TOXICOLOGIA

LABORAL

Conociendo los Riesgos

Toxicología de
los metales
Unidad II
 INTOXICACION CON PLOMO
(Pb)
• Fue reconocido desde la antigüedad como causa de enfermedad
• Presenta absorción por vía digestiva (Adultos 10% - Niños 40%)
y por vía respiratoria (90%)
• Se distribuye unido al globulo rojo y se deposita en el hueso como
fosfato tricálcico de Pb. El depósito en hueso es muy estable (20 años)
• Intoxicación laboral por plomo:
Síntomas neurológicos: debilidad muscular, fatiga, parálisis ,
vértigo, imsomnio, irritabilidad, inquietud, coma, convulsiones.
Síntomas digestivos: dolor, nauseas, diarrea o constipación,
cólico.
En sangre: anemia (microcítica e hipocrómica)
En riñon: lesiones tubulares (reversibles) e instersticiales (irreversibles

DIAGNOSTICO: Plombemia, Ala-U y actividad de la enzima delta ALA.

 Utilización de plomo
•Fábrica de baterías
•Fundiciones de plomo
•Gráficos (linotipia)
•Fabricación de Pinturas
•Fabricación de Cerámicas
•Metalúrgica
•Laboratorio de análisis
•Alfarería
•Fabricación de Plásticos
•Minería
 Intoxicación con plomo

Calambres
Fatiga
Falta de sueño
Irritabilidad
Anemia

DIAGNOSTICO: Plombemia, Ala-U y actividad de la enzima delta ALA.

Daño en riñón Cólico por plomo
 Niña de 11 meses
con bandas
metafisiarias
(flechas) por
intoxicación con
plomo.

El padre trabaja con

plomo
Controles establecidos por la SRT
Resumen
Plombemia Control trimestral
30 a 60 Medidas
ug/100mL ambientales
Educación del
trabajador

Retirar al trabajador
Plombemia Control en 15 días
60 a 80 Medidas ambientales
ug/100mL Educación del
trabajador
Tratamiento si corresponde
Controles establecidos por la SRT
Resumen (cont.)

Retirar al trabajador
Tratamiento
Plombemia Control en 10 días
más de 80 ug/100mL
Medidas ambientales

Educación del trabajador

Recalificar si corresponde
Niveles de intervención
para trabajadores
expuestos al plomo
en España

Pb B: Plomo en sangre
ZPP: Zinc protoporfirina
Pb A: plomo ambiental
 Niveles de intervención para trabajadores expuestos al
plomo en EEUU
Table 4.--Actions required by the OSHA general industry standard for various lead
concentrations in blood (BLLs)

Number of
Blood Lead Level (µg/dl) Action required
tests

Notification of worker in writing; medical

1 Greater than or equal to 40
examination of worker and consultation

3 Removal of worker from job with potential lead

Greater than or equal to 50
(average) exposure

Removal of worker from job with potential lead

1 Greater than or equal to 60
exposure

Reinstatement of worker in job with potential

2 Less than 40
lead exposure
Niveles de plomo considerados límite
de acuerdo al año de aparición

Centro de Control de Enfermedades

Años
Visita a una fábrica de baterías
 Visita a una fábrica de baterías

El suelo es escoria de la fundición

Vista del depósito de baterías a reciclar al aire libre

Vista de la fundición

Baterías

Escoria

Vidrio para horno

Plomo fundido
Llenado del horno de fundición
Trabajo en la lingotera
 Filtros de máscaras

y después
de...
Antes...

usado.
Un filtro en mal estado favorece
la absorción del plomo

El barbijo no sirve para impedir

la absorción pulmonar de plomo
 Absorción del plomo
por los pulmones: 90%
 Vista de la
lingotera de plomo
Carbonilla

Inundación
 Corte de baterías para reciclar

Plomo y Ac.sulfúrico
 Corte de baterías

Piso de tierra
Corte de baterías
Cerdos criados en la fábrica
Comida para animales dentro de la fundición
 Depósito de plásticos
de carcaza de baterías
para reciclar
 Refinado

Oxido de plomo
Formación de
la batería
Parrilla al paso
Mateada en el vestuario
Procedimiento correcto de
decontaminación
en vestuarios
Absorción por el sistema
digestivo
No tomar mate, comer ni fumar,
en el puesto de trabajo,
ni en los vestuarios
 Disponer de:
• Comedor independiente y limpio
• Agua, jabón y toallas de papel
• Cepillo de dientes y uñas
• Duchas limpias, agua caliente
Volcado del horno de fundición - 2002

Campana

Placas Escoria
FIN
 INTOXICACION CON MERCURIO (Hg)

• Fueron utilizados como diuréticos, antibacterianos y antisépticos

• Se unen a grupos sulfidrilos inactivando enzimas y funciones celulares
Po d e m o s d iv id irlo e n :

Mercurio elemental o metálico: Poco tóxico por vía oral.

