Apuntes Dermatología 2017-18-Comisión 2013-19 PDF

Dermatología
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Comisión 2013-19
Curso 2017-18
Índice
TEMAS
1- Introducción. Semiología general dermatológica……………………………………………………………….1
2- Terapéutica dermatológica…………………………………………………………………………………………....15
3- Afecciones zooparasitarias…………………………………………………………………………………………….25
4- Enfermedades causadas por hongos……………………………………………………………………………….41
5- Enfermedades bacterianas…………………………………………………………………………………………….57
6- Micobacteriosis……………………………………………………………………………………………………………..77
7- Enfermedades producidas por virus……………………………………………………………………………..111
8- Afecciones metabólicas y carenciales……………………………………………………………………………125
9- Reacciones de hipersensibilidad: Urticaria y angioedemas…………………………………………….133
10- Toxicodermias…………………………………………………………………………………………………………….141
11- Eczemas 1: Dermatitis atópica……………………………………………………………………………………...157
12- Eczemas 2: Dermatitis de contacto. Otros eczemas………………………………………………………...167
13- Procesos eritemato-escamosos: Psoriasis……………………………………………………………………..181
14- Otros procesos eritemato-escamosos…………………………………………………………………………...201
15- Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas I…………………………………………...213
16- Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas II………………………………………….235
17- Púrpuras, vasculitis, síndromes nodulares…………………………………………………………………….249
18- Enfermedades ampollosas I………………………………………………………………………………………….265
19- Enfermedades ampollosas II………………………………………………………………………………………...277
20- Alteraciones de la queratinización: Estudio de las afecciones más frecuentes………………….287
21- Afecciones de los anejos: acné vulgar, rosácea……………………………………………………………….297
22- Estudio de la alopecia. Alteraciones de la pigmentación más frecuentes………………………….315
23- Linfomas cutáneos: Estudio especial de la micosis fungoide y síndrome de Sézary…………...329
24- Neurocristopatías. Angiomas……………………………………………………………………………………….339
25- Precáncer cutáneo-mucoso………………………………………………………………………………………….355
26- Cáncer cutáneo-mucoso……………………………………………………………………………………………….365
27- Tumores pigmentarios………………………………………………………………………………………………...379
28- Enfermedades de transmisión sexual (ETS). Sífilis………………………………………………………..397
29- Úlceras genitales venéreas. Síndrome uretritis-cervicitis……………………………………………….409
30- Síndrome de la inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA)…………………………………………421
SEMINARIOS
1- Anamnesis y exploración física general y dermatológica. Técnicas diagnósticas
complementarias. Prurito…………………………………………………………………………………………….433
2- Patología infecto-parasitaria con manifestaciones cutáneas…………………………………………..445
3- Dermatosis inflamatorias…………………………………………………………………………………………….463
4- Manifestaciones cutáneas de enfermedades sistémicas………………………………………………….473
DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

EXAMENES………………………………………………………………………………………………………………………483
- Examen 2013 Diciembre
- Examen 2014 Junio
- Examen 2015 Junio
- Recopilación exámenes de dermatología

Dra. Peteiro Introducción. Semiología general dermatológica 1
Tema 1: Introduccion. Semiología general

dermatologica
Realizadores: Adrián Parada Revisores: Emilio González
CONCEPTOS GENERALES
La dermatología es la parte de la medicina que se ocupa del estudio de la piel y de las enfermedades que le
afectan de manera primitiva o secundaria, así como de los procesos de reparación y la prevención de la
enfermedad cutánea. Así pues, se trata de una definición muy amplia.
• Relación de la dermatología con el resto del organismo: (enfermedades de carácter general). Es

importante conocer las enfermedades de medicina general. Hay un amplio número de enfermedades
sistémicas con manifestaciones en la piel que nos pueden conducir al diagnóstico de la enfermedad
sistémica primaria; por ejemplo, la candidiasis cutánea en pacientes con diabetes mellitus o el prurito
en un paciente con linfoma.
• Caracterización: Es necesario correlacionar la morfología macroscópica (manifestación clínica que
vemos) y microscópica (análisis histopatológico). La piel es un órgano de fácil acceso para su estudio,
por lo que la biopsia en procesos inflamatorios o tumorales es una técnica sencilla y útil.
• Terapéutica: tópica, general y quirúrgica. La terapéutica por vía tópica, es decir, la aplicación de
principios activos sobre la piel es propia de la dermatología, pero aparte tiene otra parte general al
resto de la medicina (terapéutica sistémica) y otra quirúrgica (por eso es una especialidad médico-
quirúrgica).
• Vinculación: venereología (ETS). Desde el siglo XIX se establece la relación entre las enfermedades
venéreas o enfermedades de transmisión sexual y la dermatología.
ESTRUCTURA DE LA PIEL (comentado muy por encima)

La piel está formada por
tres capas, la más externa
es la epidermis, por debajo
la dermis y la más
profunda es el tejido
celular subcutáneo.
Conocer y diferenciar
estas partes, es esencial
para poder definir
correctamente cada tipo
de lesión.
Epidermis
Epitelio plano poliestratificado pavimentoso con queratinización final, constituida sólo por células. Se nutre a
expensas de la dermis. Presenta 4 estirpes celulares distintas:
• Queratinocitos (células epiteliales): especializadas en la síntesis de queratina.

• Melanocitos: 1 melanocito por cada 10 queratinocitos.

• Células de Merkel.
• Células de Langerhans: células presentadoras de antígeno.
La epidermis normal presenta 4 estratos diferentes, de abajo a arriba son:
• Estrato basal (capa germinativa): presenta queratinocitos y melanocitos en proporción 10:1.

• Estrato espinoso: 10-12 hileras de células. Los queratinocitos de esta capa se llaman acantocitos.
• Estrato granuloso: 2-3 hileras de células. En esta capa se observan los cuerpos mucosos de Malpighi.
• Estrato córneo: capa de queratinocitos muertos, totalmente anucleados (si presentara núcleos
hablaríamos de paraqueratosis). totalmente queratinizados, que reciben también el nombre de
“corneocitos”.
Unión dermoepidérmica
La unión se realiza mediante la membrana basal, una estructura muy compleja y especializada, fabricada casi
en su totalidad por las células epiteliales epidérmicas. La tinción con PAS permite apreciar muy bien la
membrana basal (PAS+1) y los melanocitos epidérmicos por encima de ella.
Es el punto más débil de la piel. Presenta ondulaciones, con la función de aumentar la superficie de contacto
entre la epidermis y la dermis, y aumentar de este modo la fuerza de unión. Estas ondulaciones se denominan
crestas epidérmicas (epidermis penetrando en la dermis) y papilas dérmicas (dermis penetrando entre las
crestas epidérmicas).
Dermis
La dermis es un tejido constituido por tejido conectivo. Contiene vasos sanguíneos y linfáticos, nervios y
mecanorreceptores especializados (Meissner y Paccini), y la porción secretora de los anejos cutáneos que se
disponen en la hipodermis.
El tejido conectivo está formado por sustancia fundamental amorfa, fibras de colágeno (especialmente tipo I
y III), fibras elásticas y células (fibroblastos, histiocitos y mastocitos).
Hipodermis
También llamado tejido celular subcutáneo, constituido por adipocitos, entre los cuales se disponen septos o
tractos fibrosos donde discurren vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.
Anejos cutáneos
Folículo pilosebáceo
• Glándulas sebáceas (secreción holocrina): encargada de producir un manto lipídico, el cual protege
la capa córnea e impide la eliminación de agua. Su control es totalmente hormonal por los andrógenos
(testosterona en el hombre y DHEA y androstenediona en la mujer).
• Folículos pilosos: la parte más profunda está en el tejido celular subcutáneo.
Una enfermedad en la que los pelos están muy poco desarrollados mientras que destaca el gran desarrollo de
las glándulas sebáceas es el acné
Aparato ungueal

Glándulas sudoríparas
Glándulas exocrinas de tipo tubular, constituidas por un ovillo secretor localizado en la dermis profunda o
hipodermis y un ducto excretor que transporta el sudor desde el ovillo hasta la superficie cutánea,
impregnando la capa córnea.
• Glándulas Ecrinas (secreción merocrina): se localizan en casi toda la superficie cutánea, siendo
máxima su concentración en las palmas y plantas. El control de la secreción es nervioso, no hormonal.
• Glánfulas Apocrinas: glándulas asociadas a los folículos pilosos de la zona anogenital, periumbilical,
axilas y el vestíbulo nasal. Adquieren su actividad en la pubertad, por el estímulo hormonal.
Sin embargo, el control de la secreción es nervioso por fibras adrenérgicas. No debe confundirse con las
glándulas sebáceas.
SEMIOLOGÍA GENERAL DERMATOLÓGICA

Al igual que en otras especialidades, para el diagnóstico de cualquier enfermedad es vital tanto la historia
clínica como la exploración, que en el caso de la dermatología consistirá en la inspección o visualización de las
lesiones que aparecen sobre la piel. Este conjunto de lesiones que nos conducirán a un diagnóstico son lo
que se conoce como lesiones elementales clínicas o semiología clínica.
• Lesiones elementales: Son las respuestas patológicas que presentan los diferentes componentes
cutáneos frente a los múltiples estímulos que pueden afectarla.
• Erupción cutánea: Conjunto de las lesiones elementales que aparecen en la piel de un paciente. Al
estar formada por varias lesiones elementales, el conjunto de éstas tardará más tiempo en
desaparecer. Pueden ser:
o Monomorfa (un solo tipo de lesión): por ejemplo, suelen ser tumores.
o Polimorfa (dos o más): si además de tumores tiene vesículas, ampollas, etc. Ej.: acné.
La descripción de una lesión cutánea debe incluir: forma, tamaño, presencia de contornos regulares o
irregulares, límites netos o difusos, color, características de la superficie y relieve y consistencia al tacto.
Además, hay que estudiar la forma de agruparse, su distribución en la superficie cutánea, la evolución
cronológica y el modo de extenderse.
Clasificación de las lesiones elementales

En este punto hablaremos de las lesiones elementales clínicas, es decir, aquellas que podemos ver a simple
vista.
Sin consistencia: Mácula

Lesiones elementales Consistencia sólida: Pápula, habón/roncha, nódulo,
primarias: tubérculo, goma, tumor
Consistencia líquida: Vesícula, ampolla, pústula
Destinadas a eliminarse: escama, escara y costra.
Solución de continuidad: erosión, escoriación, fisura y úlcera.
Lesiones elementales
secundarias
Reparadoras e hiperplásicas: cicatriz, atrofia, esclerosis y
liquenificación.

PRIMARIAS O PRIMITIVAS
Afectan de forma primaria a la piel y aparecen sobre una piel hasta entonces normal. Se dividen en tres grupos
que iremos desgranando.
a. Sin consistencia: mácula.

b. Consistencia sólida: pápula, habón o roncha, nódulo, tubérculo, goma o tumor.
c. Contenido líquido: vesícula, ampolla y pústula.
Sin consistencia
Mácula
Es la lesión elemental primaria sin consistencia que se caracteriza por un cambio en la coloración en la piel que
puede ser, enrojecimiento si es por alteración vascular (manchas vasculares) o hipo/hipercrómica si es por
alteración de pigmento (máculas melánicas). No está elevada ni indurada, por lo tanto, es inapreciable al tacto.
Algunas simplemente con vasodilatación desaparecen.
• Máculas vasculares:
o Mácula eritematosa: máculas vasculares de color rojo vivo, producidas por vasodilatación de
arteriolas y capilares dérmicos. Al ser producidas por vasodilatación, son lesiones resolutivas,
es decir que se solucionan sin dejar cicatriz. Regresan a la vitropresión.
Angioma plano Mácula vascular eritematosa Máculas purpúricas

o Mácula purpúrica: producidas por extravasación de
hematíes, en la dermis o hipodermis. No regresan a la
vitropresión, dado que la sangre se encuentra fuera de los
vasos sanguíneos por lesión de los mismos. Inicialmente son
rojas, pasado cierto tiempo moradas, y luego amarillo-
verdosas, según se degrade la hemoglobina. Según su
tamaño y profundidad se denominan petequias
(puntiformes, <2 mm), equimosis (“cardenales”) o
hematomas (gran colección hemorrágica en dermis
profunda e hipodermis).
• Mácula pigmentarias melánicas: por alteración del contenido en melanocitos Liquen plano
respecto a queratinocitos en la piel.

o Acrómica (defecto total de melanina): generalizada en el albinismo o localizada en el vitíligo.
Mácula acrómica localizada, típica del vitíligo.
o Hipocrómica (defecto parcial): por ejemplo, en la pitiriasis versicolor.
Enfermedad micótica llamada pitiriasis

versicolor.
o Hipercrómica (exceso de pigmento): de manera generalizada como en la enfermedad de

Addison o circunscrita como las efélides.
También puede ocurrir que la melanina varíe su localización. Así, cuando el pigmento melánico
está presente en la dermis, se observa un tono azulado, gris pizarra, como en la mancha
mongólica.
Hiperpigmentación de las palmas
• Mácula pigmentarias no melánicas: depósito de pigmentos o sustancias que de manera habitual no se

localizan en el tegumento, tales como la tinta de los tatuajes, los carotenos (que vuelven la piel
anaranjada, esto se conoce como xantocromía), la bilirrubina (que la vuelve amarillenta) o el hierro
(que las inyecciones intramusculares, pueden dejar manchas residuales en la zona de la punción).
Consistencia sólida
Pápula
Lesión elemental primaria de contenido solido de pequeño tamaño, palpables (sobre elevadas menores de 1
cm) y que tienden a regresar sin dejar ningún tipo de cicatriz. Algunas se pueden producir por una alteración
en la epidermis (pápula epidérmica), en la dermis (pápula dérmica) o ambas (pápula mixta o
dermoepidérmica).

Ejemplos: de epidérmica las verrugas vulgares (foto 1), dérmicas la sífilis secundaria (foto 2) y de las
dermoepidérmicas la psoriasis (foto 3) o el liquen plano.
3
1 2
4
Algunas lesiones tienden a localizarse en determinadas áreas, como las que se localizan en la salida de los
folículos pilosos, como en el acné (pápulas foliculares) (foto 4). Pueden presentarse de forma aislada o
confluente, en cuyo caso si están muy agrupadas forman placas.
Placa
Tiene las mismas características que la pápula, pero de mayor tamaño. Lo habitual es que se formen por la
unión de pápulas, pero también pueden estar formadas por nódulos o tubérculos. También involucionan de
manera espontánea sin dejar ningún tipo de cicatriz. Un ejemplo primario es el granuloma anular,
manifestación de la diabetes.
Placas: Granuloma anular diabético
Psoriasis vulgar
Enfermedad psoriásica

Habón o roncha
Lesión elemental primaria de contenido sólido que tiene diferentes formas (la mayoría son redondeadas u
ovaladas, circunscritas en la piel) aunque a veces adquieren la forma que marcamos por su consistencia
elástica, y suelen tener una coloración eritematosa, aunque su coloración puede ser variable. Lo característico
es que aparecen y desaparecen de manera fugaz (minutos u horas) sin dejar lesión residual [IMPORTANTE].
La enfermedad típica de habón o roncha es la urticaria como forma generalizada, localizada al contacto por
ortigas por ejemplo, o lineal como el dermografismo.
Urticaria física
(dermografismo)
Habón: urticaria aguda
Tubérculo
Lesión elemental primaria de contenido sólido que hace relieve y por tanto
se palpa, de tamaño variable, generalmente redondeada u ovalada y
consistencia dura, suele afectar más en profundidad que la pápula pues llega
hasta la dermis profunda. Su tendencia no es a regresar sino a persistir, y al
regresar deja cicatriz, evolución crónica sin resolución espontánea. Es una
enfermedad producida por mycobacterias. Las dos enfermedades
principales son el lupus tuberculoso (granuloma actínico) y la lepra (lepromas). Tubérculo, leproma.
La reunión de estas lesiones produce una placa, por eso es importante distinguir
si la placa está formada por pápulas o por granulomas, lo cual se puede ver en los cortes histológicos. A simple
vista nos ayudará a distinguir cual es la lesión elemental examinar la placa en sus bordes.
Nódulo
Llesión elemental primaria de contenido sólido, que asienta en la zona profunda de la dermis, llegando incluso
a afectar al tejido celular subcutáneo; y en la epidermis se puede manifestar como un cambio en la coloración
de la piel, debido a que tiene escasa repercusión sobre la piel suprayacente. Para decir que hay un nódulo
tenemos que palparlo [IMPORTANTE]. No son obligatoriamente sobreelevados por lo que muchas veces sólo
se palpan como una zona de consistencia elástica. El prototipo de enfermedad que cursa con nódulos es el
eritema nodoso, que suele aparecer en cara anterior de las piernas. Los nódulos son más frecuentes en MMII.
Pueden ser únicos o múltiples, pero sin tendencia a agruparse. Pueden dejar o no cicatriz.
Nódulo, eritema nodoso

Goma
Lesión elemental primaria, circunscrita, sólida en dermis o

hipodermis, de etiología eminentemente infecciosa (sífilis). Es una
evolución de una lesión profunda-dermohipodérmica como es el
nódulo, que en esa evolución se adhiere a la piel supraadyacente y
termina eliminando hacia el exterior su contenido. Es parecido al
nódulo porque tiene una primera fase con una lesión profunda y
nodular, pero al ir evolucionando esas lesiones exudan hacia el
exterior produciendo una segunda fase con una lesión ulcerosa y
una tercera fase en la que tiene lugar una cicatrización. El prototipo
es la escrofuloderma (es una tuberculosis cutánea poco frecuente
en nuestro medio salvo en inmunodeprimidos). Al regresar, deja cicatriz
Goma, escrofuloderma.
residual. Es decir, el nódulo desde que aparece hasta que desaparece es
nódulo, sin embargo, el goma es primero un nódulo y termina evacuando el
contenido al exterior.
Tumor
Lesión elemental primaria de consistencia sólida, de forma, color y tamaño variables.
El tumor tiene tres características:
• Un crecimiento independiente del tejido donde asiente y aunque puede regresar, no es lo frecuente.
• Tiende a crecer de forma indefinida, es decir que persiste en el tiempo.
• Son de etiología desconocida.
No tiene por qué sobresalir y hacer relieve (no es necesario palparlos como en el caso de los nódulos), también
pueden ser planos. El hecho de que sea o no excrecente no implica malignidad.
Tumor maligno, carcinoma epidermoide

Tumor benigno, nevus melanocítico
Contenido líquido
Vesícula
Lesión elemental primaria de contenido liquido de pequeño tamaño (<0,5 cm de diámetro), que se caracteriza
por tener contenido liquido seroso o hemorrágico, pero nunca pus, porque entonces sería una pústula. Asientan
sobre piel enferma, cuando se rompe el techo se forma una erosión. Puede secarse el contenido de la vesícula
o el exudado de la erosión y aparece una lesión secundaria, la costra. A veces, puede aparecer sobre piel
normal como la varicela o sobre piel eritematosa como por ejemplo el Herpes Zóster.

El eczema es la forma característica en su fase aguda, que presenta como prototipo lesiones vesiculosas en
tres pasos (eritema, edema y vesiculación) y finalmente, cuando estas se rompen, aparecen las costras.
Herpes Zóster Impétigo
Ampolla
Lesión elemental primaria de contenido líquido, de mayor tamaño que la vesícula (>0,5 cm de diámetro) que
puede contener liquido seroso, hemorrágico o purulento (pueden infectarse posteriormente). Aparece sobre
piel normal o eritematosa. Existen tres tipos de ampollas:
• Subepidérmica: ampollas formadas en la unión entre dermis y epidermis. Características del

penfigoide ampolloso. Otra de las enfermedades típicas, es la dermatitis herpetiforme, que se
caracteriza por la presencia de lesiones ampollosas subepidérmicas, por lo que podemos ver el techo
sin romper.
Si las vemos con el techo indemne suelen ser que se anclan más profundas a la epidermis.
Suelen regresar sin dejar cicatriz residual.8
Penfigoide ampolloso
• Subcórnea: ampollas debajo del estrato córneo, muy superficiales. Características del impétigo
(enfermedad infecciosa). Es muy difícil ver la ampolla, lo habitual es ver la erosión que deja al romper
el techo de la lesión.
Impétigo

• Intraepidérmica: características del pénfigo formándose entre los queratinocitos de la capa espinosa
de la epidermis.
Pústula
Lesión elemental primaria de contenido liquido purulento. Normalmente son de pequeño tamaño. Algunas
lesiones vesiculosas por infección secundaria se pueden convertir en pústulas. Puede haber pústulas primarias
(lesiones que desde el principio ya tienen las pústulas formadas) y secundarias (por ejemplo, infección de un
H. zoster, que ya vimos que comienza siendo vesícula).
También existe la pústula folicular, que es la infección de las zonas pilosebáceas y forma parte del acné
polimórfico juvenil.
Pústulas por infección herpética
SECUNDARIAS Piodermitis superficial
Estas lesiones aparecen en la piel como consecuencia de las lesiones primarias, bien en la evolución
espontánea o por la transformación accidental de las lesiones primitivas. Se dividen en tres:
a. Destinadas a eliminarse: escama, escara y costra.

b. Solución de continuidad: erosión, escoriación, fisura y úlcera.
c. Reparadoras e hiperplásicas: cicatriz, atrofia, esclerosis y liquenificación.
Destinadas a eliminarse
Escamas
Lesión elemental secundaria, consistente en pérdidas epidérmicas superficiales de los queratinocitos más
superficiales. Está producida por la alteración del mecanismo fisiológico de exfoliación de la capa córnea, que
ocurre de forma normal en la piel sana, que se descama cada 28 días. Cuando hay algún tipo de patología,
como por ejemplo que tarde 8 días o menos, es cuando aparecen los síntomas por un exceso de las escamas,
como ocurre por ejemplo en la psoriasis. (En el grupo B no mencionó cifras numéricas) Son lesiones
elementales secundarias a procesos inflamatorios previos. Por su tamaño, pueden ser:
• Pulverulentas
• Furfuráceas o pitiriasiformes: de pequeño tamaño.
• Laminares: por ejemplo en la psoriasis (de coloración blanco-nacarada), o en las ictiosis (de
coloración negruzca), en las que vemos placas grandes.
• En sábana (grandes extensiones).

• Exfoliación generalizada.
Escamas laminares negras, ictiosis

Escamas laminares blancas, psoriasis
Escaras
Lesión elemental secundaria constituida por restos de tejido necrótico que durante un tiempo permanecen
adheridos al organismo y terminan por desprenderse. Generalmente están adheridos a capas profundas. Esta
profundidad es muy variable, en función del proceso que le de origen. Se puede producir por daño arterial
(serían escaras secas) o por afectación venosa (escara húmeda).
Escara
Costra
Son el resultado o consecuencia de la desecación del exudado de una lesión primaria de contenido líquido
(vesícula, ampolla o pústula). Decíamos que cuando se rompía el techo de una vesícula aparecía como lesión
secundaria la costra. El color dependerá de la alteración primaria sobre la que aparezcan, así pues, si se trata
de una pústula la coloración será amarillenta (costra melicérica), mientras que si el contenido es hemorrágico
la costra será más oscura (costra purpúrica).
Costra
melicérica
en impétigo
Costras
Solución de continuidad
Lesiones elementales secundarias que se caracterizan por la pérdida de integridad de la piel o mucosas.
Pueden ser primitivas o secundarias a una lesión preexistente. En función de la profundidad que alcanzan se
clasifican en erosión, fisura y úlcera.

Erosión
Pérdida superficial de la piel (la epidermis y la parte más alta de las papilas dérmicas). Son lesiones muy
superficiales con tendencia a regresar sin dejar lesión cicatricial. Nos incita a pensar en dermatosis, ya que se
pueden producir por rascado de una lesión pruriginosa previa. Lesiones circunscritas y deprimidas.
Las escoriaciones son un tipo de erosión que sigue un patrón lineal, ya que son debidas a un rascado en línea
recta.
Erosiones en eczema crónico Erosión en paciente con necrólisis epidérmica tóxica
Fisura
Pérdida lineal de la continuidad de la superficie cutánea o mucosa tanto sana como

patológica ya sea por tensión excesiva o disminución de la elasticididad del tejido
afectado. Se produce habitualmente donde hay pliegues, generalmente alrededor
de los orificios naturales o en espacios interdigitales de manos y pies. Es más
profunda (epidermis, dermis y a veces incluso a tejido celular subcutáneo). Es muy
dolorosa por afectación nerviosa en la dermis y tejido celular subcutáneo.
Se da en varias lesiones infecciosas, como por ejemplo las fúngicas en espacios

interdigitales y en dermatosis muy descamativas o queratósicas como la psoriasis
palmo-plantar.
Fisura en una
La fisurización se ve favorecida por la maceración de las lesiones. infección micótica.
Úlcera
Pérdida de sustancia que afecta a la epidermis y al menos la capa superior de la dermis, pudiendo llegar a
tejido celular subcutáneo. No regresan, en tanto que la solución de continuidad de la dermis y la destrucción
de las estructuras anexiales impiden la reepitelización y el defecto cura con cicatriz.
Algunas tienen tendencia a un crecimiento superficial (úlceras serpiginosas) y otras, sin embargo, tienen
tendencia a crecer en profundidad destruyendo localmente (úlceras fagedénicas) o destruyendo en gran
profundidad (úlceras terebrantes). Algunas se producen por alteración vascular.

Úlcera serpiginosa
Úlcera terebrante
Reparadoras e hiperplásicas
Grupo de lesiones elementales secundarias que se producen como consecuencia de regeneración de un
proceso previo.
Cicatriz
Lesión elemental secundaria reparadora que se produce pcomo consecuencia de la proliferación de tejido
fibroso neoformado que reemplaza al colágeno previamente normal luego de que una herida o ulceración
forme una solución de contigüidad en la dermis reticular (es un tejido de reparación que surge después de un
proceso inflamatorio y/o destructivo de la dermis o dermohipodermis).
Pasan de color rosado a hipopigmentadas o hiperpigmentadas. No regresan. La mayoría tienen tendencia a

crear áreas sin relieve (cicatriz atrófica) con una epidermis delgada y aspecto arrugado en la superficie; otras,
sin embargo, son sobreelevadas (cicatriz hipertrófica o queloidea).
No es necesario que existan lesiones con pérdida de sustancia, ni que exista una lesión excrecente, ya que solo
es alteración de las fibras de colágeno. Un ejemplo de cicatriz sin pérdida previa de sustancia son las estrías
por distensión, resultado de un rápido aumento y descenso de peso.
Cicatriz por distensión

Cicatriz hipertrófica
Atrofia Atrofia
Es la disminución del grosor de la piel (capa espinosa de la piel). La

disminución de células epidérmicas disminuye el espesor de la
epidermis, y por tanto, de la piel. La piel se hace más blanquecina, lisa,

fina y brillante y aparecen muchas arrugas. La atrofia epidérmica también se puede asociar con alteraciones
similares en la dermis, como la degeneración de las fibras de colágeno. Si afecta a las fibras elásticas se
producen las estrías. La principal causa de atrofia es la edad. Deja ver muy bien los vasos a su través.
Esclerosis
Lesión elemental secundaria reparadora, como consecuencia de la

fibrosis dérmica (aumento y la condensación de los haces de
colágeno a nivel de la dermis), originando una induración
circunscrita o difusa de la piel. Ésta se vuelve dura, imposible de
pellizcar, por eso es fundamental la palpación. Típica de la
esclerodermia (en la que se ven afectadas fundamentalmente las
partes acras, como los dedos de las manos).
Esclerosis
Liquenificación
Lesión elemental secundaria reparadora, que aparece como consecuencia de un proceso pruriginoso, que lleva
a un rascado crónico sobre la piel, dejando lesiones de consistencia elástica llamadas pápulas romboidales.
Consiste en un aumento de espesor de la piel, a expensas de la epidermis que provoca la exageración de los
pliegues o líneas cutáneas. Esto se produce como sistema de defensa de la piel ante ese noxa (rascado crónico).
Son frecuentes en zonas de piel expuestas de marineros, agricultores…

Dra. Peteiro Terapéutica dermatológica 15
Tema 2: Terapeutica dermatologica

Realizador/a: Victoria Pacios Revisor/a: Emilio González
TERAPÉUTICA EN DERMATOLOGÍA
La dermatología es una especialidad médico-quirúrgica, por lo que la terapéutica de las enfermedades puede
pasar únicamente por tratamiento médico (tópico o sistémico) o incluir otros procedimientos físicos o cirugía.
Respecto al tratamiento sistémico, éste se aplica exactamente igual que en el resto de la medicina, por lo que
consideramos más propio o inherente a la dermatología el tratamiento tópico.
1. Medicamentosa. Medicación tópica y medicación sistémica.

2. Física. Fototerapia, criocirugía, electrocirugía, láser, terapia fotodinámica…
3. Cosmética dermatológica.
4. Cirugía
5. Otras técnicas. Curetaje
COMPOSICIÓN DE MEDICACIONES TÓPICAS

Vehículo
Sustancia transportadora o excipiente: sólida, líquida o grasa.
• Sólidos: Dentro de este grupo los más importantes son los polvos, de uso amplio. Generalmente la
medicación en forma de polvos disminuye el prurito, son resfrescantes. Aplicados en pliegues
disminuyen la fricción y aumentan la evaporación. Si los polvos se mezclan con otras bases dan lugar
a formas galénicas distintas como las pastas al agua. Aunque el polvo es útil en determinadas
afecciones (sobretodo en lesiones muy exudativas), no es un buen vehículo ya que no atraviesa la capa
córnea y por tanto no alcanza los vasos sanguíneos. Hay en el mercado principios activos con
propiedades antifúngicas, antibacterianas y antiexudativas en las que se utiliza este vehículo.
• Líquidos: El más utilizado es el agua, sola o combinada en soluciones dando lugar a emulsiones o
cremas. Se utilizan en lesiones para limpieza de exudados, costras…
• Grasas: Excipiente por excelencia. Pueden ser grasas vegetales, animales, minerales o industriales.
Las utilizaremos en zonas hiperqueratósicas como las regiones palmoplantares. Se clasifican en
función de su viscosidad a temperatura ambiente:
o Líquidas: aceites de origen vegetal o mineral como la parafina. Se utilizan principalmente
como emolientes.
o Viscosas a temperatura ambiente pero que al
ponerse en contacto con el cuerpo se vuelven
más líquidas: Vaselina. Se utiliza como
excipiente de cremas y pomadas.
o Sólidas: manteca de cacao, ceras. Se utilizan
en ungüentos o en barras (sticks labiales de
fotoprotección).
De forma general podemos decir que: medicaciones en

vehículo líquido son útiles en dermatosis muy exudativas, muy

agudas; vehículos grasos como ungüentos son más útiles en dermatosis crónicas con tiempo de evolución de
rascado (lesiones hiperqueratósicas).
• Los excipientes monofásicos son aquellos formados por un solo vehículo: sólidos como polvos, grasas
dando lugar a pomadas y ungüentos y líquidos en forma de compresas húmedas abiertas (fomentos).
• Los excipientes bifásicos son resultado de la combinación de los anteriores dando lugar a otras formas
medicamentosas: las pastas al agua, las soluciones o las emulsiones. También puede haber excipientes
trifásicos.
Principio activo
La Organización Mundial de la Salud establece una serie de principios activos de utilidad por vía tópica que se
resumen en la siguiente lista. (La leyó muy por encima).
Medicamentos dermatológicos por grupos terapéuticos. Clasificación atc (anatómico-terapéutico-

químico). Recomendada por la OMS y en España por Orden Ministerial.
GRUPO D: TERAPIA DERMATOLÓGICA
D01: Antifúngicos dermatológicos
D02: Emolientes y protectores
D03: Preparados para el tratamiento de úlceras y heridas
D04: Antipruriginosos (incluidos antihistamínicos tópicos, anestésicos etc.
D05: Antipsoriásicos
D06: Antiinfecciosos tópicos
- D06A: Antibióticos tópicos solos
- D06B: Quimioterápicos tópicos solos (A: sulfamidas, B: antivirales)
- D06C: Combinación de antibióticos y quimioterápicos tópicos
D07: Corticoides tópicos
- D07A: Corticoides tópicos solos
- D07C: Corticoides tópicos con antibióticos
- D07X: Corticoides tópicos en otros fármacos
D08: Antisépticos y desinfectantes (excluídos apósitos)
D09: Apósitos medicamentosos
D10: Antiacnésicos
D11: Otros preparados dermatológicos, incluidos champús medicinales
- D11AA: Anhidróticos
- D11AC: Champús medicinales
- D11AE: Andrógenos de uso tópico
- D11AF: Callicidas y antiverrugas
- D11AX: Otros preparados dermatológicos
Aditivos o agentes modificadores

Sustancias que se añaden a los diferentes tópicos para mejorar su aspecto u otras propiedades.
Tanto el vehículo como los aditivos han de tenerse en cuenta ya que algunos efectos secundarios pueden
deberse a ellos y no únicamente al medicamento que contiene el tópico.

FUNDAMENTOS GENERALES DEL TRATAMIENTO TÓPICO

Factores del paciente que influyen en la absorción de medicamentos tópicos
• Edad. Aumenta la permeabilidad cutánea en niños y en ancianos.

• Región cutánea. En áreas con gran densidad de folículos y capa córnea más fina, como por ejemplo
párpados, pliegues, genitales, mucosas, existe mayor absorción que en otras localizaciones.
• Superficie a tratar. Nunca aplicar tópicos en grandes extensiones por posible absorción con efecto
sistémico.
• Hidratación cutánea. Favorece la penetración de un tópico. La aplicación de una cura oclusiva
favorece la humedad de la piel con lo que la penetración es mayor. Es muy importante tenerlo en
cuenta sobre todo con el uso de corticoides de potencia alta. Haremos cura oclusiva por tanto en
lesiones de zonas hiperqueratósicas.
• Agudeza de la erupción. La inflamación aguda favorece la absorción, por la importante red vascular
existente a nivel de la dermis. Así, en erupciones agudas la absorción será mucho mayor que en
dermatosis crónicas. Es por ello que en lesiones agudas y muy exudativas se aconseja emplear
preparados de tipo acuoso (compresas húmedas), en lesiones subagudas vehículo acuoso o lipófilo
y en lesiones crónicas con prurito (y su consecuente engrosamiento epidérmico) vehículos de tipo
graso; pomadas o ungüentos. [IMPORTANTE]
Formas galénicas más usadas en dermatología
• Ungüento: Dermatosis crónicas en zonas de piel gruesa, seca o hiperqueratósica (palmas y plantas).
• Pomada: Dermatosis subaguda en zonas de piel gruesa, normal o seca.
• Crema: Dermatosis agudas en zonas de piel fina, de características normales.
• Emulsión: Dermatosis agudas, extensas de piel normal.
• Solución: Dermatosis agudas y subagudas en zonas pilosas, en pliegues de piel grasa.
Efectos secundarios de la medicación tópica

Antiguamente había cierta tendencia a pensar que todas aquellas medicaciones empleadas por vía tópica no
tenían ningún tipo de repercusión sistémica. Hoy se sabe que no es así, y antes de comenzar un tratamiento
por vía tópica es necesario pensar en esta posibilidad. Es más, en la actualidad en ocasiones se aplican
fármacos por vía tópica con el objetivo de conseguir efectos sistémicos.
Locales
• Empeoramiento del proceso. Por uso y abuso injustificado y sin diagnóstico. Por ejemplo, el uso de
corticoides tópicos en enfermedades infecciosas favorece la extensión del proceso. Ocurre en el caso
de la tiña incógnito, algunas enfermedades víricas como la erupción variceliforme o el Kaposi. En el
caso del acné y la rosácea la aplicación tópica puede también empeorarlos. En resumen, la medicación
tópica puede tener estos efectos secundarios que hay que valorar antes de iniciar el tratamiento.
• Reacciones adversas. De tipo irritativo o alérgico propiamente dicho (inmunidad celular, tipo IV).
Implica la no utilización del producto por otra vía. Por ejemplo, si en un caso de uso de rifampicina
tópica se diera una reacción alérgica invalidaría el uso de esta droga por vía sistémica en el futuro,
cuando es el tratamiento de primera elección de la tuberculosis.

Generales
Absorción con efectos sistémicos. La absorción depende fundamentalmente del grosor de la capa córnea y
del estrato de la red vascular que hay a nivel de la dermis. Si la concentración es importante pueden darse
efectos sistémicos, especialmente si el tópico se aplica en zonas muy extensas. Hay que tener en cuenta
además que a medida que se van introduciendo fármacos por vía tópica éstos tienen más posibiidades de
absorción.
*Fotosensibilidad y antihistamínicos. Como sabemos, uno de los síntomas fundamentales de la enfermedad

dermatológica es el prurito y en su tratamiento se emplean los antihistamínicos. Para la gran mayoría de los
antihistamínicos se aconseja siempre administrarlos por vía sistémica. Los que son aplicados por vía tópica
sensibilizan y a mayores de la reacción de hipersensibilidad pueden producir reacciones de fotosensibilidad.
Éstas resultan del propio efecto de hipersensibilidad combinado con el efecto de exposición a la luz solar. Así,
se ha generalizado la aplicación de antihistamínicos por vía sistémica.
CORTICOIDES
Hablaremos del resto de medicamentos de manera individual cuando vayamos estudiando las diferentes
patologías en clase. Ahora haremos referencia a una medicación muy utilizada que son los corticoides.
Podemos administrarlos por vía tópica, intralesional, en parches y por vía sistémica.
• Por vía tópica: Generalmente con excipientes grasos en forma de emulsión o crema. Se utilizan solos
o en combinación con antibióticos (si hay evidencia clínica de infección secundaria) o antifúngicos (por
ejemplo, en el caso de una dermatitis del pañal en la que aparezca cándida). Se usan en eccema, liquen
plano, psoriasis y alopecia areata.
• Por vía intralesional: En lesiones muy localizadas como cicatrices queloideas (suelen haber prurito),
granuloma anular (placas bien delimitadas que vamos a ver como manifestación dermatológica de la
diabetes), liquen plano hipertrófico, prúrigo nodular y alopecia areata.
• Por vía sistémica: enfermedades ampollosas autoinmunes (pénfigo y penfigoide), vasculitis,
conectivopatías y eccema agudo extenso.
Recomendaciones para el uso de corticoides tópicos
Antes de empezar el tratamiento, valorar
• Edad del enfermo. En niños y ancianos sólo de baja potencia o cursos cortos de los de potencia
intermedia ya que estas dos poblaciones tienen una absorción mayor.
• Función de la barrera epidérmica. En piel fina o con reducción de la función de barrera, potencia baja
o intermedia. En dermatosis palmoplantares, liquenificadas o hipertróficas, inicialmente potentes
(siempre y cuando la extensión sea localizada y la duración del tratamiento reducida), potencia
intermedia o incluso alta y siempre en forma de ungüento o de pomada.
• Extensión de la dermatosis y localización. En dermatosis extensas no utilizar de alta potencia ni cura
oclusiva. En cara, ingles y axilas, sólo de baja potencia.
• Cronicidad de la erupción. No utilizar de alta potencia por periodos prolongados (más de dos o tres
semanas). Pasados 10-15 días si es posible hay que reducir la potencia del corticoide y añadir
lubricantes sustituyendo a los corticoides al mejorar la erupción. Seguir periódicamente a los
enfermos con dermatosis crónicas.
• Descartar la presencia de infecciones o infestaciones que contraindiquen la aplicación
• Calcular la cantidad a depositar
• Explicar al enfermo la forma de aplicación

Una vez comenzado el tratamiento
• Programar una visita a las dos semanas para intentar reducir la dosis
• Revisar periódicamente el tratamiento en las dermatosis crónicas
• Intentar siempre tratamiento con dosis bajas de corticoides y lubricantes de forma complementaria
Efectos secundarios de los corticoides tópicos
Sistémicos (Poco frecuentes actualmente)
• Supresión del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal

• Cushing iatrogénico
• Retraso en el crecimiento (lactantes y niños)
Locales
• Atrofia epidérmica *
• Hipopigmentación (a veces también hiperpigmentación) *
• Sensación de quemazón *
• Estrías, pseudocicatrices estrelladas
• Telangiectasias, púrpura y eritema *
• Red vascular profunda más prominente
• Retraso en la cicatrización de las heridas y úlceras
• Hipertricosis en la cara (respuesta a alumno: referido a aumento de vello en la zona de aplicación, no
a hirsutismo) Aparece sobretodo cuando realizamos una cura oclusiva. *
• Exacerbación de sarna e infecciones por dermatofitos (tiña incógnito)
• Dermatitis pseudorosaceiforme
• Foliculitis y miliaria
• Superinfección por cándidas
• Exacerbación del acné y la psoriasis
• Granuloma glúteo infantil
NOTA: marco con un asterisco los efectos secundarios que Peteiro dijo que eran los más importantes.
Uso adecuado de corticoides tópicos
• No debemos usar esteroides en rosácea, acné ni infecciones.

• No dar esteroides potentes en cara ni en lactantes por largos períodos de tiempo. Tampoco en
pliegues.
• Reevaluar pacientes que requieren utilización de corticoide de forma regular.
• Si la indicación es correcta y no hay buena evolución debemos reconsiderar el diagnóstico y valorar
potencia, localización y posible infección secundaria sobreañadida.
La elección del corticoide la determinan la lesión y la localización de la dermatosis:
- Potencia débil: eccema facial.

- Potencia intermedia: Eccema atópico en otras localizaciones (infantil y de pliegues).
- Potencia alta: Eccema atópico liquenificado.
- Potencia muy alta: Liquen simple crónico, psoriasis palmoplantar, alopecia areata, lupus (LECC).

Clasificación de los corticoides tópicos
En Europa los corticoides de más baja potencia decimos que son de grado 1 y los de potencia más alta de
grado 4. En EEUU es a la inversa.
TERAPÉUTICA FÍSICA
Crioterapia, criocirugía
Destrucción por frío mediante utilización de nitrógeno líquido no inflamable con un punto de ebullición de -
196ºC. Se aplica mediante pulverización directa sobre la lesión mediante la utilización de sondas de spray
abiertas o conos metálicos cerrados, o contacto directo de la lesión con sondas cerradas.
Produce muerte tisular por formación de hielo intra y extracelular y producción de trombos intravasculares,
que da lugar a una necrosis celular que pasados 15-20 días termina regresando dejando la piel sana. Esta
necrosis es seca e indolora.

Generalmente la criocirugía se emplea en lesiones de pequeño tamaño superficiales y benignas. A veces se

aplica en lesiones premalignas y malignas, pero siempre y cuando sean recortadas y superficiales.
Contraindicaciones
1. Enfermedad por frío, como por ejemplo las crioglobulinemias. No emplear sobre todo en áreas de piel
extensas.
2. Pacientes hiperpigmentados: puede dejar lesión residual hipopigmentada (y a veces en pieles poco
pigmentadas lesiones residuales hiperpigmentadas…). Muy importante tenerlo en cuenta, ya que en
dermatosis superficiales y benignas puede ser contraproducente al notarse más la lesión residual que
la original.
Atención en tratamiento de pacientes con verrugas, hepatitis, VIH. En caso de no respuesta hay que realizar
biopsia pues el diagnóstico puede ser erróneo.
Electrocirugía
• Electrocauterización: Destruye por calor

• Electrocoagulación: Destrucción intensa al coagular proteínas. Tiene mayor poder de destrucción que
la anterior pero también mayor probabilidad de dejar cicatriz.
• Electrofulguración: Destrucción por deshidratación
• Electrodesecación: Destruye por deshidratación
Fototerapia
Radiación ultravioleta de diferentes longitudes de onda.
• UVA: 320-400 nm
• UVB: 280-320 nm
• UVC: 200-280 nm muy poca llega a la superficie terrestre
Las más utilizadas en dermatología son las dos primeras:
• Fototerapia B (UVE-BE): se puede aplicar sobre la superficie corporal con unas máquinas. Es el gold
estándar la UVB de banda estrecha de 311 nm para la psoriasis diseminada más del 10%. También se
usa para el prurito urémico.
• Fototerapia A (UVA-I): para dermatitis atópica, vitíligo, o enfermedades autoinmunes o del colágeno
(como un tipo de esclerodermia localizada), también incluso en enfermedad injerto contra huésped.
Entre 340-400 nm.
Fotoquimioterapia – PUVA- Puvoterapia
Utilización de lámparas de radiación ultravioleta tipo A añadiendo previamente sustancias sensibilizantes

llamadas psoralenos, por vía oral o tópica. Se emplean sobre todo en pacientes con psoriasis con más del 10%
de afectación corporal, en linfomas cutáneos o vitíligo.
Terapia fotodinámica
Consiste en aplicar sobre la piel una sustancia sensibilizante y posteriormente con lámparas aplicar radiación
ultravioleta, con lo que se destruyen lesiones superficiales. Se emplea principalmente en queratosis actínicas.

La fuente de luz es fundamentalmente luz roja y luz azul o bien láser de diodo y el fotosesibilizante es una
crema derivada de las porfirinas (y estas son las diferencias respecto a la fotoquimioterapia).
Se emplea en tumores malignos siempre y cuando sean superficiales y sobre todo en precáncer cutáneo. Es
también útil en algunas formas de acné resistente.
Una de sus complicaciones es el dolor que puede ocasionar su aplicación.
✓ Tratamiento local mediante una sustancia localmente activable por radiación ultravioleta. Se destuye
tejido en presencia de oxígeno
✓ Fuente de luz: no coherentes (luz roja y luz azul) o coherentes (láser diodo), luz visible, halógenos
✓ Fotosensibilizante: derivado porfirinas. Tópico, intralesional, IV
✓ Dermatosis inflamatorias: acné
Fotoféresis
La sangre atraviesa un circuito externo y va recibiendo la radiación.
Radioterapia
Radiación ionizante que inhibe la mitosis, induce destrucción de arteriolas y esclerosis del colágeno. La dosis
total máxima es de 60 Gy. Distinguimos tipo superficial, penetrante, o con agujas de radio. Esta última
modalidad se empleó para el tratamiento del carcinoma espinocelular de labio inferior fundamentalmente.
Hoy se ha sustituido por agujas de iridio para este uso, debido a la dificultad de transporte del radio.
Laserterapia
Amplificación de luz por emisión estimulada de radiación que destruye tejido. Dependiendo del tipo de láser
empleado tendremos efectos fototérmicos, fotoquímicos y/o fotomecánicos. Requiere sala, equipo y personal
especial. Entre sus complicaciones: dolor, infección, cicatrización y pigmentación.
Requiere también la selección del láser en función de la patología teniendo en cuenta: longitud de onda, flujo
energético y tiempo de exposición.
✓ Uso cosmético: fotodepilación, antienvejecimiento…

✓ Uso terapéutico: bisturí, analgesia, antiinflamatorio, estimulante de microcirculación…
Distinguimos:
• Ablativo: CO2, Neodimio: YAG. Mismos usos que electrocauterización y electrocoagulación.

• Lesiones pigmentadas: Alejandrita Q.
• Lesiones vasculares: Colorante pulsado.
• Depilación: Alejandrita pulso largo.
Efectos secundarios post-depilación
- Alteraciones de la pigmentación en función del fototipo de piel.

- Quemaduras.
- Sobreinfección.
- Efecto rebote.

Cosmética dermatológica: Terapia antienvejecimiento
• Toxina botulínica (BTXA): quimiodenervación de músculos. Además de emplearse para el tratamiento

de arrugas se aplica para tratar la hiperhidrosis.
• Implantes de relleno en cosmética.
• Trasplante capilar.
• Quimioexfoliación, fundamentalmente en tratamiento de las lesiones residuales del acné.
• Cosméticos y cosmecéuticos: legislación.
CIRUGÍA DERMATOLÓGICA
La cirugía dermatológica persigue la eliminación de tumores y la recuperación funcional de la zona, con el
mejor resultado cosmético posible.
• Material e instrumental
• Anamnesis dirigida
• Asepsia y agentes antisépticos
• Anestésicos
• Hemostasia, generalmente por electrocoagulación
• Toma de biopsia: bisturí, punch
• Extirpación simple: escisión fusiforme. Especialmente en
lesiones inflamatorias es más recomendable realizar una
biopsia por escisión. Se hace una incisión cuyo eje
longitudinal sea al menos 3 veces mayor que el ancho de la
lesión siguiendo las líneas de expresión. En algunas lesiones el borde de la lesión no es nítido y
necesitamos dejar unos márgenes mayores a 3 cm, que es lo normal.
• Suturas. La aguja de sutura va a estar a un mínimo de 2 mm de la lesión porque de lo contrario se
puede necrosar. Se suele preferir la sutura no reabsorbible a menos que sea intradérmica.
• Otras técnicas:
o Injerto: áreas de piel que se separan de su aporte vascular local y se trasplantan a otra
localización para cubrir defectos, donde se nutre por ósmosis hasta su vascularización. Los
hay:
▪ De espesor total
▪ De espesor parcial
▪ Compuesto
▪ De cartílago, especialmente los de
pabellón auricular
En dermatología se utilizan sobre todo como

dadores la zona supraclavicular y lateral del
cuello porque es una piel fina sin pelo terminal.
Se utilizan los dermatomos para obtenerlos.
Dermatomo Padgett: 1939. Ya se hacía 3000
años antes de Cristo por cirujanos de la India que trasladaban piel del glúteo para cubrir
un defecto nasal.

o Colgajo: sector de piel completa transferida a otra zona, permaneciendo unidos dador y
receptor por un pedículo vascular, es decir,
receptor y dador se nutrirán del mismo lugar. Si
es posible siempre es mejor hacer un colgajo
que un injerto. Se utilizan sobre todo en lugares
cercanos a orificios como la nariz, los ojos… Lo
más importante para decidir qué tipo de colgajo
se hará es el tipo y localización de la lesión,
eligiendo entonces:
▪ Cierre directo simple. El que más utilizan
es el Limberg para aproximación de
cierre.
▪ Transposición
▪ Avance
▪ Rotación: son los más utilizados
▪ Importación de tejido
Se hacen dibujos geométricos para encajar el colgajo en su posición final. Por otra parte los
colgajos pueden ser:
▪ Locales
▪ Pediculados
▪ Libres
o Bermillectomía: Extirpación total de la semimucosa de los labios, fundamentalmente del labio
inferior, ya que es en el que más frecuentemente aparece el precáncer tipo queilitis actínica
(equivalente a la queratosis actínica en piel lampiña). (No mencionada en B).
o Cirugía de MOHS: Es una cirugía comprobada al microscopio con extirpación de la lesión por
planos (en superficie y en profundidad), que implica un mapeo junto a la comprobación
microscópica. De utilidad en localizaciones complicadas, con límites poco precisos donde se
intenta conservar la mayor parte de tejido posible pero siempre teniendo en cuenta que es
necesario extirpar completamente la lesión, ya que normalmente se trata de lesiones
malignas.
CURETAJE
Extirpación de lesiones cutáneas mediante el raspado con cureta (instrumento de borde circular cortante).
Bajo anestesia local y si es necesario seguido de electrocoagulación. Útil en tumores benignos superficiales,
queratosis seborreicas, molluscum y quiste de milia. En España se emplea generalmente solo en lesiones
benignas, pero en América también es común su uso en malignas. Seguido por electrocoagulación está
recomendado para el tratamiento del carcinoma cutáneo: basocelulares y epidermoides superficiales e
iniciales.
CONCLUSIONES
Junto a los libros que aparecen en la imagen la profesora
también recomienda:
• E-Book ‘’Diagnóstico por imagen en

Dermatología’’ M. Hamblin 2017
• E-Book ‘’Dermatología’’ J. Bolognia 2016

Dr. Pereiro Afecciones zooparasitarias 25
Tema 3: Afecciones zooparasitarias

Realizador/a: Carla Pardo Revisor/a: Cristina Montaña
OBJETIVOS DE LA CLASE
1. Conocimiento de las infestaciones más frecuentes (saber tratamientos y períodos de incubación):
a. Sarna vulgar o escabiosis:
i. aedv.es/enfermedades/pdf/escabiosis.pdf
ii. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/escabiosis.pdf
b. Pediculosis:
i. Pediculosis de la cabeza- Asociación Española de Pediatría
ii. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/pediculosis.pdf
2. Descripción de formas clínicas habituales y atípicas
3. Tratamiento y medidas epidemiológicas
La sarna y la pediculosis son las afecciones zooparasitarias más frecuentes en nuestro medio. Son organismos
cuyo huésped exclusivo es el hombre, no sobreviviendo fuera de él (esto significa que la sarna de los animales
NO es contagiosa para las personas).
SARNA VULGAR O ESCABIOSIS

Definición: Infestación por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad hominis.
Es probablemente el primer agente causante de una enfermedad que

se descubrió. Fue descubierto por Simon François Renucci en 1834,
demostrando la presencia del ácaro en las personas con sarna.
Se transmite por contacto físico, de persona a persona. El ácaro no

sobrevive a temperatura ambiente más de 1 o 2 días, lo que hace raro
el contagio a través de objetos (a excepción de las formas costrosas).
La transmisión se lleva a cabo, en adultos, a través de un contacto

íntimo y prolongado. No es una ETS propiamente dicha, pero al
transmitirse por contacto íntimo (roce piel con piel) se considera como
tal. Sarcoptes scabiei var.
hominis
En niños el contagio es por contacto físico también, aunque sin necesidad de un contacto íntimo (piel con piel).
Pueden contagiarse tanto de otros niños como de adultos infectados.
En la variedad de sarna costrosa, la transmisión puede ser a través de fómites (objetos que manipulen como
sábanas, toallas, ropa…).
La infestación la produce la hembra fertilizada, que labra surcos por debajo de la capa córnea del huésped,
por la noche. Va segregando una sustancia que disuelve las escamas de la capa córnea, las cuales consume y
digiere. La cópula se hace dentro de un surco superficial, y deposita en los surcos según avanza los huevos y
las heces (scybala), dando lugar a una reacción de hipersensibilidad de tipo IV. Así, el picor (la sintomatología
única subjetiva que tiene el proceso) derivará de la sensibilización a esos productos.

El periodo de incubación es de aproximadamente entre 1 y 3 semanas.
Aunque haya esos surcos en la piel, los síntomas no

comienzan hasta 30 días después, cuando aparece una
respuesta inmune al ácaro y a sus secreciones, que
actúan provocando una reacción de hipersensibilidad
retardada tipo IV, dando lugar a la aparición del prurito
y a una erupción papulosa generalizada. De este modo,
ante la sospecha de una sarna se ha de preguntar en la
anamnesis sobre conductas de riesgo para la
transmisión del ácaro, treinta días atrás, así como el
momento de inicio de los síntomas y la presencia de
convivientes afectados.
Clínica
Síntomas
• Prurito intenso y persistente de predominio nocturno (cuando la hembra labra los surcos), que
aumenta con el calor, el ejercicio o al acostarse, y que no cede con antihistamínicos. Es el síntoma
principal.
• Varios convivientes afectados, que no tienen por qué empezar todos al mismo tiempo. Al ser
contagiosa, afecta a los convivientes y parejas sexuales (comparten cama). “Prurito nocturno y
familiar”.
La enfermedad tiene un comienzo insidioso, con prurito que empeora con el baño y en la cama (calor).
Este prurito, como se comentaba anteriormente, es un fenómeno de inmunidad tardía mediada por
células, que tendrá lugar unas 4 semanas después del contagio. Esto es importante tenerlo en cuenta
a la hora de valorar cómo realizar el tratamiento, ya que durante los primeros 30 días después de
haber sido contagiado, y ya pudiendo contagiar a otras personas, no tendremos el síntoma subjetivo
del prurito, siendo el picor el motivo por el que la gente acude normalmente a consulta. Debido a esto,
debemos tratar siempre a los familiares y/o convivientes del paciente infectado aunque no sientan
ningún picor, ya que es posible que ya estén infectados aún en ausencia de este síntoma.
Signos guía para el diagnóstico
I. Surco acarino (el que labra la hembra en la capa córnea):

se ve a simple vista, y su hallazgo es diagnóstico,
indicativo de infección activa (las vesículas en cambio
pueden persisitir después de la curación). En ocasiones
es difícil de observar, porque se encuentran excoriados
por el rascado, e incluso sobreinfectados. Puede ser
lineal, más frecuentemente serpinginoso (con forma de
S itálica), de unos pocos milímetros de longitud (10-
15mm), ligeramente elevado, y situado con frecuencia en
lugares donde la piel es muy fina, como los pliegues
interdigitales, el codo, debajo de las mamas, y entre las nalgas. En uno de los extremos existe un punto
negro más elevado, que es la eminencia acarina, el lugar donde está la hembra depositando los huevos
o heces. Es aquí donde encontraremos pues al ácaro, siendo su demostración el diagnóstico definitivo
de la sarna. Se puede ver con tinta china. Los surcos son especialmente pruriginosos. La instauración
del picor varía en el tiempo:

• En la primoinfestación los surcos son visibles desde el comienzo, pero el prurito no aparecerá
hasta unos 30 días después, cuando tiene lugar la sensibilización alérgica al ácaro.
• En la reinfestación, los síntomas clínicos subjetivos son de aparición inmediata (pues el sujeto ya
está sensibilizado).
Hay que tener en cuenta que la sarna no produce inmunidad, puede padecerse varias veces a lo
largo de la vida.
(*)Localización de los surcos
• Manos: caras laterales de los dedos, espacios interdigitales, eminencia tenar, en las palmas y
alrededor de las muñecas, en las zonas flexoras (nudillos).
• Cuerpo: nalgas, pliegues anteriores de las axilas (grandes pliegues anatómicos en general, como
las ingles), alrededor de las areolas mamarias, en los genitales (en varones), alrededor del ombligo
(mujeres).
• Niños: zona retroauricular (esta localización no se da en adultos), cabeza (cuero cabelludo),
palmas, plantas y a lo largo de las caras laterales de los pies, que en los adultos es menos
frecuente.1 Los lactantes no se rascan con eficacia, por lo que en los bebés los surcos no suelen
estar excoriados, apreciándose muy claramente (a diferencia de los adultos).
• Genitales: los genitales masculinos son frecuentemente
afectados, con el predominio de pápulas grandes en pene
y escroto que se consideran patognomónicas de sarna en
un paciente con prurito. Son secuelas del paso del ácaro,
pero no lo contienen: la presencia del parásito provoca el
rescado y éste la aparición de dichas pápulas que,
inicialmente, reciben el nombre de prúrigo. Son muy
eritematosas al principio, y en ocasiones aumentan de
tamaño, pasando a denominarse nódulos. Estos persisten
durante muchas semanas y son intermitentemente
pruriginosos, a pesar del éxito en el tratamiento de la
infestación. Los nódulos dejarán cicatriz a pesar del
tratamiento, aunque con el paso del tiempo acabará
siendo prácticamente inaparente a la inspección.
El intenso prurito de estas lesiones conduce a extensas

excoriaciones y placas de eczema secundarias al rascado.
En ocasiones este eczema también se puede producir debido al sobretratamiento (ya que al no
cesar el picor inmediatamente, el paciente piensa que no está curado y vuelve a tratarse). Estas
placas de eczema llevan en ocasiones a un diagnóstico erróneo, pudiendo ser diagnosticado de un
eczema de contacto, dermatitis alérgica de contacto o una dermatitis irritativa de otra etiología.
En consecuencia, a este paciente le serán administrados corticoides tópicos u orales, que al ser
inmunosupresores, permiten a los ácaros desarrollarse profusamente. Así, aunque mejoran
inicialmente los síntomas subjetivos (camuflándose así la sintomatología de la sarna), la
infestación empeora, dando lugar a formas más extensas y más difíciles de curar.
1
En los niños es habitual encontrar estos surcos en palmas y plantas, e incluso en la zona retroauricular o en cuero
cabelludo. ¿Por qué es posible encontrar en los niños los surcos en estas localizaciones? Porque la capa córnea de las
palmas y las plantas es más delgada en los niños que en los adultos.
(*)Esto no quiere decir que no haya surcos en otras áreas de la piel, sino que en estas localizaciones
es donde se evidencian con mayor facilidad.
Surcos acarinos en nalgas

Surcos, eritema y pústulas en cara
interna de muñeca y primer dedo
II. Erupción papulosa eritematosa: se desarrolla en el tronco, y es bien visible examinando al paciente de
lado con buena luz.
III.Vesículas perladas: son lesiones de contenido
líquido translúcido, menores de 5mm, que no
están parasitadas. Se considera que son
manifestación de la sensibilización alérgica
que presentan estos pacientes. Si son muy
intensas y predominantes, se denomina sarna
vesiculosa. Se ven en tronco y raíz de
miembros, pero no en la cara ni en la cabeza.
El ácaro nunca está en la vesícula, sino que se
encuentra en la eminencia acarina, en el
extremo de los surcos. Las vesículas son
intensamente pruriginosas, y en muchos casos
excoriadas por el rascado, con una secreción
melicérica (pudiendo confundirse con un
impétigo).
IV. Nódulos: en algunos tipos de sarna
predominan como lesión elemental. Se evidencian con mayor frecuencia en la región genital, sobre
todo en varones, pero también pueden observarse en mujeres, en zonas como la areola mamaria. Son
persistentes durante semanas e incluso meses, a pesar de haberse realizado un tratamiento correcto,
e intermitentemente pruriginosos. Si se extirpan y se analizan al microscopio tienen aspecto de linfoma
(hiperplasia linfoide), porque hacen una transformación pseudolinfomatosa. Los nódulos no están
parasitados, no son indicadores de enfermedad, y se tratan con corticoide tópico (no con acaricida).
V. Prurito intenso: conduce a extensas excoriaciones y placas de eczema secundarias al rascado, que
incluso pueden llegar a sobreinfectarse. Estas lesiones llevan a diagnósticos erróneos, lo que conduce
a que se traten con corticoides (al ser confundido con alergias, dermatosis inflamatoria o un eczema).
El corticoide baja la inflamación y calma el prurito, por lo que el paciente se encuentra mejor, pero los
ácaros proliferan mucho. Esta situación se denomina sarna incógnito, y es debida a un fallo en el
diagnóstico (se trataría de una escabiosis donde los síntomas y los signos habituales están
enmascarados por el tratamiento local y general con cortisona). [IMPORTANTE]: no usar corticoides
tópicos, ya que la sarna, bien tratada, se cura en 3 días.

