y ruido de frote pericárdico.
Pericarditis traumática (Rebhun’s Diseases of Dairy Cattle)

Edema submandibular y pectoral; ingurgitación yugular
El mal de altura presenta el mismo aspecto)
Usualmente no es necesaria la confirmación con una pericardiocentesis. Si se hace, se puede comprobar la

presencia de abundante líquido purulento.
El algunos casos el cuerpo extraño puede lesionar una arteria subepicárdica, hemorragia y taponamiento
cardiaco que causa la muerte aguda de la vaca.
La intervención quirúrgica es factible (resección parcial de la 5ª costilla izquierda, aislar el saco

pericárdico si fuese necesario para luego incidirlo, drenarlo y lavarlo con suero fisiológico con enzimas y
antibióticos), pero no se justifica económicamente siendo preferible el beneficio de la vaca.

Resección parcial 5a costilla
2. Miocardiopatías
a) Miocardiopatía genética
La miocardiopatía genética ha sido observada en animales jóvenes y en vacas adultas de las razas
Holstein y Simenthal en diferentes partes del mundo.
Clínicamente se asemeja al mal de altura: corazón aumentado de tamaño, ingurgitación yugular, hígado
muscado y edema submandibular y en el pecho.
Los animales afectados poseen niveles elevados de transferrina sérica así como una elevada excreción
renal de la misma.
Los estudios genéticos indican que se trata de un factor autosómico recesivo ubicado en el cromosoma 18.
b) Miocardiopatía por glucogenosis tipo II
Es una condición genética controlada por la alela recesiva de un gen autosómico.

Se caracteriza por el excesivo depósito de glucógeno en los músculos – incluso el miocardio – y en el
tejido nervioso, debido a una disminución en la actividad de la enzima α-glucosidasa ácida.
Ha sido observada en un hato, algunos de cuyos terneros presentaron insuficiencia cardiaca con
cardiomegalia, desde recién nacidos hasta los 16 meses de edad.
Estos terneros tuvieron EKG anormales y niveles elevados de CK y otras enzimas. Todos murieron o
fueron sacrificados como consecuencia de insuficiencia cardiaca con cardiomegalia.
c) Por deficiencia de vitamina E/selenio

Músculo Blanco “cardiaco”
El tema de distrofias musculares nutricionales será discutido con mayor detalle en otro capítulo. Aquí nos
limitaremos a presentar su relación con insuficiencia cardiaca.
Hemos visto un cuadro clínico agudo fatal de insuficiencia cardíada congestiva derecha en terneros
entre 3 y 6 meses de edad, que recibieron una suplementación de aceite de hígado de bacalao en la
ración (como fuente de vitamina A), atribuible a la acción de ácidos grasos poli-insaturados, que actúan
como factores condicionantes para deficiencias de vitamina E, de selenio, o de ambos.
Estos terneros no presentaron degeneración hialina (músculo blanco) ni en el diafragma, ni en otros

músculos estriados.
Iguales efectos pueden ser causados por peróxidos y radicales libres formados es situaciones de estrés
oxidativo.
Es posible que en muchos casos de insuficiencia cardiaca – no sólo en terneros, sino también en animales
adultos – intervengan deficiencias de vitamina E y/o selenio, asociados a diversos factores
condicionantes, como por ejemplo ejercicio exagerado.
Músculo blanco “cardiaco”

Manual Veterinario Merck
d) Miocardiopatía por intoxicación con Gossypol
La recría menor de un año – en particular las terneras de raza Holstein, son más susceptibles.
El cuadro clínico es de insuficiencia cardiaca congestiva: ingurgitación de las yugulares, edema en el

pecho, disnea y tos; anorexia y debilidad.
Un signo frecuente pero inconsistente, es hemoglobinuria.
Hemos observado que las vaquillas que lograron recuperarse de la intoxicación que sufrieron como
terneras, eran más pequeñas.
Al momento del parto no presentaron insuficiencia cardiaca, pero desarrollaron un extenso edema
subcutáneo irreversible desde la ubre hasta el pecho y abarcando parte de los flancos y su producción de

leche fue muy escasa motivando su descarte a camal. Llamó la atención que estas vacas tenían un corazón
muy pequeño y de aspecto normal.
e) Miocardiopatía por intoxicación con Ionóforos
Ver capítulo 7 (Problemas Tóxicos)
Los ionóforos causan daño muscular, resultando en insuficiencia cardiaca congestiva y/o debilidad, ataxia
y postración; frecuentemente acompañados por mioglobinuria.
f) Miocardiopatías causasdas por plantas tóxicas
En Estados Unidos el mal de altura suele ser causado por la asociación de dos factores:
 hipertensión pulmonar primaria en respuesta a la hipoxia de altura e,

