TRATAMIENTO DE DIENTES PERMANENTES JÓVENESCON

HIPOPLASIA DEL ESMALTE. REPORTE DE CASO

Treatment of young permanent teeth with enamel hypoplasia.
Report of a case.
Molina Morales, Hugo 1
Galván Calle, Miriam 1
Perona Miguel de Priego, Guido 2

RESUMEN
Existen diversos estudios sobre las alteraciones durante el proceso de formación
de los dientes, como la hipoplasia. Esta puede ocurrir sólo durante la formación
de esmalte; por consiguiente, si este tejido ha completado su calcificación, ningún
defecto puede ser producido. La hipoplasia, cuando afecta de manera severa a
los dientes anteriores compromete significativamente la estética del paciente;
sin embargo, la restauración de estos defectos es importante no sólo debido a
preocupaciones estéticas y funcionales, sino también debido al impactCJpsicoló-
gico. El presente artículo presenta un reporte de caso en el cual se describe la
Palabras clave: formación, probable etiología y las características clínicas de dientes anteriores
. Esmalte, afectados por la hipoplasia del esmalte. Se describe también los procedimientos
. Dentición permanente, del tratamiento de restauración, utilizando una técnica conservadora mediante
. Hipoplasia. el empleo de resinas compuestas.

ABSTRACT
- There are several studies on teeth development process alterations, such as hy-
poplasia. Thiscan happen only during enamel development; consequently, if this
tissue has completed its calcification, no defect can be produced. Hypoplasia,
when affects so severe the front teeth, compromise to significantly aesthetics
patient. The restoration of these defects, however, is important not only because
of aesthetic and functional concerns, but also because of the psychologicalimpacto
Key Words: This article presents a case report which describes front teeth development,
. Enamel, aetiology and clinical features affected by enamel hypoplasia. It also describes
. Permanent dentition, restoration treatment procedures, using a conservative technique through com-
. Hypoplasia. posite resin.

INTRODUCCiÓN
Los dientes están compuestos por los materiales más
duros encontrados en el cuerpo humano, especialmente
el esmalte. Unacaracterística de los gérmenes dentarios
es la casi completa ausencia de un mecanismo natural
de reparación de esmalte y dentina que pudiera restau-
rar la pérdida de ellos por caries o trauma. Después de
que la formación coronaria está completada no puede
ocurrir ninguna regeneración de esmalte, más allá
de mineralización y remineralización. (1,2)Chen y col.
(2006), publicaron un trabajo donde se muestra que
son capaces de sintetizar estructuras muy similares en
la composición química y en dimensiones estructurales
al esmalte de diente natural. Células de pulpa dental
eran cultivadas sobre películas de cristal y mostraron
cristales de fluorapatita con una biocompatibilidad
excelente. El trabajo demuestra el potencial de aplicar
nanotecnología a la creación directa de biomateriales
con una arquitectura biológica específica, en este caso,
el esmalte humano. (3)
Para comprender el proceso de formación del esmalte
dentario es preciso tener en cuenta algunas considera-
ciones generales sobre la organogénesis dentaria, los
gérmenes dentarios siguen en evolución una serie de
etapas que, de acuerdo a su morfología se denominan:
estado de brote o yema (etapa de iniciación), estado

1.Egresado del Programade Especializaciónen OdontologiaPediátrica.Facultadde Estomatologia,UniversidadPeruanaCayetanoHeredía(Perú).

2. ProfesorAsociadode la Facultadde Estomatología,UniversidadPeruanaCayetanoHeredia(Perú).EspecialistaCertificadoen OdontologíaPediátrica.

