As Consequências Neurocognitivas Da Restrição Do Sono - Uma Revisão Meta-Analítica. Restrição Do Sono e Cognição

21/08/2019 As consequências neurocognitivas da restrição do sono: uma revisão meta-analítica.
Restrição do sono e cognição
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Manuscrito aceito
Título: As consequências neurocognitivas da restrição do sono: A

revisão meta-analítica. Restrição do sono e cognição
Autores: Cassandra J. Lowe, Adrian Safati, Peter A. Hall
PII: S0149-7634 (17) 30164-1

DOI: http://dx.doi.org/doi:10.1016/j.neubiorev.2017.07.010
Referência: NBR 2897
Para aparecer em:
Data de recebimento: 22-2-2017

Data de revisão: 26-5-2017
Data aceita: 24-7-2017
Por favor, cite este artigo como: Lowe, Cassandra J., Safati, Adrian, Hall, Peter
A. As consequências neurocognitivas da restrição do sono: uma meta-analítica
review.Sleep Restriction and Cognition.Neuroscience and Biobehavioral Reviews
http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2017.07.010
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21/08/2019 As consequências neurocognitivas da restrição do sono: uma revisão meta-analítica. Restrição do sono e cognição
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As consequências neurocognitivas da restrição do sono: uma revisão meta-analítica.
CORRIDA DE FUNCIONAMENTO: Restrição de sono e cognição
Cassandra J Lowe um , Adrian Safati b , e Peter A. Hall , a b
uma Escola de Saúde Pública e Sistemas de Saúde, Universidade de Waterloo, Waterloo, ON, Canadá, N2L 3G1
b Departamento de Cinesiologia, Universidade de Waterloo, Waterloo, ON, Canadá, N2L 3G1
Autor correspondente: Cassandra J. Lowe, Universidade de Waterloo, Waterloo, ON, Canadá, N2L 3G1.
Email: c2lowe@uwaterloo.ca
Destaques
• A privação do sono é generalizada na maioria das sociedades
• A privação do sono experimentalmente manipulada prejudica o funcionamento neurocognitivo
• A restrição do sono prejudica seletivamente a atenção sustentada, a função executiva e

