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Al encontrarnos con un paciente

Intoxicado o al diagnosticar una


Intoxicación deberemos actuar
asegurándonos de mantener con
vida al paciente. Lo más
IMPORTANTE es tratar al
PACIENTE y no al tóxico.

- Control de los signos vitales:


observar sobre todo si respira.
Establecer la secuencia del ABC de
la reanimación, es decir :

 A. Vía Aérea Permeable.


Aspiración de Secreciones.
 B. Respiración.
 C. Circulación. Constatar la
presencia o ausencia de
pulsos. Si están ausentes
iniciar de inmediato la
reanimación con masaje
cardíaco y respiración boca a
boca.

Si el paciente está consciente y


coopera se debe iniciar la secuencia
del tratamiento de la intoxicación.
Identificar, en lo posible, el tóxico y
si está identificado planificar la
terapia específica. Para identificar el
tóxico son muy importantes la
anamnesis y el examen físico ya
que los análisis de laboratorio
generalmente informan tardíamente
el origen de la intoxicación. Para
orientarse en este sentido es muy
útil manejar los Sindromes Tóxicos.
El ABC del tratamiento de las
Intoxicaciones consiste en:

A. Evitar la absorción del Tóxico.


B. Favorecer la adsorción del
Tóxico.
C. Favorecer la eliminación del
Tóxico.
D. Antagonizar el Tóxico.
A. Para Evitar la Absorción del
Tóxico:

1. Descontaminacion de piel y
fanéreos:

Es importante esta medida en


pesticidas del tipo de los
organofosforados, así como en
ciertos hidrocarburos,
especialmente en los aromáticos
(tolueno, xileno, benzeno y
trementina) y en los derivados del
petróleo (kerosene, líquido de
encendedores, éter de petróleo y
bencina blanca o bencina común).
Varios de estos compuestos pueden
además producir quemaduras de
primer grado, lo que aumenta la
posibilidad de su absorción.

2. Descontaminación de los ojos


por irritantes químicos.

En el lugar en que ocurre el


accidente se debe iniciar el lavado
profuso, y a presión, del ojo con
solución salina, separando y
levantando los párpados. La
instilación de algun anéstesico local
(dimecaína 2% ), puede facilitar la
labor. A continuación debe
solicitarse el examen de un
oftalmólogo.

3. Emesis y lavado gástrico:

El método mas importante para


prevenir la absorción es remover la
sustancia antes que sea absorbida.
Aunque la evacuación
gastrointestinal es más efectiva si se
hace poco después de la ingestión,
algunas drogas pueden permanecer
en el estómago hasta 48 horas
después de ella. Por eso, salvo
contraindicaciones específicas, se
debe efectuar una pronta
evacuación gástrica por emesis o
lavado. Independientemente del
tiempo, la emesis es el
procedimiento inicial de vaciamiento
gástrico. La inducción mecánica del
vómito no se debe usar porque es
muy ineficiente y peligrosa.
Tampoco es útil en el caso de los
cuerpos extraños.

a) Contraindicaciones absolutas:

 Compromiso de
conciencia.
 Material ingerido es un
poderoso cáustico
(álcali o acido).
 La sustancia ingerida
causa depresión
neurológica en corto
tiempo.

b) Contraindicaciones relativas.

 Lactantes < 6 m ó
pacientes debilitados
con alto riesgo de
aspirar.
 Enfermedad
respiratoria o cardíaca
severa.
 Hipertensión arterial
incontrolable.
 Los hidrocarburos
producen neumonitis
aspirativa en un 13%
de los que vomitan
espontáneamente,
pero sólo en un 4,3%
cuando el vómito es
inducido.De todas
formas no esta
indicada la emesis en
ingestión de
hidrocarburos
alifaticos.

Los agentes usados en la


producción de emesis son:

a) Jarabe de Ipeca: La emesis con


Jarabe de Ipeca en el año 1983 era
recomendada en el 13,4 % de las
consultas recibidas en los Centros
Toxicologicos de EEUU, sin
embargo en el año 1996 solo un 1,8
% de las consultas recibieron este
medicamento, por lo que la
tendencia actual es a NO usar el
Jarabe de Ipeca.

Lavado gástrico:
Es de gran valor si se efectúa dentro
de la primera hora despues de la
ingestión. Con el paciente en
decúbito lateral izquierdo, la sonda
se coloca por via nasal u oral. Para
confirmar su correcta ubicación se
ausculta epigastrio mientras se
inyecta 60 a100 ml de aire. Debe
usarse 15 ml/kg/ciclo, y usar
siempre solución salina isotónica
con el medio interno del paciente.
Volúmenes mayores podrían facilitar
la distensión gástrica, disminuyendo
el volumen pulmonar, produciendo
colapso vascular y favoreciendo el
vaciamiento gástrico hacia el
intestino, aumentando la superficie
de absorción del tóxico. No es
necesario agregar aditivos al líquido
de lavados.

4.Absorbentes:

- Carbón activado:
Constituye el principal adsorbente
de materiales tóxicos. La capacidad
de disminuir la absorción de
diferentes drogas parece ser mayor
que los eméticos. Actua
primariamente adsorbiendo el
producto tóxico antes que deje el
estómago e intestino delgado. Es
útil en intoxicaciones por
barbitúricos, digitálicos,
carbamazepina, teofilina,
metrotrexato, imipramina, sulfas,
morfina, atropina, ácido salicílico,
amfetaminas, cianuro y otros.

La dosis recomendada es: 1-3 gr/kg.


Se debe administrar mezclado con
100-200 ml de agua. Debe darse
con posterioridad a la inducción de
vómitos con jarabe de Ipeca. En
drogas de liberación retardada, con
circulación enterohepática marcada
(tricíclicos, teofilina, carbamazepina,
digitálicos) o altamente tóxicos, se
recomienda usarlo en forma
continuado cada 4 horas a una
dosis de 0,5 g/kg y por 24 a 48
horas (Tabla N° 2), esto se
considera una modalidad de diálisis
intestinal, en la actualidad en el 7,8
% de las llamadas recibidas por los
centros Toxicologicos en EEUU

Contraindicaciones:
En general no existen salvo
intoxicaciones por álcalis o acidos,
ácido bórico, cianuro, etanol,
metanol, fierro. En intoxicación por
paracetamol, si es que existe la
posibilidad de usar N-Acetil cisteína,
debe evitarse el uso de carbón
activado.

5. Catárticos y evacuantes
intestinales:

Pueden usarse para remover


tóxicos no absorbidos o que pueden
ser excretados en el intestino. Existe
controversia con respecto a su uso.
En niños son poco utilizados ya que
pueden llevar a pérdida excesiva de
líquidos; al igual pueden provocar
hiponatremia e hipocalcemia. Se
puede usar el sulfato de magnesio:
250 mg/dosis en dos o tres dosis, o
lactulosa, en niños de 6 a 12 años, a
dosis de 14 gr al día, dividido en 4
dosis, en niños de 1 a 5 años: 7 gr
al día en 4 dosis y en menores de 1
año debe usarse 3,35 gr al día en
cuatro dosis.

6. Eliminación renal:

El riñón constituye el principal


órgano de excreción de algunas
drogas. Se puede aumentar la
eliminación, por variación del pH
urinario o aumentado la filtración
glomerular y el flujo urinario.

En el caso de los acidos débiles


como los barbitúricos y salicilatos, la
diuresis forzada, con alcalinización (
pH>7.5) de la orina ha sido utilizada
con éxito(Tabla N°3). Se usa
bicarbonato de sodio 3-5 mEq/ kg
en un período de 8 horas. Debe
descontarse el aporte de sodio del
bicarbonato a la terapia general del
niño.

La acidificación urinaria no se
recomienda en la actualidad por el
riesgo de acidosis, rabdomiolisis y
mioglobinuria.

7. Diálisis peritoneal (DP) y


hemodiálisis:

La DP es de limitada efectividad en
la remoción de drogas. Para la
mayoría de los tóxicos no constituye
una ventaja adicional respecto de la
diuresis forzada con manipulación
acido-básica.
La HD es util en ciertas
intoxicaciones: litio, salicílicos,
etanol, metanol; sin embargo es
inferior a la hemoperfusión. La
hemoperfusion que utiliza filtros
capaces de adsorber moléculas
liposolubles, es útil en
intoxicaciones por barbitúricos y
teofilina aunque en esto también es
efectivo el carbón activado en dosis
continuas cada 4 o cada 6 horas
durante 24 ó 48 hrs.(Tabla N° 4)

8. Irrigación Total Intestinal.

Este es un metodo utilizado para la


eliminación de algunos tóxicos
desde el intestino. Se utiliza una
solución electrolitica de
polietilenglicol (Solución Colon) la
que se hace pasar a travéz del
intestino. El polietilenglicol no se
absorbe y es util para drogas como
el fierro, litio y otros fármacos que
no son bien adsorvidos por el
carbón activado. Se administra en
adultos 2 L/h y niños 500 ml/h, hasta
que el efluente rectal sea claro. Se
considera un excelente método de
depuración intestinal.

Terapia de soporte
1. Respiratorio:

- Protección de la via aérea.


- Mantenimiento de la funcion respiratoria.

 Considerar intubación traqueal en


pacientes con compromiso de
conciencia por el alto riesgo de
aspiración.
 Considerar que un alto numero de
intoxicados con compromiso de
conciencia hipoventilan; de allí que
deben asistirse primero con ambú y
luego con VM.

2. Cardiovascular:

El apoyo hemodinámico es básico en


pacientes con una gran variedad de
intoxicaciones (barbitúricos, narcóticos,
tranquilizantes, antidepresivos tricíclicos,
digitálicos). En ellos la hipotensión es
frecuente por aumento de la capacitancia
venosa y la disminución del retorno venoso, o
por falla miocárdica. De no corregirse este
factor, el pronóstico empeora. Un apoyo
hemodinámico adecuado consiste en el uso
de soluciones I.V. y drogas cardio y
vasoactivas. Inicialmente se usará suero
fisiológico, y, si no hay respuesta:
catecolaminas (dopamina, noradrenalina o
dobutamina ).