22

de capuchón o casquete (etapa de
proliferación), estado de campana
(etapa de histodiferenciación y
morfodiferenciación).Enesta última
etapa, las células epiteliales además
de continuar su proliferación se van
diferenciando. Mientras las células
periféricas vecinas a la lámina den-
taria que les dio origen, se aplanan
para formar el epitelio externo, las
células ubicadas en la zona CÓncava
se alargan y adoptan una forma ci-
líndricaalta formando así el epitelio
interno del órgano del esmalte del
cualderivan losameloblastos, que se
encuentran separados de los futuros
odontoblastos de la papila dental,
por una membrana basal. El epi-
telio interno ejerce una influencia
organizativa sobre las células de la
papila, induciéndolas en su diferen-
ciacióna odontoblastos. Cuando los
odontoblastos elaboran la primera
laminilla de dentina, se produce
una profunda modificación en los
pre-ameloblastoslos que en la etapa
de campana avanzada comienzan
la síntesis del esmalte de esmalte.
Todoeste proceso se conoce como
inducciónrecíproca. (2,4)
La formación del esmalte es conoci-
da como amelogénesis, que se inicia
desde que los ameloblastos secretan
la matriz del esmalte hasta la madu-
ración de ésta. Encontramos cuatro
etapas, que describen la relación en-
tre forma y función del ameloblasto,
así en la etapa pre-secretoria encon-
tramos pre-ameloblastos del epitelio
interno del órgano del esmalte, que
comienzan a cambiar. (5)
Laetapa secretora se inicia después
que el odontoblasto ha secretado
una capa de dentina, en ella encon-
tramos un ameloblasto completa-
mente prismático y polarizado, el
núcleo se encuentra en el extremo
proximal, aumentan las mitocon-
drias, el retículo endoplasmático
rugosoy el aparato de Golgi;además
en esta etapa desaparece la mem-
brana preformativa (zona acelular
que se encuentra entre el epitelio
interno del órgano del esmalte y la
papila dental), lo que coincide con
la diferenciación de odontoblastos
desde la papila dental. Enesta etapa
Odontología Pediátrica Odontol Pediatr ISSN1814-457XVol7 N"1 Enero-Junio 2008 ~
Tratamiento de dientes permanentes
se sintetiza la matriz de esmalte en
todo su grosor de una sola vez, con
un 30%de mineralización sobre la
dentina del manto, quedando los
cristales con una estructura no defi-
nida, hasta que se forma el proceso
de Tomes del ameloblasto. (2,6,7)
Esta matriz de esmalte está com-
puesta por agua, contenido inorgáni-
co y proteínas en alta concentración,
las que pueden ser tanto ameloge-
ninas (se expresan en un 90%en la
matriz orgánica del esmalte), como
no amelogeninas entre las que se
encuentran ameloblastina, tufteli-
na, proteinazas o proteínas serinas,
enamelisina, enamelina. (2,6,7)
La etapa transición, en la cual el
ameloblasto pierde el proceso de
Tomes,disminuyesu altura, volumen
celular y organelos biosintéticos
mediante autofagia y lisosomas.
Esta etapa presenta la mayor canti-
dad de agua, flúor y magnesio en la
matriz de esmalte, y representa la
preparación del ameloblasto para la
siguiente etapa. (2,6,7)
Etapa de maduración, en ésta los
cristales de hidroxiapatita crecen
en asociación con los agregados de
amelogeninas vertidos al extracelu-
lar en la etapa de secreción, además
se remueve agua pasando de un 65 a
un 3%,se reducen proteínas, espe-
cialmente amelogeninas llegando a
un 1%,y se produce un gran influjo
de iones calcio y fosfato lo que final-
mente logrará un conjunto de largos
cristales biológicosde hidroxiapatita
altamente ordenados con el 96%de
mineral que presenta el esmalte
maduro. (2,6,7)
HIPOPLASIA DEL ESMALTE
Eltiempo que lleva a la formación de
esmalte y dentina es extremadamen-
te largo en relación a la formación
de otros tejidos del cuerpo humano.
Por ejemplo, la calcificación de los
primeros molares permanentes ha
comenzado mucho antes del naci-
miento. Cuando éstos emergen en la
cavidad oral a la edad de 6 años, la
raíz no ha completado su formación
todavía. (1)
jóvenes con hipoplasia del esmalte
Este largo periodo de formación hace
que los gérmenes dentarios estén
expuestos a múltiples factores que
podrían causar alteraciones en cual-
quier etapa de su formación.(6)Pérez
y col. (2005), realizaron un estudio
donde observaron las alteraciones de
desarrollo de los órganos dentarios
en niños de 6 a 12 años de edad;
donde encontraron un 47.9% de alte-
raciones en el esmalte, seguido por
un 16.5% alteraciones en la erupción
dentaria. (8)
La hipoplasia del esmalte es una
formación incompleta o defectuosa
de la matriz orgánica del esmalte
dentario. Clínicamente se puede
observar un blanco mote, cintas
estrechas horizontales, líneas de
hoyos, surcos y la decoloración de
los dientes que varían de amarillo a
marrÓnoscuro, y si el niño no realiza
una buena higiene, la zona hipoplá-
sica tiene alto riesgo de desarrollar
caries dental. (9,10,11)
Discacciati y col. (2005), determi-
naron la prevalencia de anomalías
dentarias clínicamente observadas,
encontrando un 5.5%de hipoplasia
del esmalte, seguida por macrodon-
cia con un 2.5%. (12)
Brook y col. (2006), en un estudio
realizado en restos fósiles, encontra-
ron 37%de los cráneos presentaban
dientes con esmalte hipoplásicos.
Los dientes más afectados fueron los
caninos inferiores. De los defectos,
el 75% era surcos horizontales. La
ubicación de los defectos era del
82%vestibular, el 16.5% lingual, yel
1.2% oclusal. (13)
Ainey col. (2000),comparó la preva-
lencia de los defectos del esmalte de
los dientes primarios y permanentes.
Elpredominio de defectos de esmal-
te en niños prematuros era clara-
mente más alto comparado con niños
que nacieron en el tiempo normal,
esto sucedió en ambas denticiones;
primaria (78%- 20%)Ypermanente
(83% - 36%). (14)
En 1982 la FDI promovió un criterio
de clasificación para los defectos del
esmalte con fines epidemiológicos,
y propuso un sistema basado en 6
 Hugo Molina, Miriam Galván, Guido Perona

