Intoxicación 7420

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA
UNAN - MANAGUA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
TRABAJO MONOGRAFICO PARA OPTAR AL TITULO
DE ESPECIALISTA EN EMERGENCIOLOGIA
INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS EN EL HOSPITAL

ANTONIO LENIN FONSECA EN EL PERIODO DE ENERO 2005 A JUNIO
2010.
Autor:
Dra. Claudia Bermúdez Quant
Médico Residente de III Año de Emergenciología
Tutor:
Dra. Reyna Bermúdez Espinoza
Médico Internista
Toxicóloga Clínica
1
Intoxicación por Órganos Fosforados, HALF.
OPINION DEL TUTOR
Los órganos fosforados corresponden al 30% de los plaguicidas que se emplean en

la actualidad, son los responsables de casi el 80% de las intoxicaciones por
plaguicidas que requieren atención médica.
En Nicaragua este tipo de intoxicaciones son la principal causa de muerte, por lo

que se hace urgente el manejo adecuado de estos pacientes así como identificar los
principales factores de riesgo, ya que representa una de las entidades más graves
en el ámbito de la toxicología y constituyen alrededor del 1.7 porciento del total de
las urgencias en el mundo, por lo que considero que este trabajo es de gran
importancia clínica y epidemiológica ya que al conocer las características de este
tipo de intoxicaciones se puede priorizar las medidas de precaución y formas de
prevención ya que de lo contrario conllevaría a perdidas no solo personales si no a
todo el ámbito socio económico del país.
Debido a su progresivo uso en los hogares como insecticidas para las viviendas o
para aplicarlos en pequeños jardines, cada vez son más frecuentes las
intoxicaciones domésticas y accidentales por lo que todo el personal de salud debe
de estar bien capacitado para el manejo de este tipo de intoxicaciones pues en la
actualidad es un importante problema de salud publica a nivel mundial.
Se debe de realizar un manejo integral y multidisciplinario de estos pacientes para

mejorar la sobre vida y evitar las complicaciones y secuelas a largo plazo.
Dra. Reyna Cristina Bermúdez Espinoza
Especialista en Medicina Interna y Toxicología Clínica
Cod. MINSA 11676
Dra. Claudia Bermúdez Quant. Página 2

Índice.
Generalidades I.
1.1 Resumen…………………………………………………………………………….4
1.2 Introducción………………………………………………...…………………..5
1.3 Antecedentes……………………………………………..……………………….6
1.4 Justificación………………………………………………..……………………….7
1.5 Planteamiento del problema………………………………..…………….8
1.6 Objetivos…………………………………………………………………..………..9
1.7 Marco teórico…………………………………………………………………….10
Material y Método II.
2.1 Diseño metodológico…………………………………………………..…….20
Desarrollo III.
3.1 Resultados………………………………………………………………………….28
3.2 Discusión de resultados…………………………………………………….29
3.3 Conclusiones……………………………………………………………………..30
3.4 Recomendaciones……………………………………………………….……31
Bibliografía IV .………………………………………………………….………..32
Anexos V………………………………………………………………….………………34
5.1 Cuadros y gráficos
5.2 Instrumento de recolección de la información

RESUMEN
El objetivo del trabajo fue obtener información sobre el abordaje de pacientes que
acudieron por intoxicación por órganos fosforados.
Material y Método: Análisis descriptivo, observacional, retrospectivo y de corte

trasversal de los casos de intoxicaciones por productos órganos fosforados
atendidos en el Hospital Antonio Lenin Fonseca, durante Enero 2005 a Junio 2010.
Resultados: Se recogieron 50 casos debidos a intoxicaciones por

anticolinesterásicos, con predominio de sexo masculino, con una edad media entre
15 y 30 años y finalidad de auto eliminación, coincidente con la vía digestiva.
Geográficamente, la mayor proporción de intoxicaciones corresponde al área rural
del país. El plaguicida mayor utilizado es el Malation. El tratamiento utilizado en los
casos fue en un 100 % atropina y en ninguno de estos se uso oximas, la
descontaminación fue realizada en el 16% de los casos. Al un 72% se les
suministro oxigeno complentario, canalizándose con soluciones parenterales al
100% de los pacientes. El 60% se ingreso a Unidad de Cuidados Intensivos. La
mortalidad global fue del 10%.
Conclusiones: Las intoxicaciones por órganos fosforados suelen ser digestivas con
fin de autoeliminación. Los síntomas iniciales y su intensidad dependen, así como la
evolución de la vía de contacto, la toxicidad del producto y la gravedad de la
exposición, además se toma en cuenta el periodo de latencia como el tiempo desde
su contacto hasta el inicio del tratamiento, con un 12% clasificado como
intoxicación severa a su llegada a emergencia.

INTRODUCCIÓN
Las intoxicaciones causadas por plaguicidas representan un importante problema en

salud pública, dada por la diversidad de químicos que los constituyen, el elevado
número de principios activos y las múltiples aplicaciones en prácticamente todas las
actividades de la vida diaria. Las intoxicaciones agudas (IA) por organofosforado
(OF), son especialmente frecuentes en las zonas agrícolas, donde estos tóxicos se
usan de forma habitual; siendo causa importante de toxicidad la exposición
ocupacional (3). Un estudio realizado en Centroamérica, estimó que 3% de los
trabajadores agrícolas expuestos sufren cada año una intoxicación aguda por
plaguicidas (IAP). Más del 50% de las intoxicaciones agudas por estas sustancias se
presenta en los países menos desarrollados.
Según estimaciones de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), se

utilizaron hasta noviembre de 2002 en Centro América 40 millones de kilogramos
de pesticidas, así como 14.5 millones de centroamericanos estuvieron expuestos a
los mismos, representando más de tres veces la media mundial. Alrededor de 4
millones de kilogramos de pesticidas son consumidos en Honduras anualmente, lo
(1,2)
que representa el 10% del consumo centroamericano.
Las Intoxicaciones por órganos fosforados (O.F) afectan con preferencia a varones
jóvenes, que son los que suelen estar en contacto en el ámbito agrícola con estos
tóxicos. Sin embargo en los últimos años asistimos a un aumento de las IA en
mujeres, por intentos suicidas o por la progresiva incorporaci6n de la mujer al
trabajo. En los niños hubo un aumento progresivo de casos hasta finales de los
años 70, pero desde entonces se ha observado un descenso en su incidencia (30).
Los agentes etiológicos responsables de las IA por IOF suelen corresponderse con
los tóxicos empleados con mayor frecuencia en cada zona geográfica. En nuestro
país se han comunicado el metamidofos, paratión y dimetoato (62), como los
agentes más comunes, mientras que a nivel mundial lo son el paratión y el
malatión. El uso de plaguicidas en Nicaragua es muy amplio y correspondieron a
insecticidas (organofosforados y carbamatos principalmente), herbicidas y
fungicidas.
Dado el enorme interés epidemiológico y clínico de las intoxicaciones por productos

agrícolas y su impacto en salud pública, es necesario el trabajo interdisciplinario
entre los profesionales de salud desde médicos rurales, especialistas de todas las
áreas, llevando a cabo la implementación de la notificación obligatoria de los casos
atendidos tanto en los servicios de urgencias hospitalarios y extra hospitalarios
como los casos de accidentes laborales y ambientales registrados por las
autoridades competentes y fortificar así el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de
Plaguicidas en el ministerio de salud de nuestro país y así obtener estadísticas
nacionales confiables que permitan promover medidas de prevención y promoción
en salud que lleven a disminuir al máximo los factores de riesgo de contaminación
a todo nivel y por ende minimizar el número de casos de intoxicación por estas
sustancias (9).

