TEMA:

MECANISMO ETIOPATOGÉNICO COMPARATIVO DIFERENCIAL ENTRE ERC POR HTA Y

PRODUCIDA POR DM-2

DOCENTE:
DR. MARCO ANTONIO ALVARADO CARBONEL

ALUMNO:
MONTOYA GAMBOA JORGE JESÚS
 ÍNDICE

• Portada…………………………………………………………………………………………………………………………………………1
• Nefropatía crónica………………………………………………………………………………………………………………………..3
• Evaluación de velocidad de FG y otros indicadores …….……………………………………………………………....6
• Manifestaciones clínicas…….……………..………………………………………………………………………………………...7
• Cuadro comparativo HTA…….………………..…………………………………………………………………………………….19
• Nefropatía Diabética ……………..………..…………………………………………………………………………………………20
• Cuadro comparativo DM-2…………………….…………………………………………………………………………………..21
• Referencias Bibliográficas…………………………...…………………………………………………………………………….22
 Nefropatía Crónica

<60 ml/min/1.73m2 Pérdida de la nefrona

LESION RENAL O FG: 3 mes a más
permanente

DIABETES
PRINCIPALES
SEGÚN LA NKF
HTA

CAUSAS LUPUS
ERITEMATOSO
SISTEMICO
POLIQUISTOSIS
RENAL

GLOMERULONEFRITIS
 FG <15 ml/min/1,73m2
DIABETES
PRINCIPALES
SEGÚN LA NKF
HTA DIALISIS
ACOMPAÑADA TRATAMIENTO
DE SIGNOS Y DE REEMPLAZO
SINTOMAS TRANSPLANTE
RENAL

DETERIORO FG MESES O AÑOS FUNCION RENAL

PÉRDIDA DE REABSORCIÓN
NEFRONAS
ERITROPOYETINA

FUNCIÓN ENDOCRINA HORMONAS PROSTAGLANDINAS

R.A.A

ACT. SISTEMA
COMPENSATORIO HIPERTROFIA DE
RENAL NEFRONAS
 EVALUACION DE LA VELOCIDAD DE FG Y OTROS INDICADORES DE FUNCION RENAL

FG = FR EDAD FG
EVALUACION DE LA OTROS 120ml/min/1.73m2
INDICADORES SEXO
VELOCIDAD DE FG a
FG = FR DE FR 130ml/min/1.73m2
PESO

IRC FG
PERSONAS
SANAS/NORMALES

DIABETES ENDOTELIO CAPILAR

OTROS LESION EN
PARÁMETROS ALBÚMINA MEMBRANA BASAL
HTA NEFRONAS
PODOCITOS

ERITROCITOS Y
LEUCOCITOS
MEMBRANA DE
ECOGRAFIA FILTRACIÓN
 Manifestaciones clínicas

ACUMULACION DE TRANSTORNOS DE DESEQUILIBRIO ANEMIA Y

HTA Y ALTERACIONES
DESECHOS MINERALES Y HIDROELECTRICO Y TRANSTORNOS DE
CARDIOVASCULARES
NITROGENADOS ESQUELETICOS AC.BASE COAGULACIÓN

COMPLICACIONES TRANSTORNOS TRANSTORNO DE

NEUROLOGICAS GASTROINTESTINALES PIEL
 20 mg/dl
UREA
ACUMULACION DE INS.RENAL= 800 mg/dl
DESECHOS
NITROGENADOS CREATININA SUBPRODUCTO METODO INDIRECTO PARA
METABOLISMO MUSCULAR VALORAR FG Y GRADO DE
NO SE REABSORBE EN DAÑO RENAL QUE HA
TUBULOS RENALES OCURRIDO EN LA NPC

SIGNO TEMPRANO
UREMIA
ORINA EN SANGRE

FUNCION REGULADORA FUNCION CORPORAL

ENCEFALOPATICA
H2O / IONES PA / VIT. D
UREMICA
ALTERACION
NEUROPATIA PERIFERICA /
AC.BASE ERITROPOYETINA
PRURITO

SIN TRATAMIENTO = COMA O MUERTE

 Trastornos de líquidos, electrolitos y acido básico

1er. Sint. DAÑO RENAL POLIURIA CON ORINA CASI ISOTONICA CON EL PLASMA Y POCA VARIACION DE MICCION

FUNCION RENAL = CAPAC. REGU.EXCR. DE SODIO = SAL

EXCRECION DE POTASIO
EXCRECION TUBO DIGESTVO

ESTREÑIMIENTO TRAUMATISMO O
ACIDOSIS AGUDA INFECCIÓN

LIBERACIÓN DE POTASIO LIBERACIÓN POTASIO

INTRACELULAR HACIA EL DESDE TEJIDOS
LIQUIDO EXTRACELULAR CORPORALES
 Trastornos del metabolismo del calcio y fósforo, y osteopatía
ANOMALIAS DEL OCURRE AL EXCRECION URINARIA
PRINCIPIO DE LA REGULACION
METABOLISMO DIARIA = CANTIDAD
NFC FOSFATO SERICO
CALCIO Y FOSFORO INGERIDA EN DIETA