categorías: (flúor) La restauración de estos defectos

TIPO 1. Opacidad en el esmalte,

cambios de color a blanco o crema.
. Rubéolaembriopática (mamásque
sufren rubéola en el embarazo)
. Sífilis
es importante no sólo debido a pre-
ocupaciones estéticas y funcionales,
sino también debido al impacto

TIPO 2. Capa amarilla u opacidad

. Defectos neurológicos, como pa-
rálisis cerebral
psicológico de estos defectos. Elas-
marrón en el esmalte. . Radiaciones pecto de una sonrisa negativa afecta
el desarrollo psicoemocional de los

TIPO 3. Defecto hipoplásico en forma

de agujero, oquedad u orificio.
TIPO4. Línea hipoplásica en forma
de línea horizontal o transversa.
TIPO5. Línea hipoplásicaen forma
de surco vertical.
.. Anemia aguda
Traumatismos natal (se traducen
niños, aumentando sus problemas en
la relación social. Con la evolución
en hipoxias graves durante el de los materiales dentales y diversas
nacimiento) técnicas, existen varios tipos de
.. Alergias graves
Síndrome nefrótico
tratamiento, cada uno relacionado
con el grado de estructura de es-
malte daña.
Factores locales:
. Infección de piezas temporales Estos tratamientos van desde el

TIPO 6. Defecto hipoplásico en el .. Traumatismo en pieza temporal

que el esmalte está totalmente
ausente.
Losfactores etiológicos de la hipo-
plasia dental los podemos reunir en
2 grandes grupos:factores sistémicos
y locales. (9)
Factores sistémicos:
. Deficiencias nutricionales (vit. C,
A, D, calcio y fósforo)
. Fiebre
. Raquitismo (90%presentan hipo-
plasia)
. Ingesta de sustancias químicas
Cirugía localizada. Extracción de
supernumerario, cirugía de labio
leporino o cualquier cirugía que se
haga en el tiempo de desarrollo de
la pieza dentaria
. Persistencia de la pieza temporal
(anquilosis por traumatismo).
Laextensión y gravedad de la lesión
dependerá mucho de los siguientes
factores:
.. Intensidad del factor etiológico
Duración del factor
. Momento en el que se presenta
dicho factor durante el desarrollo
de la corona. (9)
blanqueamiento del diente y la mi-
croabrasión, estos representan un
tratamiento no invasivo alcanzando
resultados aceptables en el retiro
de manchas de esmalte y defectos
superficiales. Si las piezas se en-
cuentran sensibles se debe utilizar
un agente desensibilizante. Cuando
existe la pérdida de estructura del
diente asociada con los defectos,
el empleo de resinas compuestas
produce resultados excelentes y
una longevidad clínica estable. En
los casos más severos, las carillas
de porcelana parecen ser la mejor
opción. (11,15)

