INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

 Mas de 3 meses con disminución sostenida y permanente de la función renal durante 3 o

mas meses
 Asintomáticos y diiciles de identificar
 Ocurre
o Dismincion de filtración glomerular
o Retención de agua y solutos
o Perdida de función endocrina haciendo sindorme urémico
 Cuadro de estadios de IRC
Estadio Descripción
1 Filtración normal, daño evidente por hematuria o proteinuria
2 Filtración 89- 60 cc/min
3 Filtración 59- 30 cc/min
4 Filtracion 29/15 cc/min
5 Filtración menor de 15 cc/min (requiere diálisis)

Etiología
o Diabetes
o HTA
o Vasculitis sistémicas
o Enfermedades glomerulares primarias
o Glomerulonefritis membranoproliferativa idiopática
o Glomerulonefritis membranosa
o Glomerulonefritis por igA
o Esclerosis glomerular focal y segmentaria
o Nefropatías toxias por medicaentos como aines y analgésicos
o Desconocida

Fisiopatología

o Compromiso ed estructuras glomerulares (glomeruloesclerosis), de las tubulointersticiales

y de las vasculares
o Mayor incidencia en raza genero edad y factores genéticos mayoritariamente en
negros hobres y adul.tos mayores de 55
o Facotres de riesgos modificables son :
o HTA: pa sistólica alta afecta riñon, no se conoce la causa, vasodilatador se cre que
mejora, diminucyendo l presión arterial mejora
o HT glomerular: daño en presión de glomérulo para mejorar se usa ieca, dieta
aliviando presión intraglomerular bajando presión intraglomerular y baja
proteinuria y mejora la pñrogresion a daño renal
o Diabetes mellitus:
o Dislipidemia : por formación de pkaca haciendo esclerosis glomerlar
o Obesidad y tabaquismo hace esclerosis glomerular focal y segmentaria
o Proteinuria mayor a 500 mg cada 24 h sale albumina mayor riesgo a daño renal y
microalbuminuria a riesgo cardiovascular
 o Glomeruloesclerotico tiene proteinuria aquí quitando el daño el paciente mejora
o Daño tubulointesrticial no puede concentrar y acidificar la orina el daño aquí es
inexorable toca tener mas cuidado con este
o Alteración de la permeabilidad selectiva de la membrana glomerular normal el filtrado
glomerular tiene agua, electrolitos y solutos de baja densidad cuando se altera la
permeablidad las distintas proteínas entran en contacto con el mesangio y el túbulo
intersticio puede generar distintas respuestas inflamación haciendo daño renal esto
genera esclerosis glomerular
o Daño tubulointersticial

