OBJETIVO: Describir el proceso de cetogenesis y como influye en el desencadenamiento del

desequilibrio acido-base en los pacientes con diabetes mellitus

6. ¿Por qué es necesario evaluar el ph y el HCO3 en este paciente?

La producción hepática de glucosa se encuentra aumentada gracias al déficit de insulina y al

aumento de las hormonas contrarreguladoras, principalmente el glucagón, que favorecen los
procesos de glucogenólisis y gluconeogénesis, siendo esta última la principal causa de
hiperglicemia en pacientes con cetoacidosis diabética. (1)

El déficit de insulina genera un balance positivo de acidos cetonicos que lleva a una acidosis
metabólica. El bicarbonato del líquido extracelular amortigua este exceso de ácidos fijos y el
aumento de la ventilación disminuye la concentración del ácido carbónico generado,
consiguiendo mantener el pH cercano a la normalidad. El riñón aumenta su excreción ácida,
intentando restablecer el balance. Tanto el aumento de la producción de ácido láctico debido al
incremento del trabajo muscular por la hiperventilación y a la hipoperfusión del músculo con la
consiguiente hipoxia tisular y metabolismo anaerobio, como la disminución de excreción renal
de ácido por la hipoperfusión generada por la DHT, contribuyen a producir un exceso de ácidos
fijos que supera las posibilidades de mantener el balance. En esa etapa de la cetoacidosis, un
examen del estado ácido-básico nos muestra hipobicarbonatemia, hipocapnia, pH descendido y
un aumento del anión restante que expresa el aumento de concentración del acetoacetato, el
betahidroxibutirato y el lactato. Por lo tanto, la obtención y el estudio del estado ph y HCO3 en
un paciente diabético nos orientara del estado funcional de nuestro cuerpo ante la
hiperglucemia y la hipoinsulinemia, de igual manera seguir un correcto plan de tratamiento. (2)

7. Esquematice y explique el proceso de cetogenesis

La cetogénesis se considera una función fisiológica o ruta metabólica muy importante.

Generalmente, este mecanismo se lleva a cabo en el hígado, aunque se ha demostrado que
puede efectuarse en otros tejidos capaces de metabolizar ácidos grasos. Cuando la insulinemia
es baja, el hígado forma cuerpos cetónicos a partir de acetil-CoA. En estas condiciones, en el
tejido adiposo se halla activa y en aumento la lipólisis, liberando cantidades crecientes de ácidos
grasos. Una importante cantidad de estas sustancias es captada por el hígado, donde se activa
la β-oxidación, con la consecuente producción de acetil-CoA. Al estar bloqueadas las vías
anabólicas que podría seguir la acetil-CoA, como son la síntesis de ácidos grasos y de colesterol
por la ausencia de insulina y la desactivación consecuente de las enzimas reguladoras de dichos
procesos, la acetil-CoA se canaliza hacia la formación de cuerpos cetónicos, es decir
acetoacetato, β-D hidroxibutirato y acetona (3)

Cuando el sustrato es el acetil-CoA, el primer paso consiste en la condensación de dos moléculas,

reacción catalizada por acetil-CoA transferasa, para producir acetacetil-CoA. El acetacetil-CoA se
condensa con un tercer acetil-CoA mediante la acción de la HMG-CoA sintasa, para producir
HMG-CoA (β-hidroxi- β-metilglutaril-CoA). El HMG-CoA se degrada hasta acetoacetato y acetil-
CoA por acción de HMG-CoA liasa. De esta forma se obtiene el primer cuerpo cetónico. El
acetoacetato se reduce hasta β-hidroxibutirato por la intervención de β-hidroxibutirato
deshidrogenasa. Esta reacción depende de NADH. El principal cuerpo cetónico acetoacetato es
un β-cetoácido, que experimenta descarboxilación no enzimática. Este proceso es sencillo y
produce acetona y CO2. Esta serie de reacciones da lugar así a los cuerpos cetónicos. Estos al ser
solubles en agua pueden ser transportados de forma sencilla a través de la circulación
sanguínea. (4)
 Figura 1. Metabolismo de los cuerpos cetonicos.
Fuente:https://www.academia.edu/4057820/CETOL
ISIS_Y_CETOGENESIS?fbclid=IwAR3YKBXsWtn5ULrR
GsDPOIVkyjymo7vlmKb9G-cqAWVtP-
MSSjX63RGdKCg

HISTORIA CLINICA: Ingresa a través del servicio de urgencias una mujer de 36 años,
procedente de JLO. Niega antecedentes médicos de importancia, familiar refiere que paciente
nota los últimos meses un aumento de sed, de hambre y de volumen urinario