Formas clínicas especiales
Sarna noruega o costrosa
El nombre de sarna noruega se debe a Hansen (el descubridor de la Lepra), ya que este tipo de sarna se
diagnosticó por primera vez en enfermos leprosos en el siglo XIX2. Hoy día se utiliza más el nombre de sarna
costrosa.
Es una forma de infestación muy intensa, que se contagia por contacto mínimo (a través de objetos incluso),
y que afecta sobre todo a personas en situación de inmunodepresión, como enfermos de SIDA, trasplantados,
pacientes en pautas farmacológicas de inmunosupresión crónica, personas que están tomando corticoides y
pacientes con síndrome de Down (pacientes con síndrome de Down en instituciones son propensos, quizás
por alteraciones inmunológicas y porque no se rascan tanto, y así no eliminan un porcentaje de ácaros).
Las lesiones que veremos serán costrosas y descamativas, lo que dificulta el diagnóstico, y no hay tanto
rascado, los pacientes no refieren tanto prurito (en caso de tratarse de ancianos institucionalizados, pueden
no referirlo debido a una demencia). Esta situación pudiera ser debida a dos cosas: a que los pacientes tengan
el umbral para el picor más alto; o a que, como el picor es debido a la hipersensibilidad, en situación de
inmunosupresión no es tan manifiesto.
Los pacientes con sarna costrosa la contagian al mínimo contacto incluso a los inmunocompetentes, pero en
forma de sarna vulgar. Se desarrolla de forma epidémica en familias o en instituciones, debido a que en esta
forma de sarna se cuentan por millones los ácaros3, que pueden estar debajo de las uñas y en el pulpejo de
los dedos. Es un problema epidemiológico muy grave si no se corrige pronto.
Así, el diagnóstico es generalmente hecho cuando miembros de una institución desarrollan sarna de una forma
epidémica, porque esta variedad es muy contagiosa, y al contrario que la sarna vulgar, su transmisión no
requiere contacto íntimo y prolongado, sino que es suficiente un mínimo y breve contacto (estando en riesgo
incluso el personal que atiende a estos enfermos, magnificando aún más el problema, debido a la extensión
del contagio a sus conviventes. Por lo tanto, para erradicar el problema de raíz, deben ser tratados al mismo
tiempo todos los ingresados, todos los trabajadores de la residencia, y todos los familiares/convivientes de los
trabajadores de la residencia).
Clínica
• Intensas lesiones costrosas y descamativas.4 Las costras

son producidas generalmente por el rascado de las
lesiones, y se encuentran firmemente adheridas a la piel.
La predominancia del componente queratósico la
diferencia de la forma vulgar.
• A la exploración pueden verse miles de surcos, sobre todo
en palmas de manos (que no es un sitio muy habitual en la
sarna vulgar, salvo en niños), orejas.
• La afectación puede ser generalizada
(dificultando el diagnóstico), incluyendo la cara (costras
2
La lepra o enfermedad de Hansen tiene una forma de parasitación del ácaro que hace que sea una forma costrosa.
3
En la vulgar sin embargo suele haber menos de 10 parásitos en total.
4
En la sarna noruega predominan las costras y la descamación, con lo cual el picor es menos intenso. Y también si se
da en personas enfermas o en ancianos o en personas institucionalizadas pues tampoco te dicen tanto los síntomas.
en las orejas es típico en el SIDA), pero predomina en las localizaciones de la sarna vulgar.
Debido al elevado número de ácaros, normalmente no es necesario buscar el surco para evidenciarlos y
establecer así el diagnóstico, se obtienen ya en el raspado de las costras.
Sarna nodular
Predominio de pápulas y nódulos de color marrón rojizo,

firmes, palpables, no dolorosos, pero muy pruriginosos. Se
encuentran por todo el cuerpo, sobre todo en los genitales,
en los pliegues de los codos y alrededor de las axilas.
Persisten estas lesiones incluso meses después del
tratamiento efectivo de la sarna.5 No se ven surcos.
A veces hay que hacer diagnóstico diferencial con linfoma

mediante una biopsia, porque en los nódulos hay hiperplasia
linfoide.
Aparece en un pequeño porcentaje de pacientes infestados,

y es POCO contagiosa. Su causa es desconocida, aunque
relacionada con el sistema inmune, pues se cree que depende Nódulos en escroto de un niño
de una susceptibilidad individual. Su tratamiento es con
corticoides tópicos, y si es intensamente pruriginoso, se hace terapia intralesional (tratamiento diferente al
de la sarna vulgar).
No deben confundirse con los nódulos que aparecen en la región genital en la sarna vulgar, ya que en la sarna
nodular estos aparecen desde el inicio de la enfermedad. Esta variedad de sarna puede afectar a población
de cualquier rango de edad, teniendo como síntoma inicial la aparición de estos elementos papulosos elevados
que rápidamente se hacen más profundos, transformándose en nódulos, en ocasiones muy profusos, pero
con la peculiaridad de no ser contagiosos.
Diagnóstico
Consiste fundamentalmente en la demostración del ácaro (por
raspado, con una aguja, o mediante la realización de una biopsia).
Para ello, debemos intentar localizar la eminencia acarina.
1. 1º Diagnóstico de sospecha: Síntomas

2. 2º Buscar signos: Presencia de surcos específicos con la
eminencia acarina en uno de los polos del surco, donde si
con una aguja sacamos el punto negro y lo ponemos al
Escabiosis común con ácaro
microscopio, se ve el ácaro.
intracórneo y ligera infiltración
linfocitaria
En personas de edad, cuidado porque para los galego falantes “apicada” es sensación de latido, y para decir prurito
dicen “prueme” o “comeme”.
5
Cuando predominan los nódulos hablamos de sarna nodular. Tienen lesiones palpables, redondeadas que biopsias
para hacer diagnóstico diferencial de una proliferación linfocitaria (linfoma).
3. En caso de hacer una biopsia con hematoxilina-eosina (poco habitual, ya que el diagnóstico es clínico),
se vería el ácaro, sus huevos y sus detritos (scybalas) por debajo de la capa córnea. Sólo estaría
aconsejado hacer una biopsia en el caso de una sarna costrosa, o en algunos casos de sarna nodular,
por ser en ellos el diagnóstico más difícil.
Tratamiento
El éxito radica en la información al paciente y en el seguimiento:
• Irritación de la piel por parte de los medicamentos empleados: todos los medicamentos utilizados son
potencialmente irritantes, y pueden dar lugar a una dermatitis secundaria, que puede causar
confusión.
• Realización de tratamiento conjunto de los convivientes, tengan o no síntomas, para evitar
recontagios, así como desinfectar la ropa (puede hacerse con insecticida, pero si dejamos la ropa en
una bolsa cerrada durante 1-3 días a temperatura ambiente, el ácaro morirá igualmente).
• Aplicación correcta: el medicamento debe aplicarse por la noche (porque la hembra pone sus huevos
por la noche, y es cuando está caminando por debajo de la capa córnea labrando tu surco), después
de un baño caliente para que los poros estén dilatados y se absorba mejor, en toda la superficie
corporal (en adultos del cuello-mentón hasta la punta del primer dedo del pie, y en niños y ancianos
incluimos también cara y cuero cabelludo (en adultos esto último no es necesario)); incluso debajo de
las uñas, ya que en la sarna costrosa se han descrito millones de parásitos y huevos en los pliegues
que hay debajo de las uñas (de ahí que sea tan contagiosa). Una segunda aplicación es recomendable
a la semana (reduce el riesgo de reinfestación por vestidos y objetos, y se asegura la muerte de las
ninfas que han sobrevivido, porque hay huevos en diferentes estados evolutivos).
• El tratamiento fracasa si existen ácaros en las zonas cutáneas donde no se aplicó el medicamento.
Los medicamentos usados son:
• Permetrina en crema al 5% en aplicación única. Repetir a los 7-8 días (es el tiempo que tardan en
eclosionar los huevos, [PREGUNTA DE EXAMEN]). Es el tratamiento estándar.6 Puede usarse en
embarazadas (acortando dos horas el tiempo de aplicación) y en niños menores de 2 años, ya que no
es neurotóxico.
• Ivermectina oral. No está aprobada la indicación para la sarna, pero es útil en la sarna costrosa en
pacientes con VIH y en personas mayores institucionalizadas, para cortar la epidemia. Dosis única de
200ng/kg, aunque a veces se utiliza una segunda dosis.
6
El tratamiento de elección es Permetrina al 5% en aplicación única, y hay que dejarla puesta toda la noche y repetirlo
a los 7 días.

Consejos para facilitar el cumplimiento
• Después del tratamiento efectivo, el prurito disminuye, pero persiste alrededor de 1 mes, cuando
remite la reacción alérgica al ácaro. Entre tanto, se pueden recetar emolientes.
• La reaplicación del escabicida produce dermatitis irritativa: no aplicar más de lo indicado, porque dará
una reacción eczematosa.
• Se debe hacer un seguimiento del afectado y de sus contactos (sobre todo si es población de riesgo,
para descartar otras enfermedades de transmisión sexual), puesto que después del tratamiento
escabicida, corticoides tópicos y emolientes pueden ser necesarios para tratar el eczema secundario.
Por lo tanto, no se les da el alta inmediata, sino que se les hace una revisión tras el final del tratamiento
indicado.
• En personas con buena higiene, el rascado rara vez produce infección bacteriana. La piodermitis es
una complicación en infestaciones antiguas.
• La sarna se considera una ETS, debiéndose descartar otras enfermedades de este grupo ante un caso
de escabiosis.
• Deben investigarse los contactos, y tratarles.
• Hay que decirles que, a pesar de dar el tratamiento correcto y repetirlo a los 7 días, el picor se puede
mantener, con lo cual añadimos un antihistamínico, y se lo explicamos: “usted ya está curado y ya no
contagia, pero el picor se le va a mantener un tiempo, 30-40 días”. Es importante explicarle que ya no
está infestado, para evitar reaplicaciones.
Si después de recetar un antihistamínico no cesa el prurito, debe descartarse: primero, una infestación;
segundo, un prurito metabólico; y tercero, un prurito psiquiátrico.
PEDICULOSIS
El término hace referencia a la infestación por piojos.
• El piojo es un insecto no alado del orden Phtiraptera. Parasita a un huésped específico, en el que
realiza todo su ciclo vital. Son pequeños (menos de 2mm), con 3 pares de patas que terminan en
garras, para agarrarse al pelo o a la ropa. Tienen una gran movilidad, pero no saltan ni vueltan, de
modo que se necesita contacto directo para el contagio. Son ectoparásitos obligados.
• Son miembros del suborden Anoplura, que son chupadores de sangre (selenófagos) de los mamíferos,
alimentándose unas 5 veces al día. Las personas que están parasitadas pueden tener reacciones de
hipersensibilidad a esa picadura (igual que una picadura de avispa o abeja), por las heces, saliva y
secreciones del piojo en el momento de alimentarse (inyectan saliva con propiedades vasodilatadoras
y anticoagulantes), produciéndose una inflamación posterior. Cuando chupan la sangre, es cuando la
persona tiene sensación de picor. Después de comer, tienen un color rojizo por la ingesta de sangre.
Sus heces pueden ser vistas como partículas de color óxido (herrumbre).
• Realiza todo el ciclo vital en el hombre, es decir, es un parásito obligado, y no necesita pasar por perros
ni por mosquitos. Los piojos no viven fuera del huésped más de 10 días siendo adultos, y los huevos o
liendres no más de 3 semanas. El ciclo vital de huevo a huevo (desde que el parásito nace del huevo
hasta que ese mismo parásito pone un huevo) suele ser de un mes. La hembra pone unos 6 huevos
(liendres) al día. El periodo de incubación de la liendre es de 8 días, lo que sirve para comprender por
qué se debe repetir el tratamiento a los 8 días [PREGUNTA DE EXAMEN]. El piojo alcanza su madurez
en 18 días.
Es necesario atacar también a las liendres, las cuales son muy difíciles de desprender del pelo. En
forma activa no suele haber más de 10 piojos en la cabeza; lo que se suele ver son las liendres

adheridas al pelo. Estas miden 0´8mm de largo, y están firmemente adheridas a la base del pelo,
próximas a la piel, teniendo así el calor suficiente para la incubación.
Al hombre le parasitan 3 especies:
• Pediculus humanus var. capitis (exclusivamente en la cabeza)

• Pediculus humanus var. Corporis (humanus): son más pequeños y se alojan en las costuras de la ropa,
por eso es más difícil de ver en la piel.
• Pthirus pubis (ladilla): es el más pequeño, y con las garras más prominentes. Debe considerarse como
una ETS y tomar las medidas consecuentes.
Tienen tamaño, morfología y localización diferente.
Pediculus Humanus var. Capitis

Es un problema sanitario importante. Ningún grupo de edad o estrato social está inmune, pero es más
frecuente en niños en edad escolar, con máxima incidencia entre los 5-13 años. Es el doble de frecuente en
niñas, porque tienen el pelo más largo y un contacto más directo en sus juegos. Es típico de octubre-noviembre
(época de las castañas).
Aunque el P. capitis no es vector de enfermedades humanas, las personas infestadas pueden presentar un
importante problema social, ansiedad, y ausencia innecesaria a la escuela y al trabajo. En cuanto una persona
inicia el tratamiento, ya se puede considerar no contagiosa. Se transmite por ropa infestada, sombreros,
cepillos del pelo, toallas, etc.
Son difíciles de ver, por ser traslúcidos, excepto cuando terminan de comer, ya que adquieren un color rojizo
(eso ocurre unas 5 veces/día).7
El número de parásitos vivos que andan por la cabeza no suele ser elevado (aproximadamente de 1 a 10,
aunque podrían llegar a centenares).
Las liendres (lo que se suele ver en la cabeza) son los huevos y están adheridas al tallo del pelo, sin desplazarse.
Su presencia es muy característica y, aunque estén vacías, nos permite ya hacer el diagnóstico. Lo único que
puede generar confusión son los restos de escamas del infundíbulo folicular debido a su apariencia, pero se
diferencian en que si aplicamos tracción las liendres no se desplazan y las escamas sí conseguimos retirarlas.
Color rojizo al alimentarse, y liendre adherida al pelo
Color traslúcido antes de comer
7
El piojo de la cabeza no trasmite enfermedades.

Clínica
1. El picor es el síntoma principal, y es el resultado de la

reacción que tenemos nosotros a las sustancias que
inyecta el piojo cuando está chupando sangre. En la
primoinfección, cuando el paciente aún no está
sensibilizado, el picor tarda en aparecer, facilitando la
aparición de pequeñas epidemias. En la reinfestación en
cambio sí puede aparecer de modo inmediato.
2. Dependiendo del grado de sensibilización de cada
persona, pueden aparecer:
• Máculas eritematosas, desde horas hasta 2 días después de las picaduras, en la región
posterior del cuello (nuca) o en la región dorsal ancha. Cuando el piojo chupa la sangre, lo
primero que aparece es una mácula eritematosa, y después, lesiones inflamatorias de aspecto
papuloso. Sobre todo en la nuca es donde se ve una lesión de tipo eczematoso.
• Erupción morbiliforme, que recuerda a un exantema vírico.
3. Excoriaciones por el propio rascado que hace el niño, y que
en ocasiones se acaban sobreinfectando (impetiginización).
El microorganismo que más veces infecta a los piojos es el
Streptococo beta-hemolítico, responsable de amigdalitis o de
glomerulonefritis si no se diagnostica de manera rápida.
4. Linfadenopatías cervicales
5. Conjuntivitis
6. Fiebre, malestar general
Liendres en el pelo Máculas eritematosas en la región Excoriaciones por rascado

posterior del cuello
El motivo de consulta suele ser prurito generalizado en el cuero cabelludo que no cede a un tratamiento
convencional junto con una reacción de tipo eczematosa (aunque en ocasiones lo que se ve serán más bien
pequeños habones dado que en las epidemias escolares las madres están sobreaviso y lo detentan antes).
Cuando vemos esta situación, debemos explorar el cuero cabelludo para descartar una posible parasitación.
El prurito y el eccema inicialmente están limitados a la zona de parasitación (en este caso, el cuero cabelludo),
pero pueden diseminarse poco a poco hacia otras zonas del cuerpo, pudiendo llegar a aparecer lesiones de
rascado por toda la superficie corporal (aunque lo más típico será en la cabeza).
Tratamiento
Todos los convivientes (adultos y niños) deben explorarse. Algunos autores tratan sólo a los infestados,
mientras que otros sugieren tratar de forma simultánea a toda la familia. En general, no es necesario tratar a
todos los convivientes, pero SÍ deben ser explorados.

Cuidado con los insecticidas y ovicidas, porque la mayor parte de ellos son neurotóxicos (por inhibir la acetil-
colinesterasa), y no se pueden usar ni en niños menores de 2 años ni en embarazadas. 8
Según la OMS, la familia debe recordar los posibles contactos “cabeza a cabeza” en las últimas 4-6 semanas
(si hay una epidemia, o en una guardería, es fácil, pero en los adultos, explorar a las personas con las que ha
entrado en contacto la última semana es difícil). Estos contactos deben explorarse, y tratarles si es necesario.
Hay insecticidas que matan al parásito y a sus huevos. Todos son neurotóxicos (inhibidores de la acetil-
colinesterasa) para el insecto, pero los huevos jóvenes no tienen sistema nervioso, y pueden sobrevivir a un
único tratamiento (de ahí la necesidad de repetirlo).
El tratamiento puede consistir en: pediculicidas tópicos, peinado húmedo, o bien tratamiento oral.
Pediculicidas tópicos
Son los tratamientos más eficaces. Los de efecto residual más largo son los que probablemente sean más
ovicidas. Fallos en el tratamiento a menudo son debidos a la aplicación no correcta o a la reinfestación (en
ocasiones esta se debe a la mala exploración de los convivientes, quedando algunos infestados y sin tratar),
pero rara vez a resistencias. Los pediculicidas tópicos no están recomendados en niños menores de 2 años.
El tratamiento de elección es la piretrina sintética, la Permetrina al 1%. Se deja actuar 10 minutos poniendo
un gorro de ducha, bañando después al niño para retirarla. Su actividad residual dura más de 2 semanas. Así,
es pediculicida y ovicida. Un segundo tratamiento a los 7-10 días asegura un índice de curación del 95%
(aunque se han descrito resistencias a este tratamiento). El paso de huevo a adulto es de 7 días, por eso los
tratamientos deben darse con 7 días de intervalo, pero no debe usarse más de una vez a la semana durante 3
semanas, por riesgo de una dermatitis irritativa. No más de 3 semanas por su neurotoxicidad. Si hay infección
bacteriana asociada, debe tratarse con antibióticos. En estos casos de dermatitis de cuero cabelludo, el
insecticida debe administrarse en vehículo acuoso, y no alcohólico.
Se han descrito resistencias a este tratamiento (aunque debemos recordar que la causa más frecuente de fallo
del tratamiento es una realización incorrecta del mismo; también se puede confundir con una reinfestación),
y en ese caso habría que volver a pautas y pesticidas más antiguos: Malathion 0,5%, Carbaryl 0,5%, o Lindane.
Lindane al 1% en champú sería lo que daríamos aquí en caso de resistencia al tratamiento de elección: se
dejaría también durante 10 minutos, y se repetiría a los 7-10 días.
Otras piretrinas serían:
• Piretrina con butóxido de piperonilo: se extrae del crisantemo. Son poco ovicidas, por eso se usan
poco.
• Malathion 0,5% en loción: aplicada durante 12h. Es muy ovicida.
• Carbaryl 0,5% en loción: solo se usa en el Reino Unido.
• Lindane 1% en champú: era el usado antes. Es pesticida. Es necesario repetir la aplicación a los 7
días, pero es bastante neurotóxico, por eso nunca debe usarse en embarazadas ni en menores de
2 años.
Un gran error de las campañas preventivas es tratar a los niños con pesticidas cuando no tienen piojos.
8
Todos los insecticidas son neurotóxicos por lo cual no se deben aplicar, y menos de forma preventiva, en niños
menores de 2 años ni en embarazadas.

En general se prefiere antes loción que champú (el secador del pelo inactiva el producto por el calor). Las
liendres vacías persisten un tiempo, hasta que se eliminan por el lavado repetido. Para facilitar su retirada
tenemos dos posibilidades:
• Eliminación mecánica con liendreras sobre pelo húmedo.

• Eliminación con productos: el mejor es vinagre, o agua + vinagre al 50%. Otra opción sería crema con
ácido fórmico (ambos disuelven el “pegamento” de la liendre al pelo).
Las liendres se retiran con una liendrera, o con agua y vinagre (esto es porque el vinagre o ácido acético
disuelve la sustancia que adhiere a la liendre al tallo del pelo, haciendo fácil su retirada con la liendrera).
“Web combing” (eliminación mecánica)
Consiste en la retirada mecánica de los piojos y liendres. El uso de esta técnica es una alternativa a los
insecticidas, aunque menos eficaz. Se realiza con el pelo húmedo. Puede ser muy útil en caso de
contraindicación a los pediculicidas (niños menores de 2 años y mujeres embarazadas). Se realiza con la
liendrera, preferiblemente de metal, durante 15-30 minutos (o más). Debe repetirse el proceso cada 3 o 4 días
durante al menos 2 semanas.
Tratamiento oral
En ocasiones, si las lesiones son muy grandes, extensas y persistentes, no es posible la utilización del
tratamiento tópico o hay algún otro problema corporal, podemos dar tratamiento vía oral, como sulfamidas
(sulfametoxazol/trimetropim) o antihelmínticos (ivermectina, levamisol y albendazol).
Pediculus Humanus var. Corporis

Infestación del hombre por piojos alojados en la ropa. Es más frecuente en poblaciones marginales, los “sin
techo”, refugiados, víctimas de guerra y desastres naturales, o personas hacinadas y en malas condiciones
sanitarias.
El piojo del cuerpo SÍ transmite enfermedades: tifus epidémico, la fiebre de las trincheras, y la fiebre
recurrente (var. Capitis facilita sobreinfecciones, pero no las transmite).
El piojo del cuerpo casi nunca lo encontramos en el cuerpo, ya que vive y deja sus huevos en la ropa. En el
cuerpo lo que vemos son las picaduras, que son erupciones maculopapulosas generalizadas que se exacerban
5 veces al día. Se encuentran sobre todo lesiones eczematizadas de rascado, en los pliegues, zonas de apoyo
como las nalgas, etc., por ser la zona en donde la ropa está más en contacto con la piel.

Tratamiento
Fumigar ropa personal y doméstica, higiene apropiada, usar vestidos y ropa de cama limpia, y aplicar desde la
cabeza a los pies una loción o crema de Permetrina al 5%, dejándola actuar durante 8-14 horas. La limpieza
en seco es el método más eficaz para matar al piojo y sus liendres. El lavado con temperatura alta de la ropa
interior y limpieza en seco de la exterior también es efectivo. En caso de gran número de infestados, se utilizan
insecticidas en polvo (malathion o permetrina), fumigando toda la ropa personal y de cama.
Pediculosis pubis
Mejor denominación pthiriasis o ladillas, ya que conforme han cambiado los hábitos sexuales, podemos
encontrar este piojo no solo en el pubis (pelo genital), sino también en otras áreas con pelo como la barba, las
pestañas, axilas, región perianal… y en otras zonas corporales donde exista pelo terminal (no puede ser vello,
tiene que ser pelo terminal), pero no en cuero cabelludo.
Se encuentran en el cuerpo en grandes cantidades, así que es fácil verlos a simple vista (también son
translúcidos hasta que no han chupado sangre, así que se detectan más por las liendres).
Es más frecuente en los varones. Se trasmite por contacto sexual o interpersonal estrecho, y en menor medida
por los vestidos, toallas y ropa de cama.
Si vemos Pthirius pubis en un niño, hay que descartar abusos sexuales.
El prurito es el síntoma principal, y en la zona de la picadura aparece también una mácula o pápula
eritematosa, después de horas o días, que se considera una reacción de hipersensibilidad a la saliva del piojo.
Pueden aparecer habones como reacción inmediata. Cuando ya es una infestación de carácter crónico, esa
lesión maculosa pasa a ser de un color violáceo-marrón, y se denomina mácula cerúlea (es la única
parasitación en donde se observa)9. Ésta tiene una evolución contusiforme: cambios de coloración similares a
los de un hematoma provocado por un golpe. Puede haber adenopatías inguinales (diagnóstico diferencial
con el linfoma debido a las adenopatías).
9
La zona de adherencia nos indica más o menos el tiempo de infestación, porque sabemos lo que crece el pelo día a
día, así que según donde esté, más cercano a la raíz o más hacia la punta del eplo, puedo saber cuánto tiempo lleva
infestado (cuanto más lejos de la raíz, más tiempo). Los soldados antes lo que hacían para quitarse estos piojos se
afeitaban y algunos se ponían gasolina y hacían una combustión ya que sabían que el calor los mataba.
Tratamiento
Ante la posibilidad de parasitación de los pelos axilares y corporales, se debe aplicar el insecticida en todo el
cuerpo, región perineal y extremidades, además de la región pubiana. Los preparados que tengan excipiente
alcohólico pueden irritar el escroto, siendo preferibles los excipientes acuosos.
Es necesario tratar simultáneamente a todos los contactos sexuales, cambiar la ropa interior y de la cama,
lavarla a máquina y secarla, y descartar otras ETS. El afeitado también ayuda.
Permetrina 1% en champú o crema (con aplicación durante 10 minutos) era el tratamiento estándar, pero
tiene una eficacia débil, por eso se ha pasado a Permetrina al 5% en crema, aplicándose durante 8-12 horas,
desde la zona submentoniana hasta los dedos de los pies. Es el tratamiento tópico más efectivo y seguro. Se
aplica por la noche en todas las áreas pilosas afectadas. Se repite el tratamiento a la semana (porque es el
tiempo de maduración de huevo a adulto).
Si no tenemos Permetrina o se ha hecho resistente, damos Lindane al 1% en champú, que aplicamos en pelo
seco, frotamos, y dejamos actuar 4 minutos. Posteriormente, lavamos con agua caliente.
A veces la pediculosis pubis no responde a los insecticidas normales, siendo necesario dar Ivermectina vía oral
(250 microgramos/kg días 1 y 8). Este tratamiento se realiza cuando falla el tratamiento tópico (no es un
tratamiento de primera elección). También se usa en caso de infestación perianal y/o de las cejas-pestañas (si
la permetrina entrara en el ojo sería muy irritante). Estará contraindicada en niños de bajo peso (inferior a
15kg), embarazadas, y mujeres en periodo de lactancia.
Tratamiento de la pthiriasis de pestañas
Se intentará una retirada mecánica del piojo y/o ahogarlo aplicando una capa gruesa de vaselina estéril en
las pestañas durante 10-14 días, 2 veces al día. Esto logra inmovilizarlo, impidiéndole alimentarse, de modo
que es lo más efectivo. Otros:
• Ivermectina vía oral 250ug/Kg el día 1 y el día 8 (se utilizará este fármaco sobre todo en
resistencias y localizaciones raras)
• Crioterapia
• Óxido amarillo de mercurio en pomada
• Physostignina en pomada
• Un ciclo de antibióticos (cotrimoxazol o tetraciclinas) es efectivo (en pediculosis de pestañas, pero
de origen púbico).
CONCLUSIONES:
1. Infestación frecuente que afecta a todas las clases sociales
2. Necesidad de detección precoz para control de las epidemias
3. Síntoma principal: picor y rascado
4. Diagnóstico diferencial con otras afecciones pruriginosas.
5. Con batería de pesticidas, ovicidas, etc. debemos hacer distinto tratamiento según la edad y el estado
inmunitario del paciente.
Recordar:
El síntoma principal en ambas parasitosis es el picor. Estos bichos se ven a simple vista.

Los tratamientos los cambiaremos un poco según la edad del paciente, su estado inmunitario, su condición
social, etc.
El piojo del cuerpo trasmite problemas, pero el de la cabeza y el del pubis no. Y si tenemos piojo del pubis en
cualquier parte del cuerpo debemos descartar otra enfermedad de trasmisión sexual.
Para el picor de las parasitosis no funcionan los antihistamínicos ni la cortisona (aunque una vez que el parásito
ya ha sido eliminado sí alivian el picor, porque este picor que queda es por la respuesta inflamatoria, no por
los parásitos.).


Dr. Pereiro Enfermedades causadas por hongos 41
Tema 4: Enfermedades causadas por hongos

Realizador/a: Yaiza de Paz, Jacobo Pérez Revisor/a: Lourdes Mazón, Laura Martín
Desde el punto de vista histórico los primeros en estudiar las micosis fueron los dermatólogos. La afectación
dermatológica de la micosis es lo que lleva a consulta.
Las micosis son las enfermedades de etiología conocida causadas por hongos. Pueden clasificarse según el
agente (y reservorio) en:
• Hongos Filamentosos:
o Mohosoportunistas: Alternaria, Fusarium, Aspergillus, Penicillium.
o Dermatofitos.
• Hongos Levaduriformes:
o Cándida.
o Malassezia.
• Hongos Dimorfos.
• Micosis profundas (Histoplasma, Coccidioides, Paracoccidioides, Penicilium, etc.).
Nos vamos a centrar en la clasificación según clínica y huesped.
Las superficiales y las cutáneas son las más importantes

en dermatología porque es muy frecuente ver lesiones de
este tipo en otras especialidades. Vamos a estudiar las que
están subrayadas.
Antes se hacía una distinción entre micosis superficiales y

cutaneas, en las superficiales no había respuesta inmune
por parte del huésped, pero esta distinción ya no se usa,
pues ya se demostró que sí que hay algo de
respuesta inmune, por ejemplo en la psitiriasis versicolor
desde estadios iniciales se detectan anticuepos
específicos constra las levaduras que la causan. Y las
cutáneas donde sí hay respuestainmunológica
Las subcutáneas y las sistémicas no las vamos a estudiar porque suelen ser causadas por hongos oportunistas
(patógenos verdaderos, hongos dimorfos que pasan fase de micelio y levadura). Sí veremos las
paracoccidiodomicosis porque sí se ven en Galicia.
LESIONES SUPERFICIALES
Pitiriasis versicolor
Es la micosis superficial más común en nuestro medio y causa una clínica subjetiva para el paciente. La etiología
principal en España (al menos en el sur) es la Malassezia globosa (aunque hay 7 tipos diferentes de Malassezia
y antes se creía que la M. Furfur era la única causa, ahora la globosa es la más frecuente). Hoy en día se están
describiendo otros subtipos de agentes causales pero menos frecuentes.

Estos hongos normalmente los tenemos saprofitos en el cuero cabelludo y a partir de ahí se extienden por la
espalda esencialmente si hay factores predisponentes (época estival, sobre todo en primavera). Los agentes
que la causan son exclusivos del hombre.
Existen unos factores predisponentes: calor y humedad así como presencia de Inmunodeficiencias. Esto hace
que se produzca con mayor frecuencia en verano, comenzando en primavera y extendiéndose hasta el final
de la época estival, debido a condiciones de calor y humedad (en esta época las lesiones están activas). En el
otoño que es normalmente cuando las personas se consultan ya se encuentra inactivas y queda un área
hipopigmentada transitoria.
Por este motivo se le suele llamar “el hongo de las piscinas o del verano”, pese a que no se encuentran en las
piscinas.
En cuanto a la clínica, que varía según los factores predisponentes, normalmente son placas acrómicas o
parduzcas, escamosas y que presentan el signo de la uñada (caracteristico pero no patognomónico). Se
caracterizan por ser placas que se extienden adquiriendo un contorno geográfico. La coloración va variando
con el tiempo, de color parduzco hasta un color blanquecino, se desprenden con facilidad por rascado (signo
de la uñada).
Emiten una fluorescencia anaranjada con la luz de Wood que nos va a decir si hay actividad o no. Cuando el
sujeto se expone al sol no se distingue la piel afecta de la pigmentada. Cuando los sujetos están morenos la
coloración es similar a la piel circundante sana, pudiendo verse más oscuro si el paciente es de piel muy blanca
(el color percibido depende del fototipo del paciente).
En un paciente con una higiene corporal normal, el lavado elimina el hongo y queda una superficie
despigmentada, esa coloración blanquecina no se recupera hasta que vuelve a tomar el sol. Es aquí cuando
van al medico, pero ahí ya no es eficaz el tratamiento ahí ya no se trata con antifúngicos, como dijimos se
recupera cuando el paciente vuelve a tomar el sol. (Leucodemermia, hipopigmentación residual).
El diagnóstico de certeza se realiza mediante la visión de las placas al microscopio para ver el agente que las
causa. La pitiriasis de caracteriza por descamación, cuando las escamas se examinan al microscopio con
potasa se ven blastosporos que se producen por gemación, que se alargan después de la división y se ven los
filamentos cortos y gruesos( imagen de almóndigas con fideos), cuando hay filamentación de levaduras es que
están actuando como patógenos, pues se pueden ver como saprofitos en la piel sin causar lesión.Ejemplo en
la dermatitis seborreica que se pueden ver sin filamentar.
La imagen se describe como una imagen de los blastosporos de albóndigas con fideos [MIR]. Realmente son
unas esporas que se están reproduciendo por gemación (esta característica es la que define a todas las
levaduras, la peculiaridad de la malassezia es que los blastosporos forman unos filamentos cortos y gruesos,
que es lo que nos da un diagnóstico de certeza de la pitiriasis, pero no de la especie exacta que lo causa).
Ocurre en pacientes con predisposición por la grasa que hay en la piel y el tipo de sudoración. No son
contagiosas.La gente con predisposición a desarrollar el cuadro lo va a repetir.

Tratamiento
Primero hay que cerciorarse de que la infección está activa, si es primoinfección cualquier imidazólico tópico
es suficiente aplicando una vez al día durante 15 días (gel de baño, loción, crema…). Hay que decirle al paciente
que en el próximo año les puede ocurrir lo mismo por ello, es necesario el tratamiento profiláctico durante la
primavera con el uso de un gel especial que se debe aplicar también en el cuero cabelludo. Geles con
quetoconazol son los recomendados para la profilaxis y se recomienda que se usen una vez por semana
durante la época estival.
Cuando las lesiones son muy extensas o el tratamiento tópico fracasa es necesario recurrir al uso de
tratamiento oral. En estos casos se dan 100mg/12h a lo largo de una semana de itraconazol oral (de primera
elección, es un tratamiento corto), o fluconazol oral 300mg/semana durante dos semanas (imidazoles de 3º
generación).
Puede ocurrir que un paciente sea remitido por Pitiriasis Versicolor resistente a tratamiento por presentar
estas maculas blanquecinas que no desaparecen tras el tratamiento haciéndonos caer en el error de pensar
que es resistente al mismo. Realmente estas máculas despigmentadas quedan en la piel y hasta que no se
vuelven a poner morenos no desaparecen. Esto se debe a que el hongo ejerce un efecto pantalla que impide
la llegada de rayos a la piel y a ciertas sustancias despigmentadoras que libera el hongo.
LESIONES CUTÁNEAS
Dermatofitosis (tiñas)
• Dermatofitos: hongos queratinofílicos, viven exclusivamene de la queratina de la piel. Se consideran

los agentes infecciosos más frecuentes en nuestro medio. Son hongos filamentosos que han ido
evolucionando para ser parásitos de diversos huéspedes. Pueden causar enfermedad en el hombre
todos ellos, tanto los de animales, como los exclusivos del hombre como los del suelo. Dependiendo
de su reservorio habitual pueden causar infecciones agudas o no, por ejemplo: si su reservorio es el
hombre en hombre no causa infecciones agudas son antropofilos ,tienen poca respuesta inmune y la
clínica es poco llamativa., si su reservorio es el gato en gato no causan infecciones agudas, pero en el
hombre si y causan tiñas más inflamatorias y dan más clínica (en huésped no habitual dan lugar a
estas tiñas con más clínica).
Predominan los antropofilicos. Se trata de hongos queratinofílicos.
Estas lesiones son producidas por tres géneros en función de las características presentes en cultivos, la
parasitación en el huésped y el aspecto clínico.
• Trichophyton (endótrix vs tricofílica, favosa).

• Microsporum (ectótrix vs microspórica).
• Epidermophyton (no parasita el pelo).
Según el reservorio hablamos de:
• Antropófilos (sólo se alimentan de queratina humana): T. rubrum, E. Floccosum, T. Tonsurans o De

importación: T.schoenleinii,M.Audouinii,T.soudanense,T.violaceum.
• Zoófilos (queratina de distintos animales): M. Canis, T. mentagrophytes.
• Geófilos (queratina residual que se encuentra en el suelo): M. Gypseum.

Los reservorios y los géneros se combinan entre ellos (no todos los trichophyton son geófilos), pero esto sí se
relaciona con la clínica característica.
En España el Dermatofito más frecuente es el Microsporum canis que causa las infecciones por mordeduras
en niños.
Según la morfología clinica: tinea capitis, facies, corporis, cruis ...
Tiñas de piel con pelo terminal (Tinea capitis y barbae)
Se trata de una infección del pelo del cuero cabelludo, cejas, pestañas y barba (incubación 2-4 días, expansión
3-4 meses), no se producen en vello del pubis puesto que no es pelo terminal. El resto de la piel presenta vello,
no pelo terminal, por muy largo y negro que sea, y se llama piel lampiña. En palmas y plantas de los pies
tenemos piel glabra, en la que no hay folículo piloso y, por lo tanto, ni pelo ni vello. Esto es importante para la
clínica.
A las no Inflamatorias se les llaman Tiñas Tonsurantes: causadas por Antropófilos:
• Tricofítica (favosa).
• Microspórica.  
Las inflamatorias (Querion de Celso): causadas por hongos zoófilos:
• Tricofítica.
• Microspórica.
Tiñas no inflamatorias
Las no inflamatorias aunque no produzcan un proceso inflamatorio marcado y manifiesto sí que producen una
alopecia residual (tonsurante, que aparece por mucho tiempo de evolución de la infección sin tratamiento) y
permanente debido a una inflamación crónica subclínica (donde existe verdadera destrucción de los folículos
pilosos). En ellas veremos un infiltrado de tipo linfocitario.
Cuando empieza a proliferar el dermatofito se crean unas esporas que se desplazan a la capa córnea de la
piel, parasitando desde allí el pelo. Hablamos de la Tiñas Tricofítica y Favosa, las que parasitan el interior del
pelo. Posteriormente hablaremos de la Tiña Microscpórica.
Las tiñas tanto tricofitica como microspórica tienen un inicio semejante en el cuero cabelludo, en el pliegue
que se forma en el infundíbulo de la salida del folículo piloso y a partir de ahí el hongo se va a extender por la
cara externa del tallo del pelo y van a tener una parasitación endótrix (los pelos sanos alternan lo enfermos,
el hongo parasita el interior del tallo del pello, por lo que los pelos se rompen a pocos milímetros de la piel, o
sea se mete en el interior del pelo hasta alcanzar el folículo piloso y rompe el pelo a ese nivel) o ectótrix (los
hongos se deponen en una vaina de pequeñas escoras que rodean todo el tallo del pelo, en este caso todos
los pelos están afectados por igual).
Tiña Tonsurante Tricofitica (T. Tonsurans, T. megninii, T. violaceum, T. soudanense)
Se trata de placas de pseudopelada pequeñas, múltiples de contornos imprecisos. Se ve sobre todo en adultos.
Veremos pelos rotos a nivel del orificio folicular (puntos negros), mezclados con pelos sanos (enteros).
Presentan escamas blanco-grisáceas (pequeña descamación de contorno poco definido) y no hay
fluorescencia a la luz de Wood.

Señora cuidadora de ancianos infectada por un hongo antropofítico (lo característico es la poca inflamación,
clínica poco llamativa) se puede ver una pequeña inflamación eritematosa con placas descamativas se ve pelos
afectos y otros sanos, de larga evolución, por lo que pueden contagiar otras personas y son lesiones de gran
tamaño.
Al detalle vemos que existen unos

puntos negros, son los pelos rotos
a ras de la piel, los pelos
parasitados.
Veremos una descamación

intensa inicialmente de
coloración grisácea y adherida. A
medida que evoluciona producen una tonsura (va disminuyendo el pelo), hay inflamación y al cabo de mucho
tiempo se produce la destrucción del folículo y se ven esos claros en el medio.
Tiña Favosa (T. schoenleinii, T. mentagrophytes var. Quinckeanum) (subtipo de la tonsurante

tricofítica
Clínica: en la piel se forma unas cazoletas amarillas, que se llama cazoleta fávica o godet (masa de hongos
situada a nivel del infundíbulo que lo dilata y con el tiempo se va haciendo mas grande hasta que deja una
alopecia residual), escudetes o godets que es causada por la tiña schoenleinii que era una plaga en Europa,
hoy está casi erradicada. La luz de Wood muestra una fluorescencia verde pálido. Es un tipo concreto de
tonsurante tricofítica.
Cuando la tiña prolifera en infundíbulo forma una Cazoleta

fávica o Godet. No es una costra, es una masa de micelio que
expande el infundíbulo folicular. En algunas cazoletas aún
podemos ver un pelo centrándola que todavía no se ha roto.
Paciente con placa blanca en la cabeza y alopecia permanente

por Tiña fávica. Se ve un área de lesión desdibujada, en donde
se mezclan pelo sano con puntos negros (en la imagen ya no
porque es una situación muy evolucionada). El dermatofito
prolifera en la entrada del pelo y el acúmulo de hifas forma la
placa amarillenta.
Paciente con cazoleta fávica evolucionada:
Tinción con PAS, en el centro se ven restos de la queratina del pelo, casi
destruido el folículo y dentro hay colonias que se ven de color PAS
positivo.

Tiña Microspórica
Las tiñas microspóricas tienen una vaina de esporas, con parasitación Ectótrix (sin entrar en el pelo ni afectar
al folículo, es una parasitación externa, lo que provoca que todos los pelos estén cortados a pocos milímetros
de la piel, no al ras de la piel).
Veremos una placa pseudopelada, única y escamosa, de contorno delimitado. A medida que parasita y
progresa veremos que la placa presenta pelos rotos, todos los pelos de la placa están afectados, todos están
rotos no hay alternancia de pelos sanos con pelos rotos. Cuando ya está más evolucionada es como si se le
hubiera afeitado la cabeza al paciente, con todos los pelos rotos a la misma altura (pelos cortados a pocos
milímetros del orificio folicular). Podría afectar inicialmente a áreas sin pelo, como región retroauricular o
nuca, pero avanzará hacia las zonas con pelo. Con la luz de Wood pueden producir una fluorescencia verde
brillante (también se podía ver en la Favosa (=Fávica)). Se produce una alopecia cicatricial.
Pueden estar producidas por:
• Microsporum audouinii. Antropofílico.

• Microsporum ferrugineum. Geofílico.
• Microsporum canis. Zoofílico. Se observo la primera vez en los perros, pero su reservorio habitual son
los gatos, aunque en los gatos apenas da clínica, por eso es frecuente la infección en humanos.
Aquí el más frecuente es el zoofílico (por eso presenta una clínica inflamatoria), pero ahora se está viendo más
el M. Audouinii por la llegada de inmigrantes africanos y del este de EU.
Tiñas inflamatorias
Muy frecuente en la barba y en gente que trabaja con ganado o roedores.
Querion de Celso: T. Barba
Cuando son inflamatorias vemos que hay una Tiña Tricofítica o microspórica, con una masa elevada, palpable,
con calor local, incluso el paciente puede llegar a tener fiebre, se trata del Querium de Celso. (calor, tumor,
rubor y pus).
Se trata de lesiones únicas de contorno definido, inflamatorias con varios puntos de supuración y depilación
espontánea de los pelos (mezclando pelo sano y enfermo), en ocasiones deja una alopecia cicatricial. La gran
diferencia de esta alopecia residual permanente con la de las otras tiñas es su instauración rápida.
Veremos una secreción purulenta importante, en el pus no crece nada, es esteril. Esto no es indicio de
sobreinfección bacteriana sino que es debido a la respuesta inmune celular, de tipo IV, tanta que incluso llega
a secretar, esto es un signo llamado “Signo de la espumadera”. Aunque debemos de tener en cuenta que a
veces sí se sobreinfectan por lo que debemos tener cuidado, con bacterias dará pus achocolatado. En este
tipo de tiñas veremos muchos macrófagos (a diferencia del infiltrado linfocitario que veíamos en las no
inflamatorias). Los pelos sanos que están en medio de la inflamación se desprenden con mucha facilidad,
incluso los que no están parasitados.
Presenta una lesion caliente, que duele y está colorada.
Puede ser producida por:
• Zoófilos:

o T. verrucosum. Ganado vacuno.

o T. mentagrophytes. Roedores y porcino.
o M.canis. gatos y perros.
• Geófilos:
o Microsporum gypseum, se contagia a partir del suelo.
Los reservorios animales son los más frecuentes y los más inflamatorios.
Vemos una imagen en clase de una lesión con pus y

aspecto achocolatado, con una infección bacteriana
importante y además había una infestación (pediculosis
capidis), que son estos puntos blancos que no se desplazan
cuando uno hace tracción a lo largo del pelo. Se produce
con mucha rapidez una alopecia residual.
(Infección fúngica + sobreinfección bacteriana +

infestación por pedículos capidis).
Es una lesión tricofitica, por eso la primera acción que deberemos hacer es afeitar la cabeza, como es una
lesión tricofitica no sabemos dónde empieza y dónde termina. La inflamación es tan intensa que si no la
tratamos bien puede dejar una alopecia permanente.
Existía una distinción clásica: la mayoría de las veces es producida por T. mentagrophytes (muy frecuente en
los granjeros, se lo trataban con hierro candente, que lo cauterizaba, y le llamaban mentagra) o T. verrucoso
es el hongo típico que produce el Querium de Celso (tumoración elevada e inflamada, dolorosa y bien
delimitada).
Vemos una lesión en un bigote (querion de la barba) producida por hongos

(T. Verrucoso), estas lesiones se pueden producir también por
estreptococos y estafilococos. La manera de saber cuál es el causante es
realizar un cultivo.
Signo de la espumadera: a la presión sale por todos los puntos foliculares

una gotita de pus.
Es importante el tratamiento rápido, los pelos de la zona inflamada se desprenden con facilidad.
Curiosidad: En algunos textos dicen que las infecciones en esta zona del bigote eran producidos por estafilo y
estreptococos y las de la barba por hongos. Las de la barba se llamaban psicosis de la barba.Esto no es cierto
porque en ambos sitios se pueden producir lesiones por ambas etiologías.
Tratamiento
NOTA: en diapositivas de otros años viene mal el tratamiento, no es importante saber las dosis pero si los
tiempos de tratamiento
Hoy lo que hacemos es formular las dosis de acuerdo con el peso.
• Griseofulvina: es lo de primera elección esencialmente en niños, cuya tiña más frecuente es la

misofílica. Necesita receta médica porque se necesita ajustar la dosis al peso. 
• Itracanozol: segunda elección en niños si ha fallado griseofulvina, en tiña microspórica

• Terbinafina: segunda elección en adultos y en las tiña tricofitica sea cual sea la edad del paciente.
• Fluconazol: solo si fallan los anteriores.
En niño suele ser microsprorica casi siempre, entonces: niño o adulto sea el hongo que sea, la primera elección
es la Griseofulvina, para todas las tiñas de la piel excepto para las onicomicosis que ahí no hace nada.
La segunda elección son otros fármacos, microsporica (más frecuente en niños) Itraconazol y tricofítica
Terbinafina.
Lo que varía en los tratamientos es el tiempo, y es lo que debemos saber: Cuero cabelludo: 1 mes/ 4semanas
o 30 días porque los folículos del pelo terminal son largos y profundos, por eso es importante prolongar el
tratamiento. A veces parecen curados y posteriormente se produce una recidiva. Los tiempos de tratamiento
son siempre largos porque tiene que llegar a impregnarse de fármaco todo el tallo del pelo.
Tiñas de la piel lampiña
Como no hay pelo, sino vello, son más fáciles de tratar.
Se produce una descamación de la piel en la que se ven los filamentos, pero no vemos la parasitación porque
no hay pelo.
La infección de la piel lampiña puede ser:
• Herpes circinado: Se ve como filamentos. Se produce por todo el cuerpo –tinea fascies, tinea corporis
(cuando son inflamatorias se ve lesiones con maculas y vesículas que van creciendo hacia la periferia
y luego acabando descamando curando por el centro, son lesiones que pican y obligan al rascado).
• Eczema marginado de hebra, tiña inguinal o crural: Ingle (tinea cruries).
Su etiología:
• Herpes circinado: Cualquier dermatofito:

o M. canis y M. Gypseum en niños.
o T. rubrum, T. tonsurans y T. mentagrophytes en adultos.
• Tiña inguinal: Antropofílicos.
o T. rubrum y E. Floccosum. La lesión presentará escamas de piel y en el examen directo
fragmentos de filamentos sueltos. Podría verse vello, pero no parasitado.
Un herpes circinado (racimo de vesículas) crece como placa lentamente hacia la periferia y curando por el
centro. En la periferia se forman pápulas y vesículas, con disposición circular. Estas serán más o menos
pruriginosas según el dermatofito que la produzca (según sea más o menos inflamatorio), que se reinocula
por rascado. Si la inflamación es muy intensa podemos ver placas
sobreelevadas, calientes al tacto, vesiculizadas o en forma de ampollas
hemorrágicas.
Vemos lesión de Herpes Circinado, que se inicia en labio inferior. Puede

confundir con Herpes Simple (Vírico): por ser lesión vesicular en
semimucosa labial, se le dio aciclovir y creció, se pensó que era reactivo al
tratamiento y se le dieron corticoides, formándose una costra melicérica
que se confundió con un impétigo y se trató con antibióticos, pero en
realidad se trata de un Herpes Circinado. Podemos observar como cura por
el centro creciendo solo hacia donde existe queratina. Debido a que es queratofílico, solo creciendo hacia

donde encuentra queratina cutánea, no crece hacia la mucosa del labio (en la mucosa no existe queratina
madura como tal) pero si se extiende a lo largo de la piel de la cara.
Una forma especial es lo que se conoce con el nombre como eczema marginado de
hebra, que se produce cuando se da el Herpes Circinado a nivel de la ingle y se
extiende excéntricamente desde ahí, conservándose el vello púbico porque los
dermatofitos T.
Rubrum y E. Floccosum no afectan al pelo. También los podemos verlo en los grandes
pliegues cutáneos (axila, submamario, etc.). Más frecuente en el hombre que la
mujer.
Tratamiento
Cuando es una lesión única, pequeña, no inflamatoria:
• Tratamiento tópico (imidazol o ciclopirox una vez al día hasta la curación).
Lesiones extensas, inflamatorias y múltiples:
• Itraconazol: es de primera elección en niños.

• Terbinafina: de primera elección en adultos  
• Fluconazol: sólo si fallan todos los anteriores.
El tiempo de tratamiento como es pelo terminal es de 15 días a 4 semanas, dependiendo de la extensión y de

la inflamación. Más corto que en el tratamiento de la tiña terminal.
Tiñas de piel glabra (pie de atleta y tiña en mocasión, palmar) y uñas (onicomicosis)
La piel glabra no tiene vello, solo tiene salida de ductos de las glándulas sudoríparas, no hay folículos, como
en la piel de las palmas y las plantas.
Siempre causada por Antropófilos: T. rubrum, T. interdigitale, T. tonsurans, E. Floccosum. Son propias del
adulto, porque la queratina del adulto de la piel glabra es más gruesa que en niños, propios de la civilización
(calzados cerrados). Se dan entre el 4º y 5º dedo, pliegue interdigito-plantar y en la planta.
La clínica de estos procesos es muy conocida, es lo que todo el mundo llama “pie de atleta”, pero no es lo más
común. Se trata de lesiones hipertróficas e hiperqueratósicas aunque también se pueden manifestar
presentando solo una fisura, lesiones secas y descamativas o afectando a toda la planta del pie (tiña en
mocasín). Estas lesiones no huelen.  Cuando sobrepasan la piel de las palmas de manos y de las plantas de los
pies adoptan las características del Herpes circinado (hiperqueratosis difusa). Normalmente los causantes son
antropofílicos y menos inflamatorias.
Puede ser una descamación de bordes poco precisos o difusos. El 90% de pacientes que creen que tienen pie
de atleta no lo tienen, porque las infecciones por hongos no huelen, como mucho a moho, sino que tienen
una infección bacteriana, que genera lesiones malolientes. (A partir de aquí la 2ª parte de la revisión)

Los hongos también pueden afectar a las uñas. La forma más frecuente es
la onicomicosis subungueal distal y lateral. Empieza en los extremos y va
a producir hiperqueratosis subunguel que acaba destruyendo la lámina
dura. Se observa cambios de color apareciendo amarilla antes de la
destruición.
Otra forma de onicomicosis es la blanca superficial, suelen ser pacientes

con una inmunodeficiencia severa, como en la SIDA, en el dorso de la uña
se ve lesión descamativa y blanquecina, parece como azúcar molido. Se
forma una lámina con pérdida de brillo, porque el hongo penetra por la
lamina dura de la uña (en condiciones de inmunocompetencia esto no se
suele dar).
Siempre hay que dar tratamiento oral que depende la velocidad de

creciemineto de la uña, 3 meses en la mano y seis en el pie.
Mentagrofites es el único hongo que puede atravesar la lamina ungueal.
Más raro aun es la tiña u onicomicosis subungueal proximal.
En la imagen vemos un paciente con psoriais. Se pensaba que la

lesión de las manos era producida por la psoriasis y se trató con
corticoides tópicos. Al cabo de un tiempo se formó una paroniquia,
una infección del pliegue proximal de la uña por un hongo
dermatofito. Aquí la lámina está bien, por eso con la luz no se ve
destrucción. Con el paso del tiempo y facilitado por la acción local
de los corticoides tópicos, el dermatofito penetra a través del
pliegue proximal de la uña y e infecta la zona por debajo de la uña.
Cualquiera de las onicomicosis anteriores puede evolucionar y
destruir toda la lámina ungueal, lo que se llama onicomicosis
distrófica total.
Imagen: biopsia de una uña, dos capas fundamentales una dura externa, y una
interna blanda pegada a la piel que es donde se pueden proliferar los hongos
que acaba por destruir la capa dura. Condiciona la clínica y dificulta la
terapéutica pues es muy difícil que un tratamiento tópico penetre en esta capa
dura y es necesario usar tratamiento oral.
Tratamiento
Siempre tratamiento oral en adultos. Hay que tener cuidado en el caso de los ancianos, en especial los

polimedicados, porque tanto la Terbinfina como los derivados imidazólicos tienen muchas interacciones
farmacológicas (por ej.: el Itraconazol aumenta la vida media del Sintrom en sangre).
• Terbinafina es de primera elección.

• Itraconazol 2a elección.
• Fluconazol: solo si fallan los anteriores. Es un fármaco hidrosoluble, pero en este caso sí que es algo
eficaz (aunque menos que los anteriores).
Tiempo depende de la velocidad de crecimiento de la uña: 3 meses uña de la mano y 6 meses uña del pie y
pie de atleta. El fármaco tiene que ser lipofílico para poder depositarse en la zona afectada (la Griseofulvina,
al ser un fármaco hidrofílico es ineficaz en esta enfermedad).
Más del 90% de las onicomicosis son producidas por hongos del género Trichofyton, por lo que el tratamiento
de primera elección es siempre la Terbinafina. Hay algunos casos de onicomicosis producidas por hongos
oportunistas (como Penicillium o Fusarium), para los que la Terbinafina es completamente ineficaz, por lo que
en estos casos habría que utilizar el Itraconazol.
Es importante que, en casos de aplicar un tratamiento antifúngico en tiempo tan prolongado, se espere a los
resultados del cultivo y del examen directo para confirmar que se trata de una onicomicosis (y determinar el
agente etiológico concreto).
Las onicomicosis, pese a realizar un tratamiento adecuado, tienen una elevada tasa de recidivas.
Tiña ignota
Tiñas modificadas por tratamientos previos (esteroides tópicos u orales). Por ejemplo: no se verán los
contornos de herpes circinado.
• Tiña ignota o incógnito: Lesiones atípicas en cara, ingles y manos.

• Granuloma tricofítico de Majocchi: Lesiones nodulares, profundas, granulomatosas, que dejan
cicatriz.
Muchas veces por errores diagnósticos se camufla la sintomatología (lesiones

modificadas por tratamientos previos, esteroides tópicos u orales) y no vemos las
lesiones características de herpes circinado. Se ven lesiones en la cara, ingles y
manos.
Paciente diagnosticada de lupus en tratamiento con esteroides orales, se debe

suspender el tratamiento y al cabo de unos días vuelve a tener las características
iniciales de la lesión con un aspecto de arco.
Diagnóstico de las tiñas
• Historia clínica con identicicación de las posibles fuentes de contagio, morfología de las lesiones.
• Examen directo con KOH 40% de muestras de escamas, pelos, uñas. El KOH disuelve la queratina de
las muestras y permite ver los filamentos de los hongos.
• Luz de Wood (sobre todo para tiñas que afectan al cuero cabelludo):
o M. canis y M. audouinii: verde brillante.
o T. schoenleinii: verde palido.  
• Cultivos, esencial para ver cuál es el origen del hongo. Los hongos dermatofitos crecen a un ritmo muy

lento, lo habitual es que tarden como mínimo 15 días en crecer. Para dar un cultivo como negativo
debemos dejar pasar por lo menos un mes. Un cultivo negativo no excluye la enfermedad. En
ocasiones se emplean cultivos con Cicloheximida, un antibiótico que no se usa casi nunca en la clínica
pero inhibe el crecimiento de hongos oportunistas como Aspergillus o Fusarium, pero no el de los
dermatofitos.
Tratamiento de las tiñas
CANDIDIASIS
NOTA: en las candidiasis leyó por encima las diapositivas.
Están producidas por levaduras residentes en el tubo digestivo, formando parte de la flora comensal
gastrointestinal. Candida albicans es la más frecuente. Los factores predisponentes pueden ser generales
(diabetes, corticoides sistémicos, antibióticos, inmunosupresores, radioterapia, embarazo y SIDA) o locales a
nivel de las mucosas (prótesis dentaria, humedad y maceración e irritantes locales).
Forma de presentación
Candidiasis de las mucosas: oral o genital
• Queilitis comisural (ragades, boqueras): fisuración a nivel de la comisura, no es que los hongos estén
limitados la comisura, probablemente se encuentran en toda la cavidad bucal.
• Muguet (candidiasis pseudomembranosa aguda): en uno adulto joven nos hace sospechar de SIDA (se
trata de una de las manifestaciones más precoces de la infección por VIH). Es propio de lactantes y
ancianos. Se trata de placas de color blanquecino dispuestas por la mucosa oral, que cuando se
desprenden con un bisturí nos dejan ver una superficie erosiva y sangrante.

• Estomatitis candidiásica: ulceraciones en la boca que se llama aftas,

dificulta la deglución, es doloroso y ocurre muchas veces en adultos
después de la ingesta de antibióticos de amplio espectro. Es lo que se
suele ver en adultos jóvenes.
• Vulvovaginitis/balanopostitis circinada: puede afectar a la región inguinal

tanto en el hombre como en la mujer. En el hombre aparece una lesión
semejante a la estomatitis. En la mujer se presenta como un aumento de
flujo blanquecino, y prurito. Es una infección de trasmisión sexual, por lo
que se debe tratar también a la pareja sexual aunque no presente síntomas.
Candidiasis cutáneas
• Candidiasis de pliegues: intertrigos: en los pliegues esta favorecido por calor, humedad y mala
higiene. Es más corriente la forma del pañal en los niños pequeños por la humedad (dermatitis del
pañal en los bebés). Se caracteriza por un aspecto brillante, con exudación y fisuración en el fondo del
pliegue, y por la aparición de pápulo-pústulas satélites.
• Paroniquia y onicolisis: Interdigital: personas ancianas con defecto de movilidad, mojan mucho las
manos y mantienen la humedad. Lo que favorece la erosión. En la uña favorecido por manicuras
agresivas (paroniquia). En la imagen vemos que falta la cutícula lo que favorece la infección y aparece
un surco trasversal (surco de Beau). Este surco también aparece en situaciones de gran estrés físico,
como un IAM.
Tratamiento
• Mucosas: Nistatina en forma oral la absorción intestinal es nula, para las candidiasis orales o faríngeas,
de 7 a 15 días. Para las candidiasis genitales se da Itraconazol, y de forma profiláctica durante mucho
tiempo se utiliza el Fluconazol en pacientes con VIH.
• Cutáneas: tratamiento tópico: Clotrimazol, Miconazol, Bifonazol, hasta la curación.

• Medidas higiénicas en ambas.
REACCIÓN IDE (DERMATOFÍTIDE Y CANDÍDIDE)

Las lesiones cutáneas (a diferencia de las superficiales) presentan una respuesta inmune. Esta respuesta no
solo será local, también puede ser a distancia porque hay anticuerpos circulantes, estas son las reacciones IDE.
No son reacciones exclusivas de estos organismos.
Reacciones a distancia de una micosis cutánea:
Criterios
• Tiña comprobada micológicamente, en general inflamatoria.

• Erupción a distancia no parasitada.
• Desaparición espontánea, de la erupción, al curarse la tiña.
• Demostración de anticuerpos circulantes antidermatofito (tricofitina o candidina positivas, incluídas
en los prick test).
• Morfología de la erupción IDE, debe pertenecer a alguno de los tipos reconocidos como tal.
Son reacciones a distancia que tienen que cumplir una serie de criterios: tener una tiña activa en algún
momento, que esta lesión no esté parasitada y que la tiña se cure.
Hay dos tipos de lesión:
• Reacción tipo liquenoide:

o Pápulas foliculares diseminadas, simétricas.
o Tronco, extremidades y cara.
o Secundaria a Querion de cuero cabelludo.
Querium: son reacciones liquenoides que se distribuyen

por todo el tronco, raíces de miembros y cara, donde
veremos pápulas de superficie lisa, brillante, liquenoides.
Estas lesiones suelen acompañar al Querium de Celso.
Lo importante de esto es que a un paciente con Querium de Celso debemos saber que hay que darle
Tratamiento Oral, ya que si le damos tratamiento oral y además tópico se destruirán una gran
cantidad de hongos, exacerbando la respuesta inmune del huésped. ¿Cómo saber si esta reacción
es secundaria a alergia al fármaco o a la respuesta inmune? Evaluando la cronología de los hechos.
• Reacción tipo eczema dishidrótico

o Pápulas y vesículas.

o Espacios interdigitales, caras laterales dedos y palmas.

o Secundaria a tiña de los pies.
La reacción dishidrosiforme es una vesiculación a nivel de las palmas de las manos. Anteriormente veíamos la
imagen de tiña en las palmas de las manos, se diferencia de esta reacción en que la tiña esta afectada solo una
mano, ya que suelen ser asimétricas al principio, si están las dos afectadas debemos pensar en un proceso tipo
alergia de contacto o irritativo, o una reacción IDE a hongos
Se producen vesículas a la salida de los ductos sudoríparos. Le pedimos a los pacientes en estos casos que nos
enseñen los pies ya que es una lesión típicamente secundaria al pie de atleta. Este cuadro se puede dar en
alergias de contacto a detergentes por ejemplo. También puede ser idiopático.


Dr. Pereiro Enfermedades bacterianas 57
Tema 5: Enfermedades bacterianas

Realizador/a: Jacobo Pérez, Rocío Parapar Revisor/a: Laura Martín, Verónica Martínez
Una de las funciones de la piel es el proteger al cuerpo de las infecciones por agentes externos. Es quizás una
de sus funciones más simples, pero realmente importante. Cuando la barrera cutánea se altera, son frecuentes
las piodermitis (infecciones de la piel producidas por bacterias piógenas, capaces de producir pus).
La piel intacta es una excelente barrera debido a una serie de características:
• Es un medio seco: protección frente a Gram-negativos.

