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PROTOZOOS

FLAGELADOS Y CILIADOS

Giardia, Trichomonas,Balantidium
T. hominis- Chilomastix mesnili
UPAO 201902
Trichomonas hominis
TROFOZOITO:
20 um por 3 a 14 um L x A

• Comensal del IG del hombre, otros primates y de


varios animales domésticos
• Indicador de los hábitos de higiene y de
saneamiento ambiental.
• La transmisión del trofozoito a través del consumo
de alimentos o agua contaminados con
deposiciones o a traves de vectores mecânicos
Chilomastix mesnili
• Comensal del IG QUISTE:
• Reproduce por fisión binaria.
• Núcleo esférico
• Metabolismo Anaerobio –HIDROGENOSOMA.
• Los quistes son los que con mayor frecuencia se
observan en el examen parasitologico I------I 7-9 um de diametro
• INDICADOR de los habitos de higiene y de saneamiento Aspecto de pepa
ambiental.
TROFOZOITO
QUISTE:
Forma infectante

TROZOITO: • I-----I 10-15 um de diametro,


Forma vegetativa • Forma piriforme con un gran citostoma
• Flagelos anterioriores: 5
Giardiasis
Infección predominante en los niños e
inmunosuprimidos y caracterizada por la producción
de cuadros diarreicos agudos y crónicos, de
intensidad variable; se complica originando un
sindrome de malabsorcion intestinal.
En el adulto inmunocompetente suele ser
asintomatica.
AGENTE ETIOLOGICO TROFOZOITO
• Protozoo flagelado piriforme
• Tiene10 y 20 um de L, por 5 a 15 um
de A
• Capacidad de traslación con 2 a 4 um
movimiento lento, vibratorio y a la vez
rotatorio
• Disco suctor con capacidad contráctil
• Sistema lisosomico-endolisosomico
de los trofozoitos( A. Golgi y
Vacuolas).
• Anaerobio/ Hidrogenosomas
AGENTE ETIOLOGICO QUISTE
• Son ovalados y miden de 8-12 um y de 7-10 um L x A
• Cuatro nucleos y una serie de filamentos, los que
constituyen los restos flagelares y cuerpos parabasales
• Habitan ID, en su porción proximal: duodeno y
segmentos altos del yeyuno
• Aunque el Trofozoito, es mas labil, como los
quistes , puede salir al exterior con las
deposiciones del hospedero
• El proceso de desenquistamiento es favorecido
por la exposicion a la alta acidez gastrica, seguida
por la brusca elevacion del pH del intestino
delgado
EPIDEMIOLOGIA
• De distribución cosmopolita , en especial en climas templados y húmedos
• La prevalencia es alta en niños. Sectores urbanos de atención primaria, es la
enteroparasitosis mas frecuente en < de 12 años. El 24% de lactantes y el 55% de
preescolares
• Hay evidencias de transmisión persona a
persona .
• Factores de alto riesgo: deficiente disposición de
excreta, agua potable y un bajo nivel educacional
e intelectual de la madre, guarderías.
• Puede afectar a toda la familia, con niños
sintomáticos y padres asintomáticos.
• Una gran variedad de mamíferos menores:
castor, el gato y el perro, han sido infectados con
quistes
MECANISMO DEL HUESPED
MECANISMOS ESPECIFICOS:
El deterioro de la respuesta celular, muy probablemente permita la
invasión de otros tejidos
La predominancia de infección sintomática en niños esta relacionada
con papel protector de la IgG, la cual participaría en la citotoxicidad
celular dependiente de anticuerpos(ADCC)
MECANISMOS INESPECIFICOS:
La IgA especifica de las secreciones intestinales inhibiría la
adherencia al bloquear una proteina de 30 kDa del protozoo
La lactancia materna desfavorece la invasión parasitaria
Leucotrienos, FNT, proteínas basica del eosinofilo e interferón
La motilidad intestinal y la secreción normal de estas mucosas
MECANISMO DEL PARASITO
• Lectinas (Galac/Gal Nac ) también juegan una importante función
en los mecanismos de adhesión

• Evasión inmunológica: VSP proteínas


integrales del parásito que son resistentes
a las proteasas intestinales: cambian
espontáneamente cada 6 a 13 generaciones y durante el
enquistamiento y desenquistamiento
• Disco suctorio adhesivo
• Cistein-proteasa de IgA1 por los trofozoítos
que elimina la respuesta secretora local
del hospedador
PROTEINAS VARIANTES DE SUPERFICIE
PATOLOGIA
Relación directa entre la magnitud del daño microscópico del intestino y la
intensidad de la sintomatología

