FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

SISTEMAS DE NEUROTRANSMISION

 LAS COMUNICACIONES ENTRE CELULAS.  Todas fibras preganglionares simpáticas y

 Sistemas: nervioso, hormonal y mediadores. parasimpáticas:
NT: acetilcolina (Ach) interactúa con receptores nicotínicos.
 Neurona: 10,000 millones.
 Las fibras postganglionares parasimpáticas y
 Fibra nerviosa: axones.
algunas simpáticas: NT: Ach actúa sobre receptors
 Sinápsis: conexión entre dos neuronas.
muscarínicos.
 Membrana presináptica , post sináptica y hendidura.
 Vesículas sinapticas.
 Las fibras postganglionares simpáticas liberan
noradrenalina

 Las fibras colinérgicas liberan acetilcolina.

SISTEMA NERVIOSO
(Recibe y emite información)
 Los órganos: inervación colinérgica y
adrenérgica.
I) SOMATICO
a) Sistema Nervioso Central (SNC)
 Fibras no colinérgicas y no adrenérgicas: otros
b) Sistema Nervioso Periférico (SNP)
NT
ATP, adenosina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, GABA.
Glutamato y otros.
II) NEUROVEGETATIVO O AUTÓNOMO
(Regulación sin control de consciencia)
INTERACCIÓN PRESINÁPTICA
a) Sistema Simpático.
b) Sistema Parasimpático
 Autorreceptores (mecanismo de autocontrol).
 Heterorreceptores.
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
(Mantenimiento de las funciones vegetativas)
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
 Imiten la actividad de los NT: agonistas
 Reducir o suprimir del sistema: antagonistas.
 Modificar actividad NT: interferir síntesis, almacén,
desaparición.
TRASMISIÓN COLINERGICA
 Ach en el citoplasma neuronal: Colina + Acetil CoA)
 Participa colinoacetiltransferasa.
DEPOSITOS DE Ach
 En forma libre (citoplasma)
 Asociada a vesículas sinápticas:
a) Estable o b) Lábil
LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
 Potencial de acción despolariza la terminación nerviosa.
 Apertura de canales de Ca+2 (membrana presináptica)
 Movilización de Acth.
 Interactúan con la membrana presináptica.
 Descargan su contenido a vesícula
FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
INACTIVACION DE LA ACETILCOLINA
 Espontáneamente.
 Enzimas colinesterasas
 .
RECEPTORES COLINERGICOS
 Muscarínicos
Fibras postganglionares parasimpáticas.
 Nicotínicos.
Fibras preganglionares simpáticas y parasimpáticas.
Placa motriz de fibras motoras.
RECEPTORES NICOTINICOS
 Cinco subunidades independientes.
 Atraviesan varias veces las membranas.
 La zona de recepción a la Ach es extracelular (α).
 La activación requiere de dos moléculas de Ach.
Ubicación:
 Membrana: placa motriz, Cs ganglionares y
SNC.
Subtipos:
 NM : placa motriz (α2 β γ δ)
 NN : SNC, ganglios vegetativos (α2 β3, α3 β2).
 FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

CONSECUENCIAS DE LA ACTIVACIÓN
RECEPTORES MUSCARINICOS

 Múltiples procesos:
Transmisión interneuronal, ganglios vegetativos y plexos.  Estimulación M2 (cardiaco): hiperpolarización.
Músculo liso, génesis y conducción de estímulos cardiacos. Gk activa los canales K+.
Secreción endocrina y exocrina. Activación de fosfolipasa A2
 Estimulación M3 (M. Liso):
 Subtipos Mediada Gp Fospolipasa C  IP3 e IP4  Ca+2

1. Caracterización Farmacológica GTP

Subtipo M1 M2 M3 M.liso vascular:  FRDE (NO)  GC 

Antagonistas Pirenzepina AFDX-116 4-DAMP
selectivos Trihexifeni- Galamina HHSD GMPc  Relajación
dilo
Tejidos SN Corazón Glándulas  Estimulación M1 (secreción gástrica).
M. liso exocrinas,
SN M. Liso
SN
2. Caracterización molecular