• Expuesto al aire: protección frente a anaerobios.
• Presencia de lípidos, ácidos grasos libres y flora residente. (con propiedades antibacterianas y
antifúngicas).
ETIOLOGÍA
La piodermitis es la infección de la piel por bacterias piógenas. Su presentación clínica depende de:
• Estructuras cutáneas afectadas

• Virulencia del agente
• Defensas del huésped
En condiciones normales, en la piel hay una flora permanente o residente que raramente causa enfermedad.
Esta flora permanente predomina en ciertas regiones cutáneas (grandes pliegues, periné, manos) y mucosas
(fosas nasales). Pueden ser:
• Gram-positivos (S. epidermidis, P. acnes, C. minuttisimum, C. tenuis).

• Gram-negativos (Neisseria, Proteus, Pseudomona…).
Normalmente, las infecciones que vemos en la piel con pus, están causadas por otra flora: la flora transeúnte.
Se produce por contaminación externa o desde un reservorio. Es casi siempre a causa de factores externos o
locales que afectan a la barrera cutánea y la deterioran previamente, como son la pérdida de integridad de la
epidermis, las interacciones entre gérmenes o los factores ambientes, como son las condiciones de calor, de
humedad, de maceración o de oclusión. Las oclusiones las vemos con mucha frecuencia en el mundo
occidental, por ejemplo, a nivel de los pies por el uso de calzados cerrados que favorecen que gérmenes que
encontramos en condiciones normales en la piel lleguen a causar enfermedad. Esta flora también puede ser
causa de enfermedad debido al huésped: inmunodeficiencia, edad o terreno (pH, glucemia, sideremia, presión
de O2).
La flora transeúnte la forman dos agentes infecciosos: el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.
El principal reservorio de estos dos agentes es el hombre, lo que quiere decir que el contagio es de persona a
persona y, frecuentemente, a partir de portadores asintomáticos. El S. aureus tiene una prevalencia en la
población general, a nivel de las fosas nasales, de entre el 10-45%, una cifra elevada en epidemiología.
También se encuentra en región vulvovaginal y periné; así como cepas meticilin-resistentes en pacientes
hospitalarios. Con el Streptococo pyogenes, que se encuentra en la orofaringe, la prevalencia es algo menos
frecuente, entre un 5-10% en población general, cifras epidemiológicas más comunes.

Clasificación de las piodermitis
• Superficiales: impétigos.
o Impétigo contagioso.
o Impétigo ampolloso.
• Profundos: ectimas.
• Intértrigos.
• Foliculitis – Forúnculos – Ántrax. Ántrax vs Carbunco.
• Paroniquias.
• Erisipelas.
• Síndromes mediados por toxinas bacterianas.
El S. aureus y el S. pyogenes nos van a dar toda una gama de enfermedades, algunas con nombres antiguos
pero también descriptivos que nos indican una forma clínica concreta, ayudando al un diagnóstico etiológico
sin necesidad de hacer cultivos, es decir, viendo la clínica ya sabremos cuál va a ser el agente causal.
Estos microorganismos no producen clínica exclusivamente cutánea sino que, además, son capaces producir
toxinas bacterianas y superantígenos capaces de desarrollar cuadros muy graves e incluso de mediar en otras
enfermedades dermatológicas muy comunes.
IMPÉTIGO
Son infecciones superficiales (afectan a la capa córnea), no hay datos de inflamación y hay poca respuesta
inflamatoria, autoinoculables (por maniobras del propio paciente), contagiosas para los demás y son no
inmunizantes (muy importante). Una persona que tiene un impétigo puede volver a contagiarse tras su
curación. Es más frecuente en niños, causando pequeñas epidemias escolares, y también en poblaciones con
escasez de higiene y pobreza.
Hay dos tipos de impétigo: el impétigo contagioso, o verdadero, es casi siempre por el Streptococcus; y el
impétigo ampolloso, que es casi siempre causado por el Staphylococcus aureus.
Impétigo contagioso, verdadero, de Tillbury y Fox

Suele estar producido por el Streptococcus pyogenes B-hemolítico, en el 90% de los casos. Es menos frecuente
por el Staphylococcus aureus.
En niños se da en zonas descubiertas: perioral y perinasal, cuero cabelludo, brazos; y en adultos sobre
dermatosis preexistentes (impetiginización).
En la época estival se produce el contagio de pacientes afectos y portadores nasofaríngeos.
Clínica: el paciente suele estar asintomático, y presenta en primer lugar máculas, vesículas subcórneas de
contenido claro, costras melicéricas, erosiones. Puede haber adenopatías en ocasiones.
Si hay diseminación se hace persistente. Puede darse glomerulonefritis en zonas endémicas de cepas
nefritógenas (4% de pacientes afectos en USA, en España es muy raro).
Las lesiones clínicas sirven para hacer el diagnóstico. Lo primero que debemos hacer es una lectura cronológica
de las lesiones. Tenemos que saber qué es lo que aparece primero, a veces tenemos que preguntarle al
paciente y otras podemos interpretarlo nosotros mismos. Presenta un desarrollo rápido, de pocos días. Lo

primero que aparece es la mácula, luego la pápula, sobre ella una vesícula subcórnea (si sólo tiene la capa
córnea por encima su techo es muy frágil, se rompe con facilidad en pocos días, lo que va a dejar salir el líquido
claro de la vesícula), al desecarse el líquido que sale de la vesícula forma una costra amarilla. Las lesiones más
recientes se extienden hacia la periferia, por tanto encontraremos costras en el centro y máculas que rodean
la zona afectada. No deja cicatriz.
Las diferencias del impétigo con la tiña son que, la tiña no afecta a la mucosa, necesita queratina y, además,
otro signo que los diferencia es que las tiñas tienden a curar por el centro, el impétigo no. El impétigo se
desarrolla más rápido por ser autoinocular, es decir, con el rascado de la costra el paciente se lo lleva de un
lado a otro.
El impétigo no afecta al estado general y es poco pruriginoso. Las costras, por la manipulación, pueden pasar
de ser melicéricas (se dice de las costras del impétigo a causa de su semejanza con la miel) a ser hemorrágicas.
Impétigo ampolloso
El principal agente causal es el Staphylococcus aureus. En Europa la mayoría son tipos I y II fago-71. Es menos
frecuente que el contagioso y da unas lesiones clínicamente diferentes. En este caso son ampollas grandes y
flácidas, también subcórneas. Las ampollas pueden tener contenido claro o purulento. Como son ampollas
córneas son también frágiles, por lo que con facilidad nos dejan zonas denudadas, erosivas exudativas y
costrosas, que tienen en común un “collarete” de piel que apunta hacia el interior, es como normalmente
vemos la lesión y nos dice que ahí existió el techo de una ampolla, son los restos epiteliales de la ampolla. Son
poco o nada dolorosas. Pueden dejar una pigmentación residual transitoria.
Es más frecuente en los grandes pliegues, también más

frecuente en niños, pudiendo generar epidemias familiares
o en guarderías. Generalmente no presenta complicaciones,
aunque puede ser grave en neonatos. Raramente coexiste
con un impétigo contagioso. Pueden llegar a formar lesiones
extensas.
NOTA: vesículas pueden tener contenido seroso o purulento

y son de pequeño tamaño (de 1-2 mm), pero lo importante
es que en ese contenido nunca hay hemorragia. En cambio,
las ampollas son de mayor tamaño y pueden tener contenido

seroso, purulento o hemorrágico (una vesícula nunca tiene contenido hemorrágico, una ampolla sí). Las
pústulas tienen contenido única y exclusivamente purulento (colección de células y color amarillento) y puede
aparecer como primera intención o como consecuencia, por ejemplo, de una vesícula.
Diferencia del impétigo ampolloso con la dermatitis del pañal candidiásica: en la candidiasis hay unas pápulo-
pústulas satélites que rodean la lesión, en el impétigo ampolloso no, además observamos el collarete
epidérmico, que apunta hacia el interior que nos dice que hubo previamente ampollas.
ECTIMA
Son lesiones más profundas (llegan a la dermis), con
pérdida de sustancia y con un esfacelo necrótico que cubre
la lesión, hay una necrosis profunda. La piel que rodea la
lesión está edematosa, produce calor local, pudiendo
provocar incluso febrícula, y es doloroso. Pueden ser
pústulas grandes, úlceras, hay supuración y halo
inflamatorio con eritema y edema, que se ve porque están
muy marcados los pliegues de la piel. Es un proceso
doloroso. Generalmente son por Streptococcus pyogenes
grupo A.
Pueden aparecer por una lesión previa aislada (de naturaleza accidental), como evolución de algún impétigo
muy manipulado o, también, en el entorno de otros cuadros que abren un diagnóstico diferencial muy amplio.
Las causas predisponentes son: mala higiene, ambientes húmedos, insuficiencia venosa crónica o
malnutrición.
Suele producirse en las extremidades inferiores, en los maléolos.
Puede producirse cronificación. La sobreinfección es frecuente, la necrosis más extensa y puede dejar una
cicatriz residual precancerosa, sobre todo en maléolos.
La dermatitis artefacta es provocada por el paciente, muchas veces por un problema psicológico, pacientes
que lo que quieren es llamar la atención.
Un ectima puede ser banal, o puede estar indicando la presencia de un tipo especial de prurito (prurito sine
materia), aquel que obtiene recompensa cuando uno se rasca. El rascado intenso, anestesia, adormece
temporalmente este prurito. El ectima puede ser consecuencia a veces de un prurito generalizado. El prurito
generalizado tiene un diagnóstico etiológico tan amplio como la fiebre de origen desconocido, además de que
a veces también incluye parásitos en heces, anemias, etc.

FOLICULITIS (S. aureus coagulasa positivo)

El Staphylococcus aureus coagulasa positivo puede afectar a los folículos, dando una serie de cuadros que
van desde superficiales a profundos, de agudos a crónicos, y que son fácilmente identificables por la clínica:
• Superficiales (ostiofoliculitis).
o Extremidades, cuero cabelludo, cara.
o Pústulas foliculares aisladas o agnimadas, halo eritematoso.
o Favorecidas por oclusión y maceración.
• Impétigo de Bockhart.
o Propagación por extensión o autoinoculación.
o Absceso profundo en “botón de camisa”.
• Sicosis.
o Pápulas foliculares en varones adultos. En bigote, barba, nuca, cuero cabelludo y pubis.
o Pueden dejar cicatriz residual.
• Forúnculo: Lesiones agudas, profundas, fiebre, necrotizantes, esfalcelo en “clavo”.
• Acné queloidano (nuca).
o Foliculitis fibrosante crónica.
o En varones.
• Ántrax: Signo de la espumadera (espalda y cuello).
En una foliculitis observamos que un pelo centra la lesión, esto es diagnóstico de la foliculitis (una pústula de
la cuál sale un pelo). Una foliculitis es producida siempre por Staphylococcus aureus. Inicialmente vamos a
observar una mácula de localización folicular que rápidamente se transforma en una pústula folicular con
contenido purulento.
Foliculitis superficiales (ostiofoliculitis)

La ostiofoliculitis es un folículo rodeado por una pústula. Se da sobre todo en extremidades, cuero cabelludo
y cara. Son pústulas foliculares aisladas o agminadas (agrupadas entre sí) con un halo eritematoso. Su aparición
se ve favorecida por la oclusión y maceración.
El folículo se divide en una porción superior, que es el infundíbulo folicular; una porción más inferior, que es
el ostium folicular y, por último, el bulbo folicular.
Foliculitis de la barba, Impétigo de Bockhart, Sicosis de la barba y Sicosis

lupoide de la barba
Las foliculitis de la barba son muy comunes. Son lesiones que debido a la maniobra del afeitado se propagan
de un folículo a otro. Tienden a ser muy crónicas. Empiezan siendo superficiales y acaban afectando a todo el
folículo en su profundidad. Pueden evolucionar a un Impétigo de Bockhart.

El impétigo de Bockhart es un absceso profundo en “botón de camisa” que tiene un reservorio en el fondo
del folículo. Se produce una afectación del ostium folicular y de la parte más profunda del pelo. Es una
foliculitis que afecta a todo el folículo. Su propagación es por extensión o por autoinoculación. En los textos
clásicos, a esta lesión, cuando creían que era causada por hongos le llamaban, en latín, fitosis (en la antigüedad
se creía que era causada por hongos y, los hongos, se consideraban entonces del reino de las plantas), y el
nombre ha derivado actualmente en el de sicosis de la barba.
La sicosis de la barba no tiene nada que ver con un proceso psicológico, se trata de una foliculitis crónica de
la barba. Consiste en pápulas foliculares en varones adultos en el bigote, la barba, la nuca, el cuero cabelludo,
o el pubis. Si esa foliculitis es muy crónica llega a causar lesiones cicatriciales residuales profundas e
hipertróficas. Puede llevar también a alopecias cicatriciales y atróficas, se le llamaría entonces sicosis lupoide
de la barba porque recuerda al lupus cutáneo crónico.
La sicosis lupoide de la barba se inicia con eritema y leve prurito.

Posteriormente aparecen pústulas foliculares que se rompen
fácilmente con pequeños traumatismo (afeitado, lavado),
dejando una erosión eritematosa, en cuya periferia aparecen
nuevas pústulas, con lo que persiste y se propaga gradualmente.
Posteriormente, se destruye el folículo, originando una placa que
recuarda un lupus vulgar. La zona atrófica está rodeada por
pústulas y costras.
Son muy difíciles de tratar, con tratamientos prolongados de 3-6

meses, guiadas por antibiogramas sin conseguir buenos
resultados.
Forúnculo
En el forúnculo se llega a afectar el folículo en su profundidad. Puede
ocurrir después de los procesos mencionados o de forma directa. Son
lesiones agudas, profundas, necrotizantes, con un esfalcelo en “clavo”
y que pueden producir fiebre. Este forúnculo puede llegar a formar un
absceso, al principio duro pero luego empiez a reblandecerse y a
fluctuar y termina drenando hacia el exterior. La mayoría de los
forúnculos drenan hacia el exterior, pero a veces lo hacen hacia la
cavidad oral y esto es más difícil de tratar; tiene una elevada tasa de
recidivas que hace que muchas veces haya que recurrir a la resolución
quirúrgica.
Acné queloideano de la nuca

En la nuca, sobre todo en los varones, se da el acné queloideano de la nuca. No es un acné porque no hay
espinillas, no hay comedones. Se conserva el nombre antiguo de acné queloideano de la nuca porque tiene
una evolución peculiar, aunque se prefiere el nombre de foliculitis fibrosante de la nuca. Es una foliculitis del
cuero cabelludo.
En las zonas de pelo terminal, además de la médula, el pelo tiene una característica: los folículos del cuero
cabelludo son dobles o triples, además de largos y profundos.
El pelo de la nuca es muy fuerte, dura toda la vida, y ahí las foliculitis profundas se hacen crónicas, pudiendo
producir cicatrices, muchas veces queloideas: cicatrices con comportamiento tumoral, que empieza a crecer

indefinidamente (la cicatriz hipertrófica simplemente se abulta, la queloidea supera los límites de la cicatriz).
A esto se le llama acné queloideano de la nuca, es una foliculitis fibrosante cuya evolución es crónica y tiene
consecuencias importantes.
Ántrax
Causado también por el Staphylococcus aureus. Comienza con una
tumoración roja, dura, muy dolorosa. Inicialmente la superficie es lisa,
pero en unos días se forma una colección de orificios foliculares que van
formando abscesos en su profundidad y que van afectando a folículos
vecinos, hasta que se forma una placa con varios folículos afectados. Si
se aprieta lateralmente sale pus por cada uno de sus agujeros, igual que
en el querium de Celso, dando el “signo de la espumadera”.
Esto es lo que se conoce como ántrax en toda la literatura europea pero, los americanos y los anglosajones, a
otro proceso que se llama carbunco, producido por el Bacillus anthracis, le llaman ántrax, mezclan los
nombres, pero para diferenciarlo llaman al carbunco ántrax maligno.
CARBUNCO (PÚSTULA MALIGNA)

Es producido por el Bacillus anthracis. Es frecuente en España. En Castilla y
León es muy frecuente por el ganado lanar, a quien afecta con frecuencia.
La lesión clínica característica es la pústula maligna, una escara necrótica

negra rodeada por un halo vesiculoso sobre una base inflamatoria grande.
Inicialmente se observan vesículas que luego se necrosan. Hay un gran
edema local, con gran sensación local y, a pesar de lo llamativo cede muy
bien cuando se trata con penicilina. Pero existen distintas formas de pústula
maligna, pudiendo formar un pioderma maligno o afectar a pulmones y
vísceras (en eso consiste el terrorismo biológico, en esporas de ántrax que
si son inhaladas directamente por el pulmón causan cuadros muy graves).
Por tanto, sus formas clínicas son la cutánea (benigna, cura rápido, a veces
sin tratamiento, y responde muy bien al tratamiento), la pulmonar y la
intestinal.
Características de la pústula maligna
• 2-3 días de incubación. Pápulo- vesícula hemática.

• Escara rodeada de vesículas sobre base edematosa.

• Linfangitis, adenopatía regional, edema local y hemorragias subcutáneas progresivas.
• No se acompaña de dolor.
Edema maligno
Se desarrolla en zonas de hipodermis y fascia superficial laxas, cubriéndose de vesículas y pequeñas escaras.
Los síntomas generales son menores en casos leves, en casos más graves se acompaña de malestar, fiebre y
postración.
El carbunco cutáneo puro sin tratamiento y sin complicaciones puede curar sin dejar cicatriz en 8-10 días. En
casos graves se requiere tratamiento sistémico con Penicilina G: 2 millones de unidades por vía IV cada 4/6 h
durante 4-6 días continuando durante 10 días con penicilina oral.
INTÉRTRIGO
Lesión que afecta a los pliegues, especialmente a los pies, pero
también otros como el pliegue interglúteo y el retroauricular. Son
producidos por el S. pyogenes B-hemolítico grupo A, P. aeruginosa,
C. Minuttissimum, etc. Puede haber otros agentes que lo produzcan
distintos al Staphylococcus o al Streptococcus, como son los
microorganismos de la flora permanente, especialmente en los
espacios interdigitales de los pies, facilitados por la utilización de
calzado.
Va a tener siempre los mismos síntomas: fisuración, maceración, descamación, y produce dolor local (es
doloroso porque es una fisura pero sin pérdida de sustancia) y dificultad para la deambulación. Puede
producirse una queratolisis punctata perilesional. La aparición de una fisura indica que en la mayoría de los
casos se va a tratar de un intertrigo bacteriano.
Es frecuente que aparezca como consecuencia del rascado en una dermatitis atópica, en forma de
sobreinfección bacteriana.
En episodios agudos se produce denudación, exudado purulento o seroso, edema y tumefacción.
Las recidivas están favorecidas por la hiperhidrosis.
Puede producirse erisipela o celulitis sobre este cuadro.
NOTA: la úlcera (como lo que veíamos en el ectima) es una pérdida

de sustancia y hay solución de continuidad; en cambio una fisura es
profunda, por eso es dolorosa (porque llega a la dermis), pero no hay
pérdida de sustancia. En los niños con piel atópica es frecuente ver
una fisura en el pliegue retroauricular, y siempre hay sobreinfección
bacteriana, lo que obliga al tratamiento. Otros pliegues, como el
abdominal o el inguinal, pueden ser afectados por los intértrigos.

PARONIQUIA (S. Pyogenes) / SÍNDROME DE LAS UÑAS VERDES (P.

Aeruginosa)
La clínica de la paroniquia es eritema, edema con descamación y supuración del pliegue
periungueal proximal. Producen dolor local. Tienen tendencia a las recidivas si no se corrigen
las causas, y en la infección recidivante aparecen los Surcos de Beau. También se denomina
onicolisis distal con coloración verdosa.
Son más frecuentes en personas que mojan mucho las manos y que tienen candidiasis de
repetición en las uñas, en la cual ocurre una sobreinfección bacteriana.
Paroniquia con Surcos de Beau: Se podría poner la misma imagen que veíamos en la cándida, la clínica es igual,
la diferencia es que en las paroniquias hay pus. La piodermitis puede venir después de la infección por cándida,
es decir, puede sobreañadirse, aunque muchas veces ya comienza como tal piodermitis. Va a producir el
mismo fenómeno: deterioro del crecimiento de la uña y aparición del surco de Beau.
Las paroniquias bacterianas, si se hacen crónicas o repetitivas, llegan a producir proliferaciones, mamelones
carnosos, que llegan a tapar la uña y que tan sólo tienen solución quirúrgica (los tratamientos tópico u oral no
son suficientes), eliminando toda esa formación carnosa, a veces incluso es necesario extirpar la uña para que
luego vuelva a crecer de forma normal, ya que tiene una tendencia muy grande de recidivar. Esto es lo que se
llama una uña encarnada (incarnata, metida en la carne).
TRATAMIENTO DE LAS PIODERMITIS

Los tratamientos son muy prolongados (varias semanas), sobre todo en las foliculitis.
• Antisépticos y descostrantes:
o Permanganato potásico 1/5000.
o Sulfato de cobre 1/1000.
o Clorhexidina (soluciones y geles).
* No está la povidona yodada porque el betadine facilita la costra y que continúe la infección.
• Antibióticos tópicos:
o Mupirocina.
o Ácido fucsídico.
• Antibióticos orales: en piodermitis extensas (nuca, abscesos profundos, ántrax). Los que solemos
utilizar.
o Tetraciclinas: 250 (c/12h)-500 c/8h.
o Doxiciclina: 100-200 mg/día.
o Eritromicina: 500 mg/8h
El tratamiento se basa en unos principios dermatológicos muy antiguos: si encontramos una costra,
descostramos; si vemos piel seca, hidratamos; si vemos piel con exceso de humedad o maceración la secamos.
Tanto la maceración, la humedad y la costra se solucionan con fomentaciones (recuerdan al siglo XIX, pero
muy eficaces), las cuales tienen elevado poder antiséptico, antiinflamatorio y favorecen la excreción de
fármacos por vía sudoral, lo que acelera mucho el tratamiento. Fomentos que seguimos utilizando como el
permanganato potásico al 1/50.000 o el sulfato de cobre al 1/1.000. El sulfato de cobre tiene la ventaja de que
no mancha. También se puede usar la povidona yodada, pero no es recomendable porque favorece el
desarrollo de costras.

La primera medida es descostrar. Esto permite que los antibióticos tópicos actúen con facilidad. El antibiótico
de primera elección es la mupirocina porque es un antibiótico que no se usa luego en otros tratamientos por
vía sistémica (hay muchos preparados dermatológicos que tienen, por ejemplo, gentamicina, pero si tratas a
un paciente con una pomada de gentamicina, el paciente se puede sensibilizar y volverse alérgico). Lo mismo
podríamos decir del ácido fucsídico, que todavía puede ser empleado en infecciones pulmonares, pero cada
vez es más frecuente usarlo en dermatología y es bastante eficaz. Por tanto, de primera elección la mupirocina
tópica y de segunda el ácido fucsídico.
En el caso de tener que dar tratamiento oral se dan tetraciclinas y derivados o eritromicina si hay alergias a la
penicilina. Es importante saberse las dosis antibióticas:
• Tetraciclina: desde 250 mg/12h hasta 500 mg/8h.

• Doxiciclina: de 100 a 200 mg/día.
• Eritromicina: hasta 500 mg/8h.
Pero hay que recordar que el tratamiento de primera elección de un impétigo son descostrantes y antibiótico
tópico (Mupirocina).
(No hay que saber dosis)
ERISIPELA/CELULITIS (A los dermatólogos les gusta más el término de erisipela)

Producida por el Streptococcus pyogenes B-hemolítico grupo A, menos frecuentes los grupos G y B, que se dan
sobre todo en recién nacidos. En algunos libros se dice que puede ser causada por Staphylococcus, pero en
verdad si se aisla Staphylococcus en una erisipela debe ser considerado como una contaminación y no como
un agente etiológico.
Clínica: eritema y edema intensos, dolor local, linfangitis en periferia, fiebre elevada, malestar general.
Ocasionalmente produce vesículas y/o ampollas (erisipela ampollosa). Es más frecuente en piernas (dificultad
o imposibilidad para la deambulación) y cara. La piel está lisa, brillante, edematosa, presenta una fina
descamación y puede llegar a haber ampollas (cuando las vesículas confluyen). Suele ser unilateral. Pueden
aparecer adenopatías regionales (46% de los casos) y linfangitis (26%). Presentan VSG elevada y leucocitosis
con neutrofilia. ASLO (antiestreptolisinas) se encuentra elevada a los 7-10 días.
Cuadro grave, frecuente en urgencias. Suelen ser pacientes graves que acuden a
urgencias con 39-40ºC de fiebre y que requiere tratamiento. Incluso requeriría
en algunos casos hospitalización, pero los criterios no están claros.
Encontraremos intenso edema y eritema Ejemplo de paciente con

con calor local que generalmente afecta a un brote bilateral (poco
miembro (un brazo o una pierna) o a la frecuente) a causa del
mitad de la cara. Hay que buscar la puerta reservorio nasofaríngeo
de entrada, ya que se desarrolla a partir de
un foco infeccioso (por ejemplo, entre los
dedos de los pies o de las manos) o de un
reservorio nasofaríngeo que, por
proximidad, nos va a dar un cuadro de
erisipela (así pues, un erisipela en la mitad
de la cara tendrá como reservorio el
nasofaríngeo). La afectación puede dar un

paso más y transformarse en lesiones ampollosas: ampollas grandes y flácidas.
Es una respuesta inmune muy violenta a la infección de la puerta de entrada, que pueden ser intertrigos pies,
rágades o erosiones retroauriculares. Cuando hacemos cultivos de estas ampollas son generalmente
negativos, ya que la erisipela es una respuesta inmune muy intensa.
Todas las erisipelas son no inmunizantes (exactamente igual que los impétigos) [IMPORTANTE], por lo que
habrá gente con cuadros de repetición si no tratamos. En inmunodeprimidos puede aparecer gangrena, fascitis
y abscesos. En erisipelas faciales hay trombosis del seno sagital (muy grave). En las formas recurrentes de los
pies puede haber elefantiasis. Es más raro que presente: peri, mio y endo-carditis o glomerulonefritis.
Cuando tratamos una erisipela, debido a que es no inmunizante, hay que buscar la puerta de entrada y tratarla.
Diagnóstico diferencial se hace con otras enfermedades herpes zoster, ampollosas, como los pénfigos, el
síndrome de la escaldadura, etc.
En la mayor parte de los pacientes que vienen diagnosticados de intertrigo de los pies con una etiología de
micosis, en verdad la etiología es por la flora permanente de esa zona. Si a esto se sobreañade una infección
por estreptococo, tenemos el cuadro de erisipela. La micosis se consideraría contaminación y no etiología. El
tratamiento debe dirigirse al estreptococo, considerando el intertrigo como puerta de entrada.
Diagnóstico diferencial
• Herpes zoster.
• Vasculitis alérgica.
• Síndrome de la escaldadura estafilocócica (SSSS).
• Dermatitis de contacto aguda (irritativa/fototóxica).
• Pénfigo ampolloso.
• Bullosis diabeticorum.
• Quemadura química.
Tratamiento erisipela [MUY IMPORTANTE]

Se trata con tratamiento sistémico antiestreptocócico siempre (no hay erisipela por estafilococo):
• Siempre con Beta-Lactámicos:

o Penicilina G 10-20 millones UI, IV. Realmente el de primera elección.
o Amoxicilina oral de 3-4 g/día 15 días. Destacó lo de los 15 días porque muchas veces al
paciente que entra por Urgencias con erisipela, mientras está ingresado (primeras 24 horas)
se le da penicilina intravenosa y luego se completa el tratamiento con amoxicilina oral
ambulatoria hasta los 15 días.
o Si alergia:

Pristinamicina: 2-3g/día.

Macrólido.

Clindamicina.
Lo ideal sería siempre ingresar al paciente para poder darle tratamiento intravenoso de penicilina, pero los
criterios de gravedad no están bien establecidos y el cuadro suele responder muy bien a la amoxicilina oral.
La amoxicilina oral es el tratamiento de primera elección en todo el mundo: hasta 3-4 g/día durante 15 días y
se debe acompañar de reposo.

Hay que buscar la puerta de entrada y tratarla. Muchas veces sólo se necesitan medidas tópicas e higiénicas
para prevenirla. En el caso de portadores nasofaríngeos es más complicado, el tratamiento debe realizarse
tomando isopos y siguiendo al paciente y si no responde y no se elimina el reservorio (cosa muy frecuente),
se pueden realizar tratamientos guiados por antibiograma para detectar resistencias.
No dar anticoagulantes (a pesar del reposo) ni antiinflamatorios no esteroideos (AINES orales) porque hay
cuadros de shock tóxico streptocócico (cuadro muy grave), aunque no hay una evidencia clara de que este
shock se produzca por culpa de éstos.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR TOXINAS Y SUPERANTÍGENOS

BACTERIANOS
Tanto los Streptococos como los Staphylococos van a
segregar una serie de toxinas que, además del mecanismo
del superantígeno, van a generar una serie de cuadros
graves muy importantes. Hay que diferenciar la respuesta
mediada por la toxina exfoliativa, que produce el síndrome
de la piel escaldada y el impético ampolloso, de la respuesta
por un superantígeno. Son moléculas toalmente distintas,
por lo que actúan de diferente manera.
Síndrome de la escaldadura estafilocócica

Es una enfermedad exfoliativa superficial de
carácter generalizado, se presentan por todo el
cuerpo, porque es una reacción a una toxina
(dermatitis exfoliativa neonatal, enfermedad de
Ritter von Rittershain).
Lo produce el Staphylococcus Aureus grupo II

fagotipo 71 (epidermolisinas A y B), que genera
despegamiento epidérmico acantolítico.
El mecanismo de acción de la toxina exfoliativa

es el de producir una acantolisis generalizada de
la epidermis superficial afectando a la
desmoglobina-1, produciendo la escaldadura
estafilocócica, que podemos ver más
frecuentemente en bebés, pero se ve también en
adultos.
Se ve sobre todo en bebés menores de 3 meses, niños pequeños y adultos inmunodeprimidos (también en
adultos inmunocompetentes). Es un síndrome poco frecuente pero muy grave.
El adulto suele decir que le duele mucho toda la piel. Podemos observar un signo de Nikolsky positivo, que
consiste en un desprendimiento de la piel que hay alrededor de la lesión ampollosa (piel aparentemente sana)
con una presión leve, con un dolor posterior.
Clínica: presentan fiebre y eritema doloroso periorificial que respeta palmas, plantas y mucosas. A las 24-48
horas se observan ampollas grandes, flácidas, subcórneas (afecta a las capas superficiales de la epidermis,

frágiles) y exfoliación generalizada. Vemos el “collarete” apuntando hacia el interior, que es el techo roto: es
una imagen de impétigo ampolloso, es el síndrome de piel escaldada estafilocócica, impétigo ampolloso
estafilocócico.
A la hora de tratarlos, además de intentar erradicar el germen también hay que restaurar el equilibrio
hidroelectrolítico porque están perdiendo líquidos por toda la superficie corporal. Además, también pierden
muchas queratinas (proteínas).
Se genera por un foco infeccioso a distancia: faringe, laringe, nariz, oído, infección cutánea. Lo que causa la
lesión a este nivel es la toxina, no la bacteria, por lo que en los cultivos no va a crecer el germen causante (si
crece algo en el cultivo es contaminación, no la causa de la lesión). Obviamente hay que tratar el foco
infeccioso.
Superantígenos (White 1989)

A la izquierda de la imagen se ve un antígeno
convencional que encaja con el receptor específico de
los macrófagos. Esto provoca un cuadro de alergia
convencional y activación de una población concreta
de linfocitos T, que van a producir determinadas
citocinas e interleucinas y cuadros concretos.
A la derecha de la imagen: Superantígeno se fija por

fuera Ag mayor histocompatibilidad → unión estable
como para respuesta prolongada en el tiempo y poco
específica como para respuesta variada cada vez → se
liberan diversas poblaciones linfocitarias →
interleucinas y citocinas → cuadros diferentes incluso
en el mismo sujeto.
En cambio, un superantígeno tiene un mecanismo diferente: se fija por fuera del antígeno mayor de
histocompatibilidad, fuera de la ranura específica de recepción de un antígeno (en la proteína v-β), que le da
una cierta inmunoespecificidad y produce una liberación multiclonal de linfocitos, por lo que va a haber una
liberación de citoquinas que depende de las poblaciones linfocitarias liberadas, dando cuadros muy diferentes
según del tipo que sean. Dan una activación lo suficiente estable como para ser prolongada y lo
suficientemente inespecífica como para provocar una liberación policlonal de linfocitos, por lo que va a haber
una liberación masiva de citosinas, que va a dar diferentes cuadros según la población linfocitaria activada y
según las citosinas liberadas. La presentación clínica es mediante el mecanismo de la inmunidad adquirida,
por lo que se provocan reacciones “disparatadas” de la inmunidad adquirida.
Esos superantígenos tienen un papel importante en brotes, también en trastornos linfoproliferativos o

vasculitis. Estos cuadros son: el shock tóxico, el shock estreptocócico, escarlatina, síndrome de shock tóxico
neonatal, etc. Todos estos cuadros tienen unos efectos comunes en el huésped: shock, hipertensión, eritema,
descamación acral, lengua frambuesiforme (escarlatiforme), etc.

Puede darse un cuadro eritematoso generalizado que evolucione a una psoriasis vulgar, debido a los
superantígenos.
Síndromes causados por superantígenos
• Síndrome del choque tóxico staphylocócico: el más común.

• Síndrome del choque tóxico estreptocócico: el más grave.
• Trastorno recalcitrante (repetitivo) eritematoso descamativo: mucho más benigno que los anteriores.
Es un proceso más benigno en teoría, pero como suele afectar a pacientes mucho más comprometidos
(por ejemplo, con SIDA), muchas veces acaba en desenlaces fatales.
• Escarlatina. Base clínica común a todos estos cuadros. Es el cuadro clásico. Es una escaldadura (parece
una quemadura).
• Enfermedad eritematosa neonatal tipo – síndrome del choque tóxico: es el más benigno y, además,
es más benigno en prematuros que en los bebés a término, ya que estos tienen el sistema inmune
mucho más desarrollado, provocando una respuesta más exagerada.
Presentan efectos comunes sobre el huésped:
• Fiebre, hipotensión, choque, etc.

• Eritema generalizado y descamación acral, escaldadura y lengua frambuesiforme (esto último
específico de la escarlatina), manchas de Koplik en la mucosa oral. Se pueden ver petequias en el
paladar blando y en la piel (respuesta tipo escarlatina, cuadros del tipo escarlatiniformes, se
acompañen de shock o no).
Dermatosis en las que intervienen los SAgs

Los superantígenos pueden intervenir tanto en el debut como en el rebrote de las siguientes enfermedades.
• Dermatosis inflamatorias.
o Psoriasis. Por ejemplo, tenemos el caso de unas gemelas que debutaron con escarlatina y
cuando esta se resolvió apareció una psoriasis vulgar con placas.
o Pitiriasis rubra pilaris juvenil aguda.
o Dermatitis atópica.
o Pustulosis palmoplantares.
• Trastornos linfoproliferativos.
o Micosis fungoide (linfoma cutáneo de células T).
• Vasculitis de tipo granulomatoso:
o Enfermedad de Kawasaki.
o Granulomatosis de Wegener.
o Enfermedad de Behçet.
Son cuadros graves directamente derivados de la actuación de los superantígenos. Cada está destacando más
el papel que tienen los superantígenos en provocar el primer brote, el debut de múltiples procesos, o activar
algunos cuadros ya existentes.
INFECCIONES FLORA PERMANENTE

Nos interesa sobre todo la que nos encontramos en los espacios interdigitales de los pies. Esta flora
permanente puede causar enfermedades en algunos casos particulares, siendo las más importantes:

• Eritrasma: Corynebacterium minuttissimum.

• Tricomicosis axilar: C. Tenuis.
• Queratolisis punctata: C. minuttissimum, Pseudomona spp.
Favorecidas por factores del terreno y ambientales (calor, humedad, sudoración excesiva, mala higiene, etc.).
Eritrasma, tricomicosis, queratolisis
• Adultos jóvenes de ambos sexos.

• Zonas intertriginosas de pequeños y grandes pliegues: ingle, axilas, abdomen.
• Eritrasma: lesiones asintomáticas, ligeramente descamativas, eritemato-parduzcas.
• Tricomicosis: concreciones blanco-rojizas irregulares en el tallo piloso.
• Queratolisis: Depresiones puntiformes, ovaladas y confluentes.
• Fluorescencia rojo coral con luz de Wood.
• Clásico: Eritromicina oral 1 gr/d 14 días.
• Antibióticos tópicos de amplio espectro (ácido fucsídico).
Eritrasma
Placa descamativa, ligeramente oscura, desarrollándose sobre

todo en los grandes pliegues (axilar e inguinal) en pacientes con
propensión a una sudoración excesiva. Tenemos que hacer
diagnóstico diferencial con las tiñas, herpes circinado (lesión con
un ligero eritema inicial que va creciendo hacia los bordes,
parece que cura en el centro). Cuando hacemos un examen
directo de estas lesiones no se ven filamentos, sin embargo,
observamos cocos que cuando están causando clínica
filamentan. Son filamentos muy finos que para verlos tenemos que recurrir a la lente de inmersión, siendo
díficiles de objetivar si no se pincha el eritrasma. Otra forma de observarlos es con la luz de Wood, que emite
una fluorescencia rojo coral muy intenso porque los corynebacterium emiten porfirinas de color rojo
(diagnóstico de certeza).
El tratamiento con un antibiótico tópico es muy eficaz, excepto en: lesión muy extensa, persistente o
recidivante (antibiótico oral). Si es necesario el tratamiento oral debemos dar eritromicina a dosis antibióticas
el tiempo suficiente para que el paciente llegue a la curación (no vale la pauta de 7 días, ya que debe llegar
hasta la capa córnea de la piel).
Tricomicosis axilar
concreciones duras normalmente en el pelo de las axilas

de consistencia pétrea y adheridas al pelo (no se
desplazan) que pueden recordarnos a las liendres. Se
envuelve el pelo en unas vainas cilíndricas amarillentas
que recuerdan a los estropajos antiguos.
Lo vemos sobre todo en climas cálidos y situaciones de calor y de hiperhidrosis. Son alargadas, con aspecto
irregular. Pueden presentar un color rojizo por la gran cantidad de porfirinas que secretan. Tienen
inmunofluorescencia positiva con la luz de Wood, pero basta con examinar el pelo con una lupa y probar a
desplazar esto a lo largo del tallo del pelo y ver que no se desplaza para diferenciarlo del epitelio folicular que
con el crecimiento del pelo se va desplazando hacia afuera con facilidad. El tratamiento de elección no es el

tratamiento oral (eritromicina), ya que tardaría mucho en llegar a la zona. Elegiríamos el tratamiento tópico o
incluso un simple afeitado. El rasurado es el tratamiento más sencillo y eficaz.
Queratolisis puntacta
Maceración y mal olor con erosiones puntiformes

mezcladas con áreas queratósicas/ descamativas (cuando
un pie huele, casi siempre son bacterias y no hongos). Lo
más común es ver la lesión en la región interdigital de los
pies. Para diferenciarlo de un pie de atleta, encontramos un
signo clínico, indicado en el propio nombre, ya que tiene
pequeñas depresiones puntiformes en sacabocados. En
caso de ser causado por un hongo habría descamación.
Es la puerta de entrada para otras infecciones.
Puedes estar sobreañadida una infección por dermatofitos en los dedos de los pies, pero lo más común es que
sea solo bacteriana.
INFECCIONES BACTERIANAS EPIDÉRMICAS Y DÉRMICAS SUPERFICIALES
Tipo Clínico Síntomas Locales Síntomas Pronóstico/Evolución Diagnóstico

(agente Acompañantes diferencial
predominante) /Complicaciones
-Niños: zonas -Generalmente -Diseminación -Impétigo
descubiertas: perioral y asintomático ampolloso
perinasal, cuero -Persistente
Impétigo cabelludo, brazos -Adenopatía -Herpes simple
contagioso, dolorosa en algunas -Glomerulonefritis en
verdadero, de -Adultos: sobre ocasiones zonas endémicas de -Tiñas
Tilbury-Fox: dermatosis preexistentes cepas nefritógenas (4%
pacientes afectos en
S. pyogenes -Máculas, vesículas de EEUU)
B-hemolítico, contenido claro, costras
melicéricas, erosiones
menos frecuente:
S. aureus Época estival. Contagio
de pacientes afectos y
portadores nasofaríngeos

-Grandes pliegues. -Poco o nada -Pigmentación residual -Impétigo

doloroso transitoria contagioso
Ampollas grandes de
Impétigo
contenido claro o -Epidemias familiares -Pénfigo
ampolloso:
purulento, flácidas, en guarderías neonatal
frágiles, áreas erosivas
Staphylococcus
aureus, en Europa exudativas y costrosas -Generalmente sin -Epidermolisis
la mayoría son complicaciones ampollosa
tipos I y II fago-71
-Puede ser grave en
neonatos
-Extremidades -Dolor y calor local -Cronificación -Sifílides

inferiores, maléolos: ulceradas
Pústula grande, úlcera, -Febrícula en -Sobreinfección
necrosis profunda, lesiones recientes frecuente -Gomas
supuración, halo
inflamatorio -Necrosis más extensas -Micosis
Ectima:
-Lesión previa -Cicatriz residual
Streptococcus
precancerosa, sobre
pyogenes grupo A -Causas predisponentes:
todo en maleolos
mala higiene, ambientes
húmedos, insuficiencia
venosa crónica,
malnutrición
-Úlcera necrótica
secundaria a una
-Diagnóstico por la
ampolla. En nalgas,
clínica
extremidades -Personas debilitadas
Ectima en procesos
-Frotis y cultivos del
gangrenoso: -Vesículas tensas, neoplásicos, en
contenido de la
opalescentes, halo rosa- quemados extensos,
vesícula: bacilos
Pseudomonas violáceo. Se tornan inmunodeprimidos y
gramnegativos
aeruginosa hemorrágicas, rompen y afecciones crónicas
forman úlceras graves
-Hemocultivo:P.
redondeadas con centro
aeruginosa
necrótico

INFECCIONES BACTERIANAS DE LOS ANEJOS

Tipo Clínico Pronóstico
Síntomas Síntomas Diagnóstico
(agente /Evolución
Locales Acompañantes Diferencial
predominante) /Complicaciones
-Extremidades,
cuero cabelludo,
cara. Pústulas
foliculares aisladas o
agminadas, halo
-Crónico, Persistente
Foliculitis eritematoso.
superficiales Favorecidas por
-Sobreinfección
(ostiofoliculitis): oclusión y -Foliculitis por
maceración. cándida y por
-Destrucción folicular gramnegativos
S. aureus coagulasa Propagación por
-Prurito leve al cicatricial y alopecia
extensión o
comienzo residual en las
positivo autoinoculación -Rosácea
profundas (sicosis
-Dolor, fiebre y lupoide)
- Sicosis -Pápulas foliculares, -Botón de aceite
malestar general en
forúnculos, sobre -Cicatrices deprimidas o
- Forúnculo varones adultos, -Lupus cutáneo
todo en los nasales, Fibrosas hipertróficas
bigote, barba, nuca, crónico
de labio superior y (acné queloidiano)
- Acné queloidiano cuero cabelludo,
auditivos, y en
pubis en sicosis -Erupciones
ántrax -Trombosis del seno
(nuca) acneiformes
-Lesiones necróticas
- Acné necrótico esfenoidal en
-Carbunco
forúnculos de labio
frontotemporales en
- Ántrax Superior (estafilocócica
acné necrótico
maligna)
-Signo de la
espumadera en
ántrax (espalda y
cuello)
-Vesículas y/o pústulas

foliculares pruriginosas, 1
a 4 días de incubación,
Foliculitis por después de bañarse en -Involución en 7-14
Pseudomona. jacuzzi o piscina pública -Pueden días sin tratamiento,
acompañarse de
caliente
Dermatitis de otalgia, cefaleas,
aunque se han
los baños fiebre y malestar
-Se afectan los flancos, descrito episodios
calientes: P general
axilas, nalgas, porción recidivantes
aeruginosa
proximal de
extremidades, pezones y
mamas

-Eritema, edema con

descamación y
Paroniquia:
supuración del pliegue
periungueal proximal -Dolor local -Paroniquia
S.pyogenes
-Tendencia a las candidiásica
-Onicolisis distal con -Surcos de Beau en recidivas si no se
Síndrome de las
coloración verdosa infección corrigen las causas -Paroniquia
recidivante dermatofítica
uñas verdes: P
-Más frecuentes en
aeruginosa
personas que mojan
mucho las manos
Intértrigos de -Fisuración, maceración y
los pies:
descamación. -Dolor local y
S. pyogenes B- dificultad para la -Tinea pedís
hemolítico
-Queratolisis punctata y deambulación -Erisipela
grupo A,
perilesional -Candidiasis
-Recidivas -Celulitis
P. aeruginosa,
-En episodios agudos, favorecidas por la -Infecciones mixtas
desnudación, exudado hiperhidrosis
C minuttissimum
otros gérmenes purulento o seroso,
gramnegativos edema, tumefacción


Dra. Peteiro Micobacteriosis 77
Tema 6: Micobacteriosis
Realizador/a: Nombre del encargado/a Revisor/a: María Esperanza
INTRODUCCIÓN
Mycobacterium es el único género de la familia Mycobacteriaceae (agentes muy frecuentes), que se incluye
en el orden Actinomycetales. Comprende un amplio grupo de bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR), debido
a la presencia de lípidos en su pared celular. Son bacilos rectos que se colorean con dificultad con las técnicas
habituales (débilmente Gram-positivos), pero se tiñen bien con el método de Ziehl-Neelsen, viéndose como
bastoncillos de color rojo de 2-3 μm de longitud y 0,2 μm de grosor, o con la tinción de auramina-rodamina (y
visión con microscopio de fluorescencia).
La mayoría de las micobacterias son saprófitas y viven en el suelo, en el agua o en algunos animales, incluido
el hombre. Las patógenas para el hombre pueden ser primarias (micobacteriosis típicas: TB y lepra) o bien
facultativas u oportunistas (micobacteriosis atípicas o no tuberculosas).
El papel de la inmunidad del hospedador es fundamental en la extensión y el tipo de infección.
España con 10.000 casos nuevos es el país europeo con mayor prevalencia (30% son inmigrantes).
IMPORTANCIA
Son muy importantes ya que aunque el diagnóstico sea sobre piel, es una enfermedad de significación
sistémica.
• Las tuberculosis cutáneas siempre han sido poco frecuentes.

• Las infecciones por micobacterias son muy frecuentes y han aumentado desde la aparición del SIDA,
aunque actualmente vuelven a remitir gracias a la targa.
• La clínica cutánea es importante porque puede permitir el diagnóstico de una infección tuberculosa
en otros órganos.
• Han aumentado las infecciones cutáneas producidas por micobacterias no tuberculosas (MNT),
fundamentalmente en inmunodeprimidos debido al incremento en número de estos pacientes
(trasplantados, SIDA o pacientes sometidos a tratamiento inmunosupresor), con diseminación
hematógena y participación de diversos órganos, entre ellos la piel. . Sin embargo, no es frecuente
que las MNT produzcan patología en inmunocompetentes.
NOTA: “El objetivo de hoy es hacer un resumen de las manifestaciones cutáneas de las principales
micobacterias”.

CLASIFICACIÓN
Existen más de 80 especies.
Patógenos estrictos
Reservorio: hombres y animales
M. tuberculosis
M. bovis Tuberculosis
BCG
M. leprae Lepra
Patógenos facultativos u oportunistas (MNT)
La infección depende de la predisposición individual, no de la micobacteria.
El reservorio es el medio ambiente y no se produce contagio entre personas
Granuloma de las piscinas
M. marinum Enfermedad cutánea localizada
Enfermedad de los acuarios
sin sintomatología sistémica
M. ulcerans Úlcera de Buruli
M. scrofulaceum
M. kansasii Escrofuloderma no tuberculoso (linfadenitis)
M. avium
M. fortuitum
Formas nodulares, a veces con diseminación linfática. Son las que
M. abscessus
tienen la posibilidad de diseminación, siempre descartarlo.
M. chelonae
Saprófitos: no patógenos
TUBERCULOSIS CUTÁNEAS
Concepto
Existen muchísimas manifestaciones y tipos pero nos centraremos en las más frecuentes.
• Lesiones cutáneas causadas por M. tuberculosis, M. bovis y BCG (que no es más que una cepa del
M.Bovis).
• La infección de la piel puede producirse por vía exógena (infección directa de la piel) o por vía
endógena (TB de un órgano interno que se disemina por vía linfática o hematógena hasta la piel).
• Las manifestaciones clínicas dependen del estado inmune del hospedador. Una infección primaria en
un paciente no sensibilizado da lugar al chancro de inoculación, mientras que en el huésped
sensibilizado previamente da lugar a una tuberculosis verrugosa. La diseminación hemática en
pacientes con baja inmunidad da lugar a la tuberculosis miliar de la piel, mientras que los que tienen
una buena inmunidad desarrollan un lupus vulgar.
• El equilibrio entre inmunidad del huésped y virulencia del microorganismo es la causa de las diferentes
formas clínicas y del curso de la enfermedad.

Epidemiología
Frecuencia, reservorio, mecanismo de transmisión, puerta de entrada, patología, patogenia, pruebas
diagnósticas, Mantoux, anatomía patológica.
Clasificación: según criterios clínicos, bacteriológicos e inmunológicos.

Está condicionada por la virulencia del germen, la respuesta inmunitaria del hospedador y la puerta de entrada
(exógena o endógena).
Las TB cutáneas se dividen en típicas o verdaderas y atípicas o tubercúlides. Las verdaderas se denominan así
porque cumplen los postulados de Koch.
Tuberculosis cutáneas típicas o verdaderas
• Exógenas
o Primoinfección: chancro tuberculoso (TB primaria por inoculación cutánea: úlcera con
pérdida de sustancia primaria) Es una de las dos formas más importantes, se presenta como
chancro tuberculoso en la zona de inoculación del hospedador no inmune.
o Reinoculación (superinfección o reinfección)
▪ En pacientes con buena inmunidad: TB verrucosa cutánea (6%). Por reinfección. Es la
otra forma de gran importancia. Se presenta en la zona de inoculación del individuo
con infección tuberculosa previa.
▪ En pacientes con pobre inmunidad: TB orificial. Generalmente se presenta como
sobreinfección.
• Endógenas
o En pacientes con buena inmunidad: Lupus vulgar (55%, la más frecuente de todas, tanto
endógenas como exógenas): diseminación por vía linfática en pacientes previamente
sensibilizados (y aunque no es tan frecuente, también lo puede hacer vía hematógena).
o En pacientes con pobre inmunidad:
▪ Escrofuloderma ó TB colicuativa (27%) → por contigüidad. Se trata de la apertura de
la piel desde un foco subyacente hacia el exterior, generando una cicatriz.
▪ Goma tuberculoso o absceso tuberculoso metastásico (5%) → diseminación
hemática. Sobre todo en pacientes con SIDA.
▪ TB miliar → diseminación hemática. Frecuente en VIH +.
Tuberculosis cutáneas atípicas o tubercúlides
NOTA: Lo siguiente no fue explicado en clase hasta el apartado “Lupus tuberculoso vulgar”
• Liquen escrofulosorum
• Tubercúlides papulonecróticas
• Eritema indurado de Bazin
• Eritema nudoso
CHANCRO TUBERCULOSO
• Lesión de primoinfección cutánea, en personas sin inmunidad para Micobacterium.
• Al igual que en la TB pulmonar se forma un complejo primario: chancro y adenopatía regional. Chancro
significa úlcera. La adenopatía aparecerá 3-5 semanas después.

• Hoy en día es muy raro. Constituye el 0,14% de las primoinfecciones tuberculosas y se puede observar
en niños y adultos jóvenes que conviven con enfermos muy bacilíferos.
• Es imprescindible que exista una puerta de entrada en la piel, que puede ser: erosión, intervención
quirúrgica, manipulación médica con material contaminado (tatuaje, circuncisión). En la boca puede
ocurrir si se toma leche contaminada; en los genitales, por contacto sexual con una persona afecta de
TB urogenital.
Clínica
• Inicialmente aparece una pápula eritemato-parduzca, palpable, en el punto de inoculación, 2 a 4

semanas después de la herida. La lesión persiste, aumenta de tamaño y pasado un tiempo, se ulcera
en su parte central, pero no es dolorosa. Puede acompañarse de febrícula.
• Lentamente evoluciona a una úlcera de base indurada y elevada, con bordes irregulares,
mamelonados. Se asocia a un cordón indurado que llega a la adenopatía correspondiente.
• Se localiza en zonas descubiertas y acras (accesibles a pequeños traumatismos): cara, extremidades
(rodillas y brazos sobre todo), paladar, encías, conjuntiva, periungueal.
• 3-8 semanas después aparece la linfoadenopatía indolora, que puede llegar a hacerse fluctuante,
adherirse a la piel y drenar.
• Un 10% de los casos desarrollan eritema nudoso, que consiste en la presencia de lesiones nodulares,
generalmente en las extremidades (cara anterior de las piernas), debajo de una zona de eritema. Se
debe a un cuadro reactivo frente a antígenos de las micobacterias.
Diagnóstico
Anatomía patológica
En fases iniciales, infiltrado inflamatorio agudo, en el que pueden detectarse numerosos bacilos (BAAR +).
A las 3 semanas, coincidiendo con la positivización del PPD, aparecen granulomas tuberculosos en cuyo
interior se detectan células de Langhans y necrosis caseosa. En esta fase de lesión establecida, los granulomas
tuberculosos pueden ser BAAR positivos o negativos.
• Úlcera piógena y ectima

• Chancro sifilítico
• Leishmaniosis cutánea (en zonas de endemia)
• Micosis profundas
• Otras micobacterias (sobre todo micobacterias no tuberculosas)
• Otras lesiones de inoculación: tularemia, fiebre por arañazo de gato, esporotricosis
Evolución
Del chancro: tendencia a la curación espontánea, en aproximadamente 1 año, a veces con cicatriz, en personas
inmunocompetentes, pero también puede aparecer:
• Lupus vulgar en el sitio del chancro, rara vez.

• Diseminación hematógena (TB miliar, ósea, articular).

De las adenopatías:
• Abscesos fríos que tienden a drenar al exterior → escrofuloderma.

• Calcificación y disminución de tamaño en el 50% de los casos.
TUBERCULOSIS VERRUCOSA
Concepto
Placa indolora, verrugosa, que se adquiere por
inoculación exógena (herida o erosión por
sobreinfección en médicos, manipuladores de
cadáveres, carniceros) o autoinoculación (propio
esputo o la orina, en un paciente con TB activa)
en personas previamente sensibilizadas,
existiendo una inmunidad buena o moderada y
Mantoux +.
Epidemiología
Se produce por reinfección exógena en personas previamente sensibilizadas (PPD+) y con buena inmunidad.
Un nuevo contacto con micobacterias tuberculosas puede producirla, y es más frecuente como enfermedad
profesional, en profesionales sanitarios (M. tuberculosis) y en los que trabajan con animales o sus productos
contaminados (carniceros, ganaderos, matarifes, manipuladores de carne, veterinarios… por M. bovis).
Afecta sobre todo a varones; jóvenes en áreas de endemia.
Clínica
• Se inicia como una pápula eritematosa, casi siempre única, con un halo eritemato-violáceo, que poco
después se hace hiperqueratósica y va creciendo lentamente por la periferia (con un borde
serpiginoso) para formar una placa verrucosa, de morfología policíclica (anular), con curación central,
superficie fisurada y base de color rojo-amarronado.
• Es una lesión asintomática y no se acompaña de adenopatías, salvo en caso de sobreinfección.
• Habitualmente se localiza en zonas expuestas a traumatismos como son el dorso de manos y los
antebrazos.
• Tiene una evolución tórpida y puede quedar inactiva en meses o remitir dejando cicatrices atróficas
deprimidas (según el estado inmune del paciente).
• Puede adoptar formas clínicas especiales:
o Formas múltiples.
o Escleróticas.
o Psoriasiformes.
o Placas de aspecto queloideo o fungoso.
• En conveniente realizar un estudio de extensión para descartar TB en otros órganos (huesos, ganglios,
pulmón), aunque la afectación visceral es excepcional.

Diagnóstico
• Epidermis: Hiperplasia epidérmica (hiperqueratosis) y acantosis.

• Dermis: Granulomas tuberculosos, con o sin necrosis central (infiltrado polimorfo en dermis, denso,
con células epitelioides y células gigantes, pero sin necrosis caseosa). Ocasionalmente se detectan
BAAR.
• Granuloma de los acuarios y enfermedad de las piscinas (por Mycobacteriummarinum)

• Verrugas víricas (verruga vulgar) y otras neoformaciones epiteliales
• Lupus vulgar verrugoso (recidiva sobre áreas de atrofia, lo que no ocurre en la TB verrugosa)
• Liquen plano hipertrófico pruriginoso
• Sífilis tardía
NOTA: Aquí vuelve a corresponderse con la clase
LUPUS TUBERCULOSO O VULGAR (tuberculosis cutánea de origen endógeno)

Epidemiología
Es la forma de tuberculosis cutánea más frecuente y el prototipo de las mismas. Se trata de una TB cutánea
crónica y progresiva en pacientes previamente sensibilizados (PPD+).
Aparece casi siempre en mujeres, en la edad media de la vida (aunque se dice que no existe predominio de
edad), previamente sensibilizadas (Mantoux + casi siempre) y con buena inmunidad.
En el LV el M. tuberculosis llega a la piel desde un foco endógeno, ya sea por vía hematógena, linfática o por
extensión directa desde un foco tuberculoso subyacente (menos frecuente). Coexiste un proceso cutáneo y
uno sistémico. Por ello, siempre hay que buscar un foco de TB en otro órgano:
• 40%: linfadenitis tuberculosa asociada.

• 10-20%: asociada una tuberculosis en otro órgano: TB pulmonar, ósea o articular.
Clínica
La lesión elemental del lupus vulgar es el lupoma (tubérculo):
• Lesión elemental primaria sólida y más representativa del LV. Se trata de un tubérculo pequeño,
profundo, palpable, de color pardo-rojizo, descamativo, plano al principio, asintomático, de
consistencia blanda y borde mal definido, serpiginoso. Cuando crece forma por extensión
(coalescencia) placas policíclicas con tendencia a la cronicidad, con áreas de atrofia central cicatricial,
y áreas de crecimiento (a veces con escamas), donde rebrota la enfermedad. En estas lesiones, los
lupomas deben buscarse en el borde de progresión. Deja zonas de atrofia en su crecimiento. Da lugar
a úlceras y cicatrices.

• Algunos autores dicen que es una pápula, otros que es una mácula. Pero es una lesión más profunda
que la pápula y afecta tanto a fibras elásticas como al colágeno. Lo cierto es que, por dejar cicatriz, se
puede decir que se trata de un tubérculo.
• Color “jalea de manzana”, más evidente a la
vitropresión (diascopia). No desaparece a la
misma aunque sí dejamos de ver el
componente inflamatorio.
• Generalmente es una lesión única (1 o 2) y en
el 90% de los casos se localiza en la extremidad
cefálica (cara (nariz y mejillas) y/o cuello), pero
casi siempre en zonas descubiertas. También
puede localizarse en las mucosas (nasal, bucal,
conjuntival y faringoamigdalar) por afectación
de la propia mucosa o por contigüidad.
• Son lesiones de curso crónico si no se tratan ,
sin tendencia a la curación. Pueden llegar a
adquirir grandes dimensiones, con placas
extensas ulceradas y cicatrices atróficas, que
ocasionan contracturas, cicatrices y
mutilaciones tremendamente antiestéticas. Si
afectan a orificios naturales como la boca,
pueden producir problemas funcionales
importantes. En fases tardías pueden
degenerar en un carcinoma epidermoide
espinocelular (10% de los casos no tratados)
entre los 10 y 20 años de evolución.
• Existen múltiples formas clínicas en función de
la extensión, morfología y cicatriz residual. El
que se trate de una forma clínica u otra no tiene valor clínico ni pronóstico, no afecta a la evolución ni
a la respuesta al tratamiento.
Formas clínicas
NOTA: “esta clasificación no tiene trascendencia hoy en día porque el tratamiento es el mismo para todas ellas
y la evolución es buena postratamiento. Sin embargo, debéis saber que se basa en el predominio de eritema,
edema o descamación”
1. Lupus plano: placa serpiginosa no infiltrada, de superficie lisa o con escamas psoriasiformes.
2. Lupus tumidus: hipertrófico o tumoral, más excrecente.
3. Lupus verrugoso: con masas hiperqueratósicas.
4. Lupus ulceroso: predomina la necrosis de los tejidos y cicatriz.
5. Lupus de mucosas: ya sea por infección primitiva o por extensión de las lesiones cutáneas.
6. Lupus post-exantemático: lesiones múltiples por diseminación hematógena tras una disminución de
la inmunidad celular. Es una forma rara.

NOTA: Ir al borde de la lesión para saber la lesión elemental, sin tratamiento crecen por los bordes durante
años.
Diagnóstico
• Clínica.
• Histología: infiltrado en la dermis alta de células epitelioides, histiocitos, células gigantes, algunas
multinucleadas; recuerda a los granulomas tuberculosos, pero es raro observar verdaderos
granulomas tuberculoides, con o sin necrosis central (si se encuentran, la necrosis caseosa es rara).
• Bacilos AAR (ácido-alcohol resistentes): poco frecuente encontrar BAAR en las lesiones, aunque
hagamos cultivos.
• Diagnóstico diferencial: con otras enfermedades que cursan con granulomas como la sarcoidosis
(fundamentalmente), lupus eritematoso, lepra (pero la lepra tiene manifestaciones neurológicas
desde el principio, cosa que no ocurre en el lupus tuberculoso), leishmaniasis.

Histiocitos rodeados
por células
linfocitarias
Tuberculosis cutánea por vacunación BCG (no explicado este año)
• Proporciona una protección de entre el 0-75% según la cepa empleada.