3. Temperatura:

La hipertermia puede complicar algunas


intoxicaciones (salicílicos, anticolinérgicos),
requiriéndose medidas para disminuírlas. El
uso de medios físicos, como paños frios y
baños de esponja puede bastar. La
hipotermia se ve en intoxicaciones por
barbitúricos, fenotiazinas y carbamazepina.
En este caso se aplicarán frazadas calientes
y eventualmente diálisis con líquidos
calientes.
MEDIDAS PARA LA ELIMINACION DE TOXICOS

Con la ayuda del conocimiento de la toxicocinética y reforzando la principal vía de


eliminación del agente causante o de sus metabolitos, se practican procedimientos
tan sencillos como la catarsis, realizada en cualquier centro de atención básica,
hasta procedimientos de alta complejidad y costo como la exanguinotransfusión, la
diálisis, la hemodiálisis y la hemoperfusión, técnicas que constituyen medidas
heróicas una vez agotados los procedimientos médicos convencionales.

CATARSIS

Se utiliza para evacuar del estómago y tubo digestivo los venenos no extraídos
mediante emesis o lavado gástrico. Se provoca mediante los siguientes fármacos:

a. Sulfato de magnesio 30 g o 250 mg/kg de peso


b. Sulfato de sodio 30 g o 250 mg/kg de peso
c. Sorbitol o manitol 50 ml. Se utiliza por vía oral o por sonda nasogástrica,
diluido en agua, treinta minutos a una hora después de la primera dosis de
carbón activado (repetir en caso de emesis, o de fármacos con circulación
enterohepática).

CONTRAINDICACIONES

a. Ileo adinámico
b. Diarrea severa
c. Traumatismo abdominal
d. Obstrucción intestinal
e. Falla renal (sulfato de magnesio)
f. Falla cardiaca (sulfato de sodio)
g. Pacientes con alteraciones electrolíticas
h. Intoxicaciones por corrosivos, ya que se puede incrementar la gravedad de
la lesión

DIURESIS

La principal vía de eliminación de los fármacos y sus metabolitos es la orina. Su


eliminación se ve afectada por los cambios en el pH urinario, mecanismo
farmacológico que se utiliza para incrementar la eliminación por esta vía. La
excreción urinaria se aumenta con el empleo de los diuréticos de asa u osmóticos.

Trampa iónica alcalina: se logra mediante la aplicación en los adultos de bicarbonato


de sodio, a razón de 20 a 40 mEq por litro de solución. En niños a dosis de 1-3
mEq/kg de peso cada ocho horas, controlando los gases arteriales, niveles de calcio
y potasio, electrólitos necesarios para la alcalinización de la orina. Este
procedimiento se utiliza en caso de intoxicaciones por ácidos débiles, salicilatos,
barbitúricos, antidepresivos, tricíclicos organofosforados y carbamatos.
Trampa iónica ácida: se realiza utilizando vitamina C, 40 mg/kg de peso día, dividida
en tres dosis. En intoxicaciones por alcaloides, sustancias básicas, acetaminofen y
benzodiacepina.

EXANGUINOTRANSFUSION

Es un procedimiento poco recomendado en la actualidad, el cual fue utilizado en su


momento con indicación específica en la intoxicación por fósforo blanco.

DIALISIS

Es el procedimiento que se ejecuta para remover del organismo ciertas toxinas o


sustituir la función del riñón cuando éste presenta signos de falla. Está indicado, en
general, como segunda instancia, después de realizar las medidas de
descontaminación, disminución de absorción, catarsis y eliminación y sólo en casos
de intoxicaciones severas. La hemodiálisis, es la técnica más efectiva, pero requiere
más experiencia y el uso de mayor tecnología. En general, se ceptan como
indicaciones de la hemodiálisis, la presencia de coma prolongado, falla renal, y
deterioro del paciente con manejo médico adecuado. Es recomendada en
intoxicaciones por metanol, con acidosis refractaria al tratamiento, etilenglicol, litio,
anfetaminas, calcio, quinidina, quinina, estricnina y tiocianatos.

HEMOPERFUSION

Es la exposición de la sangre del paciente a través de un circuito extracorpóreo, a


una superficie absorbente (resina de carbón activido). Este procedimiento se realiza
para la eliminación de sustancias o fármacos pobremente removidos por diálisis y
hemodiálisis, de fármacos o sustancias fuertemente ligadas a proteínas, baja
solubilidad y deficiente distribución en los líquidos corporales. Se indica en
sobredosis de barbitúricos de corta acción, teofilina, antidepresivos tricíclicos,
tetracloruro de carbono, paraquat y DDT. Para la hemodiálisis y la hemoperfusión
es imprescindible un contínuo control analítico de los tóxicos en la sangre.

TRATAMIENTO SINTOMATICO ESPECÍFICO Y ANTIDOTICO

SINTOMATICO

Como complemento de las medidas depuradoras ya mencionadas, se debe atender


cada una de las manifestaciones sintomáticas que acompañen a cada proceso
tóxico como el vómito, síntoma favorable en un principio, si la vía de ingreso del
tóxico fue gástrica; posteriormente puede ser peligroso debido a la deshidratación
que produce. Se debe controlar con antieméticos como la metoclopramida,
prometazina o metopimazina.

Dolores y cólicos abdominales pueden requerir la administración de papaverina, o


hioscina.
Edema pulmonar de tipo no cardiogénico o cardiogénico; es una complicación
frecuente, dependiendo de la etiología de la intoxicación; por ejemplo, de tipo no
cardiogénico, cuando se produce por fármacos con efecto antidiurético como los
narcóticos, barbitúricos, salicilatos y acetaminofeno; o en algunos inhalantes,
irritantes del epitelio respiratorio como cloro, ácido nítrico, que producen exudación
dentro de los alvéolos. El incremento excesivo de secresiones bronquiales
producidas por estimulantes parasimpáticos (fisostigmina, prostigmina) y los
inhibidores de las colinesterasas son los causantes de este tipo de edema, que
requiere para su tratamiento el uso de oxígeno, diuréticos, disminución de la
administración de líquidos y sedación con morfina para reducir la taquipnea. En caso
de edema generado por narcóticos, se utiliza la naloxona y el oxígeno. En los
irritantes locales del epitelio pulmonar, se administran corticoides. Si sumada al
edema está la falla renal que impide la eliminación de líquidos, se debe recurrir a la
diálisis. En caso del edema pulmonar de tipo cardiogénico se requiere el uso de
oxígeno y digitálicos.

Las convulsiones, otra manifestación de los efectos tóxicos directos de las


sustancias químicas sobre el SNC, o por alteraciones metabólicas secundarias al
proceso tóxico, como la hipoxia, hipoglucemia, hipocalcemia. Su tratamiento está
orientado de manera similar al manejo de las convulsiones de otra etiología, con
anticonvulsionantes como diazepam, fenitoína y barbitúricos, según cada caso, sin
descuidar los trastornos metabólicos.

Finalmente, son muy frecuentes las alteraciones de orden psicosomático, como


secuelas de procesos tóxicos o como causa incial de las intoxicaciones (tentativas
de suicidio y farmacodependencias), en las cuales es imprescindible la atención
psiquiátrica, tanto en el tratamiento inmediato y posterior a la resolución del episodio
tóxico.

ESPECÍFICO Y CON ANTIDOTOS

Por cuanto existen pocos antídotos, el tratamiento debe ser siempre orientado a un
adecuado manejo sintomático, reforzado con descontaminación de la vía de
ingreso; sólo en algunos casos se cuenta con antídotos o antagonistas que se
describen en el cuadro, junto con sus dosis e indicaciones pertinentes.

4.4. MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACION

La depuración renal (DR) o extrarrenal (DER) de los tóxicos no puede aislarse del
contexto general del tratamiento del paciente con una intoxicación aguda, y su
posible indicación ha de combinarse (y nunca intentar sustituir) con las otras tres
grandes opciones terapéuticas: el soporte general, la disminución de la absorción y
los antídotos. Aunque estas técnicas se aplican fundamentalmente a pacientes con
intoxicaciones agudas, en ocasiones, pueden aplicarse también en intoxicaciones
subagudas o crónicas.

En toxicología clínica, como en cualquier otra rama de la medicina, tan importante


es evitar los procedimientos terapéuticos invasivos e innecesarios, como aplicar los
tratamientos "agresivos" que estén indicados. Es pues muy importante intentar
ubicar a cada una de las técnicas de DR y DER de las que disponemos actualmente
en nuestro medio, en el lugar que le corresponde dentro del tratamiento de las
intoxicaciones agudas, para lo cual deben valorarse aspectos clínicos del paciente,
características cinéticas del tóxico y resultados analíticos.

4.4.1. Criterios clínicos

Deben considerarse, en primer lugar, los aspectos clínicos del paciente que
sugieren la posibilidad de indicación de una técnica que acelere la eliminación del
tóxico, dejando ya sentado de antemano que estos criterios clínicos son una
condición necesaria, pero no suficiente, para aplicar las técnicas de DR y DER. La
segunda condición vendrá impuesta por criterios tóxicocinéticos y son desarrollados
posteriormente, y ha de ser considerada, igualmente, una condición tan necesaria
como insuficiente per se para indicar un tratamiento de DR o DER. Finalmente,
habrá que valorar también unos criterios analíticos, no siempre disponibles, pero
que permiten en ocasiones corroborar una decisión tomada por criterios clínicos y
cinéticos.

A pesar de que las primeras depuraciones extrarrenales en toxicología se


practicaron a principio de los años 50, no fue hasta 1970 que Schreiner estableció
los primeros criterios clínicos generales para el uso de estas técnicas en toxicología,
condiciones que han ido adaptándose a la evolución de los conocimientos y a la
experiencia adquirida con su utilización, que son de aplicación tanto para la
depuración renal como para la extrarrenal, y que en el momento actual son los
siguientes:

- Intoxicación "clínicamente grave" (coma profundo, insuficiencia respiratoria, etc),


ya sea en el momento actual o que se prevea que lo será (por la dosis absorbida o
por otros criterios), por substancia tóxica con capacidad lesional orgánica (metanol,
etilenglicol, etc.) o funcional con riesgo vital (teofilina, etc.).

- Pacientes con notable reducción en la capacidad de depuración espontánea del


tóxico (cirrosis hepática evolucionada, insuficiencia hepática aguda, insuficiencia
renal aguda o crónica).

