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RETINOPATIE VASCOLARI

Richiamando l’anatomia, abbiamo visto come la retina sia un settore riccamente vascolarizzato, questo per
rispondere all’esigenza di un tessuto di origine nervosa con un metabolismo altissimo.
La vascolarizzazione retinica(barriera ematoretinica)

- Propria,data dall’arteria centrale retinica che provvede alla nutrizione della retina interna o neuro retina;
essa penetra attraverso la papilla ottica) segue una divisione dicotomica (superiore, inferiore che si dividono
poi i nasali e temporali entrambi) fino alle due reti capillari che si trovano uno nello strato delle fibre ottiche
e uno nello strato dei granuli interni
- Vascolarizzazione dipendente dalla coroide (sappiamo che la corio capillare, tramite la membrana di bruch,
ha rapporti con L’epitelio pigmentato retinico, che si articola col fotorecettore)

RETINOPATIA DIABETICA
E’ la prima causa di cecità legale nel mondo; i pz diabetici hanno un 25% di rischio di cecità in più.
La retinopatia si manifesta soprattutto legato al diabete di tipo I. Nell’ambito delle patologie vascolari retiniche è la
forma più frequente.
A parte il diabete, esistono fattori di rischio
- Certi: durata del diabete (almeno di 4-5 anni) e lo scarso controllo metabolico (e a parità del valore
glicemico, vale la costanza del valore; il picco iperglicemico è un fattore di rischio); l’ipertensione (altra
patologia vascolare che si somma ad una situazione già precaria), la pubertà, la gravidanza(non in quanto
diabete gestazionale, ma come donna affetta da diabete di tipo 1 gravida),dislipidemia, nefropatie…
- Incerti: c’è una base genetica, fumo, alcol, obesità, attività fisica

Il 50% dei pz diabetici presenta retinopatia in qualunque stadio dopo 10 anni, ma dopo 30 anni ben il 90% anche se
in buon controllo, ha segni di retinopatia diabetica.

La retinopatia diabetica è una microangiopatia,riguarda cioè arteriole, capillari e venule, che agisce in due modi

- Determinando un aumento della permeabilità vascolare della barriera ematoretinica interna(i capillari) ed
esterna (epitelio pigmentato) : normalmente i capillari non sono fenestrati, e all’esterno della parete ci sono
i pediciti che aumentano l’impermeabilità di tali vasi. In condizioni di iperglicemia i periciti vanno incontro ad
apoptosi, la parete cellulare si indebolisce, i vasi(arteriole, capillari e venule) non restano più un sistema
chiuso e il contenuto capillare si riversa verso l’esterno.
In particolare, laddove il vaso diviene più debole per morte pedicitaria, si hanno
microaneurismi(sfiancamento); persistendo la condizione patologica, il vaso si interrompe: inizialmente
avremo piccole emorragia ed essudazione, ovvero il passaggio al di fuori di globuli rossi e altri elementi
cellulari del sangue. L’essudazione caratterizza lo stadio di edema retinico.

- Determinando una occlusione vascolare: legato ad un aumento di spessore della membrana plasmatica
delle cellule capillari, al danno diretto delle cellule endoteliali ed eventuale loro proliferazione casuale, alle
modificazioni che subiscono i globuli rossi(carichi di emoglobina glicosilata), aumento dell’aggregabilità
piastrinica. L’occlusione parziale causa ipossia, l’occlusione totale causa ischemia.

Ci sono meccanismi di compenso che la retina ischemica o ipossica mette in atto:


- Shun artero venoso(IRMA:intraretinal microvascular abnormalities):laddove i capillari siano occlusi, il
sangue passa dalle arteriole alle venule saltando il letto capillare; questa è una situazione è gravissima,
primo perché non c’è scambio di ossigeno capillare, secondo perché il sangue venoso si arteria lizza con
aumento della pressione venosa e sfiancamento delle vene a valle; le arterie compensano irrigidiendosi.
Quindi avremo rigidità arteriolare e dilatazione venosa; quindi lo shunt non riesce a compensare, soprattutto
non compensa l’ischemia.
- Quando c’è ischemia viene prodotto il VEGF responsabile della formazione di neovasi che possono disporsi
lungo tutta la superficie retinica e sulla papilla, ma che possono aggettare nel vitreo e spingersi anche
anteriormente fino all’iride. Questi neovasi si accompagnano a tessuto connettivale di natura contrattile
(membrane fibrovascolari) la cui contrazione sarà responsabile nella retinopatia diabetica delle
conseguenza più disastrosa (distacco di retina trazionale)
A seconda della gravità della retinopatia diabetica possiamo classificarla in tre forme
- Forma non proliferante o background: tutte le lesioni della retinopatia in questa fase sono legate
all’aumento della permeabilità vascolare. Avremo
-microaneurismi nello strato nucleare interno retinico (perché le reti capillari sono negli strati
dei granuli interni),Possiamo distinguere un microaneurisma da un’emorragia valutando la distanza dal
vaso: il microaneurisma si trova lungo il decorso del vaso

