MODELOS EPIDEMIOLÓGICOS SIMPLES Y APLICACIONES PRÁCTICAS

En los modelos clásicos (pero todavía muy relevantes), consideramos a la población total a tratar,
como constante. Si un pequeño grupo de individuos infectados es introducido en una población
mucho más grande, un problema, básico, que se nos presentaría sería describir la transmisión de
la enfermedad dentro de la población como una función del tiempo. Por supuesto, esto depende
de muchas variables incluyendo a la misma enfermedad involucrada, pero en un primer intento de
modelado de transmisión directa de enfermedades tomamos algunas asunciones generales, para
nada irrazonables.

Consideraremos una enfermedad la cual, después de que el individuo se recupere de la misma,

confiere inmunidad y, además, si la enfermedad es letal, incluye muertes (los individuos muertos
también son contados). Supongamos que la enfermedad es tal que podemos dividir a la población
en tres clases diferentes:

 los susceptibles (denotados con la letra S), serían aquellos individuos que pueden
contagiarse de la enfermedad
 los infectados (denotados con la letra I), aquellos que poseen la enfermedad y pueden
transmitirla, y
 los removidos (denotados con la letra R), incluiría a aquellos, que como el nombre lo
indica, que o tuvieron la enfermedad y se recuperaron, son inmunes o fueron separados
del resto hasta que se recuperaron (isolated until recovered).

El progreso de los individuos es representado esquemáticamente por:

→ →
A este tipo de modelo se lo conoce como modelo SIR. La cantidad de clases depende de la
enfermedad. Los modelos SI, por ejemplo, solo tienen la clase de susceptibles y la de infectados,
mientras que los modelos SEIR, además de contar con las clases de susceptibles, infectados y
removidos, también cuenta con una clase, la E, en la cual la enfermedad está latente.

Las asunciones hechas acerca de la transmisión de la enfermedad y el período de incubación son

cruciales en cualquier modelo, estas se evidencian en los términos de la ecuación y sus
parámetros. Con S(t), I(t) y R(t) como la cantidad de individuos en cada clase, asumimos que:

a) La ganancia en la clase I es proporcional al número de infectados y susceptibles, esto es,

rSI, donde r es una constante y es r>0. Los susceptibles se pierden al mismo nivel.
b) La tasa de infectados que pasan a la clase de removidos R, es proporcional al número de
infectados, esto es aI, donde a>0 y es una constante; 1/a es una medida del tiempo
pasado en la etapa infecciosa.
c) El período de incubación es lo suficientemente corto como para ser tenido en cuenta, esto
quiere decir que un individuo susceptible que contrae la enfermedad pasa a la clase de
infectados inmediatamente.

Ahora consideramos a todas las clases mezcladas uniformemente, esto es, cada par de individuos
tiene igual probabilidad de ponerse en contacto uno con el otro. Esta es una asunción muy general
y en muchas ocasiones no incluye a las enfermedades de transmisión sexual. Basado en lo
expuesto anteriormente, el modelo responde a las siguientes ecuaciones diferenciales:

= (1)

= (2)

= (3)

Donde r>0 es la tasa de infección y a>0 la tasa de remoción de infectados. Este es el Modelo de
Kermack-McKendrick (1927). Nosotros, obviamente, solo estamos interesados en soluciones no
negativas para S, I y R. Con este modelo básico, sin embargo, podemos obtener algunas respuestas
generales importantes sobre el comportamiento de las epidemias y, de hecho, describir
adecuadamente algunas epidemias específicas.