Antecedentes
JUAN CARLOS BARCO1, CATALINA OMAR1, JORDI PUIGURIGUER1,2, INMACULADA

CO1 del Servicio de Urgencias. Unidad Toxicología Clínica Urgencias del Hospital
SonDureta, Palma de Mallorca, España se realizo un estudio descriptivo transversal
en el que Se han incluido 8 pacientes, el 50% de los cuales eran hombres, con una
edad media de 49 años. El producto un OF puro (50%), un OF más herbicida (25%)
y un OF más carbamato (25%). La estancia media hospitalaria fue de 40 días y en
los 6 pacientes que requirieron unidad de cuidados intensivos (UCI) su estancia en
ella fue de 23 días. En el 50% de casos se produjo un síndrome intermedio y en el
50% hubo recidiva colinérgica. Hubo hipotermia severa en 2 casos e insuficiencia
respiratoria en 6 pacientes, los cuales requirieron intubación orotraqueal. Se realizó
descontaminación gástrica en 6 casos, en 2 se administró el carbón sin lavado
previo, en 5 la atropina, en 4 la pralidoxima y en 1 el carbón activado y la
hemofiltración. La colinesterasa sérica fue determinada en 6 casos.
Néstor Delfino, Darío Pose , en Uruguay realizaron un estudio descriptivo

retrospectivo, seleccionando consultas por organofosforados de los
registrándose las de historias clínicas del CIAT, durante el período 1” de enero
de 1996 al 30 de junio de 1998. Se seleccionan 69.5 consultas por exposición a
organofosforados recibidas en el período lo de enero de 1996 al 30 de junio
de 1998. La distribución etaria mostró que 80% de los casos correspondieron a
mayores de 18 años, registrándose el entre 15 meses a 40 años y las principales
causas de complicaciones fueron la atención tardada de los pacientes por el
intervalo más de 2 hrs del ingreso al hospital desde la intoxicación. Se obtuvieron
resultados de dosificación de colinesterasas plasmáticas (rango normal de 3.900
a ll. 140 UI/l a 30°C) en 67 pacientes (96%). Dentro de las causas de muerte
están en primer lugar la insuficiencia respiratoria y arritmias cardiacas.
En Nicaragua en 1997, se crea la dirección de sustancias toxicas a nivel del

ministerio de salud.
Dr. Uriel de Jesús Ramos Hernández, realiza un estudio analítico sobre la Aplicación
de las normas Terapéuticas en pacientes Intoxicados por Plaguicidas en el servicio
de Emergencia HRC Managua 2008-2009 encontrando que se manejaron con
TOT54.5%, Líquidos IV 100%, Lavado gástrico 72%, Carbón Activado 72% y
Atropina 81.8%.
Dra. Gema María Meneses Arévalo, realizo un estudio, sobre el Manejo de la

Intoxicación por Órganos Fosforados en el servicio de Emergencia del HERC entre
Enero 2005 a Diciembre 2007, de 14 casos, en el que no encontró predominio de
sexo, predominando el grupo atareo entre 15 y 34 años, en un 57.4% de
ameritaron ingreso a UCI, en un 78.6% se utilizo atropina y la mortalidad fue de un
14.3%
Hasta la fecha no contamos con este tipo de estudio en nuestro Hospital.

Justificación
Globalmente los órganos fosforados suponen cerca del 30% de los plaguicidas que
se emplean en la actualidad y son los responsables de casi el 80% de las
intoxicaciones por plaguicidas que requieren atención médica y del 75% de las
muertes por plaguicidas (3)
Las tasas de mortalidad también registran una tendencia al ascenso en el período,

pasando de un riesgo de muerte de 0,3 por 100.000 habitantes en 1992 a 2,10 en
el año 2000, circunstancias que, al igual que la morbilidad, puede estar relacionada
con mayor vigilancia y sospecha de esta patología entre el personal médico (5).
Llevando a cabo la implementación de la notificación obligatoria de los casos

atendidos tanto en los servicios de urgencias hospitalarios y extra hospitalarios
como los casos de accidentes laborales y ambientales registrados por las
autoridades competentes y fortificar así el Sistema de Vigilancia Epidemiológica de
Plaguicidas y disminuir el subregistro y obtener estadísticas nacionales confiables
que permitan promover medidas de prevención y promoción en salud que lleven a
disminuir al máximo los factores de riesgo de contaminación a todo nivel y por
ende minimizar el número de casos de intoxicación por estas sustancias (9).
Es necesario conocer y caracterizar la intoxicación por órganos fosforados en

nuestro centro hospitalario, abordaje del paciente en emergencia y evolución clínica
de estos en los servicios a donde se ingresaron, con el objetivo de poder mejorar la
sobrevida y disminuir la morbimortalidad .

Planteamiento del problema
¿CUAL ES EL ABORDAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR

ORGANOS FOSFORADOS EN EL HOSPITAL ANTONIO LENIN
FONSECA EN EL PERIODO DE ENERO 2005 A JUNIO 2010?

OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar el abordaje de los pacientes intoxicados por órganos fosforados en el

HALF en el periodo de Enero 2005 a Junio 2010.
Objetivos Específicos:
1. Conocer las características socio demográficas de los pacientes intoxicados

por órganos fosforados que ingresan al HALF.
2. Analizar las características de la intoxicación de los pacientes en estudio.
3. Evaluar el abordaje terapéutico en las primeras 72 hrs desde el ingreso.
4. Conocer las complicaciones agudas de los pacientes intoxicados.
5. Identificar las causas de mortalidad de los pacientes intoxicados por órganos

fosforados.

MARCO TEORICO
Los organofosforados (OF) son plaguicidas clasificados junto con los carbamatos
como inhibidores de la enzima colinesterasa. Son ésteres del ácido fosfórico y sus
homólogos; son biodegradables, se hidrolizan fácilmente en medio húmedo y pH
alcalino. Se absorben por todas las vías: oral, dérmica, conjuntival, parenteral,
rectal e inhalatoria. Inhiben las colinesterasas y otras enzimas como la fosfatasa
ácida, lipasa, tripsina, quimotripsina, etc. Su principal acción es sobre la
acetilcolinesterasa (colinesterasa eritrocítica) y la colinesterasa plasmática
(butirilcolinesterasa). Producen una unión muy estable "irreversible", por
fosforilación enzimática, produciendo inhibición de acetilcolinesterasa (ACE) (7).
Los carbamatos, plaguicidas derivados del ácido carbámico, son sustancias

biodegradables y no acumulables. Son inhibidores de la colinesterasa en forma
reversible por carbamilación enzimática. La sintomatología por intoxicación con
carbamatos es corta y menos severa que con compuestos organofosforados (OF)
excepto en casos de carbofuran y aldibarb los cuales se comportan de manera muy
severa (10,12).
Categorías tóxicas según DL50.
Categoría I: Dl 50 (0-50 mg/kg) `parathion etílico, metamidofos, DDVP,

monocrotofos, fenamifos, etc.
Categorial II: DL 50 (50 a 500 mg/kg) diazinon, dimetoato, metildation,

parathion, clorpirifos, triclorfon, etc.
Categoría III: DL 50(500 mg/kg a más) mercaptothion, malathion.
Internacionalmente está establecido que los envases y empaques de plaguicidas

deben llevar una banda del color que identifique la categoría toxicológica del
contenido (Tabla 3).

Fisiopatología
Los organofosforados envenenan a insectos y mamíferos principalmente por la

fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones nerviosas.
El neurotransmisor acetilcolina es degradado continuamente por la
acetilcolinesterasa.
La excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina ocurre como resultado de

una inhibición de la colinesterasa o por estimulación directa de los receptores de
acetilcolina.
La acetilcolina es el mediador químico responsable de la transmisión fisiológica del

impulso nervioso de:
a. Las neuronas pre-ganglionares a las postganglionares en los sistemas

parasimpáticos y simpáticos (receptores nicotínicos).
b. Las fibras post-ganglionares parasimpáticas a los órganos efectores y de las

fibras post ganglionares simpáticas a las glándulas sudoríparas (receptores
muscarínicos).
c. Los nervios motores al músculo esquelético.
d. Algunas terminaciones nerviosas en el SNC (13).
Existen dos tipos de receptores para este neurotransmisor: el receptor muscarínico,

(receptor vinculado a proteínas G) y el receptor nicotínico (que contiene canales de
sodio). Inmediatamente, tras ser liberada del receptor, la acetilcolina es hidrolizada
por la colinesterasa, lo que produce la brevedad y unidad de cada impulso
propagado (Figura 1).
Los organofosforados (OF) reaccionan con la zona esterásica de la colinesterasa

formando una unión estable que, si no se rompe mediante el tratamiento, envejece
y se hace irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su función normal. La
acetilcolina se acumula entonces en la hendidura sináptica. Una pequeña
acumulación da lugar a gran estimulación, mientras que un exceso superior tiene el
efecto contrario (11,13).