Acude a urgencias por cuadro de 24 horas de evolución, consistente en dolor abdominal

intenso, nauseas, vómitos y trastorno del sensorio

EXPLORACION FISICA: Destaca mucosas orales secas ++/+++, IMC=36, respiración

acidótica con aliento afrutado PA: 80/60mmhg FC 110x’ FR 28 SatO2 93% Aparato
Respiratorio: Buena entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados; Aparato
Cardiovascular: RCRR taquicardicos de buena intensidad; Abdomen: blando, depresible,
No organomegalias; Neurológico: soporoso, reflejo cutáneo plantar ausente

EXAMENES AUXILIARES:

Hemograma: Hb: 13; Hto: 39% Plaq: 517.000; Leuco: 15.800 (Neutrófilos: 92,6% linfocitos:
5,9%) Bioquímica: Na: 121,9; K: 7,07; Urea:
90; Crea: 0,4; Glucosa: 450;Gasometría basal: pH: 7,23; pO2: 58; PCO2: 23; HCO3: 10; Sat
O2: 91,5%; HbA1c%(hemoglobin glicosilada)=13

Examen de orina patológico con presencia de cetonas. Urocultivo positivo para E. coli

DISCUSION DEL CASO CLINICO

HISTORIA CLINICA: Ingresa a través del servicio de urgencias una mujer de 36 años,
procedente de JLO. Niega antecedentes médicos de importancia, familiar refiere que paciente
nota los últimos meses un aumento de sed, de hambre y de volumen urinario

Acude a urgencias por cuadro de 24 horas de evolución, consistente en dolor abdominal

intenso, nauseas, vómitos y trastorno del sensorio

EXPLORACION FISICA: Destaca mucosas orales secas ++/+++, IMC=36, respiración

acidótica con aliento afrutado PA: 80/60mmhg FC 110x’ FR 28 SatO2 93% Aparato
Respiratorio: Buena entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados; Aparato
Cardiovascular: RCRR taquicardicos de buena intensidad; Abdomen: blando, depresible,
No organomegalias; Neurológico: soporoso, reflejo cutáneo plantar ausente

EXAMENES AUXILIARES:

Hemograma: Hb: 13; Hto: 39% Plaq: 517.000; Leuco: 15.800 (Neutrófilos: 92,6% linfocitos:
5,9%) Bioquímica: Na: 121,9; K: 7,07; Urea:
90; Crea: 0,4; Glucosa: 450;Gasometría basal: pH: 7,23; pO2: 58; PCO2: 23; HCO3: 10; Sat
O2: 91,5%; HbA1c%(hemoglobin glicosilada)=13

Examen de orina patológico con presencia de cetonas. Urocultivo positivo para E. coli

La diabetes mellitus es una patología caracterizada por un trastorno metabólico que lleva a un
estado de hiperglicemia debido a una alteración en la secreción y/o acción de la insulina,
generando alteraciones en el sistema urinario, sistema inmunitario y en el sistema
endocrinológico; viéndose expresado en distintos signos y síntomas en el paciente así como
valores anormales de los distintos exámenes de laboratorio que debemos solicitar para llegar a
un diagnóstico de Diabetes mellitus o de una descompensación.

Del caso clínico podemos recoger los siguientes datos para poder analizarlo:
- Aumento de la sed (polidipsia), aumento del hambre (polifagia) y aumento del volumen
urinario (poliuria)
- Mucosas orales secas ++/+++
- Respiración acidotica con aliento frutado
- FC de 110x’ y FR de 28
- Neurologico: Soporoso, reflejo plantar ausente
- Examenes auxiliares:
 Plaquetas: 517.000
 Leucocitos: 15.800
 Bioquimica: Na (121.9), K(7.07), Urea (90), Glucosa (450)
 Gasometría: pH (7,23), PCO2 (23), HCO3 (10) ACIDOSIS METABOLICA
 Hemoglobina glicosilada: 13%
 Examen de orina: Cetonas
 Urocultivo: E.Coli

Una observación importante en el diagnóstico de la diabetes mellitus, y por consiguiente de la

cetoacidosis diabética como consecuencia de esta afectación, es la presencia de los 3 síntomas
clásicos: polidipsia, polifagia y poliuria. La explicación de que los pacientes presenten un
aumento del hambre, la sed y del volumen urinario es debido al estado hiperglucemico. Cuando
la glucemia sobrepasa el nivel renal de eliminación determina y condiciona la eliminación de
glucosa por la orina, o sea la glucosuria. EI exceso de glucosa eliminado exige el aumento del
líquido de dilución y esto determina la poliuria. La pérdida de agua por su lado provoca la sed o
polidipsia. Por otra parte, la utilización insuficiente de la glucosa por los tejidos como material
energético obliga al organismo a recurrir a otras sustancias, consumiendo las reservas de
prótidos y de lípidos y aumentando el apetito, lo que deriva en la polifagia. Finalmente dado que
la insulina estimula la reabsorción de agua y sodio en el túbulo distal renal y de fosfato en el
túbulo proximal, su déficit contribuye a mayor pérdida renal de agua y electrolitos, que es
denotado clínicamente al estar el paciente deshidratado y con mucosas orales secas.