- Pacientes con un estado previo de salud en el que el coma prolongado constituya


un factor de riesgo (edad avanzada, neumopatía crónica, cardiopatía severa).

- Intoxicación "irresoluble" (riesgo de secuelas o mortalidad) o de muy lenta


resolución (por ejempplo, la intoxicación por litio), con el tratamiento de soporte
general, las medidas para disminuir la absorción del tóxico o el uso de antídotos.
La mayoría de estos criterios son dificilmente cuantificables y la decisión de una
intervención terapéutica activa se basa en una valoración global. Además, hay que
tener en cuenta que en algunas intoxicaciones que reunirían las citadas
condiciones, las técnicas de DER no son aplicables porque el proceso tóxico es
fulminante (intoxicación por cianhídrico) o porque el enfermo ha entrado en una fase
de irreversibilidad (intoxicado por paraquat en fallo multiorgánico). También puede
ocurrir que la puesta en práctica de alguna de las técnicas puede estar dificultada
por la existencia de un shock refractario o de arritmias ventriculares, que podrían
empeorar con el inicio de la depuración extrarrenal.

La falta de un acceso vascular adecuado que permita flujos sanguineos superiores


a los 100 mL/min, puede constituir otra dificultad en la realización práctica de estas
técnicas. Por otro lado, alguna técnica puede tener contraindicaciones específicas
como, por ejemplo, la práctica de una diuresis forzada ante la presencia de edema
pulmonar, edema cerebral o insuficiencia renal, como se detallará posteriormente.

Cualquiera de estas técnicas está sujeta a potenciales complicaciones, unas ligadas


a la obtención del acceso vascular (neumotórax, etc) y otras a la técnica en sí
(hipotensión, coagulación del filtro o del circuito extracorpóreo, hemorragias,
disminución de plaquetas, transmisión de infecciones, etc).

La DER puede tener, además del objetivo principal de eliminar el tóxico, dos
potenciales efectos beneficiosos adicionales en el intoxicado: corregir los trastornos
hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base y tratar la insuficiencia renal aguda.

4.4.2. Criterios toxicocinéticos

Están bien establecidos los factores toxicocinéticos que condicionan y limitan la


capacidad extractiva de una técnica depurativa renal o extrarrenal: hidrosolubilidad,
liposolubilidad, unión a las proteínas plasmáticas, peso molecular, volumen de
distribución aparente (Vd) y transferencia intercompartimental (TI). Todas estas
variables son conceptos farmacocinéticos que pueden estar modificados en las
intoxicaciones agudas, aunque se asume que en muchas intoxicaciones, el
comportamiento toxicocinético debe ser muy similar al farmacocinético,
habitualmente bien conocido cuando el tóxico es un fármaco.

La depuración de un tóxico por vía renal está sometida a las mismas limitaciones
generales ya enumeradas, tanto clínicas como toxicocinéticas. En el apartado
correspondiente a la diuresis forzada se exponen los aspectos propios de esta
técnica depurativa.

En las intoxicaciones graves, en las que puede estar indicada la utilización de una
técnica DER, son también las características toxicocinéticas las que determinan cuál
es la más adecuada:

- Si el tóxico es hidrosoluble y poco unido a las proteínas plasmáticas, se


puede obtener un aclaramiento del tóxico superior al renal mediante una
técnica dialítica. La hemodiálisis, la diálisis peritoneal, la hemofiltración y la
hemodiafiltración se diferencian por la capacidad en dializar moléculas de
diverso peso molecular y en obtener diferentes aclaramientos.

- Si el tóxico circula en sangre muy unido a las proteínas plasmáticas, es


hidrosoloble o liposoluble, y su peso molecular es elevado, otras técnicas
como la hemoperfusión sobre columna de carbón activado o de una resina
aniónica (amberlite), la plasmaféresis o la exanguinotrasfusión pueden estar
indicadas.

La capacidad extractiva de todas las técnicas depurativas dependerá del Vd y de la


TI, ya que la extracción se realiza a nivel del territorio intravascular. Así, los tóxicos
con un Vd pequeño (< 1 L/Kg), por ejemplo, la teofilina o el fenobarbital, tendrán un
elevado aclaramiento, la técnica indicada será eficiente y además se conseguirá
una extracción efectiva del tóxico en un período de 6-8 horas. Por contra, los tóxicos
que tienen Vd mayores (1-8 L/Kg), por ejemplo el meprobamato, la metacualona o
el talio, requerirán prolongar el tiempo de DER más de 8 horas. Con Vd superiores
a 8 L/Kg (por ejemplo, la digoxina o los antidepresivos tricíclicos), la extracción es
inefectiva a pesar de prolongar el tiempo de extracción y de que los aclaramientos
plasmáticos sean elevados (técnica eficaz pero inefectiva).

Para que una DR o DER sea efectiva debe satisfacer los siguientes requisitos:

- El efecto tóxico debe estar directamente relacionado con la concentración


plasmática del tóxico.

- Una cantidad significativa de sustancia tóxica debe estar presente en el


plasma o tener un rápido equilibrio con él.

- La cantidad de tóxico extraida por la técnica, debe representar un aporte


significativo respecto a la extracción realizada por mecanismos endógenos
de metabolización o excreción.

Existen, sin embargo, motivos de controversia en algunos tóxicos, que aún no


reuniendo los criterios cinéticos de DER efectiva, por su gravedad intrínseca y por
la favorable evolución coincidente con el uso de alguna DER, han sido objeto de
polémica. Así, es motivo de controversia la indicación de una DER en las
intoxicaciones por tricíclicos (ver, más adelante, la hemoperfusión). La indicación de
una técnica de DER (hemodiálisis o hemoperfusión) en las intoxicaciones por
paraquat ha sido también motivo de controversia, justificándose su no indicación por
la precoz e irreversible capacidad lesiva tisular que produce el tóxico, y por poseer
además un amplio Vd (2-8 L/Kg); algunos autores han preconizado el tratamiento
depurativo prolongado durante varios días con hemoperfusión, aludiendo a la
gravedad de la intoxicación y a la posibilidad de extraer la "máxima" cantidad posible
de tóxico. Una reconsideración de la toxicocinética del paraquat muestra que la fase
de distribución alfa es de 5 horas, en la que hay un bajo Vd (1,2-1,4 L/Kg) con una
elevada concentración plasmática del tóxico, lo que reforzaría la indicación de una
DER muy precoz.

En las intoxicaciones por setas hepatotóxicas, las variables toxicocinéticas


conocidas muestran que las amanitinas son hidrosolubles, poseen un Vd bajo y una
escasa unión a las proteínas plasmáticas; en las intoxicaciones humanas se
describen cortos períodos de estancia en plasma (12-48 horas), una alta y
persistente concentración del tóxico en el hígado, con una eliminación biliar también
prolongada, por lo que la indicación de una técnica depurativa debería ser precoz,
por la limitación que supone su breve permanencia en sangre.

4.4.3. Criterios analíticos

La determinación de la concentración de substancias tóxicas en muestras biológicas


(sangre, plasma, suero, orina, líquido cefaloraquídeo), constituye un elemento de
valoración de la intoxicación, pero nunca permite per se la toma de decisiones
terapéuticas, como puede ser la práctica de una DR o DER, sin tener en cuenta los
criterios clínicos y cinéticos antes mencionados.

En la mayoría de las intoxicaciones, la edad, el estado previo de salud, factores


genéticos (deficiencias enzimáticas), la tolerancia a una medicación habitual, la
posibilidad de inducción enzimática previa, la interacción con otros tóxicos
absorbidos simultáneamente, etc, hacen que las repercusiones clínico-biológicas
que acompañan a una determinada concentración de tóxico puedan ser muy
diferentes de un individuo a otro, y es por este motivo que las concentraciones
sanguineas de un tóxico no suelen constituir, por ellas mismas, un elemento para
decidir el inicio de una terapéutica activa de extracción. Sólo en algunas
intoxicaciones, por ejemplo, por metanol o etilenglicol, la correlación entre las
concentraciones del tóxico en sangre y las consecuencias clínico-biológicas son tan
estrechas, que han permitido establecer unos límites a partir de los cuales, las
concentraciones del tóxico ya indican la necesidad de DER.

En la tabla 4, se expresan los principales tóxicos que en nuestro medio pueden dar
lugar a intoxicaciones tributarias de DR o DER, con expresión del tipo de técnica
prioritaria y de las concentraciones en sangre que suelen acompañarse de criterios
clínicos para indicar las mencionadas técnicas.

4.4.4. Depuración renal

La depuración acelerada de tóxicos a través del riñón, conocida habitualmente como


diuresis forzada, es una técnica de depuración algo más antigua que la depuración
extrarrenal. Ha sido usada de forma excesiva e inapropiada, en ocasiones con
consecuencias fatales. Sus indicaciones se han ido limitando hasta ocupar,
actualmente, un papel muy restringido en el tratamiento de las intoxicaciones
agudas.
El riñón es un órgano muy vascularizado, que recibe 1.200 mL de sangre por minuto,
y que cada minuto genera un filtrado de 125 mL (7.500 mL/hora), cuya composición
es prácticamente igual a la del suero, excepto por la ausencia de proteínas o
cualquier otra molécula que tenga un peso molecular superior a 70.000 dalton.
Ningun sistema de depuración extrarrenal, de los utilizados en nefrología o
hemoterapia, alcanza estas cotas.

Sin embargo, la reabsorción tubular de agua y de muchos iones y substancias


disueltas (y por tanto también los tóxicos) es muy alta (hasta un 99%), por lo que el
aclaramiento final de las substancias disueltas en el plasma puede ser muy variable
(140 mL/min para la creatinina, 70 mL/min para la urea, 12 mL/min para el potasio,
0'9 mL/min para el sodio, 0 mL/min para la glucosa, etc).

