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Cambios metabólicos adaptativos

Magaly Athens Artigas


Matrona Especialista en Perinatología
2018
Cambios metabólicos

• La glucosa es el combustible principal para el feto

• El feto es completamente dependiente de la madre


en cuanto al aporte continuo de glucosa se refiere.

• Éste es importante para el metabolismo energético


y para la síntesis de otros substratos metabólicos.

MAA/UNAB
MAA/UNAB
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Cambios metabólicos

• Glucogenogenesis
Glucógeno: glúcido formado por una larga cadena de
varias moléculas de glucosa.

• Glucogenolisis
Proceso de degradación del glucógeno ( niveles de
glucosa son bajas y se necesita su aumento en sangre) .

• Neoglucogenesis
Vía metabólica mediante la cual se sintetiza glucosa en
aquellos casos que el suministro de la misma ha
disminuido. Requiere de precursores no carbohidratos
como: lactato, aminoácidos y glicerol.
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Cambios metabólicos

• El glucógeno es la forma principal de reserva de la


glucosa y se almacena principalmente en
el hígado y en los músculos

glucógeno -----------glucosa libre en sangre

• Es regulada por glucagón y adrenalina.

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Cambios metabólicos

• El contenido hepático de glucógeno es:


o bajo al inicio de la gestación
o incremento lento y continuo entre la 15 y 20 sem.
o al final de la gestación acumulación rápida.

• Fluctuaciones en el nivel de glicemia materna son


reflejados en forma paralela en el feto.

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Cambios metabólicos

• El feto también tiene las enzimas hepáticas


involucradas en la gluconeogénesis, niveles
inferiores a los del adulto

• La capacidad gluconeogénica no es expresada


in útero bajo circunstancias normales.

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Cambios metabólicos

• Al nacimiento, como consecuencia del


pinzamiento del cordón umbilical, cesa en
forma súbita el aporte de glucosa y otros
nutrientes, y el recién nacido tiene que
movilizar sus depósitos con el fin de llenar los
requerimientos energéticos.

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Cambios metabólicos

• Glucosa en vena umbilical el 70- 80% de la glicemia


materna.

• Luego del nacimiento, desciende en todos los niños,


y alcanza el valor más bajo a los 30 a 90 minutos de
vida.

• Posteriormente, en los recién nacidos a término


sanos, las concentraciones se elevan y se mantienen
entre
Glicemia neonatal 40 a 80 mg/dL.

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Adaptación hepática

• El hígado presenta inmadurez de numerosos


aspectos del metabolismo hepático
• Durante las primeras 6 a 8 semanas posnatales
las concentraciones de ácidos biliares en
sangre, son elevadas debido a la:
• reabsorción,
• secreción y el
• transporte inmaduros en el RN

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Adaptación hepática

• Presenta una ligera inmadurez enzimática en los 3


ó 4 primeros días de la vida, de la enzima
glucuronil transferasa que impide la
glucuronidoconjugación de toda la bilirrubina libre
que llega al hígado,

• Contribuye a la ictericia fisiológica


del recién nacido

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Ictericia

• Ictericia en piel y mucosas: provocada por aumento


de la bilirrubina sérica sobre los niveles normales para
la edad y peso del neonato.

• 40-60% de neonatos presentan ictericia.

• La mayoría de los recién nacidos desarrollan ictericia


clínica luego del segundo día de vida como expresión
de una condición fisiológica.
Hiperbilirrubinemia

• Producto del catabolismo del Hem, cuya principal


fuente es la hemoglobina.

Etapa Fetal:
Bilirrubina

Feto----------- Placenta--------hígado materno

Nacimiento
Bilirrubina

RN---------//----

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Hiperbilirrubinemia

• Producto del catabolismo del Hem, cuya principal


fuente es la hemoglobina.