Desde alteraciones mínimas de la


mucosa intestinal, a aquellos que
cursan con alteración parcial
moderada de las vellosidades del
ID(duodeno y yeyuno)
Deterioro de la absorción, con la DUODENO

consecuente repercusión en el YEYUNO/ILEON


estado nutritivo, y disminución de
la absorción de nutrientes
PATOLOGIA
Atrofia e inflamación del enterocito tanto a
nivel de las microvellosidades(engrosamiento)
como del citoplasma ( vacuolizado).

Destrucción de enterocitos maduros y


repoblación de células inmaduras
generando: Sindrome de malabsorción
que afecta a lípidos, vitaminas A y
B12,xilosa, CHS,aa, Fe++.
PATOLOGIA
 Disminución de las disacaridasas yeyunales (lactasa, sacarasa y
maltasa)
 Colonización bacteriana del ID los que deconjugarían las
sales biliares presentes en el duodeno, resultando ser nocivas
para el enterocito por lo que se afecta la actividad triptica,
quimiotriptica, lipasica y fosfolipasica
 El daño como barrera mecanica existe, sin embargo por si sola
no tiene relevancia clinica
 Aparentemente existiría una estrecha asociacion entre infeccion e
intensidad de la sintomatologia entre los grupos fenotipicos de
histocompatibilidad y GS “A”
PATOLOGIA
• Apoptosis de los enterocitos es considerada el componente clave de
la infección, ya que la pérdida de la integridad de la barrera epitelial

 Además, esta ruptura parece llevar


a la activación de células T
CD4+ y CD8+ que atacan y
acortamiento de las
microvellosidades ocasionando la
reducción del área de adsorción y
un declive en la actividad de las
enzimas antes mencionadas.
CLINICA
ESTA EN FUNCION DE:
• N° de parasitos, la acidez gastrica, la motilidad intestinal y
la calidad de la respuesta inmune.
• El desequilibrio entre los factores del parasito y del hospedero,
resultara el mayor o menor daño histologico y, por consiguiente, la
intensidad de la sintomatologia.
• Niños escolares de zonas endémicas pobres, el 50% de los que
tienen quistes ele Giardia al examen coprológico no presentan
síntomas

PERIODO PREPATENTE : 6 a 15 días


CLINICA
FASE • Nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor abdominal
AGUDA epigástrico, meteorismo y anorexia marcada

• Malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso.


FASE • La diarrea puede persistir o alternar con estreñimiento. Heces
pastosas, de mal olor, en que se reconocen alimentos
CRONICA ingeridos (lienteria); anorexia y puede acompañarse de
pérdida de peso. Deficiencias nutricionales y anemia

En inmunosuprimidos, el pronostico es mas grave, puesto que a la patologia


propia de la desnutricion, se agrega la producida por G. duodenalis: SIDA,
oncologicos o bien trasplantados y sometidos a tratamiento inmunosupresor.
TRICHOMONIASIS

▫ Infección producida por un protozoo


flagelado,predomina en mujeres,
causando vulvovaginitis.
▫ En el hombre puede ser causa de
uretritis

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AGENTE ETIOLOGICO TROFOZOITO
• Forma globular
• CINETONUCLEO : Complejo blefaroplastico único y anterior; corpusculo
basal del cual emergen los flagelos.
• Cinco flagelos ( 4 y 1)
▫ Tiene un citostoma pequeño
▫ Axostilo grueso
▫ Gran cantidad de granulos siderofilos
▫ El nucleo es periferico; contiene cinco
cromosomas, con un cariosoma subcentral
▫ El citoplasma es rico en glucogeno,
vacuolas de digestión, contráctiles y
excretoras. 10-30 um x 7 um LxA
• HIDROGENOSOMAS: Glucosa-Lactato=Acetato-CO2 –H2
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• El cambio de pH-5.5-6.0, en los procesos


FACTORES DEL
menstruales (sangre)
HUESPED
• Insuficiencia ovárica, menopausia, generan
baja de cc de ESTRÓGENOS y glucógeno
• Modificación de la FLORA vaginal asociado a
infecciones
• Raza negra, posiblemente debido a factores
socioeconomicos como educacion, ingreso,
condiciones de vida y facilidades sanitarias
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• Proteínas de superficie que regulan la