La diuresis forzada se basa en aumentar el filtrado glomerular del tóxico, en intentar


disminuir su reabsorción tubular e, hipotéticamente, en aumentar la excreción
tubular. Para conseguir el primer objetivo, se genera una situación de hipervolemia
a la cual, en respuesta fisiológica, el gasto cardíaco (en el adulto, unos 5.000
mL/min) puede casi duplicarse, lo que aumenta en forma algo menos proporcional
el filtrado glomerular (hasta un máximo de 200 ml/min), al tiempo que se inhibe la
hormona antidiurética (y por ello disminuye la reabsorción tubular); el balance final
es pues más filtrado glomerular, menos reabsorción relativa en el túbulo y, en
consecuencia, más diuresis. Se habla de diuresis forzada cuando se genera una
diuresis superior a 3 mL/Kg/hora

Por otro lado, la reabsorción tubular puede manipularse en varios sentidos: en


primer lugar, el propio aumento del filtrado glomerular, al disminuir la concentración
de la substancia tóxica en la luz tubular, disminuye el gradiente de concentración y
por tanto disminuye la eficacia de la reabsorción. En segundo lugar, la reabsorción
tubular puede ser frenada mediante el uso de diuréticos, que al impedir la
reabsorción de agua evitan que se concentre el tóxico y que se genere un gradiente
de concentración del tóxico que facilite su reabsorción. Finalmente, la manipulación
del pH de la luz tubular (acidificándolo o alcalinizándolo), genera cambios en la
solubilidad de algunas substancias tóxicas, dificultando (al aumentar su grado de
ionización) la reabsorción y facilitando, por tanto, su eliminación.

La excreción activa o pasiva de tóxicos a través de las células tubulares ha sido


poco estudiada, pero tiene interés teórico ya que mientras sólo un 10 % del flujo
sanguíneo es filtrado por el glomérulo, un 97% o más contacta con el túbulo
proximal, el cual tiene capacidad para secretar substancias hacia su luz. La
farmacología clínica ha permitido encontrar fármacos que limitan esta capacidad de
secreción (por ejemplo, el probenecid), pero no a la inversa.

Como ventajas adicionales de la DR en toxicología se encuentra el hecho de que


esta depuración es espontánea (está presente desde el momento 0 de la
intoxicación); no hay pues que iniciarla o ponerla en práctica, sino simplemente, bajo
las condiciones que ahora van a ser detalladas, potenciarla. Además, no utiliza un
circuito extracorpóreo y es más económica que la DER. Sin embargo, también tiene
sus inconvenientes: existe un riesgo de yatrogenia (edema pulmonar, edema
cerebral, diselectrolitemias, alteraciones del pH sanguíneo), necesita controles
(PVC, ionograma, pH en sangre y orina), gran parte del tóxico filtrado puede ser
reabsorbido en el túbulo (hasta un 99 % ), la insuficiencia renal previa o actual,
orgánica o funcional, limita su utilidad (y de hecho, contraindica la técnica) y,
finalmente, para la gran mayoría de substancias tóxicas, no es el riñón una vía
significativa de eliminación de las mismas o de sus metabolitos activos (ver más
adelante los criterios tóxicocinéticos).

La depuración renal tiene también sus contraindicaciones absolutas o relativas:


insuficiencia renal aguda o crónica, edema cerebral, edema pulmonar,
hipotensión/shock con oligoanuria, y mioglobinuria (esta última, cuando se
practicaba la diuresis forzada ácida).

Los criterios clínicos necesarios para indicar una DR son los mismos que se han
analizado previamente. Los elementos cinéticos a valorar son también los ya
citados; en concreto, para que una diuresis forzada en una intoxicación aguda sea
eficaz es preciso que el tóxico, o sus metabolitos activos, tengan estas propiedades:
hidrosolubilidad, baja unión a proteínas plasmáticas, peso molecular < 70.000
dalton, bajo Vd (< 1 L/Kg) o alta transferencia intercompartimental y, en algunos
casos, una constante de disociación (pKa) que permita, al modificar el pH urinario,
aumentar la forma ionizada y dificultar la reabsorción tubular,. Son pues, la mayoría,
características similares a las que se requieren para la hemodiálisis 2.

Existen cuatro modalidades de depuración renal que se han aplicado en toxicología:


diuresis forzada neutra (DFN), diuresis forzada alcalina (DFAl), diuresis forzada
ácida y diuresis alcalina (DAl). Los principales tóxicos que pueden beneficiarse de
la DR son las amanitinas o amatoxinas, litio, talio, bromo, paraquat (con la DFN),
los barbitúricos de acción larga (como el fenobarbital), el 2,4-diclorofenoxiacético y
el metotrexato (con la DFAl) y los salicilatos (con la DAl). Los salicilatos son un caso
peculiar en el que la capacidad de freno de reabsorción tubular (mediante una
alcalinización urinaria) supera ampliamente al efecto que se consigue aumentando
la diuresis, por lo que en esta intoxicación hay que hablar más de "diuresis alcalina"
que de "diuresis forzada",. La tabla 4 muestra las concentraciones sanguíneas de
estos tóxicos, a partir de las cuales suele indicarse la DR.

Aunque la diuresis forzada ácida es farmacológicamente eficaz para aumentar la


excreción urinaria de algunas substancias (anfetamina y otras drogas de diseño,
fenciclidina, fenfluramina, quinina, estricnina, isoniazida), el que en estas
intoxicaciones no se suelan reunirse los criterios clínicos de depuración, junto al
hecho de que la rabdomiólisis, que frecuentemente acompaña a las mismas,
combinada con una diuresis ácida, puede favorecer la insuficiencia renal aguda, han
hecho retirar esta indicación terapéutica y en 1.996 cabe considerar a la diuresis
forzada ácida como una técnica terapéutica obsoleta en toxicología clínica.

Diversas pautas de hidratación y alcalinización han sido propuestas para practicar


una DR. La que se describe a continuación está basada en la que propusieron
Matthew y Lawson. En condiciones ideales, el paciente debiera ubicarse en UCI o
en un área del Servicio de Urgencias donde se puedan realizar los controles
adecuados. A estos pacientes se les coloca una vía venosa que pueda medir PVC,
se practica una radiografía de tórax, se realiza un ionograma en plasma y orina,
equilibrio ácido-base en sangre y pH en orina, y se corrige la deshidratación o los
desequilibrios iónicos que pudiera presentar el paciente. A continuación se inicia la
DR propiamente dicha:

- DIURESIS FORZADA ALCALINA:

100 mL de bicarbonato 1 M, en perfusión contínua durante 3 horas

500 mL de glucosado 5% + 10 mEq ClK, durante la 1ª hora

500 mL de salina 0'9% + 10 mEq ClK, durante la 2ª hora

500 mL de manitol 10% + 10 mEq ClK, durante la 3ª hora

Repetir este ciclo las veces que sea necesario, añadiendo bolus de 20 mEq de
bicarbonato sódico, cuando el pH en orina sea < 7'5.

- DIURESIS FORZADA NEUTRA:

500 mL de salina 0'9% + 10 mEq ClK, la 1ª hora

500 mL glucosado 5% + 10 mEq ClK, la 2ª hora

500 mL de salina 0'9% + 10 mEq ClK, la 3ª hora

500 mL de manitol 10%, la 4ª hora

Repetir este ciclo las veces que sea necesario, es decir, hasta que dejen de
cumplirse los criterios clínicos por la que se indicó.

- DIURESIS ALCALINA:

250 mL de bicarbonato 1 M a perfundir durante 6 horas.

Esta perfusión se incrementa, se reduce o se repite en función de la evolución


clínica y del pH en orina, que debe estar por encima de 7'5, y con la contraindicación
del desarrollo de una alcalosis metabólica severa.

Cualquier tratamiento de DR debe controlarse muy regularmente por el posible


ascenso de la PVC o generación de un balance hídrico positivo, diselectrolitemias,
alcalosis metabólica y/o la aparición de signos clínicos de insuficiencia respiratoria por
edema pulmonar (en este último caso se deberá administrar furosemida y suspender la
técnica). El deterioro neurológico o la aparición de convulsiones podría corresponder a un
edema cerebral, por lo que, en este caso, habrá de valorarse también la supresión de este
tratamiento.

La respuesta diurética puede no ser la esperada. Ello traduce habitualmente una situación de
hipovolemia o hipotensión que no habrían sido corregidas previamente; en este caso se
añadirá más volumen. La hipotensión mantenida con normovolemia indicaría el uso de
dopamina. Algunos autores han propuesto el uso sistemático de dopamina. Si con todos
estos factores corregidos persiste la oliguria relativa o absoluta, ensayar los bolus de
furosemida (40 mg) y si no hay respuesta, hay que preveer la suspensión de la técnica (el
paciente está desarrollando una insuficiencia renal), y quizás la aplicación de una DER.

Controlar cada cuatro horas el ionograma y el equilibrio ácido base en plasma; la


hipopotasemia, hipernatremia, hiperosmolaridad y alcalosis metabólica, son los
desequilibrios más frecuentemente observados, y han de ser corregidos. La técnica se
aplicará mientras persistan las condiciones que la hicieron iniciar, pero habitualmente no se
prolonga más de 24-36 horas.
Intoxicación botulínica

La produce la toxina clostridiun botulinum, se desarrolla en conserva de carnes, pescado


y vegetales, produce una toxina de gran actividad, esta toxina es un poderoso veneno un
miligramo mata a cien personas pero se destruye por la cocción. Por eso es aconsejable
cocinar al máximo las hamburguesas.

Nos damos cuenta cuando presenta mareos, dolor de cabeza, fiebre, aparece a las l2
horas los síntomas. Tienen dificultad para hablar, ronquera, dificultad para orinar,
estreñimiento, se debe concurrir al hospital.

Intoxicación con insecticidas

Este tipo de intoxicación se puede dar por comer frutas y vegetales sin lavar, los
organofosforados usados en agricultura y jardinería son los que causan más
intoxicaciones. También la persona que los aplica, puede intoxicarse con los
mismos.

Los síntomas son diarrea, vómitos temblores, tos, si los consumió hay que provocar
el vómito, si entro en contacto por la piel, lavar urgentemente, concurrir al hospital.

Por alcohol

Se produce intoxicación por tomar en exceso esta bebida, produce mareos, vómitos,
dificultad para deambular hay que evitar que el paciente se deshidrate, darle de
beber agua con bicarbonato en pequeñas dosis, vigilar la respiración y evitar que
se ahogue con el propio vómito, producto de la intoxicación.