 ingestión de plantas tóxicas de los géneros Oxytropis y Astragalus
En otras partes del mundo, la ingestión de una amplia gama de plantas tóxicas puede causar lesiones al
miocardio que determinan el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ver pg 421
Veterinary Medicine 10ª ed 2007 por Radostits et al).
En el Brasil (estados de Santa Catarina y Río Grande do Sul) se ha reportado diversos cuadros clínicos
atribuidos a la ingestión de varias especies de plantas tóxicas.
Uno de ellos es la Doenca do Peito inchado, atribuida a la ingestión de algunas plantas tóxicas
contaminando pasturas naturales. Entre ellas Tetrapterys multiglandulosa, T. acutifolia (familia
Malpighiaceae) y Ateleia glazioviana (Leg. Papilionoideae).
Se afectan animales que han estado al pastoreo durante un mes o más.
Presentan disnea, edema submandibular y del pecho, ingurgitación yugular, arritmia cardiaca, líquido
seroso en las cavidades, áreas pálidas en el miocardio, hígado muscado. Necrosis y fibrosis multifocal
severa del miocardio. Pueden presentarse abortos.
Miocardio (ventrículo izquierdo) con dos extensos focos pálidos blanquecinos

(Colegio Brasileiro de Patologia Animal, Seropedica, RJ, Brazil)
En Africa se han observado lesiones miocárdicas similares causadas por la ingestión de otras plantas
tóxicas (Pachystigma pygmaeum, P. thamnus, P. latifolium, Pavetta harborii, P. schumanniana,
Fadogia monticola y F. homblei).

En Queensland, Australia, se ha reportado casos de patología múltiple en equinos y bovinos, conocida
como enfermedad de St. George – en la que destaca la insuficiencia cardiaca (edema submandibular,
pecho y línea media, ingurgitación yugular y diarrea, así como corazón derecho dilatado).
Ocurre el animales al pastoreo en campos contaminados con Pimelea spp (Familia Thymelaeaceae), como
p.e. P. trichostachya.
3. Mal de Altura
En primer lugar, debemos reconocer que hay enfermedades (como la pericarditis traumática), cuya
insuficiencia cardiaca no es condicionada por la altura. Es decir, cuyo cuadro clínico/patológico es el
mismo, tanto en la altura como a nivel del mar.
En segundo lugar, debemos distinguir procesos de etiología variada, que sólo cursan con insuficiencia
cardiaca en la altura, a las que nos referimos a continuación:
I. Mal de altura primario o verdadero

Que es la condición clínico/patológica causada por hipertensión pulmonar en respuesta a la hipoxia que
ocurre a más de 2,000 m de altitud en animales no adaptados a la altura, es decir cuya introducción a la
altura es más o menos reciente.
Condición que puede ser agravada por el estrés causado por la radiación solar, el frío, el desplazamiento a
pasturas alejadas, y la gestación avanzada.
Su incidencia por encima de 2,000 m en ganado no criollo es de alrededor del 2 al 5%. Los terneros
menores de 6 m son más susceptibles.
II. Mal de altura complicado

Es una condición clínico/patológica de insuficiencia cardiaca derecha en la altura, que es causada por la
interacción de dos elementos patológicos:
a) hipertensión pulmonar en respuesta a hipoxia de altura

b) agentes tóxicos presentes en la altura. Tal es el caso de la presencia en Estados Unidos de
algunas plantas tóxicas (Oxytropis spp, Astragalus spp), que producen el alcaloide indolizidínico
conocido como swainonina. A menores altitudes este alcaloide no causa insuficiencia cardiaca,
sino un cuadro tóxico neurológico.
La incidencia de esta forma de mal de altura suele ser muy elevada (hasta 100%).
III. Mal de altura secundario

Que es una condición clínico/patológica de insuficiencia cardiaca congestiva derecha que se presenta en
la altura y no a nivel del mar, y que no es causado por hipertensión pulmonar primaria, sino por otros
procesos patológicos (como anemia y cor pulmonale).
Hacemos hincapié en esta denominación porque hemos visto en el pasado que, tanto ganaderos como
veterinarios, han descrito como mal de altura casos de bovinos que viven en la altura y que son afectados
por la altura, pero que sufren de otros procesos patológicos.
En la sierra de La Libertad se dieron casos de anemia por anaplasmosis crónica que fueron
diagnosticados como mal de altura.
Y en la sierra central hemos visto vacas bien adaptadas a la altura que desarrollaron un cuadro clínico
idéntico al de mal de altura, pero que tenían el antecedente de haber sufrido de neumonía algún tiempo
atrás. Sabemos que en el proceso de resolución de un cuadro neumónico en bovinos pueden persistir
elementos fibrosos en los pulmones, que interfieren con la circulación pulmonar normal y que podrían ser
responsables de un incremento en la presión arterial pulmonar y terminar causando una insuficiencia
cardiaca derecha, que se puede observar en la altura pero no en la costa.