El resultado es la pérdida de la actividad o funcionalidad de la enzima

acetilcolinesterasa, por lo cual el órgano efector es sobre-estimulado, por la
acetilcolina excesiva, en las terminaciones nerviosas. La enzima es imprescindible
para el control normal de la transmisión de los impulsos nerviosos, que van desde
las fibras nerviosas hasta las células musculares, glandulares, células nerviosas en
los ganglios autónomos y sistema nervioso central (SNC). Cuando la dosis tóxica es
suficientemente alta, la pérdida de la función enzimática permite la acumulación de
acetilcolina (AC) en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos),
en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos (efectos
nicotínicos) y en el sistema nervioso central (SNC). (14,15). (Figura 2). Los
plaguicidas tipo carbamatos son derivados del ácido carbámico, son inhibidores de
la colinesterasa en forma reversible, produciendo carbamilación enzimática, en
general son de menor toxicidad que los OF, exceptuándose el aldicarb, el
carbofurán, el metomil y el nudrín.(10,16)

Una concentración alta de acetilcolina en las uniones colinérgicas nerviosas con el

músculo liso y las células glandulares puede causar contracción del músculo y
secreción, respectivamente. En las uniones músculo-esqueléticas, el exceso de
acetilcolina puede ser excitatorio (causa espasmos musculares). Altas
concentraciones de acetilcolina en el sistema nervioso central causan alteraciones
sensoriales y del comportamiento, incoordinación, depresión de la función motora y
depresión respiratoria.
El aumento en las secreciones pulmonares y la depresión respiratoria son las

causas usuales de muerte en el envenenamiento por organofosforados (11,13,14).
Además se ha descrito la asociación entre la exposición a pesticidas y el desarrollo
de asma mediada por IgE, al igual que un efecto potencialmente relevante en la
inducción y complicación de la crisis asmática. Entre los pesticidas más
involucrados con esta patología respiratoria encontramos tres OF: malathion,
parathion y chlorpyrifos, el paraquat y un ditioca rbamato (el EPTC). (17,18)
El mecanismo por el cual, los organofosforados (OF) y los carbamatos, inducen

cardiotoxicidad es incierto. Se han descrito tres fases fisiopatológicas de
cardiotoxicidad, después de intoxicación aguda por organofosforados (OF): un
período breve, de aumento en el tono simpático; un período de actividad del
sistema parasimpático y un período de alteración electrocardiográfica con
prolongación de Q-T, seguido por "torsade del pointes", taquicardia ventricular y
fibrilación ventricular.
La mayoría ocurre durante las primeras horas después de la exposición. La

hipoxemia, la acidosis y la descompensación electrolítica son los mayores factores
predisponentes para el desarrollo de éstas complicaciones. Una vez esta condición
se reconoce, el paciente debe ser inmediatamente transferido a un cuidado
intensivo o coronario, para monitoreo y vigilancia permanente (4,19).
Cuadro clínico
Síndrome colinérgico
Es el síndrome clínico que resulta de la excesiva estimulación de los receptores de

acetilcolina. Se caracteriza por cambios en el estado de conciencia, debilidad
muscular y excesiva actividad secretora. El síndrome colinérgico se manifiesta con
efectos muscarínicos, nicotínicos y en el sistema nervioso central. (14,20,21) (Tabla
4.)

Alteración conducción A-V
La neurotoxicidad de los OF, se explica especialmente por las denominadas

reacciones colinérgicas, que ocurren de dos formas:
a. Las que ocurren al poco tiempo de haber ocurrido la exposición al plaguicida y

que corresponden a una hiperexcitación de los receptores muscarínicos pos
sinápticos en la unión neuromuscular por parte de la acetilcolina, conocidas como
reacciones colinérgicas "Tipo I".

b. Las que aparecen en forma tardía, luego de 48 a 96 horas de la intoxicación y
ocurren por hiperestimulación de los receptores nicotínicos pos sinápticos de la
unión neuromuscular, las cuales se denominan reacciones colinérgicas "Tipo II" (o
síndrome intermedio) (26, 37,48).
CLASIFICACION DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS.
Leves:
Se presenta debilidad, intranquilidad, mareos, cefalea, visión borrosa,

epifora, miosis, sialorrea, nauseas, vómitos, perdida del apetito, dolor abdominal y
espasmo bronquial moderado. (3)
Moderada:
Debilidad generalizada de aparición brusca, sudoración, cefalea, miosis,

nistagmos, visión borrosa, contractura de músculos faciales, temblor de manos y de
otras partes del cuerpo, fasciculaciones, excitación, trastornos de la marcha y
sensación de dificultad respiratoria, broncorrea, bronco construcción, estertores
crepitantes, cianosis de las mucosas, bradicardia, sialorrea, dolor abdominal y
diarrea.(3)

Severa:
Temblor súbito, convulsiones tónico clónicas generalizadas, trastornos

psíquicos, cianosis severa de las mucosas, hipersecreción bronquial, incontinencia
de esfínteres, midriasis (si el paciente esta hipoxico), edema pulmonar toxico,
Coma y muerte por falla cardiaca o pulmonar. (3)
Síndrome intermedio
El término "síndrome intermediario" se aplica al cuadro caracterizado por recaída

clínica, con gran debilidad muscular que aparece 24 a 96 horas después de la
exposición. Puede estar asociado a una terapia insuficiente con oximas (4). Este
síndrome aparece generalmente, luego de 4-5 días de iniciado el episodio agudo
tóxico; se caracteriza por parálisis respiratoria aguda, debilidad de músculos
flexores de la nuca, lengua y faringe, músculos proximales de las extremidades y
músculos del tórax, con compromiso de la función respiratoria, ausencia o
disminución de los reflejos osteotendinosos, debilidad en el territorio de nervios
craneales motores principalmente el sexto (oftalmoparesia externa), asociado a
síntomas nicotínicos el tratamiento con atropina y oximas no influencia el curso
clínico del síndrome intermedio (10). En un estudio prospectivo sobre síndrome
intermedio en intoxicación por organofosforados realizado por Bleecker, Neucker y
Colardyn en 1993, se demostró que el síndrome intermedio sólo ocurre en
pacientes con inhibición prolongada de la acetilcolinesterasa y la presencia del
síndrome no depende del tipo de agente tóxico involucrado. También se encontró
que las alteraciones de pares craneanos y la depresión de los reflejos tendinosos
fue lo que primero se recuperó; la debilidad de músculos de la nuca y la depresión
respiratoria lo último en recuperarse (10, 13, 14,26).
Síndrome neurotóxico tardío
Los organofosforados fosforilan otras enzimas: fosfatasa ácida, coliesterasas,

lipasas, tripsina, quimotripsina, succino-oxidasa, oxidasa-ácido ascórbico,
deshidrogenasas, enzimas sulfhidrilo. Algunos pacientes, presentan una
neurotoxicidad tardía, que se presenta entre la primera y tercera semana de
evolución de la infección aguda por organofosforados, producida a través de la
inhibición de la actividad de una proteína de la célula nerviosa a la que se ha dado
el nombre de esterasa neurotóxica o esterasa diana de Nefrotoxicidad (NET), lo
cual lleva a degeneración axonal en grandes neuronas distales. El cuadro clínico se
caracteriza por parestesias en pies y manos, dolor en las pantorrillas, debilidad
progresiva y ascendente, arreflexia generalizada, que suele iniciar con compromiso
del reflejo aquiliano. Estudios electromiográficos y de conducción nerviosa son
útiles para diferenciarla de síndrome de Guillan- Barré, ya que esta última es una
lesión desmielinizante y no siempre axonal, como ocurre en la intoxicación por
organofosforados (IOF) (20,22,23). Actualmente se ha asociado la exposición
crónica a organofosforados con síntomas extra piramidales y psiquiátricos como
psicosis, ansiedad, depresión, alucinaciones, agresividad, e incluso se ha asociado
como una de las causas de la enfermedad de Parkinson y Alzheimer (24,26). En
niños se ha demostrado además que la intoxicación por organofosforados puede
producir trastornos del desarrollo psicomotor, con alteración de pruebas
neuroconductuales como se observa en intoxicación por algunos metales como
plomo o mercurio (27).