Por cianuro

El cianuro se encuentra en las semillas de cereza, ciruelas, melocotones,


almendras. Si se lo ingiere la intoxicación se produce en minutos

La respiración es agitada, vómitos, parálisis respiratoria. del estómago se libera un


tóxico activo. Hay que ir al hospital enseguida.
Por monóxido de carbono

Es un gas sin olor sin color, sin sabor, se produce por combustión incompleta, lo
encontrarás en el humo del cigarrillo y en los gases de los automóviles.

Se produce cuando uno esta en una habitación cerrada, en túneles, en garaje


cerrados, en contacto con automóviles encendido también en cocina por la estufa
de gas.

Hay que llevar a la victima al aire libre y al nosocomio más cercano

Por aspirinas

También se produce por dosis excesivas, los niños son propensos cuando
encuentran los blisters de la misma.

Se produce dolor abdominal, vómitos, respiración agitada, aumento de


temperatura.

Se debe tomar agua con bicarbonato e ir enseguida al hospital.

INTOXICACIONES ESPECIFICAS

INSECTICIDAS

INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS (IO):

Entre los organoclorados, el DDT (clorofenotano) parece ser uno de los mas tóxicos,
pudiendo provocar la muerte. Actúa en el cerebelo y corteza motora del SNC,
provocando hiperexcitabilidad, temblor, debilidad muscular y convulsiones. Los IO
sensibilizan el miocardio a las catecolaminas. Su eliminación es muy lenta, sólo un
1% por día, y son liposolubles. Utilizan como solventes a los hidrocarburos, por lo
que esta mezcla puede hacer aún mas grave la intoxicación.

a) Hallazgos clínicos:
La ingestión de 5 gr o mas de DDT provoca vómitos en 0,5 a 1 hora, debilidad
muscular, excitación psicomotora y diarrea. Si se ingiere mas de 20 grs. se presenta
temblor muscular marcado, que comienza en la cabeza y cuello y luego compromete
el cuerpo llevando a convulsiones clónicas y luego bradipnea.

b) Tratamiento:

 Inducción de emesis con jarabe de Ipeca, lavado gátrico, carbón activado en


forma repetida, lavado de piel con agua y jabón, si existe exposicion cutánea.
Si es necesario, ventilación mecánica con O2.
 Anticonvulsivantes: Diazepam y fenobarbital en esquema de crisis
convulsiva.

c) Pronóstico:
Ocurre recuperación en la mayoría de los casos. Otros insecticidas organoclorados
son: Hexaclorociclohexano (lindano), Clordano, Aldrin, Dieldrin, Endrin, Mirex. Los
síntomas que provocan son similares al DDT y el tratamiento es igual.

ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Se caracterizan porque contienen inhibidores de la colinesterasa. Constituyen dos


grupos genéricos diferentes: organo-fosforados y carbamatos. Algunas sustancias
del grupo organo-fosforado son el Malathion, Parathion, TEPP (Tetraetilipirofosfato).
Dosis de 2 mg de Parathion en niños pueden ser fatales. Los carbamatos son menos
tóxicos y, a dosis similares, causan síntomas leves y reversibles. Su principal
diferencia con los anteriores es que la duración del cuadro clínico puede ser fugaz,
y la unión a la acetilcolinoesterasa es reversible en forma espontánea.

a) Hallazgos clínicos:
Las manifestaciones principales de intoxicación son: disturbios visuales, dificultad
respiratoria e hiperexcitabilidad gastrointestinal. Los signos y síntomas en orden de
aparición son los siguientes:

 Anorexia, cefalea, debilidad, temblor de la lengua y párpados, alteración de


la agudeza visual.
 Náuseas, vómitos, salivación, lagrimeo profuso, cólicos abdominales
sudoración profusa, bradicardia, fasciculaciones musculares.
 Diarrea importante, pupilas mióticas y no reactivas, dificultad respiratoria,
edema pulmonar, cianosis, relajación de esfínteres, convulsiones, coma y
trastornos de la conducción cardíaca (bloqueo A-V).

b) Tratamiento:

 Via aérea permeable


 Respiración artificial y O2:
 Ventilación boca a boca o con ambú, intubación y ventilacion mecánica.
 Atropina en dosis elevadas:
Un esquema práctico es dar una dosis inicial, en niños, de 0.02 mg/kg, e.v. lo que
sirve como diagnóstico. De no tratarse de una intoxicación por OF aparecerán
signos de acción atropínica (taquicardia, dilatación pupilar). Si esto no ocurre, se
confirma el diagnóstico. Se seguirá entonces con 1 mg e.v. repitiendo la dosis cada
3 - 5 minutos hasta la aparición de signos de intoxicación atropínica: enrojecimiento
facial, boca seca, pulso rápido y midriasis. Posteriormente se espaciará esta droga
tratando de mantener estos síntomas en grado moderado.

- Eliminación del tóxico:


Lavar la piel con agua y jabón, si existe exposición cutánea. Emesis y lavado
gástrico si la ingestión es reciente.

- Antídoto:
Sólo en el caso de O.F. Pralidoxima (Protopam, 2, PAM ) 25 a 50 mg/kg diluído, en
niños, en forma lenta. Se puede repetir después de una a dos horas y se puede
mantener el tratamiento por 24 horas en el caso de intoxicaciones severas. No dar
pralidoxima en caso de intoxicación por carbamatos. Otro antídoto es el Toxogonin,
cuya dosis es de 4 a 8 mg/kg. Si se observa mejoría, se puede repetir a las 2 horas
por una o dos veces. Ambos antídotos se pueden utilizar por vía endovenosa
continua en casos severos.

c) Pronóstico:
Los primeros 4 - 6 dias son los mas críticos. Si existe mejoría después de iniciado
el tratamiento, el pronóstico es bueno.

INTOXICACIONES POR PRODUCTOS USADOS EN LA INDUSTRIA

1.-HIDROCARBUROS

2.-ALCOHOLES Y GLICOLES

2.1. Acohol metílico (metanol)


Se usa en descongelantes y como alcohol desnaturalizado. La intoxicación puede
ocurrir por ingestión o inhalación.

a) Hallazgos clínicos:
Las manifestaciones principales son trastornos visuales y acidosis. Los síntomas,
ya sea por ingestión, inhalación o cutánea, son en orden de aparición: fatiga,
cefalea, náuseas, visión borrosa, mareos, vómitos y compromiso de conciencia.
Aparece ceguera temporal o permanente 2-6 dias después. Si la intoxicación es
grave, aparecen polipnea por acidosis, cianosis, hipotensión, midriasis. La muerte
ocurre por falla respiratoria. La dosis letal es 1mg/k.

b) Tratamiento:
 Emesis con jarabe de Ipeca.
 Lavado gástrico con agua con bicarbonato de sodio.
 Antídoto: alcohol etílico 50% 1-5 ml/kg en solución acuosa al 5% por vía oral,
continuar con 0,5 ml/kg c/2 h oralmente o EV, por 4 dias.
 Acidosis: Tratar con bicarbonato de sodio.
 Delirio: Administrar diazepam.
 Casos graves: hemodiálisis.

c) Pronóstico:
Si la intoxicacion es grave existe una alta mortalidad. Suele dejar como secuela,
ceguera.

2.2. Alcohol etílico:


Es usado como solvente, antiséptico o bebida. Sus efectos mayores
son sobre el SNC.

a) Hallazgos clínicos: Depresión respiratoria, compromiso de conciencia,


hipotensión, bradicardia, enfriamiento, coma .

b) Tratamiento:

 Emesis y lavado gástrico


 Tratamiento del compromiso de conciencia.
 Via aérea permeable
 Mantener temperatura corporal
 Alcalinizar orina con bicarbonato de sodio
 Hipoglicemia: aportar glucosa segun glicemias seriadas
 Hemodiálisis en casos graves.

c) Pronóstico:

Si el paciente sobrevive las primeras 24 hrs. hay recuperación total.

2.3. Alcohol Isopropílico:

Es depresor del SNC, aún más potente que el etanol. Se encuentra en solventes
industriales, lociones faciales, limpiavidrios. Puede ser ingerido como sustituto del
etanol y con fines suicidas. Una dosis de 200 a 250 ml puede ser fatal. El isopropil
alcohol se absorbe rapidamente y los niveles más altos se alcanzan a la hora
después de la ingestión. La inhalación de vapores también pueden intoxicar a un
niño. Este compuesto se metaboliza en el hígado y cerca del 20% al 50% se excreta
por riñón. Pueden aparecer signos de intoxicación al ingerir 20 ml.

Hallazgos clínicos:
Son muy frecuentes la taquicardia y la hipotensión, debido a vasodilatación. Son
frecuentes las náuseas, los vómitos, el dolor abdominal, y, ocasionalmente la
hematemesis y el compromiso de conciencia, que va desde sopor a coma. Pueden
existir: hipotermia, alteraciones cardiovasculares, miopatía, insuficiencia renal
aguda y raramente anemia hemolítica.

Laboratorio:
BUN, SGOT elevadas, anemia, cetonemia, cetonuria, hipoglicemia.

Tratamiento:
Como en todas las intoxicaciones, lo mas importante es el ABC de la reanimación.
La emesis está contraindicada debido a que el isopropil se absorbe rápidamente y
compromete el SNC. El lavado gástrico es importante en las primeras dos horas
siguientes a la ingestión. Sin embargo, como el compromiso de conciencia es
rápido, hay que considerar la posibilidad de proteger la vía aérea e intubar al
paciente antes del lavado gástrico. Si existe hipotensión, debe aportarse solución
de NaCl al 9 %o a volúmenes de 20 cc/k/iv y repetir la dosis si fuese necesario. Si
no hay respuesta al aporte de volumen, deben usarse drogas vasoactivas
(dopamina, noradrenalina o adrenalina). Debe asegurarse un buen aporte de
volumen y de glucosa.

Aunque el alcohol isopropílico no es bien absorbido por el carbón activado, éste


puede usarse en dosis de 500 mg por 1 gr de alcohol isopropílico. La hemodiálisis
está indicada cuando las concentraciones sanguíneas exceden los 400 mg/dl o en
casos de hipotensión severa y coma. En 5 horas de hemodiálisis los niveles pueden
descender hasta 4 veces.

Pronóstico:
Los pacientes que sobreviven 48-72 hrs. se recuperan.