El tamaño constante de la población se determina a partir del sistema de ecuaciones anterior, ya

que al sumarlas obtenemos:

+ + = 0 ⇒ ( ) + ( ) + ( ) =

Donde N es el tamaño total de la población. Por consiguiente, S, I y R están limitadas (por encima)
por N. La formulación matemática del problema epidémico se completa dando algunas
condiciones iniciales como:

(0) = > 0, (0) = > 0, (0) = 0

Donde S0 e I0 son los valores iniciales de susceptibles y de infectados, respectivamente. Una
pregunta clave para cualquier epidemia sería, dado r, a, S0 y el número inicial de infectados I0, nos
interesa saber si la infección se esparcirá o no y, si lo hace, cómo se desarrolla en el tiempo y,
sobre todo, cuándo comenzará a decaer. De la ecuación (2) tenemos:

>0 >
= ( ) < , =
<0

Como de la ecuación (1), ≤ 0, ≤ tenemos, si < :

= ( ) ≤ 0 ≥0

en cuyo caso > ( ) → 0 cuando → ∞ y, por lo tanto, la infección muere. Esto significa que
ninguna epidemia puede ocurrir. Por otro lado, si > entonces I(t) al inicio crece y se produce
la epidemia. El término “epidemia” significa que ( ) > 0 para algún > 0 (ver la figura). We thus
have a threshold phenomenon. Si > = hay epidemia, mientras que si < no la hay. El
parámetro crítico = , a veces se lo conoce como tasa relativa de remoción y a su recíproco
σ = como la tasa de infección por contacto.
Escribimos

donde R0 es la tasa de reproducción de la infección, esto es, el número de infecciones secundarias

producidas por una infección primaria en una población completamente susceptible. Aquí 1/ es
el período infeccioso promedio. Si más de una infección secundaria se produce de una infección
primaria, esto es, > 1, claramente la epidemia empeora.

Modelando enfermedades venéreas

La incidencia de enfermedades de transmisión sexual (ETS), como pueden ser la gonorrea,
clamidia, sífilis y, por supuesto, el SIDA, es un problema de salud muy importante tanto en países
desarrollados como en los que están en vías de desarrollo.

Las ETS tienen ciertas características que son diferentes de otras infecciones, como measles or
rubella. Una de las diferencias es que están restringidas, principalmente, a la población
sexualmente activa así que la asunción de una población uniformemente mezclada no está
justificada. Otra es que, por lo general, el portador no presenta síntomas (está asintomático),
hasta que la enfermedad ha pasado por un período de incubación. Una tercer y crucial diferencia
es que las ETS inducen una pequeña o total resistencia a la inmunidad después de la infección,
esto quiere decir que el portador, si supera la enfermedad, no presentará inmunidad a la misma.
Igualmente importante en las infecciones virales (el SIDA es una enfermedad producida por un
virus, más específicamente el virus de inmunodeficiencia humana o VIH), es la falta de
conocimientos actuales de algunos parámetros que caracterizan la dinámica de la transmisión.

Aquí presentamos un modelo simple clásico que incorpora algunos de los elementos básicos en la
propagación de enfermedades venéreas entre heterosexuales. Para plantear el modelo, haremos
algunas suposiciones:

 Asumiremos que, en la población que estamos considerando, existe un comportamiento

promiscuo uniforme. (Para propósitos prácticos se consideran sólo personas
heterosexuales).

 La población consiste en dos clases en interacción, hombres y mujeres, y la infección se

transmite de un miembro de una clase a la otra. Es un tipo entrecruzado de enfermedad
en donde cada clase es el huésped o portador (quien tiene la enfermedad y puede
transmitirla) a la otra.

 Asumimos que hay una mezcla homogénea entre ciertos subgrupos de la población.

Algunos modelos más complejos pueden incluir el emparejamiento de dos sujetos susceptibles, lo
que confiere inmunidad temporal, muchos subgrupos, etc. Discutiremos un modelo multi-grupo
más adelante.