Determinación de actividad colinesterásica
Se puede determinar como biomarcador de exposición o de efecto, en la

intoxicación por organofosforados, la inhibición de la actividad de acetilcolinesterasa
en eritrocitos, la actividad de la pseudocolinesterasa (butirilcolinesterasa) o de
colinesterasas totales. Existen cuatro tipos de métodos para detección de la
actividad de la colinesterasa: electrométrico, colorimétrico, cinético y tintométrico
(8,28).
Lo ideal es medir la actividad de la colinesterasa eritrocitaria, por el método

electrométrico de Michel. Este método mide el ácido producido por la acción de la
acetilcolinesterasa sobre la acetilcolina en términos de cambio de pH en una
solución tampón estándar en una hora. Se realiza en sangre heparinizada. Los
valores normales de colinesterasa en sangre total, por este método se han
determinado entre 91-64 o pH/hora (28,29).
Como biomarcador de exposición, la inhibición de la actividad de ACE en

intoxicación aguda por OF, se han determinado los valores presentados en la tabla
5 para establecer el nivel de intoxicación en leve, moderado o severo y los síntomas
asociados a dichos valores (14,20,29-31).
Un descenso en la actividad de la colinesterasa por debajo del 25%, en caso de

exposición crónica, indica signos de intoxicación y debe retirarse la persona de la
exposición en caso de contacto laboral (30). Algunos autores afirman que los
síntomas de intoxicación por organofosforados aparecen cuando la actividad de la
ACH ha disminuido en más de un 50% (14, 20, 30,31). Se debe tener en cuenta al
evaluar un paciente o un trabajador que hay diversas patologías que pueden
descender los niveles de acetilcolinesterasas como la desnutrición, enfermedades
hepáticas, neoplasias, infecciones y en estados fisiológicos como el período
menstrual, el embarazo y aún en período postprandial.
Se deberán tomar muestras sanguíneas seriadas para medir la actividad

colinesterásica plasmática y los niveles de ACE en los glóbulos rojos, esto con el fin
de determinar la efectividad del tratamiento.

La depresión de la enzima plasmática persiste generalmente durante varios días a

pocas semanas. Se ha tratado de determinar una relación entre los niveles séricos
de colinesterasa y severidad de la intoxicación por organofosforados. Las
conclusiones es que no tienen ningún valor pronóstico. La falla respiratoria y el
síndrome intermedio, se desarrollan casi exclusivamente en pacientes clasificados
con intoxicación moderada o severa. La necesidad de asistencia ventilatoria es un
indicador de severidad de la intoxicación, pero no se pudo relacionar su indicación
con niveles séricos de colinesterasa, al igual que los requerimientos de atropina,
tampoco están relacionados con los niveles séricos de colinesterasa (32).
Tratamiento
La descontaminación apropiada deberá ser realizada, de acuerdo a la vía de

entrada, con baño corporal frecuente con agua y jabón, uso de shampoo para
lavado del cabello, retirar ropa contaminada, uso de carbón activado y catártico. Se
debe realizar descontaminación dérmica, ocular y gastrointestinal. La persona que
atiende el paciente debe tomar todas las medidas de precaución para evitar pasar a
ser otra víctima de la intoxicación por organofosforados, ya que puede haber
absorción cutánea al contacto con piel, ropa, vómito o diarrea (31,33).
Hay que asegurarse que las vías aéreas estén despejadas. Intubar al paciente y
aspirar las secreciones con un tubo de succión de diámetro grande, de ser
necesario. Adminístrele oxígeno, antes de administrar la atropina, para minimizar
así el riesgo de fibrilación ventricular. En casos de envenenamiento severo, podría
ser necesario apoyar la ventilación pulmonar mecánicamente durante varios días
(31,33).
Obtener al menos una vía venosa y en caso de convulsiones tratar con diazepam
intravenoso (0.1-0.2 mg/k en niños o 2-10 mg en adultos), lo cual mejora la
sobrevida del paciente y disminuye los efectos adversos producido por las
convulsiones. En caso de presentar convulsiones trasladar inmediatamente a UCI
para continuar manejo del paciente (14,20,33).
La atropina, amina terciaria, agente para simpaticolítico, es el antídoto específico de

los efectos muscarínicos, por competición a nivel de receptores, con la acetilcolina;
debe ser administrada inmediatamente se sospecha el diagnóstico y se encuentre el
cuadro clínico colinérgico establecido. No tiene efecto sobre los receptores
nicotínicos (33). La dosis inicial es de 1 a 5 mg (0.01-0,02 mg/kg en niños) por vía
endovenosa, diluido en solución salina; repetir cada 5 o 10 minutos hasta lograr
disminuir las secreciones respiratorias, piel caliente (atropinización), vigilando
taquicardia, angina, palpitaciones, excitación de origen central (visión borrosa,
delirio, alucinaciones), retención urinaria. En los casos severos pueden requerirse
dosis grandes de atropina (más de 100 mg). La administración excesiva de atropina
se manifestará por agitación y taquicardia, por lo que el paciente debe permanecer
bajo vigilancia clínica estricta y las dosis de atropina se administrarán a demanda.
Mientras que la vía venosa no esté disponible, la atropina será administrada por vía
intramuscular, subcutánea, endotraqueal o intraósea (niños). La dosis podrá
disminuirse cuando los síntomas se mantengan estables durante por lo menos seis
horas. Su eliminación se realiza entre 2-4 horas principalmente por vía renal (35-
38).

En casos severos de síndrome colinérgico debido a intoxicación por plaguicidas

organofosforados o agentes de guerra, deberá administrarse (si está disponible) un
reactivador de la acetilcolinesterasa. Tanto la pralidoxima (Protopam, 2-PAM), como
la obidoxima son efectivas. La dosis de pralidoxima es de 1-2 gr (20-40 mg/Kg) por
vía intravenosa, lento (en 15-30 minutos), seguida de infusión continua de 8
mg/Kg/hora hasta la recuperación clínica y por el término de 24 horas por lo
menos. Otra alternativa es la administración de pralidoxima por vía intravenosa o
intramuscular a dosis de 1-2 gr (20-40 mg/Kg) cada cuatro horas.
La dosis de obidoxima es de 4 mg/Kg por vía intravenosa seguida de infusión

continua de 0.5 mg/Kg/hora hasta observación de recuperación clínica y por lo
menos durante 24 horas. La presión sanguínea deberá medirse durante la
administración debido a la posibilidad de que ocurra una crisis hipertensiva, vigilar
efectos adversos como náuseas, cefalea, mareo, diplopía, hipertensión arterial,
hiperventilación, taquicardia, laringoespasmo o rigidez muscular.
La terapia temprana con oximas, durante las 24 horas de la infección aguda por
organofosforados (OF), ha demostrado una disminución en la incidencia de
síndrome intermedio y una recuperación más rápida de los efectos en el sistema
nervioso central producido en la infección aguda por organofosforados (35,39). El
tratamiento combinado con atropina y 2-PAM ha mostrado mejor respuesta tanto
en su uso profiláctico como terapéutico. (37,38,41-43).
Todos los pacientes deberán permanecer bajo observación estricta después de