Secuencias m1 m2 m3 m4 m5
Nº de a.a. 460 466 589/590 478/479 531/532
 AGONISTAS MUSCARÍNICOS
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINETERASA
Mecanismo de acción
I. De acción directa
a) Esteres de colina: Ach, metacolina, carbacol, metanecol. Acciones
b) Alcaloides naturales y derivados: Muscarina, pilocarpina,  Capacidad de absorción.
arecolina.  Capacidad para activar receptores nicotínicos
c) Fármacos de síntesis: oxotremorina (ganglios, efectores).
(Neostigmina).
II. De acción indirecta (inhibidores de la colinesterasa)
a) Derivados Carbámicos Farmacocinética
 N terciario: fisostigmina.  Edrofonio y neostigmina son poco liposolubles.
 N cuaternario: neostigmina, piridostigmina,  Fisostigmina y organofosforados.
ambenomium.
Insecticidas: propoxur, carbaril. Efectos adversos
  Fasciculaciones musculares, palidez, sudoración, miosis.
b) Alcoholes simples N4: Edrofonio  Salivación, broncoconstricción, vómitos, diarrea.
c) Compuestos organofosforados: ecotiopato, isoflurato; otros.  Debilidad muscular y crisis miasténica
 Intoxicación grave

Aplicaciones clínicas
AGONISTAS COLINÉRGICOS  En parálisis motriz postanestésica (neostigmina, 1-3 mg i.v.)
 Íleo paralítico y atonía vesical (betanecol)
DE ACCIÓN DIRECTA  Miastenia gravis (80%).
Farmacocinética  Glaucoma.
Absorción.  Intoxicación por Antimuscarínicos (fisostigmina).
Efectos adversos:  Enfermedad de Alzheimer.
 Náuseas, vómitos, dísnea, bloqueos cardiacos.
 Diaforesis, dolor epigástrico, dificultad de acomodación
ocular.
 Salivación, cefalea.
 ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS ATROPINA

Clasificación Precauciones
Por su origen  Cardiopatía (arritmias, ICC, enf. arteria coronaria)
a) Naturales: atropina,  Obstrucción TGI, hipertrofia prostática no obstructiva, retención
escopolamina. urinaria
b) Semisintéticos  Glaucoma de ángulo cerrado y de ángulo abierto.
 Homatropina  Miastenia gravis
 Derivados cuaternarios: butilBr-escopolamina, metilBr-
homatropina. Efectos adversos
 Esteres del ac.trópico: ipratropio; base cuaternaria (fentonio).  Anticolinérgico periférico:
1º: sequedad boca, depresión secreciones traqueobronquiales,
Según su estructura sudoríparas e hipotensión.
Terciaria: atropina, escopolamina, homatropina, pirenzepina, tropicamida, 2º: midriasis, visión borrosa, anormalidades en la conducción cardiaca.
biperideno, trihexifenidilo, ciclopentolato. 3º: retención urinaria e íleo adinámico.
Cuaternario: Butilescopolamina, metilescopolamina, buzepida, glicopirrolato,  Anticolinérgico central:
ipratropio, propantelina, metantelina. 1º: cambios de humor, ataxia, alteraciones de la marcha.
2º: distracciones frecuentes, acortamiento del tiempo de atención,
ATROPINA alteraciones de la memoria.
 Antagonista selectivo muscarínico. 3º: desorientación, alucinaciones
 TGI: inhibe  secreción salival, H+, HCO3, mucus; tono y  En niños <10 mg (mortal).
peristaltismo.
 Cardiovascular: aumenta automaticidad SA y Vconducción AV FC. Interacciones
 Ocular: midriasis, ciclopejía  lenta y prolongada.  Otros antimuscarínicos.
 Bloquean sudoración y parcialmente secreción lacrimal.  Ketoconazol: disminuye efectividad.
 A. Respiratorio: disminuyen secreción (anestesia); broncodilatación.
 S.N.C.:dosis altas excitación; dosis muy altas: depresión, coma Indicaciones
parálisis bulbar.  Bloqueo hiperactividad parasimpática.
 Hiperactividad gastrointestinal y urinaria.
Farmacocinética  Ulcera gastroduodenal; patología respiratoria y cardiovascular.
 Absorción buena TGI; difusión a tejidos (BHE y BP), pasa a leche.  Anestesia; aplicaciones oftalmológicas; parkinsonismo.
 UPS=50%; semivida= 2.5 h; eliminación urinaria en 12 h.  Cinetosis.
 CATECOLAMINERGICOS Localización de Receptores y sus respuestas