Es importante señalar que, a diferencia del hombre, en los bovinos la policitemia de altura no juega un
rol en la etiopatogenia del mal de altura.
Etiopatogenia del mal de altura primario o verdadero.
No está claro para nosotros cómo opera la genética en el mal de altura.

Parece evidente que hay un condicionamiento genético para la vasoconstricción de las arteriolas
pulmonares y la consiguiente hipertensión arterial pulmonar y la hipetrofia de la lámina media de las
arteriolas pulmonares.
Se ha sugerido que la heredabilidad del mal de altura es de ~ 40 a > 70 %.
En los años 50 observamos en la sierra de La Libertad (Huamachuco) el cruce de toros Kyloe (West
Highland) de Escocia con vacas criollas que vivían bien adaptadas a 4,000 m de altura. La F1 fue un
desastre por los problemas de mal de altura que tuvieron los terneros, que eran más susceptibles que los
toros Kyloe.
Esto nos sugiere la probabilidad de que los toros Kyloe tuviesen genes dominantes que pudiesen causar
en sus hijas vasoconstricción de las arteriolas pulmonares y el consiguiente incremento de la presión
arterial pulmonar, bajo el estímulo de la hipoxia de altura.
Tenemos también evidencia circunstancial de que el ganado Holstein americano ha ido incrementando su
carga genética de susceptibilidad a la altura, tanto en el Perú cono en Ecuador. En estos países, en los
años 60, las vacas Holstein estaban bien adaptadas a alturas mayores a 3,200 m, sin que se tuviesen casos
de mal de altura. Pero con el boom de la inseminación artificial con semen Holstein importado de USA,
fue cada vez más frecuente ver casos de mal de altura, hasta que se convirtió en un problema serio, que
perdura hasta hoy.
Por otro lado, se ha sugerido que hay un factor genético autosómico dominante simple que determina
una respuesta de vasoconstricción atenuada a la hipoxia, que protege hasta cierto punto a los vacunos
contra el mal de altura.
Actualmente tenemos en Puno una línea Holstein bastante bien adaptada a la altura, gracias a un
programa de selección llevado a cabo en San Antonio durante más de 50 años.
También tenemos vacunos criollos, descendientes de los vacunos traídos por los españoles, que están
perfectamente adaptados a más de 4,000 m de altura y capaces de producir 5 a 10 litros de leche al día. Lo
mismo ocurre con hatos Brown Swiss bien adaptados a alturas de 3,000 a 3,500 m.
En los años 70 se encontró en Colorado, Estados Unidos, evidencia de una susceptibilidad hereditaria a
hipertensión pulmonar causada por hipoxia de altura.
También en Colorado se ha estado seleccionando toretes de razas de carne resistentes a la altura,
sometiéndolos a cámaras hipobáricas por un tiempo y midiendo los cambios que sufren en la presión de
sus arterias pulmonares mediante cateterismo cardiaco. Los toretes con baja presión son aptos para ser
utilizados como reproductores en la altura.

Hipertrofia media arteriola pulmonar
El cuadro clínico es de evolución lenta. Primero aparece la fatiga y luego se hacen patentes la
ingurgitación y el pulso yugular, el edema subcutáneo submandibular y en el pecho. Se presenta disnea,
cianosis, diarrea y finalmente postración.
A la necropsia se observa edema generalizado, hidropericardio, ascitis, hígado muscado, corazón derecho
con hipertrofia y dilatación. En los pulmones se puede observar atelectasia, enfisema intersticial y focos
neumónicos.
Los animales con mal de altura deben ser transportados a zonas más bajas, en las cuales su recuperación
puede ser total.
4. Cor pulmonale
El cor pulmonale es una insuficiencia cardiaca secundaria a procesos pulmonares crónicos, como
bronconeumonía, neumonía intersticial o enfisema pulmonar.
De particular importancia son los casos relacionados con neumonía intersticial.
Insuficiencia cardiaca asociada a neumonía intersticial.