3.-MONOXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono es producido por la combustión incompleta del carbón.


También se produce por la combustión incompleta del gas usado en calefactores
de agua, sobre todo cuando éstos están ubicados en el interior de baños mal
ventilados. El gas de balón no contiene CO; en cambio el gas de "cañería" contiene
un 18% de CO2 y un 11% de CO. Ésta es una de las intoxicaciones mas frecuentes
y con mayor mortalidad en el pais.

Hallazgos clínicos:
Los síntomas iniciales son cefalea y polipnea leve, a lo que posteriormente se
agregan: náuseas, irritabilidad, aumento de la cefalea y polipnea intensa, dolor
torácico, confusión y cianosis.

La exposición prolongada y en concentraciones elevadas causa inconsciencia,


insuficiencia respiratoria y muerte si la exposición dura mas de 1 hora. (> 1000 ppm
o 0,1%).

Laboratorio:
 - Niveles de carboxihemoglobina en sangre elevados, leucocitosis,
alteraciones al ECG.
 - Puede existir edema pulmonar a la Rx de tórax.

Tratamiento:

Siempre recordar el ABC de la reanimación.

 a) Remover a la víctima de la zona de exposición.


 b) Cámara hiperbárica.
Debe enviarse a cámara hiperbárica, aunque no se haya cuantificado la
carboxihemoglobina, a todo paciente que presente convulsiones, coma o
compromiso grave de conciencia. Los niños son extremadamente sensibles
a los efectos tóxicos del CO y el feto - cuando la madre embarazada ha
estado expuesta al gas - lo es aún más. Una indicación relativa son los
niveles de 30 a 35 % de carboxihemoglobina sanguínea (de todos modos son
muy importantes las condiciones clínicas y patologías agregadas) e
indicación absoluta son los niveles sobre 40%.
 c) O2 al 100% en mascarilla.
 d) Si existe compromiso de conciencia :intubar y ventilar con O2 al 100%.
 e) Si existe falla respiratoria : intubar y ventilar con O2 al 100% y conección
a ventilación mecánica.

- Medidas generales:

 Mantener temperatura corporal normal.


 Mantener presión arterial.
 Si existe fiebre, colocar paños frios.
 Control de niveles de carboxi-hemoglobina
 Tratamiento del edema cerebral.
 Mantener en reposo 2- 4 semanas para minimizar las complicaciones
neurológicas.
 Tratar convulsiones con diazepam y /o fenobarbital.

Pronóstico:
Si hay recuperación precoz, los síntomas regresan gradualmente. Si la intoxicación
ha persistido por horas, existe daño cerebral irreversible.

INTOXICACION POR FARMACOS

SEDANTES HIPNOTICOS

En niños, en Chile, la principal causa de Intoxicaciones son los medicamentos y


entre éstos los que ocupan los primeros lugares son los sedantes e hipnóticos,
destacando con mucha preponderancia las benzodiazepinas. Analizaremos la
sobredosis de barbitúricos y benzodiazepinas.

Todos ellos producen depresión importante del SNC.

BARBITURICOS

Una dosis 10 veces mayor que la terapéutica llevará a una intoxicación grave. Esta
intoxicación afecta especialmente al sistema nervioso central y al cardiovascular.

Hallazgos clínicos:

- Existe compromiso de conciencia hasta el coma profundo y compromiso


respiratorio que puede llegar a la apnea. La hipotermia es común y puede agravar
el coma. Hay compromiso hemodinámico, con hipotensión e hipoperfusión tisular
debido a compromiso medular y a toxicidad vascular y miocárdica. Ocasionalmente
ocurre insuficiencia renal secundaria a la hipoperfusión.
Se han descrito lesiones cutáneas de aspecto buloso en intoxicaciones graves.

Tratamiento:

Es solamente de soporte, destinado a preservar las funciones vitales y eliminar la


droga. El paciente con compromiso de conciencia importante debe ser intubado y
asistido en su ventilación. Posteriormente se ventilará mecanicamente mientras
dure la depresión. Se apoyará el sistema cardiovacular con drogas vaso y
cardioactivas. Si el paciente ha ingerido recientemente la droga, se inducirá emesis
o se practicará lavado gástrico. Además, debe usarse carbón activado en dosis
repetidas, cada 6 u 8 horas por SNG para crear una gradiente entre circulación
enteral y lumen intestinal. El carbón activado debe acompañarse de administración
de lactulosa. Se forzará la diuresis y se alcalinizará la orina cuando la ingestión haya
sido de barbital o fenobarbital. Para forzar la diuresis en niños, se usará aportes de
volumen de 1 y 1/2 a 2 veces los requerimientos o lo que sea necesario para obtener
una excelente diuresis. Si no logra hacerse orinar al niño debe indicarse dopamina
o incluso un diurético si existe una volemia adecuada y una presión arterial estable.
Además debe alcalinizarse la orina con bicarbonato de sodio, en dosis de 2 a 4
mEq/ kg /día hasta obtener un pH urinario superior a 7. Si con estas medidas no
existe recuperación, se debe derivar el paciente para practicar hemodiálisis o
hemoperfusión para eliminar la droga.

BENZODIAZEPINAS

Raramente producen toxicidad importante y casi nunca se observa que una


sobredosis provoque la muerte del paciente. Inducen una depresión menor del SNC,
con poco efecto sobre otros órganos. Pocos pacientes pediátricos llegan al coma y
la depresión respiratoria es muy rara.
Tratamiento:

Basicamente es de sostén. Generalmente no se requiere ventilación mecánica ni


drogas vasopresoras. La hemodiálisis o hemoperfusión no se indica practicamente
nunca. Existe un antídoto, el flumazenil (Lanexate®) cuya dosis intravenosa es de
0,3 mg hasta un máximo de 1mg. Actua en forma competitiva, desplazando a las
benzodiazepinas de los receptores.

ANTICOLINERGICOS

Existe una gran cantidad de sustancias con efecto anticolinérgico. El mayor grupo
de drogas incluye:
- Antidepresivos tricíclicos
- Fenotiazínicos
- Butirofenonas
- Antihistamínicos
- Alcaloides de la belladona
- Extractos de una gran variedad de plantas (Chamico, por ejemplo)

Hallazgos clínicos:

Ansiedad, desorientación, alucinaciones, delirios, hiperquinesia, movimientos


coreoatetósicos, disartria, convulsiones. Puede llegarse al coma, insuficiencia
cardiorrespiratoria y eventualmente la muerte.

Examen físico:

Midriasis, taquicardia, vasodilatación, retención urinaria, fiebre, sequedad de la piel


y mucosas, secreciones bronquiales adherentes y constipación importante.

Tratamiento.

En éste tipo de intoxicaciones debe mantenerse la terapia básica del "ABC de la


reanimación" y seguir con medidas para evitar la absorción (vaciar el estómago),
favorecer la adsorción (carbón activado) y favorecer la eliminación. En el caso de
las fenotiazinas puede usarse un antídoto en el caso de que los signos
extrapiramidales sean intensos y dolorosos. Debe usarse en estos casos
benzatropina (Congetin®) por vía endovenosa, a dosis de 1 a 2 mg IV lento.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS

La intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos (ATC) es extraordinariamente grave


en niños. A pesar de ser poco frecuente es una intoxicación que causa mortalidad
debido a que su problema mayor es la aparición de transtornos del ritmo cardíaco.
Teóricamente, los ATC actúan inhibiendo la recuperación de epinefrina y serotonina
por lo que se produce un aumento de estas aminas neurotransmisoras, aumentando
así la transmisión nerviosa. Los ATC se metabolizan principalmente en el hígado y
tienen un gran coeficiente de distribución (20 a 40 l/kg).Generalmente la dosis se
correlaciona con la toxicidad, como por ejemplo es el caso de la imipramina, en que
la dosis terapeútica es de 1 a 3 mg /k produciéndose intoxicaciones moderadas a
severas con dosis de 10 a 20 mg/k. Las dosis del orden de 30 a 40 mg/k son fatales.

Hallazgos Clínicos:

Neurológicos: coma, alucinaciones, coreoatetosis, mioclonías, convulsiones y


depresión respiratoria. Cardiovasculares: hipotensión postural, taquicardia,
fibrilación auricular, trastornos del ECG: cambios del ST, prolongación del P-R
bloqueo A-V, extrasistolía ventricular y taquicardia ventricular, insuficiencia cardíaca
congestiva.

Las complicaciones aparecen durante las primeras 24 horas.

Tratamiento:

Apoyo de sistemas vitales:


1. Recordar siempre el ABC de la reanimación. Mantener vía aérea permeable y
función ventilatoria, intubación traqueal si es necesaria e hiperventilación para
producir alcalosis. La hiperventilación con producción de alcalosis ha demostrado
ser el mecanismo MAS EFECTIVO para tratar los transtornos cardíacos.

2. Soluciones salinas intravenosas para el manejo de la hipotensión: 20 cc /k, dosis


que puede ser repetida, o bien, usar expansores del plasma en las mismas dosis.
Si no existe respuesta, usar de preferencia alfa-agonistas, como noradrenalina o
dopamina en dosis altas para obtener efectos alfa.

3. Alcalinizar con bicarbonato de sodio: 2-4mEq/kg EV en bolo o en forma continua


para mantener pH sanguíneo en cifras de 7.4-7.5.

4. Trastornos de conducción: para todos los transtornos del ritmo lo primordial es


mantener la alcalosis del paciente ( pH 7.4 a 7.5) y evitar la hipoxia y la hipercarbia.
Por lo tanto está indicado intubar y ventilar precozmente al paciente. Las arritmias
ventriculares se pueden tratar con lidocaína y en caso de que no haya respuesta,
con fenitoína. En el caso de presentarse bradicardia, no usar atropina (no hay
respuesta). En este caso, debe usarse noradrenalina o isuprel. En el caso de que
se presente una taquicardia supraventricular, hay que descartar: fiebre, agitación,
otras drogas o hipoxia. Se debe aportar volumen en forma señalada y si no hay
respuesta a esto, se debe usar propranolol o labetolol endovenoso, precaviéndose
de la hipotensión. Eventual uso de marcapaso.