Almacenamiento y depósito Órgano α1 α2 β1 β2

 Gránulos o vesículas (NA:4, ATP:1). M. liso
 Existen dos depositos: a) Disponible; b) Reserva. Vasos Contracción Contracción Relajación
Bronquial Contracción Relajación
Liberación de catecolaminas Uterino Contracción Relajación
GI Contracción Relajación Relajación
Estímulo nervioso Ach (pre-ganglionar) Rcp. NicotínicosDespolarizac. M. estriado + temblor
Entrada Ca++ Exocitosis. Corazón
Nodo SA + FC + FC
Múltiples influencias reguladoras: facilitador e inhibidor. Conducción ++
 Facilitadores: Angiotensina II, Ach, adrenalina y el GABA. Cs. Contráctiles +contracción Contracción Contracción
 Inhibidores: PGE2, péptidos opioides, Ach, dopamina, adenosina y SN Periférico
GABA.
T. colinérgica -- Ach
T. NA -- NA ++ NA
Procesos de inactivación
SNC -- NA
 Inactivación enzimática: MAO y COMT.
a) Captación neuronal: transporte activo saturable (80% NA). Hepatocito +glucogenoP +glucogenoP
Es inhibido por cocaína, anfetamina y otras aminas, amitriptilina. -glucógenoS -glucógenoS
b) Captación extraneuronal: sistema de menor afinidad, activo, Adipocito -- lipólisis ++ lipólisis
no saturable. Plaquetas Agregación
Es inhibido por metabolitos metilados, fenoxibenzamina, esteroides. Cs β pancreas -- Insulina ++ Insulina
A. yuxtaglomer -- Renina ++ Renina
Receptores: G. salival ++ K+, H2O
 Alfa (α): α1A, α1B, α2B, α2C. G. lacrimal ++ K+, H2O
 Beta (β): β1, β2, β3. Mastocitos - Autacoides
Cs. ciliares + Movimiento
G. pineal + Melatonina
 Neurohipófisis + ADH

CATECOLAMINERGICOS CATECOLAMINÉRGICOS: CLASIFICACION

SEGÚN MECANISMO ACCION

Agonista Adrenalina Agonistas de acción directa: NA, adrenalina, dopamina, isoproterenol.
Agonistas de acción indiecta: Tiramina.
Agonistas de acción mixta: anfetaminas, efedrina.
(-) Propranolol
(-) Fentolamina (+) Isoproterenol
SEGÚN AFINIDAD RECEPTORES
Agonistas α y β : NA, adrenalina, dopamina
Agonistas α1 selectivos: fenilefrina, metoxamina.
Agonistas α2 selectivos: clonidina, α-metildopa, guanfacina, guanabenz.
ALFA BETA Agonistas β- no selectivos: isoproterenol
Agonistas β1 selectivos: prenalterol
(+) Fenilefrina Clonidina Dobutamina Procaterol BRL Agonistas β2 selectivos: salbutamol, fenoterol, ritodrina.
(-) Prazocina Yohimbina Atenolol AMPPL ¿?
AGONISTAS α1
 Fenilefrina, etilefrina, metoxamina: potente vasoconstricción y +
Alfa-1 Alfa-2 Beta-1 Beta-2 Beta-3 +PA .
 Uso tópico: nafazolina, oximetazolina, tetrazolina, xilometazolina
(Niños: depresión SNC, hipotermia, coma)
 Midodrina: profármaco (desglimidodrina), absorción buena,
semivida prolongada, no BHE.