DETERIODO EXCRECION DEL CONCENTRACIONES CONCENTRACIONES

FUNCION RENAL FOSFATO DE FOSFATO DE CALCIO SERICO

ESTIMULA LIBERACION
DE LA HORMONA
PARATIROIDEA

MAYORIA DE PERSONAS CON NPC RESULTADO DE ESTIMULACION

DESARROLLA HIPERPARATIROIDISMO CRONICA DE GLÁNDULAS
SECUNDARIO PARATIROIDES
 OSTEODISTROFIA RENAL
TRANSTORNOS DESCRIBIR COMPLICACIONES
ESQUELETICOS ESQUELETICAS DE LA NPC
TRANSTORNO MINERAL
Y OSEO DE LA NPC

2 TIPOS PRINCIPALES DE TRANSTORNOS

OSTEODISTROFIA DE RELACIONADO CON OSTEODISTROFIA DE

RECAMBIO ÓSEO ALTO HIPERPARATIROIDISMO SEC. RECAMBIO ÓSEO BAJO

RESORCION Y FORMACIÓN EN N° DE OSTEOBLASTOS Y N°

ALTERACION
OSEA CON PREDOMINIO DE BAJO DE OSTEOCLASTO
METABOLISMO VIT. D
LA RESORCION OSEA

BAJA TASA DE RECAMBIO OSEO

FALLA DE LA REGULACIÓN
DE FACTORES DE
CRECIMIENTO E ACUMULACION DE MATRIZ ÓSEA
INHIBIDORES NO MINERALIZADA
 TRANSTORNOS NKF
FG < 60ml/min/1,73m2 - PÉRDIDA
HEMATOLOGICOS VARONES = <13,5 g/dl EVALUACION BUSCA DE CRONICA DE
ANEMIA SANGRE
CRÓNICA MUJERES = <12g/dl - HEMOLISIS
ANEMIA AFROAMERICANOS Y
DIABETICOS TIENEN TASA MAS - SUPRESIÓN
ALTERACION MAS PROFUNDA MÉDULA OSEA
ALTA DE ANEMIA PARA C/
QUE ACOMPAÑA A LA NPC
ETAPA AVANZADA DE NPC

SIN TRATAMIENTO FATIGA DEPRESION E

DEBILIDAD FUNCIÓN COGNITIVA
CAUSA INSOMNIO

COAGULOPATIAS
VISCOSIDAD SANGUINEA

COMPENSADOR EN FC
EPISTAXIS
GC PARA MANTENER
HEMORRAGIA PERFUSION TISULAR
SANGRADO LA ANEMIA LIMITA EL SUMINISTRO
GASTROINTESTINAL DE OXIGENO DEL MIOCARDIO , LO
EQUIMOSIS EN PIEL Y QUE CONDUCE A UNA ANGINA DE
TEJIDOS SUBCUTANEOS PECHO Y OTROS SUCESOS
ISQUEMICOS
 VOLUMEN VASCULAR CONCEN.
MANIFESTACIÓN
HIPERTENSIÓN RESIS. VASC. PERIFERICA VASODILATADORES
TEMPRANA DE NPC
SIST. RAA RENALES
PG
RESTRICCIÓN SAL Y
TX
AGUA E HIPERTENSIVOS

HTA
HIPERTROFIA V.I ICC Y EDEMA
CONTRIBUYEN ANEMIA
CARDIOPATÍA Y CARDIOPATÍA PULMONAR ,
A LA DM
ISQUÉMICA ETAPA
ENFERMEDAD: DISLIPIDEMIA
TARDIA
TRANSTORNOS COAGULOPATÍA
CARDIOVASCULARES HTA TRABAJO
MIOCARDIO
Y OXIGENO

PX CON DEBIDO A UREMIA DOLOR PRECORDIAL LEVE E INTENSO

PERICARDITIS NPC ETAPA Y DIÁLISIS CON ACENTUACIÓN RESPIRATORIA Y
5 PROLONGADA FROTE PERICÁRDICO
FRECUENTE EN
FIEBRE VARIABLE EN AUSENCIA
PERICARDITIS POR DIALISIS
DE INFECCIÓN
QUE POR URÉMICA
 PX CON TRANSTORNOS
UREMIA GASTROINTESTINALES