Por vía inhalatoria: síntomas digestivos, debilidad, neumonitis,
temblores,
cambios psicológicos, inestabilidademocional.

Mercurio inorgánico: (cloruro mercurioso, nitrato mercúrico)

Son tóxicos para el riñon (NTA, oliguria y anuria)

Mercurio orgánico: (metilmercurio)

Transtornos visuales, ataxia, parálisis, parestesias, teratogénico

DIAGNOSTICO: Dosaje de mercurio en orina

Inyección endovenosa de mercurio metálico

Ver página de notas para explicación

 TOXICODINAMIA del Hg

 Secombina con los grupos

Sulfhidrilos de las enzimas
afectando múltiples sistemas
microsomales y mitocondriales
 Hg metálico
 AGUDA Por inhalación de vapores de Hg produce
bronquitis, neumonitis, tos, disnea escalofrios
debilidad muscular y pueden asociarse a
sintomas centrales como temblor y excitación.
 Edema de pulmon

 CRONICA:
 Irritabilidad (“el sombrerero loco” de Alicia en el
País de las Maravillas)
 Estomatitis, colitis, proteinuria.
Tratamiento para Mercurio metálico

 Alejamiento de la fuente

 Tratamiento quelante
 TOXICIDAD del Hg Inorgánico
 AGUDA: Gastroenteritis aguda,
estomatitis,colitis ulcerohemorrágica y anuria
con previa albuminuria, hematuria y
cilindruria. Necrosis tubular aguda
 Excepcionalmente encefalopatía

 CRONICA: Lesiones de eliminación,

estomatitis, colitis, nefritis.
 Temblores, polineuritis sensitivo motoras a
predominio sensitivo
Compuestos Organomercuriales
 Los más tóxicos son los compuestos alquílicos etil y
metilmercurio.
 Pueden incorporarse como fungicidas en la cadena
alimentaria.
 Ingresan al organismo por vía digestiva.
 Se unen a los grupos Sulfhidrilos de la hemoglobina.
 Cruza la Barrera Hematoencefálica
 Vida media 70 dias
Contenido de mercurio en el pelo

Ver página de notas para explicación

 TOXICODINAMIA
Organomercuriales
 Los compuestos organomercuriales al ser
liposolubles atraviesan la placenta logrando
mayores concentraciones en la sangre fetal y
se excretan por la leche materna

 Interfieren la síntesis de proteínas, la de

ADN y el ciclo de Krebs en la células
cerebrales donde se acumularía el ion Hg+
Toxicocinética del
mercurio
 TOXICIDAD ORGANOMERCURIAL

 Neurotoxicidad en adultos y en fetos de

madres expuestas durante la gestación
 Enfermedad de MINAMATA

 Parestesias en labios, dedos y extremidades

 Debilidad muscular,alteraciones de la visión y

la audición
 Temblores, espasticidad, disartria coma,
muerte.
 Retardo mental

 Necrosis del tejido nervioso de cerebro y

cerebelo
 Arsénico
Fuentes
 Insecticidas

 Colorantes arsenicales
 Metalurgia del Cu ,Zn, Pb y del Fe

 Guerra química

 Contaminación ambiental delas

aguas HACRE
 INTOXICACION CON ARSENICO (As)
•Intoxicación laboral por As:
Síntomas digestivos, hiperqueratosis, síntomas neurológicos
(parálisis,
neuritis óptica), trastornos cardíacos y hepáticos.

•Diagnóstico: Dosaje de As en orina

INTOXICACION CON CROMO (Cr)

Podemos dividirlo en:
Cromo trivalente (sales de cromo): Uso en curtiembres
hexavalente (acido crómico y bicromatos) más corrosivos y
cancerígenos: Uso en galvanoplastias.