Como el período de incubación de enfermedades venéreas es usualmente muy corto comparado

con el período de contagio, usamos una extensión del modelo básico presentado anteriormente.
Dividimos la población promiscua masculina entre susceptibles (letra S), infectados (letra I) y en
removidos (letra R); hacemos lo mismo con las mujeres, pero agregando un asterisco a la letra de
cada subgrupo para no confundir con las anteriores, esto es S*, I* y R*. Si no incluímos ningún tipo
de transición entre los removidos y susceptibles, la dinámica de la enfermedad se representa
esquemáticamente como:

Aquí, I* infecta a S e I infecta a S*

Modelado de la dinámica de la transmisión del Virus de Inmunodeficiencia

Humana (VIH) y SIDA
El SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida), a diferencia de su imagen inicial como una
enfermedad que sólo afectaba a personas homosexuales, se considera una enfermedad que
puede contraer cualquier persona sin importar su orientación sexual. Un informe de ONUSIDA
para el Día Mundial del SIDA, el 1 de diciembre de 1999, decía que de los 22,3 millones de adultos
en el África subsahariana con VIH, el 55% de ellos eran mujeres. En el sur y sudeste de Asia se
estima que el 30% son mujeres y en América del Norte el 20%. En África se transmite
principalmente por heterosexuales mientras que en los Estados Unidos es principalmente
transmisión homosexual.

El VIH conduce al Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, el SIDA. El VIH es un retrovirus y,

como la mayoría de los virus de esta familia de virus, la Retroviridae, solo se replica en las células
en división. El VIH tiene algunas propiedades únicas desafortunadas incluso dentro de esta familia
de retrovirus, como el uso del procesamiento de ARNm de la célula que invade para sintetizar su
propio ARN viral. Aunque los estudios (Ho et al., 1995) han demostrado que la dinámica de la
replicación viral es muy alta in vivo, el sistema inmune puede contrarrestar esta replicación de 5 a
10 años o más, dependiendo de la infección inicial. Los casos de hemofílicos que recibieron sangre
contaminada han sucumbido en cuestión de meses.

La infección por el virus VIH-1, la variedad más común, tiene muchas características muy
complejas, la mayoría de las cuales todavía no se entienden. El hecho de que la progresión de la
enfermedad puede durar más de 10 años desde el primer día de infección es solo uno de ellos.
Otra es que, si bien la mayoría de las infecciones virales pueden ser eliminadas por una respuesta
inmune, el VIH solo puede controlado mínimamente por él. El VIH infecta principalmente a una
clase de células conocidas como glóbulos blancos o linfocitos, concretamente las llamadas T-cells
CD4, pero también infecta a otras células, como las células dendríticas (nerviosas). El virus tiene
una gran afinidad por un receptor presente en la superficie celular de cada una de estas células
que guía al virus a su ubicación in vivo. Cuando el recuento de T-cells CD4 (normalmente alrededor
de 1000/μL) disminuye a 200/μL o menos, se dice que el paciente tiene SIDA. Existen categorías
clínicas claramente definidas de forma específica (Morb Mort Week Report42 (n. ° RR-17), tabla
308-1 y tabla 308-2, 18 de diciembre de 1992) que se utilizan para diagnosticar el SIDA; el
recuento de T-cells CD4 no es el único factor. Las categorías se actualizan regularmente. Estos son
utilizados por los Centros para el Control de Enfermedades con fines de vigilancia. Por ejemplo, si
un paciente con el virus tiene un recuento de linfocitos T CD4 superior a 500/μL pero tiene o ha
tenido una de una variedad de enfermedades, entonces se realiza y registra un diagnóstico formal.
La razón de la caída en el recuento de células T es desconocida. Las células T normalmente se
reponen muy rápidamente en el cuerpo, por lo que la infección puede afectar la fuente de las
nuevas células T o la vida útil de las preexistentes. Aunque el VIH puede matar las células que
infecta, solo una pequeña fracción de las células T CD4 se infectan en un momento dado. Debido
al papel central de las células T CD4 en la regulación inmune, su agotamiento tiene efectos
deletéreos generalizados sobre el funcionamiento del sistema inmune como un todo y esto es lo
que conduce al SIDA.