Dari Pejabat Kasus Laporan Journal of fi Asia Pasifik c Society of Respirologi

Respirologi Laporan Kasus

tuberkulosis paru aktif menyajikan dengan kegagalan pernafasan akut

Satish Chandra Kilaru 1 . Sudhir Prasad 2, Hemanth Kilaru 1, Raghavender Reddy Anneela 1,
Ashfaq Hasan 3 & Eshwar Chandra Nandury 4
1 Departemen Kedokteran Respirasi, Prathima Institute of Medical Sciences, Karimnagar, India.
2 Internal Medicine, Pulmonologi dan Critical Care Medicine, global Rumah Sakit, Hyderabad, India.
3 Kedokteran Respirasi, Deccan College of Medical Sciences, Hyderabad, India.
4 Departemen Radiologi, Virinchi Rumah Sakit, Hyderabad, India.

Kata kunci Abstrak

TB aktif, TB paru bronkogenik, India, kegagalan pernafasan.
Empat pasien dengan TB paru aktif (PTB) menyajikan dengan kegagalan pernafasan yang
dilaporkan di sini. Bronkogenik PTB, simulasi penyakit demam akut atau penyakit paru-paru
Korespondensi interstitial difus dengan durasi pendek dari gejala, sebagai penyebab kegagalan pernafasan akut
Satish Chandra Kilaru, 1-8-242 Balasamudram, Hanamkonda, kurang diakui. Jika didiagnosis dan diobati dini, memiliki prognosis yang baik. Tiga dari empat
Warangal 506.001, India. E-mail:
pasien yang disajikan di sini memiliki presentasi yang akut dengan demam, dispnea, dan
drsatish284@hotmail.com
hipoksemia dengan menyebar di fi lesi ltrative pada radiografi, dan pasien lain yang lebih muda
disajikan didominasi dengan konsolidasi lobar. Pasien-pasien ini menyajikan dengan kegagalan
Diterima: 30 April 2019; Revisi: 9 Juni 2019; Diterima: 19 Juni
2019; Editor Associate: Charles Feldman.
pernafasan diperlukan manajemen perawatan intensif, dan diagnosis dibuat dengan lavage
bronchoalveolar fl uid dan transbronchial biopsi paru-paru. Semua empat pasien segera menerima
terapi antitubercular, menunjukkan clinicoradiological
Respirologi Case Reports, 7 (7) 2019, e00460

perbaikan, dan stabil pada 1 tahun

doi: 10,1002 / rcr2.460
mengikuti.

pengantar penyebab kegagalan pernafasan akut, simulasi penyakit demam akut

atau penyakit paru-paru interstitial difus, dengan durasi pendek dari
Tuberkulosis terus menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama
gejala [2]. Insiden situasi klinis ini dilaporkan 1,5 - 1,9% dalam studi
menyebabkan kesehatan yang buruk menjadi sekitar 10 juta orang setiap
sebelumnya [3,4]. Kematian dilaporkan menjadi 75% pada pasien
tahun. Ini adalah 1 dari 10 penyebab kematian di seluruh dunia dari agen
dengan gejala selama lebih dari 2 minggu [5].
infeksi tunggal, menyebabkan sekitar 1,3 juta kematian di antara
immunode manusia fi virus siensi (HIV) orang negatif di 2017. India,
Di sini, kami menyajikan laporan kasus empat pasien dari bronkogenik
menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), dianggap salah satu
PTB dengan kegagalan pernafasan akut yang berhasil diobati.
negara-beban tinggi tuberkulosis (TB), dengan jumlah kejadian TB
diperkirakan dari 204 / 100.000 dan mortalitas 31 per 100.000 penduduk
[1].
Seri kasus
Di antara noti fi kasus ed TB di India, hanya 60% dari kasus TB paru
Kasus 1
adalah bakteriologis con fi rmed, dan ada pengurangan keseluruhan angka
kematian dengan pengobatan TB selama tahun 2000 - 2017 dari 42%, Seorang ibu rumah tangga 63 tahun itu dirawat di rumah sakit dengan
menekankan perlunya diagnosis dini dan pengobatan dengan terapi batuk, demam, dan sesak dari durasi lebih dari 2 minggu. Dia diperlakukan
antitubercular (ATT) [1]. dengan metilprednisolon dan antibiotik untuk cryptogenic organizing
pneumonia (COP) dan infeksi superadded, masing-masing, di unit
Akut sindrom gangguan pernapasan (ARDS) dikenal sebagai salah perawatan intensif (ICU) di tempat lain, sebelum masuk ini, bersama dengan
satu komplikasi dari TB miliar dan juga dalam bronkogenik PTB. tambahan O 2. Data laboratorium yang relevan nya adalah sebagai
Bronkogenik PTB adalah kurang diakui