Es necesario precisar qué; además de la medición del nivel de glucosa en la sangre, debemos
descifrar si ese aumento ha ocurrido de manera reciente (aguda) o el cuerpo ya se encontraba
tiempo en ese estado de hiperglucemia y lo podemos determinar mediante el examen de
hemoglobina glicosilada, el cual nos define más acertadamente el promedio de los niveles de
azúcar en la sangre durante los 3 o 4 meses. Su valor normal es de 5 a 7%, nuestro paciente tiene
una Hb glicosilada de 13%, por lo tanto su cuerpo presenta ya de manera antigua ese estado de
hiperglicemia

La combinación del incremento en la producción hepática de glucosa y disminución en la

captación periférica son los principales trastornos responsables de la hiperglucemia en la
cetoacidosis. La insulinopenia activa la lipasa que incrementa los triglicéridos y ácidos grasos
libres, que son captados por el hígado y se transforman en cuerpos cetónicos, los cuales
empiezan a producirse en exceso en el cuerpo superando los estados fisiológicos que pueden
ser tolerados. Los cuerpos cetónicos circulan en forma aniónica, lo cual origina el desarrollo de
acidosis de anión gap elevado. La acidosis metabólica induce hiperventilación a través de
estimulación de quimiorreceptores periféricos y del centro respiratorio a nivel cerebral,
produciendo una disminución del Pco2 la cual busca compensar el estado acidotico. Todo esto
es reflejado clínicamente en nuestro paciente al presentar taquipnea y una respiración acidotica
llamada “respiración de kussmaul”, la cual es característico de los pacientes en estados de
acidosis metabólicas, además del aliento frutado que se menciona. Adicionalmente, la
sintomatología y signos de acidosis son comprobados por los exámenes de laboratorio el cual
nos muestra un pH con niveles bajos denotando acidosis, así como la disminución del
bicarbonato y del dióxido de carbono como medida de compensación del cuerpo ante la
cetoacidosis.

En quienes experimentan DM las infecciones son más frecuentes y más graves. Los motivos son
anomalías mal definidas de la inmunidad mediada por células y la función fagocítica relacionadas
con la hiperglucemia, así como vascularización disminuida. La hiperglucemia propicia
colonización y proliferación de diversos microorganismos. Como describe el caso clínico, se
realizó un urocultivo siendo positivo para E. coli la cual es la bacteria más frecuente en las
infecciones urinarias, lo que explicaría la leucocitosis reflejada en el examen de sangre.

CONCLUSION: La diabetes mellitus, considerada una enfermedad crónica, es una alteración a

nivel metabólico caracterizado por el aumento de los niveles de glucosa en sangre, llamando
hiperglucemia. Existen una gran cantidad de variantes de esta patología, aunque las más
prevalentes dentro de la diabetes son la diabetes mellitus tipo 1 y sobre todo, la diabetes
mellitus tipo 2. El diagnóstico se basa sobre todo en la medición de la glucosa en sangre, con
valores ya definidos, teniendo en cuenta de que son valores asociados a complicaciones sobre
todo a nivel microvascular como nefropatía, neuropatía y retinopatía. Las complicaciones, tanto
las microvasculares como las macrovasculares, conllevan serios cambios en la calidad de vida de
los pacientes. El control de esta enfermedad es de manera multidisciplinaria, así como es acto
conjunto de terapia no farmacológica (cambios en el estilo de vida) y terapias farmacológicas las
cuales deben ser cumplidas de manera óptima por los pacientes. (ROMY CORONEL SOTO)

1. Hernandez EA, Castrillon JA, Acosta JG, Castrillon DF. Diabetes Mellitus en el servicio de
urgencias: manejo de las complicaciones agudas en adultos. Salud Uninorte. Barranquilla 2008;
24 (2): 273-293

2. Repetto HA. Desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básicos en la descompensación de la

diabetes. Arch.argent.pediatr 2000; 98(1): 47-50

3. Mendoza A. Importancia de la grasa para la supervivencia en el ayuno, vista a través de una

enzimopatía. REB 29(4): 111-119, 2010

4. Saz P, Ortiz M. Fisiologia y Bioquimica en el ayuno. Medicina Naturista 1(1): 10-19