Metabolismo de la bilirrubina

https://www.youtube.com/watch?v=rngxogc0CPo

MAA/UNAB
BAZO (macrófago)
Sistema mononuclear fagocítico
Producción aumentada
SRE
Hto 60%

BNC + albúmina

Bilirrubina muy alta


Hipoalbuminemia
Factores que desplazan
transferasa
Glucoronil

BNC
+AC. Glucurónico

BC

Ausencia de bacterias
Menor movilidad intestinal
(ayuno)
B-glucuronidasa

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Metabolismo bilirrubina

BAZO (macrófago)
Sistema Reticulo endotelial
Producción aumentada
Hto 60%

Bili no Conjugada
Indirecta + albúmina
No soluble

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Metabolismo bilirrubina

BAZO (macrófago)
Sistema mononuclear fagocítico
SRE
Producción aumentada
Hto 60%

BNC + albúmina
Bilirrubina muy alta
Hipoalbuminemia
Factores que desplazan
Glucoronil transferasa

BNC
+AC. Glucurónico

Bili Conjugada
soluble

MAA/UNAB
BAZO (macrófago)
Sistema mononuclear fagocítico
Producción aumentada
SRE
Hto 60%

BNC + albúmina

Bilirrubina muy alta


Hipoalbuminemia
Factores que desplazan
transferasa
Glucoronil

BNC
+AC. Glucurónico

BC

Ausencia de bacterias
Menor movilidad intestinal
(ayuno)
B-glucuronidasa

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Hiperbilirrubinemia
• Producción aumentada
Mayor cantidad de eritrocitos
Vida media menor ( 90 ds /adultos 120 ds)

• Transporte
• BNC circula en el plasma unida a la albúmina.
No atraviesa barrera hematoencefálica
• BNC libre no unida a albumina
Bilirrubina muy alta
Hipoalbuminemia
Presencia de factores que desplazan o debilitan la unión

La BNC libre gran riesgo atraviesa la barrera hematoencefálica

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Hiperbilirrubinemia
Captación, conjugación y excreción:

Bilirrubina no conjugada (liposoluble)


Captada por receptores del hepatocito
Transportada por proteínas específicas al SRE
Conjugada con ác. Glucurónico  enzima glucoronil
transferasa (act. estimulada Bili)

Bilirrubina conjugada ( soluble en agua, no difunde a


través de membranas)

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Hiperbilirrubinemia
Captación, conjugación y excreción:

Bilirrubina no conjugada ( liposoluble )


Captada por receptores del hepatocito
Transportada por proteínas específicas al SRE
Conjugada con ác. Glucurónico  enzima glucoronil transferasa

Bilirrubina conjugada ( hidrosoluble)


Transporte activo del hepatocito a canalículos biliares

Bilis al intestino

Eliminada por deposiciones Reabsorción circuito enterohepático


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Hiperbilirrubinemia
Circulación enterohepática

Bilirrubina conjugada Hígado


Bilis
bacterias oxidan
Intestino

urobilinógeno
betaglucuronidasa

Eliminada por deposiciones Reabsorción circuito enterohepático


por desconjugación del ac. Glucurónico
En RN :
Ausencia de bacterias
Menor movilidad intestinal (ayuno)
Altos niveles de betaglucuronidasa

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Fisiológica

Poliglobulia
Hiperbilirrubinemia
Neonatal
Prematurez
Normal
(2 al 7
día) Sepsis

Reabsorción de deformaciones
plasticas

Obstrucción intestinal

Otras enfermedades
Ictericia Fisiológica

Mayor
número de
eritrocitos

Ingesta oral
disminuida, y
escasa flora
intestinal

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Ictericia fisiológica

Fenómeno clínicamente benigno y sin etiología patológica

• Aparece después de las 24 hrs de vida

• En RNT la concentración sérica de BNC puede llegar máximo


de 6 a 8 mg/dl al 3 día de vida. Hasta 12 mg/dl se considera
dentro de límites fisiológicos