La forma más común, que ha sido descrita como enfisema y edema pulmonar agudo no ha suido
observada por nosotros.
Ocurre cuando animales adultos a pastoreo son movidos a pasturas nuevas y está relacionada con la
ingestión de elevados niveles de D,L-triptofano contenidos en los forrajes, que es convertido en el rumen
a 3-metilindol que tiene un efecto directo sobre las paredes de los broquiolos y alvéolos.
Problema observado en un establo de Lima

Algunos animales de un grupo de terneras estabuladas de 6 meses de edad comenzaron a presentar un
cuadro progresivo de insuficiencia cardiaca congestiva con escasos signos de compromiso pulmonar.
Nuestra sospecha original de que podía tratarse de intoxicación por gossypol fue descartada por la
ausencia de lesiones compatibles en corazón e hígado. Aunque los pulmones eran de aspecto normal, al
examen histológico se observó un engrosamiento de las paredes alveolares que fue diagnosticado como
neumonía intersticial.
Las observaciones clínico/patológicas permitieron descartar otras causas, como virus sincitial
respiratorio, micotoxicosis por Fusarium solani, parásitos pulmonares, entre otras.
Pensamos que el problema pudo estar relacionado con una hipersensibilidad alveolar causada por la

inhalación de alergenos – quizás micóticos – provenientes de un vecino silo abierto conteniendo un viejo
stock de harina de semilla de algodón.
5. Anemia
Las diferentes formas de anemia en bovinos están adecuadamente explicadas en el cap. 2 de nuestra
Fisiopatología Veterinaria.
En otros capítulos de este Manual nos ocuparemos de algunas importantes enfermedades que cursan con
anemia como uno de sus signos cardinales. Entre ellas tenemos úlceras de abomaso, hematuria vesical
enzoótica, piroplasmosis, anaplasmosis, henoglobinuria bacilar, leptospirosis y garrapatosis,
6.a Policitemia vera
Es un raro trastorno mieloproliferativo primario de causa desconocida, del cual se han reportado unos
pocos casos en bovinos a nivel mundial. Aquí presentamos un caso observado por nosotros en 1966-67.

6.b Trombosis de la Vena Cava Caudal
Esta es una forma peculiar de trombosis, común en Europa y rara en nuestro medio.
Está directamente relacionada con la formación de abscesos en el hígado como consecuencia de acidosis
ruminal con ruminitis.
Eventualmente un absceso en el hígado erosiona la vena hepática y se forma un trombo que va
aumentando de tamaño e ingresa a la vena cava causando éstasis venoso caudal y ascitis. De este trombo
pueden desprenderse microtrombos que pasan por el corazón y llegan a los pulmones por las arterias
pulmonares hasta alojarse en vasos menores ocluyéndolos. Estos vasos pueden ser erosionados causando
hemoptisis, alteraciones respiratorias y epistaxis. Si la hemorragia es severa, puede causar la muerte de la
vaca.
7. Leucosis enzoótica bovina
La Leucosis Enzoótica Bovina (LEB) es una infección causada por un retrovirus oncogénico que se
localiza en los linfocitos.
Las formas esporádicas de leucosis bovina no están relacionadas con la LEB.
Aquí conviene aclarar algunos aspectos que pueden llevarnos a algunas confusiones:
 ٠ la tasa de infección en la población adulta puede ser muy alta (30 a >70%)
 ٠ del 100% de los animales infectados, ± un 30% desarrollan linfocitosis
 ٠ igualmente, del 100% de los animales infectados, ≤5% desarrollan tumores fatales
 ٠ pero sólo un 30% de los casos tumorales también presentan linfocitosis
 ٠ un 25% de los animales infectados cursa con linfocitosis persistente, asintomática, de por vida,
que constituye una proliferación benigna de linfocitos B, que no debe ser considerada como una
forma subclínica de LEB sino como una manifestación distinta causada por el mismo virus.
Según Jorge Ferrer (6)
Su prevalencia en los hatos de las cuencas lecheras del Perú varía entre 30 y >70% de la población adulta
y está presente en costa, sierra y selva.
De todas las cuencas lecheras, la de Arequipa tiene la prevalencia más baja (alrededor del 20%). Podría
ser más baja si no se hubiese producido la introducción masiva de animales con LEB provenientes de la
cuenca de Lima, debido a que SENASA no lleva a cabo el control de tránsito interno de bovinos.
Susceptibilidad

Hay factores genéticos y condiciones ambientales de estrés (como el estrés de producción lechera) que
determinan que el virus ocasione algunas de las situaciones siguientes:
1. No infección en animales genéticamente resistentes