memória de termo
• A magnitude do efeito aumenta com a idade
Resumo
A atual revisão meta-analítica avaliou os efeitos do sono experimentalmente manipulado
restrição no funcionamento neurocognitivo. Modelos de efeitos aleatórios foram empregados para estimar
tamanho do efeito global e o tamanho do efeito diferencial nos domínios cognitivos. Idade, hora do dia, idade
déficit de sono ajustado, dias cumulativos de sono restrito, latência do sono, sonolência subjetiva e
sexo biológico foram examinados como potenciais moderadores do efeito. Com base em uma amostra de 61 estudos,
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de 71 populações diferentes, os achados revelaram um efeito negativo significativo da restrição do sono
processamento cognitivo em todos os domínios cognitivos ( g = -383, p <0,001). Este efeito realizado para executivos
funcionamento ( g = -.324, p <.001), atenção sustentada ( g = -.409, p <.001) e memória de longo prazo ( g = -
.192, p = 0,002). Não havia provas suficientes para detectar um efeito dentro dos domínios de atenção,
multitarefa, tomada de decisão impulsiva ou inteligência. Faixa etária, hora do dia, dias acumulados de
sono restrito, latência do sono, sonolência subjetiva e sexo biológico foram todos significativos
moderadores do efeito global. Em conclusão, a meta-análise atual é o primeiro estudo abrangente
revisão para fornecer evidências de que a restrição do sono a curto prazo prejudica significativamente a vigília
funcionamento neurocognitivo.
Palavras - chave : Restrição do sono, funcionamento neurocognitivo, cognição, meta-análise.
1. Introdução
O sono é um componente essencial da saúde humana que é necessário para um ótimo funcionamento
tanto mental quanto fisicamente. Os déficits neurocognitivos observados após a perda do sono são
experimentada quase universalmente, e inclui deficiências no processamento da atenção,
funcionamento, memória não declarativa e declarativa, bem como regulação emocional e sensorial
percepção (Durmer et al., 2005; Goel et al., 2009; Jones e Harrison, 2001; Walker, 2008). Tal
As deficiências são uma preocupação especial, pois vários comportamentos cotidianos dependem de
funcionamento cognitivo, incluindo as atividades de coordenação da vida diária (Best et al., 2015; Vaughan
e Giovanello, 2010), regulação emocional (Gyurak et al., 2011; Ochsner et al., 2012), medicação
adesão (Hinkin et al., 2004; Insel et al., 2006), e auto-restrição alimentar (Hall, 2016).
Falhas de atenção ou lapsos devido à perda de sono são considerados o principal fator causal
acidentes de transporte subjacentes específicos à fadiga (Philip et al., 2005; Philip e Akerstedt, 2006;
Schwarz et al., 2016). Alterações psicomotoras equivalentes são observadas durante períodos de
perda de sono e intoxicação alcoólica (Roehrs et al., 2003; Williamson e Feyer, 2000), e a fatalidade
as taxas de acidentes com veículos motorizados induzidos por sono são comparáveis às causadas pelo álcool
intoxicação (Williamson e Feyer, 2000). Além disso, os comprometimentos neurocognitivos
a perda de sono diminui a produtividade do trabalhador e aumenta a probabilidade de erros no local de trabalho e
acidentes (Lahti et al., 2011; Philip e Akerstedt, 2006). Isto tornou-se de crescente preocupação
dentro de carreiras que exigem alto desempenho cognitivo em momentos críticos, especialmente aqueles que
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afetam diretamente a vida e a segurança de outras pessoas (por exemplo, profissionais de saúde, pilotos). É evidente que tanto
agudamente, e com o tempo, o funcionamento cognitivo sub-ótimo devido à perda de sono tem o potencial de degradar
a saúde, a segurança, a produtividade e o bem-estar do indivíduo e da população como um todo.
Os efeitos comportamentais, cognitivos e psicofisiológicos da privação total de sono (TSD)
ou a vigília prolongada está bem documentada na literatura (Koslowsky e Babkoff, 1992;
Lim e Dinges, 2010; Pilcher e Huffcutt, 1996). Especificamente, TSD aguda (isto é, 24-48 horas)
funcionamento neurocognitivo em quase todos os domínios cognitivos (Lim e Dinges, 2010). Contudo,
existe uma variabilidade substancial na sensibilidade à perda de sono nos domínios cognitivos, de modo que
os maiores decréscimos de desempenho são observados para medidas de atenção sustentada e
memória, enquanto, comparativamente, tarefas mais complexas são afetadas em menor grau (Lim e
Dinges, 2010). No entanto, a TSD raramente ocorre fora do contexto de um laboratório de sono e
profissões (por exemplo, pessoal médico ou de emergência), assim, a validade ecológica de tais
protocolos experimentais permanecem questionáveis. Por outro lado, o impacto da restrição do sono ou parcial
a privação do sono em processos cognitivos básicos e complexos tem recebido substancialmente menos atenção
dentro da literatura; restrição de sono refere-se a durações de sono encurtadas abaixo da idade
intervalo recomendado. Ao contrário da TSD, o sono restrito é generalizado na maioria das sociedades modernas,
aproximadamente 30% dos adultos (30-40%), crianças em idade escolar (10-13 anos; 31%) e
adolescentes (26%) relatam durações de sono inferiores à idade recomendada (CDC, 2011,
Chaput e Janssen, 2016, National Sleep Foundation, 2010).
Considerando a prevalência da restrição do sono e a importância da cognição ideal
habilidades em comportamentos conseqüenciais cotidianos que determinam o impacto do sono de curto prazo
restrição do funcionamento neurocognitivo é da maior importância. No entanto, muito do atual
A literatura centrou-se em torno de aspectos teóricos da restrição do sono, tais como a dívida do sono, o sono
tendência e núcleo versus sono opcional (Horne, 2011; Van Dongen et al., 2003b), ou se concentrou em
impacto da restrição crônica do sono no desempenho cognitivo (Reynolds e Banks, 2010). O último
mede-se tipicamente usando questionários de autorrelato, diários do sono e medidas de
actigrafia (Astill et al., 2012; Phillips, 2007). Embora tais estudos sejam importantes, complementares
Evidência de estudos experimentais é necessária para estabelecer claramente direcionalidade e causalidade.
Embora o corpo atual de evidências experimentais sugira, de fato, que tanto o
restrição cumulativa do sono (por até aproximadamente uma semana) exerce um efeito deletério sobre
cognitivo (Banks e Dinges, 2007), os estudos disponíveis produziram resultados conflitantes,
e, portanto, nenhum consenso sobre o impacto da restrição do sono sobre a cognição surgiu dentro do
literatura.
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Até o momento, nenhuma meta-análise completa foi conduzida para quantificar a magnitude
do efeito da restrição do sono de curto prazo experimentalmente manipulada sobre o comportamento neurocognitivo
funcionando em todos os domínios cognitivos e grupos etários. Existem várias razões pelas quais a corrente
meta-análise é necessária. Primeiro, muito do que se sabe sobre os efeitos da perda de sono
funcionamento neurocognitivo foi derivado de estudos experimentais de TSD. Como TSD representa o
extremo da perda do sono e ocorre com pouca frequência fora do contexto do laboratório do sono.
atualmente não está claro se efeitos comparáveis são observados dentro de uma perda de sono mais naturalista
paradigma. Em segundo lugar, a natureza prevalente da restrição do sono e a importância da cognição ideal
habilidades em comportamentos cotidianos justificam a investigação sobre a extensão em que o sono restrito
funcionamento neurocognitivo. Finalmente, embora duas revisões meta-analíticas anteriores tenham demonstrado
que a restrição do sono tem um pequeno, mas significativo, impacto negativo na cognição complexa (Wickens et
al., 2015) e medidas de atenção e hiperatividade em adolescentes (Lundahl et al., 2015),
revisões tiveram várias limitações que ainda precisam ser abordadas, principalmente a especificidade do foco
dentro de sub-populações (isto é, adolescentes) e / ou domínios cognitivos (isto é, atenção e
tarefas). Além disso, as categorias cognitivas usadas nas revisões anteriores eram relativamente grosseiras,
não houve distinção entre os diferentes aspectos da atenção nem entre os processos cognitivos
cognição complexa subjacente (por exemplo, funcionamento executivo).
O objetivo da revisão meta-analítica atual foi quantificar os efeitos de curto prazo
restrição de sono experimentalmente manipulada no funcionamento neurocognitivo explícito ou consciente
em ambos os domínios cognitivos e grupos etários [crianças (3 a 5 anos), crianças em idade escolar (6 a 13
anos), adolescentes (14 a 17 anos), adultos jovens (18 a 30 anos), adultos (31 a 59 anos), idosos (60+).
A investigação sobre o impacto diferencial da restrição do sono ao longo da vida é importante
tanto a prevalência da restrição do sono quanto a tolerância aos efeitos podem diferir dependendo da idade
(Basner et al., 2014; Duffy et al., 2009; Stenuit e Kerkhofs, 2008, 2005). A revisão atual também
examinaram o efeito agregado e diferencial do tempo de reação, acurácia e domínio cognitivo
variáveis de desempenho específicas para o efeito geral e dentro de cada domínio relevante. Há sim
evidência insuficiente para sugerir que o tempo de reação, a precisão e os resultados específicos
variáveis de desempenho são uniformemente afetadas pelo sono restrito, e assim, dissipando
variáveis podem fornecer informações sobre os mecanismos subjacentes à restrição de sono
deficiências no funcionamento neurocognitivo.
2.0 Métodos
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2.1 Pesquisa de Literatura e Seleção de Estudos
Uma pesquisa no PubMed, Scopus, Web of Science e PsychInfo foi realizada em novembro de 2016
usando os seguintes termos de pesquisa: restrição do sono, manipulação do sono, fragmentação do sono,
privação de sono, ou perda de sono combinada com função executiva, controle executivo, cognição, cognitiva,
memória, controle inibitório, inibição de resposta, deslocamento de grupo, troca de tarefas, troca de tarefas,
flexibilidade, tomada de decisão, controle atencional, atenção, fluência verbal, vigilância psicomotora,
inteligência, recordação, tempo de resposta, tempo de reação, desconto por atraso, potencial relacionado a eventos ou ERP. o
termos de pesquisa foram determinados a priori. Além disso, termos específicos do banco de dados relevantes (por exemplo, MESH
termos) foram utilizados. Os resultados limitaram-se a artigos publicados apenas em inglês e os seguintes termos
foram utilizados para excluir artigos com populações animais ou clínicas: terapia cognitivo-comportamental,
terapia comportamental cognitiva, TCC, camundongos, camundongos, ratos, macacos, roedores, gatos, drosófilas, insônia,
narcolepsia, depressão, epilepsia *, apnéia do sono, apneia do sono, inércia do sono, comprometimento cognitivo leve ou
qualidade do sono . Os termos de exclusão foram determinados post-hoc . Listas de referência de artigos relevantes e
revisões pertinentes foram pesquisadas manualmente para artigos adicionais.
2.2 Critérios de Inclusão / Exclusão
Uma visão geral do processo de seleção do estudo é apresentada na Figura 1. Dois autores (CL e AS)
realizou a revisão inicial do resumo de forma independente. Estudos adequados foram selecionados para inclusão
de acordo com os seguintes critérios; (1) população de estudo humano saudável; (2) manipulação experimental
do protocolo de restrição do sono; (3) comparação com uma linha de base normal do sono; (4) pelo menos um
medida comportamental do funcionamento cognitivo explícito ou consciente. Os domínios cognitivos específicos
incluídos nesta revisão são descritos abaixo. Os estudos incluídos não foram restringidos pela data de publicação,
faixa etária, desenho do estudo ou a duração da manipulação da restrição do sono. Estudos que não
manipular experimentalmente o protocolo de restrição do sono, ou aqueles que não compararam os efeitos
restrição de sono a uma medida normal de base de sono (controle) foram excluídas. Além disso, estudos
que examinou o impacto da restrição do sono no processamento emocional ou nas classificações de valência, e / ou
memória implícita e processual foram excluídos da revisão atual. Se vários estudos foram
publicados usando os mesmos participantes, para evitar a inflação de homogeneidade devido a dados
o estudo com a maior amostra foi incluído nas análises. Se os resultados de diferentes funções cognitivas
tarefas dentro do mesmo estudo foram relatadas em mais de uma publicação ( k = 1) os dados da tarefa cognitiva
foram agrupados em um único estudo para todas as análises (Higgins e Green, 2011). Essa abordagem garante
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o uso de todos os dados disponíveis, mantendo a noção de população por estudo (Higgins e Green,
2011).
2.3 Qualidade do Estudo
Dois autores (CL e AS) avaliaram independentemente o risco de viés e extraíram informações sobre
delineamento do estudo e representatividade dos participantes. O risco de viés para estudos individuais foi avaliado
usando o risco Cochrane de ferramenta de avaliação de viés; avaliações de baixo, alto e pouco claro foram atribuídas a
cada dimensão com base nos critérios delineados pela Colaboração Cochrane (Higgins and Green,
2011). No entanto, o cegamento dos participantes não foi considerado para a avaliação da qualidade, já que
impossível cegar os participantes para suas condições de sono alocadas. Além disso, estudos individuais
foi atribuída uma classificação de sim, não e pouco clara nas seguintes dimensões: (1) população
representatividade; (2) monitoramento do histórico do sono; (3) rastreamento de distúrbios do sono. Classificações de baixo
ou sim foram atribuídos um valor de 1, claro um valor de 0 e alto ou nenhum valor de -1. Para cada estudo,
a pontuação geral de qualidade foi calculada somando os valores acima nas dimensões; a
valor máximo que cada estudo poderia obter era 7. Este valor foi utilizado para avaliar o potencial
efeito moderador da qualidade do estudo sobre o efeito global.
Os laboratórios do sono proporcionam um ambiente controlado que garante a adesão dos participantes
o protocolo de restrição do sono e abstinência de estimulantes, e permite aos pesquisadores manter um
ambiente entre os participantes (ou seja, atividades de dieta, exercício e lazer são semelhantes entre
participantes); limitando assim o impacto do incumprimento e outros fatores externos. Estudos que usam
actigrafia ou outras medidas de conformidade caseiras não têm esse controle, e freqüentemente excluem
participantes complacentes após o fato. Atualmente, não está claro se o efeito global difere devido a
experimentador controle sobre a conformidade, e, portanto, análises adicionais foram conduzidas para
determinar se o tamanho médio do efeito meta-analítico variou em função do controle sobre o participante
conformidade [estudos realizados em um laboratório do sono versus aqueles realizados com actigrafia ou
outras em casa medidas de conformidade].
2.4 Extração de Dados
Os dados extraídos incluíram o tamanho da amostra, características dos participantes (idade, IMC), a duração
a manipulação da restrição do sono (dias), o tempo total no leito (horas), o tempo médio de sono (horas),
a hora do dia as medidas cognitivas foram administradas, sonolência objetiva e subjetiva
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medidas, fatores relacionados ao desfecho cognitivo e estatística relevante (média, DP, F-
valor, valor T ). Um programa de digitalizador de plotagem (Rohatgi, 2017) foi usado para estimar médias e padrões
desvios (SD) quando os dados estavam disponíveis apenas em forma de gráfico. Quando o SD não foi relatado, foi
estimado a partir do erro padrão (SE) usando a equação SD = SE x √n
2.5 Procedimento de Codificação
A Tabela 1 descreve as tarefas cognitivas incluídas em cada domínio cognitivo. A classificação foi
realizado utilizando as definições operacionais destacadas no esquema de classificação abaixo. Cada tarefa
foi codificado como pertencente a um domínio com base na definição operacional que melhor correspondia à tarefa
descrição.
2.51 Atenção continuada
Atenção sustentada (ou atenção vigilante) denota a detecção de estímulos simples ou
discriminação por respostas cognitivas ou motoras sem outra atenção (por exemplo, selecionando entre
respostas explícitas, discriminação perceptiva) ou controle executivo (Oken et al., 2006; Robertson e
Garavan, 2004) componentes. As tarefas classificadas neste domínio incluíam a Vigilância Psicomotora
Test (Dinges e Powell, 1985) e outras tarefas simples de tempo de reação. Este foi o único domínio em
quais tamanhos de efeito foram calculados para lapsos de atenção.
2.52 Atenção
Atenção refere-se amplamente ao processo de focalizar recursos em aspectos específicos de um estímulo,
ou alocação de recursos de atenção entre vários estímulos (Knudsen, 2007; Petersen e Posner,
2012). As tarefas classificadas neste domínio incluíam aquelas que mediam qualquer aspecto da atenção
atenção sustentada, como atenção dividida e atenção seletiva (seleção entre
várias respostas explícitas), mas não requer qualquer memória de trabalho ou inibição comportamental
componente (ou seja, atenção executiva; Petersen e Posner, 2012).
2.53 Função executiva
Função executiva (EF) é um termo abrangente que encapsula uma variedade de níveis superiores
processos cognitivos responsáveis pelo planejamento, iniciação, sequenciamento e monitoramento de
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comportamento dirigido por metas (Miyake et al., 2000; Miyake e Friedman, 2012). Incluído sob este
domínio eram aquelas tarefas projetadas para medir uma ou uma combinação de (isto é, tarefas
seguinte: inibição comportamental (isto é, a supressão deliberada de fatores prepotentes, dominantes ou
respostas automáticas; Miyake et al., 2000), memória de trabalho (isto é, o monitoramento transitório,
processamento e manipulação de informações relevantes da tarefa durante um breve período de tempo; Miyake et al.
2000), mudança de tarefas (ou seja, a capacidade de flexibilidade alternar entre diferentes tarefas,
conjuntos mentais ou regras de resposta; Miyake et al., 2000). Medidas de controle atencional ou executivo
atenção que envolvia a supressão de uma resposta prepotente ou automática (por exemplo, reter
resposta a um estímulo pouco frequente), como a Tarefa de Desempenho Contínuo (Conners, 1995) e
Atenção sustentada a uma tarefa de resposta (Robertson et al., 1997), foram classificados no domínio
de inibição comportamental. Enquanto o Teste de Substituição do Símbolo de Dígito (DSST) é muitas vezes considerado
medida da velocidade de processamento, envolve muitos processos cognitivos de ordem superior, incluindo
velocidade e codificação, recuperação e manipulação de informações (Baudouin et al., 2009; Knowles
et al., 2015). Portanto, para o propósito desta revisão, o DSST foi classificado como uma medida de
complexo EF.
2.54 Tomada de Decisão Impulsiva
A tomada de decisão impulsiva envolve a avaliação de possíveis resultados (riscos ou recompensas)
