Introducción

La insuficiencia respiratoria aguda en los niños es la incapacidad del sistema respiratorio para
mantener la oxigenación, la ventilación o ambos.

La insuficiencia respiratoria hipóxica se define por una presión arterial parcial de oxígeno
(PaO2) por debajo de 60 mm Hg, que típicamente produce una saturación arterial de oxígeno
del 90%. La ventilación es la eliminación de CO2 y se mide por la presión arterial parcial de CO2
(PaCO2).

La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se define por un aumento agudo de la PaCO2

mayor de 50 mmHg. Por lo general, se asocia con un pH de acidosis respiratoria de <7.35. Se
puede tomar muestra de sangre venosa en lugar de sangre arterial para obtener la presión
venosa parcial de CO2 (PvCO2); sin embargo, solo se puede establecer con precisión que la
PaCO2 no es más alta que la PvCO2.

1Por lo tanto, cuando la PvCO2 es <50 mm Hg, se puede descartar la insuficiencia respiratoria
hipercápnica aguda, pero una PvCO2 de 55 mm Hg no garantiza un diagnóstico de insuficiencia
respiratoria hipercápnica.

La PvCO2 es una prueba que tiene alta sensibilidad pero baja especificidad para diagnosticar la
insuficiencia respiratoria hipercápnica. La PvCO2 debe interpretarse cuidadosamente en
función de la toma de la muestra, la forma de muestreo y el gasto cardíaco.

Epidemiología

La insuficiencia respiratoria aguda es un motivo frecuente de ingreso a la unidad de cuidados

intensivos pediátricos (UCIP). La epidemiología no está bien descripta debido a criterios
diagnósticos inconsistentes y heterogéneos.

En pacientes con insuficiencia respiratoria con síndrome de dificultad respiratoria aguda

(SDRA) pediátrico subyacente, los datos epidemiológicos revelan una incidencia anual del 2,3%
de las admisiones en la UCIP y una tasa de mortalidad del 24 al 34%. 1,2
Fisiología y fisiopatología

El control normal de la respiración es una interacción compleja entre la vasculatura, el cerebro,

los pulmones y el aparato respiratorio. Los quimiorreceptores periféricos, localizados en los
cuerpos aórtico y carotídeo, son sensibles a PaO2, PaCO2 y pH. Una disminución en la PaO2,
una disminución en el pH o un aumento en el CO2 da como resultado la señalización para
aumentar la ventilación. Los quimiorreceptores centrales en el cerebro son sensibles al pH del
líquido cefalorraquídeo (LCR).

La protuberancia y la médula generan impulsos periódicos para desencadenar la respiración.

La lesión del tallo cerebral conduce a patrones respiratorios característicos y anormales
basados ??en el nivel de la lesión.3 La corteza puede anular este mecanismo automático con
esfuerzo respiratorio voluntario.

El principal músculo de inspiración es el diafragma, que está inervado por el nervio frénico
que se origina en las raíces nerviosas espinales C3 a C5. Por lo tanto, los pacientes con lesiones
de la médula espinal en este nivel o por encima de él están en riesgo de parálisis diafragmática
e insuficiencia respiratoria.

La estimulación del nervio frénico causa contracción y aplanamiento del diafragma en forma
de domo. Esto conduce a un aumento en el volumen intratorácico y, en consecuencia, a una
disminución de la presión intratorácica.

La eliminación de CO2 se ve afectada cuando aumenta el espacio muerto, lo que resulta en

hipercapnia. Áreas de el pulmón que tiene perfusión pero no tiene ventilación da como
resultado fisiología de la derivación (V / Q = 0). En la fisiología de la derivación, la sangre pasa
de la arteria pulmonar a la vena pulmonar sin estar expuesta a una membrana alveolar
aireada, lo que produce hipoxemia.

Los ejemplos de derivación son el colapso pulmonar y las conexiones arteriales-venosas

pulmonares. En la mayoría de las enfermedades pulmonares, existe heterogeneidad en el
desajuste V / Q desde 0 hasta el infinito.

