CELULAS GRANULOMATOSAS

Inflamación: respuesta protectora de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular que genera
una movilización de las células encargadas de la defensa del anfitrión (leucocitos fagociticos, anticuerpos,
células dendríticas y proteínas de complemento) hacia la circulación, en los tejidos dañados o necróticos, a fin
de eliminar a los agentes causantes de la agresión. La reacción inflamatoria típica se desarrolla según los
siguientes pasos: reconocimiento del agente responsable en los tejidos extravasculares por las células de
defensa. Reclutación de leucocitos y proteínas plasmáticas a la zona donde está el agente causal. Activación
de dichos leucocitos y proteínas para eliminar al agente. Reacción y reparación del tejido dañado. En el
reconocimiento del agente agresor, existen receptores microbianos en la membrana plasmática de las células,
en endosomas para microbios ingeridos y en el citosol para microbios intracelulares. El mejor: familia de
receptores tipo señuelo (TLR). Estos reconocen la liberación de ácido úrico por degradación de ADN, ATP
liberado por falla mitocondrial, bajo K+ intracelular, ADN liberado y no secuestrado en los núcleos, etc. Estos
receptores activan el complejo citosolico del inflamasoma que induce la producción de IL 1 para reclutar a los
leucocitos participantes de la inflamación.
Las reacciones inflamatorias a menudo van acompañadas de daño tisular local asociado a signos y síntomas
como dolor o deterioro funcional. Sin embargo, es característico que estas reacciones sean de solución
espontánea aunque en ciertas enfermedades no se orienta de forma adecuada o no es controlada. Debido a
ello, se dividen los tipos de inflamación en aguda y crónica.
INFLAMACIÓN AGUDA: Sus componentes principales son la vasodilatación de pequeños vasos para aumentar
el flujo sanguíneo (mediador químico: histamina), el aumento de permeabilidad vascular (por histamina-
cininas, lesión endotelial directa/inducida por leucocitos y por exudados) para el tránsito de proteínas
plasmáticas y leucocitos, y la acumulación de estos en el foco de lesión. El desequilibrio hidrostático u
osmótico vascular, sin aumento de permeabilidad de los vasos, genera la formación de edemas. Además, la
pérdida de líquido y el mayor diámetro vascular generará un flujo sanguíneo más lento y un aumento de
viscosidad que dará lugar a la estasis con congestión y enrojecimiento localizado. Se dividen en 4 grupos:
Inflamación serosa caracterizada por exudación de líquido con poco contenido de células leucocitarias
generado derrames, inflamación fibrinosa en presencia de extravasación vascular importante o cuando hay
un estímulo pro coagulante, inflamación purulenta por producción de pus por neutrófilos, residuos licuados
de células necróticas y líquido de edema causados generalmente por bacterias- estafilococos; y ulceras que
son excavaciones locales en la superficie de un órgano inducido por esfacelacion
INFLAMACIÓN CRÓNICA: respuesta de duración prolongada en la que coexisten tanto la inflamación, la
lesión tisular y los intentos de reparación. Sus características resaltantes son la presencia de células
mononucleares como macrófagos-linfocitos, destrucción de tejidos en el área afectada e intentos de
curación por angiogenia y fibrosis. Una infección persistente puede generar una respuesta inflamatoria con
reacción granulomatosa. Esta se genera por acumulación de macrófagos activados, a menudo con linfocitos
T, y a veces asociada a necrosis central. Estos macrófagos pueden
desarrollar abundante citoplasma asemejándose a células epiteliales
(células epitelioides) como también pueden fusionarse entre ellos
aumentando su tamaño y convirtiéndose en células gigantes
multinucleadas. Estos granulomas se dividen en cuerpo extraño (en
ausencia de reacción inmunitaria y por materiales como talco, suturas) y
en inmunitarios (donde macrófagos activan los linfocitos T para producir
IL 2 y llamar otros linfocitos o IFNy para escoltar más macrófagos)