com a tendência de renunciar a uma grande recompensa atrasada em favor de uma menor recompensa imediata (Madden
e Bickel, 2010). As tarefas incluídas neste domínio incluíram a tarefa de desconto por atraso (Kirby et al.,
1999) e Tarefa de Risco Analógico de Balão (Lejuez et al., 2002).
2.55 Inteligência e Resolução de Problemas
As tarefas que medem a inteligência e outros processos mentais relacionados, como o problema
resolução ou criatividade, foram classificados neste domínio.
2,56 memória de longo prazo
Memória de longo prazo refere-se à codificação, manutenção e recuperação de informações
períodos de tempo (Atkinson e Shiffrin, 1968). Todas as tarefas classificadas sob este domínio focaram
especificamente na memória declarativa ou episódica. Somente medidas de precisão ou evocação foram extraídas
este domínio.
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2,57 Multitarefas
Em todos os estudos incluídos, o desempenho multitarefa foi avaliado usando o Trabalho Sintético
Tarefa do ambiente (SYNWORK) (Comstock e Arnegard, 1992). Nesta tarefa, os participantes devem
completar quatro sub-tarefas cognitivas simultaneamente. As tarefas envolvem uma memória de trabalho (Sternberg
paradigma de memória; Sternberg, 1969), aritmética mental (adição de três colunas), visual e
monitoramento auditivo (rastreamento visual e discriminação de sinais). O desempenho da tarefa é
refletida como uma pontuação geral, com pontuações mais altas refletindo o melhor desempenho da tarefa.
2.6 Cálculo do Tamanho do Efeito
Os tamanhos dos efeitos foram codificados de tal forma que os tamanhos dos efeitos negativos refletem as deficiências de desempenho
após a restrição do sono em relação ao sono normal. A diferença média padronizada (Cohen's d )
foi calculado individualmente para cada medida dependente dentro de um estudo e, em seguida,
G de Hedges multiplicando d pelo fator de correção J ; J = 1- [3 / (4 df -1)]. Esta transformação corrige
para a inflação do tamanho do efeito em estudos com amostras pequenas (Hedges e Olkin, 1985; Lipsey e Wilson,
2001). Quando aplicável, foram calculados tamanhos de efeito separados para o tempo de reação, precisão e / ou
dados de desempenho específicos do domínio cognitivo (por exemplo, lapsos). Tamanhos de efeito específicos de estudo foram combinados
para criar uma variável composta de cognição global. Além disso, os tamanhos de efeito específicos do estudo foram
combinados entre tarefas e medidas de desempenho para criar compostos cognitivos específicos do domínio
variáveis. Em estudos relatando múltiplos tamanhos de efeito dentro do mesmo domínio cognitivo, os dados foram
colapsado pela média dos tamanhos de efeito dentro do mesmo domínio e medida de desempenho [reação
tempo e precisão].
A correlação entre os resultados do teste antes e depois é necessária para calcular o tamanho do efeito
variância para projetos de estudo dentro do assunto; no entanto, essa informação raramente é relatada. Se não
explicitamente relatado, a correlação foi imputada usando a estatística T e as fórmulas pareadas
descrito em Morris e DeShon (2002). Quando aplicável, a fórmula T = √ F foi usada para estimar a
estatística pareada do teste T da análise de variância unidirecional (ANOVA) F (Lipsey e Wilson,
2001). Caso contrário, conforme descrito em Follmann et al. (1992), uma correlação padrão de 0,5 foi imputada. este
Essa abordagem fornece uma estimativa conservadora do tamanho do efeito, já que a maioria das correlações pré e pós-teste
são maiores que 0,5 (Follmann et al., 1992), sem ignorar os aspectos intra-sujeitos do estudo
desenhar. A estimativa do tamanho global do efeito não variou em função do desenho do estudo ( Q B = 0,038, p = 0,846),
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e estimativas de tamanho de efeito comparáveis foram observadas em estudos usando um dentro-sujeito ( g = -0,368)
em relação a um desenho de estudo entre sujeitos ( g = -0,353).
Em estudos que relatam múltiplas condições de base [sono normal], apenas os dados do primeiro
condição de linha de base foi usada para calcular o tamanho do efeito. Se os estudos utilizassem múltiplos dados
subgrupos ( k = 2) ou protocolos de restrição do sono entre os participantes (ou seja, os participantes
atribuído a diferentes manipulações de restrição de sono; k = 4) e a linha de base e sono normais
manipulação de restrição foi realizada nos participantes, o subgrupo de estudo independente
restrição ou idade] foi tratado como um estudo separado para todas as análises de dados.
2.7 Meta Analytic Procedure
As análises foram realizadas usando o software Comprehensive Meta-analysis (Englewood, NJ).
Antes da análise, os dados foram inspecionados quanto a tamanhos de efeito outlier (± 3 DPs da média). Um efeito
tamanho (Jarraya et al., 2014) foi identificado como sendo um outlier e foi excluído de todas as análises. A
modelo de efeitos aleatórios ponderados inversos com a unidade de análise definida como o estudo individual foi usado
para todas as análises. O tamanho médio dos efeitos meta-analíticos foi baseado em um mínimo de dois estudos (Rosenthal,
1995). A homogeneidade estatística do tamanho do efeito foi avaliada usando a estatística Q e
quantificado usando a estatística I 2 . I 2 calcula a porcentagem (entre 0% e 100%) do intervalo entre
variabilidade de estudo que é atribuível à verdadeira heterogeneidade entre os estudos, em vez de aleatória
erro amostral (pequeno <25%, moderado 25-50%, grande> 50%; Huedo-Medina et al., 2006).
Salvo disposição em contrário, os dados foram recolhidos em todas as faixas etárias e pontos temporais para todos
análises. Primeiro, calculou-se o efeito global e o tamanho médio do efeito meta-analítico para cada
o domínio cognitivo foi calculado. Tamanhos de efeito separados foram calculados para o tempo de reação, precisão,
e dados de desempenho específicos do domínio cognitivo para o efeito global, e dentro dos domínios de
atenção sustentada e EF. O teste Z da diferença ( Z diff ) foi usado para comparar a magnitude do
esses tamanhos de efeito um com o outro (Borenstein e Wiley, 2009). Além disso, meta-analítica separada
Os tamanhos dos efeitos foram calculados para cada subcomponente EF para determinar se a restrição de sono
Diferencialmente afeta a memória de trabalho, a inibição e a EF complexa. Não havia tamanho de efeito suficiente
estimativas dentro dos outros domínios cognitivos para conduzir esta sub-análise.
2.8 Análises do Moderador
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A análise do moderador foi realizada apenas se houvesse pontos de dados suficientes e
efeito analítico foi significativo. Os estudos que não relataram a variável moderadora de interesse foram
excluídos da análise para essa variável, mas foram incluídos em todas as outras análises para as quais
foi reportado. O análogo ao teste one-way ANOVA para diferenças entre grupos foi usado para
avaliar se a magnitude do efeito diferiu em função da idade do participante e da hora do dia.
Não havia estimativas de tamanho de efeito suficientes para avaliar o efeito moderador da idade ou da hora do dia
dentro de cada domínio cognitivo e, portanto, essas análises foram realizadas apenas no
composto de cognição. Além disso, a estimativa da máxima verossimilhança ponderada com modelo misto
análises de regressão foram usadas para avaliar o possível efeito moderador do sexo biológico (% feminino),
déficit de sono ajustado à idade (horas), dias cumulativos de sono restrito (dias), latência do sono (minutos),
e sonolência subjetiva. Análises de regressão foram realizadas sobre a estimativa do efeito global e
cada compósito específico do domínio cognitivo com pontos de dados suficientes. Dias cumulativos de restrições
o sono foi tratado como um subgrupo independente em estudos que relatam dados em vários momentos.
Análises de regressão ponderada multivariada foram realizadas para avaliar a interação entre sono
déficit e dias cumulativos de sono restrito. As covariáveis [déficit de sono e dias cumulativos de
sono restrito] foram centrados e combinados em um termo de interação, em seguida, inseridos em um
modelo de regressão.
2,81 déficit de sono ajustado pela idade
O déficit de sono ajustado à idade foi calculado pela subtração da duração do sono recomendada por idade
da duração média do sono. Tempo total na cama (ou seja, a duração da restrição do sono
manipulação em horas) foi utilizado quando a duração média do sono não foi relatada ( k = 14). Era
a duração recomendada do sono foi calculada pela determinação do ponto médio [(limite inferior do intervalo +
gama alta do intervalo) / 2] da faixa de duração de sono recomendada por idade delineada pelo National
Fundação do sono (Hirshkowitz et al., 2015). A duração do sono recomendada e o ponto médio utilizados
para calcular o déficit de sono ajustado à idade são: (1) crianças (3-5 anos), 10 a 13 horas
(ponto médio = 11,5); (2) crianças em idade escolar (6-13), 9 a 11 horas (ponto médio = 10 horas); (3)
adolescentes (14-17), 8 a 10 horas (ponto médio = 9 horas); (4) adultos jovens (18-31) e adultos (31-59),
7 a 9 horas (ponto médio = 8 horas); (5) idosos, 7 a 8 horas (ponto médio = 7,5 horas). Valores mais altos
refletir um déficit maior.
2,82 Latência do Sono
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A sonolência objetiva foi quantificada utilizando a alteração induzida pela restrição do sono
latência (o tempo que leva em minutos para transitar da vigília para o estágio 1 de sono); esse valor foi
calculado subtraindo a latência de sono normal da latência de restrição de sono. Sono mais curto
latências são indicativas de maior sonolência objetiva.
2,83 Sonolência Subjetiva
Como os estudos utilizaram várias medidas diferentes para avaliar a sonolência, a mudança padronizada
na sonolência subjetiva foi calculada subtraindo-se o escore padronizado normal de medida do sono
do escore padronizado de medida de restrição do sono. Em estudos usando mais de uma medida para
avaliar a sonolência subjetiva os escores de mudança foram calculados em média para criar um escore composto.
Valores mais altos refletem maior sonolência subjetiva.
2,84 anos
Avaliar se a restrição do sono é tolerada diferencialmente ao longo do tempo de estudo
tamanhos de efeito específicos foram atribuídos aos seguintes grupos etários pré-definidos com base na idade
a amostra: (1) crianças em idade pré-escolar (3-5 anos; M idade = 3,8); (2) crianças em idade escolar (6-13 anos;
faixa de estudos incluídos: 10,6-12, M idade = 11,48); (3) adolescentes (14-17 anos; abrangendo estudos:
15-16,9, M idade = 16,21); (4) adultos jovens (18-30 anos; abrangem estudos: 18,5-29,3, M idade = 24,28);
(5) adultos (31-59 anos; variação incluiu estudos: 30,5-41,25, M idade = 37,31); (6) idosos (60+;
M idade = 60 para todos os estudos incluídos ( k = 2)). Se os estudos reportaram a idade como um intervalo, o ponto médio do intervalo
foi usado para atribuir membros do grupo.
2.85 Hora do dia
Os tamanhos de efeito específicos do estudo foram atribuídos aos seguintes grupos de hora do dia com base na
hora do dia a tarefa foi administrada: (1) manhã (6h às 11h59); (2) tarde (das 12h às 15h59);
(3) noite (16:00 +); (4) múltipla (a tarefa foi administrada várias vezes ao longo do dia).
2,86 Sexo Biológico
12
Página 14
O efeito moderador do sexo biológico foi avaliado pela porcentagem total da amostra que
era do sexo feminino. Note que isto se refere ao contraste entre participantes biologicamente masculinos e femininos,
não diferenças de gênero.
2.9 Viés da Publicação
O viés de publicação foi avaliado usando dois métodos complementares: (1) a regressão linear
métodos propostos por Egger et al. (1997) foram aplicados para determinar o grau de
assimetria; (2) O N de Orwin, à prova de falhas, foi calculado para determinar o número necessário de estudos que
precisaria ser adicionado a esta meta-análise para resultar em um pequeno tamanho de efeito. Um critério de -200 foi
usado para indicar um tamanho de efeito pequeno (Orwin, 1983). O viés de publicação foi avaliado para o efeito geral,
e dentro de cada domínio cognitivo com 10 ou mais estudos (Higgins e Green, 2011).
Resultados 3.0
Uma visão geral do processo de seleção de artigos é apresentada na Figura 1. A literatura inicial
pesquisa resultou em 1145 artigos (duplicatas removidas), dos quais 201 foram incluídos no texto completo
Reveja. Um total de 61 estudos que incorporam dados de 71 diferentes populações de estudo
critérios e foram incluídos na presente análise. Como a maioria dos estudos utilizou múltiplos
medições e / ou pontos de tempo, um total de 886 tamanhos de efeito estavam disponíveis para análise de dados. este
representou dados de 1688 participantes com uma idade média de 28,74 ( DP = 10,93). A duração de
o protocolo de restrição do sono variou de 1 a 10 dias com déficit médio de sono ajustado à idade
3,83 horas ( DP = 1,25). O estudo individual e as características da amostra são apresentados na Tabela 2.
3.1 Efeito Geral na Cognição
Os resultados indicaram que a restrição do sono teve um pequeno efeito negativo
processamento cognitivo ( g = -0,383, z = -9,492 p <0,001); ver Tabela 3. No entanto, análises de homogeneidade
indicaram que houve grande variabilidade nas estimativas do tamanho do efeito entre os estudos ( Q = 240.544, p
<0,001, I 2 = 70,899). Este efeito foi significativo para ambos os tempos de reação ( g = -0,315, Z = -6,824, p <0,001) e
13
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dados de precisão ( g = -0,312, Z = -4,737, p <0,001). Tamanhos de efeito para tempo de reação e dados de precisão não foram
significativamente diferente um do outro ( M diff = 0,003, SE diff = 0,077, Z diff = 0,039, p = 0,969).
3.11 Análises do moderador
Apenas um estudo avaliou o efeito da restrição do sono no processamento cognitivo em pré-escolares
crianças em idade ( M idade = 3,8), portanto, este estudo foi excluído da análise moderador específico da idade.
A comparação entre grupos para os efeitos relacionados à idade no composto de cognição geral foi
significativo ( Q B = 11,05, p = 0,026), indicando que a restrição do sono tem um impacto diferenciado
processamento durante toda a vida útil. Especificamente, a magnitude do tamanho do efeito aumentou com a idade,
que um pequeno efeito negativo foi observado em crianças em idade escolar ( M idade = 11,34, g = -0,285, p = 0,022; k = 6)
e adolescentes ( M idade = 16,21, g = - 359,. p = 0,001; k = 9), ao passo que um efeito negativo moderado a grande estava
observado em adultos jovens ( M idade = 24,28, g = -. 493, p <0,001; k = 42) e adultos ( M idade = 37,32, g = -. 648,
p = 0,005; k = 11). No entanto, o efeito observado da restrição do sono à cognição não foi significativo
a população idosa ( M idade = 60, g = 0,003, p = 0,982; k = 2), sugerindo que os adultos mais velhos podem ser mais
resiliente do que outras populações a perturbações induzidas pela restrição do sono no processamento cognitivo.
No entanto, estes resultados devem ser interpretados com cuidado devido ao número limitado de estudos
esta categoria de idade.
Análises indicaram que a hora do dia foi um moderador significativo do efeito global
( Q B = 16,964, p = 0,002). Os maiores efeitos foram observados quando as medidas cognitivas foram
administrado à noite ( g = - 908, Z = -3,839, p <0,001) seguido dos administrados no
manhã ( g = -0,552, Z = -5,787, p <0,001) e depois tarde ( g = -0,415, Z = -3,687, p <0,001). O mais pequeno
estimativas do tamanho do efeito foram observadas em estudos que empregaram múltiplas
dia ( g = -0,302, Z = -7,089, p <0,001).
Análises de meta-regressão indicaram que o déficit de sono ajustado à idade (β = -. 206, p =, 033),
dias cumulativos de sono restrito (dias; β = -. 015, p = .019), sonolência subjetiva (β = -. 040, p = .016),
sexo biológico (β = 0,0318, p = 0,009) e latência do sono (β = 0,012, p = 0,013) foram responsáveis por um
proporção da variância no efeito observado da restrição do sono sobre as habilidades cognitivas gerais. UMA
déficit de sono significativo por dias cumulativos de interação restrita do sono (β = -. 0136, p = .014) foi
observado, indicando que a degradação cumulativa no funcionamento cognitivo ao longo de dias consecutivos
de sono restrito é modulado pela gravidade do protocolo de restrição do sono; veja a Figura 2.
14
Página 16
3.2 Atenção continuada
Cinqüenta e dois estudos avaliaram os efeitos da restrição do sono sobre medidas de atenção sustentada.
As habilidades de atenção sustentada foram significativamente prejudicadas durante os períodos de sono restrito ( g = -0,409,
Z = -8,02, p <0,001). Dentro deste domínio, as maiores estimativas de tamanho de efeito foram observadas
lapsos (tempos de reaco superiores a 500 ms; g = -0,516, Z = -7,462, p <0,001); ver Tabela 3. Não há
diferenças entre as estimativas do tamanho do efeito para o tempo de reação e dados de precisão ( M diff = 0,124,
SE diff = .089, Z diff = 1.386, p = .166) ou tempo de reação e lapsos ( M diff = -. 169, SE diff = .095, Z diff = 1.781,
p = 0,075) foram observados. No entanto, a estimativa do tamanho do efeito para lapsos foi significativamente maior do que
para dados de precisão ( M diff = 0,293, SE diff = 0,089, Z diff = 3,276, p <001). Déficit de sono (β = -. 159, p =, 039),
dias cumulativos de sono restrito (β = -. 102, p = 0,002), sonolência subjetiva (β = -. 119, p =, 039), sono
latência (β = 0,013, p = 0,009) e percentual de mulheres (β = 0,003, p = 0,048) moderaram
efeitos observados da restrição do sono na atenção sustentada.
3.3 Funções Executivas
Trinta e sete estudos avaliaram os efeitos da restrição do sono na FE. Os resultados indicaram que
a restrição do sono teve um impacto pequeno, mas significativo, negativo na variável composta EF ( g = -. 324,
Z = -5,833, p <0,001). Entretanto, homogeneidade significante entre os estudos foi observada, indicando que
esse efeito não foi consistente entre os estudos ( Q = 129,907, p <0,001, I 2 = 72,385). Insignificante
diferenças na magnitude do efeito ( M diff = -. 069, SE diff = .105, Z diff = -. 658, p = .511) foram observadas
entre os dados de tempo de reaco ( g = - 227, Z = -2,804, p = 0,005) e precis ( g = - 296, Z = -4,973, p <0,001).
Dias cumulativos de sono restrito (β = -. 021, Z = -1,12, p = .262), déficit de sono ajustado à idade (β = -. 039,
Z = - 670, p = .500), sonolência subjetiva (β = -. 239, Z = .990, p = .321) e porcentagem feminina (β = -. 001, Z = -
.500, p = .620) não foi responsável por uma proporção significativa da variância no efeito observado. Lá
Não havia pontos de dados suficientes para incluir a latência do sono como um moderador para esse domínio.
3.31 Memória de trabalho
As estimativas do tamanho do efeito meta-analítico em função do subcomponente EF são apresentadas na Tabela
5. Resultados indicaram que o sono restrito prejudicou o desempenho em medidas de memória de trabalho
( g = -. 273, Z = -4,952, p <0,001). Entretanto, significativa entre a homogeneidade do estudo foi observada
( Q = 62,791, p <0,001, I 2 = 63,353). Não houve diferenças significativas entre a magnitude do