© 2019 The Authors. Respirologi Laporan Kasus diterbitkan oleh John Wiley & Sons Australia, Ltd atas nama The Asia 2019 | Vol. 7 | Iss. 7 | e00460
Pasifik fi c Society of Respirologi Halaman 1

Ini adalah sebuah artikel akses terbuka di bawah Lisensi Creative Commons Attribution, yang memungkinkan penggunaan, distribusi dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli benar dikutip.
Aktif PTB dengan kegagalan pernafasan
berikut: SPO 2: 88% (PaO 2 58,1 mmHg), hiponatremia dari 128 mg%, dan serum
albumin: 2,6 g. resolusi tinggi computed tomography (HRCT) -Chest saat
masuk sebelumnya seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1A, B.
Sebuah lavage bronchoalveolar fl uid (BALF) smear untuk acidfast basil
(AFB) adalah positif, dan pemeriksaan histopatologi transbronchial biopsi
paru (TBLB) menunjukkan granulomatosa sebuah
lesi dengan nekrosis konsisten dengan
TB. Dia menunjukkan perbaikan clinicoradiological bertahap dengan ATT dan
mempertahankan yang normal SPO 2 di ruang udara lebih dari 12 minggu
setelah debit nya.
kasus 2
Seorang apoteker laki-laki 55 tahun, dengan tidak ada masalah kesehatan
sebelumnya, dirawat di rumah sakit dengan demam durasi 2 minggu dan
dyspnoea selama seminggu, dengan SPO 2 dari 89% pada udara ruangan (PaO 2.
57,9 mmHg), aspartat aminotransferase (AST) dari 65 μ / L, bilirubin total 1,6
mg / dL, jumlah trombosit dari 89.000, dan kreatinin serum 2,1 mg%; radiografi
dan computed tomography (CT) fi Temuan itu seperti yang ditunjukkan pada
Gambar 2A, B. Dalam pandangan awal presentasi clinicoradiological, subakut
hipersensitivitas pneumonitis juga dianggap sebagai diagnosis diferensial.
TBLB menunjukkan lesi granulomatosa dengan kaseosa nekrosis, konsisten
dengan TB. Pasien menunjukkan pemulihan clinicoradiological cepat dengan
ATT.
kasus 3
Seorang mahasiswa perempuan kuliah 18 tahun disajikan ke ruang gawat
darurat (UGD) dengan riwayat demam, batuk selama 2 minggu, dan cepat
berkembang dyspnoea selama 2 hari. Dia
Gambar 1. ( A, B) resolusi tinggi computed tomography (HRCT) bagian yang diperoleh melalui daerah apikal dan basal dari kedua paru-paru menunjukkan kekeruhan tanah-kaca besar dengan
penebalan septum, nodul kecil, dan beberapa yang lebih besar nodul peribronchovascular.
2 © 2019 The Authors. Respirologi Laporan Kasus diterbitkan oleh John Wiley & Sons Australia, Ltd
SC Kilaru et al.
memiliki riwayat kontak dengan TB melalui ayahnya. Dia tachypneic
dan takikardi (HR: 165 bpm). SPO 2 adalah 86% pada tinggi fl ow O 2 dengan
PaO 2 51,5 mmHg. Sementara yang stabil pada ventilasi non-invasif
(BIS) di UGD, pasien menjadi sangat terengah-engah dan harus
diintubasi dan berventilasi. Dada X-Ray menunjukkan konsolidasi yang
melibatkan lobus kanan atas, dengan konsolidasi merata di lobus kiri
atas (Gambar. 3). tabung endotrakeal (ET) sekresi kembali positif bagi
AFB. ATT dimulai bersama dengan terapi suportif. Pasien berhasil
diekstubasi pada hari 4 dan membuat pemulihan lancar.
kasus 4
Seorang wanita berusia 49 tahun dengan riwayat asma dan alergi
bronkopulmonalis aspergillosis (ABPA), dirawat dengan jangka panjang
kortikosteroid inhalasi (ICS) + long-acting betaagonist (LABA) dan alternatif-hari
prednisolon, ini mengaku dengan batuk, demam ringan selama satu bulan, dan
meningkatkan dyspnoea selama 2 minggu. SPO 2 di ruang udara adalah 88%
(PaO 2 dari 58 mmHg). Her HRCT-Dada fi Temuan itu seperti yang ditunjukkan
pada Gambar. 4. Dia mulai ATT setelah BALF dia dinyatakan positif AFB.
Selain itu, TBLB nya menunjukkan lesi granulomatosa dengan kaseosa
nekrosis, dan budaya BALF nya kemudian ditemukan positif untuk Mycobacterium
tuberculosis
kompleks. Dia menunjukkan perbaikan clinicoradiological bertahap, dan PaO nya 2 kembali
normal dengan SPO 2 ( di ruang udara) dari 96% pada 6 bulan menindaklanjuti.
Diskusi
Tiga dari empat pasien yang disajikan di sini memiliki presentasi akut
dengan demam, dispnea, dan hipoksemia dengan
atas nama The Asia Pasifik fi c Society of Respirologi
SC Kilaru et al. Aktif PTB dengan kegagalan pernafasan