2. Infección permanente, sólo detectable por métodos serológicos (>60% de los animales
infectados)
3. Linfocitosis persistente (<30% de los animales infectados)
4. Desarrollo de linfosarcomas, con o sin linfocitosis (≤5% de los infectados)
Se ha encontrado una correlación genética positiva entre alta producción y susceptibilidad a infección con
el virus de la leucosis.
Pero por otro lado, las vacas infectadas que cursan con linfocitosis persistente, producen menos que lo
esperado por su mérito genético, su eficiencia reproductiva es algo menor, muestran una leve depresión
de su sistema inmune y son menos longevas.
Transmisión
La transmisión vertical, transplacentaria, es posible y se estima que no más del 10% de los casos de
infección en terneros ocurre por esta vía.
La transmisión horizontal es la vía más común de transmisión y ocurre bajo las circunstancias más
diversas, que deben ser controladas en el hato.
Se ha determinado que la dosis infectiva es de 1000 linfocitos portadores del virus, ya sea por vía oral o
por vía parenteral. Enumeramos diversas formas de transmisión horizontal:
1. La sangre de la madre al momento del parto puede transferir dosis infectivas

2. La ingestión de calostro de vacas infectadas
3. La presencia de insectos chupadores de sangre; posible pero poco probable
4. Instrumentos no desinfectados – como los usados para descorne, tatuaje, aretado, castración o
arreglo de pezuñas, nariceras. Desinfectantes recomendados (*)
5. El uso de la misma aguja para tratamientos, vacunaciones, pruebas de tbc
6. El uso del mismo guante para exámenes rectales
7. El contacto directo con animales adultos infectados es, probablemente, el factor más
importante de infección. Esto queda claramente demostrado por el hecho de la recría presenta una
muy baja tasa de infección, que se eleva notoriamente después del parto de las vaquillonas.
Ocurre por medio de aerosoles de las vías respiratorias y secreciones nasales, así como la saliva, la orina
y los loquios de vacas paridas, todas las cuales pueden contener dosis infectivas de linfocitos.
(*) Desinfectantes recomendados
Patogenia

El virus de la leucosis, al interior de linfocitos infectados, cuando no ingresa por vía parenteral, ingresa al
organismo por vía oral y casi siempre el primer órgano afectado es el abomaso; de allí – por vía
circulatoria – llega al corazón y por vía linfática a diversos nódulos linfáticos (incluso en el espacio
retrobulbar). En algunos casos alcanza el canal vertebral por vía linfática o por las raíces de nervios
periféricos.
Clínica y Patología
Las fotos que presentamos a continuación dan una idea de los diferentes órganos y estructuras que pueden
ser tomadas e infiltradas por el virus de la leukosis bovina y nos abstendremos de hacer descripciones
clínicas y/o patológicas de esta enfermedad.
Un comentario aparte merece las leucosis esplénica por presentar un cuadro clínico/patológico sui
géneris, que comentaremos más abajo.

Leucosis del bazo
Hay casos en que el virus de la leucosis alcanza el bazo directamente por vía hemática sin que que ocurra
desarrollo tumoral en otros órganos. En el bazo ocurre entonces un proceso linfoproliferativo intenso, que
tiene dos características peculiares:
a) la presentación de una linfocitosis inusual, con recuentos de >30 mil linfocitos por mm3 de
sangre;

b) una marcada esplenomegalia que puede ser detectada clínicamente como un área de submacicez
si se efectúa una fina percusión sobre el área del bazo (entre rumen y pulmón): examen que raras
veces se lleva a cabo, de donde resulta que casi siempre ocurre la muerte súbita de la vaca por
ruptura del bazo.
Control y erradicación
Nota preliminar – Es conveniente advertir que los programas de erradicación de LEB pudiesen no ser
efectivos en zonas subtropicales y tropicales con alta prevalencia de vampiros, garrapatas (sobe todo
Amblyoma cajenense) e insectos hematófagos (Stomoxys calcitrans, Haematobia irritans, tábanos,
Ctenocephalides felis), que pudiesen actuar como vectores del virus.
También llama la atención la alta prevalencia de infección con el virus de LEB en ganado al pastoreo en
zonas tropicales de Venezuela, aunque sin observarse cuadros clínicos tumorales.
Programa de erradicación
Si en un hato no existen antecedentes de LEB, lo primero que debe hacerse es verificar si el hato está
infectado o no.
Siendo las vacas adultas de mayor edad las que tienen la mayor probabilidad de estar infectadas, es más
conveniente y económico muestrear estos animales con el objeto de detectar la presencia en ellas de
anticuerpos contra el virus de la LEB, utilizando alguna de las pruebas comerciales disponibles de
ELISA.