Contraindicaciones
 HTA, feocromocitoma, IRA, tirotoxicosis.
IP3/DG AC AC
Efectos adversos
  HTA, parestesia, cefalea, inquietud

Aplicación clínica
 hipotensión ortostática (10 mg tid)

CATECOLAMINERGICOS

AGONISTAS α y β FÁRMACOS β-ADRENERGICOS

Farmacocinética
 Carece de biodisponibilidad oral (MAO, COMT).
 Semivida: unos minutos.
FÁRMACO α β1 β2
Precauciones Dobutamina ++ ++ ++
 Lesión cerebral, shock cardiogénico. Prenaterol ++ +
 Angina, arritmias, dilatación cardiaca, ICC, Icoronaria, HTA. Doxaminol ++ +
 Hipotensión (fenotiazinas), Diabetes mellitus. Orciprenalina + ++
Isoetarina + ++
Efectos adversos Pirbuterol + ++
 Taquicardia, arritmias, palpitaciones, cefalea, tremor, ansiedad. Carbuterol + +++
 Isquemia miocardio, nefrotoxicidad, trombocitosis. Fenoterol + +++
Hexoprenalina + +++
Aplicaciones clínicas Procaterol + +++
 Anafilaxia, status asmático, estimulante cardiaco. Protoquilol + +++
Reproterol + +++
Dosificación
Rimiterol + +++
 Adultos: 0.3-0.5 mL (1:1000) c/20’-30’ s.c. ó 3-5 mL (1:10000) c/5’-10’
Salbutamol + +++
i.v.
 Niños: 0.01 mL/kg (máximo 0,3 mL, 1:1000) s.c. ó 0.1 mL/kg Terbutalina + +++
(1:10000) i.v. Trimetoquinol + +++

AGONISTAS β1: dobutamina, prenaterol, doxaminol y dopamina

 Estimulan la actividad cardiaca.
 Aplicación clínica: insuficiencia cardiaca.

AGONISTAS β2:
 Aplicaciones clínicas: asma, inhibición de las contracciones uterinas
(ritodrina).

CATECOLAMINÉRGICOS DE ACCION MIXTA ANTICATECOLAMINÉRGICOS: CLASIFICACION

EFEDRINA 1. Antagonistas α1
 Estimula liberación catecolaminas (tiramina); si BHE, semivida 3-6 h. a) Bloqueo reversible
 Quinazolinas: prazosina, terazocina, doxozasina,
Aplicación clínica trimazosina.
 Asma, hipotensión ortostática y antigripal (pseudoefredrina)  Imidazolinas: fentolamina tolazolina (=
antagonistaα2).
Efectos adversos  Ergóticos: ergotamina y derivados
 Palpitaciones, HTA, nerviosismo, tremor, psicosis, alucinaciones,  Varios: ketanserina, neurolépticos, otros.
retención urinaria b) Bloqueo irreversible
 Haloalquilaminas: fenozibenzamina, dibenamina.
ANFETAMINAS (Metanfetamina, metilfenidato)  Imidazolinas: cloroetilclonidina
(fenmetrazina, mazindol, fenfluramina, otros)
 Liberan NA, dopamina e inhiben su recaptación  E. Indirectos 2. Antagonistas α2
 Estimulan receptores NA y DA. a) Bloqueo reversible
 Indolalquilaminas: yohimbina, rauwolscina
Farmacocinética  Imidazolinas: idazoxán, efaroxán, midaglizol, imiloxán.
 Absorción oral buena, pasa BHE, no MAO, ni COMT. b) Bloqueo irreversible
 Metabolismo hepático. Varios: benextramina.
 Eliminación : aumenta c/acidificación orina.
3. Antagonistas α1 y β1: labetalol, bucindolol, carvedilol
Precauciones
 Agitación, enf. cardiaca, glaucoma, HTA, hipertiroidismo, psicosis, 4. Antagonistas β1: Acebutolol, atenolol, bisoprolol, celiprolol*,
enf. Gilles de la Tourette, dependencia de fármacos. esmolol, metoprolol.
Efectos adversos 5. Antagonistas β2: Butoxamina, α-metilpropranolol.
 Palpitaciones, taquicardia, inquietud, insomnio, euphoria, cefalea,
psicosis, convulsions, hipertiroidismo, efectos extrapiramidales, 6. Antagonistas β1 y β2: alprenolol, nadolol, oxprenolol*, penbutolol,
impotencia, disfonía. pindolol*, propranolol, sotalol, timolol.

Aplicaciones clínicas
Síndrome de déficit atención, narcolepsia.