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tamanho do efeito ( M diff = -. 028, SE diff = .109, Z diff = -. 257, p = .798) para tempo de reação ( g = -. 201, Z = -2.082, p = .037)
em relação aos dados de precisão ( g = - 229, Z = -3,922, p <0,001). Nenhum dia cumulativo de sono restrito (β = -
0,022, Z =. -1,25, p = 0,210), déficit de sono ajustado à idade (β = -. 032, Z = -1,13, p = .260) ou sexo biológico (β = -
0,008, Z = -, 5, p = 0,62) pareceu moderar o efeito observado na memória de trabalho. Não havia
dados suficientes para incluir latência do sono ou sonolência subjetiva nas análises dos moderadores.
3.32 Controle Inibidor
Quinze estudos avaliaram os efeitos da restrição do sono sobre as habilidades de controle inibitório.
O resultado indicou um efeito negativo pequeno a moderado do sono restrito no controle inibitório
capacidades ( g = -. 464, Z = -4,455, p <0,001). No entanto, observou-se homogeneidade significativa entre os estudos
( Q = 62,453, p <0,001, I 2 = 77,583). A magnitude do tamanho do efeito não diferiu ( M diff = -. 050, SE diff = .200,
Z diff = -. 250, p = .802) entre o tempo de reação ( g = -. 386, Z = -2.286, p = < .001 ) e precisão ( g = -. 436, Z = -
4,249, p <0,001). A análise do moderador indicou que dias cumulativos de sono restrito (β = 0,011,
Z = .36, p = .717), déficit de sono ajustado à idade (β = -. 054, Z = -1.11, p = .266) e sexo biológico (β = -. 001, Z = -
.57, p = .565) não foi responsável por uma proporção significativa da variância no efeito observado. Lá
não havia pontos de dados suficientes para incluir latência do sono ou sonolência subjetiva no moderador
análises.
3,33 Complex EF
Seis estudos avaliaram os efeitos da restrição do sono em FEs complexas. Os resultados indicaram que
a restrição do sono prejudicou significativamente o desempenho em medidas de FE complexas ( g = -. 263, Z = -2,303,
p = 0,021). Este efeito pareceu ser algo comparável entre os estudos ( Q = 10.499, p = .062,
I 2 = 52,377). Não havia pontos de dados suficientes dentro deste subcomponente para conduzir qualquer moderador
análises.
3.4 Memória de longo prazo
Doze estudos avaliaram os efeitos da restrição do sono na memória de longo prazo. Resultados
A memória de longo prazo indicada foi significativamente prejudicada durante os períodos de sono restrito ( g = -. 208,
Z = -3,234, p = 0,001). Este efeito foi comparável entre os estudos ( Q = 13.474, p = .263, I 2 = 18.364), e
portanto, análises de moderadores não foram conduzidas dentro deste domínio.
16
Página 18
3.5 Atenção
Treze estudos avaliaram os efeitos da restrição do sono nas medidas de atenção. Não
efeitos significativos foram observados para a variável composta de atenção global ( g = -0,175, Z = -1,394,
p = 0,163), nem para tempo de reação ( g = -0,145, Z = -1,042, p = 0,297) ou acurácia ( g = -0,061, Z = -0,281, p = 0,779)
dados específicos. Estes efeitos foram comparáveis entre os estudos (ver Tabela 3).
3.6 Tomada de Decisão Impulsiva, Multitarefa, Inteligência
Não foram observados efeitos significativos para multitarefa, tomada de decisão impulsiva ou
medidas de inteligência e raciocínio (ver Tabela 3).
3.7 Qualidade do Estudo
Uma visão geral da qualidade do estudo é fornecida na Figura 4. Os escores de qualidade do estudo variaram de -1 a
6 com escore médio de 3,94 ( DP = 1,80). Os resultados indicaram que a qualidade metodológica não era
moderador significativo do efeito global (β = 0,016, p = 0,465), nem o efeito global diferiu entre
Esses estudos ( Q B = 2.596, p = .107) utilizando um laboratório do sono ( g = -. 381; k = 53) versus aqueles que
empregado actigraphy ou outras medidas baseadas em casa ( g = -. 275; k = 18).
3.8 Viés da Publicação
Evidência de viés de publicação foi observada para o efeito global e o efeito sobre as medidas
de atenção sustentada; ver Tabela 3. No entanto, o impacto de tal viés de publicação sobre o efeito aparece
ser mínimo, pois outros 75 estudos com um tamanho de efeito <0,0 teriam que ser adicionados para resultar em um pequeno
tamanho do efeito global ( g <-, 200).
4.0 Discussão
A revisão meta-analítica atual revelou que o sono restrito resulta em
déficits neurocognitivos ( g = -. 383) em uma amostra de 1688 participantes derivados de 71 estudos diferentes
populações. Este efeito foi aparente em vários domínios cognitivos, com os maiores efeitos
sendo observado em medidas de atenção sustentada ( g = -. 409) e EF ( g = -. 324), e dentro destes
domínios, lapsos de atenção e ( g = -. 516) e inibição comportamental (g = -. 464) especificamente. o
a magnitude absoluta do tamanho do efeito foi semelhante para o tempo de reação e dados dependentes de precisão
17
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nos domínios cognitivos, indicando que os decréscimos de desempenho observados não foram o resultado de
a velocidade / precisão simples é compensada, nem o preconceito da restrição do sono
resposta precisa ou mais lenta. No entanto, significativa entre a variabilidade do estudo foi evidente para ambos
o efeito global e dentro de quase todos os domínios cognitivos. No entanto, isso seria esperado, como
os estudos incluídos empregaram uma ampla gama de metodologias de pesquisa (incluindo a duração e
gravidade do protocolo de restrição do sono) e diversas amostras de participantes (por exemplo, idade, distribuição de sexo).
Esses achados são consistentes com metanálises prévias envolvendo um subgrupo de
estudos. No entanto, estas revisões anteriores focaram aspectos específicos da cognição (cognição complexa e
atenção) em populações específicas (adultos jovens e adolescentes). Até hoje, a corrente
A revisão quantitativa é a mais abrangente e abrangente, pois inclui a mais ampla gama de
estudos, diferencia entre os domínios cognitivos, examina o efeito diferencial entre os grupos etários,
e explora o impacto de vários moderadores no domínio geral e no domínio cognitivo
estimativa do tamanho do efeito. Além disso, embora a magnitude absoluta do efeito seja menor, a relativa
magnitude em todos os domínios cognitivos é semelhante aos dos paradigmas experimentais da TSD (ver Lim e
Dinges, 2010). Considerando que a TSD representa o extremo da perda do sono, seria de se esperar
que decréscimos comportamentais maiores seriam observados sob tais condições.
Embora não tenham sido observados efeitos significativos, tanto para tomadas de decisão impulsivas,
inteligência e raciocínio, ou medidas de atenção, havia relativamente poucos estudos dentro de cada
esses domínios (com a exceção de atenção) e, portanto, é plausível que a análise atual
faltava poder suficiente para detectar um efeito. No entanto, a atenção é considerada fundamental
processo afetado pela perda de sono (Banks e Dinges, 2007; Goel et al., 2009; Lim e Dinges, 2008), e
revisões prévias de meta-análise demonstraram que tanto o sono restrito quanto a TSD
processos atencionais em adultos (Lim e Dinges, 2010) e adolescentes (Lundahl et al., 2015).
Entretanto, diferenças na definição e codificação da atenção podem ter sido atribuídas ao
diferenças entre os estudos anteriores e os resultados atuais. Por exemplo, na revisão de Lundahl et
al. (2015) medidas de atenção sustentada e mais complexa foram agrupadas em um único
construção unitária. No entanto, a divisão de atenção em diferentes domínios conceituais é de
importância, como atenção é um construto multidimensional (Knudsen, 2007; Petersen e Posner,
2012; Posner e Petersen, 1990). Assim, não se pode presumir que o sono restrito tenha um
impacto em processos de atenção mais básicos em relação a medidas mais complexas. Consistente com isso
Neste estudo, os resultados atuais demonstraram que o impacto da restrição do sono sobre a
O processamento difere em função das exigências e complexidade das tarefas, de modo que um efeito negativo moderado
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Página 20
foi observado para medidas de atenção sustentada, enquanto que efeitos nulos foram observados
medidas complexas de atenção.
A descoberta adicional de que as habilidades de controle inibitório também são particularmente
sono restrito é importante, já que até hoje, a maioria das pesquisas anteriores se concentrou nos efeitos do sono
perda em processos atencionais básicos ou vigilantes (Banks e Dinges, 2007; Durmer et al., 2005; Goel et
al., 2009). Relativamente menos interesse foi concentrado nos outros domínios cognitivos, e enquanto
as descobertas atuais indicam que a restrição do sono realmente exerce um efeito na maioria das
domínios, muito menos é conhecido sobre a natureza destes efeitos e consequente impacto no mundo real
actividades. No entanto, os modelos de atenção sugeriram que o desempenho diminui em
tarefas cognitivas de ordem são uma função direta de habilidades atencionais sustentadas (Oken et al., 2006; Sturm
et al., 1999; Sturm e Willmes, 2001); isto é, um certo nível de vigilância ou atenção é necessário para
desempenho ideal da tarefa. Como tal, os efeitos neurocognitivos da restrição do sono em ordem superior
processos cognitivos podem ser uma função de deficiências na atenção sustentada. No entanto, se isso fosse
No caso, seria de esperar que a magnitude do efeito fosse comparável entre as
domínios. Em vez disso, é provável que os efeitos observados representem um mecanismo neurobiológico compartilhado
em que a magnitude do decréscimo no desempenho reflete a extensão em que o
processos corticais são afetados pela perda de sono.
4.1 Análises do Moderador
Como esperado, o déficit de sono ajustado à idade e os dias cumulativos de sono restrito moderaram
efeito da restrição do sono no funcionamento cognitivo. Além disso, os resultados indicaram que, embora
magnitude do efeito global gradualmente degradada ao longo dos dias cumulativos de sono
A expressão dessa degradação foi modulada através da severidade do déficit de sono. Ou seja, a taxa progressiva
de mudança foi maior durante os períodos de severa (11,1%;> 5,08 horas) restrição do sono em
moderada (9,4%; 1,59-5,07 horas) e leve (3,1%; <1,58 horas) restrição ao sono, indicando que a
taxa em que os déficits neurocognitivos se acumulam ao longo de dias consecutivos de restrição de sono é uma
função da gravidade da perda de sono. Este efeito foi aparente para habilidades cognitivas gerais e
atenção sustentada. No entanto, as análises indicaram que dias cumulativos de sono restrito e idade
déficit de sono ajustado não foram moderadores significativos do efeito na FE. Esses achados sugerem que
habilidades de controle executivo são especialmente sensíveis à perda de sono nesse desempenho comparável
decréscimos são observados, independentemente da gravidade e cronicidade do protocolo de restrição do sono.
Esse achado ocorreu tanto para os subcomponentes de memória de trabalho quanto de inibição.
19
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O declínio progressivo do desempenho neurocognitivo ao longo de dias consecutivos de
o sono foi bem documentado (Banks et al., 2010; Banks e Dinges, 2007; Cote et al., 2008; Van
Dongen et al., 2003a), no entanto, os mecanismos exatos subjacentes a este efeito ainda não estão claros. Durante
períodos de perda de sono, a duração do sono de ondas lentas (SWS) aumenta em aproximadamente 20%,
particularmente durante a primeira metade da noite, e não diminui até que o sono de recuperação seja obtido
(Banks et al., 2010; Belenky et al., 2003; Brunner et al., 1990, 1993; Guilleminault et al., 2003; Kim et al., 2003).
al., 2007; Walsh, 2009). Esta intensificação do SWS durante períodos de perda de sono é considerada
indicativo da recuperação fisiológica e restauração cerebral proporcionada pelo sono ao despertar do cérebro
função. Especificamente, foi proposto que o SWS facilita a plasticidade sináptica, aumentando assim
e / ou renormalizando a força sináptica (Bellesi et al., 2014; Tononi e Cirelli, 2014, 2003).
O aumento da atividade de ondas lentas (SWA) após a perda do sono é caracterizado por um aumento
sincronização da atividade neuronal local e global (Chaudhary et al., 2010; Nir et al., 2011),
indicando que a funcionalidade cortical em vigília e / ou conectividade anatômica é diretamente afetada
duração do sono. Assim, é plausível que o acúmulo cumulativo de déficits neurocognitivos
dias consecutivos de sono restrito pode ser uma função de déficits progressivos em
recuperação e restauração cerebral atribuível diretamente a níveis insuficientes de SWS.
Consistente com esta noção, a interrupção seletiva da SWS, na qual o tempo de sono total e
a eficiência do sono não é afetada, prejudica o funcionamento neurocognitivo do dia seguinte (Aeschbach
et al., 2008; Dijk, 2009; Landsness et al., 2009). Além disso, pesquisas anteriores demonstraram que, apesar
medidas comparáveis de sonolência objetiva e subjetiva entre placebo experimental e placebo
grupos, o realce farmacológico do SWS durante períodos de sono restrito (5 horas na cama)
atenua os decréscimos de desempenho nas medidas de atenção sustentada e EF complexa (Walsh et
al., 2010; Walsh et al., 2006). No entanto, apenas pequenas alterações na fisiologia do sono são observadas
dias cumulativos de sono restrito, e essas mudanças começam a se estabilizar em três dias (Van
Dongen et al., 2003a). Essas mudanças progressivas na arquitetura do sono não refletem a gravidade da
déficits neurocognitivos subseqüentes, sugerindo que os aumentos induzidos pela perda de sono na SWS
apenas a duração não pode explicar os déficits cumulativos neurocognitivos observados
dias consecutivos de sono restrito (Van Dongen et al., 2003a).
Flutuações temporais no desempenho neurocognitivo são observadas independentemente da perda de sono,
sugerindo que o funcionamento cognitivo é modulado ao longo do dia através da interação entre
inércia do sono e processos homeostáticos e circadianos (Burke et al., 2015; Dijk et al., 1992; Schmidt
et al., 2007; Wright et al., 2002). Especificamente, ao despertar a inércia do sono, inicialmente prejudica
funcionamento (Black, 2009; Burke et al., 2015). Depois disso, os processos circadianos induzem excitação, que
20
Página 22
facilita níveis relativamente estáveis de funcionamento cognitivo ao longo do dia acordado (Dijk e
Czeisler, 1995). O sistema circadiano opera em um relógio de 24 horas, independentemente de
o indivíduo está dormindo ou acordado (Borbély et al., 2016; Thorsley et al., 2012), assim, a modulação circadiana
de desempenho cognitivo explicaria os efeitos observados da hora do dia. As descobertas que
decréscimos de desempenho durante períodos de sono restrito são mais baixos durante a tarde é
consistente com a noção de que o desempenho máximo em numerosas tarefas cognitivas é observado
tarde, uma época em que os efeitos promotores da vigília do sistema circadiano são mais evidentes
(Burke et al., 2015; Schmidt et al., 2007). No entanto, as evidências disponíveis parecem sugerir que
as flutuações da hora do dia no desempenho da tarefa são específicas das tarefas cognitivas de ordem superior
tarefas que requerem algum grau de controle sobre estímulos ou respostas) nessa hora do dia não
modular o desempenho em tarefas simples ou básicas (ou seja, aquelas que exigem apenas
respostas; Burke et al., 2015; Groeger et al., 2011). Não havia pontos de dados suficientes dentro do
estudo atual para examinar isso diretamente, e, portanto, é atualmente desconhecido se isso continua a ser verdade
durante períodos de restrição do sono.
Mudanças de desenvolvimento nos padrões de sono, sistemas de sono bi-regulatórios e sono
a arquitetura pode estar por trás do efeito moderador observado da idade. Neurobiológico sono-vigília
processos regulatórios continuam a amadurecer até a adolescência, de modo que o início da puberdade
marcado por profundas mudanças no tempo de sono e arquitetura (Feinberg e Campbell, 2010;
Hagenauer et al., 2009; Jenni et al., 2005). Especificamente, mudanças maturacionais no sono homeostático
Os processos pulsionais e circadianos resultam na mudança para uma fase posterior do sono e, posteriormente,
hora de dormir (Feinberg e Campbell, 2010; Hagenauer et al., 2009; Jenni et al., 2005). Além disso, a SWS
duração começa a diminuir, de tal forma que uma diminuição de 65% na SWA é observada entre as idades de 11 e
17 (Feinberg e Campbell, 2010) e esse declínio continua durante toda a vida adulta. É estimado
que aproximadamente 1/3 do declínio observado no SWS durante a vida útil ocorrerá entre as idades
de 20 e 40 (Larsen et al., 1995). Dado que o SWS é importante para a restauração e recuperação cerebral
(Bellesi et al., 2014; Tononi, 2006; Tononi e Cirelli, 2014, 2003), e a duração do SWS é
associados ao desempenho cognitivo em vigília (Walsh et al., 2010), tais mudanças
a arquitetura do sono pode estar subjacente ao efeito moderador observado da idade. Isto é, declínios específicos por idade
na duração do SWS pode reduzir a resiliência à perda de sono, pois há menos de um "buffer" do SWS para compensar
diminuiu a duração do sono, traduzindo-se em maiores comprometimentos neurocognitivos de vigília. Consistente com
esta noção, os adultos mais velhos são pensados para ser mais resistente à perda de sono devido a reduções na
acumulação de pressão SWS durante a vigília (Skeldon et al., 2016; Taillard et al., 2011).
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Página 23
O efeito moderador do sexo biológico indica que as mulheres podem ser mais resistentes do que os homens
dormir perturbações induzidas por restrição no funcionamento cognitivo. A evidência limitada disponível
parece sugerir que, em termos de funcionamento cognitivo, as mulheres são mais capazes de suportar
vigília em comparação com os homens (Binks et al., 1999; Corsi-Cabrera et al., 2003). No entanto, a corrente
As descobertas indicam que tais diferenças baseadas no sexo são específicas do domínio, apenas como sexo biológico.
moderado o efeito global eo efeito sobre a atenção sustentada, indicando que o
A resiliência pode se estender apenas a processos cognitivos mais básicos. Enquanto os mecanismos exatos
subjacentes, tais diferenças baseadas no sexo na resiliência são, na sua maioria, pouco claras, possíveis explicações incluem:
adaptações evolutivas à criação de filhos (Corsi-Cabrera et al., 2003), a interação entre
fase circadiana e alterações hormonais relacionadas à fase menstrual e / ou ao uso de contraceptivos
e Driver, 2007; Wright e Badia, 1999), e as diferenças baseadas no sexo na arquitetura do sono (Dijk,
2009; Dijk et al., 1989; Santhi et al., 2016).
4.2 Potenciais Mecanismos Neurobiológicos
Os mecanismos neurobiológicos pelos quais a perda do sono afeta o funcionamento cognitivo não
completamente esclarecidas, no entanto, as evidências disponíveis parecem sugerir que as
As deficiências neurocognitivas após a perda do sono são atribuíveis a condições corticais pré-frontais
funcionalidade. De fato, a perda de sono prejudica o desempenho naquelas tarefas cognitivas supostamente
pelo córtex pré-frontal (PFC; Banks and Dinges, 2007; Killgore, 2010; Lim e Dinges, 2010, 2008;
McCoy e Strecker, 2011). O CPF é considerado o nó cortical primário subjacente às
ordenar funções cognitivas (Miller, 2000; Stuss, 2011; Yuan e Raz, 2014), e o sucesso