La insuficiencia respiratoria también puede ser el resultado de la difusión deficiente del

oxígeno a través de la membrana alveolocapilar. La limitación de difusión puede coexistir con
el desajuste V / Q. Un ejemplo de deterioro de la difusión es la fibrosis pulmonar. La
hipercapnia debido a la difusión el deterioro es rara porque el CO2 se difunde a través de la
membrana alveolocapilar más rápidamente que el oxígeno.
Etiología

La insuficiencia respiratoria aguda tiene tres categorías etiológicas principales:

Enfermedad pulmonar intrínseca y adquirida

Trastornos de las vías respiratorias

Disfunción neuromuscular.

Las enfermedades que provocan insuficiencia respiratoria por patología pulmonar son
causadas por falta de relación V / Q, deterioro de la difusión de gases o ambos.

Los trastornos de las vías respiratorias más comúnmente provocan insuficiencia respiratoria
en más niños que adultos debido al radio más pequeño de la vía aérea. Las causas
neuromusculares de insuficiencia respiratoria pueden ocurrir en cualquier parte, desde el
sistema nervioso central hasta los músculos de la respiración inervados.

Evaluación

La evaluación inicial de los niños con preocupación por la insuficiencia respiratoria aguda
inminente tiene como objetivo determinar el grado de insuficiencia respiratoria. Los médicos
experimentados pueden hacer esta determinación rápidamente al lado de la cama mediante
una observación astuta.

La evaluación de los signos vitales del paciente, apariencia general, examen pulmonar y
estado de salud mental permite una determinación rápida de la gravedad de la enfermedad y,
a menudo, sugiere qué intervenciones pueden ser necesarias para intervenir de forma
adecuada para revertir el curso de la enfermedad o para evitar el paro respiratorio.

la taquipnea y la hipoxemia son manifestaciones comunes de insuficiencia respiratoria aguda,

aunque la taquicardia suele ser un signo poco apreciado de insuficiencia respiratoria
inminente. El aumento del trabajo de respiración se manifiesta como retracciones, quejidos,
balanceo de cabeza, aleteo nasal o respiración abdominal.

Los niños con insuficiencia respiratoria debido a debilidad neuromuscular o disfunción del
sistema nervioso central pueden no presentar los síntomas típicos y signos de aumento del
esfuerzo respiratorio, por lo tanto, se justifica un mayor índice de sospecha; se debe obtener
un gas arterial para ayudar al diagnóstico específico.

La auscultación de los campos pulmonares es útil tanto para el diagnóstico como para el
tratamiento. La espiración prolongada o las sibilancias audibles sugieren broncoconstricción de
las vías respiratorias inferiores. Los hallazgos localizados sugieren una neumonía focal o
aspiración de cuerpo extraño.
La ausencia de sonidos en la respiración puede deberse a neumotórax, derrame pleural o
consolidación densa de pulmón.

Los desgarros en todos los campos pulmonares se deben comúnmente a edema pulmonar o
edema intersticial difuso. El estridor se genera por un flujo de aire turbulento secundario al
estrechamiento de las vías respiratorias superiores y puede ocurrir en el crup, la compresión
de la vía aérea externa y la aspiración de cuerpo extraño.

El estado mental alterado puede ser una causa o consecuencia de una insuficiencia
respiratoria. Los pacientes que están hipercápnicos se presentan con somnolencia, mientras
que los pacientes hipóxicos a menudo se agitan debido a la falta de suministro de oxígeno a los
órganos terminales, incluido el sistema nervioso central.

Los niños con lesión cerebral traumática y una Puntuación de coma de Glasgow de 8 o menos
deben intubarse rápidamente para la protección de la vía aérea.

El uso del puntaje de coma de Glasgow para causas no traumáticas de alteración del estado de
salud mental está menos establecido, pero proporciona un lenguaje común para comunicar
una medida objetiva a la tendencia en el tiempo. Un examen neurológico, en particular el
estado de salud mental y la fuerza, es importante para ayudar a identificar las causas
neuromusculares de la insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico

La evaluación inicial de un niño con dificultad respiratoria incluye una historia específica y un
examen físico completo.

Una historia completa dirigida a identificar signos y síntomas iniciales puede ayudar a los
médicos en la etiología subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda.

Los datos iniciales de laboratorio incluyen muestras de gases en sangre para evaluar el estado
ácido / base, así como la oxigenación y la ventilación. El gas en sangre arterial se prefiere al gas
venoso debido a la capacidad de evaluar la oxigenación.