cesar la terapia con oximas. En caso de recaída de las manifestaciones clínicas
indicaría la necesidad de proseguir la terapia con oximas (25,37).
Todos los pacientes deberán permanecer bajo observación estricta después de

cesar la terapia con oximas. En caso de recaída de las manifestaciones clínicas
indicaría la necesidad de proseguir la terapia con oximas (25,37).
El uso de difenhidramina a dosis de 50 mg IV en adultos (1mg/Kg en niños) una

sola dosis, o 50 mg (1mg/Kg) VO c/8 hrs por SNG se ha recomendado como
coadyuvante en el tratamiento de la intoxicación aguda por organofosforados. Su
mecanismo de acción no es claro, al parecer por la similitud en su estructura
química con la acetilcolina, exista un mecanismo competitivo entre ambas
sustancias, por los receptores colinérgicos nicotínicos principalmente. Las ventajas
observadas en su uso son: reduce las cantidades de atropina a utilizar en la
intoxicación por organofosforados (IOF), disminuye los síntomas miastemiformes y
disminuye el riesgo de desarrollar síndrome intermedio (5).
El glicopirolato se ha estudiado como una alternativa terapéutica para la atropina;

se ha encontrado un resultado similar en la utilización de infusión continua. Al
parecer presenta como ventaja aparente con respecto al uso de atropina una menor
incidencia de infecciones respiratorias. Esto podría representar una alternativa
cuando existe la preocupación de infecciones respiratorias debido a secreciones
excesivas y difíciles de controlar y ante la presencia de un nivel alterado de
conciencia, donde la distinción entre la toxicidad por atropina o una recaída al
envenenamiento por organofosforados es incierta (33,44).

En el tratamiento del paciente con intoxicación por organofosforados (IOF) están

contraindicados los medicamentos que se mencionan a continuación,
probablemente en casi todos los casos de envenenamientos por organofosforados:
morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y reserpina. Las aminas adrenérgicas
deben administrarse sólo si existe indicación específica, por ejemplo, una
hipotensión marcada (4,34,35).
Recientemente se ha postulado la hemoperfusión como un procedimiento efectivo

en el tratamiento de la intoxicación por organofosforados (IOF), lo cual ayudaría a
reducir la morbi-mortalidad producida por intoxicación por organofosforados. Sin
embargo se demostró en un estudio clínico que es mínima la cantidad de pesticida
removida, luego de la hemoperfusión y no se producen cambios significativos en los
síntomas, curso clínico, ni en las complicaciones en los pacientes luego del
procedimiento (45).
Otros medicamentos que se han tratado de utilizar en la intoxicación aguda por

organofosforados son el bicarbonato de sodio y la clonidina, sin que hasta el
momento exista suficiente nivel de evidencia médica de los beneficios que puede
generar en este tratamiento (33). El sulfato de magnesio a dosis de 4 g/día IV, se
ha venido utilizando para manejo de la hipertensión y algunos tipos de arritmias
que se pueden presentar durante la intoxicación aguda por organofosforado como
la torsión de puntas o las contracciones ventriculares prematuras; también se ha
observado disminución en el número de días de hospitalización y en la mortalidad
cuando se instaura el sulfato de magnesio en forma temprana en el tratamiento
(38,46-50).

Material y Método
TIPO DE ESTUDIO:
Se realizo un estudio Descriptivo, observacional, retrospectivo y de corte

transversal con los pacientes que ingresaron en el Hospital Antonio Lenin Fonseca
en el periodo Enero 2005 a Junio 2010 que cumplen con los criterios de inclusión.
Universo y Muestra:
Todos los pacientes que demandaron atención medica por intoxicación por órganos
fosforados en el periodo antes señalado.
Unidad de análisis:
Corresponde a cada paciente que ingreso con diagnóstico de intoxicación por

órganos fosforados de Enero 2005 a Junio 2010.
Criterios de Inclusión:
1. Pacientes que ingresaron con Diagnostico de Intoxicación por Órgano

Fosforados en el periodo de estudio.
2. Pacientes mayores de 15 años.
Criterios de Exclusión:
1. Pacientes intoxicados por otros plaguicidas.
2. Pacientes menores de 15 años.
3. Pacientes intoxicados por Órgano Fosforados que abandonaron el hospital

durante las primeras 72 horas.
Obtención de la información:
Se revisaron los expedientes de los pacientes admitidos con Intoxicación por

Órgano Fosforados, los datos acerca de tratamientos recibidos, incluso la
administración de atropina, medidas de descontaminación, complicaciones agudas,
tiempo de estancia hospitalaria así como el tiempo entre la intoxicación y la
atención medica.
Fuente: 1. Expediente clínico.
2. Instrumento: Ficha de recolección de datos. Ver hoja elaborada con

este propósito en anexos.

Variables
- Sexo
- Edad
- Ocupación
- Procedencia
-Tipo de Intoxicación
-Periodo de Latencia.
-Vías de Intoxicación
-Severidad de la Intoxicación
-Categoría del Toxico.
-Complicaciones.
-Aplicación de Oxigeno.
-Entubación Oro-Traqueal
-Ventilación Mecánica
-Líquidos de Mantenimiento
-Lavado Externo
-Lavado Gástrico
-Uso de Carbón Activado
-Uso de Catárticos
-Uso de Oxima
-Uso de Atropina
-Dosis de Inicio
-Tiempo de Atropinizacion
-Tiempo de Retiro de Atropina
-Sala donde se Ingreso
-Condición de Egreso

Plan de Análisis
Medidas de descontaminación/complicaciones
Tiempo de ingreso/ complicaciones.
Grado de intoxicación/ mortalidad
Complicaciones agudas/ mortalidad
Tipo de ingesta/ mortalidad

Operacionalizacion de Variables
Variable Definición Indicador Escala
Sexo Condición Femenino Porcentual

orgánica que
distingue al Masculino
hombre de la
mujer.
Edad Años de vida 15 a 25 a Porcentual

de una
persona desde 26 a 30 a
que nació.
31 a 45 a
Mayor de 46 a
Ocupación Empleo u Ama de casa Porcentual

oficio de una
persona. Agricultor
Estudiante
Profesional
Desempleado
Procedencia Lugar de Urbano Porcentual

donde procede
una persona. Rural
Tipo de Situación por Voluntaria. Porcentual.

intoxicación la cual se
produce la Involuntaria.
intoxicación
Período de Tiempo Menos de 4 Porcentual

Latencia transcurrido horas
desde que se
identifica al Más de 4 horas
paciente
intoxicado
hasta su
llegada al
hospital.

Vía de Medidas Si. Porcentual

descontaminación implementadas
con el fin de No.
reducir la
absorción y
aumentar la
eliminación de OF
Severidad de la Efectos más Leve. Porcentual.

intoxicación. frecuentes siendo
las principales Moderado.
manifestaciones
Severo.
consecuencia
directa de la
actividad de la
acetilcolinesterasa.
Categoría del Sustancia que Categoría I. Porcentual.

Toxico según su DL50, al
entrar en contacto Categoría II.
con el organismo
Categoría III
puede causar daño
temporal o
permanente.
Complicaciones. Aparición durante Edema Agudo Porcentual

la evolución de la de Pulmón.
enfermedad de
trastornos Insuficiencia
vinculados no Renal.
directamente al
Insuficiencia
efecto toxico de
Respiratoria
un producto
Shock
Cardiogenico.
Convulsiones y
fasciculaciones
Coma y Muerte.
Sd. Intermedio.
Aplicación de Suministro de Si. Porcentual

Oxígeno oxígeno
humidificado por No.
catéter, máscara o
tubo traqueal.

Entubación- Colocación de tubo Si. Porcentual.

endotraqueal endotraqueal en la
vía aérea superior No.
Ventilación Apoyo ventilatorio Si. Porcentual.

mecánica mediante equipo
de ventilación No.
mecánica.
Líquidos de Utilización Si. Porcentual.

mantenimiento parenteral de
líquidos
expansores de
volumen para No.
tratar y mantener
la hemodinamia
Lavado Externo. Quitar ropa, lavar Si. Porcentual.

cabello y piel
contaminada con No.
abundante agua y
jabón
Lavado Gástrico Acción de Si. Porcentual.

administrar Solución
Salina Normal al No.
estomago con el fin
de rescatar la
sustancia
Uso de Carbón Uso de derivado del Si. Porcentual.