5. Disminución de absorción: lavado gástrico y luego adsorber con carbón activado:


1 a 3 gr por kilo, en forma repetida por SNG, cada 4 horas, por 24 o 48 hrs., asociado
a catárticos o a lactulosa. La diuresis forzada no sirve, ya que sólo el 5 % de la droga
se elimina por el riñón; tampoco son útiles la hemodiálisis o la peritoneodiális.

6. En casos graves podría usarse la hemoperfusión pero no ha sido suficientemente


estudiada.

7. El tratamiento con fisostigmina es controvertido en niños. Es preferible el


diazepam para tratar las convulsiones, según esquema habitual. Tampoco deben
usarse las fenotiazinas ya que potencian el efecto tóxico de los ATC al agravar el
efecto anticolinérgico.

8. Mantener la monitorización cardiovascular durante 2 - 4 dias, en la Unidad de


Cuidados Intensivos o Cuidados Intermedios.

Pronóstico.

Los pacientes pueden fallecer inclusive después de 72 hrs de la ingestión.

TRANQUILIZANTES MAYORES

Las fenotiazinas, ioxantenos y butirofenonas son llamados tranquilizantes mayores


y se usan para el manejo de pacientes psicóticos. La intoxicación por tranquilizantes
mayores provoca compromiso del SNC y del sistema cardiovascular, pero ésta es
habitualmente menor que con antidepresivos tricíclicos.

Hallazgos clínicos:

 Neurológicos extrapiramidales: Crisis oculogiras, tortícolis, opistótono,


espasmos de musculatura abdominal, acatisia, temblor de reposo,
movimientos involuntarios de labios boca y cara, coreoatetosis de tronco y
extremidades, pseudo Parkinson.

 Cardiovasculares: hipotensión ortostática. Los trastornos de conducción son


muy raros en esta intoxicación.

Tratamiento:

 Apoyo de sistemas básicos. ABC de la reanimación.


 Favorecer la disminución de la absorción (emesis, lavado gástrico, carbón
activado que puede ser administrado en forma continua, catárticos). Las
fenotiazinas son radioopacas y una Rx. simple de abdomen puede ayudar a
detectarlas en el tracto intestinal.
 No son útiles ni la diálisis peritoneal ni la hemodiálisis. Tampoco es útil forzar
diuresis ya que el 70% de las fenotiazinas se metabolizan en hígado y son
excretadas por la bilis. Por ello, es mucho mas importante el uso continuo de
carbón activado.
 Compromiso hemodinámico: Solución de NaCl al 9 %o: 20 cc/kg que puede
repetirse. También pueden usarse expandidores de volumen.
 Vasopresores: Dopamina o Noradrenalina si no hay respuesta a un buen
aporte de volumen.
 Compromiso neurológico: la fisostigmina es la droga de elección para tratar
los efectos tóxicos derivados del efecto anticolinérgico. Sin embargo debe
ser usada con mucha precaución y no debe usarse de rutina; su uso debe
ser reservado para pacientes hemodinámicamente muy inestables o con
taquicardia supraventricular que no responde a las medidas habituales.

ANTIHISTAMINICOS

La intoxicación por antihistamínicos es similar a la de los tranquilizantes mayores.


Pero sus efectos son mucho mas atenuados. Existe compromiso neurológico con
alucinaciones, ataxia, incoordinación, movimientos coreoatetósicos, convulsiones,
bochornos y fiebre. En casos muy graves y extremadamente raros puede existir
coma, colapso cardiorespiratorio y muerte.

Tratamiento.

Se insiste en el soporte general de sistemas básicos (respiratorio y cardiovascular).


Poner en práctica el ABC de la reanimación. Insistir en el vaciamiento gástrico y en
el uso contínuo de carbón activado además de lactulosa o magnesio. En caso de
convulsiones, usar benzodiazepinas o barbitúricos.

ALCALOIDES DE LA BELLADONA

Los más conocidos son la atropina y la escopolamina. Están presentes en


medicamentos tranquilizantes, antidiarreicos y colirios. En Chile también están
presentes en una planta, el Chamico. Su sobredosis produce compromiso
neurológico con compromiso de conciencia, alucinaciones y delirio. Puede ocurrir
coma y muerte en el caso de niños pequeños o en sujetos que han recibido dosis
extremadamente altas. Los efectos periféricos son: midriasis, taquicardia, sequedad
de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal.

Tratamiento.

El punto principal es el ABC de la reanimación, seguido por el ABC del tratamiento


toxicológico. Se debe evitar la absorción, usando ipeca si el paciente está conciente
o bien, practicar un lavado gástrico con vía aérea protegida si está inconciente.
Luego debe iniciarse carbón activado por SNG y luego darlo en forma continua,
cada 4 o cada 6 horas, seguido de lactulosa.
La fisostigmina debe usarse en casos graves y a dosis de 1-2 mg EV. Puede
repetirse cada 1- 2 hrs. con precauciones para no provocar intoxicación colinérgica.

ANTÍDOTO INTOXICACIÓN DOSIFICACIÓN


1 vial (40 mg) fija 0.6
mg de digoxina. Ante
Anticuerpos niveles plasmáticos
Digital
antidigital desconocidos se
aconseja 480 mg
iniciales.
Insecticidas anticolinesterásicos 2 mg EV, repetir cada
Atropina (organofosforados y carbamatos) 5-10 min hasta
Sustancias con acción colinérgica atropinización.
0.1-0.2 ml/kg solución
Azul de 1% (1-2 mg/kg) en
Metahemoglobinemia tóxica
metilenoi varios min. Se puede
repetir a los 30-60min.
Dosis inicial 50 meq.
Antidepresivos, fenotiacinas y
Bicarbonato Seguir con 40 meq
salicitatos
cada 12h.
2 gr IM en 10 ml agua
Desferroxamina Hierro
destilada. En casos
graves infusión EV
contínua 15 mg/kg/h
(máx 80 mg/kg/día).
Vía IM 2.5-5 mg/kg/4h 2
días 2.5 mg/Kg/12h el
Arsénico, níquel, oro, bismuto,
Dimercaprol tercer día y 2.5
mercurio, plomo y antimonio
mg/kg/24h durante 6
días.
EDTA cálcico- 25 mg/kg/día en 500 ml
Plomo, cadmio, cobalto y zinc
disódico SF 5 días.
600 mg EV en 1 min. Si
EDTA Acido cianhídrico o sales solubles no respuesta a los 5
dicobáltico de cianuro min administrar 300
mg.
0,75 ml/kg EV en SG
5% a una
Etanol Metanol y etilenglicol concentración del 10%
en 15 min. Seguir con
0.1-0.25ml/kg/h.
0.02 mg/kg EV en 2
min. Repetir cada 30
Fármacos o productos con acción
Fisostigmina min o iniciar perfusión
anticolinérgica
EV 8mg en 500 ml SG
5% en 4h.
Casos leves 10 mg IM.
(vitamina K) Casos
Fitomenadiona Cumarínicos
graves 20 mg IM y 20
mg en 50 ml SF EV.
Bolus EV 0.2 mg cada
min hasta
Flumazenil Benzodiacepinas recuperación
conciencia o infusión
EV 100-400 mg/h.
3-10 mg ó 50-150
Glucagón &beta Bloqueantes adrenérgicos mg/kg EV seguidos de
infusión 1-5 mg/h.
VO:10-20gr en 25 ml
Acido oxálico, fluoruros, ácido
Gluconato agua EV:10 ml sol 10%
fluorhídrico,calcioantagonistas y
cálcico lenta que se puede
etilenglicol
repetir cada 4-6h.
50ml sol 50% EV
seguidos de perfusión
Insulina o hipoglucemiantes
Glucosa contínua con dosis en
orales
función de la
glucemia.
Ácido aminocaproico o 30.000-50.000 UI/día
Heparina sódica
tranexámico EV.
0.02-0.04 mg/kg en 1
Isoproterenol &beta Bloqueantes adrenérgicos min EV. Puede
repetirse la dosis.
VO: 140 mg/kg inicial.
Seguir 70 mg/kg/4h 3d
EV: 150 mg/kg 250 ml
SG 5% en 15 min,
Paracetamol o tetracloruro de
N-Acetilcisteina seguir con 50 mg/kg
carbono
en 500 ml SG 5% en 4h,
y nueva dosis de 100
mg/kg en 500ml SG 5%
en 16h.
0.4-2.4 mg EV-SC-IM.
Naloxona Opiáceos Repetir cada 2-3 min
(Dosis máx 10 mg).
Ergotamina, metisergida e HTA
Nitropusiato 3 mg/kg/min EV. (máx
inducida por altas dosis de
sódico 10 mg/kg/min)
clonidina
25 mg/kg/día en 2-3
Penicilamina Cobre, oro, mercurio, zinc y plomo dosis (Dosis máx
2gr/día)
15-30 mg/kg en 250 ml
SF EV (velocidad máx
500 mg/min). Si
persiste clínica repetir
Pralidoxima Insecticidas organofosforados
la dosis al cabo de 1h
e iniciar perfusión 0.5
gr/h sin sobrepasar
12gr/día.
0.75-1 mg de
protamina EV por cada
Protamina Heparina mg de heparina que se
desee neutralizar.(en
10min).
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METILICO