La radiografía de tórax identificará con frecuencia la causa incitante de la insuficiencia

respiratoria, incluidas afecciones inflamatorias o infecciosas, cuerpos extraños radiopacos,
atelectasias o derrames. La radiografía de tórax también evalúa la patología que necesita
intervención emergente, como el neumotórax. Ni la radiografía de tórax ni los resultados del
análisis de gases en sangre deberían retrasar el manejo emergente de un paciente que se
deteriora gravemente y que requiere intubación y ventilación mecánica.

Las secreciones respiratorias se pueden enviar para pruebas microbiológicas, citológicas e

histológicas. Se pueden usar una variedad de métodos para tomar muestras de secreciones. El
gold standard, la broncoscopía con lavado broncoalveolar (BAL) es el método más invasivo,
pero tiene las ventajas de obtener la muestra de pulmón más profunda y visualizar las vías
respiratorias.

Si se sospecha una fuente infecciosa de insuficiencia respiratoria, las secreciones se envían

para las siguientes pruebas de laboratorio:

tinción de Gram

tinción de bacilo ácido rápido

recuento celular

cultivo bacteriano (posiblemente también cultivo de hongos y micobacterias) y / o reacción en

cadena de la polimerasa viral.

El BAL también puede diagnosticar hemorragia pulmonar, hemosiderosis pulmonar y

neumonitis por aspiración.

Manejo

El cuidado respiratorio de soporte es el pilar del manejo. Clásicamente consiste en intubación

endotraqueal y ventilación mecánica. Aunque la ventilación mecánica invasiva todavía se
emplea comúnmente, hubo un aumento dramático en el uso de opciones de soporte
respiratorio no invasivo.6
Los pacientes con asma son notoriamente difíciles de ventilar después de la intubación debido
al atrapamiento aéreo por broncoespasmo persistente

Las modalidades de ventilación no invasiva incluyen cánula nasal de alto flujo de oxígeno
(HFNCO2), presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y bi-nivel presión positiva
de la vía aérea (BiPAP).

HFNCO2 es un modo popular de soporte respiratorio para lactantes y niños pequeños. A altas
velocidades de flujo, el aire suministrado por la cánula nasal se calienta y humidifica para
evitar complicaciones y para la comodidad del paciente. La definición fisiológica de "flujo alto"
es un caudal mayor que la ventilación por minuto.

La ventilación mínima es igual a la frecuencia respiratoria por volumen corriente. HFNCO2

mejora la insuficiencia respiratoria aguda al proporcionar alta FiO2 para tratar la hipoxia y al
proporcionar una presión positiva en los alvéolos y pequeñas vías respiratorias para ayudar a
reducir el trabajo respiratorio.7

En pacientes más grandes, HFNCO2 puede usarse para mejorar la oxigenación, pero los índices
de flujo deben ser altos (30-60 L / min) para mejorar el trabajo respiratoio.8 Aunque se
suministra presión positiva continua, HFNCO2 no debe usarse como sustituto de CPAP donde
una presión espiratoria final real puede ser el objetivo.

Las máscaras CPAP y BiPAP son modalidades clásicas para la ventilación no invasiva. CPAP
proporciona una sola presión a lo largo del ciclo respiratorio para mantener la expansión
pulmonar.

Los pacientes pueden respirar espontáneamente alrededor de la presión de CPAP. BiPAP es un

modo sincronizado de ventilación que proporciona una presión inspiratoria para ayudar con la
ventilación, además de la presión final de espiración positiva continua más baja. CPAP y BiPAP
generalmente se administran a través de una máscara ajustada que cubre la nariz o la nariz y la
boca. Las máscaras necesarias para CPAP y BiPAP pueden provocar la herida de la piel del
rostro y la aspiración de secreciones o vómitos.