FACTORES DEL citoadherencia, favorecido por el Fe++
PARASITO captado x la lactoferrina de la mucosa
• Cistein Proteasas capaces de romper las
moleculas de inmunoglobulinas
• Producción de proteínas excretoras-
secretoras que tienen un factor quimiotactico
de neutrófilos genera un evento inflamatorio
• Induccion de apoptosis de neutrófilos
EPIDEMIOLOGIA
• Es la ITS mas frecuente , fundamentalmente a través del acto
sexual.
• Su habitat es el aparato genitourinario, pero su reservorio es la
mujer, siendo el hombre su transmisor
• Mujeres:actividad sexual activa y con multiples parejas .
• Transmision infrecuente: toallas, piscinas temperadas, material
quirurgico mal desinfectado, etc.,( trofozoito no se reproduce en este
medio).
• La coinfeccion: N. gonorrhoeae es de 20-50% y con G. vaginalis
tambien presenta una alta frecuencia
• En el hombre, es asintomática, la prevalencia fluctúa entre 1.5-
17%. Asocoado a uretritis y prostatitis
PATOGENIA

▫ Producción de erosiones en la superficie ele las mucosas


de vagina y uretra, con intensa reacción inflamatoria hasta el
corion
▫ Zonas hiperémicas en forma de petequias, diseminadas
en la mucosa vaginal y algunas veces existen lesiones
hemorrágicas leves.
▫ Altas concentraciones de citosinas proinflamatorias y la
coinfeccion con Gardnerella vaginalis,contribuye al
nacimiento precoz.
▫ Favorece además la infección por VIH
CLINICA
▫ VULVOVAGINITIS (de todas el, 13-50%) de evolución aguda o crónica :
▫ Leucorrea (purulenta, color amarillento, verde o gris o tenido con sangre,
espumosa, inodora o con fuerte olor) vulvitis y prurito vulvar
▫ SINTOMAS INESPECIFICOS: Vulvovaginitis originada por N. gonorrhoeae,
C.albicans, C. trachomatis y G. vaginalis.
▫ La metrorragia ( sangrado inter ciclos menstruales) es por cervicitis cronica
▫ VAGINAL URETRAL: disuria y dispareunia ( coitalgia)
▪ 20% de las mujeres con tricomoniasis tiene disuria originada por uretritis
o cistitis
▫ Coexiste con otros patogenos; por lo que importante la búsqueda de ellos:
Chlamydias, Ureaplasma, Mycoplasma
▫ URETRITIS INESPECFIFICAS : En el hombre es la causa 30% de las,
prostatitis, cistitis y epididimitis. disuria y polaquiuria ( frecuencia aeumentada de micción)
PATOLOGIA
▫ FASE AGUDA: Degeneracion y descamacion del epitelio vaginal con
infiltracion leucocitaria y aumento de las secreciones vaginales que se
hacen abundantes de un color verde o amarillo, de mal olor y con un gran
numero de leucocitos
▫ FASE CRONICA: Se atenúa el estado inflamatorio y la secrecion ya no
es purulenta por la disminucion del N° de tricomonas y leucocitos, el
aumento de celulas epiteliales y la existencia de una placa bacteriana .
▫ En el hombre por lo general es asintomática, aunque puede originar una
uretritis o prostatitis
▫ Favorece la confección con el HIV, ruptura de membrana en la
embarazada
▫ Infertilidad tubarica / Neoplasia cervical
BALANTIDIASIS
Zoonosis parasitaria causada por el
protozoario ciliado Balantidium coli, el mas
grande encontrado en el IG del hombre, y
cuyos principales reservorios son los
porcinos
• Forma ovoide
• En su parte anterior y posterior presenta un,
CITOSTOMA (ingreso del alimento) y un CITOPIGIO
AGENTE ( equivalente a un ano)
ETIOLOGICO
• Cuerpo esta cubierto de cilios
• Presenta dos nucleos : el 50 a mas de 150 um de L
TROFOZOITO MACRONUCLEO de forma
40 a 70 um de D

arriñonada, en cuya concavidad


se ubica el MICRONUCLEO de
forma redondeada, no siempre
visible
• Presenta vacuola digestiva y
vacuola contráctil-Presion
osmotica
• Tiene metabolismo anaerobio
• Realiza fisión binaria y
conjugacion.
40 a 60 um