INTRODUCCIÓN

El alcohol metílico también conocido como metanol, alcohol de madera, se produce


durante la obtención de licor en alambiques clandestinos, los cuales no garantizan
una
temperatura estable a lo largo del proceso de destilación,
generando así un licor contaminado(mezcla de etanol y
metanol), que en última instancia va al consumidor. Es de
anotar que esta mezcla tóxica también puede llegar a
obtenerse en la producción de bebidas alcohólicas caseras
como la chicha y el tapé tuza. Antiguamente además se
obtenía de la destilación en seco de la madera; pero hoy se
obtiene a nivel industrial como un subproducto de la
producción de polímeros y se utiliza como removedor de
pinturas, limpia brisas, anticongelante, tinner, lacas, barnices,
productos fotográficos, solventes, además como materia
prima para manufactura de plásticos, textiles, secantes,
explosivos, caucho, entre otros productos.
Es necesario para el medico general y la comunidad debido
a la alta utilización del metanol conocer el grave riesgo que
implica para la salud, la exposición a esta sustancia por el
gran numero de muertes y daños neurológicos irreparables
que puede causar.
PROPIEDADES QUÍMICAS Y FARMACOCINÉTICA.
El metanol es un liquido volátil, incoloro, con olor
característico, soluble en agua, alcoholes, cetonas, ésteres e
hidrocarburos halogenados; su densidad es de 0.79, el punto
de fusión es de –97°C, punto de ebullición de 65°C, presión
de vapor de 125 mmHg( a 25°C) y una concentración máxima
permisible de 200 ppm.
El metanol presenta un volumen de distribución de 0.6-0.7
L/Kg, no tiene unión a proteínas, razones por las cuales es
una sustancia que se puede dializar. Presenta una muy
buena absorción por todas las vías tanto oral, dérmica e
inhalatoria, estas 2 últimas frecuentes en niños y trabajadores
industriales respectivamente; por tracto gastrointestinal se
absorbe totalmente entre 30-90 minutos, tiempo en el cual
alcanza su máxima concentración plasmática; tiene una vida
media a bajas dosis y sin presencia de etanol concomitante
de 3 horas o menos, mientras que en la intoxicación leve es
de 14-20 horas, en la grave aumenta a 24-30 horas y hay
reportes aún de 52 horas; se metaboliza entre un 75-85% en
el hígado, 10-20% se excreta sin cambios por los pulmones y
un 3% por los riñones.
METABOLISMO
El metanol es metabolizado por la enzima alcohol
deshidrogenasa, la misma que metaboliza el etanol, pero esta
enzima es 22 veces más afín por el etanol que por el
metanol, razón por la cual se utiliza el etanol como antídoto
de esta intoxicación, ya que al preferir la enzima como
sustrato el etanol estamos evitando la formación de los
metabolitos tóxicos del metanol, causante de los síntomas,
los cuales son el formaldehído y el ácido fórmico(ver figura 1).
ETANOL METANOL
Alcohol deshidrogenasa
ACETALDEHÍDO FORMALDEHÍDO
Aldehído
deshidrogenasa
ÁCIDO ACETICO ÁCIDO FÓRMICO
FIGURA 1.
Es importante conocer que una vez se inicie el metabolismo
del metanol a formaldehído, este es un producto muy
reactivo, por lo cual no se puede detectar, más no así el ácido
fórmico el cual se puede medir en sangre y orina aún cuando
los niveles de metanol en sangre sean negativos; la
eliminación de ácido fórmico aumenta en presencia de ácido
fólico, ya que este último promueve la conversión del ácido
fórmico a dióxido de carbono y agua, evitando de esta
manera la toxicidad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas dependen de la cantidad de la ingesta, el tiempo que
demore el paciente en consultar y la demora en instaurar el tratamiento medico. La
dosis tóxica de metanol presenta variaciones individuales; para un adulto es de 60-
250 ml de metanol al 40%, aunque se ha reportado sobrevida con 500-600 ml y
muerte con tan sólo 15 ml.
Los síntomas se inician entre los 40 minutos y 72 horas postingesta dependiendo
del tiempo que se tarden en formarse los metabolitos tóxicos y consisten en
embriaguez, cefalea, náuseas, vómito que marcan el inicio de un
“guayabo” mucho más fuerte que el del etanol; dolor abdominal principalmente en
mesogastrio por lo que se debe descartar la presencia de pancreatitis; taquipnea,
donde el patrón que predomina es la respiración de Kusmaull como manifestación
de acidosis metabólica; dentro de los síntomas oculares tenemos disminución de la
agudeza visual, midriasis que no responde a la luz, visión borrosa, hiperemia del
disco óptico al fondo de ojo, fotofobia que es quizás el síntoma ocular inicial, diplopía
y ceguera, se presentan además mialgias, disminución de la fuerza, insuficiencia
renal aguda,
depresión del SNC, hipotensión, bradicardia, colapso
circulatorio el cual es signo de mal pronóstico; finalmente las
convulsiones, coma y muerte.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, basado en una alta sospecha de
ingesta de alcohol adulterado y la presencia de síntomas
oculares, además de encontrar en los paraclínicos niveles de
metanol en sangre, ácido fórmico tanto en sangre como en
orina, un bicarbonato de sodio bajo, acidosis metabólica con
hipokalemia debido a la unión del potasio con ácido fórmico
formando formiato de potasio, brecha anionica alta y amilasas
elevadas.
Los exámenes que se le deben pedir a todo paciente
intoxicado con metanol son: HLG y sedimentación, ionograma
completo con P y Mg, PH y gases arteriales, BUN, creatinina,
AST, ALT, TP, BT, BD, CPK total, TAC, niveles de etanol,
metanol y ácido fórmico.
Como diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta la
intoxicación por otros alcoholes como el etilenglicol, la
cetoacidosis diabética e intoxicaciones que cursan con
brecha anionica elevada como la causada por hierro y
salicilatos.
TRATAMIENTO
Inicialmente se debe realizar el ABC, despejar la vía aérea,
asegurar una buena ventilación, canalizar una vena para
reposición de líquidos de ser necesario; el lavado gástrico se
hace con agua bicarbonatada al 3%, 10 cc/Kg por cada vez;
el carbón activado se usa a dosis de 1 gr/Kg. al 25% sí, el
paciente consulta dentro de la primera hora de la intoxicación,
tiempo después del cual se ha absorbido todo el tóxico y no
es necesaria su aplicación; se debe realizar oclusión ocular
temprana para evitar la irritación de la luz en un nervio óptico
ya comprometido; se aplicarán protectores de mucosa a las
dosis usuales; el desequilibrio ácido-base se corregirá con
bicarbonato de sodio a 1-2 meq/Kg y se continuará su uso
según el déficit de bases; se iniciará dexametasona 8 mg IV
C/8h para disminuir la inflamación del nervio óptico; las
convulsiones se controlarán con diazepam o fenitoína; en
caso de edema cerebral se aplicará manitol; si se presenta
hipotensión que no responda a líquidos endovenosos 20cc/Kg
de SS al 0.9%, es necesario la colocación de vasopresores
como la norepinefrina o la etilefrina (effortil); para aumentar la
eliminación de ácido fórmico se requiere ácido fólico 50 mg IV
C/4h por 6 dosis, en caso de no tener a disposición la forma
IV se debe dar por VO.
Las indicaciones para iniciar tratamiento etanol como antídoto
especifico son:
-
Niveles de metanol mayor de 20 mg/dl.
-
Ingestión de metanol de 0.4 ml/Kg.
-
Acidosis metabólica.
-
Pacientes que requieran hemodiálisis.
En caso de disponerse de alcohol absoluto al 96%, este se
debe diluir en DAD al 10%, preparando una solución 1:10
para disminuir la presentación de flebitis; se toman entonces
50cc de alcohol al 96% más 450cc de DAD 10%, quedando
así la solución 1:10, donde se aplicará un bolo de esta
solución a razón de 7-10 cc/Kg IV en 1 hora, posteriormente
se dejará un mantenimiento con la misma infusión a dosis de
2.5 cc/Kg/h por 72 horas.
Si sólo se dispone de etanol al 29% (aguardiente), este se
aplicará por VO, la dosis de carga es de 3 cc/Kg para pasar
en 1 hora y la dosis de mantenimiento es de 1 cc/Kg/h por 72
horas.
Para el tratamiento de la intoxicación por metanol se puede
dar cualquier bebida que contenga etanol desde la cerveza al
4% hasta el vodka al 50%, basta sólo aplicar la siguiente
fórmula:
Alcoholemia = Cantidad
X
% solución
X
Gr. Específica
Vol. Distribución
X
peso
Donde:
La gravedad específica es 0.7939.
El volumen de distribución es 0.53.
La alcoholemia con la cual se satura la enzima permitiendo
sólo el metabolismo de etanol es de 120.
Despejando y reemplazando tenemos:
Cantidad = 120 X 0.53 X peso
% solución X 0.7939
Por ejemplo: que dosis de carga de alcohol absoluto al 96%
necesitaría una persona de 60 Kg. intoxicada con metanol?
R/ reemplazando en la fórmula tendríamos:
Cantidad = 120 X 0.53 X 60
= 3816 = 50
96 X 0.7939
76
La dosis de carga que necesita el paciente es de 50cc de
alcohol absoluto al 96% diluido en 450cc de DAD al 10% para
pasar en 1 hora.
Ahora faltaría calcular la dosis de mantenimiento para este
mismo paciente, para eso es necesario saber que una
persona tiene un metabolismo de 15-25 mg/h de etanol, que
es la dosis requerida por hora para mantener la alcoholemia
en 120 mg/dl y enzima saturada.
Entonces conociendo que con 500cc de la solución se
obtiene una alcoholemia de 120, basta realizar una regla de
3.
500
120
X 15
X= 62.5cc
La dosis de mantenimiento requerida es de 62.5cc/h por 72
horas de la infusión anteriormente mencionada.
Los criterios de hemodiálisis son:
-
Metanol en sangre mayor de 50 mg/dl.
-
Acidosis metabólica severa.
-
Brecha osmolar mayor 10 mosm/L.
-
Presencia de cualquier síntoma visual.
-
Falla renal.
Además para el tratamiento de la intoxicación por metanol se
ha utilizado el fomepizol (4-metilpirazol), comercialmente
conocido como antizol por ser un potente inhibidor
competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa, tiene como
característica que induce su propio metabolismo por lo que
las dosis deben ser aumentadas después del segundo o
tercer día de tratamiento; entre las reacciones adversas más
importantes tenemos rash, aumento de la AST y CPK y
toxicidad ocular por inhibir la formación de vitamina A activa;
la dosis es de 15 mg/Kg IV en bolo, seguido por 10 mg/Kg IV
C/12h por 4 dosis, para luego aumentar a 15 mg/Kg IV C/12h.
Es de anotar que en caso de hemodiálisis la dosis de etanol
debe aumentarse un 30% y la dosis de fomepizol darse C/4h;
el tratamiento con etanol, fomepizol o hemodiálisis se
continuará hasta que los niveles de metanol desciendan a
menos de 20 mg/dl; además entre más rápido se instaure el
tratamiento menos posibilidades de complicaciones
neurológicas como la ceguera y necrosis de los núcleos de la
base del cráneo principalmente el putamen habrá.