• En RNPT la concentración sérica de BNC máximo de


10 – 12 mg/dl al quinto día
Hiperbilirrubinemia

• En el RN, la ictericia se hace evidente cuando


la Bili es mayor de 6-7 mg %

• Los padres la perciben cuando el nivel de Bili


es de 10-15 mg %

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Por hipoalimentación
Hiperbilirrubinemia Por alimentación por leche
Neonatal
Tardía materna
(> 7 días)
Alteraciones Hepatobiliares

Atresía vías biliares

Hepatitis

Por alimentación parenteral

TORCH
Ictericia secundaria a mala técnica de lactancia

• Ictericia más frecuente y temprana por mala


técnica de lactancia, deprivación calórica,
frecuencia y volumen de alimentación disminuidos,
ayuno prolongado, que resultan en estreñimiento y
deshidratación.

• Además de escasa flora intestinal y mayor actividad


de beta glucuronidasa que incrementan la
circulación enterohepática.
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Ictericia secundaria a leche materna

• La bilirrubinemia disminuye gradualmente y puede


persistir por tres a diez semanas.

• Cuando se cree debida a lactancia materna se


aumentarán la frecuencia de las tomas,

• Si a pesar de ello la bilirrubinemia sobrepasa los 18


mg/dL, con tendencia a ascender,se puede
considerar su sustitución durante 2-3 días

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Ictericia secundaria a leche materna

•Incidencia:2% a 4%

•Niveles de Bilrrubina no disminuyen


al 4 día de Vida

•Sin intervención puede alcanzar


20 a 30 mg/dl a los 14 días

•Etiología se desconoce; La Liga chilena de


relacionado con componentes lactancia materna y
propios de la leche materna AAP recomienda no
suspender la lactancia
que alteran temporalmente el materna en RN sanos
metabolismo de la bilirrubina y a su vez aumentar la
[ Beta – Glucoronidasa] frecuencia de
alimentación
Aumento de la sintesis de bilirrubina

Fijación y Menor
Transporte Menos Conjugación y
efectivos CAUSAS excreción hepática

Aumento
de la circulación Enterohepatica
Aumento de la sintesis de bilirrubina

•Menor vida media de los


Hematíes
(90 v/s 120 días)
•Mayor Volumen eritrocitario
•Mayor Eritropoyesis Ineficaz
Fijación Y
Transporte Menos efectivos

•Menor concentración de
Albumina
( Aumenta > 30% primeros 7 días)

•Menor afinidad de la
bilirrubina con la albumina
Menor Conjugación y
excreción hepática

•Glucoronil transferasa
disminuida

Betaglucoronidasa
aumentada
Aumento de la circulación
Enterohepatica

• Bajo aporte calórico


• Ausencia de bacterias
• Menor movilidad intestinal
Hiperbilirrubinemia

• Bilirrubina normalmente no pasa al cerebro:


(Degeneración celular y necrosis)

Excepciones:
• BNC libre en el plasma, no unida a la albúmina

• Aumento de la permeabilidad de la barrera


hematoencefálica.
Infecciones
Asfixia
Hipercapnea
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ESCALA DE KRAMER

ZONA 1 5 a 6 mg/dL

ZONA 2 9 a 10 mg/dL

ZONA 3 12 mg/dL

ZONA 4 12 a 15 mg/dL

ZONA 5 > 15 mg/dL

FUENTE:Caceres Muñoz Hugo. Ictericia del recién nacido. En: NAZER J,


RAMIREZ R. Neonatología. Chile. Hospital Clínico de la Universidad de Chile.
2003, Página 115.
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Ictericia Patológica

Ictericia presente las primeras 24 horas de vida

Ictericia presente por más de 7 días en el neonato a


término o más de 14 días en el prematuro.

Incremento de la bilirrubina sérica más de 5 mg/dL/día.

Bilirrubina directa > a 2 mg/dL o más del 15% de la bilirrubina


total
Bilirrubina total >de 14 mg/dL en el neonato a término o de
10 mg/dL en el pretérmino

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Fototerapia

Colchón de fibra óptica

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