MEJORAN CON
NÁUSEAS RESTRICCION DE DESAPARECEN CON
ANOREXIA (POR LA VÓMITOS PROTEINA EN DIETA , TRANSPLANTE
MAÑANA) DESPUES DE INICIO RENAL
DIALISIS
P.CAUSA: FLORA CONCENTRACIÓN
DESCOMPOSICIÓN INTESTINAL DE AMONIACO
DE UREA

POSIBLE ULCERACIÓN Y SANGRADO

SECRECION
GASTROINTESTINAL
GASTRICA
LA HPT
CONTRIBUYE PROBLE.
GASTROINTESTINALES

HIPO
 EN UREMIA: SIMILAR A CAUSADOS POR OTROS
ALTERACION SNC
TRANSTORNOS TRANSTORNOS METABOLICOS Y TÓXICOS
NEUROMUSCULARES AFECTA EXTREMIDADES INFERIORES CON
ALTERACION SNP
MÁS FRECUENCIA QUE LAS SUPERIORES
TOXINAS SIMETRICA AFECTA FUNCION SENTIVA Y MOTORA
URÉMICAS

ATROFIA
DESMIELINIZACION NEUROPATÍA
FIBRAS NERVIOSAS

ESTADO ALERTA Y
VIGILIA
ENCEFALOPATIA PERDIDA DE
UREMICA MEMORIA
ERRORES PERSONAS
PERCEPCION OBJETOS
 FUNCIÓN INMUNITARIA
ALTERADA

HOSPITALIZACIÓN
EN PX CON INSUF.
INFECCIÓN
RENAL
MUERTE

RPTA
ANOMALÍAS INMUNITARIA A
INMUNITARIAS INFECCIÓ

RECUENTO DE GRANULOCITOS,
INFLAMACIÓN Y CONCENTRACIONES DETERIORO DE LA INMUNIDAD
FUNCIÓN DE UREA Y DESECHOS HUMORAL Y CELULAR
INMUNITARIA METABÓLICOS FUNCIÓN DEFECTUOSA
DE LOS FAGOCITOS.

personas NO HAY DIFICULTAR

con NPC REACCION FEBRIL DIAGNOSTICO
 TRASTORNOS DE LA INTEGRIDAD DE LA PIEL

TINCE
PIEL CETRINO
ANEMIA
PALIDA AMARILLO EL RASCADO INTENSO
PARDUZCO Y CON AGUJAS
MEMBRANAS
MUCOSAS EQUIMOSIS
SECAS SUBCUTÁNEAS - PÉRDIDA
INTEGRIDA DE PIEL
- INFECCIONES

TAMAÑO DE
SUDORACIÓN GLAND. UÑAS DELGADAS Y
PIEL SECA
SUDORÍPARAS FRAGILES
ACT. DE GLAND.
SEBÁCEAS

FOSFATO SÉRICO
PRURITO
DESARROLLO PRESENTARSE CON EL
CRISTALES DE FOSFATO HIPERPARATIROIDISMO
 NEFROPATIA DIABETICA

POSIBLE CAUSA DEL

1ra RIÑONES HIPERTROFICOS FLUJO
ETAPA AUMENTO FG Y VASODILATACION ARTERIOLA
MICROALBUMINURIA RENAL AFERENTE PRESIÓN
INTRAGLOMERULAR

DAÑO DE FACTOR EN AUMENTO

GLOMERULOS EXPANSION MESANGIAL
ALTERACIONES
2DA PERSISTE FG
ESTRUCTURALES SIN DE MANERA
ETAPA EJEM. INDUCIDA
REPERCUSIÓN CLÍNICA PRESENCIA INTERMITENTE POR EJERCICIO
MICROALBUMINUARIA (MA)
FUNCION RENAL
3RA NEFROPATIA LESIONES Y MAL
ETAPA INCIPIENTE ALTERACIONES PRONOSTICO MORBILIDAD PRESION
CARDIOVASCULAR
4TA NEFROPATIA PRESENCIA DE PROTEINURIA
PERSISTENTE ENCIMA DE HTA
ETAPA ESTABLECIDA 80 %
300 MG EN 24 HORAS DETERIORO TFG
5TA NEFRO. SINDROME DIALISIS
TERAPIA DE REMPLAZO
ETAPA DIABETICA UREMICO TRANSPLANTE
RENAL
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• PORTH FISIOPATOLOGÍA: ALTERACIONES DE LA SALUD.CONCEPTOS
BASICOS- 9 EDICION