Activado. Carbón, eficaz para
reducir la absorción No.
de sustancias toxicas
Uso de Catárticos Uso de sustancia Si. Porcentual.

que evita la
constipación que No.
causa el Carbón
Activado.
Oxima Reactivador de la Si. Porcentual

Enzima
Acetilcolinesterasa
NO.
Atropina Amina terciaria, Si. Porcentual

Antídoto especifico
de los efectos
muscarinicos.
No.

Dosis de Inicio 1 a 2 mg. Porcentual
2 a 3 mg.
4 a 5 mg
Tiempo de < 4 horas. Porcentual

Atropinizacion
>4 horas.
Tiempo de Retiro < 4 horas.

de Atropina
>4 horas.
Sala donde se Destino Intra- Sala General.

Ingreso Hospitalario en
donde fue U. C. I.
monitoreado el
Paciente
Condición de Condición de vida Alta. Porcentual.

Egreso en que es dado de
Alta un paciente Fallecido.
del Hospital

PLAN DE ANALISIS
La recopilación y procesamiento de la información fue llevada a cabo por el medico

investigador mediante la revisión de expediente clínico de cada paciente, por medio
del uso de una ficha de recolección de datos, las que posteriormente fueron
validadas.
PLAN DE TABULACION YANALISIS
El procesamiento y análisis de la base de datos fue realizado en Word por medio de

tablas de distribución de frecuencia y porcentajes, haciendo uso de la calculadora
para verificar datos.
Se tomaron en cuenta las medidas siguientes:
- La información fue recolectada por el investigador.
- Revisión del Expediente clínico.

RESULTADOS
En este estudio se incluyeron el 100% de los pacientes que acudieron con
diagnostico de intoxicación por Órgano Fosforados a este Centro Asistencial
durante los años 2005 a 2010, ya fuese que estos acudieran por sus propios
medios o fueran referidos de otros Centros Asistenciales. Se encontró que el 60%
de los intoxicados reportados en estos años, fueron hombres. Las edades
comprendidas entre los 15 y 30 años con un 52% fueron las más afectadas.
Geográficamente, la mayor proporción de intoxicaciones corresponde al área rural

en un 80%. Dentro del grupo de pacientes atendidos durante el periodo estudiado
se encontró que un 64% correspondían a personas con algún tipo de instrucción y
que en un 36% eran campesinos. Del total de intoxicaciones tuvieron un origen
accidental el 12% dentro de los cuales se presentan los de tipo laboral y el 76 %
correspondieron a intentos suicidas.
En un 76% de los casos estudiados se encontró que la vía de intoxicación fue

digestiva en los casos de intentos suicida, en los accidentales la dérmica con un
20% y en un 4% la respiratoria. En cuanto al periodo de latencia registrada se
encontró un 56% con menos de 4 horas de evolución a la exposición del tóxico y un
44% con más de 4 horas de evolución. La descontaminación cutánea solo se realizo
en un 16%, así como lavado gástrico se realizo a un 80% de los casos.
El sulfato de atropina fue utilizado un el 100% para inhibir los efectos muscarínicos
pero en ninguno de los casos fueron utilizadas oximas a pesar de estar clasificados
como intoxicación severa a su momento de ingreso a esta Unidad Hospitalaria.
Utilizada a unas dosis de 1 a 3 mg en 88% de los casos, con lo que se logro
atropinizar al 100% en menos de 4 horas y monitoreándose por mas de 4 horas
hasta desaparecer la broncorrea. El compuesto órgano fosforado presente en un
80% de los casos de intoxicación fue el Malation.
A un 72% se les suministro Oxigeno Complementerio, se canalizo con soluiciones

parenterales al 100% de los pacientes y un 60% se ingreso a UCI.
El 28% presentó insufiencia respiratoria de los cuales el 12% amerito entubación

oro-traqueal y el uso de ventilación mecánica asistida, siendo esta la principal
causa de muerte. Del total de los pacientes atendidos en este centro un 90%
fueron dados de alta y un 10% fallecieron.

DISCUSIÓN Y ANÁLISIS
Las intoxicaciones agudas por plaguicidas constituyen uno de los principales

problemas de salud ocupacional del país. No existen estimaciones recientes acerca
de los costos directos que representan para el Sistema de Salud, la atención del
gran número de intoxicados anualmente y sus efectos crónicos. Sin embargo, es
importante destacar, que las intoxicaciones laborales y suicidas son prevenibles, si
se cuenta con los programas de prevención y control adecuados.
En el periodo estudiado acudieron 56 pacientes por intoxicación con órgano

fosforados, 6 de los cuales abandonaron la Institución en las primeras 72 horas de
la Intoxicación por lo cual no fueron incluidos en el Estudio. El 52% de los
intoxicados tenían edades comprendidas entre 15- 30 años, lo cual corresponde a
población económicamente activa. En su mayoría del área rural, coincidiendo con la
tradición agrícola de nuestro país.
A su ingreso a la Sala de Emergencia un 56% tenían menos de 4 horas de

exposición y a pesar de esto no fue realizada la descontaminación. En todos los
casos no fueron administradas Oximas por carecer de las mismas. Utilizandose
sulfato de atropina a dosis de 1 a 3 mg en 88% de los casos, con lo que se logro
atropinizar al 100% en menos de 4 horas y monitoreándose por mas de 4 horas
hasta desaparecer la broncorrea. Un 28% de los pacientes presentaron como
complicación aguda insufiencia respiratoria, ameritando ventilación mecánica un
12%, entre ellos un caso de Síndrome Intermedio. Se ingresaron a UCI a un 60%
de los pacientes. Se encontró un 10% de fallecimientos del total de pacientes
atendidos. La causa de muerte es por insuficiencia respiratoria por espasmo de la
musculatura bronquial, acumulo de secreciones en las vías aéreas y depresión del
centro respiratorio a nivel del sistema nervioso central.
La poca mortalidad puede estar dada a que el veneno mayormente involucrado fue
el Malathion un órgano fosforado moderadamente tóxico, con una dosis letal tóxica
mayor de 50 mg/Kg y que en los casos reportados como letales se trató de
Metamidofos, un órgano fosforado altamente tóxico.
Los principales factores de riesgo para las Intoxicaciones accidentales lo

constituyen la inseguridad del almacenamiento de los plaguicidas en el hogar, la
falta de equipo de protección en las labores del campo, etc.
La intoxicación por pesticidas es uno de los métodos más frecuentes de intento de

suicidio en el tercer mundo. En el caso de los suicidios, el problema es complejo,
multicausal, con importantes factores socio-culturales, en el que se observa un alto
consumo de bebidas alcohólicas asociadas, además inciden otros factores como la
falta de control y facilidad para el expendio de plaguicidas sumamente peligrosos:
fumigantes, rodenticidas, herbicidas, etc., y la difícil situación socio-económica.

CONCLUSIONES
El grupo atareo más afectado fue el de 15 a 30 años, predominando el sexo

masculino, del área rural que se dedicaban a la agricultura.
Encontramos que la intoxicación fue voluntaria fue la primera causa de las

intoxicaciones, con un periodo de latencia menor de 4 horas, donde las medidas de
descontaminación inicial fue lavado gástrico, dado que la principal vía de
contaminación fue la digestiva, presentándose principalmente la severidad de la
intoxicación moderada. La categoría del toxico mas encontrada fue la III.
Se manejo con una dosis inicial atropina 1-3mg en la mayoría de los pacientes,
durante un tiempo menor de 4 horas, mientras que el tiempo que duro la
atropinizaciòn fue mayor de 4 horas.
Se les suministro Oxigeno suplementario, se canalizo con soluciones parenterales y

se ingresaron a UCI a la mayor parte de los pacientes.
Las complicaciones más frecuentes fueron la insuficiencia respiratoria,

manifestaciones neurológicas y el shock cardiogenico.
A pesar de haber indicación de uso de oximas, esto no se realizo por no disponer de

las mismas.