• Si se vacuna a un sensibilizado se puede producir necrosis cutánea (fenómeno de Koch).
• Consecuencias:
o Inespecíficas: granulomas, quistes epidermoides, artralgias, dolor abdominal.
o Específicas: linfadenitis perforante, abscesos cutáneos, escrofuloderma. De curso más benigno
que la clásica.
o En inmunodeprimidos: posibilidad de diseminación mortal.
Tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar

Es el mismo que en la tuberculosis pulmonar, poliquimioterapia. Hay que tener en cuenta si el paciente es
inmunodeprimido o no.
• En pacientes inmunocompetentes (sin SIDA) para cepas sensibles:

o Isoniazida (300mg/día), rifampicina (600mg/día), etambutol (15mg/kg/día), o pirazinamida
(2g/día), dos meses.
o Rifampicina + Isoniazida mantener hasta 6 meses.
• En inmunodeprimidos aplicamos ciclos de doce meses.
TUBERCULOSIS CUTÁNEAS ATÍPICAS O TUBERCÚLIDES

Se cree que son el resultado de una reacción inmune cutánea a
distancia frente a antígenos del
M. tuberculosis (bacterias, fragmentos o productos de
secreción).
Se trata de lesiones en las que no se encuentran bacilos, pero:
• Las lesiones tienen una estructura histológica

tuberculoide.
• El enfermo es hiperérgico a la PPD.
• Con frecuencia hay antecedentes de TB o
relación íntima con enfermos muy bacilíferos.
Para hablar de tubercúlides deben cumplirse 4 criterios:
1. Mantoux +

2. Signos de TB previa o simultánea

3. Infiltrado granulomatoso en histología
4. Respuesta buena a tuberculostáticos
Dentro de este grupo, las formas clínicas más interesantes y a su vez las más frecuentes, son:
• Micropapular: liquen escrofuloso

• Papular: tubercúlides pápulo-necróticas
• Nodular: eritema indurado de Bazin. Es el tipo más frecuente.
Eritema indurado de Bazin/vasculitis nodular

La vasculitis nodular es una paniculitis crónica y
recurrente
Es una reacción cutánea de hipersensibilidad frente a

fármacos, antígenos bacterianos o las propias
micobacterias. La vasculitis nodular que tiene como
etiología la micobacteria tuberculosa es lo que se conoce
como eritema indurado de Bazin, pero otras veces son
antígenos de otras bacterias (entonces se conoce como
vasculitis nodular a secas). Ambas formas presentan igual
clínica, y la histología es similar.
Epidemiología
Afecta con mayor frecuencia a mujeres entre 30 y 50 años, que tienen de forma frecuente patologías
subyacentes como insuficiencia venosa periférica. Suele aparecer durante la menopausia y es más frecuente
en primavera e invierno. Las mujeres que la padecen suelen tener eritrocianosis o cutis marmorata.
Clínica
• Cursa con nódulos profundos e indurados (hay que

palparlos, la piel de encima sólo estará eritematosa),
mal definidos, indoloros, de coloración eritemato-
violácea y con tendencia a la ulceración central. Se
localizan en la cara posterior de las piernas, muslos
y brazos.
• Evolución crónica y recidivante. Las lesiones tienden
a la fistulización y la curación con cicatrización
residual. Se pueden ulcerar.
• Combina alteraciones vasculares con tuberculosis.

• Su sustrato anatomopatológico es el de una

paniculitis lobular con vasculitis. Existe necrosis
caseosa.
• Infiltrado granulomatoso de características
tuberculoides en el tejido celular subcutáneo, con
alteraciones vasculares y necrosis caseosa. No se
suele demostrar el bacilo.
• Muchas de estas lesiones nodulares pueden
adherirse a la piel suprayacente, reblandecerse y
ulcerarse, esto es relativamente frecuente.
Tratamiento (no explicado)
El tratamiento sintomático consistirá en:
- Reposo en cama
- AINEs
- Yoduro potásico
- Nunca dar corticoides si se sospecha TB.
- Si se confirma la etiología tuberculosa, el tratamiento será como en cualquier otro tipo de TB, con
politerapia durante al menos un año.
MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS (MNT)

Son micobacterias, habitualmente saprófitas, que bajo ciertas condiciones especiales, producen patología en
el ser humano. Son enfermedades poco frecuentes y algunas sólo se presentan en zonas geográficas concretas.
Por lo general poseen una clínica inespecífica y una histología variable en la que se observan en cerca del 50%
de los casos granulomas mezclados con zonas de infiltrado inflamatorio agudo. Es muy raro observar los
bacilos en la tinción de Ziehl-Neelsen.
Suelen causar una infección sistémica en la que predomina la afectación pulmonar siendo rara la infección
cutánea, en cuyo caso suele ser el único órgano afectado. Las recidivas son frecuentes y por ello se recomienda
realizar tratamientos prolongados.
Los contagios persona-persona son excepcionales y la infección suele contraerse por microtraumatismos.
Suelen aparecer en pacientes inmunosuprimidos, ya sea por una enfermedad debilitante o por un tratamiento.
La manifestación más frecuente en inmunocompetentes es la enfermedad pulmonar.
En inmunodeprimidos dan clínica sistémica con diseminación hematógena llegando, entre otros, hasta la piel.
Clasificación
• Enfermedades cutáneas específicas (generalmente sin afectación sistémica), en

inmunocompetentes:
o M. marinum (granuloma de las piscinas)
o M. ulcerans (úlcera de Buruli). Tercera micobacteriosis más frecuente en el mundo.

• Diseminación hematógena con afectación cutánea en pacientes inmunodeprimidos (SIDA,

trasplantados, trastornos hematológicos…)
• Otras MNT:
o Crecimiento rápido: Complejo M. fortuitum-chelonae. Tienen lesiones nodulares
subcutáneas.
o Crecimiento lento: Complejo M. avium. Hacen lesiones que recuerdan al escrofuloderma.
Infección por M. marinum
• Produce el granuloma de las piscinas y la

enfermedad de los acuarios.
• Vive en ambientes acuáticos, tanto de agua dulce
como salada y es patógeno para los peces. Si se
inocula en la piel humana, puede multiplicarse y
producir una infección clínica.
• El contagio se produce en personas que se bañan en
piscinas insuficientemente cloradas o en cuidadores
de acuarios con peces tropicales contaminados. A
menudo existe el antecedente de una pequeña
erosión traumática.
• Se produce entre la segunda y la cuarta década de
la vida, sobre todo en varones en verano, casi
siempre por inoculación traumática (de ahí que
frecuentemente afecte a zonas expuestas: cara,
manos) con una incubación de semanas a meses. Es
característico que pase un largo periodo entre la
inoculación y la aparición de las lesiones. Las
lesiones cutáneas son unilaterales.
Clínica
• A las 3 ó 4 semanas de la inoculación (que se produce a través de pequeños traumas en personas con
acuarios o piscinas, ya que el m. marinum es resistente a la cloración del agua) aparece un nódulo
solitario (casi siempre son lesiones únicas), verrugoso, de base inflamatoria. Se localiza generalmente
sobre prominencias óseas como los codos, las rodillas o el dorso de manos o pies. Cura
espontáneamente en 2-3 años dejando una cicatriz residual. Puede producir afectación ganglionar
regional pero no habrá sintomatología general.
• Nódulo o placa inflamatoria, de color marrón-rojizo, verrugosa o descamativa, única, con tendencia a
asentar sobre prominencias óseas y a curar con cicatriz.
• Si son lesiones múltiples siguen una distribución lineal verrugosa (esporotricoide).
• La infección cutánea diseminada es rara.
• En pacientes inmunocompetentes no suele existir afectación ganglionar diseminada, pero puede
producir linfadenopatía regional y linfangitis en el trayecto de la lesión.
• Evolución benigna y crónica.
Diagnóstico
Además de la historia clínica y la exploración física son necesarios:
• Frotis del exudado.

• Cultivo (32 ºC) → El diagnóstico se basa en la demostración del bacilo en la lesión.

• Biopsia
• Lesión única con:

o Verruga vulgar.
o TB verrugosa.
o Sífilis.
o Reacción a cuerpo extraño.
• Lesión esporotricoide con:
o Leishmaniosis.
o Actinomicosis.
o Esporotricosis
o Linfangitis estafilocócica
Tratamiento
• No se ha encontrado todavía el más específico. Algunos autores incluso recomiendan la extirpación

quirúrgica.
• El tratamiento farmacológico debe ser prolongado, de 3 a 12 meses mediante monoterapia o incluso
doble terapia para evitar el desarrollo de resistencias:
o Minociclina (100 mg/12 h): suelen responder bien a Minociclina, aunque lentamente.
o Otros, si no responden: Rifampicina, Claritromicina, Trimetoprim/Sulfametoxazol
• En pacientes inmunocompetentes suele tener una evolución buena.
Infección por M. ulcerans
• Tercera micobacteriosis en frecuencia tras la

tuberculosis y la lepra.
• Es el responsable de la Úlcera de Buruli, una úlcera
producida exclusivamente por este
microorganismo y que se ha descrito a partir de
1948 en Australia, Méjico, Uganda (Buruli, cerca
del Nilo) y otros países de África y América.
• Factores causales: deforestación, inundaciones o
agricultura inadecuada, y pies descalzos, por donde
entra la micobacteria por pequeños traumas, se
encuentra en el suelo y en el agua.
• Etiología: M. ulcerans en África y Australia.
• La coinfección con esquistosomiasis ocurre con
frecuencia y aumenta la susceptibilidad a la ulceración/infección.
• El microorganismo sólo ha sido aislado en el tejido humano infectado y la epidemiología sigue siendo
un enigma a día de hoy.
Epidemiología
• Afecta a niños y adultos jóvenes (< 20 años), por inoculación traumática y las localizaciones más
frecuentes son miembros, cara y cuello. Son nódulos profundos que se reblandecen y exudan
afectando a todas las capas dejando importantes cicatrices interiores.

• Período de incubación de 3 meses tras los que aparecen úlceras indoloras.

• Muchas terminan regresando aún sin tratamiento.
Clínica
• Consiste en una lesión única que se inicia en forma de nódulo o tumefacción subcutánea, que progresa
en extensión y profundidad. Al necrosarse, deja una úlcera indolora de grandes dimensiones que llega
a planos profundos (sistema osteoarticular). Salvo en caso de sobreinfección por otros gérmenes, no
se acompaña de sintomatología general ni adenopatías.
• Evolucionan durante meses o años tras los que se produce fibrosis, cicatrices con linfedema,
calcificación, contracturas, dejando gran deformidad en zona afectada. En general sigue un curso
tórpido.
Diagnóstico
• Cultivo (32 - 33 ºC).

• Biopsia de la lesión.
• Paniculitis (fase aguda).

• Vasculitis (fase crónica).
• Carcinomas (fundamentalmente).
Evolución
Es crónica, con el paso de los años pueden llegar a la curación espontánea, pero con contracturas,
deformidades y lesiones cicatriciales retráctiles.
Complicaciones
Infecciones bacterianas secundarias.
Tratamiento
• Calor, cirugía, SMX, rifampicina, minociclina.

• El tratamiento consiste en extirpación amplia y cierre mediante injerto y cobertura antibiótica con
rifampicina y amikacina durante un mínimo de 2 meses. Además aplicaremos un vendaje compresivo
para aumentar la temperatura local. Cirugía en lesión única.
Infección por complejo M. fortuitum
Características generales
• Micobacterias no tuberculosas de crecimiento rápido: M. fortuitum, M. cheloneae, M. abscessus.

• Afectan habitualmente a niños y adultos jóvenes. La transmisión es por:
o Inoculación traumática (50%)
o Pequeñas cirugías o inyecciones (50%). Por antisépticos contaminados.

Clínica
La infección cutánea representa el 60% de las infecciones por M. fortuitum complex.
Son lesiones abscesiformes, casi siempre en las extremidades. En un principio son abcesos fríos, pero se
reblandecen y producen lesiones ulcerosas.
Cursan con múltiples nódulos cutáneos, subcutáneos y linfáticos que, a veces, toman una disposición lineal
esporotricoide.
En nuestro medio, la mayoría de los casos publicados son en enfermos diabéticos, no muy bien controlados ni
aseados, que, en los puntos de inyección de insulina, presentan nódulos sin tendencia a la curación. En otras
ocasiones han sido enfermas con múltiples lesiones en las piernas tras depilaciones. Habitualmente son
diagnosticados por la biopsia realizada tras varios meses de evolución sin respuesta a tratamientos
antisépticos convencionales, pensando en una piodermitis bacteriana corriente.
Las lesiones cutáneas pueden ser:
• Abscesos fríos post-inyección.

• Las infecciones de heridas traumáticas se presentan como un nódulo infiltrado de color rojo oscuro,
con absceso variable y drenaje de exudado seroso también variable, habitualmente en las
extremidades.
• Lesiones lineales (esporotricoides), frecuentemente en lugares de incisión quirúrgica.
En IC no producen patología importante (permanecen en la misma localización), sí en ID. En éstos últimos, la

diseminación origina múltiples lesiones abscesiformes profundas y adheridas en extremidades que se acaban
reblandeciendo y exudan al exterior.
Diagnóstico
Histológicamente se ven microabscesos de PMN y granulomas con células gigantes de cuerpo extraño. Es
posible ver BAAR en los microabscesos.
El diagnóstico de certeza lo da el cultivo de micobacterias. Es necesario hacer cultivos bacterianos para

descartar otras infecciones.
Tratamiento
A veces con el AB tienden a mejorar pero luego se hacen resistentes.
• El tratamiento es el desbridamiento quirúrgico con cierre diferido en las infecciones localizadas.

• En infecciones graves: amikacina 4 semanas y fluoroquinolonas o macrólido vía oral 6 meses.
• En infecciones leves/moderadas: fluoroquinolonas o macrólido oral durante ≥ 6 semanas.
Pregunta alumna: el tratamiento de elección serían las quinolonas? “La amikacina generalmente la tenemos
por vía i.v., las quinolonas las tenemos por v.o., por eso de entrada utilizamos una quinolona. Lo que ocurre es
como las MNT se hacen resistentes fácilmente, a veces es necesario hacer cambios en el tratamiento porque
se hacen resistentes a un solo fármaco.”

Infección por complejo M. avium
• Las micobacterias no tuberculosas de crecimiento lento son: M. avium, M. intracellulare, M.

scrofulaceum, M. kansassii (parece una escrófulan de M.Tuberculosa). Las dos primeras son las más
frecuentes. El M.scrofulaceum y el M.kanassi son los que con más frecuencia alcanzan la piel y dan
una clínica que simula el escrofuloderma tuberculoso. El M.avium y el M.intracellulare son los que dan
más sintomatología general.
• La clínica es como la del escrofuloderma tuberculoso.
• Pueden darse en inmunocompetentes, sobre casos de enfermedad pulmonar crónica y persistente.
• En inmunodeprimidos (SIDA), originan diseminación hematógena y paniculitis, con sintomatología
general (las variedades avium e intracellulare).
• A nivel cutáneo producen linfadenitis y escrofuloderma no tuberculoso.
• M. scrofulaceum suele afectar a niños <5 años(suele aparecer en zonas con un foco más profundo,
generalmente en cadenas ganglionares y con el paso del tiempo se ulceran, salen al exterior y dejan
cicatrices) , produciendo una linfadenitis localizada, casi siempre unilateral, en la cadena cervical
anterior; estos ganglios con frecuencia se abren al exterior, dejando fístulas que duran mucho tiempo.
Tratamiento
• Lesión única → cirugía

• Lesiones múltiples → claritromicina, etambutol, ciprofloxacino, clofamicina o rifabutina
En muchas ocasiones, las lesiones se hacen resistentes, y tras el antibiograma, es necesario combinar varios
fármacos.
Pregunta alumno: ¿las otras formas de tuberculosis cutáneas que ha dicho al principio...? “No me da tiempo
de explicarlas en 45 min, ustedes las tendrán que leer en un libro”.
Pero como usted se centró básicamente en...? “En el lupus que es el más frecuente. De las formas de
tuberculosis cutáneas he dicho que hay unas de carácter exógeno y otras endógeno; yo no he hablado para
nada del chancro tuberculoso que es la primo infección tuberculosa a nivel cutáneo, no he hablado para nada
de la tuberculosis verrucosa porque no me da tiempo.”
Pero como usted habla de las otras formas atípicas que son menos frecuentes... “Lo menos frecuente en
inmunocompetentes, pero no en ID, por eso las hemos incluido ahí algo, para que ustedes lo tengan en cuenta,
yo supongo que en medicina interna les habrán hablado de las infecciones que tienen los pacientes con SIDA.
Tampoco me he referido a otras formas de tuberculosis cutáneas, solo al lupus vulgar, hay otras formas que si
quieren tendrán que leer en un libro.”
Pero los pacientes ID no son los más frecuentes, lo más frecuente son los IC... “Claro lo que ocurre es que hoy
en día hay mucho paciente ID: no solo VIH, si no trasplantados, pac a tratamiento IS, leucemias, linfomas, etc...
de ahí que hayamos incluido las MNT, de las que no volveremos a hablar hasta que veamos las manifestaciones
cutáneas del VIH.”

Escrofuloderma o tuberculosis colicuativa (No lo dio)
Concepto
• Apertura a la piel de un foco tuberculoso profundo abscesificado.

• Infección del tejido subcutáneo, en paciente previamente sensibilizado (PPD+), que se origina en un
foco subyacente (linfadenitis tuberculosa, tuberculosis osteoarticular). Esto da lugar a un absceso frío
que se abre al exterior
Epidemiología
• Afecta más frecuentemente a niños y adultos jóvenes, aunque era más frecuente antiguamente,
cuando muchas de las TB infantiles eran por M. bovis y la afectación ganglionar de cuello y otras zonas
era predominante.
• Actualmente, la infección amigdalar por M. bovis presente en leche contaminada es poco frecuente,
pero los escrofulodermas pueden aparecer en inmunodeprimidos.
Clínica
• Nódulo subcutáneo duro y asintomático, que crece

durante semanas o meses, para terminar drenando al
exterior. El nódulo se vuelve blando y fluctúa, por lo
que se convierte en un absceso, que posteriormente
se ulcera y fistuliza, drenando material purulento o
caseoso al exterior.
• Localización más frecuente: cuello (cadenas
ganglionares), huesos, articulaciones y epidídimo.
• Cura en meses o años sin tratamiento, pero deja
cicatrices retráctiles. A veces se desarrolla un lupus
vulgar en superficie.
Diagnóstico
• Centro de la úlcera: infiltrado inflamatorio inespecífico (necrosis caseosa central)

• Periferia de la úlcera: granulomas bien establecidos, es posible visualizar BAAR.

• Lesiones por M. escrofulaceum

• Goma sifilítico
• Osteomielitis
• Otras etiologías
Goma Tuberculoso
• También llamado absceso tuberculoso metastásico.

• Los bacilos llegan a la piel por vía hemática a partir de un foco activo de TB, que siempre debe ser
investigado. Etiopatogénicamente no es más que la reactivación de un foco tuberculoso antiguo,
debido a un episodio de inmunodepresión (RDT, cirugía, traumatismo…).
Clínica
Cursa con un nódulo rojo-violáceo, blando, único o múltiple, que evoluciona abriéndose al exterior (goma). Se
trata de un absceso subcutáneo, indoloro a la palpación, frío y fluctuante, que se ulcera y fistuliza, drenando
al exterior un material rico en bacilos. Cura dejando una cicatriz.
Aunque puede localizarse en cualquier punto del organismo, es más frecuente en las EEII.
Es una lesión autoinvolutiva en inmunocompetentes, pero de mal pronóstico en inmunodeprimidos.
Diagnóstico
• Centro: absceso con inflamación aguda.

• Periferia: escasos granulomas caseificantes.
Fácil BAAR.
• Goma sifilítico.
• Leishmaniasis.
• Micosis profundas.
• Paniculitis.
Tuberculosis orificial (No lo explicado)

TB de mucosas y piel periorificiales, que se produce
por autoinoculación, en enfermos con TB visceral
muy activa, escasa respuesta inmune y gran cantidad de bacilos en esputo o heces.
Las lesiones aparecen en la piel o las mucosas adyacentes a los orificios naturales y siempre se van a localizar,
o bien a nivel digestivo, o bien a nivel genitourinario.

• En los enfermos con afectación pulmonar en boca, especialmente en lengua y encías, tras extracciones
dentarias.
• En los enfermos con TB intestinal en genitales y zona perianal.
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples y se inician como un nódulo amarillento que al evolucionar deja
una úlcera redondeada o irregular, en sacabocados, extremadamente dolorosa. Es de consistencia blanda,
bordes edematosos y fondo granulomatoso cubierto de una pseudomembrana. Presenta unos bordes
inflamatorios excavados, como cortados a pico. El fondo es purulento y al limpiarlo deja ver unas pequeñas
granulaciones de color amarillento (granulaciones de Trelat), que histológicamente son granulomas
tuberculoides con necrosis caseosa central. La mucosa que rodea la úlcera está tumefacta, edematosa e
inflamada.
La evolución es lenta, sin tendencia a la involución espontánea.
Carcinoma espinocelular (duro e indoloro), sífilis tardía
Tubercúlides pápulo-necróticas
Clínica
• Erupción de pápulas eritemato-violáceas de 5-10 mm, recurrentes.

• Las lesiones son simétricas y asientan selectivamente en la cara de flexión de EEII, nalgas, dorso de
manos y pies. Afecta normalmente a niños y adultos jóvenes, varones sobre todo.
• Evolucionan con necrosis y posterior ulceración central y regresan dejando una cicatriz deprimida en
el centro e hiperpigmentada en la periferia.
• Son frecuentes los brotes posteriores.
• El 40% de los casos se asocia a un foco de TB en profundidad.
Diagnóstico
En las fases iniciales hay una vasculitis linfocítica en dermis alta y media. La oclusión de los vasos lleva a la
necrosis de dermis alta y epidermis (necrosis epidérmica). Rodeando a la zona necrosada se observa un
infiltrado de células epitelioides y gigantes multinucleadas, llegando a producir granulomas tuberculoides,
aunque no siempre se ven.
• Otras vasculitis sépticas.

• Foliculitis.
• Pitiriasis liquenoide.
Tratamiento
• Isoniacidas
• Si recidiva, politerapia como en cualquier infección tuberculosa

Concepto final de tuberculosis
La piel es un sitio de fácil acceso y posible simple diagnóstico de una tuberculosis cutánea con posibilidad de
afectación a otros órganos.
LEPRA
Introducción
La lepra o enfermedad de Hansen es una enfermedad granulomatosa infecciosa crónica, poco contagiosa, que
afecta de forma primaria a los nervios periféricos (SNP) y a la piel, y secundariamente puede diseminarse a la
piel y otros tejidos, fundamentalmente, el tracto respiratorio superior, los ojos y los testículos. Por tanto, es
una afectación también sistémica.
Está producida por el M. leprae (descubierta por Hansen en 1873, fue la segunda bacteria patógena descrita
tras el bacillus anthracis), un patógeno exclusivo de los seres humanos. Es la enfermedad menos contagiosa
de todas las infecciosas del mundo según la OMS.
Las manifestaciones clínicas, la historia natural y el pronóstico de la lepra están relacionados con la respuesta
del hospedador y los diferentes tipos (tuberculoide, lepromatosa…) representan el espectro de la respuesta
inmunitaria del hospedador (inmunidad celular, sobre todo). Sigue sin poder cultivarse en laboratorio lo cual
dificulta su estudio.
Epidemiología
• Endémica en India (el 78% de todos los casos del mundo se encuentran en este país), Brasil, Nepal y
Mozambique. Distribución mundial, aunque la mayoría de los casos se producen en regiones
tropicales.
• Desde el año 2000 puede considerarse “erradicada”, al presentar una prevalencia menor de 1/10.000
en muchos países, entre ellos España.
• En Europa está limitada hoy en día a los países de la cuenca mediterránea (0,11‰), especialmente
Portugal y España. En España hay 4 focos (Canarias, Andalucía, Levante y Galicia). Hay que tener en
cuenta que aparecen de 10 a 14 casos nuevos por año, el 90% son inmigrantes de África y América
Latina.
• La lepra es una enfermedad poco contagiosa, hay una baja incidencia de lepra conyugal, y los adultos
son poco susceptibles. La mayor parte se contagia en la época infantil, generalmente de una madre
que ya tiene lepra. Para su contagio se necesita contacto íntimo y prolongado, pero se requieren más
estudios sobre esto.
• La principal fuente de bacilos son las lesiones nasales y sus secreciones de enfermos con lepra
lepromatosa o dimorfa sin tratamiento. La puerta de entrada sigue siendo discutida, de hecho no se
sabe a ciencia cierta que un contacto íntimo y prolongado asegure la transmisión ya que apenas hay
contagio conyugal. Se precisan más estudios.
• No hay transmisión transplacentaria, los hijos de pacientes con lepra se infectan después del
nacimiento.
Características del M. leprae
• Desde 2002 sabemos que su genoma está compuesto por 1116 genes frente a los 3959 del M.
tuberculosis. En el genoma humano se encontró un gen que produce predisposición a padecer la
enfermedad de la lepra en el cromosoma 6. En el cromosoma 10 se encontró otro gen con

predisposición a las formas tubercúlides, más benignas (no desarrollan tanta afectación sistémica en
otros órganos, pero cursan con más afectación neurológica).
• El bacilo de Hansen es una bacteria gram positiva, ácido-alcohol resistente, con un tamaño de 1,5-8
μm x 0,2-0,5 μm. Está rodeado por una densa cápsula lipídica casi inerte, en la que se ha detectado el
glicolípido fenólico (PGL-1), que es antigénicamente específico del bacilo de Hansen y se puede
detectar en orina.
• Tinción: se tiñe con el método de Ziehl – Neelsen modificado, viéndose la bacteria en frotis o tejidos
de lesión, aislado o en grupos (globis), intra o extracelulares. La bacteria está formada por
carbohidratos, proteínas, ácido micólico y lípidos.
• Tienen escaso poder patógeno: aún en contacto no produce patología si funciona el sistema defensivo
(contagio ineficaz). “No tiene lepra quien quiere sino quien puede”. El desarrollo de la enfermedad
depende del número de bacterias en contacto y del sistema inmune del huésped. Se han aislado estos
bacilos en piel de personas sin enfermedad.
• No se puede cultivar in vitro, pero se puede reproducir la infección en animales como los primates o
el armadillo de 9 bandas, que son sensibles al M. leprae (por su baja temperatura corporal, por ello se
desarrolla en las zonas acras y por su larga vida, 15 años), ocasionando la inoculación una lepra
lepromatosa. Si el animal viviese poco no daría tiempo a la incubación, y no veríamos desarrollada la
enfermedad.
• En un frotis se pueden ver bacilos viables (tinción homogénea) y no viables (tinción irregular,
fragmentados).
• Se cree que la enfermedad casi siempre se inicia en la infancia, con un periodo de incubación largo
de 3 a 5 años.
• El mecanismo de transmisión es por:
o Contacto directo (fundamentalmente).
o Vía respiratoria (gotitas de Pflügge).
o Insectos vectores
• Los factores de susceptibilidad son:
o Edad: niños y adultos jóvenes (60% contagio infantil).
o Sexo: varones quizás porque tienen más posibilidades de ponerse en contacto con la bacteria,
ya que en países subdesarrollados tienen más posibilidades de salir de casa que las mujeres.
o Enfermedades intercurrentes.
o Factores socioeconómicos: higiene y alimentación deficientes.
Patogenia
• Como se ha mencionado anteriormente la lepra es una enfermedad poco contagiosa. Requiere de un

contacto íntimo y prolongado; aun así, hay una baja incidencia de la lepra conyugal. Esto es así porque
es necesaria una susceptibilidad para desarrollar la lepra y solo un pequeño número de individuos es
capaz de contraer la enfermedad. En personas con buena inmunidad aunque la bacteria llegue a la
piel no se desarrolla la enfermedad, dando lugar a un contagio ineficaz. Se ha visto que esta
predisposición puede estar genéticamente determinada:
o Lepra lepromatoide: cromosoma 6q25, HLA-MT1.
o Lepra tuberculoide: cromosoma 10, HLA-DR2.
• La causa reside en la capacidad de la inmunidad celular del sujeto infectado para destruir el M. leprae
localizado en el interior de los macrófagos. De hecho, las manifestaciones de la enfermedad van a
depender en su mayor parte de los mecanismos de defensa del hospedador. Los enfermos de mayor
resistencia mantienen la enfermedad localizada (TT), los de menor la padecen generalizada (LL).

• En la mayoría de las personas el contacto con M. leprae no produce enfermedad clínica. El resto, tras
un período de incubación, desarrolla la primoinfección, denominada lepra indeterminada o
incaracterística (LI). Esta fase sería la ideal para diagnosticar la enfermedad, así evitaríamos las otras
alteraciones que se producen pasados los años. La LI puede curar espontáneamente (en los casos de
buena inmunidad), o con tratamiento o bien progresar hacia un tipo polar:
Mycobacteriumleprae Hospedador
Contagio ineficaz ó Respuesta Contagio

inaparente inmune eficaz
Curación Lepra indeterminada
Forma polar
LL BB TT
Diseminación
SNP Hemática Linfática
o lepromatoso (LL): sí su inmunidad es muy mala,

o tuberculoide (TT): sí su inmunidad no es tan mala,
o ó dimorfa/bordeline (BB): forma media entre las dos anteriores, a veces tiene más
características de la LL y a veces más características de la TT.
• Esto no es estable una persona con LL, si su estado inmunológico mejora puede pasar a tener una
lepra BB con más características de la TT.
• (LI). La LI puede curar espontáneamente o con tratamiento, o bien progresar hacia un tipo polar:
lepromatoso (LL), tuberculoide (TT) ó dimorfa (BB).
• Sólo las formas lepromatosas y dimorfas próximas al polo lepromatoso presentan déficit de la
inmunidad celular específica frente al M. leprae: hay un defecto en los linfocitos T, que no reaccionan
o lo hacen muy débilmente frente al M. leprae. Como consecuencia, los macrófagos, aparentemente
normales, fagocitan los bacilos pero no son capaces de destruirlos. Paralelamente hay una
hiperactividad de los linfocitos B, con altos niveles de anticuerpos circulantes que no sólo no destruyen
al M. leprae, sino que además son la causa de las leprorreacciones tipo eritema nudoso leproso de la
LL.
• Los enfermos con LT se comportan inmunológicamente como sujetos normales.
• No hay transmisión transplacentaria.
• La lepra lepromatoide es de mayor prevalencia en Galicia.

Clasificación y diagnóstico
La clasificación de hace en función de 4 parámetros:
• Clínica.
• Bacteriología: presencia de micobacterias en moco nasal y linfa por lo que se deben tomar muestras
mediante frotis nasal (los portadores a nivel nasal suelen ser contagiosos) y frotis de piel (corte en
pulpejo o en pabellón auricular para obtener la linfa y teñirla).
• Inmunología: prueba de mitsuda o lepromina.
• Histología: podemos observar:
o Leproma (LL) o granuloma tuberculoide (TT): se forman cuando el sistema inmune puede
defenderse contra la lepra.
o Infiltrados inflamatorios en la dermis con disposición perivascular, perineural y perianexial:
cuando el sistema inmune no se defiende bien de la lepra. Típicos de LI. Esta disposición junto
Contacto TTp
TTs
Período de incubación BT
Lepra Indeterminada BB
Infección subclínica
BL
No enfermedad LLs
Curación LLp
con la clínica cutánea y la afectación neurológica orienta al diagnóstico de lepra.
La Habana 1948. Madrid 1953.
• Existe un grupo de pacientes (formas polares) que permanecen estables a lo largo de los años.
• Hay otro grupo de pacientes (formas subpolares y borderline), que según varíe su inmunidad celular,
pueden evolucionar de unas
formas a otras.
• Las formas polares (LLp y TTp)
también se llaman
inmunológicamente estables,
mientras que las formas
subpolares (LLs y TTs) también
se llaman inmunológicamente
inestables o indefinidas.

Clasificación de la lepra de la OMS
• Lepra multibacilar: más de 5 lesiones y muchos bacilos: LL (lepra lepromatosa), BL (borderline), BB

(dimorfa).
• Lepra paucibacilar: menos de 5 lesiones y pocos bacilos: LI (indeterminada), TT (tuberculoide)
Microbiología
La toma de muestras se realiza por escarificación:
• Frotis nasal (muestra de moco nasal).

• Frotis de lesión cutánea si existe (dermis).
Las extensiones se tiñen con el método de Ziehl-Neelsen:
• Índice bacteriológico: número de bacilos (presencia y cantidad).

• Índice morfológico: % de bacilos viables.
La baciloscopia es muy útil para decidir si el paciente es contagioso o no:
• LL: +++
• BL: ++
• BB: +
• BT: dudosa
• TT: –
Con el tratamiento los bacilos desaparecen, rápidamente en el moco nasal y más lentamente en las lesiones
cutáneas (pocos meses en la BB, 6-10 años en la LL)
Inmunología
• La prueba de la lepromina (Mitsuda) es un test no diagnóstico útil para la clasificación de los

enfermos. El Mitsuda o reacción de hipersensibilidad retardada versus lepra es inespecífico. Valora la
resistencia frente a M. leprae, pero no es diagnóstico de infección (es exactamente lo contrario a la
prueba de la tuberculina). Detecta la incapacidad para formar un granuloma de células epitelioides
frente al M. leprae.
• Se fundamento es una reacción de hipersensibilidad retardada frente a los antígenos de M. leprae. Es
positiva en adultos sanos de países no endémicos de lepra (aunque se pongan en contacto con la lepra
va a hacer formas más leves porque se va a defender bien).
• La técnica consiste en la inyección intradérmica de 0,1 ml de lepromina (antígeno constituido por una
suspensión de M. leprae destruidos por calor) en el antebrazo. La técnica es la misma que la
tuberculina.
o La lectura se realiza a las 3-4 semanas (reacción de Mitsuda), aunque a las 48 h ya existe una
reacción precoz (reacción de Fernández) que no tiene valor.
• La reacción de Mitsuda mide la pápula y se valora con cruces hasta tres:

Reacción de Mitsuda (pápula)

0 mm – LL
< 3 mm Dudosa BL
4-6 mm + BB
7-10 mm ++ BT
>10 mm +++ BB indica una buena inmunidad (no indica infección)
sí hay ulceración “U”
La reacción de Fernández, a las 48 h, mide el eritema y puede ser orientativa:
• 5-10 mm → (+)
• 11-15 mm → (++)
• ≥ 16 mm → (+++)
Otras pruebas diagnósticas

Miden la integridad de los nervios dérmicos.
Prueba de la histamina
Permite demostrar una alteración en el reflejo axónico vasodilatador de la triple respuesta de Lewis. Consiste
en inocular una gota de histamina y ver lo que ocurre. En la piel normal aparece en 1-2 minutos un eritema
que pasa a habón y después le rodea un halo eritematoso de varios centímetros de diámetro (triple respuesta
de Lewis). En las lesiones de lepra el halo final no aparece o es muy débil.
La alteración en la prueba de la histamina no es específica de la lepra.
Prueba de la pilocarpina
Permite poner de manifiesto los trastornos sudorales de las lesiones, que son muy precoces y están producidas
por la alteración de las fibras colinérgicas del SNA que inervan las glándulas sudoríparas.
Se aplica tintura de yodo y polvo de almidón sobre la piel y a continuación se inyecta pilocarpina. En una piel
normal, la sudoración hace que el yodo reaccione con el almidón produciendo un color azul oscuro. Si no hay
sudoración (lesión de lepra) no aparece el color azulado.
Lepra indeterminada
Clínica
• Cuando hay lepra indeterminada es el momento ideal para hacer el diagnóstico.

• Podemos encontrar todos los tipos de lesiones elementales primarias (por eso se dice que es una gran
simuladora). Lo más característico es que haya máculas hipocrómicas/hipopigmentadas o
eritematosas, en escaso número y asimétricas, de unos 5 cm de diámetro y márgenes mal definidos.
• Afecta a áreas descubiertas (nalgas, espalda, región deltoidea y muslos).
• Se produce una alteración de la sensibilidad térmica (es la primera en afectarse) y dolorosa desde el
principio, pero suelen conservar la táctil.

• No hay síntomas generales ni leprorreacciones, aunque pueden asociar afectación de troncos

nerviosos periféricos.
• Valoración de la integridad de los nervios dérmicos: no son pruebas específicas de la lepra, sino que
son específicas de alteración neural.
o Prueba de la histamina alterada: en condiciones normales se produce la llamada triple
respuesta de Lewis, que consiste en eritema inicial, eritema reflejo secundario y pápula
edematosa (roncha). Cuando falta el eritema reflejo secundario, indica que hay lesión de las
terminaciones nerviosas.
o Prueba de la pilocarpina: anhidrosis. Si no hay sudoración (anhidrosis), significa que hay
alteración del nervio que inerva las glándulas sudoríparas.
• Prueba de la histamina alterada. Anhidrosis en la prueba de la Pilocarpina.
• Bacteriología: % pequeño (+). Dependiendo de su inmunidad.
• Mitsuda: 40% negativo y 60% positivo. Para saber a qué forma podría evolucionar.
• Evolución: puede evolucionar a la curación (70%) tras meses o años, o progresar a una de las formas
determinadas, LL o TT (30%).
• El pronóstico depende de la bacteriología y la inmunología.
Histología
Es útil para el diagnóstico y la clasificación de la lepra.
• M. leprae tiene predilección por el SN periférico, y de hecho, hay formas neurales puras.
• Si hay lesiones cutáneas se toma una biopsia de piel con hipodermis, con las 3 capas.
• Si no hay lesiones cutáneas, se toma una biopsia neural, de un nervio sin fibras motoras: radial,
peroneo, auricular o supraclavicular.
• Lepra indeterminada: infiltrados linfohistiocitarios en dermis perivascular, perianexial y perineural. Es
excepcional encontrar bacilos.
• Lepra tuberculoide: granulomas tuberculoides (linfocitos, histiocitos, células gigantes) en dermis
reticular alrededor de los anejos y terminaciones nerviosas. Hay muy pocos bacilos.
• Lepra lepromatosa: atrofia de la epidermis e infiltrado linfohistiocitario (mastocitos, histiocitos,
células de Virchow) en dermis, sobre todo alrededor de las terminaciones nerviosas y anejos. El
infiltrado está separado de la dermis por la banda de Unna, una estrecha franja de dermis normal
respetada. La banda de Unna se localiza entre las células basales y el infiltrado inflamatorio. Las células
de Virchow son histiocitos espumosos, con el citoplasma lleno de numerosas vacuolas ricas en lípidos
y M. leprae aislados o en globis. Esta lesión histológica se denomina leproma.

Lepra lepromatosa
Se caracteriza por 3 datos que hay que buscar siempre en la anamnesis:
• Sequedad y obstrucción nasal

• Edema MMII
• Simetría de las lesiones
Clínica
Alteraciones cutáneas
• Cualquier lesión cutánea puede aparecer en la lepra, y

además en gran número. La lepra, junto con la sífilis, son las
grandes “simuladoras”.
• Las máculas son más precoces. Son eritematosas o
hipocrómicas, numerosas, de bordes definidos y superficie
brillante.
• Pápulas y nódulos hiperpigmentados.
• Los lepromas son las lesiones más características. Son
tubérculos de 3-4 cm, hemisféricos, de consistencia firme, y
con tendencia a ulcerarse, que con frecuencia aparecen sobre
las máculas. Siempre tienen importantes alteraciones de la
sensibilidad. Aparecen en brotes de distribución simétrica, con
predilección por la cara (facies leonina por afectación de las
regiones supraciliar y frontal, malares, alas de la nariz, mentón
y pabellones auriculares) y partes acras (partes distales de las
extremidades). Ocasiona además, una alopecia que se inicia en
cola de ceja y luego se hace total.
• Las áreas infiltradas son zonas en las que la piel aumenta de
grosor y consistencia, exagerándose los pliegues normales. La
piel se torna edematosa y brillante, con color eritemato-
pigmentado y numerosas telangiectasias. Se localizan de forma preferente en las mismas zonas que
los lepromas (cara y partes acras).

• Las úlceras son frecuentes en

los enfermos con LL. Pueden ser
específicas, con presencia de
bacilos, o secundarias a las
alteraciones tróficas y
vasculares causadas por la falta
de sensibilidad. Se localizan
sobre todo en maléolo externo
y talón de Aquiles (zonas acras).
• La afectación de los anejos es
frecuente y característica de la
LL. Es muy típica la alopecia de
la parte distal de las cejas y de
la barba del borde de la
mandíbula.
• Hiperqueratosis en las zonas de
apoyo (sobre prominencias óseas), por la
pérdida de sensibilidad, sobre todo a nivel de
manos y pies.
Alteraciones nerviosas y neurológicas ya desde fase indeterminada.
• Alteración de la sensibilidad superficial térmica; posteriormente la dolorosa y por último la táctil.

• Engrosamiento de nervios: facial, cubital, radial, ciático poplíteo externo (periféricos, los que somos
capaces de palpar).
• Alteraciones motoras:
o Neuritis facial → Parálisis de Bell
o Neuritis cubital → Mano de predicador (flexión de los dedos 4º y 5º sobre la parte proximal)
o Neuritis cúbito-mediano → Mano en garfio o en garra (flexión de todos los dedos y
alteraciones musculares de las eminencias tenar e hipotenar)
o Neuritis ciático-poplíteo externo → Pie caído hacia dentro. Da lugar a una marcha llamada
“marcha de gallo”
• Alteraciones tróficas: pérdida de sensibilidad sobre todo en manos y pies que acaba provocando
úlceras, lo que se conoce como mal perforante plantar (en general en zonas de apoyo). También
causan reabsorciones óseas de las falanges distales sobre todo, y por último, edema en extremidades.


Alteraciones sistémicas
• Oculares: queratitis, queratoconjuntivitis,

iridociclitis → ceguera, sobre todo en pacientes que
abandonan el tratamiento.
• Boca: gingivitis.
• Alteraciones óseas.
• Hígado y riñón: amiloidosis, nefrosis. Son las dos
más importantes porque suelen ser la causa de la
muerte.
• Endocrinológicas: atrofia testicular (azoospermia),
ginecomastia.
• Sequedad en extremidades inferiores.
Diagnóstico
• Baciloscopia: +++
• Mitsuda – (se defiende muy mal).
• Histología:
o Leproma: acúmulo de células plasmáticas e
histiocitos (en su interior están llenos de lípidos
vacualizados, se conocen como células
espumosas o de Virchow)
o Atrofia epidérmica.
o Banda de Unna: zona de tejido conectivo indemne, zona de colágeno respetada, que no tiene
lepromas.
• Analítica: anemia, VSG elevada, serología luética reagínica negativa, ANA +, células LE. Reactantes de
fase aguda altos.

Lepra tuberculoide
Menos frecuente.
Clínica
• Placas anulares, asimétricas, de borde definido,

color eritematoso-parduzco con menor intensidad
en la zona central, o hipopigmentadas, que afectan
al tronco y extremidades. Dan la impresión de crecer
por la periferia y curar por el centro, por lo que
deben diferenciarse de otros eritemas anulares.
Estas palcas se denominan léprides maculares. Las típicas son ovaladas, de hasta 10-15 cm de
diámetro, aparecen en escaso número y se caracterizan por la hipocromía central y la hipoestesia o
anestesia en fases avanzadas. Las atípicas son más extensas y presentan una coloración eritematosa
rosada uniforme, sin hipocromía central.
• De inicio no hay alteraciones viscerales: esto diferencia la lepra tuberculoide y la lepromatosa, pues la
lepra lepromatosa sí que suele presentar alteraciones viscerales desde el principio.
• Desde inicio:
o Alteración de la sensibilidad superficial (termoalgésica sobre todo).
o Alteraciones motoras, que pueden ser más importantes que en la LL.
o Sintomatología trófica: osteolisis distal, mal perforante.
Diagnóstico de TT
• Baciloscopia –
• Mitsuda +++ (se defiende bien).
• Histología: granuloma tuberculoide que recuerda al tuberculoso.
Lepra dimorfa
Las lesiones pueden ser máculas, pápulas o áreas infiltradas, que se
distribuyen por todo el tegumento en número intermedio entre la LL y la
TT. Las más características son las placas de 10-15 cm de diámetro, con
zona central normal muy bien delimitada por un borde eritemato-
parduzco de límites externos poco netos que se continúan
insensiblemente con la piel normal.
Leprorreacciones
• Se trata de cuadros agudos, dentro de la cronicidad de la enfermedad.

• Son cambios bruscos en la estabilidad clínica de los enfermos que se producen como consecuencia de
una alteración de su estado inmunitario. Este desequilibrio puede ser precipitado por factores
beneficiosos (tratamiento) o perjudiciales, pero siempre empeoran el pronóstico.
• Según el mecanismo etiopatogénico se distinguen dos tipos:
o Leprorreacción tipo I
o Leprorreacción tipo II

Tipo I dimorfa o tuberculoide (más leve)
• Se producen por una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV.

• Ocurre en las formas BB, BT y TTs: son formas que se defienden bien.
• Aparece en enfermos tratados o no, y puede ser:
o Reacciones de inversión: en enfermos tratados por rápida destrucción bacilar.
o Reacciones de decremento: en enfermos no tratados por infecciones, estrés, alteraciones
hormonales y nutricionales o sin razón aparente. Indican peor resistencia al M. leprae.
• Clínica: no hay afectación general, las lesiones cutáneas se edematizan pero no aparecen nuevas
lesiones, y lo que predomina es la afectación neurológica: polineuritis múltiple, con gran edema
neural y dolor.
• Histología: granulomas epitelioides. En las lesiones hay un aumento importante de linfocitos T CD4,
con un perfil de citoquinas TH1 (IFN-γ e IL-2).
• El pronóstico no es bueno, ya que suelen quedar importantes secuelas neurológicas.
Tipo II es la que más se ve, lepromatosa con leproreacción
• Se producen por una reacción de hipersensibilidad retardada tipo III, es decir, formación y depósito
de inmunocomplejos circulantes. Los antígenos son bacilos muertos o sus productos como
consecuencia del tratamiento. Hay un perfil de citoquinas de tipo TH2, con grandes concentraciones
de IL-6, IL-8 y sobre todo, TNF.
• Ocurre en las formas BL (borderline) y LLs.
• Clínica: afectación general importante y alteraciones cutáneas que son formas intensas.
Las alteraciones cutáneas son:
o Formas intensas (eritema nudoso leproso): aparición de múltiples placas y nódulos muy
turgentes, de color eritematoso brillante, dolorosas, localizadas en la cara, los muslos y los
brazos. Pueden ulcerarse. Exacerbación de las lesiones anteriores. Son como lesiones de
eritema nodoso con vasculitis histológica.
o Formas suaves (tipo EEM): lesiones más habonosas y menos dolorosas, parecidas al eritema
exudativo multiforme, pero sin llegar a formar lesiones en diana.
o Fenómeno de Lucio: leprorreacción que se produce en los enfermos con lepra
lepromatosainfiltrativa difusa. Las lesiones son más purpúricas y de forma típica aparecen
ulceraciones profundas que respetan la cara.
La afectación neurológica es importante, con gran inflamación de los nervios periféricos, que se tornan muy
dolorosos y pueden requerir descompresión quirúrgica.
Hay afectación general, con fiebre, astenia, postración y alteraciones a nivel ocular (iridociclitis), mucosas
(epistaxis, edema glótico), óseo (dolores, sobre todo en la cresta tibial), muscular (miositis), ganglionar
(poliadenopatías), hepático (hepatitis), renal (GN por IC), testicular (orquitis destructiva) y psíquico (depresión
e insomnio).
• En la analítica aparece: anemia con leucocitosis, aumento de la VSG e hipergammaglobulinemia.

• Histología: vasculitis leucocitoclástica

Tratamiento
Manejo terapéutico
• Tratamiento de la infección mediante poliquimioterapia

• Prevenir y tratar las leprorreacciones
• Tratar las complicaciones invalidantes de tipo neurológico
• Enseñar al paciente a convivir con sus secuelas anestésicas
• Rehabilitar al paciente social y psicológicamente
• La detección y el tratamiento precoz evitan las deformidades y otras secuelas.
Fármacos
Drogas de primera línea:
• Sulfona (bacteriostática)
• Clofazimina (bacteriostática)
• Rifampicina (bactericida)
Drogas de segunda línea:
• Claritromicina (bactericida)
• Minociclina (bactericida)
• Ofloxacino (bactericida)
Es necesario emplear varios fármacos a la vez para evitar el riesgo de aparición de resistencias.
Según existan más o menos bacilos, la poliquimioterapia durante más o menos tiempo.
Un efecto secundario importante de la clofazimina es que provoca una pigmentación azulada, que muchas
veces hace que los pacientes abandonen el tratamiento.
Pautas de la OMS
Lepra multibacilar (LL, BL y BB)
• Duración: 12 meses mínimo, idealmente hasta que la baciloscopia cutánea sea negativa
• Combinación de:
o Rifampicina: 600 mg/mes en una sola toma bajo vigilancia
o Sulfona: 100 mg/día autoadministrada

o Clofazimina: 50 mg/día autoadministrada + 300 mg/mes en una toma bajo vigilancia

• Es decir:
o Fármacos supervisados: rifampicina 600 mg/mes + clofazimina 300 mg/mes
o Fármacos autoadministrados: sulfona 100 mg/día + clofazimina 50 mg/día
Lepra paucibacilar (LI, BT y TT)
• Duración: 6 meses
• Combinación de:
o Rifampicina: 600 mg/mes en una sola toma bajo vigilancia (supervisada)
o Sulfona: 100 mg/día autoadministrada
Lepra paucibacilar con lesión única
Dosis única de 3 fármacos:
• Rifampicina 600 mg
• Ofloxacino 400 mg
• Minociclina 100 mg
Tratamiento de las leprorreacciones
Tipo I
• Disminuir el tratamiento específico que se esté administrando, sobre todo la rifampicina

• Prednisona: 20-30 mg/día durante 2 semanas y luego disminuir progresivamente
• AINEs Asociados
Tipo II
La que se ve en nuestro medio
• Talidomida: 400 mg/día inicialmente y bajando en unos días hasta 100-150 mg/día, que se mantienen
durante 3-4 semanas (la fiebre la elimina en 24-48 horas). Cuidado con la importante teratogenicidad
de la talidomida.
• Prednisona: 30-40 mg/día y pauta descendente en 2-3 semanas
• Otros: tratamiento local de las estructuras afectadas, antitérmicos, ansiolíticos
RESUMEN
La lepra es una enfermedad crónica, mycobacteria, 1873 Hansen. Presenta diferentes cuadros clínicos que
vienen determinados por la calidad de la respuesta inmune del paciente. Afinidad por los nervios periféricos
siendo causa frecuente de neuropatías. La OMS recomienda control mediante terapia con multidroga para
evitar resistencias. Recordemos siempre que está causada por micobacterias. No hay vacuna ni esperanzas de
producirla por ello lo más importante es el diagnóstico precoz y el tratamiento precoz que previenen
deformidades y otras secuelas.

Dr. Pereiro Enfermedades producidas por virus 111
Tema 7: Enfermedades producidas por virus

Realizador/a: Rocío Parapar, Paulina Vargova Revisor/a: Verónica Martínez
HERPES VIRUS
Es un grupo muy heterogéneo de virus, ya que algunos son neurotropos y provocan lesiones elementales en
la piel (como es el Herpes Zóster), mientras que otros pueden llegar a provocar tumores (como el Sarcoma de
Kaposi en el Herpes Virus VIII).
Virus Herpes Simple 1 y 2

La lesión elemental clave de estos virus son los grupos de vesículas arracimadas. Se diferencian en la
localización y en algunas cuestiones de tipo epidemiológico.
Clasicamente se decía que el tipo I provocaba lesiones de cintura para arriba mientras que el tipo II solo
provocaba lesiones de cintura para abajo. Hoy en día se sabe que no es así, cualquiera de los dos puede causar
infección a cualquier nivel. Aún así, el VHS-1 suele manifestarse con vesículas extragenitales mientras que el
VHS-2 lo suele hacer con vesículas anogenitales y palmo-plantares.
Penetra por la piel y coloniza las raíces posteriores de la médula, pudiendo llegar incluso hasta el SNC o a otros
órganos
El único reservorio conocido es el hombre. El 80% de la población mundial presenta anticuerpos para el virus,
lo que quiere decir que lo ha padecido, lo padece o está latente.

La primoinfección en la mayor parte de los procesos es inaparente. Aún así, lo que ocurre muchas veces es
que la primoinfección no se diagnostica porque pasa por un cuadro febril agudo pseudogripal, se suele decir
“tenía tanta fiebre que incluso le salió una calentura en la boca”, cuando en realidad es al revés.
Se interpreta que la fiebre da calenturas, pero en verdad la fiebre es el resultado de la primoinfección por el
herpes.
Las infecciones provocan en el sujeto la síntesis de anticuerpos no inmunizantes. Algunos de ellos (S-IgM)
fluctúan en forma de recidivas, lo que explica la progresión de la infección. Estos anticuerpos se intentaron
utilizar para el diagnóstico, aunque sin buenos resultados. De hecho, hoy en día se ha vuelto a una prueba
clásica llamada citodiagnóstico de Tzanck. A los 20 días aparecen en el paciente anticuerpos tipo IgG, que son
constantes e indican que esa persona ha estado en contacto con el virus.
La patogenia habitual del virus es la infección de las células epidérmicas pasando a los ganglios de las raíces
posteriores sensitivas de la médula para volverse a manifestar en la piel en cada brote.
La transmisión es de hombre a hombre. Puede ser exógena, en el caso de una infección primaria, o endógena
si hablamos de recurrencias. Además, podemos hablar de autocontagios por manipulaciones por el rascado.
Cuando hay infección activa o el sujeto es un portador asintomático, se secretan virus vivos por las secreciones
corporales (saliva en un 2-9% y genitales en un 13% de los casos).
¿Hay posibilidad de contagio en una persona sin infección activa? No, sólo en el momento en el que hay un
brote. Se puede contagiar tanto por contacto directo con el herpes o mediante las secreciones
Tipos clínicos
Un herpes siempre se caracteriza por un pequeño racimo de vesículas agrupadas (subcórneas), de distintos
tipos, que se rompen con mucha facilidad dando lugar a una pequeña erosión subcórnea (superficial)
policíclica y dolorosa. Normalmente, el paciente nota unas molestias leves en la zona antes de que aparezca
la lesión vesiculosa. Esta lesión es muy fugaz en el tiempo, ya que se rompe muy fácilmente, por lo que en la
clínica nosotros veremos mayormente la úlcera policíclica. En las mucosas es más extremo ya que la capa
córnea es mucho más fina y se rompe con mayor facilidad. Es difícil por tanto ver vesículas en las mucosas.
El lugar de asiento más común es en el labio inferior, ya que el estímulo físico más común que provoca el brote
es la exposición al sol. Por eso al inicio de la temporada estival hay un mayor número de brotes en gente que
está infectada con herpes.
Primoinfección no genital
Gingivoestomatitis herpética: grave, se produce en el primer año de vida, con vesículas y erosiones con
contorno policíclico en la cavidad oral que dificultan la alimentación. Se acompañan de malestar general y
adenopatías. Las vesículas son mucho más fugaces y se acompañan de un gran edema. El edema también
puede aparecer en los brotes.
En el paladar el edema puede ser tan intenso y superficial que borra el eritema que hay debajo.

Infección recurrente oral (labial)
Caso típico de chica joven con herpes recidivante, sin trabajo y estresada
(estrés=brote). En un mismo paciente diversos estímulos de estrés (tanto
físico como psíquico) pueden generar brotes, siendo la intensidad de
estes variable. Además, pueden aparecer solos o extenderse a otras
partes del cuerpo porque el brote activo hace que sea contagioso y puede
inocular en otros lugares.
También nos podemos encontrar con manifestaciones a distancia del

herpes, llamándolo eritema polimorfo. Tiene una lesión muy típica
denominada herpes iris de Bateman (lesión en diana): centro
maculoso un poco purpúrico, que se puede volver vesiculoso,
rodeado por un halo claro edematoso (el edema tapa el eritema que
hay debjo de la lesión) y finalmente en la periferia otro halo
eritematoso. Al ser una dermatosis reactiva ahí no hay virus del
herpes. El herpes virus es el agente que con más frecuencia causa este
cuadro, aunque también puede ser por otras infecciones tanto
bacterianas como víricas.
La dermatosis reaccional es consecuencia de los herpes simples recidivantes. Puede aparecer en relación a un
brote activo o subclínico. Se trata la dermatosis con corticoide tópico y la lesión herpética de la mucosa con
antivirales.
En las primoinfecciones por herpes hay dos picos epidemiológicos: infancia (medio rural) y universitarios.
Otras presentaciones cutáneas
• Herpes gladiatorum (frecuente): se le llama así a cualquier

lesión que ocurra en un punto del cuerpo alejado de un
orificio. Se veía con frecuencia en los luchadores de lucha
greco-romana, ya que es un deporte en el que hay un
contatco muy íntimo cuerpo a cuerpo. Podemos
encontrarlo en cualquier punto de la superficie corporal.
El contacto físico puede ser la puerta de entrada del
herpes, no tiene que ser una consecuencia de un herpes
labial. A diferencia del herpes iris, aquí si que nos
encontramos herpes virus activos en la lesión.
• Panadizo herpético: afecta a dedos, palmas y plantas. Si ocurre en
el dedo es muy doloroso, ya que la matriz de la uña deja mucho
menos espacio para que el edema se extienda. En esta imagen,
además de la zona costrosa podemos ver zonas de vesículas y otra
zona con sobreinfección bacteriana.
• Queratoconjuntivitis herpética: afectación del ojo con úlceras corneales y mucho dolor. Si no se tratan
bien podrían llegar a necesitar trasplante de córnea.

Herpes genital
Se manifiesta por primera vez en adultos jóvenes y adolescentes, coincidiendo

con el inicio de las relaciones sexuales. Es la primera infección de transmisión
sexual. Las lesiones son vesiculosas, arracimadas, se rompen y dejan zonas
erosivas. Estan acompañadas de adenopatías locorregionales.
Hay que tratarlo como una ETS. Tratar a las parejas.
Puede haber brotes subclínicos contagiosos.
• Infección primaria.
• Recurrencias.
• Herpes en embarazo y herpes neonatal: por contagio en el canal del parto.
Eczema herpético (Erupción varioliforme de Kaposi, pustulosis varioliforme aguda de

Kaposi-Juliusberg)
Herpes simple que se disemina por todo el cuerpo. Es el cuadro más grave.
Puede ocurrir tanto en bebés como en adultos. Aunque aparezca por todo el
cuerpo, las vesículas están igualmente agrupadas. Dan la misma clínica
dolorosa que cualquier lesión herpética, con posible impetiginización
posterior. Se denomina varioliforme porque se parece a la viruela. Son
lesiones que dejan cicatriz (cicatrices deprimidas y redondas o
hiperpigmentación residual transitoria). Se suele presentar en niños atópicos
en situaciones postvacunación.
[PREGUNTA DE EXAMEN]: Kaposi no es sólo HV VIII, también se le denomina a esta lesión producida por HVS
I y II.
Herpes Varicela-Zóster
En este caso la primoinfección es lo que llamamos Varicela, mientras que la reinfección es el Zóster.
El mayor problema de esta infección es la neuralgia postherpética, por eso es importante conocerlo y tratarlo
a tiempo adecuadamente.
1. Varicela: pequeños elementos maculosos que

van a evolucionar hacia una vesícula rodeada por
un halo eritematoso, que luego se transforma en
una pequeña escara central. No es una erupción
polimorfa como ponen en muchos textos. Es una
lesión inicialmente monomorfa que va a venir en
oleadas sucesivas a lo largo de 3-4 próximos días.
Cada una de esas oleadas sigue una evolución
distinta, por lo que en el momento dado de ver al
paciente veremos grupos de vesículas en distintas
etapas de su evolución. Es frecuente el error diagnóstico inicial de un pediatra o médico de cabecera
al ver el brote inicial monomorfo, aunque no tenga importancia, ya que a los 2 o 3 días ya va a estar
más claro el diagnóstico. Cabe destacar que también podemos ver varicela en adultos, incluso en

ancianos. Esto interesa a la hora de hablar de la vacuna para el zóster. Cuando vemos a una anciana
con varicela podemos pensar que tiene una gran inmunidad no contagiándose nunca aun viviendo en
un medio rural o bien la sufrió y la inmunidad no le dura para toda la vida.
La lesión elemental es la vesícula con halo eritematoso. Pueden arracimarse en caso de herpes zóster.
Durante la enfermedad vamos a ver varios procesos evolutivos de estas lesiones: zonas erosivas, zonas
vesiculosas, zonas necrosadas (sobre todo en niños) ...
En la varicela la lesión inicial es una mácula, luego pápula, después vesícula que en el centro rompe y
deja una escara o costra, evolucionando hacia una escara necrótica. Se puede ver un cuadro muy
abigarrado como resultado de la evolución de la enfermedad desde unas lesiones monomorfas el
primer día, a una amplia variedad de estados de las lesiones que aparecen con los días (pústulas,
pústulas infectadas, lesiones nuevas…).
Hay que mirar la cavidad oral y en los atópicos hay que mirar la región interglútea y la genital ya que
tendrán ahí lesiones muy dolorosas. En pacientes con presentaciones atípicas de la varicela pensar en
infección por VIH.
La sintomatología de la varicela es muy escasa, es la primoinfección del virus Herpes Varicela-Zoster.
2. Latencia: en ganglios dorsales y/o raíces de pares craneales.

3. Herpes zoster (reactivación del virus → suele ser única): vesículas sobre base eritematosa agrupadas
en racimos que se distribuyen a lo largo del recorrido de un nervio. Sólo afecta a un lado de la
superficie corporal. Puede afectar a cualquiera de los nervios. Suele acompañarse de dolor intenso, y
en algunos casos éste preceder a la lesión cutánea. Aunque el dolor es variable (puede preceder a las
lesiones), en los jóvenes suele ser poco y en los adultos más importante. Es más frecuente en ancianos,
sobre todo si hablamos de la neuralgia postherpética (lo mejor para combatirla es el tratamiento
precoz).
Las lesiones sin tratamiento desaparecen

sólas en unos días. La finalidad del
tratamiento, por tanto, es la prevención de la
neuralgia. Cuánto más precoz sea el
tratamiento con los antivirales, la intensidad y
la duración del dolor es más pequeña. Incluso
se llegó a postular la efectividad de aplicar
corticoides en el momento agudo del zóster
para disminuír la inflamación reduciendo así la
neuralgia.
Según el nervio afectado podemos ver las lesiones en diferentes metámeras cutáneas. Es importante
en la afectación del V par saber que cuando hay lesiones en la cara lateral de la nariz va a estar afectada
la rama oftálmica del trigémino (aunque en muchos libros de texto mencionen que la lesión tiene que
aparecer en la punta de la nariz).
Para tener un Herpes Zoster tienes que haber tenido la varicela. El período de latencia entre varicela
y Herpes Zoster es muy prolongado, de años.
Formas graves: Tenemos que diferenciar entre Herpes Zoster diseminados y los Zoster aberrantes.