CASOCLíNICO
Paciente de sexo masculino de
12 años de edad que acude a la
Clínica Estomatológica Central de
la Universidad Cayetano Heredia,
el motivo de consulta dado por la
madre fue: "los dientes de mi hijo
son un poco raros", la madre relata
que en el proceso de irrupción los
incisivos superiores permanentes
en boca" les faltaba una pedazo de
diente, se veían con una ranura y en
el fondo estaba mas oscuro y medio
amarillento" .
Como antecedente estomatológico
hace un año aproximadamente se
le realizó unas restauraciones con
resina en los dientes 12, 11, 21 Y22,
el motivo principal para estos trata-
mientos fue la estética en la sonrisa
del paciente; actualmente los bordes
de las resinas se encuentran pig-
mentadas (Figura 1).
En la anamnesis la madre no
relató ningún proceso sistémico
o local que haya podido originar
las anomalías de estructura del
esmalte, además de no indicar
algún antecedente familiar con
la misma anomalía dental. I Figura N° 1
Al examen clínico general es un
paciente con ABEG,ABEN,ABEHY
LOTEP,al examen clínico estoma-
tológico el paciente se encuentra
en dentición mixta 2° fase, con
apiñamiento dentario en ambos
maxilares y gingivitis localizada
asociada a placa bacteriana.
Presenta un mesiodens entre los
dientes 11y 12 (Figura2), lesiones
en la estructura del esmalte en los
I Figura N° 2

24
I
.
Tratamiento de dientes permanentes jóvenes con hipoplasia del esmalte

dientes 16, 13, 23, 26, 36, 33, 32,

31, 41, 42, 43 Y46 (Figura 2, 3, 4,
5 Y6) Yen los dientes 12, 11,21 Y
22 que actualmente se encuentran
con restauraciones. Estas lesiones
tienen forma de un surco que corre
en sentido horizontal o transversal
al eje longitudinal de los dientes por
lascaras libres y las interproximales,
es de un ancho aproximado de 2 a 3 I Figura N" 3
" mm, de bordes definidos en donde
I Figura N° 4
no existe esmalte. El paciente no
refiere tener ninguna sensibilidad
al frío Ocalor.

Laradiografía panorámica confirma

la existencia de un mesiodens en
el maxilar superior, por grado de
desarrollo radicular de las piezas
dentales se confirma la presunción
clínica de que el mesiodens se en-
cuentra entre los dientes 11 y 12. I Figura N° 5 I Figura N° 6
Se observan imágenes radiolúcidas
en sentido horizontal que abarcan
lascaras libres y las interproximales
en las primeras molares permanen-
tes en el tercio medio de la corona
(Figura7 y 8). Enlos caninos perma-
nentes se observa el mismo tipo de
imagen radiolúcida, es estas piezas
dentarias se ubican en los tercios
incisales (Figura 9). En los incisivos
superiores las imágenes radiolúcidas
se encuentran ubicadas en el tercio
medio de la corona. En todos los I Figura N° 7 I Figura N° 8
casos no se evidencia compromiso ciones con resina de los dientes 12, 10), debido a que este diente se
pulpar ni alguna lesión periapical. 11, 21 Y22; Yse decide no cambiar restaurará con resina se procede
Porlosdatos rescatados de la anam- dichas restauraciones ya que se logra a seleccionar el color y realizar el
eliminar sus pigmentos. aislamiento absoluto del diente a
nesis, las características clínicas de
tratar conjuntamente con losdientes
las lesiones, su presentación en sólo El diente 13 se encuentra con una
determinados dientes permanentes, adyacentes para tener una mejor
la ausencia de hallazgos radiográ-
pigmentación en la dentina (Figura perspectivade la forma.(Figura11).
ficos podemos determinar que nos
encontramos frente a un cuadro de
Hipoplasiadel EsmalteTipo4 (según
la clasificación de la FDA.1982).

TRATAMIENTO
Comoprotocolo en la Clínica Esto-
matológicaCentral de la Universidad
Cayetano Heredia, antes de iniciar
los tratamientos restaurativos se I Figura N° 10
realiza una profilaxis dental, en esa
cita se realiza el pulido las restaura-

I Figura N° 9

Odontología Pediátrica Odontol Pediatr ISSN1814-457X Vol 7 W 1 Enero-Junio 2008 00----

 Hugo Molina, Miriam Galván, Guido Perona

Con una fresa redonda de diamante

alta velocidad de grano medio se
procede a retirar los pigmentos de
la dentina y una pequeña capa de
esmalte aprismático, se realiza con
una fresa cilíndrica un bisel que
servirá para mimetizar la resina con
la estructura dental (Figura 12). Se
colocó ácido ortofosfórico en gel al
37% (3M Espe) para grabar el esmal-
te, pasados 10 segundos se colocó el
I Figura N° 11 I Figura N° 12