Recomendaciones
1. Fomentar las medidas de prevención y promoción en salud por parte del personal
de médico y paramédico, encaminadas a prevenir intoxicaciones agudas y crónicas
a través de educación en cuidado de salud a la comunidad.
2. Capacitar de manera adecuada al personal que produce, transporta, comercializa

y utiliza los plaguicidas sobre la forma adecuada de manejo y uso de elementos de
protección personal que siempre se deben usar al tener contacto con estos
químicos, incluyendo el manejo seguro de envases y residuos de plaguicidas.
3. Desarrollar prácticas de manejo integral de plagas (MIP) por parte de agrónomos

y profesionales del agro que permitan utilizar dosis mínimas efectivas de
plaguicidas y así brindar ambientes seguros en las áreas de trabajo.
4. Insistir en la protección de poblaciones vulnerables como la infantil para evitar

que tengan contacto con estos productos y ocurran accidentes especialmente a
nivel doméstico.
5. Incluir las Oximas en la Lista Básica de Medicamentos.

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ANEXOS

INSTRUMENTO
Instructivo:
El Instrumento será llenado por el investigador una vez realizada la búsqueda en el

sistema informático del Departamento de Estadística y Archivos de los pacientes
con diagnostico de Intoxicación por órganos fosforados ingresados en el HALF en el
periodo de estudio y esta información será cotejada con el libro de registros de
ingreso de dichas salas.
Características socio demográficas
Sexo:
Femenino _____
Masculino _____
Edad:
15 a 30 __
31 – 45 ____
46 – 60 _____
Más de 60 _____
Ocupación:
Ama de casa ____
Agricultor ____
Estudiante ____
Profesional _____
Desempleado _____
Área de Procedencia en el Departamento:
Urbano_____
Rural ___
Características de la intoxicación
Tipo de intoxicación:
Voluntaria__
Involuntaria__

Vía de intoxicación:
Dérmica___
Digestiva___
Respiratoria__
Severidad de la intoxicación:
Leve--------
Moderada--------
Severa-------
Categoría del toxico:
Categoría I: si___ no___
Categoría II: si___ no___
Categoría III: si___ no___
Periodo de Latencia:
Menos de 4 horas ____
Más de 4 hrs.___
Complicaciones:
Edema Agudo de Pulmón: si___ no___
Insuficiencia Renal Aguda: si___ no___
Insuficiencia respiratoria: si___ no ___
Convulsiones y Fasciculaciones: si___ no ___
Shock Cardiogenico: si___ no___
Síndrome Intermedio: si___ no ___
Muerte: si___ no ___

Manejo terapéutico en las primeras 72 hrs.
Soporte de las funciones vitales (ABC)
Entubación-endotraqueal SI____ NO____
Ventilador mecánico SI____ NO____
Líquidos de mantenimiento SI____ NO____
Oxígeno SI____ NO____
Medidas de descontaminación:
Cutánea: Si___ No___
Lavado gástrica: Si___ No___
Uso de carbón activado: Si___ No___
Uso de Catárticos: Si___ No___
Uso de Oximas: Si___ No___
Uso de atropina: Si___ No___
Dosis de Inicio: 1 a 2 mg.____
2 a 3 mg.___
4 a 5 mg.___
Tiempo de Atropinización: < 4 horas___
 4 horas___
Tiempo de Retiro de la Atropina: < 4 horas___
>4 horas___
Servicio donde Ingreso
Sala General____
Unidad de Cuidados Intensivos____
Tipo de egreso
Fallecido------
Alta------

CUADRO #1
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN EDAD, HALF.

ENERO 2005 A JUNIO 2010
Edad Frecuencia Porcentaje

15-30 años 26 52
31-45 años 10 20
46-60 años 12 24
>60 años 02 04
Total. 50 100
FUENTE: Expediente Clínico.
CUADRO #2
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN SEXO, HALF.
Sexo Frecuencia Porcentaje

Masculino 30 60
Femenino 20 40
Total 50 100
CUADRO #3
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN OCUPACIÓN
HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Ocupación Frecuencia Porcentaje

Ama de Casa 10 20
Agricultor 18 36
Estudiante 10 20
Profesional 08 16
Desempleado 04 08
Total 50 100

CUADRO #4
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN
PROCEDENCIA, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Procedencia Frecuencia Porcentaje

Rural 40 80
Urbano 10 20
Total 50 100
CUADRO #5
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN PERIODO DE
LATENCIA, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Periodo de Latencia Frecuencia Porcentaje

< 4 horas 28 56
>4 horas 22 44
Total 50 100
CUADRO #6
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN MEDIDAS DE
DESCONTAMINACION, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Descontaminación Frecuencia Porcentaje

Cutánea 08 16
Lavado Gástrico 44 88
Carbón Activado 13 26
Catárticos 06 12

CUADRO #7
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN VIA DE
INTOXICACION, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Vía de Intoxicación Frecuencia Porcentaje

Dérmica 10 20
Respiratoria 02 04
Digestiva 38 76
Total 50 100
CUADRO #8
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN TIPO DE
Tipo de Intoxicación Frecuencia Porcentaje

Voluntaria 38 76
Involuntaria 12 24
Total 50 100
CUADRO #9
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN SEVERIDAD
DE INTOXICACION, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Severidad de la Intoxicación Frecuencia Porcentaje

Leve 20 40
Moderada 24 48
Severa 06 12
Total 50 100

CUADRO #10
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN CATEGORIA
DEL TOXICO, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Categoría del toxico Frecuencia Porcentaje

Categoría I 6 12
Categoría II 4 8
Categoría III 40 80
Total 50 100
FUENTE: Expediente Clínico
CUADRO #11
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN APLICACIÓN

DE OXIGENO, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Aplicación de Oxigeno Frecuencia Porcentaje

Catéter Nasal 30 60
Mascara
Tubo Oro-Traqueal 06 12
No 14 24
CUADRO #12
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN LIQUIDOS DE
MANTENIMIENTO, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Liquidos de mantenimiento Frecuencia Porcentaje

SSN 09 39 78
Hartman 10 20
Dextrosa 1 2

CUADRO #13
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN ENTUBACION
ORO-TRAQUEAL HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Entubación Oro-Traqueal Frecuencia Porcentaje

SI 6 12
No 44 88
FUENTE: Expediente
CUADRO #14
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN VENTILACION
MECANICA HALF. ENERO 2005 A JUNIO 201
Ventilación Mecánica Frecuencia Porcentaje

Si 6 12
No 44 88
CUADRO #15
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN DOSIS INICIAL
DE ATROPINA, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Dosis Inicial de Atropina Frecuencia Porcentaje

1 a 3 mg 44 88
4 a 5 mg 06 12
Total 50 100

CUADRO #16
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN TIEMPO QUE
DURO LA ATROPINIZACION, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Tiempo que duró la atropinización Frecuencia Porcentaje

< 4 horas 50 100
> 4 horas
Total 50 100
CUADRO #17
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN TIEMPO DE
RETIRO DE LA ATROPINA , HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Tiempo de Retiro de Atropina Frecuencia Porcentaje

< 4 horas
>4 horas 50 100
Total 50 100
CUADRO #18
COMPLICACIONES, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Complicación Frecuencia Porcentaje

Edema Agudo de Pulmón
Insuficiencia Renal Aguda
Insuficiencia Respiratoria 14 28
Convulsiones y 10 20
Fasciculaciones
Shock cardiogenico 06 12
Muerte 05 10
Síndrome Intermedio 01 02
No 14 28