El Zoster diseminado (rarísimo) es aquel que aparecen grupos de vesículas fuera del dermatoma
afectado diseminándose por todo el cuerpo. Las vesículas se desnudan, pudiendo ser más o menos
hemorrágicas.
Por otro lado, el zoster aberrante se caracteriza por tener vesículas aisladas fuera del dermatoma
afectado, donde sí que encontramos las agrupaciones de vesículas características.
Esta diferencia tiene importancia en cuanto al tratamiento, ya que en textos más antiguos
encontramos que sólo aplicamos tratamiento con Aciclovir intravenoso en el caso del zoster
diseminado. Hoy en día, cuando encontramos vesículas aberrantes fuera del dermatoma, también
tenemos que aplicar Aciclovir i.v. [PREGUNTA DE EXAMEN]
Que aparezcan vesículas aberrantes no significa que empeora el pronóstico ni que haya mayor
probabilidad de afectación del SNC, al contrario que en el diseminado.
Pregunta alumno: ¿Cuál es el mecanismo de acción del zoster aberrante? No se conoce muy bien. Si hacemos
un Tzancken una vesícula aberrante no es positivo, lo que quiere decir que no hay virus activos ahí. Es una
lesión reactiva, parecido al eritema polimorfo en el caso del HVS. Sin embargo, en el herpes zoster diseminado
de verdad, con grupos de vesículas fuera del dermatoma, encontramos virus por todas ellas y acantonados por
todas las raíces posteriores de la médula, por lo que hay más riesgo.
Complicaciones
• Neuralgia post-herpética: Desmielinización del nervio que provoca neuralgia, dolor. Pueden quedar
disestesias durante meses, incluso anestesia de la zona. Por esta complicación es tan importante el
tratamiento precoz, para llegar a evitarla.
• Anestesia y disestesia.
• Zoster oftálmico (queratitis), escleritis, uveítis, neuritis, glaucoma: Pueden producirse úlceras
dendríticas que pueden provocar opacidades corneales.
• Parálisis temporal. Sobre todo, se ve en los herpes de asiento lumbar, que van a provocar unas
pseuhernias (realmente es una laxitud muscular que luego se va solucionando con el tiempo) de la
pared abdominal.
• Diseminación cutánea.
• Síndrome de Ramsay-Hunt: provoca una clínica variada por la zona en la que asienta. Puede provocar
parálisis facial, vesículas en la concha o en el tímpano, vértigo y sordera. Afectación de surco
nasogeniano, punta nasal y cantus interno y vesículas en concha o tímpano. Se asocia a parálisis facial
(porque hay afectadas ramas del trigémino que impiden abrir la boca), vértigo, sordera de instauración
rápida. Hay que hacer exploración de la parálisis facial, buscar lesiones en otras zonas del cuerpo
(afectación oftalmo-ORL-derma).
Diagnóstico
• Clínica en casos típicos.
• Citodiagnóstico de Tzanck: es el más útil hoy en día [MIR].
(mejor incluso que la PCR), una técnica sencilla de 20 minutos
(tiempo de la tinción con Tzanck-Giemsa). Sirve para demostrar
la presencia de células acantolíticas, aunque no es específico del
Herpes Zóster.
• Inmunofluorescencia directa.

• Serología con Acs IgM fluctuantes: se intento usar mucho, sobre todo en los herpes simples
recidivantes. Como hay una gran variación individual en las subidas y bajadas de los niveles de los
anticuerpos en cada brote hoy en día optamos por el citodiagnóstico. Además, la subida de
anticuerpos no se corresponde con la intensidad de la clínica.
o Seroconversión en infección primaria.
o Aumento en brotes.
o Distinguen VHH 1-2 y 3.
• PCR: no se hace por sistema, solo en vesículas diseminadas o aberrantes
Tratamiento
Herpes simple
• Primoinfección: cuanto antes se comience con el antiviral, más efectivo será. Si se trata bien la
primoinfección, son menos probables las recidivas.
o Oral: Aciclovir 200 mg/5 veces día una semana. Podemos dar pauta preventiva si hay más de
6 episodios al año. Hay que saber si hay IR u otras características del paciente para saber qué
dosis dar.
o Valaciclovir 1 gr/12 horas/7-10 días;
o Famciclovir 250 mg/3 veces día/5-10 días.
• Recurrencias:
o Muy espaciadas (1 al año, 1-2 en primavera/invierno…) → tratamiento tópico.
o Frecuentes e intensas → pautas supresivas muy prolongadas (200 mg/12h durante 1 año).
Cuando se suspende el tratamiento después de un año, el paciente vuelve a tener recidivas
cada vez más frecuentes y muchas veces tenemos que volver a hacer una pauta de estas.
• Profilaxis: sólo si hay más de 6 brotes al año.
Herpes Zoster
Administramos tratamiento oral de entrada a dosis alta. Sólo damos tratamiento intravenoso en caso de
vesículas aberrantes, herpes zoster diseminado y en un herpes normal en un paciente seriamente
comprometido.
En pacientes ancianos con un herpes Zoster normal que se acompaña de dolor el tratamiento oral está
indicado para prevenir la neuralgia post-herpética. Cuanto más precoz se inicie el tratamiento, mejor
pronóstico tiene la neuralgia. Cuando se tarda en iniciar el tratamiento muchas veces persiste la neuralgia
mucho tiempo y entonces hay que pasar a un tratamiento de la neuralgia en sí. Se empieza por tratar con
complejo B y luego carbamacepina, hasta incluso llegar a los opiáceos. También hay vacunas.
• Aciclovir oral 800 mg/5 veces día/7 días.

• Valaciclovir 1 gr/12 horas/7-10 días;
• Famciclovir 250 mg/3 veces día/5-10 días.
• Analgésicos y AINES: durante el brote para aliviar el dolor.
• Complejo B: lo usamos de entrada para prevenir la neuralgia, ya que ayuda a regenerar la vaina de
mielina de los nervios.
• Amitriptilina, carbamacepina, opiáceos.
• Profilaxis: ¿Vacunas?

Herpes virus 8- Sarcoma de Kaposi
Sarcoma de kaposi clásico, mediterráneo, epidémico:
Es el causado por el herpes virus tipo 8 (antes se pensaba que estaba relacionado con algunos tipos de HLA),
asociado a tumores cutáneos.
El SK clásico o esporádico se da en varones de área mediterránea y descendientes de raza judía.
Tiene un curso generalmente benigno y prolongado. Son lesiones tumorales con coloración eritemato
violácea, no dolorosas y oscuras.
Se van extendiendo por MMII, pudiendo afectar también a cavidad oral, genitales... Puede haber afectación
de órganos internos (afectación visceral: digestiva, linfoide y esquelética).
El diagnóstico se demuestra mediante H-E.
En la histología vemos proliferación vascular con células fusiformes y aspecto maligno, pero comportamiento
biológico no muy agresivo. Puede asociarse a neoplasias.
Pueden darse casos excepcionales de muerte por afectación visceral o cardiaca, aunque generalmente se
reserva al tracto digestivo. Cuando se asocia al VHI las lesiones de Kaposi tienen una preferencia intensa por
la cara.
Tipos de sarcoma de Kaposi (SK)
• Clásico o mediterráneo (el más relevante en nuestro medio).

• Epidémico o africano.
• Iatrogénico causado por inmunosupresores.
• Asociado con el SIDA: autolimitado en el tiempo
Los cuatro tipos de sarcoma de Kaposi tienen cuadros histopatológicos idénticos con
diferentes comportamientos clínicos (zona afectada y curso clínico). En Galicia los
dermatólogos ven el cuadro mediterráneo, con afectación principal de las piernas. El
color es rojo púrpura, que se va volviendo marrón oscuro. A veces se hacen lesiones
excrecentes, abultadas, comportándose como verdaderos tumores.
INFECCIÓN POR PAPILOMAVIRUS: VPH

Sus lesiones fundamentales son las verrugas. Abarcan desde lesiones banales desde el punto de vista clínico
que son las verrugas plantares, vulgares, etc., hasta lesiones que tienen una mayor importancia porque son
virus oncogénicos y están ligados a la aparición de ciertos carcinomas. Los tipos de VPH 16 y 18 son los
serotipos de mayor potencial maligno (oncogénico). Veremos lesiones blanquecinas de mucosa genital, sobre
todo femenina.

Verruga vulgar
Lesión elemental de la verruga vulgar es la pápula epidérmica que
no deja cicatriz. Son pápulas firmes, queratósicas, de 1mm – 1 cm,
que pueden confluir en masa. Son lesiones elevadas que se llegan a
palpar y crecen lentamente a lo largo de los años, se presentan con
frecuencia en las zonas descubiertas.
Aparecen en piel descubierta de manos, cara, brazos y piernas. No

duelen. La desaparición es espontánea a los pocos años
(desaparición espontánea a los 2 años del 65%) y es posoble hacer
que se curen por sugestión. Cuando desaparecen no dejan cicatriz,
son pápulas queratósicas de color blanquecino inicial que se oxidan
en contacto con el aire.
La porción queratósica, al principio es rosada, eritematosa, y se va volviendo más oscura. La vía de transmisión
es de persona a persona.
El tratamiento es destrucción con crioterapia, queratolíticos (ácido salicílico, ácido láctico, altas
concentraciones, muchas veces de 20% o más), nitrógeno líquido (se destruye la “verruga madre” y las demás
tienden a regresar). No disponemos de ningún fármaco que actúe directamente contra estos virus.
La típica vesícula si se manipula puede tener un aspecto liso, brillante.
Según la forma clínica vamos a distinguir varios tipos de estas verrugas. La clasificación es importante también
para saber decidir el tratamiento. No todas las verrugas vamos a tratar de la msima manera.
• Verrugas filiformes: siempre vamos a tener que recurrir a electrodesecación

• Verrugas planas juveniles

Verrugas filiformes
En los niños se las autocontagian. Son lesiones de
morfología alargada, con una pequeña (estrecha) base
de implantación, carnosa y elevada, que ocurren en
cara (regiones periorificiales: párpados, narinas, labios)
y en el cuello (en ancianos más frecuetemente). La
porción queratósica está limitada a la parte más
superficial. Son lesiones más altas que anchas en su
base.
En cuanto al tratamiento muchas veces hay que recurrir

a la electrodesecación, porque la localización de este
tipo de verrugas complica la utilización de otros tipos
de tratamiento. En muchas zonas coexisten con las verrugas vulgares.
Verrugas planas juveniles

Son pápulas aplanadas semiesféricas de superficie lisa y color
eritematoso o de color de piel normal, redondeadas, de 1-5 mm.
En grupos de dos o tres elementos, en cara, dorso de manos y
muslos. Al principio se asemejan al acné juvenil.
Muchas eveces tienen una disposición lineal siguiendo la

trayectoria del rascado, esto se denomina fenómeno de Koebner
o de isomorfismo lesional (el niño esparce las lesiones al rascarse
– se reproducen las lesiones iniciales donde ha habido
traumatismo). Son lesiones muy extensas. Los tratamientos son
queratolíticos y exfoliantes (por ejemplo, ácido retinoico). En la imágen el paciente ya está siendo tratado con
los queratolíticos, por eso la superficie aparece tan eritematosa porque ya ha desaparecido la capa córnea.
Verruga plantar
Una verruga muy molesta es la verruga plantar. Es importante diferenciarla de los callos (los callos duelen, las
verrugas no duelen, en los callos no se interrumpen las líneas epidérmicas).
Existen dos formas clínicas:
• Verruga plantar de inclusión o endofítica (mirmecia):

es una lesión única, profunda, dolorosa, una placa
queratósica con pérdida de continuidad de los
dermatoglifos.
Es mucho menos aparente clínicamente. Es dolorosa,

suele aparecer en las zonas de presión. Es lo que la
gente llama “papiloma”.

• Verruga plantar exofítica (en mosaico): placa palpable

formada por pequeñas lesiones queratósicas
agrupadas en mosaico, en zonas de presión.
Apenas se ven si se tratan con ácido salicílico, que

distingue el contorno de forma blanquecina. Se
llaman verrugas en mosaico. Las placas se van
uniendo unas con otras y por eso dan esta forma en
mosaico.
Se encuentran en la planta del pie o en la palma del

mano.
Los puntos negros son los vasos trombosados de las puntas de las papilas dérmicas. Si se ven los
puntos negros significa que todavía hay verruga allí. La superficie tratada es más blanquecida.
Como un clavo córneo que aciende hasta comprimir los nervios, se caracteriza porque hace
desaparecer los surcos propios de la piel. Hay que diferenciarlo con el callo (heloma): en la verruga se
pierden las líneas de la piel y aparecen puntos negros al escabar un poco por capilares trombosados.
En todas las verrugas plantares está contraindicada la intervención quirúrgica, ya que forma una
cicatriz mucho más extensa. El tratamiento es con crioterapia, queratolíticos, cantaridina, vaselina de
salicílico, etc.
Condilomas acuminados
Segunda ETS más frecuente después del herpes. Lesiones únicas o gran afectación en forma de coliflor.
Producidos por VPH. Son formaciones carnosas en mucosas del área genital. Blancas, de contorno
redondeado, superficie blanda y carnosa de aspecto filiforme o pediculado. Las lesiones son grandes en
coliflor. No existe ningún fármaco para tratarlas, hay que congelarlas y quemarlas inmediatamente
(crioterapia, interferón, imiquimod – es de elección, pero cuidado por su gran irritabilidad cutánea). Por la
localización el tratamiento es complicado y doloroso.
En la imagen a la derecha vemos en la zona de glande lesiones más iniciales, aspecto rosado, carnoso,
superficie acuminada, pequeños piquitos que sobresalen – imágen de coliflor.
A la izquierda vemos la zona genital femenina desbordadno algunas lesiones la mucosa, y las que desbordan
la mucosa y afectan la piel de la región adyacente tienen aspecto parecido más a las verrugas vulgares. Se van
oxidadno con el tiempo, volviendo más oscuras.
Lesión blanca de aspecto verrucoso, de mucosa, que no se desprende: hay que pensar en malignización.
Esta localización tiene importancia no solo por la dificultad a la hora de tratamiento, sino también con la
génesis de carcinoma del cuello uterino en las mujeres. Actualmente existen vacunas que parece que son
eficaces.

VPH y cáncer
Existen distintas patologías:
• Relación con carcinomas cutáneos y mucosos – carcinoma de cérviy en la mujer.

• Epidermodisplasia verruciform de Lewandowski y Lutz (inmunodeficiencia primaria). Es rara. En
pacientes inmunodeprimidos, tienen verrugas por toda la superficie de la piel y en las zonas
fotoexpuestas tienen mayor probabilidad a sufrir los carcinomas.
• Carcinoma de “bajo grado”
o carcinoma cuniculado de la planta
o condiloma gigante de Buschke – Lowenstein
Epidermodisplasia verruciforme de Imagen de internet: condiloma gigante

Lewandowski. de Buschke – Lownstein.
Molluscum-contagiosum
Infección por el Pox-virus. Antes se achacaba a
situaciones de inmunodeficiencia, pero hoy por hoy,
la mitad d elos niños en nuestro medio están
afectados. Son pápulas umbilicadas de 1 cm (no dejan
cicatriz). Se pueden encontrar en zonas expuestas.
Tienen color carne o de la piel, hemisféricas, algo
pruriginosas, blandas al contacto, con material
caseoso (repleto de virus – extensión por rascado-

inoculación). Son más frecuentes en niños en zonas descubiertas, en toda la superficie cutánea. Se extienden
por el proceso parecido al del fenómeno de Koebner (aunque no es este fenomeno propiamente dicho).
En los adultos si se ven en la región genital es obligado descartar ETS.
Paciente tipo: paciente con pápula umbilicada que al apretarla deja salir líquido seroso blanquecino. Se da en
niños que acuden a gimnasios y de constitución atópica. Es un proceso banal, aunque es un poco complicado
tratarlo en niños porque se extiende en las mismas zonas que la dermatitis atópica y los niños se rascan.
Tratamiento: Se puede quemar con un queratolítico, pero el tratamiento estándar es el curetaje o aplicar un
cáustico de forma local. Hoy en día también se utiliza KOH al 5% (potasa) - varias aplicaciones hasta que la
lesión se irrita y en este momento es cuando ya se ha conseguido eliminar.
Nódulos de los ordeñadores (poxvirus) y Orf (parapoxvirus)

Relacionados con ganado vacuno y bovino. Aparecen lesiones en
las manos, que se curan salvo que se sobreinfecten. Hay que
preguntar si ha ordeñado manualmente sin guantes a una vaca
con alguna lesión en la ubre. Solo se trata con antisépticos y se
cura el ganado.
Hay 6 estadios cada uno de ellos dura 6 días: pápula, diana elevada
con centro pseudovesiculoso, lesión exudativa, costra, fase
papilomatosa, fase de regresión.
Nunca deja cicatriz. La primera deja inmunidad de por vida

(aparece solo una vez en la vida) y el Orf solo deja inmunidad
parcial (puede repetirse en algun momento).
RESUMEN DE TRATAMIENTOS
Verrugas:
• Queratolíticos locales (ácido salicílico, láctico).

• Ácido retinoico tópico.
• Inmunomoduladores (imiquimod) – para condilomas acuminados.
• Crioterapia.
• Resina de podofilino.
Verrugas Herpes 1 y 2:
• Tratamiento sistémico con antivirales.

• Posibilidad de profilaxis.
Pox y Parapoxvirus:
• Ablación, curetaje, cáusticos locales.

• Antisépticos, lo importante es que no haya sobreinfección bacteriana.
• Autolimitación – se cura solo salvo que se sobreinfecte.


Dra. Peteiro Afecciones metabólicas y carenciales 125
Tema 8: Afecciones metabolicas y

carenciales
Realizador/a: Mónica Pardal Revisor/a: Daniel González
DIABETES MELLITUS
Es la más frecuente de todas las enfermedades metabólicas. Un grupo importante (30%) tiene alguna
alteración cutánea asociada, dentro de ellas podemos distinguir cuatro categorías:
Enfermedades cutáneas asociadas a DM
Necrobiosis lipoídica diabeticorum (NLD)
Aparece en el 0,3% de los diabéticos, es más frecuente en

mujeres en la tercera decada de la vida y las lesiones suelen
localizarse en la cara anterior de las piernas a nivel de las crestas
tibiales.
Puede manifestarse años antes del diagnóstico de diabetes

(15%), de forma concomitante (25%) o posterior a este.
Al principio son lesiones maculosas que no se palpan, después

se transforman en lesiones papulosas (placas) que tienen una
piel fina que las recubre, con una superficie atrófica y brilllante y que van creciendo hacia la periferia. Con
mucha frecuencia con el paso del tiempo se depositan lípidos sobre esas lesiones cutáneas y puede dar lugar
a una coloración amarillento-parduzca, también puede dar lugar a lesiones ulcerosas, que son dolorosas y de
difícil tratamiento. Tiene una mala respuesta a todos los tratamientos.
Dermatopatía diabética
Es la más frecuente de todas y es más frecuente en hombres. Aparece

en la cara anterior de las piernas, fundamentalmente en diabéticos de
años de evolución. Las lesiones son palpables, papulosas,
hiperpigmentadas redondeadas, poco sobreelevadas, con coloración
eritematosa-parduzca y suelen ser múltiples.
Bullosis diabeticorum
En el 14% de los diabéticos pueden aparecer ampollas, se localizan generalmente sobre prominencias oseas
sobretodo en la cara anterior de las piernas y dorso de los pies, en piel aparentemente normal. También se
podría presentar en los hombros en forma de esclerederma (forma de mucinosis que aparece sobre la piel).
Más común en hombres
Son subepidérmicas (vemos el techo de la ampolla) y se caracterizan por engrosamiento cutáneo

(condensación de haces de colágeno similar a la esclerodermia), lesiones con contenido seroso (líquido claro)
que pueden ulcerar y regresan sin dejar ningún tipo de cicatriz.

Granuloma anular
Lesiones cutáneas que tienen un infiltrado granulomatoso a nivel de la

dermis formando placas papulosas, palpables, de consistencia
elástica, con bordes de contorno nítido de forma redondeada o anular
y habitualmente son asintomáticas. Generalmente aparecen en el
dorso de las manos o pies. En niños pueden ser lesiones profundas,
nodulares.
Cambios esclerodermiformes
Engrosamiento de la piel tipo esclerosis sistémica, con piel cérea en dedos y dorso de las manos y limitación
de la movilidad articular o escleromixedema, con lesiones en eltercio superior del tórax tanto anterior como
posterior.
Piel amarilla
Acantosis nigricans
Más frecuente en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.
Aparecen placas gruesas a nivel de los pliegues (axilas, ingles...), son lesiones hiperpigmentadas asociadas a
obesidad, distrofia y resistencia a la insulina.
Colagenosis perforante reactiva
Aparece en pacientes diabéticos con problemas renales.
Son lesiones palpables (pápulas), hiperqueratósicas, umbilicadas con

tapón de queratina central (en forma de depresión central) que
aparecen en los miembros, pero pueden generalizarse.
Xantomas eruptivos
Aparecen en dislipemias con elevación de triglicéridos.
Son pápulas amarillentas con halo eritematoso alrededor y podemos verlo fundamentalmente en
extremidades inferiores.
Prurito general
Puede ser generalizado o localizado (genital). Se acompaña en muchas

ocasiones de candidiasis y glucosuria.
Si está asociado a xerosis se debe tratar para evitar excoriaciones, que

pueden ser puerta de entrada para infecciones bacterianas.
Es muy importante tratar el prurito para que el paciente no se rasque y no aparezcan nuevas lesiones.

Púrpuras pigmentarias
Aparecen en el contexto de la microangiopatía diabética
Otros
Liquen plano oral (lesiones papulosas poligonales de coloración violacea que a veces se reúnen y a nivel de las
mucosas se muestra como un reticulado blanquecino), vitíligo (perdida de pigmento, melanina), alopecia,
leucoplasia oral.
Infecciones cutáneas asociadas a DM
• Candidiasis mucocutánea: se suele dar a nivel genital u oral

• Infecciones bacterianas: eritrasma (producido por corynebacterium), infecciones estafilocócicas,
estreptocócicas o por pseudomonas (otitis). Se suele dar en los pliegues interdigitoplantares,
submamarios y axilares.
• Dermatofitosis.
Complicaciones cutáneas asociadas a DM
• Macroangiopatía: Generalmente se asocia con insuficiencia vascular periférica de extremidades

inferiores con aparición de signos como: alopecia, atrofia y piel brillante, distrofia ungueal o pies fríos
y secos
• Microangiopatía: Signos: NLD, telangectasias ungueales.
• Neuropatia: Con la presencia de micronagiopatía y neuropatía concomitantes aparecen lesiones con
pérdida de sustancia (úlceras), que se conocen con el nombre de mal perforante (generalmente mal
perforante plantar). Estas lesiones son úlceras tróficas no dolorosas.
Reacciones cutáneas secundarias al tratamiento
• Insulina: reacciones alérgicas de hipersensibilidad retartada, puede aparecer atrofia en los stios
donde se pincha la insulina.
• Sulfonilureas: reacciones de hipersensibilidad en el 1-5% de los casos o lesiones de eritema
exudativo multiforme. Puede manifestarse en forma de erupción maculo-pápulas, erupción urticarial
o erupción de fotosensibilidad (exposición al fármaco + UV).
• Clorpropamida: se produce el efecto “antabús”: enrojecimiento fácial difuso (exantema
craneocaudal) que se inicia en zonas distales, como ocurre cuando se consume alcohol mientras se
toman fármacos para dejar el alcohol (por tener esta reacción el enfermo rechaza el alcohol y loacaba
dejando)
• Tratamientos subcutáneos: puede aparecer atrofia dérmica focal, queloides, ampollas y pápulas
hiperqueratósicas.
Porfirias
Son mucho menos frecuentes que la diabetes, aunque se ve algún caso todas las semanas en consulta. Es una
enfermedad metabólica, la mayoría son hereditarias, aunque también pueden ser adquiridas y se producen
por un déficit enzimático de las porfirinas necesarias para la síntesis del grupo hemo o de sus precursores.
Esto da lugar a una serie de restos, compuestos por grupos intermedios que son los que vamos a detectar (en
sangre, orina y heces)

Todas tienen cuadros de fotosensibilidad cutánea, que puede ser aguda (eritema, edema, vesiculación,
prurito) o crónica (ampollas, fragilidad cutánea, erosiones, cicatrices, hipertricosis, hiperpigmentación y
lesiones esclerodermiformes).
Pueden tener también lesiones neurológicas y gástricas.
Pueden ser hepaticas, eritropoyeticas o hepatoeritropoyética. Dentro de todas estas solo algunas afectan a
la piel como la porfiria eritropoyetica congénita, la porfiria cutánea tarda, la hepatoeritropoyética y la
protoporfiria eritropoyética.
Dentro de las porfirias hepáticas se encuentra la porfiria cutánea tarda, que es la que es más relevante desde
el punto de vista de la dermatología:
Porfiria cutánea tarda (PCT)
También llamada hepatocutánea tarda. Es la más frecuente. Presenta un déficit de la enzima

uroporfirinógeno decarboxilasa hepática cuya síntesis está codificada por un gen localizado en el brazo corto
del cromosoma 1 que nos valdría para hacer el diagnóstico.
Hay formas familiares y adquiridas.
Clínica: ampollas, fragilidad cutánea, hiperpigmentación e hipertricosis sobretodo en áreas fotoexpuestas

(dorso de manos, cara).
Tipos de PCT:
PCT esporádica o tipo I
Supone el 80% de todos los casos. Es debida a un déficit del 50% de la enzima a nivel hepático. Afecta más a
hombres generalmente a personas susceptibles ante factores desencadenantes, generalmente hepatotóxicos,
como: abuso etílico, estrógenos, infección virus VHC-VHB, VIH, hexaclorobenceno…
Suele afectar a varones en edad media de la vida, bebedores y con importantes exposiciones al sol. Las lesiones
se manifiestan en cara, cuello y dorso de las manos principalmente.
Clínica cutánea
• Fragilidad cutánea, vesículas o erosiones ante mínimos

traumatismos. Se infectan con facilidad y pueden
derivar en quistes millium como consecuencia de esas
lesiones ampollosas.
• Fotosensibilidad con escozor tras la exposición solar y
ampollas subepidérmicas en dorso mano y zona fronto-
temporal (zonas de exposición) si el paciente es calvo.
• Hipertricosis intensa asociada a comedones y quistes en
cara (generalmente en torno a la zona orbitaria: mejillas,
malar, frente) y extremidades.

• Hiperpigmentación difusa que

es más visibleen pacientes que
tienen fototipo alto (gente
morena).
• Cambios esclerodermiformes
en zonas fotoexpuestas
(mejillas, frente, cuello…)
simétricos.
• Alopecia porfirínica,
frontoparietal y occipital con
retroceso de la línea de
implantación capilar. Se
acompaña de induración
esclerodermiforme y alopecia cicatricial.
Manifestaciones extracutáneas
Afectación hepática funcional en casi todos los pacientes. Depósitos de porfiria y de Fe hepático que pueden
desecander fibrosis e inflamación periportales y estó llegará a dar cirrosis (10%). También 25% de esos
pacientes tienen tolerancia anormal a la glucosa y resistencia insulínica.
Diagnóstico
Se hace por la clínica y determinación de porfirina en sangre, orina (sobretodo se detectan la uroporfirinas 1
y 3) y heces (sobretodo se detectan la coprotoporfirina 1 y 3)
PCT familiar tipo 2
Supone el 20% de todos los casos. Es un déficit del 50% de la ennzima tanto hepático como eritrocitario. Inicio
después de los 20 años. Hereditaria autosómica dominante.
PCT tipo 3
Forma poco frecuente, herencia familiar (no se sabe si dominante o recesiva), déficit exlclusivamente hepático,
actividad enzimática de hematíes normal.
Pseudoporfiria
Tienen lesiones que simulan las de la porfiria. Se denomina pseudoporfiria porque aunque dan lesiones
similares, la determinación en orina, heces y sangre es negativa (no hay porfirinas).
Se ve sobretodo en pacientes con IRC, que llevan mucho tiempo en diálisis y desarrollan lesiones en zonas
fotoexpuestas tipo ampollas, erosivas, cicatriciales… También lo pueden desarrollar pacientes con la ingesta
de determinados fármacos como: furosemida, AINES (como naproxeno), tetraciclinas… No tienen alterado el
metabolismo de las porfirinas y aunque si presentan las lesiones ampollosas no presentan hipertricosis,
hiperpigmentación o cambios esclerodiformes. Tienen las mismas lesiones ampollosas subepidérmicas, pero
no hipertricosis, hiperpigmentación, ni cuadros esclerodermiformes.
Tratamiento de la porfiria
• Evitar desencadenantes: alcohol, estrógenos, Fe, fármacos que exacerban…

• Eliminación Fe por flebotomías (400-500 cc cada 15 días, entre 6-10 veces). Controles mediante
cifras de Hb, ferritenemia y sideremia.
• Clorquina: ayuda a eliminar porfirias, se dan dosis bajas (125 mg dos veces semanales) por posible
hepatotoxicidad.
• En hemodializados: eritropoyetina y desferroxamina si no es posible el transplante.
AFECCIONES CARENCIALES
Pelagra
Es una enfermedad carencial por déficit de vitamina B3 (niacina), en personas con una ingesta inadecuada de
triptófano y/o ácido nicotínico (antes se veía en personas que tenían una alimentación a base de maíz).
En el momento actual la vemos en pacientes alcohólicos, vagabundos o que tienen algún cuadro de
malabsorción intestinal. Fue descrita por Casal por ello es llamada enfermedad de Casal o enfermedad de
las tres D por su sintomatología: Dermatitis, Diarrea, Demencia, aunque no siempre coexisten al diagnóstico
las tres manifestaciones.
Clínica
• Dermatitis: Al inicio presentan eritema solar en

áreas fotoexpuestas, que posteriormente deriva
en lesiones más hiperpigmentadas, descamativas
con piel pseudoatrófica. Las lesiones tendrán
prurito, eritema y contenido líquido lo que nos
recuerda a un eczema. Se puede ver en la cara en
forma de alas de mariposa, en el cuello la cual se
conoce con el nombre de collarete de Casal.
• Dolor abdominal con diarrea y aclorhidria.
• Fase inicial con apatía, somnolencia y fatiga:
posteriormente encefalopatía con desorientación,
pérdida de memoria, alucinaciones, confusión… Si
se dejan evolucionar pueden llegar a cuadros psicóticos.
• Puede haber lesiones a nivel bucal: estomatitis, glositis y lengua atrófica.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, más la posibilidad de que tenga una de las condiciones de malabsorción,
alcoholismo… La erupción cutánea de inicio recuerda al eritema solar en zonas fotoexpuestas. Diagnóstico
diferencial con cuadros de fototoxicidad y porfirias (determinar porfirinas para descartar).
Se podrían determinar los metabolitos en orina, pero esta prueba es muy sugestiva.
Tratamiento
Nicotinamida 100-300 mg/24h.

DERMATOSIS EN SÍNDROME METABÓLICO

El síndrome metabolico engloba el conjunto de factores de riesgo cardiometabolicos: obesidad, resistencia a
la insulina, hipertensión, dislipemia que condiciona el desarrollo de DM2 y enfermedad cardiovascular.
Las lesiones que podremos ver son:
• Acantosis nigricans: en relación con la obesidad, hiperinsulinemia y DM

• Acrocordones/fibromas blandos: son neoformaciones de pequeño tamaño filiformes que se ven en
los pligues generalmente de zonas con pelo. Están en relación con el grado de obesidad, DM e
hiperinsulinemia
• Hirsutismo: aumento de vello en las áreas dependientes de andrógenos (supralabial, barbilla, pecho,
abdomen y espalda). Se debe al aumento de androgenos por el aumento de tejido adiposo, que es
capaz de sintetizar testosterona, y a la hiperinsulinemia que aumneta la producción de androgenos
en los ovarios. Hay que hacer diagnostico diferencial con hipertricosis.
• Intértrigo: placas de infecciones bacterianas y cándida en pliegues grandes, por aumento de
humedad y maceración.
• Queratosis plantar: engrosamiento difuso o circunscrito de la capa córnea (queratosis) de las
plantas de los pies que es más intensa en el calcáneo y se produce por continua sobrecarga que hace
que la piel se defienda con este engrosamiento.
• Estrias
• Insuficiencia venosa
• Psoriasis (en placa, es la más común): hay síndrome metabólico en el 41,7% de este tipo de
psoriasis. Es un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica, DM,
obesidad)


Dra. Peteiro Reacciones de hipersensibilidad: Urticaria y angioedemas 133
Tema 9: Reacciones de hipersensibilidad:

Urticaria y angioedemas
Realizador/a: Daniel Quiñones Revisor/a: Daniel González
URTICARIA
Definición: síndrome reaccional cutáneo vascular caracterizado por lesiones eritemato-edematosas, fugaces
y habones.
Epidemiología
Afecta a ambos sexos por igual, a todas las edades, todas las razas, profesiones y en cualquier estación del
año.
Las urticarias agudas suelen afectar más a niños, adolescentes y jóvenes. Se asocia frecuentemente a atopia y
la etiología es conocida en un % alto de los pacientes.
Las urticarias crónicas suelen afectar más entre la 3º y 4º década de la vida. Afecta más a mujeres y su etiolgía
es 80% idiopáticas.
Etiología
• Drogas
• Alimentos y aditivos
• Inhalantes: pelos, escamas
• Infecciones: virus, bacterias, hongos
• Infestaciones: helmintos intestinales, mebiasis, hidatidosis, sarcoptes scabiei, anisakis simplix,
helicobacter pilori
• Sustancias químicas: amalgamas dentales, prótesis óseas
• Alteraciones generales: conectivopatías, tumores malignos
• Contacto, psicológicas, autoinmune

Clasificación de urticaria
Urticarias no físicas (comunes)
• 80%.
• No hereditarias: aguda, recurrente, crónica.
• Hereditarias:
o Tipo I: Angioedema hereditario.
o Tipo II: Criopirinopatías
▪ Síndrome de Muckle-Wells: enfermedad autoinflamatoria (criopirinopatía)
autosómica dominante. Se manifiesta con fiebre y erupción urticariforme en brotes
desde la infacia, sordera neurosensorial y artritis.
▪ Urticaria familiar por frío.
▪ Enfermedad inflamatoria multisistémica de inicio neonatal (NOMID): es una
enfermedad autoinflamatoria (criopirinopatía) de herencia autosómica dominante.
Su etiología es la misma que la de la urticaria familiar al frío.
▪ Deficiencia de inhibidor de C3b.
Urticarias físicas
• (20%)
• Más frecuente en jóvenes.
• El prurito precede a la aparición del habón, el cual es de menor duración.
• Pueden acompañar a la urticaria común.
• Mecánicas:
o Dermográfica:
▪ Sinónimos: urticaria facticia, dermografismo sintomático.
▪ 80% de urticarias físicas.
▪ Los habones aparecen pocos minutos después de roce y presión.
▪ Regresa en pocos minutos.
▪ Si tarda en aparecer 6-8 horas se trata de urticaria dermográfica retardada.
o Presión
o Vibración
o Descompresión
• Térmicas:
o Frío:

▪ Estímulo: contacto objetos fríos, aire o

frío intenso
▪ Relacionadas con presencia de
cioproteínas: crioglobulinas,
crioaglutininas, criogibrinógeno
▪ Forma familiar: forma autosómica
dominante. Se trata de una enfermedad
autoinflamatoria (criopirinopatía)
producidas po diferentes mutaciones en
un solo gen (CIAS 1, NALP3, PYPAF 1) que
codifica una proteína (criopirina). Hay tres
formas de criopirinopatías: Urticaria
familiar al frío (es la menos grave),
Síndrome de Muckle-Wells y la enferedad
inflamatoria multisistémica NOMID.
o Calor:
▪ Urticaria colinérgica:
• Estímulo: ejercicio
físico intenso, sdor,
tensión emocional.
• Mediador más
importante:
Acetilcolina.
• Habones pequeños y
halo periférico.
• Local: cuello, laterales
tronco, más tarde
generalizados
▪ Urticaria inducida por el
ejercicio
• Acuagénicas:
o Estímulo: contacto con el agua a cualquier
temperatura.
o Poco frecuente.
• Solares:
o Hay varios tipos: 8.
o Estímulo: radiación UV (280-700nm).
o Habones: zonas fotoexpuestas.
o Curso crónico: algunos pacientes
desarrollan cierta tolerancia.
• Por contacto
Patogenia
Células implicadas
• Mastocitos: se encuentran en piel (perivascular,

perianexial, perineural), pulmones, hígado, G-I.

Citoplasma: gránulos que liberan durante desgranulación.
De acuerdo con el contenido en proteasas se clasifican en:
o T (pulmón, intestino): contienen triptasa en gránulos

o TC (piel): contienen triptasa, quimasa, carboxipeptidasa.
o Preformados:
▪ Almacenados en gránulos: histamina, ECG, NCF
▪ Unidos a la matriz en gránulos: enzimas como proteasa, quinaa, heparina, arilsulfatasa.
• Basófilos: expresan receptor IgE de gran afinidad (FcIgE), granulos secretores y tras estimulación liberan
histamina y Leucotrieno C4
• Eosinófilos:
o PBM: Proteína Básica Mayor
o PCE: proteína catiónica
o PXE: Proteína X o Neurotoxina
o Peroxidasa del eosinófilo
Fisiopatología
Clasificación por mecanismo patogénico
• Tipo I, IgE dependiente, reacciones anafilácticas

• En relación con CI circulantes
• Déficit inhibidor del 1º componente activado del C
• Por acción directa sobre mastocitos
• Por alteración del metabolismo del ácido araquidónico
• Por contacto
• Por causas físicas (20% de todas las urticarias)
Clínica
Síntomas
• Prurito (precede a la urticaria física o acompaña a las urticarias comunes)

• Clínica de la urticaria familiar al frío: fiebre de corta duración, erupción urticariana de menos d 24
horas. También se asocia con cefalea, artritis y náuseas.
• Clínica de NOMID:
o Erupción urticariana desde las primeras semanas de vida
o Incremento de reactantes de fase aguda, leucocitosis y anemia

o Manifestaciones en el SNC: meningitis aséptica, aumento de presión de LCR, sordera

neurosensorial, pérdida de vión
o Artritis y sobrecrecimiento óseo
o Facies típica: prominencia frontal, nariz en slla de montar, hipoplasia medio-facial
Signos
Habones
Lesión elemental clínica primaria de comienza brusca, de consistencia sólida, redondeada. Regresa sin dear
dicatriz o lesión residual.
• Forma: policíclicos, anulares, circinados.

• Tamaño: mm o varios cm.
• Color rosado o eritematoso.
• Consistencia elástica.
• Número: escasos o numerosos.
• Local: cualquier región superior corporal.
• Duración: regresa en minutos-1 hora (urticaria física), varias horas (4-12) en urticaria común y en 2-3
días (angioedema, urticaria vasculitis).
NOTA: no hay correlación entre intensidad del prurito y tamaño del habón.
Clasificación urticaria
• Aguda: <6 semanas

• Recurrente o aguda intermitente: brotes igual que en la aguda, dejando periodo asintomáticos d
mayor duración que los brotes
• Crónica: >6 semanas con presencia de brotes diarios o casi diarios. Manifestaciones de otros procesos:
o Autoinmunes: enfermedad tiroidea, hiperparatiroidismo, vitíligo
o Conectivopatías: Sjögren, LES, desmatomiositis, artritis reumatoide juvenil
o Presencia de autoanticuerpos circulantes (ANA, antiperoxidasa)
o Trastornos linfoproliferativos
o Crioglobulinemias, glomerulonefritis
o Hepatitis A, B y C, amiloidosis y sordera (Síndrome de Muckle-Wells)
o Enfermedad celíaca, espasmos coronarios, parasitaciones

Histopatología
Edema, vasodilatación, infiltrado perivascular y difuso (linfocitos,
monocitos, eosinófilos, mastocitos), vasculitis leucocitoclástica en
un pequeño %.
Diagnóstico
• Detallada historia clínica y exploración

• Analítica: hemograma, VSC, análisis de orina, estudio de heces
en busca de huevos y parásitos
• En urticaria crónica: biopsia y tinción con HE
• Otras pruebas: en función de la sintomatología clínica individual
Diagnóstico de urticarias físicas (pruebas de provocación específica)
• A frigore: crioglobulinas y serología de sífilis

• Presión: VSG y leucocitos
• Solar: serología LES, porfirinas
Diagnóstico de urticarias vasculitis
• Historia clínica: episodios recurrentes de urticaria/angioedema. Artralgias, alteraciones renaes y

pulmonares.
• Biopsia cutánea: vasculitis leucocitoclástica
• Elevación de VSG, CH50, C1q, C4, C3 (hipocomplementemia)
• Paraproteinemia
Diagnóstico de urticaria crónica
• Biopsia cutánea
• Parásitos en heces, micosis
• Virus de la hepatitis B y C
• Litiasis biliar
• Función tiroidea: anticuerpos antitiroideos, TSH, T3, T4
• Pruebas de provocación con aditivos alimentarios
• Prueba del suero autólogo
• Prueba alimento para descartar Helicobacter pylori
• Eritema exudativo multiforme

• Urticaria pigmentosa-mastocitosis
• Prúrigo
• Angioedema: dermatomiositis, Síndrome de Melkerson-Rosenthal

Tratamiento
Antihistamínicos H1
• Primera generación: pasan la barrera hemato-encefálica.

o Etanolaminas: difenhidramina
o Alquilaminas: clorfeniramina
o Fenotiacinas: prometazina
o Piperacinas: hidroxicina
o Piperidinas: ciproheptadina
o Oxatamida
• Segunda generación: bilastina, cetirizina, loratadina, ebastina, rupatadina, ketotifeno, mezolastina,
terfenadina. No producen somnolencia.
• Tercera generación: levocetirizina, desloratadina, fexofenadina, norastemizol. Son metabolitos de los
de segunda generación, no producen somnolencia, pasan mucho menos la BHE.
Se pueden asociar entre ellos si lo hacemos con dos principios activos diferentes. Si no responde a la
dosis convencional podemos dar la dosis hasta x3 o x4.
ANGIOEDEMA
También llamado urticaria gigante, edema angioneurótico o
edema de Quincke.
Clasificación
Angioedema hereditario
• Herencia autosómica dominante por mutación en gen inhibidor C1 (C1INH), SERPING1, localizada en
brazo largo del cromosoma 11 (11q12-q13-1). Se han identificado más de 200 mutaciones en estos
pacientes: 25% casos se atribuyen a mutación espntánea en individuos sin historia de HAE.
• La edad media del primer episodio son los 10 años pero puede iniciar a los 40-50 años o bien en recién
nacidos.
• Manifestaciones clínicas: edema profundo de piel, mucosas, vías respiratorias, digestivo y dolor.
• Desencadenantes: pequeños traumatismos, maniobras dentales.
• Hay tres tipos:
o Tipo I: con niveles reducidos de C1 inhibidor. Representa el 80% de HAE son de este tipo.
o Tipo II: concentraciones normales o altas, pero bajos niveles de C1 inhibidor funionante.
Representa el 15% de HAE.
o Tipo III: C1 inhibidor antigénico y funcionalmente normal. Aumento del consumo. Se da en
mujeres por uso de ACO orales. Asociado a defecto del gen de coagulación del factor XII.
Hallazgos clínicos de HAE
• Angioedema recurrente, no pruriginoso.

• Angioedema recurrente que persiste más de 72 horas.
• Falta de resuesta a antihistamínicos o corticoides.
• No habones.
• Dolor abdominal no explicado (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia).
• Signos empeoran en 24-36 horas; involución en 2-5 días.

• Historia familiar de angioedema.

• Los signos aparecen en 1º o 2º décadas.
• Desencadenantes desconocidos.
Angioedema adquirido
Asociados a disminución de C1.
Tipos:
• Tipo I: procesos linfoproliferativos de células B.

• Tipo II: anticuerpos IgG dirigidos contra C1INH activado.
• Tipo III: conectivopatías (LES)
Clínica angioedema
Lesiones de mayor tamaño y mayor duración. Se caracteriza por un rápido edema de piel, mucosas y tejido
subcutáneo. Localmete se manifiesta con síntomas de tensión lesional con tumefacción de labios, lengua,
glotis, párpados, genitales, ...
Manifestaciones acompañantes:
• Aparato respiratorio: glositis (Angiedema hereditario)

• Gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal de tipo cólico
• SNC: cefaleas, convulsiones
• Renal: urticaria- vasculitis
• Fiebre: acompañando a eosinofilia
NOTA: asociación casual con neoplasia
Diagnóstico de AEH
Niveles bajos de C4 y niveles normales de C1q y niveles bajos de C1q en la deficiencia adquirida. Si niveles de
C4 y C1 son normales: determinación de C1 inhibidor (antigénico y funcionalidad).
Tratamiento
• No son efectivos ni antihistamínicos ni corticoides

• En mujeres, desaconsejar el uso de ACO
• El tratamiento sería con concentración de C1 inhibidor humano recombinante
• Terapia profiláctica: andrógenos-danazol 200mg/día
• Ácido tranexámico (20-50 mig/Kg/día), plasma frecos, agentes antifibrinolíticos.

Dra. Peteiro Toxicodermia 141
Tema 10: Toxicodermia

Realizador/a: Andrea Sánchez Revisor/a: Raquel Guitián
INTRODUCCIÓN
Definición
Se trata de una manifestación clínica cutánea indeseable y no intencionada que resulta de la administración
de un fármaco por vía sistémica con fines terapéuticos, profilácticos o diagnósticos.
Es una patología importante, sobre todo para los trabajadores de medios hospitalarios ya que estos cuadros
son relativamente frecuentes en pacientes ingresados. Es fundamental sospecharlo para dichos trabajadores,
puesto que cuantos más fármacos tome un paciente, mayor probabilidad tendrá de desarrollar toxicodermia.
La base del tratamiento es la suspensión del fármaco (es lo mas importante)
Son cuadros con importante repercusión, resultando mortales en algunos casos, prolongando la estancia
hospitalaria o dando alteraciones importantes. Tener en cuenta que no disponemos de ninguna prueba
diagnóstica definitiva. Su diagnóstico es difícil y asegurarlo es prácticamente imposible, resultando en un
diagnóstico de probabilidad.
Incidencia
• Desconocida:
o Difícil diagnóstico: los procesos de toxicodermia simulan la clínica de otros cuadros, además
de que la mayor parte de los pacientes están multitratados siendo difícil saber cuál de los
fármacos ha sido el responsable.
o No existe prueba diagnóstica específica y fiable. Son diagnosticos de sospecha.
o Alteraciones cutáneas de otro origen falsamente atribuidas a medicamentos.
o 1 de cada 1000 hospitalizados sufren toxicodermia grave.
o La OMS denomina toxicodermia grave o seria a aquella que lleva a la muerte, requiere
hospitalización o prolonga la misma, da lugar a incapacidades posteriores o compromete la
vida. El 2% de las toxicodermias son graves.
Mecanismos
• Inmunológicos: tipo I (IgE dependiente), II, III y IV.

• No inmunológico.
• Desconocido: la mayoría pues no se suele conocer el mecanismo que las produce
FENÓMENOS TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE UN FÁRMACO

Al administrar un fármaco, pueden ocurrir diferentes fenómenos. Necesario tenerlos en cuenta.

Impredecibles
• Intolerancia: alteración cuantitativa de la respuesta de una persona sobre un fármaco, con dosis bajas
de un fármaco ya se obtiene un efecto farmacológico. Por ejemplo, un paciente con una dermatosis
muy pruriginosa al que se le administra un antihistamínico a dosis muy bajas obteniendo una
respuesta por parte del individuo tan buena como si se le hubiera administrado el fármaco a dosis
completa.
• Idiosincrasia: alteración cualitativa, con la cual obtenemos una respuesta diferente a la esperada. Por
ejemplo, en una dermatosis pruriginosa a la cual administramos un antihistamínico para reducir el
prurito, pero en caso de idiosincrasia, puede producirse el efecto contrario. El paciente muestra una
respuesta diferente a lo que nosotros esperamos.
Generalmente, los pacientes que tienen una respuesta idiosincrásica ya de nacimiento tienen algún
déficit genético desconocido hasta el momento, que se pone de manifiesto al administrar el fármaco
en cuestión. Así, las personas con un déficit genético como el déficit de glucosa 6 fosfato al tomar
antipalúdicos, sulfonas y sulfamidas, desarrollan una anemia hemolítica.
Predecibles
Aviso al paciente y tenerlos en cuenta.
• Sobredosificación: por exceso de dosis o alteración en el metabolismo de excreción (tener en cuenta

enfermedades hepáticas y renales).
• Acumulación: generalmente por uso prolongado, a dosis normales, de fármacos como antipalúdicos,
cloroquina (fármaco para enfermedades del tejido conectivo), clofazimina (tratamiento en lepra) …
pasados meses o años pueden aparecer lesiones más a nivel de las mucosas que en la piel por
depósito.
Posibles efectos diferentes del principal del fármaco
• Efectos secundarios: consecuencia de la principal acción farmacológica.

• Efectos colaterales: consecuencia de otras acciones farmacológicas. Por ejemplo, la alopecia tras un
tratamiento citostático, candidiasis tras tratamiento antibiótico, acné tras corticoides…
• Reacción de Harish – Herxheimer: exacerbación de lesiones preexistentes infecciosas tras
tratamiento con un antibiótico específico y potente para esa infección; es característico en el
tratamiento de la sífilis secundaria. Simula un cuadro alérgico pero no lo es.
Exacerbación de las lesiones previas y aparición de cuadro eritematoso generalizado que se puede
confundir con una reacción alérgica al fármaco o urticaria. Pero este tipo de reacciones no son
alérgicas (no sensibilización), no tiene que repetirse ante una nueva administración.
• Exacerbación de enfermedades latentes o preexistentes: el litio empeora el acné.

• Reacciones pseudoalérgicas: liberación directa de mediadores de mastocitos o activación directa de
los mismos sin necesidad de tener una respuesta inmunológica. Por ejemplo, por contrastes
radiológicos o por alteración de las vías del ácido araquidónico por AAS y AINES.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA-MORFOLÓGICA DE LAS LESIONES EN LA

TOXICODERMIA
Cualquier droga puede dar cualquier tipo de toxicodermia, incluso un mismo fármaco desarrolla una forma
cutánea y en otra ocasión otra. Podremos encontrar cualquier tipo de lesión elemental:
Sin lesión: Prurito

No encontramos lesión, solo prurito generalizado. Lo más frecuente es encontrar excoriaciones secundarias
al rascado. Junto con los exantemas, son las toxicodermias más frecuentes.
Con lesión
Mácula
Lesión elemental primaria sin consistencia que desaparece sin dejar cicatriz. Con o sin prurito.
• Por alteración de la pigmentación: si se daña la capa de células basales, donde se encuentran los
melanocitos entre los queratinocitos.
o Mácula hipopigmentada: AAS y corticoides orales o fármacos tópicos como la hidroquinona
(fármaco utilizado para despigmentar lesiones hiperpigmentadas).
o Máculas hiperpigmentadas: antidepresivos, hidantoínas (tratamiento epilepsia),
clorpromacina, minociclina, cloroquina, tetraciclinas (sobre todo con exposición solar),
citostáticos, ACOs, ACTH, estrógenos, amiodarona (en zonas expuestas, color gris pizarra).
Hipopigmentación (observamos diferencia entre la Fotosensibilidad por

pigmentación en cara y cuello) Amiodarona

Alteraciones por eritromicina La ingesta de antipalúdicos por tiempo

prolongado produce una hiperpigmentación
fundamentalmente en las encías, aunque puede
ocurrir en otras zonas.
• Por alteración vascular: exantemas máculo-papulosos, eritrodermia (eritema y descamación

generalizada), púrpuras.
o Exantemas
▪ Lesiones maculosas eritematosas que desaparecen a la vitropresión. Aparecen
generalmente 4-14 días tras el inicio de la ingesta del fármaco. Ante la sospecha de
toxicodermia, debemos revisar los fármacos que ha tomado los pacientes entre 1-2
meses antes. Es el cuadro más frecuente de toxicodermia.
▪ Produce lesiones en tronco y extremidades. Suele remitir en una semana; si persiste
la administración del fármaco puede llegar a un cuadro de eritrodermia.
▪ Clínica: prurito, eosinofilia, fiebre. Máculas morbiliformes, pápulas, puede aparecer
púrpura petequial, no enantema (exantema en paladar duro, lo cual puede ocurrir en
infecciones víricas, sobre todo en niños).
▪ Forma peculiar: efecto antabus (lesiones exantemáticas con evolución cráneo-caudal
y sintomatología general tal como malestar general, febrícula y náuseas). Causado por
disulfirán (fármaco disuasorio de ingesta alcohólica que provoca este cuadro para que
no recaiga), sulfonas, griseofulvina (tratamiento antimicótico), metronidazol.
▪ Histología: poco específica.
▪ Lesiones remiten en una semana al retirar el fármaco.
▪ Diagnóstico diferencial: exantemas virales o toxínicos (estos presentan
monomorfismo lesional, más frecuentes en niños y tienen enantema).

o Eritrodermia
▪ Además de la ingesta de fármacos, este cuadro puede aparecer como complicación
de un eczema, psoriasis, un linfoma, …
▪ Se caracteriza por presentar eritema, edema y descamación generalizada.
▪ También se conoce con el nombre de dermatitis exfoliativa.
o Púrpura
▪ Lesión exantemática que daña el endotelio vascular produciendo extravasación
hemática. Puede ser o no palpable. Min 17 algo de vitropresion
▪ Se inician a nivel de extemidades inferiores normalmente
▪ Algunas de esas púrpuras pueden deberse también a alteraciones en la coagulación
y/o disminución en el número de plaquetas, no todas son producidas por daño
vascular directo.
▪ Se diferencia del exantema en que con Diascopia estas lesiones no desaparecen. La
lesión purpúrica no desaparece, mientras que el no purpúrico sí.
▪ Se pueden dar en toda la superficie cutánea, pero suelen iniciar su aparición en las
zonas declives (dorso pies y extremidades inferiores) y posteriormente generalizan.
▪ Las lesiones más activas suelen estar más eritematosas y las más antiguas adoptan
una coloración parduzca.
• Síndrome de hipersensibilidad medicamentosa: DRESS (reacción a drogas con eosinofilia y síntomas

sistémicos). Lesiones exantemáticas.
También denominado síndrome de hipersensibilidad anticonvulsionante por relacionarse en un

principio con estos fármacos.
Ocurre con fármacos como: sulfonamidas, antibióticos (minociclina), alopurinol.

Se caracteriza por:
o Grave erupción (necesario retirar el fármaco inmediatamente). Afecta principalmente a cara

o cuello, importante edema, de ahí su gravedad.
o Extensión grande, evolutiva a eritrodermia y dermatitis exfoliativa.
o Edema de cara
o Prurito intenso
o Dolor en las lesiones cutáneas
o Fiebre elevada
o Adenopatías difusas
o Afectación visceral con mucha frecuencia además de cutánea (hepatitis, neumonitis
intersticial, nefropatía intersticial, miocarditis).
o Eosinofilia
Cualquier Toxicodermia con alguna de estas características indican gravedad.
Aparece a las 2-6 semanas tras la ingesta del fármaco como un rash o exantema morbiliforme con
edema facial que evoluciona a dermatitis exfoliativa, a veces asociada a lesiones purpúricas y algunas
ampollas. Grave porque tiene afectación sistémica
No hay necrolisis (importante para diferenciarlo de otras entidades que no tienen buena evolución a
diferencia del DRESS), normalmente no tiene afectación de mucosas.
AP: orientativa, no específica. Infiltrado linfocitario y eosinofílico con epidermotropismo (tendencia a

acercarse a la capa de células basales), sin necrolisis (separación de la epidermis de la dermis).
Diagnóstico diferencial: otras eritrodermias no producidas por la ingesta de fármacos (Psoriasis,

linfomas, dermatitis de contacto, dermatitis atópica), necrolisis epidérmica tóxica (NET), Síndrome de
Stevens-Johnson. Estas dos ultimas se pueden confundir sobretodo al inicio
10% mortalidad, hepatitis 50%, nefritis 10%. El pronóstico varía en función de la afectación visceral. Si
se retira el fármaco, lo habitual es que en escasas semanas se recupere.
Puede llevar a la muerte debido a la afectación sistémica
Habones
Urticaria / Angioedema. Un 50% de los pacientes con urticaria sufren angioedema simultáneamente.
La lesión elemental clínica de la urticaria

es el habón. Estos a veces se reúnen y
forman formas policíclicas o
geográficas, en otras ocasiones
regresan. Otros se acompañan de
urticaria física o angioedema.

Pápulas
Dentro de este grupo, las más frecuentes son las erupciones liquenoides: simulan un liquen (enfermedad
autoinmune).
Son pápulas descamativas que se acompañan de estrías y que pueden afectar a la mucosa de los labios
(disposición reticular).
Nódulos
El más importante es el eritema nodoso.
Son nódulos que asientan principalmente en la cara anterior de las piernas y de la misma manera que pueden
aparecer como consecuencia de una infección, también puede ser como consecuencia de la ingesta de
fármacos. Debe palparse, pues sólo con la inspección veríamos un poco de eritema en la piel suprayacente al
nódulo y no podríamos llegar al verdadero diagnóstico.
Vesículas
Lesión elemental clínica del eczema.
El eczema constituye un conjunto de enfermedades importantes no por su frecuencia sino por su gravedad.
Son lesiones de contenido líquido de pequeño tamaño. Algunos eczemas ocurren ya sólo por la ingesta del
fármaco, pero en otros casos, es necesaria la exposición a la luz solar para que esto ocurra:

• Fotodermatosis: toxicodermia debida a la acción conjunta de la ingesta de un fármaco y la exposición

solar. Un ejemplo de fármaco que pueda producirlo serían las tetraciclinas. Ambas formas de
fotodermatosis tendrían la misma expresión clínica, diferenciándose en la sensibilización previa o no
del fármaco. Así:
o Fototoxicidad (sin sensibilización previa al fármaco, por lo que para que ocurra la
toxicodermia se necesita una cantidad suficiente de fármaco).
o Fotoalergia (paciente previamente sensibilizado al fármaco que desarrolla un cuadro cutáneo
eccematoso tras exposición solar. Por lo que con una dosis pequeña de fármaco es suficiente
para que aparezca).
o Otras: f. endógena, por contacto.
• Fitofotodermatosis (foto: exposición solar; fito: contacto con plantas): producido por la acción
conjunta del sol y el contacto con sustancias medicamentosas. OJO contacto no ingesta. Se separan
un poco del resto de entidades porque en la definición de toxicodermia, se hablaba de la
administración del fármaco por vía sistémica; en este caso, puede ocurrir por contacto de un fármaco
tópico o determinadas plantas (principalmente) junto con la exposición solar, por lo que no sería una
verdadera toxicodermia. En este caso, se produce un cuadro de eczema agudo e incluso lesiones
ampollosas.
Fitofotodermatosis

Ampollas
Ocurren en toxicodermias más graves, las cuales no son tan frecuentes. Le dio importancia
Tenemos varios tipos:
Exantema fijo medicamentoso
Es el menos grave de las toxicodermias ampollosas, de etiología medicamentosa.
Tras 48 horas de la ingesta del fármaco, aparece prurito y placas redondeadas no sobre elevadas eritematosas
en un inicio, posteriormente adquieren una coloración eritemato-violácea. Finalmente, grisáceas.
15 días más tarde, aparecen lesiones residuales hiperpigmentadas, en ocasiones con ampolla central
hemorrágica. Rara afectación mucosa.
En caso de una nueva ingesta del fármaco, las lesiones primarias volverían a aparecer en la localización anterior
donde ha quedado la marca residual y en otra nueva localización. Siempre recurre ante una nueva
administración en las localizaciones anteriormente afectadas. Aparecen en el mismo sitio, por fármacos que
no se suelen tomar de forma habitual.
Generalmente se producen por analgésicos.
Con la retirada del fármaco no suele tener mayor transcendencia.

Eritema exudativo multiforme (EEM)
EEM minor
Puede producirse tras infección herpética, otras infecciones y por la administración de fármacos. Tras 1-3
semanas, aparece fiebre, cefalea, tos, rinorrea y pápulas eritematosas con variaciones del color concéntricas
– lesiones en diana – que se pueden generalizar desde zonas acrales.
Pueden presentarse en el centro con una ampolla o con vesículas periféricas – herpes iris de Bateman-.
Evolución favorable (2-4 semanas) tras retirada del fármaco. No afectación de mucosas.
EEM maior
Puede aparecer tras una infección por herpes, mycoplasma pneumoniae o tras la administración de fármacos.
Además de lesiones cutáneas, se afecta la mucosa con ampollas, cuyo techo se rompe y aparecen erosiones.
Solo con que afecta a una mucosa llega para que sea maior, pero suele afectar a varias prácticamente siempre.
Distribución acral con frecuente recidiva. Posteriormente, lesiones generalizadas.
Histología: infiltrado linfocítico dérmico, sin necrolisis, evolución favorable. Nos permite diferenciarla del
síndrome Steven Jhonson DD.
También se le denomina ectodermosis pluriorificial por poder afectar a la mucosa de los orificios naturales
con lesiones de contenido líquido, de las cuales se rompe el techo y quedan erosiones como podemos observar
en las imágenes.

Síndrome de Stevens – Johnson
Solo ocurre por fármacos.
Es muy similar al EEM maior, cursa con máculas purpúricas y ampollas en tronco y cara.
Histología: necrosis epidérmica (con pequeños roces se desprende la piel superficial. Diferencia con EEM), lo
que determina una peor evolución que un EEM.
Un porcentaje de los pacientes con Steven-Johnson evoluciona a NET (necrolisis epidérmica tóxica),
tratándose posiblemente de distintos estadios de la misma enfermedad.

Necrolisis epidérmica tóxica (NET) o Síndrome de Lyell
Para muchos autores, es la evolución de un SSJ. Se trata de la forma más grave de toxicodermia ampollosa.
Clínica: 1-3 semanas tras la ingesta de fármaco, aparece un exantema morbiliforme, malestar general, fiebre,
artralgias. Posteriormente aparecen pápulas y ampollas sobre el eritema. Estas ampollas se rompen quedando
zonas erosivas, se despega la piel a mínimo roce, estando en una situación similar a la de un gran quemado.
Hay afectación mucosa, renal, gastrointestinal, pulmonar, pérdida de electrolitos, proteínas, iones,
hipovolemia pudiendo llegar a insuficiencia renal y alteración en la termorregulación. Es por ello por lo que
aún en la UCI, muchos fallecen.
Motivo de muerte: infección estafilocócica y por pseudomonas aeruginosa en el aparato digestivo.
Histología: necrosis epidérmica (al igual que el síndrome de Stevens Johnson)
Diagnóstico diferencial: SSJ (ampollas y vesículas aisladas, pequeño tamaño, despegamiento limitado. Se
debate si ambos serían la misma entidad.)
Otros DD: SSSS (síndrome de piel escaldada estafilocócica. Generalmente en niños, se despega la epidermis
por debajo del estrato córneo), EICH, enfermedades ampollosas autoinmunes como el pénfigo, quemaduras.
Pústulas
El cuadro pustuloso más frecuente es la pustulosis exantemática aguda generalizada (PEGA). Generalmente
en palmas y plantas, aunque pueden generalizar. No se aísla ninguna bacteria, sería pus estéril.
Diagnóstico diferencial con algunas formas de Psoriasis.