Ciertas poblaciones de pacientes se benefician claramente con la ventilación no invasiva para

tratar de evitar la intubación y la ventilación mecánica.9

Los pacientes con asma son notoriamente difíciles de ventilar después de la intubación debido
al atrapamiento aéreo por broncoespasmo persistente. Por el contrario, a menudo responden
bien a BiPAP con disminución del trabajo respiratorio.9-11 BiPAP también es útil en pacientes
con debilidad neuromuscular, ya que ayuda tanto a la inspiración como al mantenimiento del
reclutamiento pulmonar.
El uso de modalidades de ventilación no invasiva ha demostrado ser prometedor para reducir
la incidencia de la intubación. Sin embargo, la falta de mejoría de la oxigenación y la
ventilación temprana después de que se inicien las medidas de ventilación no invasiva se
asocia con la necesidad de intubación, por lo que los pacientes deben evaluarse con frecuencia
para valorar su respuesta a estas intervenciones.12

La intubación endotraqueal ventilada a presión positiva invasiva a menudo se requiere en la

insuficiencia respiratoria aguda pediátrica. Las indicaciones para la intubación son la falta de
oxigenación o ventilación a pesar del soporte respiratorio no invasivo o la incapacidad de los
pacientes para proteger sus propias vías respiratorias.

La intubación debe ser realizada por o en presencia de un médico con experiencia en el

manejo de la vía aérea pediátrica. La intubación generalmente es segura, pero existe un 6% de
riesgo de complicaciones graves, incluida la posibilidad de 1.7% de un paro cardíaco.12

Las posibles vías aéreas difíciles deben identificarse temprano, incluyendo anomalías
craneofaciales, dificultad para abrir la boca, contraindicación para extender el cuello o
antecedentes de dificultad para la intubación. Recientemente, ha aumentado el uso de la
videolaringoscopia.13

La mayoría de los niños con insuficiencia respiratoria aguda se tratan con ventilación mecánica
convencional después de la intubación.

Las estrategias para la ventilación mecánica cambiaron drásticamente después de que los
datos revelaron una reducción relativa del 25% en la mortalidad en adultos con SDRA ventilado
con una estrategia de volumen corriente bajo (6 ml / kg frente a 12 ml / kg).14

Algunos estudios pediátricos han replicado beneficios similares.15,16 Los pacientes con
hipoxia que requieren más de 0,4 FiO2 se tratan con una presión espiratoria máxima más alta
para mantener la oxigenación adecuada mientras se limita la exposición tóxica de O2 a los
pulmones.

Los niños que no superan la ventilación mecánica convencional debido a la hipoxia pueden
pasar a la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (VAFO). Este ventilador usa una presión
media alta en la vía aérea para mantener el reclutamiento pulmonar mientras usa volúmenes
corrientes muy pequeños. La VAFO fue teorizada para prevenir la lesión pulmonar inducida por
el ventilador al evitar presiones dinámicas altas en los pulmones no conformes.

En un estudio realizado antes de la era de la ventilación con volumen corriente bajo, se

demostró que la VAFO mejora los resultados clínicos en niños.18 Dos grandes ensayos en
adultos no han mostrado ningún beneficio en la mortalidad de la VAFO y posiblemente más
eventos adversos.19,20
El óxido nítrico inhalado dilata selectivamente las arteriolas pulmonares y es un tratamiento
bien establecido para la hipertensión pulmonar. También se ha utilizado en pacientes con
SDRA para mejorar la compatibilidad V / Q en ausencia de hipertensión pulmonar. El óxido
nítrico inhalado se distribuirá a las áreas bien ventiladas del pulmón y preferentemente
dilatará las arteriolas en esas áreas. El flujo sanguíneo local aumenta, lo que resulta en una
mejor relación V / Q.

El óxido nítrico inhalado ha demostrado mejorar la supervivencia libre de oxigenación y

oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), pero no la mortalidad en pacientes adultos
con SDRA.21 La posición en prono se ha utilizado sobre la base de argumentos fisiológicos para
mejorar la relación V / Q.

Los datos de adultos son mixtos y el único estudio pediátrico grande no mostró ningún
beneficio clínico. 22,23 En pacientes que no pueden ser oxigenados o ventilados mediante
técnicas de ventilación mecánica convencionales o avanzadas, puede requerirse ECMO.