Gambar 2. ( A) Frontal dada radiografi (PA proyeksi) menunjukkan kekaburan pada pertengahan bilateral dan zona paru-paru lebih rendah dengan sakit-de fi ned kekeruhan nodular kecil. (B) resolusi tinggi

computed tomography (HRCT) bagian dari paru-paru di wilayah lobus bawah menunjukkan beberapa nodul perilymphatic dan didistribusikan secara acak kecil.

Gambar 4. Tinggi resolusi dihitung tomography (HRCT)

Bagian melalui lebih rendah lobus menunjukkan beberapa kecil

Gambar 3. rontgen dada frontal menunjukkan area besar lobus kanan konsolidasi atas
dengan bronkogram udara, yang dibatasi inferior oleh minor fi ssure. konsolidasi merata
terlihat di zona paru-paru kanan lebih rendah dan di zona atas dan pertengahan paru kiri di
wilayah perihilar.
berdifusi di fi lesi ltrative pada radiografi. Pasien lain yang lebih muda
(Kasus 3) disajikan dengan konsolidasi lobar, simulasi pneumonia
non-TB dengan kegagalan pernafasan akut.
The clinicoradiographic pro fi les pasien ini menunjukkan bronkogenik
PTB predisposisi kegagalan pernafasan akut. presentasi klinis yang
serupa dilaporkan di 5 dari 17 pasien dalam studi oleh Choi et al. [2].
Presentasi sebagai episode infeksi akut atau pneumonia interstitial
simulasi ARDS awal atau kegagalan pernafasan akut, seperti dalam kasus
kami 1, harus meminta dokter untuk mempertimbangkan PTB. Pengobatan
dengan steroid, sebelum menyajikan masuk, mungkin telah berkontribusi
untuk awal
nodul centrilobular dengan pohon - di-tunas penampilan dan silinder bronkiektasis ringan
bilateral.
peningkatan clinicoradiological pada pasien ini, tapi pemulihan bertahap
dengan ATT tercatat lebih dari 4 minggu. Kortikosteroid dalam pengobatan
PTB dengan penyebaran bronkogenik dan gagal pernafasan dapat
memperoleh manfaat fi resmi sebagai non-spesifik fi c anti-in fl Terapi inflamasi
[6].
Presentasi sebagai penyakit demam akut, maju ke dyspnoea kurang
dari 2 minggu, bisa menjadi re fl ection kegagalan pernafasan hypoxemic,
seperti dalam Kasus 2. Chest X-ray menunjukkan di fi ltrates dan
hipoksemia terkait harus tidak menghalangi dokter dari
mempertimbangkan PTB. Hal ini menimbulkan dilema diagnostik selama
musiman “ fl adalah-up ” infeksi virus pernapasan. kecurigaan awal kami
adalah dari pneumonia interstitial virus dengan kegagalan pernafasan
akut dan dikelola di ICU. Kami mengandalkan kombinasi BALF BTA dan
histopatologi dari spesimen TBLB

