A informação mais importante desta aula é que litíase renal não causa cólica renal.

Pode
causar outro tipo de dor, como um incômodo, sangramento, mas nunca cólica renal.
• O que aparece no córtex renal nunca é cálculo. Pode ser hipertrofia de papila, mas os
cálculos se formam no sistema coletor.
• Para haver cólica renal, é preciso haver deslocamento de pelo menos um cálculo,
obstruindo o fluxo de urina para a bexiga.
• A cólica renal é pior do que a dor de parto, com início agudo, de forte intensidade, sem
posição de melhora, e o paciente pode chegar até a vomitar por causa da dor, causada
pela obstrução do fluxo da urina no ureter.

—Mecanismo de formação de cálculo no rim

É diferente do mecanismo de formação de cálculo na vesícula biliar.
• A urina é uma solução, tendo, portanto, soluto e solvente. Por ser hipersaturada, tem
grande quantidade de soluto.
• Existem substâncias na urina que impedem a formação de cálculos (cristalização),
embora haja grande concentração de elementos sólidos (como cálcio, por exemplo) na
urina. Isso é um mecanismo fisiológico do qual os seres humanosdispoem para excretar
o mínimo de água possível.
• O que há a urina que não deixa a urina cristalizar (inibidores da cristalização)?
◦ Magnésio
◦ Nefrocalcinas
◦ Citratos
◦ Uropontinas
◦ Tamm Horsfall
• Tipos de cristalização
◦ Cristalização homogênea: quando todos os íons que cristalizam e formam o cálculo
são iguais.
◦ Cristalização heterogênea: quando os íons que cristalizam e formam o cálculo são
diferentes (cálcio, fósforo, ácido úrico, oxalato).

Por que ocorre formação de cálculos?

• Se houver diminuição da quantidade de solvente.
◦ Baixa ingestão de líquidos
• Se houver aumento da quantidade de soluto.
◦ Excreção de pouca urina
• Se houver diminuição da quantidade de inibidores da cristalização.
◦ Baixa produção dos inibidores da cristalização.

—Pacientes de risco para desenvolver litíase urinária

• Baixa ingestão de líquidos
• Ambiente de trabalho com exposição excessiva ao sol ou ao calor (palharias, fornos,
carvoarias...).
• Características genéticas: por algum motivo genético, o paciente acaba excretando
 alguns íons os quais não deveriam ser excretados.

EPIDEMIOLOGIA
• Tipo de cálculo mais comum: oxalato de cálcio.
• Mais comum no homem: o homem tem mais ácido úrico do que a mulher,
• Pico de incidência: 20-40 anos
• Alto índice de recorrência.

FATORES DETERMINANTES
• Epidemiológicos
◦ Herança familiar
◦ Alimentação
◦ Atividade física
◦ Raça
◦ Clima
• Características urinárias
◦ PH, volume, concentração de solutos
‣ O pH da urina é baixo, entre 4,5-6,0.
‣ Lei do símile-símile: ácido dissolve ácido, base dissolve base.
‣ Alterar a quantidade de células da urina:
• O aumento da quantidade de células na urina pode formar uma matriz e se
constituir um promotor de cristalização.
‣ Corpo estranho (não absorvível) dentro do sistema urinário também se torna
agregados para cálculos.
◦ Inibidores da cristalização e agregação
• Infecção urinária
◦ Modificação do pH
◦ Alterações da celularidade urinária

TIPOS DE CÁLCULOS URINÁRIOS

—Ácido úrico
• 5-10% dos cálculos
• São radiotransparentes: não aparecem no raio X!
• Prediminância masculina
◦ O ácido úrico sanguíneo no homem é maior.
• Os cristais de ácido úrico vão cristalizar em pH ácido.
◦ Qualquer coisa que deixe a urina mais ácida favorece a formação de cálculos de
ácido úrico.
• Causas:
◦ Idiopática (gota e uricosúria normais)
◦ Hiperuricemia
 ‣ Doenças mieloproliferativas (câncer): há aumento da celularidade, o metabolismo
das células é muito acelerado, e como dentro das células há ácido ribonucleico, o
grande turn over das células faz com que o ambiente fique muito ácido.
‣ Doenças da tireoide, que também fazem nascer e morrer muitas células.
◦ Doenças hiperuricosúricas
‣ Tiazídicos (acabam jogando mais ácido dentro do sistema coletor nas trocas
iônicas), salicilatos (AAS).
• Tratamento clínico para evitar a formação de cálculos renais:
◦ Hidratação: aumentar a ingesta de líquidos.
‣ A ingesta de líquidos não e suficiente para aumentar a volemia a ponto de
interferir na pressão arterial sistêmica em pacientes hígidos.
◦ Pesquisar possíveis fatores que possam estar acidificando a urina.
◦ Restrição de sódio: cuidado ao administrar bicarbonato de sódio para pacientes
hipertensos.
‣ Efeito calciúrico: o sódio aumenta a expressão do cálcio, e o paciente pode
começar a formar cálculos mistos.
◦ Restrição de purinas e proteínas: a fim de reduzir o metabolismo do ácido úrico.
◦ Alopurinol: diminui a quantidade de ácido úrico.
◦ A única maneira de descobrir os constituintes de um cálculo é através da pesquisa de
elementos na urina de 24 horas ou pelo exame do cálculo.