manutenção de habilidades atencionais sustentadas (Langner e Eickhoff, 2013; Oken et al., 2006).
Portanto, a atividade sub-ótima no CPF durante os períodos de sono restrito seria responsável pela
déficits neurocognitivos observados. Consistente com essa noção, várias linhas de pesquisa
demonstraram que o PFC é mais suscetível à TSD do que qualquer outra região cortical. Atenuado
A atividade no córtex pré-frontal dorsolateral bilateral (DLPFC) é observada após TSD em relação a
sono normal, e tais mudanças funcionais estão diretamente associadas à perda de sono induzida
déficits de desempenho (Chee e Choo, 2004; Drummond et al., 2000, 2005, 2004). Além disso, regionais
reduções na taxa metabólica de glicose cerebral, o que indica uma redução na atividade cortical,
o CPF, o córtex parietal posterior e o tálamo após a privação do sono modulam diretamente
alerta subsequente e desempenho cognitivo (Thomas et al., 2003).
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Evidências de potencial relacionado a eventos e estudos de EEG em vigília apoiam ainda mais essa noção.
Por exemplo, tanto a latência atrasada como a amplitude atenuada do componente P300 foram
relatado após os paradigmas experimentais da TSD (Gosselin et al., 2005; Jones e Harrison, 2001; Lee
et al., 2004; Morris et al., 1992; Zukerman et al., 2007). Além disso, várias mudanças
correlatos eletrofisiológicos da excitação do sistema nervoso central (SNC) (isto é, acordar a frequência do EEG
bandas) são observados após TSD. Especificamente, TSD resulta em uma mudança de poder espectral para
freqüências mais baixas (ou seja, aumento da banda teta em vigília (4-8 Hz) e diminuição da banda alfa em vigília (8-12 Hz)
potência) nos canais frontais centrais, que se acredita indexar a desativação cortical. Essa mudança na
potência espectral corresponde diretamente com o tempo de reação mais lento e sonolência subjetiva, (Boonstra
et al., 2005; Cajochen et al., 1995; Drapeau e Carrier, 2004; Horne, 1993; Münch et al., 2004;
Strijkstra et al., 2003). Juntos, esses dados sugerem que déficits neurocognitivos induzidos pela perda do sono
são uma função da atividade do PFC atenuado.
Embora a hipótese de vulnerabilidade do PFC tenha considerável apoio empírico, alguns
estudos de neuroimagem relataram aumento da atividade talâmica durante a memória de trabalho e
tarefas de atenção após a privação de sono (Chee e Choo, 2004; Choo et al., 2005; Habeck et al.,
2005). Além disso, vários outros estudos relataram que a atividade da PFC aumenta após o sono
perda, sugerindo a presença de potenciais mudanças compensatórias na atividade neural e recrutamento
após TSD (Drummond et al., 2005, 2001). No entanto, esta discrepância dentro do empírico
pesquisa pode ser atribuída a diferenças metodológicas entre os estudos, como a duração do
a perda de sono e a idade dos participantes, e / ou podem sugerir que o padrão real de ativação
difere dependendo das demandas da tarefa. Por exemplo, o aumento da dificuldade da tarefa tem mostrado
facilitar respostas compensatórias no CPF e tálamo esquerdo (Chee e Choo, 2004; Drummond et al.
al., 2004). Em contraste, diferenças interindividuais na vulnerabilidade à perda de sono podem explicar
observaram diferenças na ativação cortical entre os estudos. Por exemplo, ativação regional diminuída
do DLPFC esquerdo, PPC e córtex pré-frontal ventrolateral durante o trabalho de uma tarefa de memória foi apenas
observado naqueles mais vulneráveis ao efeito da privação do sono, enquanto que não houve mudança
na ativação regional em indivíduos resilientes à privação de sono (Mu et al., 2005).
Também é plausível que as alterações induzidas pela perda de sono na funcionalidade cortical sejam de domínio
específico. Por exemplo, pensa-se que a SWS desempenha um papel crucial na consolidação de
memórias episódicas (Scullin, 2013). A interrupção seletiva da SWS durante períodos de sono restrito
inibe a atividade neural do hipocampo, potencialmente via impedimentos na potenciação de longo prazo
neurônios do hipocampo, diminuindo a capacidade do hipocampo de codificar a tarefa relevante
informação (McDermott et al., 2003; Davis et al., 2003). Tal atividade hipocampal atenuada durante
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A codificação de memória está associada a déficits concomitantes em dependentes hipocampais e
recuperação de memória independente do hipocampo (Van Der Werf et al., 2009; Yoo et al., 2007). Assim sendo,
deficiências induzidas pela perda de sono na memória de longo prazo podem ser específicas para o hipocampo atenuado
atividade, em vez de funcionalidade PFC sub-ótima. No entanto, o funcionamento do PFC também
foram implicados na codificação de memória (Yoo et al., 2007), e enquanto a operação diferencial do
PFC pode representar atividade neural compensatória em resposta à ativação do hipocampo atenuado
(Yoo et al., 2007), também pode representar o surgimento dos processos de controle cognitivo necessários
necessário para codificação bem-sucedida na memória de longo prazo.
Até hoje, grande parte das pesquisas de neuroimagem e eletrofisiologia que examinaram
mudanças específicas na funcionalidade cortical foram conduzidas usando paradigmas experimentais de TSD.
Portanto, muito menos se sabe sobre os mecanismos neurais exatos subjacentes à restrição do sono.
déficits cognitivos específicos. Embora a magnitude absoluta do efeito seja menor, o neurocognitivo
Os efeitos da restrição do sono parecem ser semelhantes aos da TSD. Como tal, é plausível que um semelhante
Mecanismo neurobiológico sustenta as perturbações induzidas pela perda de sono no funcionamento cognitivo
independentemente da gravidade. De fato, o atual corpo de evidências parece sugerir que o sono
déficits cognitivos induzidos por restrição são uma função da atividade subfimal de PFC. Por exemplo, dormir
restrição diminui fluxo sanguíneo cerebral regional para os lobos frontais (Miyata et al., 2015, 2010).
Além disso, Cote et al. (2008) relataram que a amplitude do componente P300 é atenuada durante
sono restrito, no entanto, a restrição do sono não tem efeito sobre a latência ou amplitude do N1 ou P2
componente. Adicionalmente, os dias imediatos e contínuos (ou seja, mais cumulativos de
sono) são mais evidentes nos locais frontais do EEG (Cote et al., 2009, 2008)
indicando que, pelo menos inicialmente, o sono restrito afeta negativamente a funcionalidade pré-frontal.
No entanto, a funcionalidade cortical nas regiões parietais é relativamente estável até 4
dias consecutivos de sono restrito, a partir de então, observa-se um declínio acentuado na excitação do SNC (Cote et al.
al., 2008). Estes dados sugerem que o cérebro pode ser capaz de adaptação ou compensação para
períodos cumulativos de sono restrito pode ser um indicador mais importante do
magnitude do déficit neurocognitivo do que a gravidade do déficit de sono. Além disso, o lento declínio do parietal
funcionalidade em dias consecutivos de sono restrito pode explicar as descobertas nulas em relação a
processamento atencional. Várias linhas de pesquisa indicaram que a atenção seletiva e dividida
os processos envolvem uma rede funcional entre o CPF e os córtices parietais (Geerligs et al., 2014;
Li et al., 2017; Nelissen et al., 2013; Tyler et al., 2015). Embora haja alguma evidência de que o
o lobo parietal está envolvido em funções de controle executivo e outros processos cognitivos (Collette et al.,
2006), pode ter um papel mais funcional na modulação dos processos atencionais. Como tal, considerando
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que apenas dois estudos examinaram o impacto da restrição do sono na atenção por mais de 4 dias, é
plausível que a compensação parietal teve um efeito mais profundo na atenção do que outros
domínios; assim, explicando os achados nulos.
Conceitualmente, a noção de que o sono restrito afeta negativamente a funcionalidade pré-frontal é
coerente com várias outras linhas de pesquisa que demonstraram que os processos naturais e experimentais
perturbações na atividade e funcionalidade do PFC se manifestam como conseqüentes decréscimos de
medidas de FE, atenção sustentada e outras habilidades cognitivas. Por exemplo, o temporário
baixa regulação da atividade da PFC, via estimulação magnética transcraniana inibitória, prejudica
habilidades de controle executivo (Chambers et al., 2006; Cho et al., 2010; Ko et al., 2008; Lowe et al., 2016,
2014). Além disso, o estresse psicossocial agudo atenua a memória pré-frontal dorsolateral
atividade (Qin et al., 2009). Além disso, a administração aguda de álcool resulta em desempenho subseqüente
decrementa nas tarefas dependentes do PFC (Abernathy et al., 2010), e ambos funcionalmente prejudicam o PFC
atividade física (Bjork e Gilman, 2014) e desloca a predominância da atividade cortical do PFC para o
regiões límbicas (Volkow et al., 2008). No entanto, mais estudos são necessários para mapear
correlatos neurobiológicos subjacentes à diminuição do desempenho induzido por perda de sono. A descoberta em
a meta-análise atual de que o sono interrompe desproporcionalmente as funções cognitivas dependentes do PFC
(por exemplo, EF) pode ter implicações para uma variedade de atividades cotidianas, como a auto-restrição alimentar
(Hall, 2016; Lowe et al., 2014; Vainik et al., 2013), regulação emocional (Etkin et al., 2015; Ochsner
et al., 2009; Ochsner e Gross, 2005) e desempenho acadêmico (Best et al., 2011).
4.3 Direções futuras
O controle preciso sobre o protocolo experimental em si é uma questão crítica na restrição do sono
estudos, como a adesão ao horário de sono, padrões de exercício e uso de estimulantes poderiam
estudar os resultados. No entanto, enquanto os laboratórios do sono proporcionam um ambiente em que os participantes
estão sob supervisão constante, garantindo a conformidade do participante, tais ambientes são antinaturais
e falta de validade ecológica. A actigrafia é considerada uma medida confiável e uma medida válida do sono
tanto em contextos clínicos como experimentais (Sadeh, 2011), e vários estudos têm demonstrado
que é viável usar tais medidas para monitorar a conformidade (Sadeh et al., 2011). Os resultados de
revisão atual indicou que a magnitude do efeito global não difere entre os estudos
usando actigraphy versus um laboratório de sono e, portanto, o uso de actigraphy em estudos futuros
forneceria uma medida mais naturalista e ecologicamente válida do impacto sobre a restrição do sono
no processamento cognitivo.
25
Página 27
Além disso, os déficits neurocognitivos se manifestam com um déficit de 1 hora no sono (Molfese et
al., 2013), no entanto, a maioria dos estudos de restrição do sono tem focado em decréscimos moderados a graves
duração do sono. De fato, dentro dos estudos incluídos, o déficit médio de sono ajustado à idade foi de 3,83 horas,
e apenas 6 dos 62 estudos incluídos empregaram um protocolo de restrição de sono leve. Contudo,
déficits de sono moderados a graves não são ecologicamente válidos, já que a pessoa média não costuma
durma menos de 4-5 horas por noite. A duração média do sono dos dias da semana em adultos é de aproximadamente
6,7 horas (National Sleep Foundation, 2010). O uso de protocolos de perda de sono mais realistas
necessário elucidar completamente o impacto da restrição leve do sono no processamento neurocognitivo.
Se as descobertas atuais se generalizam entre indivíduos que diferem em sua vulnerabilidade
a perda de sono continua a ser abordada. Diferenças interindividuais substanciais existem, não só durante o sono
necessidade e parâmetros circadianos, mas também na resistência e vulnerabilidade ao sistema neurocognitivo
efeitos da perda de sono. Essas diferenças interindividuais são sistemáticas e caracterizam e aumentam
marcadamente ao longo de dias consecutivos de sono restrito (Doran et al., 2001; Harrison e Horne, 2000;
Maire et al., 2014; Rupp et al., 2013, 2012; Russo et al., 2003; Satterfield et al., 2015; Van Dongen e
al., 2004). Ou seja, dias cumulativos de sono restrito resultam em déficits neurocognitivos
a maioria dos indivíduos saudáveis, entretanto, a natureza desse efeito difere substancialmente entre os indivíduos
(Doran et al., 2001; Russo et al., 2003). A extensão e a gravidade desses déficits parecem cair ao longo de
continuum, com aqueles que experimentam déficits muito graves (mesmo em condições de perda leve do
final, e aqueles que mostram poucos déficits até a restrição do sono são graves (em duração ou cronicidade)
no outro extremo. Além disso, essas diferenças interindividuais não são uniformes entre as
domínios, de tal forma que a natureza da deficiência pode ser específica de domínio dentro de certos indivíduos
(Van Dongen et al., 2004; Van Dongen et al., 2003b). Alguns indivíduos podem mostrar
decrementos de desempenho em um domínio (por exemplo, memória de trabalho), mas não em outros (por exemplo,
atenção).
Atualmente, os mecanismos biológicos e neurobiológicos subjacentes à interindividual
diferenças na suscetibilidade à perda de sono são desconhecidas, no entanto, pesquisas anteriores sugeriram
componente genético subjacente (Maire et al., 2014; Rupp et al., 2013). No entanto, um preditor confiável
dessas diferenças interindividuais ainda não foi identificada. Uma exploração sistemática de amplo alcance
nos preditores biológicos, sociais e ambientais das diferenças interindividuais no
A vulnerabilidade aos efeitos neurocognitivos da perda de sono proporcionaria importantes
informação teórica que pode ser utilizada para conceber e adaptar intervenções eficazes destinadas a reduzir
o impacto do desempenho induzido pela perda de sono diminui no indivíduo e na população como um todo.
26
Página 28
4.4 Forças e Limitações
A atual revisão meta-analítica é a primeira a apresentar uma quantificação sistemática do
efeitos da restrição do sono sobre o processamento cognitivo geral, e o efeito diferencial entre as funções cognitivas
domínios. Pontos fortes incluem o exame de vários domínios cognitivos, o uso de uma pesquisa rigorosa
estratégia e análise de vários moderadores. A inclusão de tais moderadores forneceu
importante insight sobre os mecanismos subjacentes às deficiências neurocognitivas observadas.
Além disso, a ampla inclusão de estudos aumenta a abrangência e generalização do
descobertas.
As limitações incluem a possibilidade de viés de publicação, que foi observado em quase todos os
domínios cognitivos, ea classificação necessariamente arbitrária de algumas tarefas cognitivas em
categorias facetas. Embora todas as tentativas tenham sido feitas para classificar os domínios cognitivos em significativos
categorias, os processos cognitivos estão interligados de várias maneiras, e enquanto os domínios
parcialmente discretos eles não são mutuamente exclusivos. Assim, é difícil especificar exatamente qual cognitivo
funções são utilizadas durante tarefas cognitivas específicas, uma vez que o desempenho das tarefas dentro de cada domínio
ser afetado em algum grau por aspectos dentro dos outros domínios. Além disso, classificação de tarefa
Existe variabilidade na literatura, e várias das tarefas cognitivas incluídas nesta revisão
teorizado como pertencente a vários domínios diferentes (por exemplo, a tarefa Stroop é considerada
medida de controle atencional, inibição comportamental e resolução de conflitos). No entanto, devido a ambos
nomenclatura e diferenças de classificação entre os campos acadêmicos, a variabilidade substancial no
comprimento, formas e características de cada tarefa cognitiva usada entre os estudos, ea
natureza interligada de tarefas cognitivas, a divisão limpa da maioria das tarefas em domínios teóricos
continua a ser um esforço difícil. Finalmente, o déficit de sono ajustado à idade foi calculado usando o ponto médio
da faixa de sono específica para a idade recomendada (Hirshkowitz et al., 2015). Estas recomendações são
limitado em que há uma variação considerável no que constitui o sono normal ou apropriado fora
do intervalo recomendado. Assim, o déficit de sono ajustado à idade apenas fornece uma aproximação de
a severidade do protocolo de restrição do sono, uma vez que a gravidade real pode diferir devido ao nível individual
diferenças na duração ideal do sono e necessidade.
4.5 Resumo
Os resultados da atual revisão meta-analítica demonstraram que a restrição do sono
afeta negativamente o funcionamento neurocognitivo, particularmente dentro dos domínios da atenção sustentada
27
Página 29
e EF. No entanto, esse efeito não é uniforme entre os domínios cognitivos, pois foram observados efeitos nulos
dentro dos domínios de atenção, multitarefa, tomada de decisão impulsiva e inteligência e problema
resolvendo. Além disso, não foram observadas diferenças significativas entre os dados de tempo de reação e precisão,
indicando que a restrição do sono não predispõe os indivíduos a serem mais precisos ou mais lentos
respondendo com domínios cognitivos. Análises de moderadores específicas da idade indicaram o neurocognito
Os efeitos da restrição do sono são diferencialmente tolerados ao longo da vida, de modo que a magnitude
do efeito aumenta com a idade; no entanto, nenhum efeito significativo foi observado em adultos mais velhos
população. Finalmente, os resultados indicaram que a magnitude do efeito aumenta progressivamente
dias cumulativos de sono restrito, e isso é modulado diretamente pela gravidade do déficit de sono. Juntos,
esses dados fornecem informações importantes sobre a natureza e a extensão em que a restrição do sono
funcionamento neurocognitivo. No entanto, o impacto de tais deficiências neurocognitivas na saúde e
bem-estar é desconhecido, e uma melhor compreensão dos processos mediacionais subjacentes
consequências neurocognitivas do sono restrito e subsequentes resultados de saúde e segurança
necessário informar intervenções inovadoras destinadas a lidar com a perda de sono na sociedade moderna.
Agradecimentos
Esta pesquisa não recebeu nenhuma concessão específica de agências de fomento no setor público, comercial ou
setores sem fins lucrativos.
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Página 30
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49
Page 51
Legenda das figuras
Figura 1 : Processo de seleção de artigos com motivos de exclusão
50
Página 52
Figura 2 : Tamanho do efeito previsto
dias cumulativos de sono restrito em função da gravidade do déficit de sono. A gravidade do déficit de sono é
reflexo do déficit médio de sono (moderado; 3,83 horas), 1 DP acima da média (grave; 5,08 horas), 1
SD abaixo da média (leve; 2,5 horas).
51
Página 53
Figura 3 : Gráfico de floresta do efeito
tamanho por domínio cognitivo. IC = intervalo de confiança
52
Página 54
Figura 4 : Visão geral de
estudar qualidade e risco de viés [baixo, alto e pouco claro]. Para a representatividade dos participantes, o sono
história, e rastreio de distúrbios do sono, classificações de sim correspondem a baixo risco, e não com alta
risco.
53
Page 55
Tabela 1:
Lista de tarefas cognitivas incluídas em cada domínio cognitivo
Domínio cognitivo Tarefa Cognitiva
Posner, Barrage, Pursuit Tracking, Tarefa de Atenção Dividida, Perseguição Visual,