© 2019 The Authors. Respirologi Laporan Kasus diterbitkan oleh John Wiley & Sons Australia, Ltd atas nama The Asia 3
Pasifik fi c Society of Respirologi
Aktif PTB dengan kegagalan pernafasan
dan, kemudian, budaya AFB untuk diagnosis karena Xpert MTB / RIF
assay tidak tersedia selama periode studi ini. Selain dari uji Xpert akan
mencegah kebutuhan untuk TBLB pada pasien tersebut.
Kasus 3 disajikan didominasi dengan lobar konsolidasi dan
kegagalan pernafasan akut, simulasi pneumonia bakteri, dan harus
ventilasi mekanik.
Kasus 4 menunjukkan kemerosotan clinicoradiological baru-baru ini
dengan istirahat-hipoksemia, yang harus waspada dokter untuk
mempertimbangkan kemungkinan bronkogenik PTB, terutama ketika pasien
pada kortikosteroid oral jangka panjang. Eksaserbasi dapat berasal baik
asma atau ABPA pada pasien tersebut.
Empat prediktor independen, yaitu, gejala lebih dari 1 bulan sebelum
memulai pengobatan, hipoalbuminemia, disfungsi organ multiple, dan jumlah
yang lebih tinggi dari lobus paru yang terlibat, secara independen terkait
dengan angka kematian 30 hari lebih tinggi [7]. Pasien dengan menyajikan
TB miliar sebagai ARDS memiliki durasi yang lebih lama penyakit sebelum
diagnosis. Keterlambatan memulai pengobatan dapat meningkatkan angka
kematian pada pasien dengan TB aktif dan mungkin predisposisi ARDS [8].
Kasus 1, yang memiliki hiponatremia, hipoalbuminemia, dan penyakit lebih
dari 4 minggu dengan lesi paru difus, ful fi ls kriteria tersebut sebelum
diagnosis dan untuk memulai pengobatan. Hiponatremia dilaporkan memiliki
tingkat kematian meningkat [8]. Itu dianggap sebagai prediktor peningkatan
mortalitas dalam studi oleh Levy et al. (33%) dan Anderson et al. (60 kali
lipat) [3,9]. Demikian pula, Kasus 2 memiliki trombositopenia, cedera akut
ginjal (AKI), peningkatan enzim hati, dan lesi paru difus dengan gejala durasi
2 minggu.
Meskipun ARDS dilaporkan dalam TB aktif dan penyebaran milier, banyak
pasien dengan con fl paru uent di fi ltrates (non-miliaria-PTB) atau konsolidasi
dengan fitur klinis atipikal mungkin hadir dengan kegagalan pernafasan akut.
Namun, kegagalan pernafasan akut terkait dengan PTB dilaporkan memiliki
prognosis yang baik dengan kelangsungan hidup 67% jika dibandingkan
dengan 46% pada pasien dengan ARDS [3]. Kasus-kasus ilustratif di atas
menunjukkan bahwa penyajian PTB dengan sejarah singkat dan hipoksemia
memiliki prognosis yang baik, asalkan mereka ditangani pada tahap awal.
Kehadiran kegagalan pernafasan dengan presentasi akut, seperti yang
dibahas, adalah salah satu alasan keterlambatan dalam mendiagnosis TB
aktif.
Penyebab hipoksemia di non-milier PTB adalah hasil dari cedera
langsung ke sel-sel epitel alveolar dari antigen TBC melalui lique fi ed,
caseous lesi. Efek ini lebih lanjut dapat ditekankan oleh penyebaran
bronkogenik. Sejumlah kecil antigen basiler cukup untuk membangkitkan
respon eksudatif di host dan merupakan faktor penentu penting dari
cedera langsung [10]. Faktor kunci dalam proses di atas adalah aktivasi
makrofag alveolar. Lipoarabinomannan (LAM), sebuah tuberkulosis
dinding sel konstituen, mirip dengan
4 © 2019 The Authors. Respirologi Laporan Kasus diterbitkan oleh John Wiley & Sons Australia, Ltd
SC Kilaru et al.
lipopolysaccharide di sepsis Gram-negatif, mengaktifkan makrofag yang
memicu produksi (TNF) -alpha, interleukin (IL) -1beta tumor necrosis factor,
dan mRNA dari fagosit mononuklear. Demikian pula, mikobakteri kejutan