ácido en la dentina por 5 segundos

más, luego se lavó con agua por 10
segundos y se secó ligeramente con
cuidado, a continuación se utilizó el
sistema adhesivo de 3M Single Bond
el cual se aplicó de acuerdo a las
instrucciones del fabricante a, lue-
go se colocó pequeños incrementos
de resina Filtek Z250 (3M Espe) de
color B2 y A1 Y se fotocuraron. Se
pulieron las superficies con discos
I Figura N° 13 I Figura N° 14
SofLex 3M Espe. Se le explicó al pa-
ciente que el color final de la resina
lo observaría pasado una semana
(Figura 13). En las posteriores citas
se restauraron todos los dientes
hipoplásicos, utilizando los mismos
materiales y procedimientos, en el
caso de las molares se utilizaron ma-
trices preformadas interproximales
para tener una buena superficie de
contacto entre los dientes. Se aplicó
el sellante Clinpro (3M Espe) a todos I Figura N° 15 I Figura N° 16
los premolares (Figuras 14 - 18). El
paciente por ser considerado de alto
riesgo es controlado clínicamente
cada 2 meses y radiográficamente
cada 6 meses.

DISCUSiÓN
Si bien es cierto que otra patología
como la amelogénesis imperfecta hi-
poplásica puede dar el mismo cuadro
clínico de las lesiones, se le descartó
debido a que sus características prin-
cipales es ser hereditaria y afectar
todos los dientes, sea de la dentición
temporal y permanente.
Las lesiones hipoplásicas del esmalte
observadas en los dientes 16, 13, 12,
11,21,2223,26,36,33,32,31,41,
42, 43 Y 46 se encuentran en una
misma línea de desarrollo, por lo que
queda claro que no fue un agente lo-
cal el que produjo estas lesiones sino
un agente sistémico el que afectó a
I Figura N° 17
los dientes, se puede estimar la edad
en la que se produjo este defecto del
esmalte. Se utilizó el cuadro de de-
sarrollo dental de Vellini (Figura 19)
primero se identificaron los dientes
afectados, teniendo este dato se
procedió a ubicar las lesiones en
cada pieza dental, se puede tener
una aproximación de que el agente
injuriante actuó sobre los ameloblas-
tos a una edad aproximada de 18 a
I Figura N° 18
24 meses de edad. (16)
Se sabe que la matriz del órgano del
esmalte es secretada por los ame-
loblastos a una velocidad de 0.023
mm. por día, y que la maduración
de ésta es a una velocidad mayor de
0.056 mm por día. Para producir le-
siones en el esmalte de tal magnitud
el agente etiológico debió actuar por
un lapso no menor de un mes. (5)

26
 Tratamiento de dientes permanentes jóvenes con hipoplasia del esmalte

DENTICiÓN DECIDUA

~.. -J
.......
5 meses 2 años
. .--1 in utero (:t 6 meses)

~ d 7 meses

::: . \
in utero

3 años
(:t 6 meses)

~-."I
' Nacimiento
~
6 meses
4 años
(:t 2 meses)
(:t 9 meses)

9 meses
(:t 2 meses)

5 años
(:t 9 meses)

1 año
(:t 3 meses)

6 años
18 meses (:t 9 meses)
(:t 3 meses)

PRIMERA INFANCIA
(PREESCOLAR)

Desarrollo dental. Tomado de Vellini Ferreira F. Ortodoncia diagnóstico y planificación clínica 2a Ed. Edit. Artes
Médicas Ltda. 2004.
Figura W 19

Odontología Pediátrica Odontol Pediatr ISSN1814-457XVol7 W 1 Enero-Junio 2008 ~

 Hugo Molina, Miriam Galván, Guido Perona

CONCLUSIONES
2. El proceso de formación de los
1. Es importante conocer todos los
procesos por losque pasan losgér-
menes dentales hasta su completa
formación, este simple hecho nos
ayudará a dar mejores diagnósti-
cos en cuanto a las lesiones del
esmalte.
3. Debemos tener en cuenta que no
dientes permanentes en un proce-
so largo en donde existen periodos
de mayor susceptibilidad de los
gérmenes dentales a injurias,
ya sean sistémicas o locales;
debemos tener en cuenta estos
datos para establecer la edad
aproximada en que se produjo
esta injuria.
todos los casos de hipoplasia del
esmalte pueden ser resueltos con
restauraciones directas de resi-
na, hay muchos casos en donde
debemos sumar al equipo de tra-
bajo a diversos especialistas como
rehabilitado res, periodoncistas,
endodoncistas, etc.

Recibido: 16-04-08
Aceptado: 22-05-08

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