Atenção
Teste para desempenho atencional
N-back, Sternberg, adição / subtração serial, verbal simples e complexa
EF: memória de trabalho memória de trabalho, amplitude de dígitos, Teste de adição de série auditiva (PASAT),
aprendizado de dígito serial
Anti-Incidente, Atenção Contínua à Tarefa de Resposta (SART), Contínua

EF: Inibição
Tarefa de desempenho (CPT), Stroop
Torre de Londres, tarefa de classificação de cartão de Wisconsin (WCST), símbolo de dígito

EF: Complexo
Tarefa de Substituição (DSST), Trail Making Part B,
William Word Memory, Aprendizagem Auditiva Verbal, Recuperação da Memória Provada,
Memória de longo prazo Teste de Aprendizagem Verbal na Califórnia, Recuperação da Memória Lógica, Buschke Free
Lembre-se, Brown Peterson
Tarefa de Vigilância Psicomotora (PVT), Wilkinson 10-Choice Reaction Time,
Atenção continuada Tempo de reação simples, tarefa de tempo de reação de 4 opções de Wilkinson, Cued
Tarefa do Tempo de Reação, Tarefa de Vigilância de Gordon, D2
54
Página 56
Tomada de Decisão Impulsiva Desconto por Atraso, Tarefa de Risco Analógico de Balão (BART)
Multitarefa SYNWORK
Inteligência e Problema Matrizes Adaptativas, Teste de Tolerância ao Pensamento Criativo (TTCT)
Resolvendo
55
Página 57
mesa 2
Características do estudo para estudos incluídos na análise quantitativa