• Tiene forma redondeada


AGENTE • Esta cubierto de una doble
membrana quística a través
ETIOLOGICO de la cual puede observarse
el parásito, a veces con
QUISTE algún movimiento

• Quistes/ Trofozoitos, salen en las heces y se


destruyen fácilmente en el medio externo
• Los quistes se eliminan con las heces de
cerdo son resistentes a las condiciones
externas y deben ser ingeridos por el cerdo
para mantener la infección en la
naturaleza.
• Producción de hialuronidasa
• Alimentación rica en carbohidratos
FACTORES DEL
• La presencia de otras infecciones
PARASITO parasitarias, la flora bacteriana favorable al
desarrollo del parasito.
• Lesiones previas del intestino, ocasionadas
por diversas etiologías

• Desnutricion
• Alcoholismo
FACTORES DEL
• Historia de enfermedades crónicas o
HUESPED debilitantes
• Compromiso inmunitario, Otros
• Predomina en las zonas tropicales pero con
baja prevalencia
• El cerdo es el reservorio mas importante, con
prevalencias en cerdos de 20 a 100%,en
EPIDEMIOLOGIA algunas zonas tropicales de Perú
• En areas con alta prevalencia de infección
humana( niños de comunidades aymaras del
altiplano boliviano: de 1.0 a 5.3%), el
hombre es otro importante reservorio,
generando infección es trasmitida de persona
a persona
• Crianza abierta de cerdos deja los quistes en
el suelo que pueden ser vehiculizados por el
agua de lluvia, el viento en suelos secos o
los vectores mecanicos como las moscas y
cucarachas
PATOGENIA Y  La lesion tipica es la ULCERA INTESTINAL(
PATOLOGIA semejante a E. hystolitica)
 Principalmente en IG a nivel de
rectosigmoides; las lesiones son de cuello
ancho, de borde edematoso con tejido
necrotico en el fondo de la ulcera, con
infiltración neutrofilos, linfocitos y eosinofilos
 Presencia de Trofozoitos al interior de los
vasos sanguineos o perforando el peritoneo
 La invasion puede ocurrir a organos vecinos
como apendice, ganglios linfaticos
mesentericos, pulmon, etc
CLINICA AGUDA: La disenteria balantidiana : diarrea con mucosidad,
sangre, pujo y tenesmo que semeja a la disenteria amebiana o
Forma Sintomatica bacilar.
Manifestaciones generales: fiebre, malestar general, vomito,
Aguda deshidratacion, dolor abdominal y postracion.
Cronica MAL PRONOSTICO: hay perforacion intestinal, el cuadro
corresponde a una peritonitis con agravacion de todos los
sintomas.
CRONICA: La diarrea balantidiana , con sintomatología
digestiva variada, episodios de diarrea con o sin moco o
sangre, periodos de estreñimiento, dolor abdominal, nauseas,
vomitos, malestar general, etcetera.

ASINTOMATICA: frecuente en areas endemicas,


Forma Asintomatica posiblemente x resistencia natural de algunas personas a
la infeccion o el desarrollo de una respuesta inmunitaria.

Localizaciones extraintestinales son muy infrecuentes


DIAGNOSTICO: CLINICO, EPIDEMIOLOGICO
DE LABORATORIO
GIARDIASIS BALANTIDIASIS:
1.- COPROPARASITOSCOPICO (Seriado):S=30-65% (Rev 1.- Dx. diferencial con la
Latinoamer Patol Clin, Vol. 59, Núm. 4, pp 233-242 • Octubre - Diciembre, 2012) disenteria amebiana y bacilar
2.-METODO DE CONCENTRACION/FLOTACION: sedimentación 2.- METODOS DE
espontanea, sin centrifugación/ Método de sedimentación y flotación por CONCENTRACION: Baerman (
centrifugación con sulfato de zinc (Técnica de Faust) tropismo) o metodo de
Lumbreras
TRICHOMONIASIS 3.- COPROPARASITOSCOPICO (
1.- EXAMEN EN FRESCO CON SF: S= 35-80%y E=100 % seriado)
2.- TINCION: Giemsa 4.- TINCION de Biopsia:
3.-CULTIVO( solido/liquido): S (98%) y E (100%), trofozoitos, las unicas formas
invasivas del parasito,
hematoxilina férrica
GRACIAS