Intoxicación laboral por Cr

Perforación de tabique nasal, alergias y úlceras de piel y mucosas
Broncoespasmo, neumonía, cancer de pulmón
 CROMO

 Metal blanco grisáceo.

 Pulido, brilla como la plata
 Resiste la acción del aire y los ácidos
 Su principal aplicación es la aleación con
acero
 Protege superficies metálicas

 Funciona químicamente como compuestos

di- tri y hexavalentes.
 Fuentes del Cromo
 Curtidode cueros
 Cromado electrolítico
(galvanoplastia)
 Fabricación de aceros ( aleación
con Fe y Ni).
 Soldaduras del acero inoxidable
 Contaminante del cemento

Pinturas (pigmentos minerales)

 TOXICIDAD del Cr
 AGUDA
 La ingestión de sales de cromo provoca causticidad
gastrointestinal que puede ser letal. Luego se
produce necrosis renal y hepática.Convulsiones.
 CRONICA
 Dermatitis de contacto ulcerosas Agujero del Cr.
 Perforaciones del tabique nasal
 Asma en personas sensibles
 Nefropatía reversible con pérdida de
Beta2microglobulina en orina.
 TOXICODINAMIA del Cr
 Ejerce acción cáustica local y da lugar a efectos
sistémicos.
 El cromo trivalente es un oligoelemento esencial
que activa los receptores celulares a la insulina.
 Los compuestos hexavalentes son cáusticos y
cancerígenos que forman uniones covalentes con
el ADN.
 A nivel de la piel los compuestos hexavalentes
actúan como haptenos que generan dermatitis
eccematosas por inmunidad retardada.
 Cancerígeno sobre el pulmón y el aparato
digestivo
 TOXICOCINETICA del Cr
 Se absorben por las tres vías.

 Son transportados por los glóbulos rojos.

 Se depositan en hígado, riñón y hueso.

 Se eliminan por riñón 80%.

Perforación del tabique nasal por cromo
 MANGANESO

 Metal quebradizo de brillo acerado

 Se oxida con facilidad .
 Minas de Huelva en España producción++
 Actúa como metal o metaloide
 En aleaciones con acero tiene gran fuerza de
choque(rieles)
 Fuentes

 Mineria y metalurgia del Mn

 Aleaciones con Fe Cu Zn Ni y Es.
 Se usa el dioxido de Mn como jabon de los vidrieros
para el acabado del vidrio al salir del horno
 Fabricacion de pilas
 Colorantes para cerámica
 Industrias quimicas,fertilizantes,antisepticos
(permanganatos), obtención del Cl
 Pirotecnia (fuegos art. Rojos)
 Antidetonante de las naftas ecológicas
 Mn TOXICOCINETICA

 Es fundamentalmente inhalado como humos o

polvos.
 Circula unido al G R , 5 v + que en plasma
 Se deposita en higado,riñón, cerebro
,pancreas,intestino y el 40% va a hueso
 Atravieza la barrera hematoencefálica y se fija al G
Palido, putamen y n.caudado.
 Tiene rec enterohepática
 Vida Media 37 dias
 Eliminación fecal lenta (años)
 Mn TOXICODINAMIA

 No se fija a las proteinas

 Oligoelemento para el met de lo H de C, grasas y
sintesis de A co A
 Provoca lesiones degenerativas de epitelio pulmonar,
nucleos de la base y corteza cerebral(lesiones
vasculares y alt de la cad respiratoria.
 A nivel hepático produce metabolitos semejantes a
los de la enf de Wilson.
 Mn TOXICIDAD

 AGUDA:Neumonitis mangánica que puede

acompañarse de fiebre y reaccion pleural.
 No mejora con ATB .Necrosa el epitelio alv.
 CRONICA Encefalopatía por Mn provoca cambios
degenerativos en los G de la base, similar al
parkinsonismo.
 Mn TRATAMIENTO

 L DOPA
 Los quelantes no son efectivos
 TLV 5mg/m3 polvo
 1mg/m3 como humo
 Examen neurologico semestral
 Excresión de Mn en orina,< a 3mcg/g de creatinina
 VIDEO

 http://www.youtube.com/watch?v=ffYtkISyEak