r
ou, o sk
n leep
º S Ta
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Au esig ge le tiva leep ju eficit
uma S
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r d uma uma -De Anúncios
nitivo nitivo
mu ys
primeiro Tu você uma leep og oma og
F Sim S N Eu %F C D Restriction
TIB Me
Era S C D C
B 86 27,2 ± 5,6 51,16 10 6 2 SA PVT

Ablin, 2013
Anderson, 2006 WS 16 21.1 50 1 5 3 SA PVT
Axelsson, 2008 WS 9 23-28 0 5 3,86 4,14 SA PVT
PVT, 10-Choice Tempo de Reação, Wilkinson 4-Choice Reaction

SA
Tempo
WS 17 39,33 ± 8,49 38,46 7 2,87 5,13
EF Adição / subtração serial
Multitarefa SYNWORK

SA
Balkin, 2000 Tempo
WS 16 34,56 ± 9,23 15,38 7 4,66 3,34
Multitarefa SYNWORK

SA
Tempo
WS 16 41,25 ± 10,38 28,57 7 6,28 1,72
Multitarefa SYNWORK
159 SA PVT
Bancos, 2010 BS 30,4 ± 7 49,1 1 3,72 4,28
(17 c) EF DSST
Beebe, 2009 WS 6 15,3 ± 0,7 33,33 5 6,3 2,7 SA 0-back N de volta
56
Página 58
EF 2 costas N de volta
Biggs, 2010 WS 14 10,6 ± 0,03 100 1 4,49 5,51 M Tarefa de Aprendizagem Auditiva Verbal
SA Atenção de escuta de Williams
Carskadon, 1981 WS 9 12,5 66,67 1 3,92 5,08 EF Teste de Adição de Williams
M Memória da Williams
Casement, 2006 BS 22 24,27 ± 2,75 83,33 9 3,39 4,61 EF Sternberg
Cedernaes, 2016 WS 16 22,9 ± 2,7 0 3 4,12 3,88 M Tarefa de localização de objeto 2-D
UMA Teste de processamento espacial visual,
Cohen-Zion, 2016 WS 41 16,9 ± 8 46,34 4 5,99 3,01 EF GNG, teste de processamento de informações em etapas, Stroop
M Teste de memória verbal e não verbal
SA PVT
Cote, 2008 WS 14 20,86 ± 2,57 20,86 7 5,38 2,62
EF 2 costas N-costas
Cote, 2009 WS 13 20 ± 3,16 69,23 2 2,92 5,08 SA RT simples
Cote, 2009 WS 13 20 ± 3,16 92,31 2 4,81 3,19 SA RT simples
Dinges, 1997 WS 16 22,9 50 7 4,98 3,02 SA PVT
WS 37 ± 10,54 EF GNG
Demos de 2016 34 71 4 5,91 2,09
Impulsivo BART, desconto por atraso
SA PVT
Drake, 2001 WS 12 27,5 ± 5,45 71,43 2 3,69 4,25
M PRM
SA PVT
Drake, 2001 WS 12 27,5 ± 5,45 71,43 4 5,65 2,28
M PRM
SA PVT
Drummond, 2012 WS 21 25,2 ± 5,2 57,14 4 3,69 4,31
EF Tarefa Visual WM
Elmenhorst, 2009 WS 16 27 ± 3,9 0 4 5 3 SA PVT
Fafrowicz, 2010 WS 12 24 100 7 4,57 3,43 UMA Posner
SA Gordon Vigilance
Fallone, 2001 BS 82 12 ± 1,6 47,56 1 3,84 6,16
EF Gordon Delay
Goel, 2014 BS 63 33,2 ± 8,7 46,03 5 3,71 4,29 SA PVT
57
Página 59
SA PVT
Haavisto, 2010 BS 20 24 0 5 3,52 4,48
Multitarefa SYNWORK
Herscovitch, 1981 WS 8 20,6 25 5 4,6 3.4 SA RT simples
Holm, 2009 WS 16 20,5 1 2 6 Multitarefa SYNWORK
SA RT simples
Jarraya, 2014 WS 12 18,5 ± 1,7 0 1 4 4 EF Stroop
UMA Barragem
WS 17 15 ± 8 58,82 5 6,47 2,53 EF WM simples, WM verbal complexa, WM aritmética

Jiang, 2011
20 18,9 ± 6 65 5 6,1 1,9 EF WM simples, WM verbal complexa, WM aritmética
EF Torre de Londres, Trail Making,
Kopasz, 2010 WS 22 15,5 ± 0,74 54,55 1 3,87 5,13 UMA TOQUE
M VLMT
SA PVT
Lee, 2015 WS 16 21,9 ± 6 0 1 4,52 3,48
EF Antissaccade
SA PVT, SART
Lo, 2012 WS 36 27,6 4 6 5,70 2,3
EF 1-costas, 2-costas, 3-costas N-costas
Lo, 2015 1 back, 3 costas N-back, mental aritmética, Symbol Digit

EF
BS 56 16,6 ± 1,1 44,64 7 4,34 4,65 Modalidades aritméticas
SA PVT, SART
Lo, 2016 BS 56 16,6 ± 1,1 44,64 7 4,34 4,65 M Tarefa de memória de precisão
Lo, 2016 WS 40 22,2 ± 2,18 50 7 4,67 3,33 SA PVT
Miyata, 2010 WS 19 29,2 1 4 4 EF CPT, WCST
Miyata, 2015 WS 14 21 50 3 4 4 EF 2 costas N-back, CPT
Mollicone, 2010 BS 5 29,5 42,22 8 4,2 3,8 SA PVT
Pejovic, 2013 46,66

WS 30 24,75 3,45 5 5,61 2,39 SA PVT
667
Peters, 2009 WS 14 10,6 .3 100 1 4,8 5,2 SA PVT
58
Página 60
Philip, 2012 WS 18 49,7 2,6 0 5 3,73 4,27 SA PVT
Poudel, 2013 WS 17 24,9 50 1 3,55 4,45 UMA Acompanhamento de perseguição
Rabat, 2016 SA GNG