CUADRO #19
MEDIDAS DE DESCONTAMINACIÓN VRS. COMPLICACIONES EN PACIENTES INTOXICADOS POR
ORGANO FOSFORADOS, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
No
Medidas de descontaminación Complicaciones complicaciones
Insuficiencia Shock
Respiratoria Convulsiones Cardiogénico
Descontaminación Fcia. % Fcia. % Fcia. % Fcia. % Fcia. %
Cutánea 8 100 1 12.5 1 12.5 4 50 2 25
Lavado gástrico 40 100 15 37.5 13 32.5 6 15 6 15

Carbón activado 13 100 3 23 4 30.8 4 30.8 2 15.4
Catárticos 6 100 4 66.6 1 16.7 1 16.7
CUADRO #20
PERÌODO DE LATENCIA VRS COMPLICACIONESEN PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO
FOSFORADOS, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Complicaciones
Insuficiencia Shock Muerte
respiratoria Convulsiones cardiogénico
Fcia Fcia %
Período de latencia Fcia. % Fcia. % Fcia. % Fcia. % %
< 4 horas 28 100 6 21.4 6 6.3 2 7.1
5 1
> 4 horas 22 100 8 36.4 4 18.2 4 18.2 18.8 4.5
CUADRO #21
GRADOS DE SEVERIDAD VRS. CONDICIÓN DE EGRESO EN PACIENTES INTOXICADOS POR
Condición de egreso
Grados de severidad Alta Fallecido
Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje
Leve 20 100 20 100
Moderado 24 100 24 100
Severo 6 100 1 16.6 5 83.4

CUADRO #22
TIPO DE INTOXICACIÓN VRS. CONDICIÓN DE EGRESO EN PACIENTES INTOXICADOS POR
Tipo de intoxicación Alta Fallecido
Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje
Voluntaria 28 100 34 89.5 4 10.5
Involuntaria 12 100 11 91.6 1 8.4
CUADRO #23
COMPLICACIÓN VRS. CONDICIÓN DE EGRESO EN PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO
FOSFORADOS, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Alta Fallecido
Complicación Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje
Insuficiencia respiratoria 14 100 10 71.4 4 28.6
Convulsiones 10 100 10 100
Shock cardiogénico 06 100 06 100
Síndrome intermedio 1 100 1 100
No 14 100 14 100
CUADRO #24
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN DE INGRESO
INTRAHOSPITALARIO, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010.
Destino de Ingreso. Frecuencia Porcentaje

Sala General 20 40
U. C. I. 30 60
Total 50 100

CUADRO #25
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN CONDICION
DE EGRESO, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
Condición de Egreso Frecuencia Porcentaje

Alta 45 90
Fallecido 05 10
Total 50 100

GRÁFICO #1
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN EDAD, HALF.

FUENTE: Tabla #1
GRÁFICO #2
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN SEXO, HALF.
FUENTE: Tabla #2

GRÁFICO #3
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN OCUPACIÓN
HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
FUENTE: Tabla #3
GRÁFICO #4
PROCEDENCIA, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
FUENTE: Tabla #4

GRÁFICO #5
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN PERIODO DE
LATENCIA, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
FUENTE: Tabla #5
GRÁFICO #6
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN MEDIDAS DE
DESCONTAMINACION, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
FUENTE: Tabla #6

GRÁFICO #7
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN VIAS DE
FUENTE: Tabla #7
GRÁFICO #8
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN TIPO DE
FUENTE: Tabla #8

GRÁFICO #9
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN SEVERIDAD
DE INTOXICACION, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
FUENTE: Tabla #9
GRÁFICO #10
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN CATEGORIA
DEL TOXICO, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
FUENTE: Tabla #10

GRÁFICO #15
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN DOSIS INICIAL
DE ATROPINA, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
FUENTE: Tabla #15
GRÁFICO #18
COMPLICACIONES, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
FUENTE: Tabla #18

GRÁFICO #24
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN DESTINO DE
INGRESO INTRAHOSPITALARIO, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
FUENTE: Tabla #24
GRÁFICO #25
PORCENTAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR ORGANO FOSFORADOS SEGÚN CONDICION
DE EGRESO, HALF. ENERO 2005 A JUNIO 2010
FUENTE: Tabla #25

Intoxicación 7420

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAGUA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

TRABAJO MONOGRAFICO PARA OPTAR AL TITULO

INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS EN EL HOSPITAL

Dra. Claudia Bermúdez Quant

Médico Residente de III Año de Emergenciología

Dra. Reyna Bermúdez Espinoza

OPINION DEL TUTOR

Los órganos fosforados corresponden al 30% de los plaguicidas que se emplean en

En Nicaragua este tipo de intoxicaciones son la principal causa de muerte, por lo

Se debe de realizar un manejo integral y multidisciplinario de estos pacientes para

Dra. Reyna Cristina Bermúdez Espinoza

Especialista en Medicina Interna y Toxicología Clínica

Cod. MINSA 11676

Dra. Claudia Bermúdez Quant. Página 2

1.5 Planteamiento del problema………………………………..…………….8

1.7 Marco teórico…………………………………………………………………….10

Material y Método II.

2.1 Diseño metodológico…………………………………………………..…….20

3.2 Discusión de resultados…………………………………………………….29

5.1 Cuadros y gráficos

5.2 Instrumento de recolección de la información

Dra. Claudia Bermúdez Quant. Página 3

Material y Método: Análisis descriptivo, observacional, retrospectivo y de corte

Resultados: Se recogieron 50 casos debidos a intoxicaciones por

Dra. Claudia Bermúdez Quant. Página 4

Las intoxicaciones causadas por plaguicidas representan un importante problema en

Según estimaciones de la Organización Panamericana de la Salud (OPS), se

Dado el enorme interés epidemiológico y clínico de las intoxicaciones por productos

Dra. Claudia Bermúdez Quant. Página 5

JUAN CARLOS BARCO1, CATALINA OMAR1, JORDI PUIGURIGUER1,2, INMACULADA

Néstor Delfino, Darío Pose , en Uruguay realizaron un estudio descriptivo

En Nicaragua en 1997, se crea la dirección de sustancias toxicas a nivel del

Dra. Gema María Meneses Arévalo, realizo un estudio, sobre el Manejo de la

Hasta la fecha no contamos con este tipo de estudio en nuestro Hospital.

Dra. Claudia Bermúdez Quant. Página 6

Las tasas de mortalidad también registran una tendencia al ascenso en el período,

Llevando a cabo la implementación de la notificación obligatoria de los casos

Es necesario conocer y caracterizar la intoxicación por órganos fosforados en

Dra. Claudia Bermúdez Quant. Página 7

Planteamiento del problema

¿CUAL ES EL ABORDAJE DE PACIENTES INTOXICADOS POR

Dra. Claudia Bermúdez Quant. Página 8

Determinar el abordaje de los pacientes intoxicados por órganos fosforados en el

1. Conocer las características socio demográficas de los pacientes intoxicados

2. Analizar las características de la intoxicación de los pacientes en estudio.

3. Evaluar el abordaje terapéutico en las primeras 72 hrs desde el ingreso.

4. Conocer las complicaciones agudas de los pacientes intoxicados.

5. Identificar las causas de mortalidad de los pacientes intoxicados por órganos

Dra. Claudia Bermúdez Quant. Página 9

Los carbamatos, plaguicidas derivados del ácido carbámico, son sustancias

Categorías tóxicas según DL50.

Categoría I: Dl 50 (0-50 mg/kg) `parathion etílico, metamidofos, DDVP,

Categorial II: DL 50 (50 a 500 mg/kg) diazinon, dimetoato, metildation,

Categoría III: DL 50(500 mg/kg a más) mercaptothion, malathion.

Internacionalmente está establecido que los envases y empaques de plaguicidas

Dra. Claudia Bermúdez Quant. Página 10

Los organofosforados envenenan a insectos y mamíferos principalmente por la

La excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina ocurre como resultado de

La acetilcolina es el mediador químico responsable de la transmisión fisiológica del

a. Las neuronas pre-ganglionares a las postganglionares en los sistemas

b. Las fibras post-ganglionares parasimpáticas a los órganos efectores y de las

c. Los nervios motores al músculo esquelético.