MECANISMOS PRESINAPTICOS REGULADORES CATECOLAMINAS: MECANISMO DE ACCION

SÍNTESIS DE CATECOLAMINAS ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA
ACCIÓN DE AGENTES ANTIPLAQUETARIOS MECANISMO DE LAS HEPARINAS
FACTORES DE COAGULACIÓN - VITAMINA K MECANISMO DE LA COAGULACION
AGONISTAS DOPAMINERGICOS
AGONISTAS DOPAMINERGICOS
 Localización:
 En el SNC (el nigrostriado, mesolímbico, mesocortical, el a) Feniletilaminas: epinina, dopexamina, ibopamina.
tuberoinfundibular y otros de menor proyección). b) Aminotetralinas y aminoindanos: 5,6-dihidroxi-2-aminotetralina.
 A nivel periférico la localización de células dopaminérgicas ha sido c) Derivados ergóticos: derivados peptídicos (bromocriptina) y derivados
mucho más tardía e imprecisa. ergolénicos (pergolida, lisurida)
d) Octahidrobenzoquinolinas y derivados indólicos.
Receptores dopaminérgicos e) Aporfinas: apomorfina y N-propilnorapomorfina.
Centrales (D1, D2, D3); Periféricos (DA1, DA2). f) Estructura variada: benzazepinas (fenoldopam), piribedil
g) Inhibidores de la dopamina β-hidroxilasa.
 Los receptores D1 están asociados a la activación de la
adenilciclasa (en diversos núcleos y áreas del SNC, glándula paratiroides). ANTAGONISTAS DOPAMINERGICOS
Las fenotiazinas y los tioxantenos (inespecíficos).
Principales antagonistas: Los neurolépticos o Antipsicóticos: Benzamidas (sulpiride, clebopride) y benzazepinas (clozapina): D2.
Fenotiazinas y los tioxantenos (nM), butirofenonas (μM) y las benzamiads no. Butirofenonas.

 Los receptores D2 están asociados a la inhibición de la APLICACIONES TERAPÉUTICOS

adenilciclasa.
(En el SNC). Fármacos agonistas y antagonistas:Butirofenoas, benzamidas y
fenotiazidas (rango nM).
Células mamótrofas (hipófisis anterior): inhibición de prolactina.
 Los receptores D3 no están asociados a la adenilciclasa .
(Fármacos neurolépticos) y presentan similitud con los receptores D2.
 Los receptores DA2 (terminaciones simpáticas post-ganglionares).
Aparato cardiovascular.
Su activación (inhibición de NA).
Aplicaciones periféricas
 Agonistas: ICC , hipotensión y shock.
 Antagonistas: gastrocinéticos, antieméticos y otros.
Aplicaciones centrales
 Agonistas: la L-dopa en enfermedad de Parkinson y otras;
 Los ergóticos para suprimir la lactancia, en esterilidad y tumores
hipofisiarios.
 Antagonistas: alteraciones siquiátricas, neuroleptoanestesia,
antiemético y coreas.

 Los receptores DA1 (fibra muscular lisa: vasos, cs.

yuxtaglomerulares y túbulos renales.
 BLOQUEANTES DE LA PLACA MOTRIZ FÁRMACOS BNM NO DESPOLARIZANTES

Transmisión en la placa motriz Farmacocinética

 Potencial de acción  despolarización  Ach
 Despolarización  ingreso Ca+2  200 cuanta Ach (5000
mol. Ach).
 Ach  α N M : Apertura del canal iónico.
 Generación de potencial de placa motriz  Proceso contráctil
(Ca+2).
 Absorción oral mala; i.v, duración efectos 30‘
 Eliminación 60% inalterada (orina).
 El atracurio (inestable a pH fisiológico).
 El vecuronio (rápido metabolismo hepático y elimina vía
biliar).
Precauciones
 Carcinoma broncogénico, por liberación de histamina.