En general son menos frecuentes y menos graves, por lo que tienen mejor pronóstico. Al retirar el fármaco
buena evolución.
Úlceras y necrosis
Generalmente por extravasación de fármacos, como pueden ser

los usados para el tratamiento del cáncer (en la imagen se trata
de una extravasación de adriamicina).
Atrofias y esclerosis
Principalmente por tratamiento de larga evolución con corticoides de alta potencia, por su uso tópico. Hay
que fijarse en que no sólo se produce atrofia de piel, músculo y grasa, sino que llega a afectar a las falanges,
sobre todo en niños.
También pueden aparecer estrías de distensión por el uso de corticoides potentes.

Alteración de anejos cutáneos
• Pelo: alteración del color, alopecia, hipertricosis (aumento del vello en cualquier parte del cuerpo,
como tras la aplicación tópica de un corticoide potente como vemos en la segunda foto), hirsutismo,
erupciones caseiformes (por corticoides orales, por ejemplo).
• Glándulas sebáceas: erupciones acneiformes, debido a corticoides por vía sistémica. Se trata de una
erupción que recuerda al acné pero que es monomofa a diferencia del mismo y es más extensa, va
más allá del límite habitual del acné vulgar, que es la cara y tercio medio superior del tórax anterior y
posterior.
Granuloma post-corticoides. Sobre todo en niños, en

región perianal, es relativamente frecuente.
Erupción acneiforme
• Uñas: onicolisis (separación de la uña de su lecho), onicodistrofias, alteraciones en su color.
PATRONES MORFOLÓGICOS MÁS FRECUENTES

• Prurito
• Exantema 45%.
• Urticaria 25%.
• Exantema fijo medicamentoso 10%
• Eritema multiforme 5%
• Fotodermatitis 3%
• Vasculitis 2%
• NET 1’5%
• Otros 8%
El prurito es el más frecuente de los que no tienen lesiones y el exantema de los que tienen lesiones.

DIAGNÓSTICO
• Historia clínica: base del diagnóstico. Es muy complicado determinar el diagnóstico de seguridad de
una toxicodermia, el diagnóstico será de sospecha. Nos interesa:
o Tratamientos prescritos.
o Medicamentos de uso doméstico: laxantes, analgésicos, complejos vitamínicos.
• Exploración dermatológica.
• Tests diagnósticos, que pueden ayudar en un pequeño porcentaje de toxicodermias:
o Pruebas cutáneas:
▪ Parches: erupciones máculo-papular y eczemas.
▪ Epicutáneas: escarificación, prick, intradérmica. Útiles en 30% si cuadros por
hipersensibilidad tipo I.
o Test diagnóstico in vitro:
▪ RAST: valora la capacidad de unión de IgE del enfermo con el antígeno estudiado.
No se dispone de antígenos para todos los fármacos, sólo para una pequeña cantidad
de ellos (penicilina, insulina, cefalosporinas…).
TRATAMIENTO TOXICODERMIA
1. Profiláctico: conocer los fármacos que más frecuentemente puedan producir toxicodermia.
• Medicación precisa, preferencia de utilización de drogas individualizadas que otras
compuestas por varios principios activos para, si se produce una toxicodermia, poder
identificar más rápidamente el responsable.
• Medicamentos de síntesis: menos antigénicos.
• Vía oral para los más antigénicos.
• Colorantes y aditivos añadidos: a veces no es el principio activo del fármaco el que produce
el cuadro sino un colorante o aditivo.
• Vía tópica: posible sensibilización que imposibilita su uso sistémico si se da el caso: si es un
fármaco de elección en una enfermedad importante, no se debe usar por vía tópica para no
sensibilizar al paciente. Un ejemplo sería usar por vía tópica (si existiera por via tópica) seria
la rifampicina que es fármaco de elección en la tuberculosis.
2. Terapéutico.
• Supresión del fármaco.
• Tópico: antipruriginosos y corticoides. No antihistamínicos tópicos por sensibilización (si luego
los toma por ejemplo en verano, puede aparecer una toxicodermia al exponerse al sol),
antisépticos.
• Sistémico: antihistamínicos (vía oral, no tópica), ¿corticoides? (uso controvertido, ya que hay
autores que defienden que su uso podría favorecer posteriores complicaciones infecciosas; se
reservan para casos graves de toxicodermia) en NET, también podrían darse IgIV (tienen
muchos efectos secundarios, por ello se usan únicamente en estos cuadros de gravedad).
RESUMEN TOXICODERMIA
• Diagnóstico de presunción, probabilidad, excepcional de certeza. En algunos casos podemos llegar al
diagnóstico de certeza debido a que exponemos al paciente de nuevo al fármaco y reacciona de la
misma manera, pero eso conlleva cierto riesgo y no podremos hacer prueba de exposición en todos
los cuadros.
• Tener VIH es un factor de riesgo para tener toxicodermia.

• Histología: raramente específica, puede ser orientativa sobretodo para excluir otras enfermedades.
• Si toxicodermia exantemática, extensa, fiebre, adenopatías, edema en cara, …pensar en DRESS.
• Si lesiones cutáneas ampollosas y mucosa erosionada, sospechar NET.
• En general, las toxicodermias más graves tienen un elevado período de latencia superior a varias
semanas desde el inicio del tratamiento con el fármaco responsable.
• Ante toda sospecha de toxicodermia es necesario informar al servicio de farmacovigilancia además de
retirar el fármaco.
• Remarcar que no todas las lesiones que aparecen en la piel se deben a reacciones a fármacos:
o Dermatitis artefacta: lesión de años evolución, autolesión en paciente debido a alteraciones
psiquiátricas.
o Xantocromía: coloración amarillenta debido al consumo en muy altas cantidades de

betacarotenos.

Dra. Peteiro Eczemas 1: Dermatitis atópica 157
Tema 11: Eczemas 1: Dermatitis atópica

Realizador/a: Patricia Rey Revisor/a: Raquel Guitián
ECZEMA CRÓNICO
Llamamos eczema a un grupo de procesos clínica y patogénicamente diferentes, pero con un nexo en común
histológicamente: la espongiosis (edema intercelular) y la vesiculación. Es un cuadro reaccional con diferentes
fases, inflamatorio, cutáneo cuyos desencadenantes pueden ser exógenos, endógenos o conjuntos.
Eczema y dermatitis suelen considerarse sinónimos en la práctica, aunque la dermatitis siempre tendrá que
llevar un apellido: dermatitis atópica, alérgica de contacto, irritativa… La incidencia de esta enfermedad es del
15 -25% de la patología cutánea.
En cuanto a su histopatología: Hablamos de un proceso dinámico, vamos a observar:
• Edema intercelular epidérmico (Espongiosis) y vesiculación.

• En la dermis podemos ver vasodilatación e infiltrado linfohistiocítico perivascular. En fase aguda
predominan eosinófilos y en fase crónica podremos ver acantosis y paraqueratosis.
Polimorfismo clínico y dinamismo evolutivo

1. Fase inicial o eritematosa, de corta duración.
2. Fase vesículo-ampollosa, que dura unos pocos días y se caracteriza por prurito intenso.
3. Fase exudativo costrosa: Tras romperse el techo de las vesículas, van a soltar el exudado de su interior
sobre la piel que al secar forman costras. Escaso prurito.
4. Fase de reparación: donde las costras se desprenden de la piel y queda una zona enrojecida, piel
eritematosa
5. Fase de liquenificación: engrosamiento de la epidermis. No todos los pacientes pasan por las mismas
fases y no todos hacen liquenificación sino que se necesita tener una predisposición especial para
poder llegar a ese estado.
Foto izquierda eczema agudo y foto derecha eczema crónico
NOTA: el síntoma que acompaña al Eczema es siempre el prurito.

Histología
En el agudo donde hay una exoxerosis con paso de
exudados desde la dermis hasta la epidermis por lo que se
van distendiendo las uniones entre los queratinocitos,
entre los desmosomas, por lo que forman estas cavidades
que son las vesículas intraepidérmicas rodeadas de edema
intracelular. Cuando ese edema va evolucionando lo que
tendremos es una acantosis (un engrosamiento de la capa
córnea) y también la presencia de hiperqueratosis con
áreas de paraqueratosis.
De la misma manera que va evolucionando

histológicamente también lo hará clínicamente, primero el
edema intracelular dará lugar a la aparición en la piel de
vesículas y cuando se rompa el techo de éstas aparecerán las
costras (lesión elemental secundaria).
Desaparecen esas costras y bajo ellas queda una zona de

eritema y luego cuando en la aparece un tipo de eccema
subagudo con presencia de escamas.
De forma más crónica aparecerá la liquenificacion,

engrosamiento de la capa córnea.
CLASIFICACIÓN DE LAS DERMATITIS

Para clasificar los eczemas podemos hacerlo según los mecanismos que lo desencadenan:
• Carácter exógeno: Contacto de la piel con una serie de sustancias, entre ellas tendremos:
o Dermatitis de contacto alérgica (DAC). Por irritación
o Dermatitis de contacto irritativa.
o Dermatitis de contacto tóxica.
o Dermatitis de contacto fotoalérgica o fototóxica. En la fotoalérgica el paciente ha de estar
sensibilizado previamente de la sustancia que se pone en contacto con la piel y necesita la
colaboración de la exposición a los rayos UVA para desencadenar el brote de eczema. En la
forma fototóxica no existe una sensibilización previa y generalmente se necesita gran cantidad
de producto para que dé lugar a la presencia de eczema cuando se pone en contacto con la
radiación ultravioleta.
o Dermatitis eczematoide infecciosa. En relación con una infección bacteriana
• Carácter endógeno: Eczema constitucional o Dermatitis atópica
• Otros:
o Eczema numular: Eczema de carácter redondeado y casi el 50% de los pacientes que lo sufren
también tienen eczema constitucional.
o Eczema dishidrótico: También gran parte de los pacientes con atopia desarrollan este eczema.
o Eczema asteatósico. En relación con la sequedad de la piel
o Dermatitis de éstasis: Pacientes con insuficiencia vascular periférica con relativa frecuencia
que provoca cuadros eczematosos.
o Dermatitis seborréica.

o Liquen crónico simple: Es un eczema muy evolucionado. Son también pacientes atópicos
(como se dijo antes, necesitan tener una predisposición especial para poder llegar a este
punto).
DERMATITIS ATÓPICA
La primera persona que habló del término atopia fue Coca (1923) para definir una serie de enfermedades que
además de tener manifestaciones cutáneas asociaban también asma o fiebre del heno, rinitis, etc. Estas
personas tenían cierta predisposición a padecer estas enfermedades, es decir además de que el paciente
tuviese esas lesiones cutáneas también poseían antecedentes familiares o bien de asma, de rinitis o de eczema
y con mucha frecuencia también de jaquecas o cefaleas, queratocono…
Estos pacientes suelen tener también una serie

de estigmas cutáneos: xerosis que si se da
alrededor de los folículos sebáceos se denomina
queratosis pilar, doble pliegue subpalpebral (de
Dennie Morgan) que aparece ya en niños
lactantes, con el rascado se provoca el
adelgazamiento de la cola de las cejas (signo de
Hertogue). En los niños también se ve una
acentuación de los pliegues palmo-plantares.
Escleróticas azuladas, lengua geográfica, palidez
facial. Tienden a sufrir reacciones anafilácticas y
son niños inquietos y nerviosos pero su CI no
suele verse afectado.
Hablamos de niños ya que la mayoría de las dermatitis atópicas suelen darse a etapas tempranas de la vida y
a medida que pasan los años los estigmas cutáneos suelen ir desapareciendo. Otras veces, si llegan a la edad
adulta con manifestaciones cutáneas tendrán también asociadas alteraciones respiratorias como asma o
rinitis.
A partir del año 1933 Sulzeberg y Wise definieron la dermatitis atopica como aquella que aparece en personas
con manifestaciones cutáneas de carácter hereditario que con frecuencia se asocian a asma, rinitis alérgica.
Por lo tanto, definimos la dermatitis atópica como una enfermedad inflamatoria crónica que inicia casi siempre
al nacimiento (3º-4º mes de vida), antes del primer año de vida y suelen cursar por brotes. La mayoría remiten
a los 30 años. Es muy pruriginosa . Suelen tener antecedentes familiares de signo de atopia y el mecanismo de
transmisión puede ser poligénico, autosómico recesivo o autosómico dominante.
En cuanto a su patogenia, los atópicos poseen una IgE elevada aunque este hecho no puede explicar todas las
manifestaciones tanto cutáneas como sistémicas que sufren estos pacientes por lo que no está claro si las
células de Langerhans epidérmicas (que son células presentadoras de antígenos que están dentro de los
queratinocitos) pueden ser responsables también del eczema cutáneo.
Conjuntamente a lo anterior (factores inmunes) tenemos una serie de factores ambientales, climáticos,
constitucionales y psicológicos que afectan en la aparición de la dermatitis atópica. De hecho, muchos de los
niños que pasan de ambientes secos a ambientes húmedos suelen mejorar lo síntomas aunque pueden
persistir.

Etiopatogenia
Es desconocida, hay grandes cantidades de IgE frente a múltiples antígenos, lo que no explica toda la clínica.
Se producen reacciones de hipersensibilidad tipo I, mediada por IgE. El papel de esta IgE no está clara , se cree
que las células de Langerhans epidérmicas tienen receptores de IgE de gran afinidad, a través de los que se
produce una reacción eccematoide.
Los paciente con Dermatitis atópica tienen un defecto de la integridad cutánea mostrando una elevada
susceptibilidad frente a alérgenos y patógenos los caules activan las respuestas inmunes innata y adaptativa.
Evolución
El inicio de la dermatitis atópica se da en los primeros meses de vida (en la mayoría: 3º- 4º mes de vida) hasta
el primer o segundo año, son niños con piel seca y mucho picor, lo que incita al rascado y posteriores
sobreinfecciones; a pesar de esto hay alguna que puede iniciarse en la edad adulta pero es raro. Unos se inician
con asma y rinitis alérgica y otros con lesiones cutáneas pero siempre en brotes. La mayoría van mejorando y
desapareciendo en torno a los 6-7 años de vida. Las que comienzan en la vida adulta también van a regresar
pero cuanto más tarde se inicien más van a tardar en desaparecer. Estos brotes pueden durar meses o años.
Síntomas y fases
Los síntomas típicos son piel seca y prurito que desencadena rascado y aparición de erupción. Se acompaña
de otros síntomas de atopia que pueden estar asociados a rinitis o asma.
Como decíamos desde el principio los niños atópicos suelen tener picor localizado o generalizado y cuya
morfología y lesiones varian con la edad del paciente:
1. Fase lactante: Aparece a partir del 3º mes hasta los 2 años aprox y las lesiones se suelen localizar a
nivel de la cara. Son cuadros de eritrodermia que aparecen en las mejillas y en el mentón, pero
respetan la línea media de la cara. A medida que va pasando el tiempo, estas lesiones van a afectar a
toda la cara y pueden llegar al cuello y poco a poco van a empezar a tener lesiones fundamentalmente
en los pliegues. Por rascado se produce sobreinfección. La tendencia es que vayan desapareciendo
con el tiempo pero si no es así, lo que ocurre en un pequeño porcentaje, se pasaría a la siguiente fase.
Los niños que empiezan tan pronto suelen remitir antes. Es la forma mas precoz y de mejor pronóstico.
2. Fase infantil: Hasta los 10 años. Ésta puede ser continuación de la anterior fase o puede iniciarse en
esta de novo. Las lesiones son más subagudas y se van a localizar principalmente en los pliegues sobre
todo en el cubital y en los huecos poplíteos. Cursa por brotes de ritmo estacional de modo que
generalmente se dan en primavera y otoño pero mejoran en verano. A veces se desencadenan brotes
durante el invierno por culpa de las calefacciones muy altas y la alta sequedad que tiene la piel en este
período. Esta fase también tiene tendencia a mejorar con la edad pudiendo persistir hasta la pubertad

manteniendo xerosis cutánea. Coexisten con asma o polinosis y prurito con mayor tendencia a
liquenificacion .
3. Fase de liquenificación (adolescente o adulto joven hasta los 20 años): provienen de la fase anterior
que siguen con brotes en los pliegues y xerosis cutánea durante muchos años. Como estas lesiones
son muy pruriginosas, debido al rascado, vamos a ver lesiones muy hiperpigmentadas y al lado de
éstas otras hipocrómicas . Aunque con los años tiende a mejorar (a los 30 años se suele resolver el
cuadro) sí que va a persistir la sequedad de la piel. Veremos liquenificacion en los pliegues de flexión
miembros + eccema crónico en cara, cuello, dorso manos y pies. Como secuela quedan placas de
leucomelanodermia.
También en esta última etapa puede aparecer, aunque es poco frecuente, como complicación o como
forma de expresión de la dermatitis atópica una eritrodermia exfoliativa que se puede volver crónica
presentando aumento en el grosor de la piel.
Marcha atópica
La marcha atópica se refiere a la asociación que estudios clínicos, genéticos y experimentales hacen con
respecto a que la dermatitis atópica puede ser requisito para desarrollo de rinitis alérgica, asma, sensibilización
específica… de ahí la importancia de mantener la barrera epidérmica. Aún así no está claro esto de que la
Dermatitis Atópica sea necesaria para la progresión a otros desordenes atópicos.
Si así fuera, el mantener y reparar la barrera epidérmica en niños con Dermatitis atópica podría prevenir el
subsecuente desarrollo de asma.
Otras formas menos típicas

Sinonimia: formas menores, atopia frustra, criptoatopia. Se presentan aisladamente o acompañando al cuadro
clínico de D atópica . Subgrupo mas susceptible de desarrollar dermatitis irritativas o alérgicas que los atópicos
clásicos. De modo que hay pacientes que coexistiendo con las formas típicas de atopia encontraremos otras
menos usuales o estas aisladas:

1. Queilitis descamativa: inflamación de la mucosa de los labios, típica de los niños, que se va a
extender hasta la piel de alrededor. Es una piel edematizada primero y después reseca con fisuras.
Implica hacer diagnóstico diferencial con la dermatitis de contacto. Si se da en adultos y personas
mayores es necesario el diagnóstico diferencial con las queilitis actínicas como forma de inicio de
cáncer.
2. Eczema numular: Lesiones redondeadas que se localizan fundamentalmente en los antebrazos
pero también se pueden ver en el tronco y gran parte de los que sufren este problema son
pacientes con atopia aunque no tienen que coexistir las dos obligatoriamente.
3. Pitiriasis alba faciei: (Dartros volante). Generalmente aparece en gente joven y se localiza
fundamentalmente en cara y cuello y también en antebrazos. Son lesiones de inicio eritematoso

que se inician en la primavera y se hacen más evidentes en verano después de la exposición solar,
poco a poco estas lesiones se van haciendo más blanquecinas y descamativas. No tienen gran
importancia y con el uso de emolientes y el paso de los años estas lesiones van regresando.
Dermatitis periocular
*Comentario de las fotos: tanto la queilitis descamativa como, la dermatitis periocular, palpebral y eczema
areolar son lesiones muy difíciles de curar incluso con tratamiento médico.
4. Eczema atópico de manos: No tiene ninguna peculiaridad respecto a otros eczemas salvo su
localización. Para saber si es atópico o alérgico de contacto tendremos que hacer pruebas con
parche. En el atópico como se trata de una xerosis crónica las lesiones de liquenificación se van a
desarrollar sobre articulaciones fundamentalmente tanto en las interfalángicas como en las
metacarpofalángicas en el dorso de las manos
5. Pulpitis digital crónica: Lesiones de carácter crónico en los pulpejos de los dedos tanto en manos
como en pies. Al principio son eritematosas y luego se hacen descamativas por la sequedad de la
piel llegando a provocar fisuras. También se debe hacer diagnóstico diferencial con la dermatitis
de contacto con pruebas de la alergia.

6. Dishidrosis (Pompholix): Forma de eczema agudo que en algunas ocasiones se da en la edad

adulta 20-40 años en ambos sexos. Tienen 50% base atópica. Se da en situaciones de estrés (es el
desencadenante) y lo que más la caracteriza es un cuadro de dolor y prurito intenso en las fisuras
que se pueden sobreinfectar. En cuanto a la clínica diferenciamos una precoz y una tardía. En la
precoz: vesículas pequeñas en las caras laterales de los dedos tanto de manos como de pies y
posteriormente evolucionan y afectan a plantas y palmas. En la fase tardía serán lesiones de
carácter más crónico como pápulas con eritema y descamación y fisuras que si se infectan darán
lugar a pústulas, celulitis con linfadenopatías dolorosas. Se inician en la cara lateral y luego pueden
avanzar a la cara palmar de los dedos y acabar afectando al droso de los dedos .
Se debe hacer diagnóstico diferencial con dermatitis de contacto (como en todas las anteriores),
con la pustulosis palmo plantar (cuando las vesículas se sobreinfectan), o con cuadros producidos
por dermatofitos y con la sarna. Para ello haremos un diagnóstico basándonos en la clínica
fundamentalmente, examen directo y datos de laboratorio.
Desde el punto de vista histológico también podremos diferenciar la forma aguda con edema y
vesículas epidérmicas, de la forma crónica donde veremos signos de acantosis…
En cuanto al tratamiento: En los casos agudos aplicaremos vendajes húmedos o fomentos y

corticoides tópicos, si el cuadro se agrava utilizaremos corticoides pero por vía oral. En formas
más crónicas necesitaremos que el corticoide en vez de una forma en crema se dé en una forma
más grasa y podemos usar método de oclusión para que penetre mejor el fármaco. Y en aquellas
personas que veamos que tienen las lesiones sobreinfectadas daremos además antibiótico por vía
general.
Como la atopia, funciona por brotes que remiten a los 10-15 días, y los brotes suelen aparecer en
primavera y otoño.

*NOTA: Cuando hablamos de atopia siempre tenemos que asociar prurito. Si por ejemplo en un paciente
sospechamos de dermatitis atópica pero no tiene picor probablemente no sea lo que pensamos. sin prurito no
hay atopia
7. Neurodermitis crónica circunscrita: (liquen simple crónico). También aparece a partir de los 20
años después de una situación de estrés (el estrés no es el desencadenante, pero sí empeora el
cuadro), más en las mujeres y se da tras algún traumatismo pequeño en la piel que inducen al
rascado provocando una hiperplasia epidérmica que da lugar al engrosamiento de la piel conocido
como liquenificación. Son lesiones redondeadas u ovaladas, con exageración de los bordes y que
siempre se encuentran en zonas de fácil acceso al rascado: nuca, cuello, antebrazos, tobillos,
pierna, vulva, pubis, anal, escroto.
Tiene una duración larga de meses o incluso años.
Diagnostico por anamnesis y clínica, hacer examen directo para descartar dermatofitosis y usar
histología
Histología: eczema crónico con inflamado crónico en dermis, hiperqueratosis, acantosis

interpapilar, espongiosis (poco frecuente).
Diagnóstico diferencial :principalmente de la dermatitis alérgica de contacto, dermatofitosis y de

la psoriasis vulgar.
Tratamiento: Corticoides en forma de pomada o ungüento en oclusión, pasta de óxido de zinc y

antihistamínicos orales para el picor.
RESUMEN DERMATITIS ATOPICA

Complicaciones que pueden darse en la dermatitis atópica: Sobretodo van a ser infecciosas ya que la piel está
colonizada con Staphylococcus y con el rascado crónico se abrirán fisuras por las que puede penetrar. También
se pueden producir infecciones por el virus del herpes, el virus del papiloma humano o cuadros de molluscum
contagioso. Otro causante de complicaciones serán los hongos (dermatofitosis).
La dermatitis atópica se asocia a : cuadros de urticaria aguda que con relativa frecuencia aparece en personas
jóvenes. Tambien se asocia a Ictiosis vulgar, Vitíligo y alopecia.
Asociacion a enfermedades de otros órganos: Inmunodeficiencias primarias como el déficit de IgA o el

síndrome de Hiper IgE. Enfermedades metabólicas como la Fenilcetonuria. Enfermedades hereditarias como
el Sindrome de Down o la displasia ectodérmica anhidrónica.

El diagnóstico de la dermatitis atópica se hace fundamentalmente a través de la clínica, de la morfología

lesionas y la distribución corporal. No existe ningún examen complementario específico para ella pero la visión
histológica nos ayuda a saber si es un eczema o no, aunque no diferencia entre una dermatitis de contacto y
una atópica.
Como se expuso antes, su curso es por brotes, predecible con tendencia a regresar con el paso de los años.
El tratamiento :
Va a consistir en eliminar ciertos factores desencadenantes :
• Ambientales: habitación limpia a temperatura agradabke y humidificadores

• Irritantes: evitar ropas de lana o fibra sintética en contacto con la piel.
• Baño: debe ser corto y aplicar posteriormente cremas hidratantes.
Durante el brote va a ser necesario:
1. Control de inflamación : Corticoides tópicos o inmunomuduladores tópicos como el tacrolimus .

Para prevenir brotes o espaciar la aplicación de corticoides.
2. Para el prurito: antihistamínicos H1 sistemicos, no se recomiendan los tópicos.
3. Para la sequedad cutánea: baños con emolientes como la avena, aplicacion de pomadas de urea
al 10-20% aplicadas después del baño o lubricantes como la vaselina.
4. Fototerapia con radiación B o A y nunca en niños, en adultos
5. Si infección o otra complicaciondebe tratarse.
Evolucion y pronostico : curso variable imoredecible. No todos pasan por todas las etapas señaladas .
Pronostico bueno en los de comienzo precoz. En general bortes cada vez mas leves. En la mayoría desoparece
antes de los 20 años.
Factores que influyen en evolución : dependencia estacional brotes en promavera y otoño. Tendencia a
mejorar en verano y empeorar en invierno . Clima húmedo y templado favorece ; encambio el clima seco y
frío es nocivo. El cambio de residencia porla posible eliminación de alérgenos ambientales. Los factores
socioeconómicos influyen de manera que es más frecuente la dermatitis atópica en países muy
industrializados y en ciudades. Los facotres psicológicos influyen de modo que la tensión nerviosa favorece el
prurito.


Dra. Peteiro Eczemas 2: Dermatitis de contacto. Otros eczemas 167
Tema 12: Eczemas 2: Dermatitis de contacto.

Otros eczemas
Realizador/a: Marcos Sánchez Revisor/a: Raquel Guitián
CLASIFICACIÓN DE ECZEMA
• Eczema exógeno:
o Dermatitis por contácto alérgica (DAC)
o Dermatitis de contacto irritativa
o DC Tóxica
o DC Fotoalérgica
o DC Fototóxica
o Dermatitis eczematoide infecciosa
• Eczema endógeno:
o Ezcema constitucional (dermatitis atópica)
• Otras formas de eczema:
o Eczema numular
o Eczema dishidrótico
o Eczema asteatósico
o Dermatitis de éstasis
o Eczema seborreico (dermatitis seborreica)
o Liquen crónico simple
DERMATITIS DE CONTACTO
Concepto
Cuadro inflamatorio cutanáeo producido por el contacto de la piel con substancias irritativas.
Puede producirse por un irritante primario (Dermatitis irritativa de contacto: DIC) o por una reacción de
hipersensibilidad tardía (Dermatitis alérgica de contacto: DAC). Es la mas frecuente de todas las
enfermedades profesionales.
Forma de eccema con caracteres mejor definidos.
Posibilidad de sensibilización
Que una persona se sensibilice o no depende de muchos factores, tanto del individuo como del medio y el
alérgeno. Podemos clasificarlos de la siguiente manera
• Dependientes individuo:
o Factores generales de individuo: enfermedades inmunosupresoras (linfomas), fármacos
(corticoides), etc...
o Factores locales: piel dañada o adelgazada que favorece la entradada del alérgeno (paciente
con antecedente de dermatosis previa; disminución de la capa córnea, párpados, sin glándulas

ni folículos pilosos...) o alteración de glándulas sebáceas o su función y glándulas sudoríparas

que alteran el manto ácido de defensa cutáneo y favorecen la sensibilización.
• Dependientes de la substancia:
o Alergenos, haptenos: son substancias de bajo peso molecular que se unen a celulas
inflamatorias y provocan la respuesta inflamatoria. Lo que ocurre es que los Haptenos
(sustancias de bajo peso) se unen a un grupo sulfidrilo de cisteína y al grupo imidazol de los
restos de histidina, esto facilitada la penetración en piel normal o dañada e induce la
sensibilización
Dos conceptos a tener en cuenta:
• Reacción fotoalérgica (hay sensibilización) y fototóxica (no sensibilizaciónn): necesitan exposición a

la luz y contacto con substancia irritativa.
• Fotosensibilidad a medicacion por via sistémica (Ej: diurético, se hace sensible durante el invierno y
no desarrolla lesión cutánea hasta el verano cuando se expone a la luz)
Dermatitis alérgica de Contacto (DAC)

Es la patología más frecuente de las enfermedades laborales.
Deciamos que la DIC se produce por irritante primario en cambio en DAC la lesión se produce después de
haber una sensibilización previa y un contacto con el alérgeno.
Fisiopatología
El mecanismo que inicia la

reacción es el contacto
con el alérgeno que activa
un mecanismo
inmunológico de defensa
tipo IV.
Etiología
Los alergenos más frecuentes varian de un pais a otro. Aquellos que son más frecuentes son los que se
parchean en las pruebas epicutáneas estandarizadas determinadas por grupos de investigación a consenso en
muchos paises de Europa. Los más comúnes son:
• Metales: Cr, Ni, Cobalto, Mercurio

• Gomas (caucho)
• Medicamentos topicos, cosmeticos y perfumes, tintes (parafenilendiamina)
• Plásticos
• Maderas y plantas
• Otros: colofina (esparadrapo), folmaldehido (conservante)
Las sensibilizaciones a muchos alérgenos son semejantes desde el punto de vista químico por lo que podemos
encontrarnos:
• Múltiples alérgenos sin semejanza química que producen la reacción.

• Reacción cruzada, con parte de su estructura químicas simialr al alérgeno primario.

• Reacción concomitante a varias substancias químicas, que existen conjuntamente en el mismo

producto.
Procedemos a hablar un poco de cada uno:
Metales
Cromo
Causa más frecuentes de DAC y las más frecu de incapaciad laboral. Lo encontramosen pinturas antioxida,
cemento y curtidos (el más frecuente).
Niquel
Es el más frecuente en general en la poblacion (Prevalencia 27% pob). Más en mujeres por la bisuteria,
peluqueria, porcelana...
Cobalto
El segundo en frecuencia (9.4), y frecuente en conjunto con el niquel con cobalto en mujeres y cromo con
cobalto en hombres. Prof: artes graficas, ceramica, plástico y pieles.
Mercurio
La más frecuente en niños menores de 10 años. Lo vemos en amalgamas y piezas dentales, termómetros,
fluorescentes, antisépticos y conservantes biologicos. Cada vez más en desuso. 2,7% de sennsibilizaciones
Gomas
Productos de vulcanización y látex que pueden producir urticaria por contacto. Productos de uso frecuente:
guantes, ropa, zapatos, esparadrapos, elásticos
Medicamentos tópicos
El 30% de las reacciones son debidas a fármacos. No porque sean muy alergénicos, sino porque son muy
usados (al contrario que el mercurio que es muy alérgenico pero cada vez menos usado). Neomicina delbil
capacidad pero muy usado
En España cabe destacar:
• Antibióticos: penicilina, neomicina, cloranfenicol, terramicina.

• Antisepticos: clorehixinda, formol, hexacorofeno.
• Antibacterianos: nitrofurantoinas, sulfamidas.
• Anestesicos locales: benzocaina, procaína.
• Antihiistaminiscos: prometazina (fotosensibilización)
• Estabilizadores: parabenos, etilenodiamina.
• Antiviricos: IDU en (DMSO) dimetil sulfoxido.
• Corticoides tópicos.

Cosméticos y perfumes
Lo más frecuente es que se produzcan por la mezcla de perfumes (más en mujeres): principalmente en
colonias, desodorantes y en general en productos perfumados.
También el kathon (cada vez más frecuente) que es un conservante lo mismo con los parabenos, alchololes de
la lana (cosméticos y perfumes) y el bálsamo de perú (que no es que se hga en Perú sino que se llama así por
un árbol que hay en Perú, el Myroxylon balsamum,y que parece ser que huele muy bien y se usa mucho.
Fuente: wikipedia)
Plásticos
Cuando ya está totalmente manufacturado no produce mucha reacción pero si en su proceso industrial. Son
substancias relacionadas con colas, resinas y plasticos representados con lo que se conoce como resinas
EPOXI. Las lesiones son principalmente descamativas en las manos pero que muchas veces llevamos a la cara
u otras localizaciones por el contacto lo que se conoce como Dermatitis aerotransportadas.
Acrilatos
Parafenilendiamina. 7.5% de prevalencia.Tintes capilares, textiles y calzado. Afecta a peluqueros pero

también a cualquier usuario. Es importante que tiene reacción cruzada con anestesicos del grupo para.
Maderas y plantas
Fundamental en carpinteros y ebanistas que procesan maderas tropicales. Los alérgenos son los alcoholes,
fenoles, aldehidos aromaticos y terpenos. En jardineros lo más frecuente es la sensibilización a las lactonas.
Ademas de aparecer lesiones en áreas de contacto, también encontramos dermatitis aerotransportas en cara,
cuello y dorso de las manos.
Otros
Las colofonias en esparadrapos, vendas elásticas y parches medicamentosos. El formaldehído que se usa como
conservante en productos médicos y de limpieza
Clínica
El alérgeno no tiene ninguna correlación clinica, es decir, un en concreto alérgeno no se corresponde con una
forma clínica, cada uno de ellos puede dar diferentes formas de aparición y son todas comunes a todos ellos.
Lo único que nos puede dar un poco de pista es la localización. La naturaleza del alérgeno no aporta ningún
dato.
Es una enfermedad adquirida y tanto puede aparecer a la semana del contacto con el irritante como años más
tarde.
Una vez se ha producido la sensibilizacion, mínimas cantidades de alérgenosproducen lesiones tras 24-96
horas. Ademas una vez sensibilizado la sensibilización afecta a toda la superficie cutanea y persiste toda la vida
esa sensibilización.

Los lugares más frecuentes de instauración de la lesión según el alérgeno que nos encontremos son:
• Frente: tintes, sombreros

• Pabellón auricular: gotas por enfermedad ORL, pendientes y joyas
• Cara: cosméticos y trasportadas por las manos por ejemplo por el esmalte de las uñas.
• Párpados: cosméticos, colirios, líquido de las lentillas
• Axilas: desodorantes y tejidos
• Labios y perioral: dentífricos, lápices labiales
• Tronco: vestidos, fármacos, creamalleras
• Muslos: gomas y metales, cosas que nos metemos en los bolsillos
• Piernas: colorantes o fibras sintéticas
• Pies: antimicóticos, calcetines y zapatos
• Genitales: desorantes íntimos, anticoncepción y antihemorroides
El 50% de las DAC son en las manos y el 90% eccemas profesionales son DAC.
La clínica estará en relación con la cantidad de alérgeno y con el lugar de contacto. El inicio será igual que el
de cualquier otro eczema: lesiones pruriginosas y eritematosas con edemas y posterior vesiculización. Cuanto
más fina sea la piel, más intenso será el edema. La única manera de diferenciar entre DAC y DIC es hacer la
prueba del parche, la clínica es idéntica. (Eritema, edema, vesiculacion). De inicio donde se produce el
contacto, pero una vez q se sinsebilixa pude tenr lesiones ne toda la piel. No afecta a mucosas.
Diagnóstico
El diagnóstico se hará principalmente por la historia clínica:
• Interrogatoio minucioso: para orientar hacia los posibles contactos como profesion, medicacionm
aficiones, ropas
• Ivestigación etiológica: pruebas epicutaneas, parche o contacto (lecturas a las 45, 72 y 96 horas)
y ver si hay reacción eccematosa. Siempre se debe correlacionar con la clínica.
Tenemos unas baterías estandar, pero a veces necesitamos otras específicas (baterias para peluqueros,
dentistas, etc.)
Pruebas del parche
Los alérgenos s eponen sobre discos de material inerte a la concentración y vehiculo adecuado, se aplican en
espalda durante 48 h. La lectura se realiza a las 48, 72 y 96 horas y hacems valoración en cruces +:
• +?: reacción dudosa, ligero eritema

• +: positiva débil, eritema y papula
• ++: positiva. Aparecen vesículas.
• +++: positiva intensa, aparecen ampollas.
• R: reacción irritativa.
Los alérgenos son baterías de productos estándar de cada país y otros específicos de diferentes profesiones y
relacionados con la historia particular de cada paciente. En España se usan alérgenos estándar españoles y
europeos.

Una vez tenemos los resultados se debe hacer una relación de pruebas con los datos clínicos del paciente y
antecedentes de exposición del paciente.
IMÁGENES DE DERMATITIS DE CONTACTO

Imagen 1: DC en ombligo por el niquel en cremalleras, DC en lóbulo oreja por pendientes.

Imagen 2 Placa crónica por niquel en zona de cremallera de pantalón
Imagen 3: Forma aguda por guantes
Imagen 4: izquierda por perfume derecha pie por nalodina

Imagen 5: dermatitis de contacto po gentamicina usada para una otitis y derecha DAC por niquel .
Imagen 6: colirio
Imagen 7: eritema y edema importante por corticoides

Imagen 8: Por esmalte de uñas en cuello
Imagen 9: Por fosforo de las cerillas llevado en pantalones izquierda y luego se extiende en cara y resto del
cuerpo
Evolución
Si elimiamos la causa remite el proceso. Si no lo eliminamos el proceso se cronificará.
Diagnostico diferencial
Debemos hacer el diagnóstico diferencial con dermatitis irritativa y también con tiñas, pustulosis palmas, otros
ezcemas como el eczema dishidrotico, psoriarias, dematitis seborreica en caras y axilas.

Tratamiento
El tratamiento será principalmente la eliminación del contacto con el alérgeno (no siempre es facil, por
ejemplo con el niquel). Medidas sintomáticas como en el resto de eczemas según sea fase aguda o crónica.
Si es eczema agudo: usar algo que seque la lesión.
Subagudo: corticoides de moderada potencia
Crónicas: usaremos los corticoides de mas potencia y en forma de pomada o de ungüento
Dermatitis de contacto tóxico

Tipo especial de dermatitis irritativa. Se produce por el contacto con susbtancias muy irritativa. Aparece tras
un escaso número de contactos y en todas las personas expuetas a dicha substancia en la zona de contacto
con el toxico: eritema, edema, ampollas y erosiones.
La intensidad depende de la concentración y de factores individuales como grososr de la capa cornea
Generalmene por contacto con ácidos y álcalis u otros reactivos
DERMATITIS IRRITATIVA DE CONTACTO (DIC)

El prototipo de la dermatitis irritativa de contacto es la de ama de casa. Contacto repetido con sustancias
irritantes: agua sobre todo por su contenido en cloro, productos de aseo y limpieza de todo tipo.
Las palmas y antebrazos con son con mayor frecuencia los lugares afectados. Exageracion de pliegues de la
palma de la mano. Si sigue contactando da lugar a a lesiones de carácter eczematoso.
En los niños dermatitis del pañal esto se ve a nivel del pañal por las heces y orina que tienen amoniaco y
alcalinizan el medio, ejerciencio acción nociva incrementada por la oclusión del pañal. Y puede predisponer a
padecer Dermatitis Atópica.
Diagnóstico
No tenemos ninguna prueba para demostrar que es irritativa (cuando descartamos que sea alergica).
Tratamiento
Evitar el contacto con las subtancias irritativas, usar guantes de algodón y encima pueden usar los otros de
goma, usar hidratantes. En fases agudas no usar guantes de goma y usar corticoides tópicos.

OTRAS FORMAS DE ECZEMA

Microbiano
Dermatitis eczematoide infecciosa Relacion con bacterias (estafilococos) Casi siempre estafilococos actuan
como antigenos (tipo II o IV). Vemos zonas amarillententas de infección.
Al inicio se ve sobre piel dañada como: a) insuficiencia venosa con o sin ulcera en EEII; b) alrededore de heridas
(lo que se llama edema paratraumático); c) alrededor de una fístula; d) alrededor de un orificio ileostomía; e)
en los pliegues.
Factores predisponentes: DM, Alcoholismo, higiened eficiente.
Clinica: áreas de eccema agudo, con posibles lesiones a distancia pruriginosas.
Diagnostico: clínica mas localización
Diagnostico diferencial: Econtacto, infección micotica, complicacionesde dermatosis precia
El tratamiento reducir o eliminar los factores favorecedores. Muchas veces con antibiótico tópico es suficiente
pero a veces necesario sistémico.
Eczema numular
Recuerda a la forma de una moneda. Una o varias placas eritematosas, redondeadas u ovaladas bien
delimitadas, aisladas, tendencia a simetria, uno o varios cms de diametro. Suelen aparecer en primavera y
desaparecer en verano. Son lesiones que sufren vesiculacion, rompen y forman escamocostras y en algunos
casos solo vemos fina escamacion. Se localizan en dorso de las manos y los pies sobretodo. El diagnostico es
clínico DD con dermatitis alérgicas de contacto y si lo vemos en niños con eccema atópico
El tratamiento es el del eccema.

Dermatitis seborreica
Mujeres 18-40 años. Etiología desconocida (influyen infección y en muchos casos se se aisla pityrosporum
ovale). Frecuente en pacientes con SIDA. Mejora con Ketoconazol
Los desencadenantes son la infección y estrés. Lesiones eritemato-descamativa con escama untuosa, rojo
amarillente. Aparece en cuero cabelludo, tórax anterior y posterior, en las flexuras y cara. En personas
inmunodeprimidas se pueden ver también en grandes pliegues.
En cuero cabelludo: Placas que salen del borde de implantación del pelo hacia la frente lo que se conoce como
corona seborreica.
En Cara: en zona paranasales

y laterales del cuello con
lesiones oculares (blefaritis),
en el oído (otitis externa), en
regiones malares (lesiones
eritematosas y
descamativas)
Tronco: preesternal e
interescapular donde se ven
placas eritematosas y
descamativas.
Flexuras: en flexuras grandes con placas muy descamativas que pueden recorar psoriasis. Se ve un eritema
difuso y descamación, fisuras, costras con maceración dando lugar a dermatitis exudativa.
Genitales: Placas eritemato descamativas tipo psoriasiforme
Imagen:

Imagen: línea medio torácica
IMAGEN: retroauricular
Dermatitis seborreica infantil

En la edad infantil parecen a las 6-8 semanas y desaparece. Aparecen lesiones eritematosas y descamativas
en cuero cabelludo, área del pañal, y flexuras.
Hacer Diagnóstico diferencial con: Neurodermitis nuca, psoriasis, pitiriasis rosada. Toxicodermias y micosis.
El tto es con hidrocortisona tópica en piel no pilosa y ketoconazol tópico al 1% u oral. En cuero cabelludo usar
Ketoconalzol en forma de champu y en el resto de la piel en forma de crema. El ketoconazol oral no se debe
usar por largos periodos de tiempo por lesiones a nivel hepático. Proceso lento y latoso.
Imágenes dermatitis seborreica infantil:


Dr. Pereiro Procesos eritemato-escamosos: Psoriasis 181
Tema 13: Procesos eritemato-escamosos:

Psoriasis
Realizador/a: Álvaro Sánchez Revisor/a: Marina Grueiro
INTRODUCCIÓN
Dentro de los procesos eritemato-descamativos:
- Psoriasis
- Parapsoriasis: estarán explicadas en el tema de linfomas
- Dermatitis (eczema) seborreica.
- Liquen plano y dermatosis liquenoide
- Pitiriasis rosada de Gibert
- Pitiriasis rubra pilaris
La psoriasis es una entidad que encuadramos dentro de las dermatosis eritemato-descamativas. Son procesos
de tipo inflamatorio, mediados por linfocitos y mediadores inflamatorios.
La psoriasis es una enfermedad puramente dermatológica y muy común en nuestro entorno. En España se
calcula, en base a unos estudios publicados por un grupo catalán, que afecta al 1-2% de la población, lo que
significa más de 600000 personas (aunque algunas series afirman que afecta al 3%). Supone el 6-8% de los
pacientes dermatológicos en consulta.
A nivel mundial no hay apenas variación en cuanto a la prevalencia. Cabe destacar que en Samoa no existen
casos de psoriasis, mientras que en ciertas zonas de Siberia la prevalencia llega al 40%.
Es conocida desde la antigüedad (probablemente se corresponde con la lepra que aparece en la Biblia; Celso
le llamaba impétigo; Galileo llamó psoriasis a una lesión pruriginosa del escroto a la que hoy llamamos eczema
marginado de Hebra). Hoy en día los pacientes relatan que no se sienten cómodos yendo a la playa, por
ejemplo.
La descripción de la psoriasis común como concepto individual fue realizada por Robert Willan (1805) y
Ferdinand von Hebra (1841), quien la diferenció de la lepra (Willan se refería a todas las formas de psoriasis
como lepra: lepra vulgar, lepra pustulosa...). La época científica de la psoriasis comienza con Van Scott y Ekel
(1963), quienes demuestran el hecho básico histológico de todas las lesiones: la alteración y la
hiperproliferación de los queratinocitos.
Poco a poco, en el siglo XX se fue evolucionando hasta la idea que es una enfermedad donde la autoinmunidad
tiene un papel muy importante. Hoy en día se considera que las manifestaciones clínicas aparecen en el
queratinocito, pero los principales mediadores de la enfermedad son los linfocitos. Además, existen factores
desencadenantes y modificadores del curso (ambientales, psicológicos, alcohol, dieta...)
DEFINICIÓN
La psoriasis es una dermatosis eritemato-escamosa de evolución crónica (definición basada en la lesión
elemental y alteraciones histológicas). Las lesiones, de tamaño variable, son generalmente placas localizadas

o generalizadas sobre todo en los codos, rodillas, cuero cabelludo, región lumbar y uñas. Además, pliegues y
mucosas pueden estar gravemente afectados. En general, es una enfermedad relativamente benifna, aunque
tiene formas graves como son la eritrodérmica, pustulosa o artropática.
La histología asocia hiperplasia epidérmica, problemas en la diferenciación de los queratinocitos y fenómenos

inflamatorios dérmicos. La patogenia del proceso tiene una reconocida base genética que da lugar a la
proliferación de queratinocitos posiblemente mediante factores promitóticos producidos por los linfocitos que
serían activados por antígenos o superantígenos.
HERENCIA
Se sabe que es una enfermedad hereditaria con un factor hereditario complejo. Tiene una base genética muy
amplia y todavía no se conocen todos los genes involucrados. Los más importantes hoy en día son 7,
denominados genes PSORS. Están distribuidos por todo el genoma humano, lo cual dificulta la aplicación de la
terapia génica. El mapa genético va variando año a año.
En cada forma de psoriasis interviene varios genes: hay algunos ligados al Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (CMH), a la respuesta inmune innata y adquirida; que en diversas combinaciones nos van
a dar las distintas variedades de psoriasis.
Los genes PSORS 1 a 6 se asocian a las formas clínicas de psoriasis vulgar y el PSORS 7 se asocia a la psoriasis
artropática. Sin embargo, vamos a simplificar y considerar los 4 más importantes. Hay combinaciones de otros
genes que pueden llevar a la misma forma de la enfermedad.
Son genes de susceptibilidad a la psoriasis, es decir, cada uno de ellos va aproximando (como si fueran los
peldaños de una escalera) a la posibilidad de padecer psoriasis clínicamente evidente, pero para que se
desarrolle es necesaria la presencia de factores desencadenantes (acúmulo número de genes necesarios +
factor externo) como son traumatismos, infecciones (psoriasis en gotas), fármacos, factores psicógenos y
factores metabólicos (es frecuente que la psoriasis se asocie a baja tolerancia alcohólica, y también puede
haber hipocalcemia durante los brotes).
En el ejemplo de la imagen, cada uno de los progenitores es

portador de dos genes de susceptibilidad de la psoriasis,
pero al tener dos genes solo no pueden desarrollar
psoriasis, ni siquiera psoriasis latente. El hijo de la pareja es
un psoriásico con sintamotología a pesar de que los padres
no lo sean, debido a que él reúne los 4 genes que heredó de
sus padres.
A pesar de que los factores genéticos de la psoriasis no se

conocen con exactitud, hay algunas conceptos que ya
sabemos. El gen PSORS 1 se asocia al HLA-Cw6 y los pacientes portadores de este gen nos dan un tipo de
psoriasis que debuta en la pubertad como psoriasis en gota, tiene un gran componente hereditario. Mientras
tanto, los no portadores van a ser pacientes con pocas lesiones en la piel, mayor evolución a artropatía
psoriásica, peor respuesta a la fototerapia, mayor afectación ungueal y no debutan como psoriasis en gota.
Pueden tener diferentes fenotipos, dentro de este grupo incluiríamos a las formas pustulosas, de las cuáles se
cree que tienen una base genética diferente (solo se ha demostrado en las pustulosis palmo-plantares).

Tipos de psoriasis vulgar según su relación con CMH
Psoriasis tipo I Psoriasis tipo II

Inicio <40. La más común. Inicio >40
HLA-CW6 positivo HLA-DR7 y CW2
Incidencia familiar elevada: Familiar:
• 10% hermanos. • 1.5% hermanos.

• 15% hijos. • 2.7% hijos.
HLA-A2, B13, BW57 (20% hijos) HLA-B13, B27, B57 en las formas con
artropatía, afectación ungueal.
HLA-CW 0602 (hzgs)(no relación fenotipo)
HLA-Cw6
• Positivo
o PsG (psoriasis en gotas):
▪ Debut: lo más común.
▪ Persistente.
o PsV (psoriasis vulgar):
▪ Extensos, persistentes.
▪ Koebner.
▪ Recurrencias en infecciones.
• Negativo
o PsV:
▪ Curso indolente.
▪ Menos fotosensible.
▪ Alteraciones ungueales.
o Pustulosis palmo-plantares tienen una base genética diferente (No rel. HLA-Cw*6;
HCR*WWCC; CDSN*5).
Fases desarrollo psoriasis vulgar

- Diátesis psoriásica
o Psoriasis genotípica latente o diátesis psoriásica (predisposición)
o Psoriasis genotípica subclínica (cambios clínicos mínimos, detectables, bioquímica, etc)
- Psoriasis fenotípica o manifiesta
ETIOLOGÍA
Se produce una alteración primaria inmunológica, mediada por linfocitos T4 en relación con el HLA y en
respuesta a inmunosupresores T-específicos (ciclosporina A, FK506, DAB389IL-2, LFA3TIP, CTLA4Ig).
Se trata de una reacción antibacteriana estéril mediada por células T que tras un estímulo antigénico (Ags o
Sags), quizás durante una infección estreptocócica, fueron educadas para organizar una defensa
antibacteriana, y que ahora presentan reactividad cruzada con proteínas dérmicas.
El trasfondo genético da lugar a una respuesta inflamatoria que es la que genera la hiperplasia epidérmica.

Otros factores desencadenantes

Los genes suponen una susceptibilidad aumentada para padecer psoriasis, la que se desarrollará cuando
aparezca un factor desencadenante:
• Traumatismos: Inducen la aparición de lesiones psoriásicas en piel normal. Es frecuente el efecto

isomorfo o fenómeno de Koebner: en un paciente que tiene una dermatosis preexistente, en una
zona de piel sana mediante el traumatismo repetido se llega a desarrollar una lesión característica del
proceso subyacente (si es psoriásico, por el traumatismo repetido le sale una placa de psoriasis donde
antes había piel sana). El fenómeno de Koebner por lo general se inicia al cabo de 10-14 días y no es
un fenómeno exclusivo de la psoriasis (también aparece en el liquen plano).
• Infecciones: es frecuente el comienzo de una psoriasis en gotas 2-3 semanas después de una infección
de vías aéreas superiores por estreptococo beta-hemolítico. Se desencadena una reacción
antibacteriana estéril mediada por células T que tras un estímulo antigénico (la infección
estreptocócica), fueron educadas para organizar una defensa antibacteriana, y que ahora presentan
reactividad cruzada con proteínas epidérmicas.
• Fármacos: β-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS), litio,
tetraciclinas, antimaláricos y AINEs.
• Factores metabólicos: hipocalcemia (se muestra en todos los brotes de todas las formas graves de
psoriasis), nutricionales, alcohol (este último lleva a una psoriasis resistente al tratamiento, no solo
por el propio efecto del alcohol, si no porque suelen ser pacientes que cumplen mal el tratamiento).
• Factores psicológicos: estrés emocional.
En un mismo paciente los diversos brotes pueden producirse por los diferentes factores (fenómeno de
Koebner, infección...) o bien siempre por el mismo.
Sustancia P, péptido vasoactivo intestinal (VIP), factor de crecimiento neural (NGF).
Actúan sobre el queratinocito (inhibiendo la apoptosis), células de Langerhans y linfocitos e inducen la

degranulación de los mastocitos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Gran variabilidad individual en tamaño, configuración y localización de las lesiones.
• Lesión primaria eritemato-descamativa.
• En primer lugar, aparece una lesión eritematosa pequeña y netamente delimitada que pronto se
recubre de escamas plateadas.
• Evolución crónica en brotes, crecimiento centrífugo y tendencia a coalescer con lesiones vecinas.
• Gran simetría, tanto en las formas localizadas como generalizadas.
• Existen tres fenómenos que permiten el diagnóstico de psoriasis en cualquier lesión
Lesión elemental
La lesión elemental primaria de la psoriasis es una pápula (lesión elemental primaria de contenido sólido que
desaparece sin dejar cicatriz) eritematosa y descamativa, cubierta por una escama fina de un color blanco-
nacarado. En las fases inicales permite transparentar el eritema subyacente, el eritema se aprecia mejor en
los bordes de la lesión. Esa escama blanca-nacarada con el tiempo se oxida, posibilitando una maniobra
exploratoria. Las lesiones pueden crecer y confluir dando lugar a placas eritematosas.

Tiende a desaparecer sin dejar cicatriz, aunque puede dejar una leucodermia transitoria que tiende a
desaparecer.
Esta escama se puede retirar con un queratolítico para ver mejor la lesión subyacente eritematosa, que es lisa,
seca, bien definida y desaparece con la vitropresión. Esto hay que tenerlo en cuenta si existe mucha
hiperqueratosis, ya que las pomadas y los tratamientos tópicos no van a llegar a la base. Empleamos
compuestos con ácido salicílico para retirar las escamas y mejorar la penetración de los tratamientos locales.
Leucodermia
residual
Cuando estas lesiones comienzan a regresar aparece un halo claro llamado anillo de Woronoff, que es debido
a la presencia de inhibidores de la inflamación. Al regresar, las lesiones van a dejar una leucodermia residual
transitoria (dismincuión de la pigmentación). Con el tiempo, al volver a tomar el sol recupera la pigmentación
habitual.
RASPADO METÓDICO DE BROCQ

El diagnóstico clínico, sin necesidad de biopsia, se puede realizar durante la fase aguda utilizando la maniobra
de raspado metódico de Brocq. Son unas maniobras diagnósticas que van a corresponderse con los hechos
histológicos. Hay tres signos importantes para el diagnóstico de la psoriasis:
• Signo de la bujía (fenómeno de la vela): al desprenderse las capas superficiales (son las más oscuras
pues se oxidan con el tiempo) más friables se produce un blanqueamiento más neto de la lesión, las
lesiones que no están en contacto con el aire se vuelven más blancas. Se aprecia mejor en las lesiones
más antiguas.
• Signo de la membrana translúcida de Duncan-Buckley o fenómeno de la última cutícula. Después de
eliminar todo el material escamoso con la cucharilla de Brocq se observa una película húmeda
cohesiva del suelo de la lesión. Se trata de la capa inferior celular de la epidermis por encima de las
papilas dérmicas, es decir, la última capa de células de la epidemis (capa de células basales).
• Signo del rocío hemorrágico de Auspitz. Al eliminar esa última capa de piel se erosionan los capilares
situados en las papilas dérmicas dando lugar a un sangrado puntiforme. Es el signo más característico.

Signo del rocío

Signo de
la bujía
Signo de la
membrana
translúcida
- Azul: Signo de la bujía.

- Naranja: Membrana de Duncan Buckley.
- Verde: Signo de Auspitz.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Todas las lesiones de la piel se describen de arriba a abajo desde la capa córnea, pero en la psoriasis comienza
en la dermis con la vasodilatación y liberación de mediadores inflamatorias.
Epidermis
Existe un engrosamiento de la capa córnea (hiperqueratosis). La queratinización acelerada lleva a que queden
restos nucleares en la capa córnea (hiperqueratosis paraqueratinizada). La capa córnea mal queratinizada al
desprenderse va a dar lugar al signo de la bujía.
En las zonas de paraqueratinización hay una ausencia de granulosa. Este es un proceso focal, ya que se
intercala con zonas de capa granulosa normal, sin núcleos (ortoqueratosis)
Se produce acantosis (aumento del número de capas del estrato de Malpighi), lo que origina un alargamiento
de las crestas interpapilares epidérmicas.
Dermis
Acompañando al alargamiento del estrato de Malpighi, vemos un alargamiento de las papilas dérmicas
(papilomatosis), que pueden llegar hasta el estrato subcórneo.
Van a estar surcadas por capilares dilatados y tortuosos dispuestos verticalmente (vasos en salchicha). De
estos vasos van a migrar células inflamatorias que a lo largo del estrato de Malpighio se van a acumular
formando los microabscesos de Munro-Sabouraud (acúmulos de neutrófilos). Estos vasos son los que
producen el signo del rocio.
Al realizar el raspado metódico, si retiramos la capa córnea y la membrana de Duncan-Buckley vamos a

provocar que los vasos dilatados de las papilas dérmicas sangren, lo que se corresponde con el rocío
hemorrágico de Auspitz.

Papilomatosis
FORMAS CLÍNICAS
La lesión elemental de la Psoriasis es una pápula de número muy variable, puede ser únicas, difusa,
generalizada, además tienen distintas formas. Reciben diferentes nombre según cada de las formas.
Psoriasis en gotas (tipo 1)

Es una forma muy corriente de comienzo, típicamente en adultos entre 15-
25 años. Comienza un tiempo después de un episodio de infección
faringoamigdalar (1 semana) que comúnmente ha sido tratada con
antibióticos. Bruscamente aparecen lesiones ovaladas por todo el cuerpo,
que comienzan en el tronco: los pacientes ante la brusquedad del brote
aparecen rápidamente en consulta y no les ha dado tiempo a formar la
escama. Es un fenómeno mediado por superantígenos, desencadenado por
la infección.
Hay que hacer el diagnóstico diferencial con: la toxicodermia, porque se le han dado gran variedad de
fármacos al paciente (antibióticos, AINES) y la sífilis secundaria.
En general la psoriasis en gota tiene buen pronóstico, su evolución puede ser:
1) Brote único: regresa espontáneamente o con tratamiento y no se repite nunca más.

2) Psoriasis en gotas persistente: brotes de psoriasis en gotas durante toda su vida.
3) Evolución a psoriasis vulgar en placas. Es lo más común
Este es el caso de un paciente que acude con este cuadro

cutáneo después de haber padecido una infección
faringoamigdalar. Son lesiones muy eritematosias que
acaban de aparecer, no dio tiempo todavía a formar escama.

Psoriasis vulgar o en placas

Puede comenzar directamente como psoriasis vulgar o provenir de una psoriasis en
gota. Es la forma más frecuente de psoriasis y se caracteriza por un número variable
de placas de entre 1 y 30 cm localizadas preferentemente en codos, rodillas, nalgas,
región lumbar, cuero cabelludo, etc. Es muy característica la gran simetría (que no
quiere decir que sean lesiones especulares).
Las lesiones pueden tener un grado variable de descamación, según el tiempo de

evolución (si tienen unas escamas gruesas tienen mucho tiempo de evolución;
psoriasis costrácea). Un estudios recientes del British Journal of Dermatology
demuestra el prurito es uno de los principales síntomas de la enfermedad, aunque en muchos textos todavía
dice que son lesiones no pruriginosas. Como hay picor, hay rascado, con el cual pueden eliminar las escamas.
Si un paciente se rasca, provoca un estímulo que ayuda a mantener la lesión y dificulta el tratamiento.
Las lesiones de psoriasis vulgar pueden extenderse hasta ocupar casi toda la superficie corporal, aunque hay
áreas respetadas (psoriasis generalizada). Es importante distinguir este proceso de la eritrodermia, donde se
afecta el 100% de la superficie cutánea y puede ser debida a psoriasis o a otras enfermedades.
La niña de la imagen debutó con un cuadro escarlatiniforme, que dio paso a una psoriasis en gotas. Finalmente,
esta evolucionó a una psoriasis vulgar en placas. Este caso pone de manifiesto el papel de los superantígenos
en la génesis del brote psoriásico.
En zonas donde el paciente se rasca, desarrolla una lesión lineal de las mismas características de su dermatosis
y del período de evolución en el que se encuentren sus lesiones (fenómeno de Koebner o isométrico, las
lesiones van a aparecer en zonas de presión (los codos en los estudiantes, las rodillas en los orantes, las nalgas
y la zona lumbosacra en personas que pasan mucho tiempo sentadas). A medida que las lesiones regresan,
pueden adquirir un tinte violáceo.
En esta imagen se puede ver un paciente con ingesta elevada de alcohol. El alcohol, por factores metabólicos,
ayuda a la persistencia del proceso patológico. Por otra parte, los alcohólicos son pacientes que no siguen un
correcto cumplimiento terapéutico.
Se aprecian lesiones simétricas,

aunque no totalmente Psoriasis generalizada que
especulares. deja zonas libres

Proceso de
Lesiones de regresión
brote psoriásico
OTROS TIPOS
Podemos clasificar las psoriasis atendiendo a:
• Según la evolución y extensión:

o Psoriasis inveteradas: con escamas gordas. Va a condicionar el tratamiento, ya que será
necesario dar queratinolíticos antes de aplicar pomadas, para que estas puedan absorberse.
o Psoriasis generalizada
• Según la morfología de las lesiones:
o Psoriasis anular o circinada
o Psoriasis rupiácea
o Psoriasis folicular
o Psoriasis lineal
• Según el tamaño y número:
o Punctata, guttata (mm), numular (cm), en placas.
Formas clínicas especiales por su topografía

Las distintas presentaciones de la psoriasis vulgar las podemos ver juntas en el mismo paciente, aunque hay
veces que el paciente solo tiene una forma topográfica.
Psoriasis en cuero cabelludo
En el cuero cabelludo, las pápulas son iguales que en la piel,

aunque es más difícil quitar la escama y realizar el raspado
metódico puesto que lo impide el pelo terminal.
Puede haber afectación difusa, en forma de descamación, o

placas aisladas, de número y tamaño variable. Éstas son
lesiones típicas de psoriasis, pero con pelo en las placas, lo que
hace que se retengan más las escamas y se formen por
consiguiente placas más gruesas (lesiones pseudoamiantales),
con una descamación nacarada muy abundante que forma una gruesa capa hiperqueratósica y esconde el
eritema subyacente.
Cuando la psoriasis sobrepasa el borde del pelo asienta sobre una placa eritematosa de color rojo intenso
como en el resto de la piel. En el caso de que sobrepase el cuero cabelludo y afecte a la cara (cejas, frente),
tiene peor pronóstico.