WS 12 29,3 1,37 0 7 4 4
EF RT simples
EF WCST, DSST
Randazzo ,, 1998 BS 16 11,9 56,25 1 4,80 5,20 Eu TTCT, CLVT
M WRAML
SA PVT
41,66
Roehrs, 2003 WS 12 27,5 5,37 1 4 4 UMA Tarefa de Atenção Dividida
667
M Recuperação da memória
SA PVT
Roehrs, 2003 WS 12 27,5 ± 5,37 41,67 1 6 2 UMA Tarefa de Atenção Dividida
M Recuperação da memória
EF GNG
Rossa, 2014 WS 20 20,16 ± 2,11 60 1 3,03 4,97
Impulsivo BART
SA PVT
Rupp, 2004 BS 26 20,6 ± 2,3 50 2 3 5
EF Subtração Serial
SA PVT, RT de série
Rupp, 2010 WS 12 24 ± 6,1 41,67 7 2,9 5,06
EF Processamento Matemático
SA PVT
Rupp 2012 WS 19 28,4 ± 4,6 42,11 7 3 5
EF 1-back N-back, Math
SA RT simples
Sadeh 2003 WS 72 10,69 ± 0,57 49,35 3 7,62 2,38
EF Span Digit
Sadeh 2011 WS 34 23,61 ± 1,99 70,59 1 3,63 4,37 EF CPT
Sallinen, 2008 WS 16 20,5 0 1 2,07 5,93 Multitarefa SYNWORK
Schumacher, 2016 WS 19 3,8 ± 2,2 89 1 8,1 3.4 EF GNG
Schwarz, 2013 WS 33 21,64 ± 2,71 84,89 1 4 4 SA PVT
Schwarz, 2016 WS 47 26 ± 6,8 91,89 1 4 4 SA PVT, MCT, RT Simples. Cognitrona
59
Página 61
UMA Perseguição visual
Eu Matrizes Adaptativas
Stenuit, 2005 WS 11 23,2 ± 3,2 100 3 3,78 4,22 SA PVT
Stenuit, 2005 WS 10 60 ± 3,8 100 3 3,85 3,65 SA PVT
EF PASAT, Aritmética Mental, GNG
Stenuit, 2008 WS 10 23,2 ± 7,5 100 3 4 4 UMA Atenção dividida
M Buschke, Brown Peterson
EF PASAT, Aritmética Mental, GNG
Stenuit, 2008 WS 10 60 ± 3,7 100 3 4 3,5 UMA Atenção dividida
M Buschke, Brown Peterson
Swann, 2006 WS 12 24,5 41,67 2 4,8 3,2 SA PVT
Tilley, 1984 WS 8 19 100 2 3,99 4,01 SA RT simples
Versace 2006 WS 11 22 72,73 1 2,58 5,42 SA RT, RT simples
Vgontzas, 2004 WS 18 25 2 ± 3,75 27,78 8 5,64 2,36 SA PVT
SA PVT
Voderholzer, 2011 WS 12 15 ± 0,09 55,26 5 5,64 2,36 EF Span Digit
UMA Atenção dividida
SA PVT
SA PVT
SA PVT
Wachowicz, 2015 WS 24 22,7 ± 1,6 50 7 5,41 2,59 EF Antissaccade
Wu, 2010 WS 14 22,1 ± 1,1 0 4 3,12 4,88 SA PVT
60
Página 62
Nota : WS = dentro do assunto; BS = entre sujeito; FE = função executiva; SA = atenção sustentada; A = atenção; M = memória de longo prazo; I = inteligência e resolução de problemas; PVT =
teste de vigilância psicomotora; Tarefa GNG = go / no-go; PASAT = teste de adição seriada auditiva estimulada; TTCT = Teste de Tolerância ao Pensamento Criativo; CLVT = Teste de Aprendizagem Verbal da Califórn
SART = Atenção sustentada à tarefa de resposta (SART); CPT = Tarefa de Desempenho Contínuo (CPT); WCST = Tarefa de Classificação de Cartões de Wisconsin; DSST = tarefa de substituição de símbolo de dígito
61
Página 63
Tabela 3
Efeitos meta-analíticos
Tamanho do efeito analítico Homogeneidade Viés de publicaçã
95% CI
p Egger
N k g SE V UL LL Z p Q p Eu 2
Gráfico de funil
Cognição Geral 1688 71 -.383 0,04 , 002 -.462 -.304 -9,492 <0,001 240,544 <0,001 70,899 <0,001
RT 54 -.315 0,046 , 002 -.405 -.224 -6.824 <.001 92,056 0,001 42,426
Precisão 36 -.312 0,066 , 004 -441 -183 -4,737 <0,001 94,777 <.001 63.071
Atenção continuada 859 53 -.409 0,051 , 003 -509 -.309 -8,02 <0,001 214,438 <0,001 76,217 <0,001
RT 43 -.347 0,061 , 004 -.466 -.228 -5,714 <0,001 94,161 <.001 55.396
Precisão 12 -.223 0,059 , 004 -.339 -.107 -3,759 <0,001 7,347 .77 0
Lapsos 39 -516 0,069 , 005 -.652 -.381 -7,462 <0,001 104,54 0,001 63,65
EF 315 37 -324 0,056 , 003 -.433 -.215 -5,833 <0,001 129.907 <.001 73.056 .203
RT 21 -.227 , 081 , 007 -.387 -.068 -2.804 .005 87.806 <.001 77.223
Precisão 29 -296 0,059 , 004 -.412 -.179 -4,973 <0,001 100,894 <.001 72,248
Atenção 29 13 -0,175 .126 0,016 -.422 0,071 -1,394 .163 14,482 0,207 24,045 .239
RT 11 -0,145 .14 0,019 -.419 , 128 -1.042 .297 6,25 0,715 0
Precisão 5 -0,061 0,217 0,047 -.487 365 -0,281 .779 14,384 0,006 72,191
Memória de longo prazo 56 13 -.192 0,061 , 004 -.312 -.071 -3.117 .002 14.138 , 292 15.122 .059
Multitarefa 101 6 -294 .194 0,038 -675 , 087 -1,512 .131 60,976 <.001 91,8
Tomada de Decisão Impulsiva 54 2 -.269 222 0,049 -.703 .165 -1,215 0,225 2,456 .117 59,282
62
Página 64
Inteligência e Problema
63 2 -.076 0,092 , 008 -.257 .104 -828 , 408 .883 .643 0
Resolvendo
63
Página 65
Tabela 5:
Efeitos meta-analíticos em função do subcomponente EF
Publicação
Tamanho do efeito meta-analítico Homogeneidade
Viés
95% CI
kg SE V LL UL Z P Q p Eu 2 p Egger Fs N
Memória de trabalho 24 -.273 .055 , 003 -.382 -.165 -4.952 <.001 62.761 <.001 63.353 .396 5
RT 13 -.201 .096 , 009 -.389 -.012 -2.082 .037 51,324 <.001 76,619
Precisão 19 -.229 0,058 , 003 -.343 -.115 -3.922 <.001 43.989 .001 59,080
Inibição 16,44,104 0,011 -668 -.26 -4,455 <.001 62.453 <.001 77,583 .028 13
RT 9 -.386 .169 0,029 -717 -.055 -2.286 .022 40,313 <.001 80.155
Precisão 13 -.436 .103 0,011 -.637 -.235 -4.249 <.001 51.682 <.001 76.781
Complexo 6 -.263 .114 0,013 -.486 -.039 -2.303 .021 10.499.062 52,377
64

As Consequências Neurocognitivas Da Restrição Do Sono - Uma Revisão Meta-Analítica. Restrição Do Sono e Cognição

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As Consequências Neurocognitivas Da Restrição Do Sono - Uma Revisão Meta-Analítica. Restrição Do Sono e Cognição

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21/08/2019 As consequências neurocognitivas da restrição do sono: uma revisão meta-analítica.

Restrição do sono e cognição

Título: As consequências neurocognitivas da restrição do sono: A

Autores: Cassandra J. Lowe, Adrian Safati, Peter A. Hall

PII: S0149-7634 (17) 30164-1

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Data de recebimento: 22-2-2017

As consequências neurocognitivas da restrição do sono: uma revisão meta-analítica.

CORRIDA DE FUNCIONAMENTO: Restrição de sono e cognição

Cassandra J Lowe um , Adrian Safati b , e Peter A. Hall , a b

b Departamento de Cinesiologia, Universidade de Waterloo, Waterloo, ON, Canadá, N2L 3G1

• A privação do sono é generalizada na maioria das sociedades

• A privação do sono experimentalmente manipulada prejudica o funcionamento neurocognitivo

• A restrição do sono prejudica seletivamente a atenção sustentada, a função executiva e

• A magnitude do efeito aumenta com a idade

A atual revisão meta-analítica avaliou os efeitos do sono experimentalmente manipulado

de 71 populações diferentes, os achados revelaram um efeito negativo significativo da restrição do sono

moderadores do efeito global. Em conclusão, a meta-análise atual é o primeiro estudo abrangente

Palavras - chave : Restrição do sono, funcionamento neurocognitivo, cognição, meta-análise.

experimentada quase universalmente, e inclui deficiências no processamento da atenção,

intoxicação (Williamson e Feyer, 2000). Além disso, os comprometimentos neurocognitivos

a saúde, a segurança, a produtividade e o bem-estar do indivíduo e da população como um todo.

Os efeitos comportamentais, cognitivos e psicofisiológicos da privação total de sono (TSD)

ou a vigília prolongada está bem documentada na literatura (Koslowsky e Babkoff, 1992;

os maiores decréscimos de desempenho são observados para medidas de atenção sustentada e

Chaput e Janssen, 2016, National Sleep Foundation, 2010).

Considerando a prevalência da restrição do sono e a importância da cognição ideal

restrição do funcionamento neurocognitivo é da maior importância. No entanto, muito do atual

mede-se tipicamente usando questionários de autorrelato, diários do sono e medidas de

Evidência de estudos experimentais é necessária para estabelecer claramente direcionalidade e causalidade.

Embora o corpo atual de evidências experimentais sugira, de fato, que tanto o

cognitivo (Banks e Dinges, 2007), os estudos disponíveis produziram resultados conflitantes,

al., 2015) e medidas de atenção e hiperatividade em adolescentes (Lundahl et al., 2015),

dentro de sub-populações (isto é, adolescentes) e / ou domínios cognitivos (isto é, atenção e

cognição complexa subjacente (por exemplo, funcionamento executivo).

O objetivo da revisão meta-analítica atual foi quantificar os efeitos de curto prazo

restrição de sono experimentalmente manipulada no funcionamento neurocognitivo explícito ou consciente

A investigação sobre o impacto diferencial da restrição do sono ao longo da vida é importante

examinaram o efeito agregado e diferencial do tempo de reação, acurácia e domínio cognitivo

variáveis podem fornecer informações sobre os mecanismos subjacentes à restrição de sono

deficiências no funcionamento neurocognitivo.

2.1 Pesquisa de Literatura e Seleção de Estudos

revisões pertinentes foram pesquisadas manualmente para artigos adicionais.

2.2 Critérios de Inclusão / Exclusão

medida comportamental do funcionamento cognitivo explícito ou consciente. Os domínios cognitivos específicos

2.3 Qualidade do Estudo

efeito moderador da qualidade do estudo sobre o efeito global.

o protocolo de restrição do sono e abstinência de estimulantes, e permite aos pesquisadores manter um

outras em casa medidas de conformidade].

2.4 Extração de Dados

medidas, fatores relacionados ao desfecho cognitivo e estatística relevante (média, DP, F-

estimado a partir do erro padrão (SE) usando a equação SD = SE x √n

2.5 Procedimento de Codificação

2.51 Atenção continuada

Atenção sustentada (ou atenção vigilante) denota a detecção de estímulos simples ou

quais tamanhos de efeito foram calculados para lapsos de atenção.

Atenção refere-se amplamente ao processo de focalizar recursos em aspectos específicos de um estímulo,

atenção sustentada, como atenção dividida e atenção seletiva (seleção entre

componente (ou seja, atenção executiva; Petersen e Posner, 2012).

2.53 Função executiva

processos cognitivos responsáveis pelo planejamento, iniciação, sequenciamento e monitoramento de

seguinte: inibição comportamental (isto é, a supressão deliberada de fatores prepotentes, dominantes ou