panas protiene-65 kD dan M. tuberculosis budaya fi menyusup dapat
memicu efek yang sama [11]. Sebagai tambahan, M. tuberculosis
membuat sel endotel lebih rentan terhadap efek racun dari TNF-alpha dan
meningkatkan ICAM-1 ekspresi pada sel endotel. Peningkatan ekspresi
molekul ini dapat memungkinkan peningkatan mengikat neutrofil pada endotel
[12]. Pada stadium lanjut, penyebaran infeksi ke dalam darah dapat difus
melukai endotel vaskular. Hal ini dapat menyebabkan efek yang sama terlihat
pada cedera tidak langsung dari sepsis yang menyebabkan ARDS [13].
Kombinasi proses ini pada akhirnya akan mempengaruhi Aa O 2 gradien yang
mengarah ke hipoksemia, sehingga bermanifestasi sebagai gagal napas.
Seperti PTB bronkogenik dengan kegagalan pernafasan memiliki prognosis
yang baik, diagnosis dini dan pengobatan yang penting untuk mencegah tidak
hanya morbiditas dan mortalitas tetapi juga penularan penyakit.
Pernyataan pengungkapan
Sesuai izin tertulis diperoleh untuk publikasi ini laporan kasus dan
gambar yang menyertainya.
Referensi
1. Organisasi Kesehatan Dunia. 2018. di tuberkulosis global melaporkan 2018.
Jenewa: Organisasi Kesehatan Dunia.
2. Choi D, Lee KS, Suh GY, et al. 1999. TB Paru menyajikan sebagai
kegagalan pernafasan akut: radiologis fi Temuan. J. Comput. Membantu.
Tomogr. 23: 107 - 113.
3. Levy H, Kallenbach JM, Feldman C, et al. 1987. kegagalan pernafasan akut
di TB aktif. Crit. Peduli Med. 15: 221 - 225.
4. Agarwal MK, Muthuswamy PP, Banner AS, et al. 1977. kegagalan
pernapasan pada TB paru. Dada 72: 605 - 609.
5. Penner C, Roberts D, Kunimoto D, et al. 1995. Tuberkulosis sebagai penyebab
utama kegagalan pernapasan yang membutuhkan ventilasi mekanis. Saya. J.
Respir. Crit. Peduli Med. 151: 867 - 872.
6. Johnson JR, Taylor SM, Morrissey JF, et al. 1965. Kortikosteroid di TB paru.
I. Over-semua hasil di rumah sakit administrasi veteran
Madison-Minneapolis studi steroid. Saya. Rev. Respir. Dis. 92: 376.
7. Zahar JR, Azoulay E, Klement E, et al. 2001. pengobatan tertunda kontribusi
untuk kematian pada pasien ICU dengan TB paru aktif parah dan
kegagalan pernafasan akut. Perawatan Intensif Med. 27: 513 - 520.
8. SK Sharma A, Mohan A, Banga PK, et al. 2006. Guntupalli. Prediktor
pembangunan dan hasil pada pasien dengan sindrom gangguan
pernapasan akut akibat TBC. Int.
J. Tuberc. Paru-paru Dis. 10: 429 - 435.
atas nama The Asia Pasifik fi c Society of Respirologi
SC Kilaru et al.
9. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, et al. 1985. Hiponatremia: analisis
prospektif epidemiologi dan peran patogenetik dari vasopressin. Ann.
Intern. Med. 102: 164 - 168.
10. Dannenberg AM Jr 1989. mekanisme kekebalan dalam patogenesis
tuberkulosis paru. Rev. Menginfeksi. Dis. 11: S369 - S378.
11. Zhang Y, Pelaku fl er M, Lee TC, et al. 1993. Mekanisme
stimulasi interleukin-1 beta dan tumor necrosis factor-
© 2019 The Authors. Respirologi Laporan Kasus diterbitkan oleh John Wiley & Sons Australia, Ltd atas nama The Asia
Pasifik fi c Society of Respirologi
Aktif PTB dengan kegagalan pernafasan
alpha oleh Mycobacterium tuberculosis komponen. J. Clin. Menginvestasikan. 91: 2076 - 2083.
12. Filley EA, Bull HA, Dowd PM, et al. 1992. Pengaruh
Mycobacterium tuberculosis pada kerentanan sel manusia terhadap efek
stimulasi dan beracun dari tumor necrosis factor. Imunologi 77: 505 - 509.
13. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al. 2005. Insiden dan hasil dari
cedera paru akut. N. Engl. J. Med. 353: 1685 - 1693.
5