Son lesiones similares a la dermatitis seborreica. Clásicamente se decía que las lesiones fronto-parietales eran
producidas por la dermatitis seborreica y las de la nuca por la psoriasis. Esto ya no es así. Hoy en día se ha
recuperado el término de sebo-psoriasis, término utilizado ya por algunos libros antiguos españoles. La
discusión todavía se mantiene.
Psoriasis palmo-plantar
Como su propio nombre indica, afecta a la piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies, de modo
que su diagnóstico es más complicado por tener menos eritema principalmente. Además, son lesiones muy
rebeldes a los tratamientos por la manipulación y porque hay una capa muy gruesa de queratina que tiene
que ser atravesada por los tratamientos. Característicamente, tiene:
• Placas: En estos casos no vamos a ver claramente en condiciones normales una placa o pápula bien
delimitada, veremos sobre todo hiperqueratorsis difusa. Se trata de placas eritematosas bien
delimitadas cubiertas de gruesas escamas blanquecinas, nacarada. La afectación de los nudillos es
muy característica, así como que las lesiones no rebasen la muñeca.
• Hiperqueratosis difusa: es frecuente que sólo se aprecie la
hiperqueratosis, ya sea en los laterales de los dedos, con
formación de fisuras profundas y dolorosas, o bien en el
centro de la mano o región tenar e hipotenar. A veces
puede ser difícil de diferenciar de un eczema crónico
hiperqueratósico (dermatitis alérgica o irritativa de
contacto). Se asocia a trabajadores manuales, por lo que
puede ser funcionalmente limitante. Para diferenciarla de
una micosis, debemos fijarnos que en este caso es bilateral
y simétrica.
• Clavos psoriásicos: hiperqueratosis muy circunscrita, que
forma una pequeña lesión que crea “cuernos” según crece.
Es muy similar a una verruga (el diagnóstico diferencial es
con los papilomas víricos). A diferencia de las verrugas, no
se produce la interrupción de los dermatoglifos (lo cual se
ve mejor al inicio de la aparición de dichos clavos). Estos
tapones córneos causan muchas molestias para caminar.
• Pulpitis: afectación de los pulpejos de los dedos, puede ser la única manifestación.
• Escamas “micáceas”: desprendimiento de grandes escamas que recuerdan a la mica. Puede verse en
las plantas de los pies, lo cual dificulta la dambulación (al caminar, se producen traumatismos
repetitivos en los pies lo cual por el fenómeno de Koebner hace que se desarrollen más lesiones).

Psoriasis ungueal
Es una etiología muy frecuente. Está presente en un 30% o 50% de los pacientes con
psoriasis en placas y en un porcentaje un poco menor de los psoriásicos en gotas. Es muy
frecuente en la artropatía psoriásica (hasta 70%). En muchas ocasiones se presenta
aisladamente, siendo la única manifestación de psoriasis, y se puede confundir con una
onicomicosis. Puede manifestarse como:
• Piqueteado (pitting): resultado de la inflamación crónica de la matriz ungueal, corresponde a la

expresión ungueal de la papilomatosis. Tiene un inicio proximal en la uña.
• Uña en dedal: consecuencia del punto anterior. Se trata de depresiones puntiformes, no es exclusivo
de la psoriasis puesto que también puede aparecer en el liquen.
• Hemorragias en astilla: se trata de uno de los signos más importantes. Sería el equivalente al rocío
hemorrágico de Aus pitz de las lesiones psoriásicas en la piel. En este caso, dicho rocío retenido se va
desplazando con el crecimiento de la uña hasta que llega al borde. Permite el diagnótico diferencial
con las onicomicosis.
• Onicolisis distal (despegamiento): consecuencia de la marcada hiperqueratosis del lecho subungueal

distal.
• Mancha en aceite: equivalente a la placa psoriásica de la piel, pero subungueal. Es una decoloración
blanquecina (leuconiquia) del borde libre de la uña, que se extiende proximalmente.
• Traconiquia: estrías longitudinales por la inflamación subungueal. Al ser una uña fina, vemos el
eritema de la lesión.
• Paroniquia psoriásica: inflamación del pliegue periungueal
proximal.
• Surcos de Beau: surcos transversales que se forman por detención
brusca en el crecimiento de la uña por la afectación de la lámina
ungueal, observándose una alteración en la porción proximal al
surco. Este surco será más o menos ancho en función de la duración
e intensidad del cuadro. Al igual que ocurre en otros procesos como la candidiasis ungueal y el infarto
agudo de miocardio, los surcos permiten calcular cuándo fue el episodio (en el caso de la foto, hace
mes y medio o dos meses). En las manos la uña tarda en crecer completamente 3 meses y en los pies
6 meses. Se puede ver también en las paroniquias candidiásicas y bacterianas, y en pacientes con
infarto. Este surco ocurre cuando el proceso inflamatorio es en la matriz de la uña, si es en el lecho no
vamos a ver un surco propiamente dicho sino que veremos pequeñas depresiones puntiformes.

• Onicosquicia: desprendimiento en capas de la uña.

• Hiperqueratosis subungueal.
Los pacientes con psoriasis ungueal muchas veces son diagnosticados incorrectamente de una onicomicosis,
porque la clínica es muy similar. Las uñas pueden ir acumulando diferentes lesiones y en muchos pacientes
pueden coexistir diferentes signos en distintas uñas.
Psoriasis de los pliegues (psoriasis reversa)
Afecta al 5% de los pacientes con psoriasis y puede ser la forma de

comienzo y/o la única manifestación, en cuyo caso el diagnóstico es difícil.
En realidad es una psoriasis vulgar, pero en los pliegues las lesiones son
morfológicamente diferentes. Cursan como un intértrigo prolongado, con
placas eritematosas (color rojo intenso), uniformes y bien delimitadas,
maceradas, fisuradas y sin apenas descamación debido a la humedad de la
zona. Empezamos a ver descamación cuando estas lesiones rebasan el
pliegue. Se localizan en las axilas, región submamaria, ingles, pliegue
interglúteo, pliegue umbilical…
El diagnóstico diferencial debe hacerse con el intértrigo candidiásico, en

cuyo caso aparecerían pústulas satélites. Mientras están en la profundidad
de los pliegues no tienen la morfología típica, pero cuando afectan a la piel
circundante van a adoptar las características de la psoriasis vulgar (30%)
Psoriasis de las mucosas
Se caracteriza por:
• Lengua geográfica: áreas enrojecidas y depapiladas, de contorno

irregular y policíclicas, rodeadas de mucosa normal, que aparecen y
desaparecen rápidamente (cambian de aspecto y localización de un día
para otro). Puede ser asintomática o producir tumefacción y quemazón
de la lengua. Habría que considerar diagnóstico diferencial con la
candidiasis oral (en el caso de la lengua geográfica, no responde a
tratamiento antifúngico).
• Glositis marginal: la lengua geográfica sólo aparece en el borde de la
lengua.
• Lengua escrotal: lengua con pliegues profundos y exagerados que
recuerdan a la piel escrotal retraída. No es específica de la psoriasis.
• Balanitis circinada: lesión eritematosa, circunscrita y bien definida, sin
escamas. Puede remedar una balanitis candidiásica.
• Balanitis micácea: se denomina así si presenta escamas, es muy rara. Tanto
en este caso como en el anterior, es importante diferenciarlas de las balanitis
candidiásicas. Como el tipo anterior, los cultivos pueden demostrar
positividad para levaduras.
• Gingivitis.
• Queilitis y rágades.

FORMAS GRAVES
1) Eritrodermia psoriásica.
2) Psoriasis pustulosas:
a. Psoriasis pustulosas generalizadas:
i. Psoriasis pustulosa generalizada de Von Zumbusch.
ii. Impétigo Herpetiforme.
iii. Psoriasis anular tipo Bloch – Lapierre.
b. Psoriasis pustulosas localizadas:
i. Psoriasis pustulosa palmo – plantar de Barber – Kónigsbeck.
ii. Acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau.
3) Psoriasis artropático: el turnover cutáneo tarda más o menos un mes; si tiene un brote, las
articulaciones le duelen a los 4-5 días del mismo y las manifestaciones cutáneas, aparecen al mes, lo
cual no quiere decir que sean fenómenos independientes.
Psoriasis artropática
Psoriasis vulgar
Poliartritis seronegativa, en especial en las articulaciones distales (dedos de las manos y de los pies).
Afecta al 5-7% de las pacientes con psoriasis y su prevalencia en la población general es del 0.1%. Se ha
confirmado que en más de un 80% de los pacientes con psoriasis artropática el factor reumatoide es negativo.
También existe una predisposición genética, puesto que los pacientes con psoriasis artropática, enfermedad
de Reiter o sacroileítis presentan el antígeno HLA-B27 con mayor frecuencia que la población normal. La
psoriasis artropática es extremadamente infrecuente en los niños; por lo general los pacientes afectos son
adultos. En un 60% de los casos las manifestaciones de la piel preceden a las alteraciones articulares. Las
lesiones cutáneas son a menudo muy resistentes al tratamiento y puede desarrollarse una eritrodermia
psoriásica. La artropatia comienza al mismo tiempo que el proceso cutáneo, lo que pasa es que el turn over
de la piel tarda en verse hasta un mes y el dolor es inmediato, esto no significa que sean procesos
independientes.
En resumen, como características tiene:
• Hallazgos radiológicos: dependiendo del tipo de enfermedad se observa el estrechamiento de los

espacios interóseos en las puntas de los dedos, que puede estar relacionado con la presencia de
erosión marginal y osteoporosis periarticular. Posteriormente se produce una artropatía
interfalángica distal destructiva con anquilosis y osteolisis.
• Inicio en >60 años y curso grave (tiene una evolución crónica y es de comienzo tardío con artropatía
degenerativa acompañante).
• Falta del factor reumatoide.
• Asociación con fenotipos HLA menos frecuente que en Artritis reumatoide y Espondilitis anquilosante
(HLA B27 <50% de los casos).
• Se asocia al gen PSORAS 7.
• Para realizar el diagnóstico de una artropatía psoriásica es necesario que haya psoriasis vulgar
(dermatológica) asociada.
Se diferencia de psoriasis vulgar por:
• Menor número de lesiones cutáneas.

• Mayor afectación ungueal.

• Acompañado de artropatía crónica muy deformante.
• Comienzo tardío (>50 años).
Como vemos, son características de la Psoriasis tipo 2.
Se han descrito 5 patrones clínicos de artropatía psoriásica:
1) Tipo I o clásica (5-10%): poliartritis asimétrica con afectación de articulaciones distales de manos y
pies.
2) Tipo II o mutilante (5%): osteolisis de falanges distales de manos y pies. Algunos autores las relacionan
con las formas pustulosas.
3) Tipo III o poliartritis simétrica pseudo-AR (20%): seronegativa.
4) Tipo IV o oligoartritis asimétrica (50%): la más frecuente.
5) Tipo V o pelviespondilitis pseudo-EA (20%).
Eritrodermia psoriásica
La eritrodermia tiene diversas etiologías: desde linfomas a enfermedades inflamatorias. Cuando ocurre una
eritrodermia está afegtado el 100% de la superficie corporal y no se diferencian las lesiones promarias, se ve
igual una eritrodermia psoriásica que una por liquen.
Se produce en 1-2% de los pacientes. Este tipo de psoriasis afecta a la totalidad de la piel. Es una descamación
de toda la superficie corporal. Hay que tener en cuenta que si hay áreas de piel respetadas entre lesiones, se
trata de una psoriasis vulgar generalizada, pero no una eritrodermia. Puede aparecer de forma espontánea

como consecuencia del agrandamiento de las lesiones en la psoriasis estacionaria crónica o exantemática
eruptiva, tras un factor desencadenante intensivo.
La totalidad del tegumento presenta un enrojecimiento inflamatorio profundo y descamación psoriasiforme

o pitiriasiforme. Por lo general se observan importantes alteraciones ungueales. Puede existir un ligero
agrandamiento de los ganglios linfáticos debido a la presencia de una linfadenopatía dermatopática, y el
prurito puede ser intenso. Las lesiones pierden su morfología e histología características. Se pierden los signos
típicos del raspado metódico de Brocq. La piel está roja, eritematosa y caliente.
No involuciona espontáneamente (o se tratan o no salen del cuadro) y da lugar a la aparición de eritema y

descamación psoriasiforme o pitiriasiforme generalizadas, importantes alteraciones ungueales,
agrandamiento de los linfáticos y prurito intenso.
Así, se producen los siguientes efectos generales:
• Pérdida de agua: debido a un aumento de la transpiración.

• Pérdida de proteínas: debido a la descamación universal persistente. Si una persona normal pierde
aproximadamente 1,5kg en un mes, estos pacientes pierden 1,5kg diarios.
• Pérdida de calor: debido a la inflamación cutánea.
• Hay una importante afectación del estado general, con fiebre y malestar general.
De este modo, la repercusión hemodinámica puede ser muy importante, con sobrecarga cardíaca. Esto se
agrava porque la eritrodermia psoriásica es más frecuente en pacientes de edad avanzada. Por consiguiente
estos pacientes requieren suplementos adecuados de líquidos y proteínas y control térmico, por lo que deben
tratarse en el hospital. Pueden detectarse células de Sézary en sangre.
El curso es irregular y prolongado, con una mortalidad apreciable, pues las complicaciones pueden ser graves:
hipertermia, desequilibrios hidroelectrolíticos, insuficiencia cardíaca derecha, oclusiones vasculares y sepsis
bacterianas. Puede evolucionar a la muerte si no se controla..
Psoriasis pustulosa generalizada de Von Zumbusch
También denominada eritrodermia pustulosa (afecta al 100% de la superficie cutánea),

es la forma más grave de psoriasis. Es un eritema inflamatorio diseminado, de curso
agudo a subagudo, y con numerosas pústulas de distribución universal. Estas pústulas
son estériles.
A menudo se afectan las palmas y las plantas, al igual que la

mucosa oral, el tracto respiratorio superior y la mucosa genital.
Pueden existir manifestaciones sistémicas tales como fiebre
(gráfica en picos a pesar de ser las pústulas estériles), debilidad y
malestar general. Inicialmente predominan las pústulas
confluentes que contienen pus amarillento y asientan sobre una
base de eritema, pero una vez disminuye la presión a la erupción
se desarrollan lesiones típicas de psoriasis sin pústulas. En la
analítica es habitual encontrar leucocitosis y aumento de la VSG.
Puede ser la forma de presentación de la psoriasis (muy poco
frecuente) o puede resultar de la evolución de una psoriasis
vulgar, desencadenada principalmente por:
1) Infecciones.

2) Trastornos hormonales
3) Fármacos (principal factor) tales como antimaláricos, arsénico y sobre todo, la retirada abrupta de
corticoides.
A veces presenta complicaciones sistémicas como neumonía, alteraciones hepáticas o déficit de hierro.
Está producida por genes distintos a la psoriasis vulgar. Es un proceso que es un debut de psoriasis con
eritrodermia y pustulación. Puede ser un paciente que debuta con Von Zumbush o que evoluciona desde una
psoriasis vulgar mal tratada (por ejemplo, corticoides intramusculares depot que solucionan el cuadro agudo
y generan un gran rebrote).
Histológicamente cursa con: papilomatosis, hiperqueratosis, restos nucleares

con paraqueratosis, espongiosis en la parte superior de la pústula y acantosis
interpapilar. Todo ello se llama pústula espongiforme de Kogoj (en el extracto
espinoso alto, formadas por un gran número de neutrófilos).
La fiebre es causada por las pústulas que cursan con la formación de grandes lagos de pus. Hacen fiebres en
picos de 40º por los cuales se pueden llegar a morir. No ceden con antibióticos, ya que son pústulas estériles,
el tratamiento será el de la psoriasis: retinoides básicamente.
Como hemos visto, la lesión elemental son las pústulas (micropústulas frecuentemente), que pueden ser muy
numerosas y confluentes, formando esos lagos de pus que tienen un olor característico, sobre una base de
piel intensamente eritematosa.
Hay una forma de psoriasis pustulosa denominada psoriasis pustulosa benigna de Milian-Katchoura.
Psoriasis pustulosa palmo-plantar de Barber-Königsberg
Se trata de una dermatosis frecuente en la que el paciente presenta lesiones

psoriasiformes eritemato-descamativas bien delimitadas en las palmas y/o en
las plantas con pústulas aplanadas estériles.
Las localizaciones preferentes son: en las manos la eminencia tenar e

hipotenar y en los pies, el arco plantar. Diariamente se forman nuevas
pústulas e involucionan otras dejando lesiones en collarete duro, con zona
central oscura; no presenta síntomas sistémicos. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con tiña en los pies.
La diferencia es que esta lesión es bilateral y simétrica.

Se ven todos los estadios de las lesiones, es muy crónica, persistente, con
mala respuesta al tratamiento, pero la menos grave. Puede coexistir con
psoriasis vulgar o aparecer de forma aislada. Se observa la típica pústula
espongiforme de Kogoj, unilocular y aislada.
Psoriasis pustulosa-anular tipo Bloch-Lapierre
Se trata de un tipo de psoriasis con placas inflamatorias rojo-brillantes

netamente delimitadas y de contorno circinado. La curación central y el
avance periférico da lugar a una descamación en collarete. Presentan pequeñas pústulas en los márgenes de
las mismas. Cursa con un buen estado general y sin fiebre, aunque con brotes muy frecuentes y alarmantes
por ser generalizados, que suelen requerir ingreso.
Se diferencia con el Von Zumbusch en que, aparte de tener un curso clínico mejor, las lesiones tienen aspecto
circinado, redondeado y con tendencia a curar por la zona central.
Recuerda al herpes circinado.
Es una afectación de curso benigno, con buena respuesta al tratamiento (ciclosporina), en brotes durante
años y con una rápida progresión en el transcurso de 1 a 2 semanas, con tendencia a la regresión central y a
las recidivas.
Acrodermatitis supurativa de Hallopeau
Esta enfermedad se interpreta de forma general como una psoriasis

pustulosa de los dedos de las manos y los pies con afectación ungueal
marcada; es una forma muy localizada pero muy grave. Las lesiones se
localizan en la porción más distal (pulpejos) de 1, 2 o 3 dedos, más
frecuentemente en las manos que en los pies. Desde esta localización,
van progresando lentamente en dirección proximal, de forma que la
afectación del pliegue ungueal produce distrofia y destrucción en tabla.
Es muy dolorosa e incapacitante. En ocasiones cursa con afectación

sistémica y los brotes acaban por producir reabsorción y amputación de
falanges distales. Se solapa con la forma mutilante de la artropatía
psoriásica. Son muy rebeldes al tratamiento, hay que ser muy agresivos
desde su inicio (corticoides tópicos de alta potencia, corticoides por vía
oral y retinoides).

TRATAMIENTO
La psoriasis es una enfermedad crónica con tendencia natural a remitir y recidivar, y aunque actualmente no
se cura, se dispone de tratamientos para conseguir remitir el brote. Por eso el tratamiento debe ser adecuado
a cada momento y a cada situación individual.
En el manejo del paciente con psoriasis es importante establecer una óptima relación médico – paciente que
permita hacerle comprender ante todo la naturaleza crónica de su enfermedad. El paciente debe ser
consciente de que raramente se consigue una curación permanente, sino sólo una curación parcial y temporal.
El tratamiento es responsabilidad del especialista en Dermatología. Depende de las regiones afectadas, el tipo
de lesión y del estado del paciente. En ningún caso va a ser un tratamiento curativo, ya que siempre tiende a
recidivar, y la adherencia es difícil por la cronicidad e incomodidad de los mismos.
1) Tópicos: emolientes, queratolíticos, ditranol, corticoides tópicos, breas, calcipotriol… Es necesario

eliminar la escama con queratolíticos y emolientes, si no el tratamiento no llega a la zona eritematosa
(por ejemplo, el ditranol y otros antiinflamatorios) y no responde.
El uso de corticoides tópicos en lesiones cutáneas extensas puede causar atrofias cutáneas y
musculares, iatrogenia con repercusión sistémica. En esos casos más extensos, puede ser más útil la
fototerapia.
2) Luz UV: UVB, UVA, Goeckerman, PUVA, REPUVA (retinoides + psolarenos + UVA), NUVB (Narrow Band
UVB, tratamiento muy utilizado en la actualidad por la menor tasa de carcinogénesis). El sol es una
medicina para los pacientes con psoriasis, pero como tal medicina, hay que tomarlo en dosis justas y
hay que ser cautos para no quemarse (en ese caso podría aparecer otro brote). Además, si el paciente
se pone moreno ya no tiene efecto beneficioso para la psoriasis.
3) Sistémico (no saber dosis):
a. Metotrexate 2,5-5 mg x 3/semanas/1,5g, Etetrinato 0,2-1 mg/kg/día/3-4 meses.
b. Ciclosporina 2,5 mg/kg/día.
c. Agentes biológicos:
i. Proteínas derivadas de seres vivos
(hombre, plantas, animales,
microorganismos), diseñadas para
inhibir o imitar las acciones de
proteínas naturales. Es importante
comprobar que antes de dar este
tratamiento, el paciente no tenga
ninguna infección y/o asociar un
tratamiento profiláctico.
ii. Tipos:
1. Proteínas recombinantes.
2. Anticuerpos monoclonales.
3. Proteínas de fusión.
4. Proteínas marcadas como toxinas.
iii. Ejemplos: Infliximab, Etanercept, Udalimumab, Efalizumab, Alefacept, Daclizumab,
etc.
iv. Se trata de la última elección, solamente indicados en pacientes resistentes al
tratamiento convencional, a pesar de que son los fármacos más eficaces, ya que son
muy caros. Le han cambiado la vida tanto a los pacientes como a los dermatólogos.

CURSO Y EVOLUCIÓN
Psoriasis Area Severity Index (PASI):
- Psoriasis de curso agudo: placas extendiéndose en periferia o aparición de nuevas lesiones

puntiformes.
- Psoriasis crónica estable: lesiones sin cambios a lo largo de semanas o meses.
Psoriasis en remisión: desaparición total o parcial de las lesiones.


Dr. Pereiro Otros procesos eritemato-escamosos 201
Tema 14: Otros procesos eritemato-

escamosos
Realizador/a: Edu Trillo Revisor/a: Lucía García
La psoriasis es el proceso eritematoso-‐descamativo más común, pero hay otros procesos con estas dos
características: eritema y descamación. Debemos tenerlos en cuenta para el diagnóstico diferencial.
Esto es la clasificación de todos los procesos con estas características:
• Parapsoriasis: forma especial, muchas veces precursora de linfoma, por lo que lo estudiaremos en ese
tema.
• Dermatitis (eczema) seborreico: muchos autores lo consideran una forma clínica de la psoriasis.
• Liquen plano y dermatosis liquenoides
• Pitiriasis rosada de Gibert
• Pitiriasis rubra pilaris
DERMATITIS SEBORREICA
Es un proceso con una morfología clínica muy característica:
lesiones eritemato-descamativas, con escamas de aspecto
untuoso, de color rojo amarillento, localizadas en zonas en las que
hay gran número de glándulas sebáceas y que condiciona el
aspecto de las lesiones (cuero cabelludo, cara y tercio superior del
tronco).
A veces se les llama sebopsoriasis, porque tanto la histología como

la clínica son difíciles de distinguir de una psoriasis típica de cuero cabelludo, pero suele afectar a individuos
más jóvenes. También es frecuente que las lesiones que se producen a nivel de surcos nasogenianos y región
preesternal se confundan con una dermatitis crónica, ya que comparten características histológicas.
Etiología
La etiología de momento es desconocida. Se creía que podrían estar asociadas a determinadas infecciones
bacterianas o al hongo Pityrosporum ovale (el nombre de este hongo cuando filamenta y produce la pitiriasis
versicolor es el de Malassezia, ya que son el mismo género) pero actualmente se descarta esta hipótesis,
puesto que hoy en día en la mayoría de los casos no encontramos esporas del Pityrosporum.

Factores inespecíficos como la fatiga, el estrés y las infecciones pueden exacerbar los brotes o incluso producir
el debut de este. Es importante la relación con el VIH en adultos jóvenes, que comienzan de forma brusca con
un cuadro de estas características ya que pueden ser portador del virus.
Predomina en mujeres entre los 18-40 años.
Histológicamente y clínicamente puede presentar características de psoriasis. En el pasado se decía que si

afectaba al borde anterior era dermatitis seborreica y si afectaban a la nuca era psoriasis, pero se ha
demostrado que no es así.
Clínica
Las lesiones se localizan en cuero cabelludo (“corona seborreica” si solo afecta al borde anterior), región
preesternal, parte media de la espalda (zona interescapular), tórax y pliegues (surcos nasogenianos,
retroauricular y articulares).
La presentación más frecuente de la dermatitis seborreica es la

afectación de los dos surcos nasogenianos en un adulto de mediana
edad. Lo que vamos a ver es un eritema difuso cubierto por unas
escamas de aspecto untuoso y amarillento. Este proceso evoluciona
en brotes, exacerbándose y remitiendo en función de diversas causas
inespecíficas. Los pacientes lo relacionan con el estrés. La blefaritis
crónica resistente a tratamiento y la otitis externa pueden completar
el cuadro. En la barba existen formas foliculares, desde el simple
eritema y edema a nivel de los poros, hasta pústulas foliculares muy
persistentes.
Cuando vemos que rebasa el borde del cuero cabelludo tanto por delante como por detrás, estos pacientes
ya tienen la lesión elemental típica y característica de la psoriasis, por eso hoy en dia ya hablamos de
sebopsoriasis.
Existe una forma infantil que se caracteriza por lesiones eritematosas y descamativas en cuero cabelludo, área
del pañal y flexuras, que aparecen a las 6‐8 semanas y se resuelven espontáneamente en el plazo de 1 año y
pueden llegar a dar auténticas eritrodermias. En estas forma infantil hay que hacer diagnóstico diferencial con:
dermatitis atópica, dermatitis enteropática y el Síndrome de Letterer‐Siwe (esta última es una histiocitosis X).
Tambien hay que tener en cuenta las candidiasis del pañal, ya que cuando esta es causada por cándida
veriamos las papulo‐pústulas satélites y si fuera un impétigo estafilocócico veriamos ampollas grandes y
flácidas. Cuando se extiende por todo el cuerpo causando una eritrodermia del recién nacido se conoce como
síndrome de Leinner.

Tratamiento
No se cura; evoluciona en brotes. Con los tratamientos podemos llegar a conseguir remisiones del proceso,
durante un intervalo de tiempo indeterminado, pero los pacientes se cansan de aplicar los tratamientos porque
creen que no les hace nada, al volver a aparecer un brote.
• Se debe procurar siempre, evitar los corticoides, principalmente debido a las regiones a que afecta
esta enfermedad por lo que decíamos de los rebrotes y la iatrogenia que podemos causar. Los
pacientes tienden a usarlos por su efecto bastante inmediato y, aunque cortan muy rápidamente el
brote, no previenen brotes sucesivos. Es más, a veces lo empeoran, pues los brotes sucesivos son más
aparatosos.
• Derivados imidazólicos (antifúngicos tópicos): tienen una buena respuesta. Estos fármacos tienen un
efecto reductor sobre el metabolismo celular importante. Se utilizan también en las dermatitis atópicas
clásicas. Actúan sobre el metabolismo de oxidación‐reducción de los queratinocitos, por lo que tienen
una acción antiinflamatoria.
• Redutores tópicos: Sulfuro de selénio, preparados de Zn… Son los que debemos de utilizar como
fármacos de mantenimiento. Útiles porque existen en numerosas formulaciones como, por ejemplo,
en forma de champú, por lo que es muy útil, por ejemplo, cuando las lesiones están el el cuero
cabelludo. Se les debe insistir en que dejen el producto unos minutos para que haga efecto.
• Pimecrolimus tópico: a partir de los 2 años, se debe evitar en recién nacidos por falta de experiencia,
pero por el resto no tiene contraindicaciones, aunque es muy caro. Es un inmunomodulador en crema.
Es el gold standard para cortar brotes importantes. No tiene ninguno de los efectos secundarios de los
corticoides. No vemos aumento de niveles en sangre significativos tras muchos años de uso.

LIQUEN PLANO Y DERMATOSIS LIQUENOIDES

Es menos común que la anterior. Se incluye como entidad de
diagnóstico diferencial de la psoriasis, pero clínicamente son
bastante distintas. Hay muchos cuadros que simulan un cuadro
liquenoide, por ejemplo las reacciones ILE, en las micosis, que se
trata de una reacción cutánea a distancia.
Es una dermatosis papular inflamatoria y descamativa (mucho

más que la psoriasis), no infecciosa, con histología inflamatoria y
clínica muy características, de curso progresivo, subagudo o
crónico, que determina un intenso prurito (marcado fenómeno
de Koebner, que provoca la aparición de más lesiones, y tiende a aparecer en un patrón lineal), y que tiende a
desarrollarse en las mucosas. La lesión elemental es una pápula de aspecto poligonal. Responde mal a
tratamiento, recidiva a menudo y es de etiología desconocida. Va tener consecuencias debido a este proceso
inflamatorio tan intenso como alopecias cicatriciales residuales o pérdida de faneras.
Clínica
Su lesión elemental son pápulas poligonales, lisas, escamosas, violáceas
y brillantes de 1-‐3mm muy pruriginosas. A veces es difícil diferenciarla
de la psoriasis, en este caso la descamación es mucho menor y la escama
está más adherida a la piel.vLos dermatoglifos (líneas normales de la piel)
delimitan las pápulas, por ello son poligonales. Siempre presenta un
reborde sobreelevado y bien delimitado, su superficie es plana y brilla
intensamente al reflejo de la luz (brillo liquenoide). En ocasiones las
pápulas iniciales están ligeramente indentadas en su centro. Por
coalescencia de pápulas adyacentes se pueden formar grandes focos de
configuración variada (placas). El color inicial de la lesión es rojizo
inflamatorio, pero al cabo de algunas semanas tiende a desarrollar una
tonalidad rojo azulada y cuando se cura a menudo adquiere una coloración parduzca (hiperpigmentación
secundaria).
El fenómeno de las estrías de Wickham, patognomónicas del liquen: en

la superficie aplanada de la pápula, especialmente en las pápulas
agregadas, se aprecia una red fina de coloración blanco-lechosa. Las
estrías de Wickham a menudo se pueden detectar mejor con una lupa,
en especial después de limpiar la lesión con agua o xileno, que
incrementan la transparencia de la capa córnea ligeramente
engrosada. Este fenómeno se debe al engrosamiento circunscrito de la
capa granulosa que contiene queratohialina, es decir, a la
hipergranulosis circunscrita, debido a que hay un fenómeno
inflamatorio intenso y en los puntos en los que la papila dérmica está
más cerca de la piel se transparenta esa vasodilatación. De forma que, la zona eritematosa corresponde con
la papila dérmica (se ven los vasos por transparencia) y las estrías de Wickham corresponde con el
engrosamiento de las crestas interpapilares de las células de la epidermis. Estas son características del liquen
ruber plano.
Las lesiones siguen habitualmente una distribución lineal (debido al fenómeno de Koebner por rascado) o
anulares. Este fenómeno consiste en que sobre piel previamente sana aparecen lesiones de una dermatosis
preexistente por este rascado.

Suelen aparecer en las caras flexoras de manos y antebrazos, y caras laterales de cuello, nalgas, región
anogenital y tobillo, así como en pliegues, axilas…Aunque puede afectar a cualquier punto de la superficie
cutánea.
Como vemos, son placas extensas, pruriginosas, de distribución lineal y en las que podemos ver el reticulado
de las estrías.
Histopatología
1. Infiltrado inflamatorio en banda de la dermis
superficial pero se va extendiendo hacia la epidermis,
provocando edema intercelular, desorganizando la
capa basal (balonizacion de la basal) y borrando esta
capa. Esto es prácticamente patognomónica de esta
entidad.
2. Hiperqueratosis: engrosamiento del estrato córneo de
la piel
3. Aumento del espesor de la capa granular
4. Acantosis irregular: hiperplasia epidérmica difusa. Ya no es
la acantosis pronunciada con papilomatosis de la psoriasis.
5. Cuerpos de Civatte en el estrato de Malpighi: son
queratinocitos que sufren apoptosis fuera del estrato
córneo (disqueratosis). Se denominan corneocitos. Corneocito
Manifestaciones cutáneas
Cuando el infiltrado inflamatorio es muy intenso pueden verse formas ampollosas, con la misma morfología
angulosa de la lesión elemental. Estas son ampollas a tensión, que cuando rompen dejar áreas denudadas
importantes. Tendencia a la curación central. Estas vesículas tienen una morfología especial, son cuadradas
debido a que están delimitadas por los dermatoglifos. Toda esta reacción inflamatoria puede dejar cicatriz
importante, sobre todo si se da en la mucosa oral, si evoluciona durante un largo periodo de tiempo. Debemos
hacer diagnóstico diferencial con una pitiriasis versicolor, pero en estas la diferencia de color de la cicatriz se
vería mejor al final del verano, cuando las lesiones o bien regresan espontáneamente, o bien por el
tratamiento. Las cicatrices del liquen se ven todo el año y se aprecian mejor cuanto más morena esté la piel,
en la época estival, donde no veríamos la pitiriasis.

Estas máculas deprimidas, hipocrómicas, son cicatrices. Son lesiones ya erosivas producidas por un liquen
intenso. En la zona erosiva ya no se ven estrías. Estas lesiones se pueden confundir y llevar a un diagnóstico
erróneo de pitiriasis versicolor. Estas lesiones, a diferencia de la pitiriasis versicolor, no se pigmentan con los
rayos del sol. Predomina en los pliegues, en contra de lo que ocurre en la psoriasis.
Existen formas erosivas que son las más graves para la piel, estas formas dejan importantes cicatrices allí
donde afectan.
También pueden producirse en el

lecho ungueal, donde los
tratamientos tópicos, que son de
primera línea, no penetran debido a
la lámina ungueal. Observamos una
atrofia progresiva de la lámina
ungueal, que puede llegar a la
anoniquia total por la inflamación reiterada y crónica, principalmente
en pacientes no tratados. Vemos también en restos de uñas unas
estrías longitunidales que se llama traconiquia y se producen por un
proceso inflamatorio en la matriz. Es más grave.

Si estas lesiones afectan al cuero cabelludo, se puede llegar a producir alopecia permanente cicatricial.
Manifestaciones en mucosas
Puede empezar de manera primaria en las mucosas o afectarse por la extensión del proceso cutáneo. Puede
afectar a cualquier mucosa, oral o genital. Deben ser tratados como auténticas lesiones precancerosas.
Mucosa oral: En la mucosa oral aparecen lesiones blancas de aspecto

reticulado o arborescente. Se les llama lesiones arborescentes (parece que
se ramifican) y el contorno es en llamarada, mas eritematoso. Estas
ramificaciones se corresponden con las líneas de Wickham son asintomáticas.
Estas líneas recuerdan a las indentaciones (dibujan el perfil de la dentadura)
o a candidiasis mucocutáneas, por eso hay que hacer el diagnóstico
diferencial con estas. Las lesiones de la lengua corresponden habitualmente
a placas o focos estriados con tendencia a la atrofia (pérdida de las papilas
linguales). El dolor en la mucosa oral puede ser muy intenso. La lesión en la
boca se une a factores ambientales como el tabaco, traumatismos, aspecto
Disposición arborescente de liquen
séptico, etc. Sobre todo, en las formas erosivas puede rebasar el borde de la
de mucosa oral. Necesitamos hacer
mucosa del labio, por lo que muchas veces se confunde con otras el diagnóstico diferencial con
enfermedades ampollosas (pénfigo, penfigoides...). muguet. Vemos los contornos
eritematosos en llamarada.
Aunque son asintomáticas, a menudo se producen erosiones dolorosas que dan

lugar a la denominación de liquen plano erosivo de las mucosas. Pueden acabar
incluso con lengua atrofiada (viperina).
Esta es la lengua de una paciente seguida durante muchos años. Si nos fijamos,
hay grandes erosiones cubiertas por esfacelos necróticos y bordes en llamarada.
Esta paciente se sigue viendo en el Servicio y llegó a tener atrofia lingual muy
importante. Además, los episodios son claramente dolorosos. Pueden llegar a
producir atrofia de la lengua por retracción cicatricial.
• Mucosa genital: en un 20% de los casos se afectan los

genitales masculinos, principalmente el glande. Aquí
las formas erosivas son muy dolorosas y de mal
pronóstico. Aparecen pequeñas pápulas circunscritas
típicas, que en la mayoría de los casos se curan
centralmente y se hacen anulares por progresión en
periferia (liquen plano anular). Ocasionalmente se
observan alteraciones similares en la piel del escroto.
En los genitales femeninos las lesiones se observan
con menor frecuencia y tienden a adquirir un aspecto

más estriado que en la mucosa oral. En la foto, hay tanta atrofia que han desaparecido los labios
menores.
Las lesiones en las mucosas son más crónicas y de peor respuesta al tratamiento que las cutáneas. Tienden a
la cicatriz atrófica residual, profunda y antigua. Siempre que exista afectación de las mucosas, se va a
considerar como una lesión precancerosa, que requiere controles periódicos, independientemente de la
respuesta al tratamiento, por lo que son seguidos de por vida, especialmente si tienen boca séptica o son
fumadores.
Diferencias liquen- liquenificación [PREGUNTA DE EXAMEN]
Debemos diferenciar el liquen del término liquenificación o también llamada

neurodermatitis del rascado. Es una lesión elemental secundaria reparadora
que aparece como consecuencia de un proceso pruriginoso que conlleva
rascado crónico. Consiste en un engrosamiento de la piel a expensas de la
epidermis que provoca la exageración de los dermatoglifos de la piel. Muy
frecuente en las piernas, en terreno varicoso por ejemplo. El rascado empieza
por cualquier motivo, se va cronificando y forma una especie de callosidad.
Aunque aparentemente se vean unas líneas, no son las líneas de Wickham, no tienen ese patrón arborescente.
Tratamiento
Formas mucosas
• Corticoides tópicos potentes de entrada, del tipo clobetasol. Son el estándar porque frenan un brote
intenso. Debe recurrirse a ellos desde un principio. Especialmente en mucosa oral. Formulado en
coluctorios.
• Inmunomoduladores tópicos (tacrolimus). Desde hace unos años disponemos de inmunomoduladores
tópicos, en forma de ungüento, aplicables sobre piel y mucosas (no muy apropiado en patología oral
por su composición, pero se emplea por uso compasivo). Tienen una gran ventaja sobre los corticoides
ya que se evita marcado efecto de rebrote al suprimir corticoides (efecto que se produce sobre todo
si son tópicos y potentes) y además, sólo se absorbe en las zonas dañadas. Así, el tacrolimus es de
primera elección en las localizaciones mucosas ya que es un ungüento y es muy útil en estas. También
se puede usar como fármaco de mantenimiento. Son de primera elección cuando la lesión está en las
zonas genitales de la mujer.
• Retinoides tópicos: hay ensayos con efectos diversos, pero no está claro que sean mejores que los
otros dos.
Todos ellos cortan los brotes, pero no garantizan la curación
En casos graves, brotes sucesivos, grandes lesiones mucosas:
• Corticoterapia oral: es el estándar dorado a dosis altas y periodos prolongados. No hay pauta de
posología porque cada caso se maneja según evolucionan.
• Retinoides orales: no son lo suficientemente rápidos para frenar los brotes agudos, pero sí que se han
empleados como prevención en pacientes con brotes muy frecuentes.
• Talidomida: frena en seco el brote, pero es complicado conseguirla incluso para uso hospitalario. Otra
autorización para su uso es en la lepra lepromatosa.
• Ciclosporina

Lesiones Cutáneas
• Corticoides tópicos potentes, primera elección, especialmente si no son muy extensas.

• PUVA
• REPUVA Responden muy bien a la fototerpia pero tienen tedencia a la persistecia y recidiva, aunque a
diferencia de la psoriasis puede llegar a eliminarse.
• Si no funciona, recurrimos a corticoides, talidomida… por vía oral.
PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

La pitiriasis rosada de Gibert es una dermatosis
inflamatoria aguda bastante frecuente que
consiste en lesiones eritemato-descamativas,
simétricas, diseminadas, de morfología muy
característica, localizadas preferentemente en
tronco y raíz de los miembros, con un curso
autolimitado. No rebasan codos ni rodillas y
pueden afectar al cuello, pero no alcanzan la cara
(salvo formas atípicas).
• Se produce sobre todo en adultos jóvenes

(mayor incidencia entre los 15 y 35 años) y con predominio estacional en primavera y otoño.
• De etiología desconocida. Aunque con toda probabilidad se trata de una enfermedad de etiología
infecciosa (muchos datos apuntan al Herpesvirus 7). NOTA: Otras dermatosis reaccionales a
infecciones herpéticas son: la urticaria o el eritema polimorfo.
• No hay datos fiables de su prevalencia, y por regla general solo se padece una vez en la vida.
• Va a curar de forma espontánea.
Histopatología
Foto: Se observa un infiltrado agudo de neutrófilos. Vemos de arriba a
abajo una hiperqueratosis moderada con elementos celulares que han
migrado por vía transepidérmica. La epidermis es normal, no vemos ni
acantosis ni papilomatosis, pero sí una ligera espongiosis (elementos
celulares inflamatorios que también vemos en la capa córnea y migran a
través de la epidermis) e infiltrado inflamatorio más moderado que el
proceso anterior, sobre todo perivascular, en dermis reticular y dermis
papilar. No hay paraqueratosis.
Clínica
Son pacientes sin síntomas previos en los que aparece
bruscamente una placa eritematosa inicial (generalmente en
el tronco), de mayor tamaño que las posteriores,
denominada placa heráldica o medallón heráldico, foto
medallón siendo esta una lesión circinada de aspecto
ovalado. Tiende a crecer hacia la periferia y a curar por el
centro. Son lesiones papulosas, ligeramente palpables, con
una muy fina descamación. Este proceso apenas produce

picor. Durante bastantes días es una lesión única, por lo

que hay que hacer diagnóstico diferencial con el herpes
circinado.
Después de quedarse estacionaria, días o semanas

después aparece uno o más brotes de lesiones ovaladas,
no confluentes y similares al medallón, pero de menor
tamaño. Algunos pacientes refieren algo de picor sobre
todo en las fases finales cuando no hay eritema y sí
descamación. Tienden a la curación espontánea. A veces
no vemos el medallón inicial pero debemos buscarlo en
partes más escondidas del cuerpo.
Las lesiones son maculosas, ovaladas, de bordes elevados, inicialmente rojas, se vuelven rosadas con el
tiempo. Cubiertas por una escama pitiriasiforme en el centro y rodeadas por un collarete en la periferia con
despegamiento hacia el centro. Las lesiones se limitan a tronco y zonas proximales de brazos y piernas, es raro
que aparezcan en la cara. El aspecto y la distribución de las lesiones en la espalda sigue un patrón caracterísitco
en “árbol de Navidad” (de manera paralela a las costillas, siguiendo el eje de estas, imitando las ramas caídas
de los abetos).
Muchas veces, el medallón está en una zona difícil de encontrar (por ejemplo, en las
nalgas). Si no se encuentra no tenemos datos que lleven a pensar a en Pitiriasis
Rosada de Gilbert y puede llevar a pensar en una Roseola Sifilítica. Por ello, es
necesario hacer una buena exploración para llegar al diagnóstico. La descamación es
moderadamente intensa pero no va a tener una sintomatología muy acusada de
prurito.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras enfermedades eritemato-‐

descamativas, como la psoriasis. Sin embargo, el más importante es con sífilis
secundaria. La erosión sifilítica que se produce después del
periodo de latencia precoz tiene un aspecto muy parecido a
las lesiones de la pitiriasis. Por eso siempre se pide serología
de lúes. Otra entidad con la que hacer el diagnóstico
diferencial son los herpes circinados, el eccema marginado de
hebra, por esta tendencia de curar por el centro y crecer por
la periferia.
Es importante también tener en cuenta la psoriasis en gotas.

Imaginemos un paciente que llega con un brote de este tipo
de lesiones y el médico no encuentra el medallón heráldico y
piensa en lúes tratándolo con penicilina. Aquí estaría mal
tratado por lo que hay que tener en cuenta también esa
entidad.
Cuadro que simula una lues secundaria, no se vio el medallón principal.
Tratamiento
La pitiriasis rosada de Gibert no precisa tratamiento, ya que cura espontáneamente en 3-‐4 semanas (hasta 8
semanas). El tratamiento es sintomático: hidratantes, emolientes y antihistamínicos orales si el paciente

refiere prurito (no suelen ser más eficaces, el emoliente quita más el picor). Que el cuadro se repita es
excepcional.
PITIRIASIS RUBRA PILARIS

Se trata de una enfermedad eritemato-‐descamativa
crónica, rara (menos frecuente que las anteriores), a veces
familiar, pruriginosa y de curso prolongado (años).
En una descamación roja en los folículos pilosos (pitiriasis

rubra pilaris): pápulas eritematos pequeñas pápulas
eritematosas, escamosas (escamas bastante adheridas),
queratósicas y foliculares que con el tiempo confluyen en
grandes placas dejando islotes de piel normal. Es una
eritrodermia con islotes de piel normal. [Pregunta de
examen]. Cuadro puramente cutáneo, no tiene repercusión
sitémica
El aspecto de las lesiones varía cuando se afectan las palmas y plantas, donde
se ve tilosis: hiperqueratosis extensa en las palmas de las manos de forma
bilateral y ligera coloración amarillenta. Ante un paciente con una tilosis
también tendríamos que pensar en un sdme paraneoplásico.
No tiene afectación sistémica y es de causa desconocida, aunque es probable

que se trate de un proceso autoinmune. Afecta a ambos sexos por igual y todas
las edades, con picos en la primera década y entre los 40‐60 años. El patrón de
herencia no está claro, aunque podría ser autosómica dominante.
Existen varias formas clínicas, todas ellas poco frecuentes, que se diferencian
sobre todo en evolución:
- PRP clásica del adulto (tipo I): la más frecuente

- PRP atípica del adulto (tipo II)
- PRP clásica juvenil (tipo III)
- PRP juvenil circunscrita (tipo IV)
- PRP atípica juvenil (tipo V)
- PRP asociada a SIDA (tipo VI)
NOTA: En clase apenas mencionó los tipos, sólo el 1 y el 6
El diagnóstico se basa en la histopatología. Es difícil el diagnóstico diferencial con otros procesos eritemato--
descamativos como la psoriasis, parasoriasis, y a veces se necesitan biopsias repetidas. Vemos tapones
corneos en el interior de los folículos e hiperqueratosis en palmas y plantas. Hay agranulosis y paraqueratosis
focal. Pero aquí, donde hay un folículo, la hiperqueratosis es mucho más pronunciada. Es un auténtico tapón
córneo.
El tratamiento es muy decepcionante, rebrotan rápidamente al dejarlo. Emolientes y eventualmente el

tratamiento de la eritrodermia. Los corticoides tópicos y sistémicos son ineficaces, porque en cuanto lo dejen
van a rebrotar; si se usan, no pueden ser muy potentes. El resultado de los retinoides es impredecible, así

como el metotrexate. El uso de ciclosporina es controvertido. Aunque el PUVA en general lo empeora, algunas
veces ha sido eficaz. Se curan espontáneamente “cuando les da la gana”; pueden pasar muchos años.
Todo este proceso va extendiéndose, pudiendo llegar a afectar a prácticamente toda la supuerficie corporal.
Esta “eritrodermia”, siempre deja algun área de la piel libre de lesiones. En esta paciente vemos que donde
no hay folículos pilosos lo único que vemos es una hiperqueratosis difusa, una coloración amarillenta.
Recuerda a los pacientes que tienen mucha ingesta de carotenos y a la tilosis (signo paraneoplasico).

Dr. Pereiro Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas I 213
Tema 15: Manifestaciones cutaneas de las

enfermedades sistemicas I
Realizador/a: Nerea Valcárcel Revisor/a: Blanca Martínez, Antía Lopez
COLAGENOSIS
Lupus Eritematoso
El lupus eritematoso es una enfermedad inflamatoria crónica, de etiología desconocida, incluida entre las
enfermedades inmunitarias del tejido conectivo. Es un desorden con múltilples síntomas clínicos, que
dependen del órgano que afecte y de una gran variedad de anomalías de laboratorio. Será necesario
correlacionar la clínica con las pruebas de laboratorio para llegar al diagnóstico. La enfermadad puede
empezar por cualquier órgano o sistema, dando lugar a auna amplia variedad de manifestaciones, es decir,
puede ir desde una clínica benigna que será exclusivamente cutánea a una sistémica y potencialmente mortal
(Hay formas mixtas y de transición dentro de las cutáneas que pueden ser claves para el diagnóstico). Existe
una interrelación de factores genéticos, autoAC, Inmunocomplejos, factores hormonales y otros, que son los
responsables del Lupus. Por lo tanto, debemos verlo como un espectro de enfermedades.
Formas clínicas cutáneas de lupus eritematoso
Se distinguen 4 cuadros cutáneos, que pueden evolucionar de unos a otros:
• Lupus cutáneo crónico (es el que más repercusión tiene en cuanto afectación de la piel, por la atrofia
cicatricial)
• Lupus cutáneo subagudo.
• Lupus cutáneo agudo (el que nosotros conocemos como Lupus eritematoso sistémico).
• Lupus cutáneo agudo/intermitente/tumidos.
Lupus cutáneo crónico
Puede presentar varias formas clínicas, que pueden verse al mismo tiempo o no en el paciente.
• LE discoide (es el típico).

• LE de las mucosas.
• LE acral (palmoplantar).
• LE verrugoso o hipertrófico.
• LE profundo/Lupus Paniculitis (Irgang-Kaposi). Hay que distinguirlo del intermitente, del tumidus.
• LE pernio (Hutchinson). Pernioma es el nombre médico de los sabañones. Afecta a la extremidad
distal de los dedos. (Este término volverá a tener relevancia en la sarcoidosis).
• LED-LES: Algunos casos de LE generalizado (Lupus Cutáneo Crónico Diseminado) se convierten en
formas de transición al lupus sistémico, presentando manifestaciones clínicas de ambos tipos.
NOTA: Hablamos de lupus cutáneo crónico diseminado, cuando presenta lesiones por encima Y por debajo del
cuello. Mientras que lupus cutáneo localizado es cuando las lesiones se encuentran por encima O por debajo
del cuello (lo normal es que sea por encima y que afecte a la cara)

LE discoide
Placas en la piel, asintomáticas, sin dolor ni prurito. La característica principal (y por eso decimos que es el tipo
que mayor repercusión tienen desde el punto de vista cutáneo) es que dejan cicatriz. Tiene una lesión clínica
en todas las fases de su evolución que comienza con unas máculas eritematosas, con borde activo, que se van
cubriendo por una escama hiperqueratósica con tapones foliculares (similares a espinillas), que se levantan
con el signo del rastrillo o signo de Besnier (al levantar la escama apreciamos los tapones córneos, unos
puntitos en el su lecho que nos indican una hiperqueratosis localizada a nivel de la salida de los ductos de los
folículos pilosos). Cuanta más hiperqueratosis, más cicatriz deja la lesión y por lo tanto más atrofia. El paciente
puede describir esta lesión como ‘que le va andando’, al notar como se van formando las cicatrices.
Esta imagen de borde eritematoso activo y tapones córneos que parecen espinillas debe de diferenciarse de
una patología que se adquiere con el envejecimiento y se conoce como degeneración elastótica de quistes y
comedones de Favre Racouchot.
Una de las principales características del lupus cutáneo crónico es que tiende a aparecer en zonas
fotoexpuestas (la luz es un desencadenante de la reacción cutánea)
Existen dos formas clínicas:
1. Localizado (lesiones en la cabeza y/o cuello):
Podemos encontrarnos con la Facies Lúpica, que se verá en otros procesos como Sarcoidosis y también el
Lupus Vulgar, es decir en la tuberculosis (no es exclusiva del Lupus) [Nota: la principal diferencia entre el Lupus
vulgar, con el lupus crónico discoide es que en estas lesiones no aparece lo que conocemos como jalea de
manzana a la vitopresióndiascópica, que sí aparece en las lesiones con granuloma]. Su característica principal
es el eritema bilateral simétrico malar y afectación de labio superior, bigote, nariz y mentón, estando estas
dos últimas zonas más afectadas en fases más avanzadas. A diferencia del LES, aquí tiene un componente
queratósico más marcado, con tendencia a la cicatrización. Recuerda un poco al eritema en vespertilo, la
diferencia es que en éste las lesiones son fugaces y en el lupus son crónicas.
Paciente con numerosas placas cicatrizadas con un centro deprimido y un

margen activo, todavía eritematoso y descamativo. El paciente puede
decribirnos que la lesión “le va andando”, quiere decir que le va dejando
una cicatriz donde diferenciamos una zona eritematosa de los tapones
córneos foliculares, que cuanto más grandes són más gran será la atrofia
final.
Destacar que los comedones aparentes que observamos en las imágenes no

son más que esa hiperqueratosis localizada a nivel de los infundíbulos
foliculares.

La escama siempre tiene un aspecto anular con borde eritematoso, presentando un aspecto psoriasiforme,
aunque ya se observa que las localizaciones no son las típicas de la psoriasis. Lo que ocurre con el tiempo es
que cuánto más crónica sea la lesión más eritema, atrofia central y queratosis folicular encontraremos, sobre
todo cuanto más hiperqueratósico sea el proceso. Las lesiones residuales presentan un halo hiperpigmentado
(esto indica que las lesiones están detenidas, pues las lesiones activas son eritematosas), más oscuro, siendo
estás lesiones permanentes.
Hay que destacar además que las lesiones son asimétricas, no se ven por igual en ambos lados.
El tener los ojos o la piel clara puede ayudarnos al diagnóstico, ya que implica también una mayor sensibilidad
a la radiación solar.
Siempre debemos explorar la concha de la oreja, no se ya que aquí podemos ver lesiones con componente
hiperqueratósico casi diagnósticas, con comedones que van dejando cicatriz con una pigmentación residual.
Puede ser en cualquier punto del pabellón auricular.
Placas hiperqueratósicas bien delimitadas, eritematosas, con atrofia

cicatricial, tapones foliculares, dilatación de orificios foliculares y una
escama adherente sobre ambas mejillas. Pérdida de los folículos pilosos. Es
la presentación clásica. Lo veríamos en la histología, difícil de interpretar y
que requiere de patólogo experto y especializado en dermato-patología.
La afectación del pabellón auricular no se ve siempre, pero cuando se ve
nos da casi un diagnóstico de certeza. Las cicatrices y la atrofia pueden ser
tan intensa que nos puede dar lesiones en sacabocados.
Placa con atrofia central y bordes

eritemato-violáceos

Esta lesión que parece típica del LES, sabemos que es cutáneo crónico por 2
cosas: que lleva una evolución de meses y que hay un componente
queratósico, por lo que no desaparece en unas horas, a diferencia del
sistémico que sí es fugaz porque el rash desaparece en horas, días como
mucho. El diagnóstico diferencial en las palmas de las manos sería igual,
direnciaríamos de forma neta las zonas afectadas en el cutáneo crónico y en
el sistémico no.
2. Diseminado: Es el lupus con mayor intensidad en su afectación cutánea, en las fotos aparecen lesiones de
cuello para abajo, concentrándose sobre todo en zonas fotoexpuestas; tales como la V del escote, el dorso de
las manos, parte super etc. Sus lesiones dejan cicatrices permanentes (atrofia cicatricial). Son lesiones
persistentes, crecimiento lento y con moderado componente queratósico.
Las placas de lesión tienen todas las características del Lupus Cutáneo Crónico con los diversos estadíos: borde
eritematoso, hiperqueratosis central, tapones córneos dilatados que recuerdan espinillas. Región lateral con
marcada atrofia cicatricial (lesión más pequeña de la izquierda). Puede haber una única placa o más, al explorar
al paciente tenemos un borde eritematoso con lesión profunda.
Imagen derecha de una paciente con LCC diseminado y que

recuerda a otros casos en los que el afectado sí evolucionó hacia
un LES. Este eritema localizado en el dorso de las manos tiene la
característica de que respeta el dorso de las articulaciones, los
nudillos son los últimos en afectarse. Se limita a los espacios
interarticulares, es patognomónico. Aun así puede progresar,
cubriéndolo todo. No obstante, el hecho de no respetar las zonas
entre articulaciones supone la diferencia fundamental con otra
entidad: la Dermatomiositis.
Tanto en el cutáneo crónico como en el sistémico se puede afectar la palma de la mano la diferencia es que,
en el cutáneo crónico, el eritema palmar tiene un borde nítido, bien delimitado, mientras que en el cutáneo
agudo o en el sistémico, el borde está mal delimitado.
Pregunta alumno: ¿duelen estas lesiones? En general no, pero empeoran con el frío. Esto se denomina lupues
pernio o pernioma (concretamente el de Hutchinson), que significa sabañones. A veces son pacientes mal
diagnosticados de sabañones.
Como se ha dicho anteriormente, uno de los puntos típicos que debemos explorar en
un paciente con LE Cutáneo-Crónico es la afectación de la concha del pabellón auricular
(afectación muy característica que puede alcanzar cualquier parte del pabellón).
Podemos decir que si vemos esta afectación está claro el diagnóstico, es casi
patognomónico de Lupus Cutáneo Crónico).En el borde de la lesión hay tapones
córneos con zona central más evolucionada y atrofia muy marcada en el centro de la
lesión.

Imagen. Los puntos negros, comedones que recuerdan

a un tipo de acné conocido como Acné Conglobata que
deja cicatrices profundas denominadas tuneliformes.
Las lesiones de la imagen producidas por el lupus
cutáneo se diferencian de las del acné por la afectación
del lóbulo y porque en este paciente había una única
placa con eritema y descamación en la parte baja de la
lesión (hay que juzgar según el conjunto de hechos en la
misma placa y lo que el paciente nos cuente en la
concurrencia de características).
También se puede confundir con Lupus Vulgar o TB

cutánea (diagnóstico diferencial), por la afectación del lóbulo auricular y su reabsorción. Como parte de las
facies lúpica en el Lupus Vulgar tuberculoso, esta afección del pabellón auricular es también patognomónica.
Imagen con placas de

alopecia permanente
En esta imagen en las lesiones iniciales no hay todavía esa escama blanquecina y nos las encontraremos
fotodistribuidas, localizadas en aquellas zonas de mayor exposición solar (la V del escote, cara, el dorso de las
manos…).
En el dorso de la mano hay una característica importante que permite diferenciarla de otras colagenosis
(dermatomiositis) y es que respeta los nudillos.
En las palmas de las manos (aparte de las queratosis típicas) ese eritema se distingue porque tiene un límite
netomientras que en el Lupus Cutáneo Agudo y en el LES van a tener un límite difuso y son más fugaces, menos
persistente; cuando están afectados los dedos recuerdan a los sabañones (Perniomas).
Pápulas y placas bien delimitadas, de color rojo o violáceo,

en el dorso de dedos y manos, que respetan de forma
característica la piel que recubre las articulaciones. Este es
un signo importante para el diagnóstico diferencial con la
dermatomiositis, que normalmente afecta a la región de las
articulaciones.
(A estas lesiones típicas del LE crónico no se les deben llamar papulosas ya que como dejan cicatriz nos
encontramos ante tubérculos).
LE de las mucosas
En la mucosa de la boca habrá líneas blanquecinas con aspecto arboriforme que recuerdan a las que aparecen
en los casos de liquen (para hacer el diagnóstico diferencial es clave la anatomía patológica). De hecho, hay

un cuadro clínico que se define como lupus liquendonde se presentan las dos enfermedades: el lupus cutáneo
crónico y el liquen.
Pero cuando las lesiones son propias del lupus no tienen el borde en llamarada propio del liquen, de color
violáceo un poco más eritematoso hacia el centro (igual que las lesiones que veíamos en la piel). Por otra
parte, en la mucosa el componente queratósico apenas existe al presentar una capa de queratina mínima. En
la anatomía patológica no vemos ese infiltrado en banda que veíamos en el liquen, sino un moderado infiltrado
perianexial y perivascular (alrededor de las glándulas, sus ductos y de los vasos). Además estas lesiones dejarán
una cicatriz importante.
LE acral (palmoplantar)
Debe llamarnos la atención una zona grisácea para el diagnóstico de lupus cutáneo crónico
con afectación exclusiva de mucosas, pero no se aprecia bien.
Las lesiones también afectan a la cara palmar de los dedos donde

nos podemos encontrar con signos clínicos artefactados por el
grosor de la piel en esta zona (debido al mayor grosor del estrato
córneo). Lo más destacable de estas lesiones es el eritema con
contorno neto (recordar que al ver las palmas habrá siempre
diferencia en la nitidez de la línea donde termina el eritema, lo cual
no ocurre en el lupus sistémico).
LE verrugoso o hipertrófico
Aparece en región acral. Se produce cuando el componente queratósico es muy importante, siendo estas
lesiones hiperqueratósicas muy similiares a las verrugas vulgares. La atrofia es la que marca la evolución y
pronóstico del cuadro (a mayor queratosis mayor atrofia). Estas lesiones se confunden con verrugas vulgares.
Pueden acompañarse de lesiones a otro nivel, si se localizaran por encima de la
Placas eritematosas, hiperqueratósicas, de

aspecto verrugoso en zonas fotoexpuestas.

En el acral hay también formas con

hiperqueratosis muy marcada, que
pueden confundirse con verrugas
vulgares, que puede llegar a provocar
deformidades como esta falange
retorcidad.
Lupus eritematoso profundo/lupus paniculitis (Irgang-Kaposi)
Se presentan lesiones profundas en las formas kapósicas, sin la presencia de tapones queratósicos. En este
caso se va a palpar más la lesión que verla. La piel aparece bastante conservada. Lo que si se va a poder ver es
una piel de naranja (lesiones profundas induradas al tacto, de larga evolución), no exclusiva de este proceso,
y que se produce por el edema local, adquiriendo la piel un aspecto con hoyuelos deprimidos. Posteriormente
se producirá una retracción cicatricial (evolución de todo lupus).En estos casos la cicatriz es profunda pero la
hay, pudiendo tener la piel un aspecto normal. Aquí no se ven ni el Signo del Rastrillo ni el componente
queratósico. No confundir con el Lupus tumidus, en este caso hablamos de una patología crónica.
Paniculitis crónica con atrofia del tejido subcutáneo y

aparición de amplias áreas hundidas de la piel subyacente,
que representan lesiones en resolución. Donde el eritema es
aún visible, la palpación revela nódulos y placas subcutáneas
de consistencia firme. También hay algunas lesiones que han
cicatrizado en el centro.
Ejemplos de lesiones empastadas cubiertas por piel ligeramente eritematosa y la denominada “piel de
naranja”, con una depresión característica. Puede verse asimétrico unilateral en la cara, solo en la
región del muslo, etc.