- emorragie negli strati medi delle sinapsi,che possono essere puntiformi (poco distinguibili dai
microaneurismi) o a chiazza; se stanno nello strato delle fibre ottiche, in cui abbiamo lo strato
degli assoni delle cellule ganglionari che vanno al nervo ottico, avranno configurazione a
fiamma
-essudati duri, negli strati nucleare interno, plessiforme, giallastri, composte da lipoproteine,
macrofagi.
-Edema retinico che determina un aumento dello spessore retinico

- Forma pre proliferante tutte le lesioni della fase pre-proliferante e proliferante sono legate alla ischemia.
Inizialmente si localizzano nella periferia media nasale inferiore. In questa vase osserviamo gli shunt(IRMA),
quindi dilatazione venosa e rigidità arteriosa. Le emorragie saranno più estese. Il tipico campanello d’allarme
rivelabile all’oftalmoscopio sono gli essudati molli, che sono biancastri, a limite indistintinti come fiocchi di
cotone, tipicamente legati ad occlusione capillare nello strato delle fibre ottiche

- Forma proliferante proliferazione dei neovasi , accompagnate a tessuto mesenchimale (membrane


preretiniche) quando circa un quarto di retina non è perfusa.
Poiché i neovasi che si formano sono tortuosi e deboli, avremo emoraggie: preretiniche (perché le
membrane fibrovascolari sono avanti alla retina) oppure intravitreali

Le membrane fibrovascolari si contraggono e stirano la retina verso il centro del vitreo

In più si potrà avere un distacco posteriore del vitreo(parlando dell’anatomia abbiamo detto che il vitreo
aderisce bassamente alla retina, tranne che a livello della papilla ottica). La perdita di aderenza vitreo
retinica con l’età, nella retinopatia diabetica è paradossalmente un evento positivo perché il vitreo aderendo
alla testa del nervo ottico offre un’ottima incalanatura dei vasi che così aggettano nel vitreo; invece se il
vitreo si separa i vasi resteranno confinati nel distretto retinico.

La retinopatia diabetica in qualunque suo stadio può complicarsi con un edema maculare (che può essere focale o
diffuso a seconda della estensione delle microemorragie, o ischemico quando c’è un’amputazione del circolo
capillare maculare). L’edema diffuso è legato ad un aumento della permeabilità della barriera ematoretinica interna
(ovvero dei capillare) ed esterna (epitelio pigmentato).
La maculopatia è importante perché è responsabile della riduzione della acuità visiva (=visione distinta legata alla
integrità anatomica della macula).
Cioè avremo riduzione del visus solo se le lesioni interessano la macula.

Complicanze tardive della retinopatia diabetica: occlusione vascolare, distacco trazionale, , emovitreo.
I neovasi possono interessare l’iride (rubeosi iridea)-> angolo irido corneale -> glaucoma neovascolare; i vasi possono
sanguinare e dare ipoema(sangue in camera anteriore). Cataratta di natura osmotica(accumulo sorbitolo).

Diagnosi
-oftalmoscopio: tramite oftalmoscopi (mono o bioculari) oppure tramite biomiocroscopio ; l’esame va eseguito in
midriasi; si evidenzia essudati duri o molli, emorragie preretiniche (tra retina e gel vitreale)… ecc…

Se c’è distacco di retina, questa risulterà stirata verso il vitreo; vedremo inoltre i vasi assumere configurazione ad
angolo (acuto o imbutiforme a seconda che sia trazionale o regmatogeno.. vedi distacco di retina).

-Esame fluoro angiografico, studia la circolazione retinica: inietto il colorante nel braccio-> arrivato al vasi retinici
(non fenestrati) il colorante dovrebbe restare all’interno del lume; se esce(“spandimento del colorante”) vuole che è
aumenta la permeabilità; riempirà primariamente i vasi arteriori, poi il circolo capillare (permette di evidenziare
anche le aree di non perfusione capillare) e successivamente i vasi venosi. Si utilizza per visualizzare le aree
ischemiche ed i neovasi.

Terapia:
-controllo glicemico
-FOTOcoagulazione laser nella preproliferante
-anti VEGF

Nel distacco di retina trazionale occorre intervenire chirurgicamente(vedi intervento in distacco trazionale)