—Estruvita (29')
• 15-20% dos cálculos
• São formados em urina alcalina.
• Relacionados a infecção por gram-negativos Proteus, Klebsiella, Serratia,
Pseudomonas.
• Pacientes que perdem a função do rim e necessitam de hemodiálise, a ureia é uma
substância que preocupa o médico se estiver em grande quantidade no sangue, pois
pode causar intoxicação no SNC, e o indivíduo pode entrar em comedido à
hiperuricemia.
• Essas bactérias possuem urease, que é uma proteína que transforma ureia em amônia,
deixando o pH básico, o que precipita a formação de fosfato, que é uma substância
alcalina. Assim, o fosfato cristaliza o meio alcalino.
• Além disso, essas bactérias podem servir como matriz para formação de cálculos se a
infecção for muito grande, pois as paredes celulares dessas bactérias mortas.
• O íon básico da estruvita é o fosfato, que é uma substância básica, mas também há
amônia e magnésio.
• O sódio tem importância na formação do cálculo. Se a ingestão de sódio é alta, muito
cálcio cai na urina, e os cálculos homogêneos podem se tornar heterogêneos com a
presença de cálcio.
• Tratamento clínico:
◦ Hidratação
◦ Restringir sódio na alimentação
 ◦ Tratar a infecção
◦ Acidificar a urina: utilizar vitamina C (ácido ascórbico), suco de limão (o suco de
limão contém muito citrato, que é inibidor da cristalização). Administrar AAS
também é uma solução, mas não uma boa solução, pois pode causar uma úlcera
gástrica.

—Litíase de cistina
• São cálculos muito duros
• Muito raros: o professor nunca viu um cálculo de cistina!

—Oxalato de cálcio
• Distúrbio mais frequente: hipercalciúria.
◦ Causas:
‣ Idiopática (50%)
‣ Reabsortiva (hiperparatireoidismo: 1%)
• Tratamento: retirada das paratireoides.
‣ Renal:
• Perda tubular de cálcio
• Estímulo do paratormônio
• Absorção intestinal
• Tratamento: tiazídicos
‣ Abortiva (intestinal)
• A restrição de alimentos contendo cálcio é pouco eficiente, mas é claro que o
paciente não deve, por exemplo, tomar três copos de leite por dia.
◦ Hiperuricosúria
‣ É causa de 10-20% dos cálculos de oxalato de cálcio.
◦ Hiperoxalúria: o fígado começa a produzir oxalato quando falta, mas essa produção
acontece em quantidade excessiva.
‣ Primária: autossômica recessiva
• Nefroesclerose e perda da função renal.
‣ Secundária
• Aumento do trânsito intestinal
◦ O paciente não está absorvendo o oxalato.
◦ Hipocitratúria
‣ Acidose tubular renal, diarreia, uso de tiazídicos.

—Fosfato de cálcio

—Outras causas
• Neoplasias: o cálculo mais comum em pacientes com neoplasia é...
• Imobilização prolongada
• Hipertireoidismo
• Acromegalia
• Granulomatoses: sarcoidose

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

• Litíase ureteral: causa cólica renal e é urgência!
• Litíase renal: não causa cólica e não é urgência.

—Litíase renal
• Cálculos de até 4 mm: conduta expectante.
◦ O meato ureteral, que é a parte mais estreita do ureter, tem diâmetro de
aproximadamente 4 mm.
◦ O paciente pode expelir o cálculo pela urina.
◦ Acompanhar o paciente a cada seis meses.
• Cálculos de 5-20 mm:
◦ Litotripsia extracorpórea por ondas de choque.
• Cálculos maiores do que 20 mm: tratamento cirúrgico!
◦ Quando o cálculo é maior do que 2 cm, a probabilidade de formar rua de cálculos
(vários cálculos na extensão do ureter) é grande, transformando, assim, um paciente
estabilizado em uma urgência urológica.

—Litíase ureteral
• CÓLICA URETERAL: urgência urológica!
• É a dilatação do sistema coletor que causa dor, não a deiscência da pedra. Quando a
pedra obstrui o canal ureteral, o organismo produz prostaglandina E2, que é uma
mediador da inflamação, que pode causar inflamação, pó contiguidade, no estômago
(gastrite) e no pâncreas (o que explica a vontade de vomitar), e dilata mais ainda o
ureter.
◦ Por isso, para tratar cólica renal é imprescindível utilizar antiinflamatório para inibir
a PGE2. Além disso, pode-se usar vários analgésicos, devendo-se dar preferência aos
de menor potência inicialmente.
• A cólica renal pode irradiar para o testículo, no homem, e para os grandes lábios, na
mulher.
• A primeira medida é tirar a dor do paciente.
• Como visualizar o cálculo ureteral?
◦ Raio X ou TC (sem contraste).
◦ USG só é eficiente para mostrar cálculos renais na JUV.

SINAIS DE PERIGO
• Leucocitose
• Febre
• Dor intratável
◦ Urina parada no rim ou na bexiga torna-se um meio de cultura para bactérias, e o
paciente pode fazer sepse (por bactérias gram negativas, o que é muito grave).
Tratamento: tirar a dor, desobstruir o rim, tirar o cálculo.
• Desobstruir o rim é muito importante para evitar que haja hidronefrose e perda do
córtex renal.