Compromiso sistémico en la insficiencia renal

Afecta

o Aparato cardiovascular
o Riesgo de enfermedad coronaria, cerebrovascular, falla cardiaca y enfermedad
vascular periférica
o Disminución de 70ml/min y proteinuria mayor a 500mg en 24 h aumenta riesgo de
eventos cardiovasclares
o Hipertrofia ventrículo izquierdo relacionado con esta enferemedad por aumento
de la resistencia vascular sistémica por un proceso de calcificación de la media de
los vasos y la hipertensión secundaria a la enfermedad renal
 Asociado la retención de liquidos e hipervolemia
o y por ultim fibrosis miocárdica progresiva haciendo disfunción diastólica
disminuyendo llenado ventricular izquierdo y aumento de las presiones
retrogradas qe junto a la hipervolemia puede enerar edema pulmonar esto puede
generar cardiomiopatía y falla ventricular izquierda
o además pueden generar afectaciones cerebrovascular, falla cardiaca y
enfermedad vascular periférica por inflamación mediada por la proteína c reactiva
por el ambiente urémico y por el aumento de estrés oxidativo,
hiperhomocistinemia además aumento d elos productos fiales de la glucolizacion
y calcificación vascular generam injria endotelial y predisponen a placas de
ateromas
o Sistema hematológico
o Genera anemia por
 Deficiencia de eritropoyetina con respecto al nivel de hemoglobina se
marca mas esta deficiencia cada vez qe la falla renal avance
 Resistencia a la eritropoyetina endógena a nivel e precursores eritroids en
la medula osea, mediada por algunas toxinas urémicas
 Deficiti de hierro
 Inflaacion crónica asocaida a la uremia la qe disninye la respuesta medilar
a la eritropoyetina
 Disminución de la vida media del eritrocito por la peroxidacion de lípidos e
la membrana del eritrocito, qe conlleva a mayor destrucción de los
mismos a nivel del sistema retículo endotelial
 Déficit de vit b12 y acido fólico
  Producción de eritropoyetina se hace mas evidente cuando la filtración
esta por debajo de 30 a 40 ml/min
 Trombosis por qe afecta el factor 5 por acción d ela proteína c reactiva y
porque posee cuerpos antifosfolipidos
 Se produce la acido guanidino succínico que evita unión plaqueta plaqueta
por bloqueo de la unión del fibrinógeno al recpetor de glicoproteína 2 b
/3ª , además afecta el factor de von willebrand
 Inmnidaa afectada porqie las toxinas urémicas afecta l repsuestas de las
células t y muchas células de defensa, disminuye quimiotaxis y adhesión
de linfocitos como el ICAM1 y la selectina, hay ssceptibilidad mayor a
neumococo y haemophilus
 Por estas alteraciones hay probabilidad apresentar neoplasas soidas y
hematologías
o Metabolismo oseo y mineral
o DISMINCUION de proccion de calcitriol afecta la producción de PTH y calcio y
fosforo afecta la glandla paratiroidea haciendo hiperplasia además hay
hiperofsfatemia
o Genera 3 clinicas
 Enfermedad osea de alto recambio se hace por niveles altos de PTH por
encima e 500 pg /ml generan amento de la remodelación osea con
marcada actividad osteoclastica y osetoblastica haciendo síntesis de
matrz osea no mineralizada y fibrosis peritrabecular progresiva hace
osteotits fibrosa se da en estadio 3 o 4 se produce mayor fractura y
liberación de fosforo y clacio haciendo depósitos a nivel extraesqeitoc y
en tejio subcutáneo y estructuras tenidonas ameta riesgo e rpturas
 Enfermeda osea de bajo remodelado se da por bajos nivels de PTH
menor a 100 o 150 pg/ml baja actividad osetoblastica y osteoclastica
genera la osetomalcia con síntesis de osteoide en ausencia de
mineralización se caracteriza por toxicidad de aluminio, fracturas
patológicas dolores msclares e hipercalcemia por la incapacia de
depostiar calcio a nivel oseo por los bajos niveles de PTH se presenta mas
en pacientes con reemplazo renal con diálisis peritoneal
 Enfermedad osea mixta se da con rangos variables de PTH se hace con
osteítis fibrosas cnon áreas de osteoide no mineralizado sugestivo de
enfermedad de bajo remodelado se encentra en cualquier estadio de a
enfemred
 Estas enfemedades genera calcificación vasclar afecta grande medio y
peqeño calibre haciendo enfemredad coronario, enfermedad vascular
periferia y cerebrovascular y por ltimo manifestaciones son
calccificicaciones en articulares, y tejios balndos llamado calcifilaxis
o Alteraciones neurológicas
o Altera SNC cando el filtrado es menor de 15 a 20 ml/min y altos niveles de
productos nitrogenados y la PTH
o Alteraciones gastrointestinales
 o Pericariditis urémica
o Alteraciones endocrinológicas

Enfoque diagnostico

Estrategias de tratamiento

 Control de factores de riesgo como HTA dislipedmia y uricemia con ieca o bloqeaores de
ngiotensina 2 disminyen proteinuria se combina si se hace refractaria se coloca
calcoantagonista o betabloqueaores y tabien se puede sar tiazidas en dosis baja como la
hiroclorotiazida
 Control gliceico metofrmina d tipo 2en pacientes confiltraciones flomerulares menor a
40ml/min se pude usar acción larga glibenclamida qe es na sulfonilurea mejor sar de
acción corta como la glicazida y de hipoglicemia como la tiazolinendionas , pacientes con
enfermedad renal avanzaa estadio 4 a 5 mejor usar inslina si mejora la enfermedad sar las
de larga acción como la NPH o glargina en combinación de cortaccion como la cristalina o
lispro
 Dislipidemia estatina además usar gemfibrolxilo o acido nicotínico no usar fibratos como
fenofibrato para aciente con enfmeredad renal a las 6 u 8 semanas inciiar o ajustar
agentes hipolipemiantas
 Controlar peso
 Aenmica usar hierro oral y agantes estimlantes de la eritropoyesis como la eritropoyetina
esto es para pacientes que no evidencia ferropenia
 Fosforo y calcio estar pendietnes para evitar daño en la gflandular carbonato de calcio, y
el acetato de calcio usar clorhidrato de sevelamer qe controla también el amento ed calcio
y evita riesgo de calcificación vasclar además usar vitamina d yesta mantiene adecada a
PTH (1, 2 y 3)