Efectos adversos
FÁRMACOS BNM NO DESPOLARIZANTES
 La hipotensión y la liberación de histamina inducidas.
 La tubocurarina (King, 1935).
Interacciones medicamentosas
 Chondrodendron tomentosum y Strychnos toxífera.
 Galamina, pancuronio, vecuronio, atracurio, rocuronio y otros.  Aminoglucósidos, anestésicos locales parenterales, transfusiones
 Paquicurares. masivas, lincosaminas, polimixinas: producen efectos bloqueantes
neuromusculares aditivos.
 Anestésicos generales hidrocarbonados (halotano, sevofluorane,
Mecanismo de acción otros): efectos aditivos.
 Procainamida, quinidina: puede incrementar bloqueo
 Reduce la frecuencia de apertura del canal iónico.
neuromuscular.
 Se revierte con + Ach (placa motriz) - anticolinesterásicos.
 Incapacidad de anticolinesterásicos en altas dosis.
Indicaciones
Efectos farmacológicos Relajación muscular esquelética para cirugía. Diagnóstico de miastenia
gravis.
Los en paralizar son los extrínsecos oculares y faciales; las
extremidades, del cuello y el tronco; y intercostales y el diafragma 
apnea.
 ANESTESICOS LOCALES
FÁRMACOS BNM DESPOLARIZANTES
 Bloquean reversible la conducción nerviosa.
 Decametonio, la succinilcolina o suxametonio.  Anestésicos locales son bases débiles.
 Por sus características químicas leptocurares.
Mecanismo de acción
Mecanismo de acción
 La excitabilidad eléctrica  Potenciales de acción
 El decametonio y succinilcolina actúan similar Ach  Contracción .
agonistas.  La excitabilidad eléctrica  canales iónicos
 Difusión lenta y [ ] persiste en la placa motora  La despolarización  Apertura de canales de Na+.
 pérdida de la excitabilidad.
 Los anticolinesterásicos no revierten el efecto, pueden Los AL bloquean los canales de sodio (activados).
agravarlo.
Clasificación de los anestésicos locales
a) Aminoésteres : procaína, cloroprocaína, tetracaína, cocaína.
Farmacocinética b) Aminoamidas : lidocaína, mepivacaína, bupivacaína y otros.
 Absorción oral mala.
 Efecto i.v. a 30-60 segundos, máxima a 2’ y dua 5-10’.
FARMACOS
 Insuficiencia hepática y RN pueden causar apnea prolongada.
Procaína 1
Mepivacaína 2
Precauciones
Prilocaína 3
 Historia de hipertermia maligna o predisposición. Cloroprocaína 4
Lidocaína 4
Efectos adversos Bupivacaína 16
Etidocaína 16
 Bradicardia (muscarínica), hiperpotasemia (disrritmias
Tetracaína 16
ventriculares).
 Dolor y rigidez muscular, Incremento presión intraocular.

Interacciones medicamentosas
 Glucósidos digitálicos: mayor riesgo a arritmias.
 Fisostigmina

Indicaciones
Relajación intensa de corta duración (cirugás, intubación endotraqueal y terapia
electroconvulsiva en pacientes psiquiátricos).

ANESTÉSICOS LOCALES ANESTÉSICOS LOCALES

Grupo Cadena Grupo

Lipófilo Intermedia Nitrogenado
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
UNIÓN NEUROMUSCULAR
 ANESTESICOS LOCALES
UNIÓN NEUROMUSCULAR
Fármaco Vel. Inicio Duración Penetración V½
Procaína Moderada Corta Lenta 30’
Lidocaína Rápida Moderada Rápida 2h
Tetracaína Lenta Larga Moderada 1h
Bupivacaína Moderada Moderada Moderada 2h

 Absorción: buena (subcutáneo y mucosas).

 Distribución: Lidocaína pasa BHE, placenta, y tejidos.
Vd= 1.7 L/kg .
 Metabolismo: hepático (90%) monoetilglicinaxilidida y
glicinaxilidida (activos). Aminoésteres (por estearasas).
 Excreción: Renal (90%). V ½ = 2 h; Metabolitos: MGEX (1-6
h).

EFECTOS ADVERSOS
 Depresión: coma, paro respiratorio y muerte.
 Excitación secundaria: náuseas, vómitos, agitación psicomotriz,
confusión, verborrea, temblores).

INDICACIONES
 Anestesia superficial de la piel y mucosas.
 Infiltración extravascular e i.v.
 Bloqueo de nervios y troncos nerviosos.
 Anestesia epidural y espacio subaracnoideo