Para la hipoxia refractaria o hipercapnia, la modalidad preferida es la oxigenación de

membrana extracorpórea veno-venosa (VV-ECMO). La sangre venosa se elimina del cuerpo
con la eliminación posterior de CO2 y la oxigenación a través de una membrana artificial
externa, y se devuelve al lado derecho del corazón. Actualmente, el 64% de los niños
colocados en VV-ECMO sobrevivirán.24

El destete de la ventilación mecánica requiere una mejoría en la fisiopatología subyacente. Los

pacientes deben tener una configuración de ventilador aceptablemente baja antes de la
extubación. El paciente también debe ser neurológicamente capaz de respirar
espontáneamente y proteger su vía aérea. Las secreciones no deben ser excesivas,
especialmente en niños pequeños.

Los niños pueden necesitar la transición a un soporte no invasivo después de la extubación

hasta que se resuelva su insuficiencia respiratoria.
Conclusiones

La insuficiencia respiratoria aguda en los niños es una causa frecuente de ingreso a la UCIP con
resultados favorables para la mayoría de los pacientes.

El pronóstico depende principalmente de la etiología subyacente de la insuficiencia

respiratoria. Una minoría de pacientes no podrá abandonar el ventilador y progresar a
insuficiencia respiratoria crónica que requiera traqueostomía y ventilación mecánica a largo
plazo.

Comentario: Interesante trabajo que abarca extensivamente y actualiza los aspectos

relacionados con la definición, fisiopatología, etiología, evaluación y tratamiento de la
insuficiencia respiratoria aguda en niños.

La insuficiencia respiratoria aguda es la incapacidad del sistema respiratorio para mantener la

oxigenación o eliminar el dióxido de carbono. Es una causa frecuente de ingreso a una unidad
de cuidados intensivos pediátricos, con una tasa de mortalidad documentada del 24 al 34%.

La mayoría de las causas de insuficiencia respiratoria aguda pueden agruparse en tres

categorías: enfermedad del parénquima pulmonar, obstrucción de la vía aérea o disfunción
neuromuscular. Muchos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda se manejan con éxito
con soporte respiratorio no invasivo; sin embargo, en casos severos, pueden requerir
intubación y ventilación mecánica.

El pronóstico depende básicamente de la etiología que desencadena la insuficiencia

respiratoria. Una número pequeño de pacientes no podrá desligarse del soporte ventilatorio y
progresará a insuficiencia respiratoria crónica, requiriendo traqueostomía y ventilación
mecánica a largo plazo.

Experiencia con la oxigenoterapia de alto flujo en cánulas nasales en

Objetivo

Analizar la eficacia de un sistema de oxigenoterapia de alto flujo en niños con insuficiencia

respiratoria moderada y/o necesidades elevadas de oxígeno.

Pacientes y métodos

Estudio clínico prospectivo observacional en el que se incluyeron los pacientes tratados con un
sistema de oxigenoterapia de alto flujo en cánulas nasales. Se analizaron las siguientes
variables: puntuación de gravedad clínica, frecuencia respiratoria, cardíaca, mejoría clínica,
saturación de oxígeno, gasometría, aparición de complicaciones y necesidad de ventilación no
invasiva tras el inicio del tratamiento.
Resultados

Se estudiaron 18 tratamientos en 16 pacientes, 2 niñas y 14 niños, de edades comprendidas

entre 2 meses y 13 años. Con el sistema de alto flujo se observó una ligera disminución de la
frecuencia respiratoria de 34,5 a 32,2 resp./min; p < 0,04, y un aumento de la saturación de
oxígeno (SatO2) del 90,2 al 93,5 %; p < 0,02. Un total de 14 pacientes mejoraron clínicamente
y/o permitieron el cambio desde la asistencia respiratoria previa. La duración del tratamiento
fue de 3 días (rango 6 h a 25 días). En 2 pacientes se observaron complicaciones leves que no
obligaron a suspender el tratamiento (irritabilidad inicial y excesiva humedad). No se
observaron infecciones respiratorias secundarias. En cuatro pacientes el sistema fue retirado:
en dos por falta de mejoría, en otro por empeoramiento tras mejoría inicial, y en el cuarto por
fallo en la regulación de temperatura del aparato.

Conclusiones

El sistema de oxigenoterapia de alto flujo es eficaz en un elevado porcentaje de niños con

necesidades elevadas de oxígeno y/o insuficiencia respiratoria moderada.