AntelBio (Estados Unidos) ha desarrollado un ELISA para ser usado en leche. En leche de tanque puede
detectar la presencia de una vaca positiva en 125. Esta prueba tiene una especificidad de 98.1% y una
sensibilidad de 100%. Tiene una concordancia del 98.9% con la prueba serológica.
IDEXX (USA, Europa) tiene un ELISA para suero sanguíneo. Se puede usar en muestras individuales, o
también en pool de sueros hasta de 10 animales. Tiene una especificidad de >99.4% y muy alta
sensibilidad.
Si el hato resultase estar infectado con LEB, la siguiente medida consiste en elaborar un cuidadoso plan
de erradicación, siguiendo lo siguientes pasos:
1) Determinar la prevalencia de animales infectados en el hato; para lo cual conviene evaluar

sistemáticamente grupos más pequeños de todas las vacas del establo (incluyendo las secas), en el plazo
más breve posible para evitar que los animales infectados puedan infectar a los animales libres. Este
trabajo debe completarse con toda la recría.
2) Si esta evaluación por grupos sugiere una baja prevalencia, habrá que proceder a identificar a todos y
cada uno de los animales positivos, dentro de los subgrupos positivos, a fin de separarlos del resto.
3) Pero si esta evaluación por grupos sugiere una alta prevalencia, será necesario que, antes de continuar
con las pruebas, se haga una primera planificación para la mejor separación de animales positivos de
negativos dentro del establo, teniendo en cuenta las necesidades de manejo y ordeño de los animales.
El siguiente paso consistirá en continuar con las pruebas para identificar a todos y cada uno de los
animales positivos dentro de los subgrupos positivos, y proceder a separarlos de inmediato.
4) Separación de animales.
El establo debe quedar dividido de tal modo que las vacas y recría negativas no tengan contacto directo
con los animales positivos.
5) Ordeño.
Las vacas negativas deben ordeñarse primero y luego las positivas.
6) Parto y suministro de calostro.

Se debe contar con maternidades individuales separadas para vacas negativas de positivas. El parto debe
ser vigilado.
La ternera debe ser retirada de su madre al nacer. Bajo ningún concepto debe permitirse que mame
calostro.
Ordeñar el calostro de inmediato. En el caso de vacas negativas, darle calostro a su cría dentro de una
hora de nacida.
En el caso de vacas positivas, la cría no debe recibir calostro de su madre, sino calostro congelado del
banco (previamente descongelado en baño maría tibio).
Una medida adicional de seguridad consiste en que antes de darles calostro a estas terneras, se les tome
una muestra de sangre que se dejará coagular.
El suero obtenido se guardará en refrigeración hasta juntar varias muestras en el término de unos 4 días,
que se enviarán al laboratorio solicitando una prueba de ELISA para anticuerpos de leucosis. Un resultado
negativo nos indica que la ternera no fue infectada por su madre vía transplacentaria.
Las terneras con resultado negativo deben pasar a la sección de cunas de terneras negativas. Para mayor
seguridad, a estas terneras se les hará una 2ª prueba a los 6 meses de edad.
Las terneras con resultado positivo deben ser eliminadas de inmediato del hato.
7) Terneros.
Los terneros machos deben estar separados y ser eliminados cuanto antes del establo.

Mantener separadas las terneras nacidas de vacas negativas de las nacidas de vacas positivas.
Crianza de terneras en cunas individuales, sin contacto directo entre ellas.
8) Alimentación: Calostro, Leche e Inicio. Destete.

El calostro verdadero es el que proviene del 1er ordeño de las vacas.
En principio, todas las terneras deberán recibir UNA sola dosis de 4 litros de calostro, dentro de la 1ª hora
de nacidas. Usar sonda buco-esofágica de acero inoxidable, si fuese necesario.
Después de la cual recibirán de 2 a 3 litros de leche cada 12 horas.
Al 2º o 3er día de edad se le ofrecerá un poco de concentrado de inicio de alta calidad., que se irá
incrementando día a día para garantizar su consumo ad limitum.
Alrededor de los 30 días de edad, las terneras deben estar consumiendo UN kg de concentrado de inicio.
Que es el momento cuando pueden ser destetadas.
No conviene prolongar el momento del destete, porque de este modo la crianza se hace más rápida y
eficiente.
No recibirán ningún forraje antes de los dos meses de edad.
9) Banco de calostro.
Los excedentes de calostro del 1er ordeño de vacas negativas pueden ser depositados en bolsas plásticas
dobles de uno a dos litros y ser congelados a 20º C bajo cero, para uso futuro.
En hatos con alta prevalencia de leucosis se puede usar calostro congelado de vacas positivas para
alimentar sus crías. El congelamiento destruye al virus sin afectar los anticuerpos. Por esta razón estas
terneras van a ser serológicamente positivas hasta que se desvanezcan los anticuerpos calostrales, lo que
va a ocurrir con seguridad a los 6 meses de edad, que es cuando se les debe hacer una 2ª prueba de
ELISA.
10) Leche.
En la alimentación de las terneras se puede emplear, en orden de prioridad:
a) Leche de vacas negativas
b) Leche en polvo
c) Leche de vacas positivas, hervida en baño maría
Mediante la correcta aplicación de este programa de erradicación, la enfermedad puede desaparecer en un

plazo aproximado de 5 años, cuando las últimas vacas infectadas dejen el hato.
8. Leucosis esporádicas
Las leucosis esporádicas no están relacionadas con la leucosis enzoótica bovina. Las tres principales
formas descritas son:
 ٠ Leucosis juvenil en terneros menores de 6 meses de edad y que presentan incremento bilateral
simétrico de nódulos linfáticos.
 ٠ Leucosis tímica

 ٠ Leucosis cutánea
Se presenta en vaquillonas y vacas jóvenes. Se manifiesta por la presencia de placas nodulares de 1 a 4

cm de diámetro comprometiendo la piel y el subcutáneo sobre todo en cuello y flancos, que se acompañan
de aumento de tamaño de algunos nódulos linfáticos externos, como el n. l. subiliaco.
Las placas nodulares suelen regresionar, pero usualmente reaparecen algún tiempo después, tanto en la
piel como en órganos internos.
9. Anafilaxis y reacciones anafilactoides
Hemos decidido ocuparnos aquí de estos problemas y no en un capítulo aparte sobre trastornos
inmunológicos.
Los conceptos aquí expuestos los hemos tomado de una publicación de los médicos Roger Jonson y
Stokes Puebles: http://www.medscape.com/viewarticle/497498
Ver también: http://www.merck.com/mmhe/sec16/ch185/ch185e.html#sb185_1
Anafilaxis es una reacción sistémica de hipersensibilidad tipo I en respuesta a la ingestión o

administración parenteral de diversas sustancias, que se manifiesta con una respuesta – usualmente aguda
– de los sistemas cardiovascular y respiratorio, así como con alteraciones en piel y mucosas.
Las reacciones anafilactoides son idénticas a las que se observan con la anafilaxis, pero que no son
mediadas por Ig E como éstas.

Los signos cardiovasculares son de hipotensión, bradicardia y síncope. Los signos respiratorios más
comunes son disnea, tos yestertores pulmonares y las manifestaciones mucocutáneas frecuentes son
urticaria y angioedema.
Tanto la anafilaxis como las reacciones anafilactoides resultan de la liberación sistémica de mediadores
producidos por las células cebada y los basófilos, como histamina, heparina, citokinas, prostaglandinas y
leucotrienos.
Una diferencia importante entre ambos problemas es que la anafilaxis siempre ocurre después que un
animal haya sido previamente expuesto (sensibilizado) a un alergeno, frente al cual el sistema inmune
responde con la producción de un anticuerpo IgE específico. Esto no ocurren el caso de las reacciones
anafilactoides, en las cuales no hay historia de una exposición previa del animal a un alergeno.
La respuesta anafiláctica de un animal que ha sido previamente sensibilizado, ocurre por lo general
después de algunos segundos; sin embargo, pueden darse respuestas retardadas que ocurren después de
varios minutos y aún horas.
Reacciones a compuestos inyectables a base de vitaminas A/E + selenio
Los preparados oleosos de vitaminas A, D, E no tienen problemas. Tampoco lo tiene el selenio. Sólo
ocurren con preparados hidromiscibles – con o sin selenio – y son causados por algunos solventes,
excipientes o adyuvantes (como Tween 20, polisorbato 80, carboxi-metil-celulosa, y polivinil-pirrolidona
o PVP). Hace algunos años se pensó que el propilenglicol también causaba estas reacciones, pero no
hemos encontrado ninguna información que avale esta suposición.
Es posible que las reacciones sean de tipo anafilactoide y no de hipersensibilidad tipo I, porque no
requieren de una exposición previa de sensibilización. No se sabe bien porqué el problema ocurre en unos
países, regiones o establos y no en otros.
En estas reacciones, al igual que en la anafilaxis, la epinefrina (adrenalina) por vía i.m. es el tratamiento
de elección. Los antihistamínicos y corticoides pueden usarse como adyuvantes, pero no sustituyen a la
epinefrina.
Con respecto a la suplementación de los mencionados micronutrientes, somos de la opinión de que es

mejor y más segura la suplementación oral diaria en la ración, mediante una buena premezcla de
vitaminas y microelementos.
Por otro lado, debe tomarse en cuenta que la dosis inyectable de vitamina E para una vaca adulta es de
3000 UI i.m.; esta dosis no se puede alcanzar con los preparados comerciales existentes en nuestro medio
(en Estados Unidos hay preparados comerciales que contienen 300 UI/mL de vitamina E, siendo la dosis
de 10 mL/vaca).
El tratamiento de elección para la anafilaxis y las reacciones anafilactoides (también en medicina

humana), es la administración inmediata de epinefrina (adrenalina) por vía i.m.
Los antihistamínicos y corticoides pueden usarse como adyuvantes, pero no sustituyen a la epinefrina.
Dosis de epinefrina para bovinos (Veterinary Medicine de Radostitis et al):

* solución al 1:1000 = 0.01 a 0.02 mL/kg peso vivo (= 0.01-0.02 mg/kg) vía IM o SC

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MANUAL DE GANADERÍA LECHERA

1.- Existencia de un mercado para la leche y/o derivados lácteos.

Características Genéticas de la Producción Lechera

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 1

1.- Ganadería Lechera Intensiva; que a su vez puede ser:

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 2

Se ha manipulado la selección genética con el objeto de aumentar la producción lechera, pero

El incremento en la producción se ha visto acompañado de cambios importantes en la nutrición y la

Este estrés está asociado a la presentación de problemas digestivos, metabólico-nutricionales y

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Para la superación de estos problemas, se plantean algunas alternativas.

a) Corrección de la tendencia selectiva

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 5

2º parto – 15 meses en lactación – 10 m

3er parto – 7 meses en lactación – 07 m

1990 = 24.50 m – punto más bajo2001 = 25.63 m

b) Alternativa mediante Lactancias Prolongadas

• Se logran más días en lactación (DEL) y menos días en seca

• Se reduce la tasa de saca

• Las vacas son más saludables

• Vacas y hatos son más longevos

• Aumenta el rendimiento económico

Esta alternativa funciona mejor en hatos bien manejados de alta producción.

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 6

Básicamente se usan los siguientes sistemas:

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 7

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 8

Un cruzamiento rotatorio de este tipo proporciona un nivel constante de heterosis de 86%.

Para ganaderías a pastoreo: Montbeliarde o Normande.

Utilización de ganado criollo de trópico

Propuesta de cruzamiento rotatorio con 4 razas, para el trópico:

Brown Swiss (B); Cebú (Z); Jersey (J); Criollo (C)

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De particular importancia, en este sentido, es el manejo de los ecosistemas orientales (Amazonas;

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Creemos que el siguiente flujo esquemático es el más adecuado.

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 11

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 12

Evaluar luego la alimentación:

1. Forraje: calidad, corte y distribución

Evaluar los registros, en base a los objetivos del establo

1. Población (Vacas, Recría)

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 14

Modelo de Informe Mensual Rotatorio

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 17

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 19

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 20

Es inaceptable que más de 20% de las vacas estén entre 3 4

Otras cartillas (Minnesota) califican la limpieza entre 1 y 5

1. Inspección de los insumos concentrados

Observar su adecuado almacenamiento y separación de ambientes entre macro- y micro-nutrientes,

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 22

Inspeccionar equipos (molino, mezclador, balanza, etc)

2. Evaluación del Forraje

· Si masa se mantiene compacta y escurre bastante agua: MS es < 25%

· Si masa se mantiene compacta y escurre muy poco agua: MS es 25-30%

· Si masa se desmorona lentamente y no escurre agua: MS es 30-40%

· Si masa se desmorona rápidamente y no escurre agua: MS es > 40%

b. Tamaño de las partículas

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3. Evaluación del Ensilaje

MV. Rider Marcial Villegas Irigoíín |Manual de Ganadería Lechera 24

5. Evaluación de las heces

Esta mala digestión se refleja en cambios detectables al examinar las heces:

 Vacas total:___Vacas ordeño:_Promedio producción/vaca/día:_____