Lupus eritematoso pernio (Hutchinson)
(Perniones: sabañones) El lupus pernio de Hutchinson es una forma de lupus cutáneo crónico (dentro de la
sarcoidosis veremos otro distinto, que no debemos confundir) que cuando tiene un comienzo en extremos
distales de manos o pies (y se extiende desde aquí). Es indistinguible de un sabañón (el lupus empeora en
invierno con el frío, que pueden ulcerarse, al igual que el sabañón, pero no curan en verano) el lupus pernio
de la sarcoidosis en su inicio, hay que recurrir siempre a la biopsia (las serologías habitualmente son negativas).
Las lesiones son más evidentes en las zonas periungueales.
LED-LES
Hay unas formas de transición entre el lupus eritematoso discoide y el lupus eritematoso sistémico que son
las Diseminadas. Son pacientes con lesiones de lupus cutáneo crónico discoide diseminado, con tendencia a
la cicatrización.
Puede haber pacientes con afectación cutánea crónica diseminada (aparición muy eruptiva y abrupta de las
lesiones por toda la superficie corporal) que no presentendatos de lupus sistémico, es decir, que en su analítica
los anticuerpos mononucleares sean negativos, pero que pueden evolucionar. Por eso se debe realizar un
seguimiento de manera exhaustiva ante la sospecha de que pueden desarrollar una forma sistémica (con el
análisis serológico de Ac de forma periódica, cada 3-6m).
Las lesiones de la piel son típicas de un cutáneo-crónico, con tendencia

a la cicatrización o depresión central. En zonas fotoexpuestas y
respetan el dorso de las manos, también en región interescapular.
Dejan unas cicatrices residuales blanquecinas, pudiéndose pensar que
las marcas son producto del rascado. Tienen poco tiempo de evolución
y el componente queratósico ya no es muy marcada. Presentan
coloración violácea típica de las lesiones. Sin embargo, los pacientes no
tienen por qué presentar el eritema malar bilateral de las formas
cutáneas puras. En la histología sí se ve la dilatación infundibular
folicular (hecho que da la clave diagnóstica), además de infiltrado
perivascular, perianexial muy similar al LES.
También en la misma paciente vemos intensa afectación de los dedos,

en cuanto a las lesiones de las manos, que ya casi se han extendido del
todo. La mayor parte de los nudillos están respetados. Se parece a un
lupus pernio de Hutchinson pero mucho más marcado.
Lesions típicas de lupus discoide que dejan cicatriz,

ya apreciamos máculas hipocrómicas permanentes
en la zona de la espalda. Es la misma paciente que
tenía afectación acral en las manos. Se trata de una
forma diseminada que ya tenía anticuerpos positivos
en la consulta, sin afectaciones importanes propias
de lupues sistémico. Se llegó a controlar gracias al
tratamiento.

Tratamiento del lupus cutáneo crónico
Su tratamiento, aunque solo tenga lesiones cutáneas, será el mismo que el de Lupus eritematoso sistémico
pero indicado por un dermatólogo. En el caso de que se inicien manifestaciones sistémicas como la
insuficiencia renal pasará a otro especialista.
El tratamiento sistémico es:
• Antipalúdicos de síntesis: Pueden resultar la “panacea” por su amplitud de mecanismos de

actuación: inhiben la síntesis de ADN, actúan sobre la replicación celular. Tratamiento de primera
elección (incluso en la forma diseminada) con gran efecto fotoprotector. Una gran ventaja es que
se trata de un tratamiento que se puede mantener durante mucho tiempo, por eso no le damos
mucha importancia a la posología. El principal efecto secundario es un aumento de las
pigmentaciones retinianas: realizar exploraciones de fondo de ojo (en realidad no sería necesario
si la duración del tratamiento es menor de 6 meses, pero conviene hacer siempre vigilancia).
o Hidroxicloroquina, 200mg/día, tiene como ventaja que provoca menos efectos
secundarios.
o Cloroquina, 250mg/día.
• Acitretin (10-50 mg/día) o isotretinoina (0,2-0,5 mg/kg/día). (Se utiliza en casos más agudos y en
las formas verrucosas o cuando los anteriores no funcionan).
Los resultados con las siguientes drogas son más variables:
• Dapsona, 50-150 mg/día, en brotes muy agudos.

• Corticoides sistémicos (en general no indicados como tratamiento de primer elección, salvo
cuando hay LED-LES con serologías positivascon Ac positivos), Methotrexate, Azatioprina,
Ciclofosfamida, Talidomida. Muy avanzadas y muy abruptas o procesos muy discapacitantes como
los tipos verrucosos.
Se usan cuando no funcionan las otras opciones. Deben ser evitados, al contrario que en el
tratamiento del LES.
Recurrimos al tratamiento del lupus sistémico en lugar de un tratamiento exclusivamente tópico porque la
repercusión cutánea es muy marcada y debemos frenarlas lesiones en actividad antes de que deje cicatrices
residuales de una gran repercusión cutánea.
Por supuesto, en los casos de una única lesión, aunque demos tratamiento sistémico lo acompañaremos de
tratamiento:
• Tópico: corticoides tópicos o intralesionales (especialmente en esas lesiones verrucosas, para

frenar el proceso y frenar esa lesión cicatricial que queda)
• Quirúrgico:
o Crioterapia: se usa en las lesiones hiperqueratósicas (como por ejemplo las formas
verrucosas).
o Trasplante de pelo en la alopecia cicatricial (finalidad cosmética).
• Profilaxis: Muy importante el uso de fotoprotectores durante todo el año (insistir en esto), filtros
solares para UVA y UVB de factor alto (los números que aparecen en los fotoprotectores hacen
referencia a la radiación B, realmente no sabemos cuánto se filtra de la radiación UVA porque la
normativa española no lo exige, y en estos pacientes es muy importante, ya que la radiación UVA
es constante a lo largo de todo el día). No se conoce la duración exacta de la fotoprotección una
vez aplicado, por lo tanto es mejor indicar un uso frecuente de los mismos, durante todo el año.

Muchas veces inicias tratamiento con Cloroquina y cuando está estabilizado, puede ser suficiente
la fotoprotección para continuar el control.
• Monitorización rutinaria para posibles signos de enfermedad sistémica (LES)
En el control de los pacientes es muy importante el seguimiento de las lesiones clínicas además de la serología,
ya que a veces los cambios en la piel se adelantan a los cambios analíticos.
LE cutáneo subagudo
Son como las manifestaciones cutáneas del lupus sistémico, pero tampoco se acompañan de afectación
sistémica ni evolucionan hacia LES. Es menos frecuente que el Lupus eritematoso cutáneo crónico. Se inicia
entre los 30-40 años de edad, con predominio femenino. Las formas fotosensibles e inducidas por drogas
aparecen mástarde.
Es una forma benigna de lupus. Más del 70% de las formas anulares y el 25% de las pauloescamosas son HLA-
B8, HLA-DR3, DQw2 y DRw52. Tienen títulos altos de Ac anti-Ro (SSA) y a menudo anti-La (SSB) y signos de
activación policlonal de las células B; sin que esto quiera decir que tienen una enfermedad sistémica, el
pronóstico en general es bueno.
Las formas clínicas, psoriasiforme o papuloescamosa y anular, muchas veces conviven en un mismo paciente
o puede pasar de una forma a otra en un mismo paciente.
Tendremos máculas y/o pápulas que evolucionan a placas hiperqueratósicas o anulares. Lesiones muy agudas,
en el curso de unas pocas semanas evolucionan, no palpables. Son muy fotosensibles por eso las lesiones se
localizan en la piel fotoexpuesta (debuta en zonas fotoexpuestas y luego se localiza en la parte central alta de
la espalda – forma de presentación típica que nos encontramos en la consulta –). Típicamente la piel
centrofacial se encuentra generalmente respetada, mientras que los laterales de la cara, parte alta de espalda
(preesternal), hombros, cara de extensión de brazos y V del escote son frecuentemente afectados. No hay
cicatrización residual. Aquí el tratamiento de primera elección son las cloroquinas, muy conservador (algunos
con la crema de fotoprotección se controlan)
Anular
La forma anular inicialmente se refiere como una lesión de aspecto habonoso que permanece durante unos
días, este dato es importante para distinguirlo de la urticaria (el habón de la urticaria es fugaz, el paciente nos
contará que le sale en un momento del día y a la noche le pasará, y en el paciente LE tendremos un habón que
permanece días; además en la urticaria los habones son migratorios). Apenas tienen componente queratósico
y es casi todo eritema.
Las lesiones crecen hacia la periferia. Curan sin atrofia cicatricial, como mucho pueden dejar una lesión
pigmentada transitoria. Pueden cursar con leucoderma, como un vitíligo de larga duración o permanente y
telangiectasias; en las lesiones más viejas puede verse componente escamoso.
Caso excepcional. Es más frecuente en adultos jóvenes y en ocasiones

como en este paciente lactante puede simular una pitiriasis rosada
(entidad que se debe considerar dentro del Diagnóstico Diferencial, pedir
siempre una serología de lúes). La pitiriasis rosada también produce
lesiones en tronco, anulares, algunas más grandes que otras. En este
Lupus de la imagen las lesiones están adquiriendo un aspecto escamoso
psoriasiforme, no tienen la tendencia a la curación central que veíamos
en la pitiriasis rosada.

Pápuloescamosa
Las formas pápuloescamosas igual que las anulares, empiezan en regiones fotoexpuestas (aunque es la forma
más fotosensible de todos los tipos de Lupus), y largo tiempo después las lesiones regresan porque los sujetos
en el verano se van poniendo morenos esas zonas expuestas y la melanina las protege. Finalmente se asientan
en la espalda. Están cubiertas por una capa de escamas que no se desprenden fácilmente y carecen del signo
del rastrillo.
Placa eritemato-descamativa en espalda de paciente con
lupus cutáneo subagudo variedad psoriasiforme.
Placas diseminadas, eritematosas o

violáceas, descamativas, bien
delimitadas, situadas sobre tronco,
cuello y los brazos que imitan el
aspecto claro de la psoriais vulgar.
LE cutáneo agudo
Las lesiones son efímeras, muchas veces comienzan con eritemas con eritemas clínicamente poco llamativos
que están pocas horas. Pueden ser las primeras manifestaciones del sistémico y siempre tienen Ac positivos
con titulaciones inicialmente bajas.
No hay placa queratósica cubriendo la lesión, contornos mal definidos y pueden llegar a dejar alguna lesión
residual en la piel, pero no atrofia. Es lo que vemos en el Lupus sistémico (lupus en la piel, acompañando o no
a otros órganos, además de las alteraciones analíticas propias de la patología). Muchas veces diagnosticamos
pacientes con serologías positivas para LES, por esas lesiones cutáneas, y los tratamos y seguimos durante
años; si los controlas bien nunca sufren ningún tipo de manifestación sistémica, pero si tienen LES. Las lesiones
(que a diferencia de en el lupus cutáneo crónico son efímeras) se ven precipitadas y/o agravadas por la luz
UV (tanto A como B), y son fugaces en la mayoría de los casos. Puede debutar por afectación renal o empezar
por lesiones cutáneas y retrasar el desarrollo de lesiones renales (estos son los casos que más se siguen en
dermatología). Como rutina hacemos un análisis de orina buscando proteinuria o microproteinuria para
detectar esa afectación renal. Además de Ac y controlar la creatinina.

Nos podemos encontrar con pacientes ingresados con eritema malar característico, los vemos y en la próxima
visita ya no los tienen, esto se debe a que son lesiones efímeras, duran horas, días o semanas. Tienden a ser
múltiples y de borde indefinido. Pueden dejar cambios pigmentariosno permanentes (no cicatriz residual),
más frecuentes en la piel muy pigmentada (piel oscura). No dejan atrofia cicatricial ni alopecia.
Para diferenciar si se trata de un Lupus CC o de un LES sería

importante preguntarle cuánto tiempo lleva padeciéndolo, en el caso
de CC puede persistir meses. El caso de la imagen es un eritema mala
en alas de mariposa típico del LES, por lo que es de aparción fugaz.
Las lesiones son:
• Localizadas: en la cara el patrón usual de eritema malar o en mariposa, muy tenue y fugaz en el
tiempo. Puede afectar a la frente, mentón y a la V del escote.
• Generalizadas: erupción morbiliforme o maculopapulosa del LES, y lesiones localizadas en cara de
extensión de brazos y manos, respetando nudillos. Por encima y por debajo del cuello, no
solamente en la cara. Pueden afectar a casi la totalidad del cuerpo. Evolución mucho más
peligrosa.
Algunos pacientes experimentan una forma muy aguda que simula una necrolisis epidémica tóxica con
desprendimiento intenso de la piel.
La localización más característica tiene erupciones generalizadas y un cortejo de manifestaciones que puede
presentar el lupus sistémico.
En los casos de pacientes con afectación cutánea prolongada y sin desarrollo de manifestaciones sistémicas el
eritema malar bilateral tiende a ser más persistente, tiende a haber telangiectasias por afectaciones repetidas
(es más fugaz cuanto mayor sea la manifestación sistémica). Los brotes malares nos advierten antes de las
alteraciones analíticas de que el cuadro está empeorando. Las lesiones van dejando telangiectasias muy
similares y que se pueden confundir con la patología conocida comocuperosis (una patología cosmética) que
consiste en la aparición de telangectaisas en zona malar como consecuencia de la exposición solar, más
frecuente en mujeres, mayores y de piel clara y ojos azules.
En los casos más agudos el eritema malar bilateral en alas de mariposa puede ser muy intenso y rebasar los
pómulos, llegar a otras zonas malares como mentón, labios...
Eritema rojo brillante, bien delimitado,

con ligero edema y mínima
descamación en un patrón en
vespertilio en la cara. Es el eritema
malar típico.

Esta es una imagen típica de cuperosis

secundaria al uso de coritcoides tópicos
Las lesiones son desencadenadas y empeoradas con la fotoexposición solar. No tienen componente
hiperqueratósico o queratósico y no dejan atrofia ciatricial. El eritema del borde indica actividad y la lesión
tiene un aspecto inicial habonoso, que lleva días aumentando de tamaño sin regresar.
A veces las lesiones tienen un aspecto urticariforme (habón), pero no es una urticaria verdadera (definida por
los habones fugaces); los “habones del lupus” son como los que encontramos en la urticaria vasculitis, que
persisten durante días y al desaparecer dejan una máculade aspecto livedoide/ liliácea dando lugar a la
evolución contusiforme (pigmentación residual). En un principio vemos las lesiones de color violáceo, pero
luego hay vasculitis que deja un aspecto de negrón con una coloración amarillenta. Recordar que estas lesiones
urticariformes se suelen localizar fuera de la cara. Si acude a consulta un paciente con lesiones a priori de
urticaria pero que persisten más de 24 horas, se debe descartar Lupus Cutáneo Agudo.
Pueden llegar a afectar toda la superficie corporal denominándose a estas formas poiquilodérmicas, que se
asemejan a lesiones cutáneas producidas por exposición solar crónica, por el punteado uniforme de las
lesiones.
Respeta los nudillos igual que el LE cutáneo crónico, al menos inicialmente.
Todas las lesiones anteriores son las manifestaciones características del lupus sistémico y a continuación
vamos a describir otras menos específicas pero que también se deben de tener en cuenta.
Otras manifestaciones
No son tan características, pero existen. Son lesiones inespecíficas que también pueden aparecer en otros
procesos. Si hacemos una biopsia no vemos los hallazgos típicos que vemos en el lupus
1. Afectación de las mucosas: ulceraciones superficiales de la mucosa oral y/o nasal.
Un paciente sin afectación cutánea, pero con afectación renal requiere revisiones de la mucosa oral (sobre
todo debemos revisar el velo del paladar). Son lesiones que recuerda al liquen. En el curso de un lupus
sistémico pueden indicar que está entrando en actividad (rebrote del proceso). Estas alteraciones pueden
anteceder a las modificaciones analíticas.
Veamos o no lesiones externas debemos mirar en interior de la boca, en el velo del paladar concretamente.
Las lesiones tienen aspecto de actividad.
2. Lesiones palmoplantares
El eritema en dorso de la mano es más difuso y es la clave para distinguirlo del lupus eritematoso cutáneo
crónico, ya que en este el borde es nítido. Aquí también puede haber lesiones livedoides, con aspecto anular,
pero no se aprecian tan bien como en otros sitios donde la piel es más fina.

3. Lívedo reticularis (cutis

marmorata) Aspecto de lesiones
redondeadas, lo denominamos
patrón livedoide. Lo mismo que
vemos en la mano aparece en los
pies. Se trata de una lívedo
reticular, que son lesiones violáceas
de aspecto reticulado,
arborescente, son lesiones no
específicas y no características pero
que en el contexto de un paciente
con lupus nos van a permitir
seguirlo. Suelen darse en la cara anterior de la pierna, por exposición al frío. La presencia de
asimetría es importante para que nos haga sospechar de alguna enfermedad sistémica; pues estas
lesiones pueden estar presentes en muchos otros casos (simplemente por el frío), pero en estos
casos no debidos a enfermedad sistémica como lupus serán lesiones simétricas.
4. Vasculitis cutánea.
a. Púrpura palpable.
b. Lesiones urticariformes.
c. Úlceras grandes.
5. Alopecia, en este caso es secundaria a la mucinosis porque el lupus sistémico no deja cicatriz.
Atrofia del folículo por esa mucinosis
6. Lesiones ampollosas
7. Mucinosis folicular
No es patognomónica del lupus (se puede ver también en un hipotiroidismo). Se debe a una lesión que deja la
piel en aspecto de piel de naranja con depósito de amiloide, que produce una destrucción del folículo y
alopecia cicatricial permanente. En cualquier punto de la superficie corporal o en el cuero cabelludo. Nos
podemos encontrar con un paciente con LE sistémico en el que nos encontramos una placa alopécica ya en
estado irreversible y muy grande. Hay que recordar que el LES no produce alopecia, por lo que esa ausencia
de pelo se debe al depósito de mucina en los folículos que se puede ver en el contexto del lupus, pudiéndose
asociar con piel en aspecto de piel de naranja.
Al paciente le vemos menos pelo en los brazos, debido al depósito de mucina.
No se explica el tratamiento de las lesiones cutáneas del lupus sistémico porque es el mismo que el
tratamiento de la enfermedad en sí.
LE cutáneo intermitente (LE tumidus)
También conocido como la forma urticarial del lupus eritematoso. Son placas subcutáneas, profundas, placas
eritematosas, violáceas, edematosas (similares a las de Irgang-Kaposi). Vemos la piel de naranja por encima.
Son zonas fotoexpuestas, las lesiones se desencadenan por la exposición solar y las lesiones empeoran con la
luz solar (más en épocas veraniegas). No hay alteraciones epidérmicas y
al curar no dejan cicatriz o esta es mínima. Son lesiones que recuerdan a
foliculitis profunda.
El diagnóstico diferencial desde el punto de vista farmacológico es

complejo, porque tiene lamisma clínica que la erupción polimorfa
lumínica: pacientes que, tomando un medicamento, con una exposición
al sol da lugar a una fototoxia, cuya lesión persiste en el tiempo, que

puede reactivarse con la luz; se tiene cada vez que empieza el verano con el sol, y se va pasando a medida que
se pone uno moreno. El tumidus tiene una evolución parecida, y la histología no aporta grandes diferencias
(en ambas entidades puede existir presencia eosinofílica), por lo que el diagnóstico es fundamentalmente
clínico (gracias al seguimiento del paciente)
DERMATOMIOSITIS
La poliomiosistis es un desorden inflamatorio de etiología desconocida. Si cursa con afectación cutánea se
llama dermatomiositis. Simplemente es una polimiositis con afectación cutánea. Del 20-30% es
dermatomiositis amiopática sin componente muscular, solo con lesiones cutáneas (que además son criterio
mayor para su diagnóstico). En otros casos se trata de un debut de la enfermedad en forma de clínica cutánea
que posteriormente desarrollará componente muscular.
Los criterios que definen la polimiositis son (Bohan y Peter, 1975):
1. Debilidad simétrica de los músculos proximales.

2. Niveles séricos elevados de enzimas derivadas del músculo.
3. Electromiograma anormal.
4. Biopsia muscular con hechos de miosistis.
5. Erupción cutánea compatible con dermatomiositis. Solamente este criterio mayor determina la
dermatomiositis.
(Los cuatro primeros apartados son los que definen una polimiositis)
La clasificación de Bohan y Peter distingue por asociación o no con malignidad, cuadro exclusivamente
cutáneo, formas musculares puras…:
a. Polimiositis
b. Dermatomiositis
c. Dermatomiositis y polimiositis asociados a malignidad.
d. Dermatomiositis o polimiositis infantil.
e. Síndromes mixtos.
f. Miositis por cuerpos de inclusión.
Su incidencia es relativamente muy baja; se estima en 5-10 casos/1000000 en adultos y 1-3/1000000 en niños.
Comienzo:
• Adultos entre 40-60 años.

• Niños entre 8-10 años.
Es de 2 a 3 veces más frecuente en mujeres que en hombres. En niño el predomino es ligeramente masculino.
Para el diagnóstico tenemos:
• Criterios cutáneos mayores (podemos verlos

juntos o no):
o Eritema heliotropo. Eritema y edema de
color rosado pálido periorbicular,
bilateral simétrico, llamado “rosa
triste”. La distribución afecta a ambos

párpados. Puede acompañarse en la V del escote y en la espalda en forma de edema en

esclavina, no es un criterio mayor, que puede ser mínimo o afectar a toda la región
interescapular (ante el cual debemos siempre descartar una posible neoplasia). Muchas
veces el eritema tiene un contorno flagelado (dermatomiositis flageda de evolución muy
abrupta con gran afectación muscular, con unos niveles muy elevados de CPK). Son
lesiones de aspecto de latigazo, indicativas de curso grave.
o Pápulas de Gottron (A diferencia del Lupus afecta a las articulaciones, a los nudillos).
Placas eritematosas, palpables, calientes, cubiertas por descamación y de aparición brusca
simultánea al eritema. Afectación en el dorso de las articulaciones de las manos,
respetando los espacios interarticulares, que es lo que lo diferencia del lupus cutáneo
crónico las cuales se asientan en los nudillos.
En esta imagen vemos la

afectación del dorso de las
manos con pápulas de Gottron
que respetan los espacios
interarticulares
(NOTA: LCC respeta las articulaciones y afecta a los espacios interarticulares; la dermatomiositis afecta a las
articulaciones y respeta los espacios interarticulares)
o Signo de Gottron: es lo mismo que las pápulas de Gottron pero se trata más bien de placas
de grandes dimensiones de color violaceoen superficies extensoras de grandes
articulaciones (como codos y rodillas); presenta gran componente poiquilodérmico y hay
que diferenciarlo de la psoriasis. Estas lesiones más el Eritema Heliotropo casi nos dan el
diagnóstico de certeza de Dermatomiositis. [A nivel de pregunta MIR las dos cosas son
signo de Gottron]
• Criterios cutáneos menores (Son muy característicos):
o Eritema violáceo con o sin hiperqueratosis, cambios pigmentarios, o telangiectasias que
afecta a diversas áreas corporales.
o El signo de la manicura es un engrosamiento de la cutícula
doloroso a la presión. Es una hiperquetratosis periungueal,
cutícula engrosada o endurecida, que si haces presión a ese
nivel resulta dolorosa. Con el dermatoscopio podemos ver
unos vasos capilares dilatados y tortuosos que con su
manipulación da lugar a hemorragias.
o Mano de mecánico: pliegues engrosados, piel
hiperqueratósica difusa de la palma de la mano. Tiene valor
cuando el paciente no desarrolla trabajo manual. Esta
afectación puede parecerse a la Pitiriasis Rubra Pilaris, Tilosis
o Neoplasias de Esófago (diagnóstico diferencial).
o Fenómeno de Raynauld que es signo de dermatomiosistis y
esclerodermias. Deja unas características cicatrices
estrelladas en el pulpejo de los dedos.
NOTA: en todo paciente con dermatomiositis es necesario descartar neoplasia

subyacente.

ESCLEROSIS SISTÉMICA
Definición y etiología
La esclerosis de la piel puede ocurrir en el contexto de varios procesos como el lupus, la dermatomiositis y la
esclerosis sistémica. Sin embargo, el término de esclerodermia se reserva para aquellos pacientes en los que
la esclerosis cutánea, ya sea localizada o generalizada se presenta como el único principal síntoma. Se prefiere
reservar el término morfea para los procesos en que el síntoma cutáneo es el único, ya sea localizadao
generalizada, y el término esclerodermia para aquellos pacientes en los que además hay afectación sistémica.
Se trata de una enfermedad crónica de etiología desconocida caracterizada por la afectación progresiva de la
microvasculatura del tejido conectivo, lo que conduce a la acumulación excesiva de colágenoy otros
componentes del tejido conectivo en la dermis. Las alteraciones más importantes que se encuentran en los
enfermos de esclerodermia son el infiltrado inflamatorio linfocitario, la presencia de autoanticuerpos, la
excesiva producción de colágeno y las alteraciones vasculares.
Epidemiología
Afecta predominantemente a las mujeres en la edad media de la vida. La morfea es un proceso poco frecuente.
Afecta predominantemente al sexo femenino con una relación de hasta 3:1. Los jóvenes la padecen con mayor
frecuencia (20-40 años).
La esclerodermia sistémica es también poco frecuente con 3-12 casos nuevos por 1.000.000 de habitantes.
Las mujeres se ven afectadas con una relación de hasta 5:1. Esta enfermedad es extraordinariamente rara en
la infancia.
En la esclerosis sistémica: la clínica es igual en la forma limitada y difusa salvando la afectación del tronco.
Las localizadas son las formas morfeas en las que no hay afectación sistémica, aunque la generalizada puede
ser incapacitante.
Es progresiva (Puede llegar a ser limitante para la actividad diaria), caracterizada clínicamente por la aparición
secuencial de tres fases de cambios cutáneos: fase inicial o edematosa, fase esclerótica o indurativa y fase
atrófica.
Subtipos y clasificación
Esclerosis sistémica
Esclerosis difusa
La más grave y extensa. Engrosamiento cutáneo simétrico de rápida evolución, en extremidades, cara y tronco.
Son las formas más graves.
El riesgo de daño renal y de otros órganos es elevado (anti Scl 70 y anticuerpos RNA polimerasa III).
Esclerosis cutánea limitada
La afectación cutánea está limitada a la cara y zona distal de las extremidades, no afecta al tronco.

Precedida de fenómeno de Raynaud durante años. Evolución lenta y afectación limitada de los órganos
internos, excepto esófago, malabsorción intestinal, pueden desarrollar hipertensión pulmonar. Más benignas.
Anticuerpos Anticentrómero.
Antiguamente se hacían diagnósticos como la acroesclerosis o CREST que ahora se incluyen aquí.
Esclerodermia localizada
Morfea
Morfea Generalizada
Esclerodermia lineal
Clínica
Formas sistémicas
Clínicamente se van produciendo una serie de cambios que inicialmente son le

siones edematosas que se van volviendo escleróticas, indurativas y atróficas
difíciles o imposibles de pellizcar.
Los pliegues periorales se vuelven progresivos y producen auténticas

microstomías. Nariz afilada, microstomía…
Las difusas acaban por afectar a toda la superficie corporal, esta piel se vuelve
dura imposible de pellizcar. Importante valorar el daño renal que puede ser
precoz y bastante grave (valorar la presencia de proteínas). Se asocian a
anticuerpos anti-RNA polimerasa.
Hay una lesión cutánea característica de la eslcerodermia, la mácula

telangiectásica que solo se ve en las esclerodermias, tanto en las sitémicas extensas como en el síndrome de
CREST [que se incluía en los localizados] (Calcinosis, Raynayd, esófago, alteraciones cutáneas y telangiectásias).
Son máculas, no se palpa nada, y tienen una morfología cuadrada.
El fenómeno de Raynaud está presente casi en el 100% de los pacientes con esclerodermia sistémica y es el
signo de inicio en el 70% de los casos. Se pueden hacer una serie de pruebas para comprobar su existencia,
pero se aprecia a simple vista si ya se ha repetido varias veces por las cicatrices en forma de “estrella” que
deja tras el brote al producirse pequeñas necrosis en los procesos de isquemia. Se trata de una isquemia digital
episódica desencadenada por el frío o la emoción. Aparece palidez, seguida de cianosise hiperemia; después
se establecen ampollaso necrosis, que se reparan con pequeñas cicatrices.
Muchas veces dejan un punteado hipocrómico sobre todo en las fases finales más atróficas (atrofia blanca
cuando las lesiones son hipopigmentadas. Se denomina atrofia blanca, muy característica también buscarla
siempre en maléolos del pie, generalmente hay una vena tortuosa que apunta al centro de la lesión de la
atrofia, se forma por trombosis de los vasos y que son como las que se ven en el fenómeno de Raynaud por lo
que no es algo específico de esclerodermia.

Cicatrices como una “estrella” que van dejando las crisis agudas del fenómeno de Raynaud en todo el pulpejo.
Se deforman las uñas. Se interrumpen los dermatoglifos en esos puntos con cicatrices estrelladas. Se produce
por una atrofia tras múltiples episodios.
No hay pliegues en los nudillos: acroesclerodactilia, lo primero que desaparece, dedos se van poniendo como
afilados, dedos “de virgen”.
Telangiectasias, son típicas de las formas más benignas apareciendo en fases precoces de la enfermedad y
localizándose en las mejillas y en el tórax.
Calcinosiscutis, aparece como consecuencia de la fibrosis cutánea. Localizada con más frecuencia en
articulaciones IF, MCF y cara extensora de antebrazos. En su evolución puede ulcerarse y eliminar calcio. No
existe ninguna anormalidad en el metabolismo del mismo; necrosis digitales por isquemia, debidas al
fenómeno de Raynaud.

Si una persona tiene acroesclerodactilia, máculas telangiectasicas y síndrome de Raynaud será un síndrome
de CREST (tríada característica).
Morfea o esclerodermia localizada
Engloba a un grupo de desórdenes caracterizados por una esclerosis inflamatoria localizada y delimitada que
afecta la piel, tejido subcutáneo, fascia y/o músculo subyacente. (Típica afectación de planos profundos y piel).
Se asocia a anticuerpos anti-centrómero y es una forma menos grave que la anterior.
Al contrario que en la esclerosis sistémica, el fenómeno de Raynaud, acroesclerosis (esclerodactilia) y

afectación de órganos internos, generalmente no existe. No hay afectación sistémica.
Etiología: Desconocida, podría estar relacionada con la infección por Borrelia burgdorferi o patógenos
relacionados. La prevalencia aumenta con la edad. Más prevalente en la mujer (2,6 a 1), a excepción de la
lineal que es igual.
Patogenia: intervienen cambios vasculares iniciales y el control de la función de los fibroblastos por citocinas
derivadas de los linfocitos T (interleucina IV).
Clínica: cuadros típicos de esclerosis localizada
a) Morfea en placa:
• Guttata o en gotas.
• Atrofodermia de Pasini y Pierini. Depresiones puntiformes, porque afecta al tejido celular
subcutáneo.
• Queloidea o nodular.
*Diferencia entre queloide y morfea queloidea: sería que el queloide es un proceso cicatricial que rebasa los
límites de la cicatriz, mientras que en la morfea en placa queloidea NO se revasan los límites
b) Morfea generalizada (incapacitante).
c) Esclerodermia lineal, produciendo atrofia del tejido celular subcutáneo, pudiendo inmovilizar la mama
por ejemplo.
d) Otras:
• Esclerodermia lineal: Esclerodermia lineal. pudiendo ser más superficiales, llegando a formar
ampollas, o más profundas, llegando a producir atrofia del tejido celular subcutáneo e
inmovilizando la mama, por ejemplo.
• Lineal-acral
• Golpe de sable (asociada o no a hemiatrofia facial progresiva S. de Parry Romberg).
• Morfea ampollosa.
• Morfea profunda: Subcutánea, Profunda.
• Morfea panesclerótica incapacitante.
• Fasceitis eosinofílica (Síndrome de Shulman). Atrofia de gran parte de la cara y asociación a poliosis:
foto de chico con atrofia hemifacial:

Clínica: cuadros típicos de esclerosis localizada
Imagen de la derecha: Paciente con lesiones “en reposo”, sin

borde liláceo, pero que han dejado una pigmentación residual,
que puede ir atenuándose con el tiempo. Aunque las lesiones son
escleróticas y la piel que tenga la lesión estará endurecida, la piel
del abdomen es más difícil de pellizcar que la de otras zonas, por
ello, para diferenciar piel normal de lesión realizamos el signo del
pellizco ciego (localizar las lesiones palpando con los ojos
cerrados, ya que con la vista artefactamos el resultado). Con los
ojos cerrados será más fácil identificar las zonas con mayor
consistencia.
En fases muy tardías, de morfea sin actividad, llega a haber una

atrofia tan grande que la piel parece apergaminada (años de
inactividad).
En la lesión activa encontraremos placas redondeadas, escleróticas, de 2 – 15 cm de diámetro, que cuando

están en actividad tienen un borde característico, de coloración lila (“anillo liláceo”) patognomónico de la
enfermedad. Lo que se va a formar en esas fibrosis localizadas es una proliferación de fibroblastos, una especie
de “cicatriz”, pero no en el sentido convencional de la palabra, ya que no hay una reconstrucción de tejido.
Las lesiones no activas se encuentran en el centro, y con frecuencia se vuelven hiperpigmentadas o
hipopigmentadas (en la lesión activa tendremos un borde liláceo con un centro hiper o hipocrómico).
Encontrar estas lesiones de borde liláceo tiene interés para plantear el tratamiento (porque si le das un
corticoide tópico hay que advertir al paciente de que sólo se la eche en ese borde activo, ya que el interior, al
no haber actividad, no surtiría ningún efecto y podrías propiciar una atrofia corticoidea).
Atrofodermia de Pasini y Pierini: Multitud de lesiones, muchas de ellas de pequeño tamaño, apreciadas como
leves depresiones. Sobre todo, en tronco y miembros. Sólo es una forma clínica, el pronóstico, tratamiento y
demás es igual a las otras placas.
Esclerodermia lineal: forma más característica es en “golpe de sable”

(imagen izquierda, afectando a la frente).
Imagen derecha: niña en la que se aprecia la

atrofia del tejido celular subcutáneo. Mama
más pequeña que la otra. Se aprecia la zona
que tuvo actividad más reciente,
hiperpigmentada, y zona central más
hipocrómica.
Imagen izquierda: vemos esclerodermia lineal (en

golpe de sable), con tejido celular subcutáneo
atrofiado, la piel se le pega al periostio. Cuando
afecta a toda una mitad de la cara produce una
hemiatrofia facial. En este caso está asociado a un vitíligo (pestañas + parte
del pelo blanco, aunque no se ve bien en la imagen).

No hay enfermedad sistémica asociada. En general, progresa durante años y después regresa. Algunos
pacientes pueden presentar aparente regresión y presentar nuevas lesiones de aspecto liliáceo.
Es muy importante tener claros estos términos ya que suelen llevar a confusión:
• Fenómeno isomórfico de Koebner: Aparición de lesiones típicas de una determinada dadermatosis

en un lugar de lesión o roce.
• Fenómeno isotópico de Wolf: Lesión que se inicia en el lugar de una dermatosis previa sin relación.
La dermatosis que típicamente hace esto es la producida por el Hérpes Zóster.
• Fenómeno de Rönbeck: Al contrario que el Wolf, la nueva lesión abarca todo el cuerpo a excepción
de las lesiones previas. Se ve sobre todo en toxicodermias.
NOTA: Tratamiento morfeas. No lo dijo en clase, pero aparece en las diapos, así que a quien le interese ya
sabe:

Dr. Pereiro Manifestaciones cutáneas de las enfermedades sistémicas II 235
Tema 16: Manifestaciones cutaneas de las

enfermedades sistemicas
Realizadora: Antía López
PROCESOS PROLIFERATIVOS Y NEOPLÁSICOS

• Sarcoidosis, mastocitosis, histiocitosis: son procesos proliferativos no neoplásicos. Él solo va a dar la
sarcoidosis y mastocitosis. Este año no da la histiocitosis.
• Linfomas cutáneos: Estudio especial de la micosis fungoide y síndrome de Sézary.
• Neurocristopatías. Angiomas.
• Precáncer cutáneo-mucoso.
• Cáncer cutáneo-mucoso.
• Tumores pigmentarios.
SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica, de etiología desconocida, que se caracteriza por la presencia
de granulomas no caseificantes en dos o más órganos. Puede afectar a cualquier órgano.
Recuerdo histórico
• También conocida como enfermedad de Besnier-Boeck-Schauman:

o Besnier en 1989 describe la asociación entre "lupus pernio" y "sinovitis fungosa" de los dedos.
El término lupus hace referencia a la fascies lúpica. Pernio se refiere al término científico de
los sabañones, que tienen clínica llamativa.
o Boeck en 1899 describe los "sarcoides dérmicos" y relaciona las lesiones cutáneas y viscerales.
o Schauman en 1917 insiste en la relación entre lesiones cutáneas, óseas y viscerales.
• En esta época se creía que la sarcoidosis era una forma poco activa o larvada de tuberculosis cutánea.
• Desde 1899 se conoce la asociación de las lesiones cutáneas y las manifestaciones de la sarcoidosis a
nivel sistémico. Lo cierto es que la manifestación cutánea puede preceder o acompañar a los síntomas
sistémicos e incluso ser la única manifestación.
Epidemiología de la sarcoidosis
• Predomina en mujeres (M:H 2:1) entre 40-50 años.

• En Europa 10-40 casos por 100.000 habitantes. En los países nórdicos es más frecuente, y en la región
mediterránea menos.
• En EEUU: sujetos blancos 10,9/100.000; sujetos negros 35,5/100.000. Predominio en etnia negra,
hasta casi el cuádruple de incidencia que en los sujetos blancos.
• En sujetos europeos jóvenes predominan formas de buen pronóstico como el síndrome de Löfgren,
en asociación con determinados antígenos de histocompatibilidad (HLA)
• Afro-Antillanos: mayor incidencia de lupus pernio.
• Del total de los casos de sarcoidosis, el 25-35% de los casos cursa con lesiones cutáneas: Hasta 1/3
de los pacientes con sarcoidosis tienen en algún momento de su proceso lesiones cutáneas.
• Tiene una incidencia “inversa” a la de la TBC, siendo más frecuente en países muy desarrollados

(predominando en Europa en los países nórdicos) y en las Antillas.
Etiopatogenia de la sarcoidosis
Aunque etiología de la sarcoidosis es desconocida, tenemos varios factores implicados:
• Factores genéticos (no están completamente aclarados):

o Estudio ACCES (A Case Control Etiologic Sarcoidosis Study) demostró que en personas con
familiares afectos el riesgo de padecer la enfermedad es 5 veces superior a la población
general. Sin duda, hay un factor genético relacionado, aunque todavía no se haya descubierto
cual es.
o Se correlaciona con antígenos HLA:
▪ Mayor susceptibilidad en HLA DR11, 12, 14, 15, 17.
▪ Menor susceptibilidad en HLA DR1 y 4.
▪ Formas agudas de buen pronóstico: HLA DQB1*0201 y HLA DRB1*0301 (síndrome de
Löfgren o formas transitorias).
o Posible relación con el gen BTNL2 (butirofilin-like2) que codifica para una molécula de
coestimulación linfocitaria, que parece estar implicado en el disbalance CD4/CD8.
• Factores inmunes: Existen dos tipos de respuesta en los pacientes con esta enfermedad, que se dan
según la fase:
o Fase aguda (sarcoidosis reciente): aumento de TCD4+ y macrófagos. Respuesta Th1 (IF-
gamma, IL-2, TNF-a), que vemos en las fases iniciales. Se produce un aumento de la respuesta
inmune.
o Fase crónica (sarcoidosis tardía): Se transforma en una respuesta respuesta Th2 (IL-4, IL-10,
IL-13), responsable de la fibrosis reparadora. Este cambio es el que hace que la lesión
elemental de la sarcoidosis sea un tubérculo.
o Estadios avanzados: Anergia (anergia es una disfunción del sistema inmune en la cual el
organismo no es capaz de luchar contra determinados agentes infecciosos, como la TB): El
exceso de CD8 crea una respuesta inmune anormal a diversos antígenos dando lugar a
anergia: hiporreactividad a los antígenos en un prik test.
• Posible relación con diversos agentes infecciosos:
o Debido a la histología (lesiones parecidas a la tuberculosis), siempre se ha buscado algún tipo
de agente infeccioso. Hay muchos trabajos que ponen a la sarcoidosis en relación con
micobacterias, pero no existen pruebas concluyentes sobre este tema. Hay indicios de que en
algunos casos la tuberculosis añadida a una base genética podría generar el proceso de
sarcoidosis. Algunos hallazgos son:
o Se detectan en ciertos pacientes anticuerpos séricos contra M. paratuberculosis
o Hemocultivos positivos para M. tuberculosis
o Mediante la técnica PCR se detecta ADN micobacteriano y otros microorganismos como HVH
– 8, P. acnes o P. granulosum
• Factores medioambientales:
o Compuestos orgánicos (hongos, proteínas animales, etc.).
o Compuestos metálicos (beriliosis).
o Minerales (granuloma por sílice).
Anécdota: En la población de bomberos de Nueva York, siempre se observaba una mayor prevalencia de
sarcoidosis (13-15/100.000, registrada en 1999) que en la población general y, tras el atentado de las torres
gemelas, esta incidencia aumentó significativamente alcanzando cifras de 86/100.000 en 2002. Esta cifra fue
disminuyendo en los años siguientes hasta los 22/100.000; lo cual, pone en manifiesto la existencia de

afectación medioambiental.
NOTA: El hecho clave es la formación de granulomas no caseificantes, mediante un mecanismo de

hipersensibilidad retardada (tipo IV). En la sarcoidosis se produce una respuesta exagerada de los linfocitos T
colaboradores (TH) en respuesta a antígenos propios o externos desconocidos.
Histopatología de la sarcoidosis
➢ Es igual sea cual sea el órgano afectado.
Inicialmente vemos la epidermis totalmente
respetada (este hecho explica el signo de la
jalea de manzana)
➢ En dermis profunda o en cualquier órgano se
observan granulomas sarcoideos (los
granulomas están compuestos por células de
tipo epitelioide), que se conocen como
“granulomas limpios o desnudos”. Estos se
diferencian de los granulomas de la
tuberculosis en que en la tuberculosis hay
tendencia a caseificación, mientras que en la
sarcoidosis no, de ahí el término de
granuloma limpio (por la ausencia de Epidermis respetada al inicio, se forman granulomas
necrosis, ni caseificación, ni abscesos perianexiales y perivasculares que dan lugar a
profundos) nódulos que van progresando.
Son acúmulos de células, entre las cuales pueden observarse células epitelioides, linfocitos, células gigantes
tipo Langhans, con núcleos dispuestos en herradura y con cuerpos de inclusión –vacuolización- o de
Schaumann (que corresponden a depósitos formados por calcio y proteínas. Definen granuloma sarcoideos).
Las células epiteliodes son histiocitos que proliferan y se organizan en lóbulos delimitados por septos.
➢ Los granulomas respetan los anejos.
La primera manifestación de la enfermedad consiste en una acumulación de

células inflamatorias mononucleares, en particular linfocitos TH1 y fagocitos
mononucleares, en los órganos afectados. Tras este proceso inflamatorio se
forman granulomas compuestos por grupos de macrófagos y sus derivados,
células epitelioides y células gigantes multinucleadas. El granuloma sarcoideo
típico es una
Estructura compacta formada por un grupo de fagocitos mononucleares

rodeados de un halo de linfocitos T CD4+ y, en menor medida, por linfocitos B.
La estructura general es relativamente bien delimitada y está surcada de finas
fibrillas de colágena.
Clínica de la sarcoidosis
La clínica va a depender del órgano afectado (la histología no). Puede comenzar con cualquiera de estas formas
y puede evolucionar a cualquier otra.

➢ Pulmonar. Clínica más importante: sarcoidosis pulmonar.

➢ Ganglionar.
➢ Ocular:
 Uveitis anterior y posterior.
 Nódulos del iris.
 Retinocoroiditis.
 Conjuntivitis.
 Glándula lagrimal.
 Nervio óptico.
➢ Ósea: Es la forma que más frecuentemente se relaciona con el lupus pernio. En la forma más común
de afectación cutánea es frecuente que haya existencia de afectación ósea (Osteitis de Jüngling).
➢ Afectación paratiroidea: Explica las alteraciones analíticas que podemos encontrar en la sarcoidosis:
 Elevación Enzima convertidora de la angiotensina (ECA)
 Hipercalcemia y hipercalcinuria.
➢ Anergia (debida al gen butirofilin-like) a pruebas intradérmicas: tuberculina, candidina, tricofítina
(hoy en día se estudia mediante prick test, pone de manifiesto la falta de respuesta). Se produce en
pacientes crónicos (respuesta tipo Th2)
➢ Manifestaciones cutáneas.
➢ Otras manifestaciones.
*La elevación de la ECA y la anergia son hechos comunes a todos los pacientes.
Distinguimos varios tipos de sarcoidosis, pero las más típicas son:
- Sarcoidosis transitoria aguda o subaguda (S. Löfgren – gran incidencia en jóvenes europeos) 20-
40% de los casos. Puede presentarse con eritema nodoso y con ganglios pulmonares, pero es
autolimitado y tiende a la curación en poco tiempo.
- Sarcoidosis crónica o persistente. Tiene afectación cutánea y sistémica. Cuando aparece con
afectación cutánea, las manifestaciones sistémicas más frecuentes serán la afectación pulmonar y la
ósea (quistes óseos).
Manifestaciones cutáneas
➢ Aparecen en el 35% de los casos (sea cual sea el órgano afectado).
➢ Las sarcoidosis cutáneas sin afectación sistémica representan solo un pequeño porcentaje de casos.
Si se controlan bien, pueden quedarse en solo eso.
➢ Lesión elemental:
 Tubérculo (cursan dejando cicatriz), que va a evolucionar.
 Con un color entre amarillento y rojizo (en “jalea de manzana”). En las lesiones iniciales, con
mucha actividad, las vemos muy eritematosas y solo conseguiremos ver ese color mediante
vitropresión.

Formas clínicas ➢ Lupus pernio (es la más común)

➢ Angiolupoide de Brocq-Pautrier.
La sarcoidosis es una de las patologías denominadas ➢ Nodular (pequeños o grandes).
“grandes simuladoras”. Las manifestaciones cutáneas ➢ Formas anulares.
son muy numerosas y pueden simular muchos ➢ Formas en placa.
procesos. Las formas más características y más ➢ Eritema nodoso.
frecuentes de la sarcoidosis son: ➢ Sarcoidosis de las cicatrices.
LUPUS PERNIO (Enfermedad de Besnier)

➢ Forma clínica frecuente.
➢ Suele afectar a pacientes mayores, de mediana
edad en adelante. Más frecuente en mujeres
(2:1).
➢ Clínica:
 se basa en grandes nódulos (tubérculos)
(nódulos para los textos americanos, pero
tubérculos para nosotros, ya que es una lesión
que deja cicatriz, mientras que un nódulo es algo
que se palpa más que se ve) y placas de color
rojo violáceo de consistencia blanda al principio
o indurada al evolucionar, que son simétricas de
localización en nariz, mejillas y orejas.
 Facies Lúpica (imagen): Afectación malar bilateral
y centro facial en nariz, mejillas, orejas, mentón,
labio superior, de consistencia blanda o indurada.
 En esta paciente también había afectación de
manos y pies (similar a “perniones” o
“sabañones”). Sabañones muy crónicos podían
ulcerarse y tener un aspecto parecido a lo que se
ve aquí. En los pacientes con sarcoidosis estas
lesiones empeoran en invierno con el frío y cuando
se exploran al tacto están más fríos que el resto de
la piel. Pasarían por auténticos sabañones si
fuesen el inicio de la clínica.
➢ Asociaciones: sarcoidosis pulmonar y afectación ósea (vemos quistes en la radiografía denominados
osteítis múltiple cistoide de Jügling). Segunda afectación más frecuente después de la pulmonar.
➢ Evolución: tiende a persistir, las lesiones de más de 2 años rara vez se resuelven.
➢ La sarcoidosis es una gran simuladora. Esta es una paciente con lupus pernio de Besnier, pero fue
diagnosticada como lupus pernio de Hutchinson. Se diagnosticó así debido a la hiperqueratosis. Tiene
tapones corneos a nivel folicular sobre una base eritematosa. La apariencia clínica era fácilmente
confundible, pero la histología no. La sarcoidosis cutánea se diagnostica mediante demostración de
granulomas en histología.

ANGIOLUPOIDE DE BROCQ-PAUTRIER
➢ Afecta preferentemente a mujeres.
➢ Localizada casi siempre en cualquier punto de la
región mediofacial: lados del puente nasal, canto
interno del ojo (similar a lupus pernio con evolución
más rápida).
➢ Las lesiones son tubérculos de consistencia blanda
(fenómeno de fibrosis no muy marcado) con una
superficie surcada por telangiectasias. En zona
mucosa, piel más delgada, aparece la típica
coloración amarillenta (en jalea de manzana). En la
zona de piel aparece lesión parecida a la del Lupus
Pernio, pero se diferencia en la consistencia. Es
característico que las lesiones tienen una evolución más rápida y abrupta.
➢ Escasa tendencia a la resolución espontánea y gran tendencia a la cronicidad.
Foto: segundo brote en el párpado superior. Sabemos que es un

segundo brote porque se aprecia detrás de la lesión una
depresión cicatricial de un brote anterior.
También podemos ver lesione en mucosas. Puede ser primera

manifestación de sarcoidosis, y tarde o temprano si no se da
tratamiento puede acabar afectando a otros órganos. Siempre
se da en estas zonas de intercambio de piel-mucosa.
NODULAR
➢ El nombre de nodular alude al término antiguo con el que se referían
a estas lesiones, pero realmente son tubérculos (dejan cicatriz).
Recuerdan a una lesión benigna llamada histiocitomas.
➢ Pueden ser grandes o pequeños, numerosos o escasos.
 De pequeños nódulos (tubérculos): 1-5 mm amarillo, marrón o
violáceos redondeados.
 De grandes nódulos (tubérculos): 5-10mm, violáceos o marrón rojizo.
➢ Localización: tronco, hombros y brazos. No suele afectar a la zona
facial.
➢ Regresan dejando una cicatriz telangiectásica, o blanquecina
con atrofia.
➢ De cerca se puede observar que hay zonas elevadas (todavía
en actividad) y zonas deprimidas. Se aprecia mejor al tacto
que a la vista, si intentamos coger las lesiones no podremos,
dado que están adheridas a planos profundos de la dermis.
Las lesiones presentan una distribución serpiginosa.
➢ Pueden tener pocas lesiones o tener un enorme número de
pequeñísimas lesiones que ocupen prácticamente toda la
totalidad de la piel.

FORMAS ANULARES
➢ Se trata de lesiones anulares de progresión periférica
(crecimiento hacia el borde) y tendencia a la regresión
central sin cicatriz aparente (generalmente), y de color
rojo violáceo. Dan imágenes que recuerdan a los Herpes
circinados.
➢ Lesiones de largo tiempo de evolución.
➢ Existe una tendencia a la falsa curación que da una lesión
de apariencia anular. Decimos aparentemente porque se
ve que la zona de la lesión está deprimida y en segundo
lugar, en la zona central no hay dermatoglifos (pliegues
cutáneos) debido a que hay cicatriz.
➢ Es importante destacar que un tubérculo no tiene por qué ser siempre un bulto, puede ser una lesión
con aspecto maculoso (en formas en placa y anular), pero siempre deja cicatriz.
FORMAS EN PLACAS
• Estas formas son realmente el mismo tipo de lesión que las
anulares, pero más ampliadas. La característica de esta forma de
sarcoidosis en placa es que se observan como unos nódulos que
se van fusionando con los vecinos formando grandes placas.
• Son formas irregulares y borde serpinginoso. A veces son muy
extensas, con morfologías un poco serpinginosas.
• Aparecen en cualquier punto del cuerpo frecuentemente en cara
y extremidades.
• Van curando por unas zonas y progresando por otras.
Presentan una infiltración difusa. Parece una mácula, pero deja
cicatriz.
Es importante diferenciar proceso sistémico con afectación de la piel,

de una manifestación de una enfermedad sistémica. El eritema nodoso
es un buen ejemplo, ya que si se biopsia no encontraremos granuloma.
Es una manifestación cutánea que puede tener diferentes causas (ya
que puede no asociarse a nada, asociarse a la ingesta de
medicamentos, a una tuberculosis pulmonar o a una sarcoidosis). Tiene
diversas etiologías como en este caso, aplicado al tema de la
sarcoidosis. Puede ser una manifestación de lupus pernio de largo

tiempo de evolución o ser la forma de debut del síndrome de Löfgren (forma benigna).
ERITEMA NODOSO
➢ Puede aparecer en el curso de:
 Sarcoidosis crónica
 Sarcoidosis benigna o síndrome Löfgren
➢ Mujeres jóvenes.
➢ Si se biopsia no encontraremos granuloma.
➢ El eritema nodoso es una forma de inicio de una
variedad benigna de sarcoidosis, el síndrome de
Lofgren, que asocia eritema nodoso a fiebre,
artralgias súbitas y adenopatías hiliares bilaterales
(radiografía de torax con lesiones pulmonares).
➢ Tendencia a la resolución espontánea en 2 años, incluso sin tratamiento.
➢ Eritema nodoso suele ser pretibial. Son lesiones dolorosas, eritematosas, y al pasar la mano
descubrimos que la lesión es más grande de lo que se puede apreciar a simple vista. Estas zonas están
calientes. Según evolucionan SIEMPRE van a dejar cicatriz (Histología de paniculitis septal). Tienen
una evolución “contusiforme” (como si te diesen un golpe, evoluciona como un moratón, amarillo-
purpura-etc).
Nódulo: lesión que se palpa más que se ve. La piel puede estar eritematizada o tener coloración normal.
Diagnóstico diferencial: Ante un eritema nodoso, profundo, que comienza en la cara posterior de las
pantorrillas, pensar en el eritema indurado de Bazin (forma de tuberculosis cutánea). Debemos descartar
siempre otras enfermedades.
➢ Siempre descartar tuberculosis o sarcoidosis con placa de tórax.

➢ Ante una mujer joven, con eritema nodoso, síntomas generales y adenopatías hiliares hay que
plantearse el diagnóstico diferencial de tuberculosis y sarcoidosis.
SARCOIDOSIS DE LAS CICATRICES

Fenómeno isotópico de Wolf: dermatosis
nueva sobre la zona de una dermatosis previa:
por ejemplo desarrollo de un liquen, de un
linfoma o de una sarcoidosis sobre las
cicatrices de un herpes zoster. En la imagen de
la izquierda vemos unas lesiones residuales
pigmentadas de un herpes zoster que años
después desarrolla un liquen. Isotópico hace
referencia al mismo sitio que una lesión ya
existente. Isomórfico hace referencia a una
lesión de la misma forma que otra ya
existente, pero en un lugar nuevo.
Fenómeno de Renbök: dermatosis nueva (sarcoidosis, lique, psoriasis…) que se desarrolla en las zonas no
afectadas por una dermatosis antigua (justo lo contrario que Wolf), respeta justamente las zonas afectadas
por una dermatosis previa.

Continuando con la sarcoidosis de las cicatrices:
➢ Se produce sobre cicatrices de larga evolución que se inflaman e infiltran adquiriendo un color rojo
purpúrico. Esta forma de sarcoidosis centra las lesiones en cicatrices antiguas, y a veces se le llama
erroneamente fenómeno isomórfico de Koebner, cuando en realidad se corresponde con el
fenómeno isotópico de Wolf.
➢ Localización frecuente en las rodillas (zona de fácil traumatismo), sobre cicatrices antiguas de
cualquier tipo.
➢ Se relaciona con:
o Fase aguda de la enfermedad (S.Löfgren).
o La exacerbación de la enfermedad sistémica (pulmonar, iritis), que desarrolla un granuloma
agudo.
o Puntos de inoculación de BCG, tuberculina, venopuntura, escarificaciones tribales. Puede
aparecer sarcoidosis en todas esas cicatrices.
➢ Diagnóstico diferencial: granulomas por cuerpo extraño (sílice, tatuajes...). El diagnóstico diferencial
es difícil porque sobre esas cicatrices puede desarrollarse un granuloma de cuerpo extraño, pero de
todas formas en la histología se podría ver el cuerpo extraño.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA SARCOIDOSIS

(Cualquier causa crónica que cursa con granuloma).
➢ Tuberculosis, lupus vulgar.

➢ Sífilis.
➢ Lepra tuberculoide.
➢ Granulomas de cuerpo extraño, sílice.
TRATAMIENTO DE LA SARCOIDOSIS
• Cloroquina 250mg/día (para las lesiones cutáneas). Primera elección en afectación cutánea extensa.
Es el estándar dorado en las situaciones puramente cutáneas, sin afectación visceral. Se da hasta que
regresen las lesiones. Cuidado con las pigmentaciones retinianas.
• Corticoides sistémicos (si existe afectación pulmonar, lesiones cutáneas desfigurantes o si no
responden a cloroquina). En fase aguda y pulmonar se darán corticoides sistémicos.
• Corticoides intralesionales. Pueden ayudar en lesiones muy deformantes, pero deben administrarse
con un aparato especial llamado Dermojet para evitar la punción con aguja, por la sarcoidosis de las
cicatrices. Puede aparecer un nuevo tubérculo con granuloma en la zona de punción.
• Inmunosupresores: metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato-moletil, anti TNF-a.
Importante hacer un seguimiento de los pacientes.

MASTOCITOSIS
➢ Grupo de enfermedades caracterizadas por un
incremento de la proliferación de mastocitos y
degranulación con liberación de sus productos lo que
origina unas manifestaciones clínicas (la clínica deriva
de la degranulación) que dependen del órgano
afectado y de la asociación o no a enfermedades
hematológicas. Los mastocitos se originan a partir de
células pluripotenciales (CD34+) de la MO,
depositándose en órganos específicos como dermis y
otros tejidos, donde maduran.
➢ Proliferación de mastocitos de aspecto normal:
 Los mastocitos son células fusiformes, con
citoplasma cargado de gránulos, que se tiñen
con azul de toluidina. Estos gránulos contienen muchas sustancias (heparina, histamina, histidina,
PG…) que ante una urticaria van a degranularse liberando esas sustancias, provocando una
sintomatología que depende de la sustancia liberada y de la cantidad liberada. La sintomatología
se debe básicamente a la histamina (aunque más sustancias puedan afectar)
 Localizados en dermis y otros tejidos.
➢ Incidencia: 1/25.000 pacientes dermatológicos (muy baja). Es una enfermedad poco común. El órgano
afectado con más frecuencia es la piel.
 80% inician en la infancia. (suele ser ampollosa)
 20% inicio en adultos jóvenes. (suele ser maculosa)
SUSTANCIAS LIBERADAS POR LOS MASTOCITOS

Clínica depende de la sustancia liberada, de la cantidad de mastocitos implicados en el proceso y de la
localización de estos mastocitos.
➢ Mucopolisacáridos ácidos:
 Heparina.
 Ác. hialurónico.
➢ Vasomotoras y leiomiocontráctiles: Son los que provocan la sintomatología más importante, tanto
cutánea como visceral.
 Histamina.
 Prostaglandina 2.
 Leucotrienos.
➢ Factor de agregación plaquetaria.
➢ Factores quimiotácticos.
➢ Sistemas enzimáticos:
 Triptasas.
 Hidrolasas ácidas.
FACTORES QUE PROVOCAN LA DEGRANULACIÓN DE MASTOCITOS

La clínica se deriva de la degranulación de los mastocitos, que puede ocurrir por muy diversas circunstancias
(mecánicas, físicas, químicas…).
➢ Físicos: Traumatismos (signo de Darier), cambios de temperatura. Son los más importantes.

➢ Psíquicos: Estrés
➢ Medicamentos: Ácido acetilsalicílico, codeína, morfina, polimixina, colimicina, neomicina, dextrano,
tiamona, contrastes radio opacos.
➢ Alimentos: Sustancias fermentadas, plátanos, tomates, fresas, huevos, pescados, crustáceos y
conservas.
FORMAS CLÍNICAS
Existe gran variedad de formas clínicas dependiendo de:
 Localización de la infiltración linfocitaria.

 Importancia de la infiltración.
 Efectos ocasionados por las sustancias liberadas por los mastocitos.
Clasificación:
➢ Mastocitosis cutáneas:
1. Generalizadas: las más importantes y frecuentes. Tienen afectaciones sistémicas por liberación
masiva de mastocitos.
o Urticaria pigmentaria (la más frecuente):
- Forma ampollosa
- Forma Máculo-papulosa
o Telangiectasia macular eruptiva perstans.
o Mastocitosis cutánea difusa. Es la segunda más frecuente
2. Localizada: Mastocitoma (nevus de mastocitos)
➢ Mastocitosis sistémica (afectación de diferentes órganos con o sin afectación cutánea y sin presencia de
mastocitos en sangre periférica)
➢ Mastocitosis maligna, en relación con procesos hematológicos malignos (leucemia de mastocitos).
Urticaria pigmentaria
• Es la más común.
• 55% de los casos se inicia antes de los 2 años. Se inicia casi siempre en las primeras semanas o meses
de vida, pero siempre antes de los 4-5 años de edad. Antes de los dos años de edad suelen
manifestarse las formas ampollosas.
• 90% de los pacientes solo presentan afectación cutánea, sin afectación sistémica.
• Se diferencian dos formas:
o Forma ampollosa:
▪ Inicio en los primeros meses de vida. Clínica muy llamativa.
▪ Aparecen lesiones habonosas que pueden llegar a formar ampollas. Estas ampollas
son generalizadas, de contenido claro, a tensión. Aparecen de forma abrupta. Son
muy pruriginosas.
▪ Desaparecen entre los 2-3 años pasando a la forma máculo-papulosa (típica del
adulto).

Mastocitosis cutánea generalizada: Urticaria pigmentada, forma ampollosa. Bebés de corta edad con
lesiones habonosas que llegan a formar ampollas que ocupan casi toda la superficie cutánea. Cursa por
brotes. Buen pronóstico vital, pero mal pronóstico en cuanto al manejo de los brotes. Tiene repercusión
sistémica importante (cuadros vasovagales) debido a la mastocitosis.
o Forma máculo-papulosa:
▪ Cuando aparecen en pacientes de más edad, en general de los 5 años para arriba.
Pueden provenir de la forma ampollosa.
▪ En la clínica, cuando el paciente no está en brote,
veremos: lesiones con aspecto maculoso.
▪ Pero ante el roce u otro estímulo, el momento
inicial, se forma un habón (significa que es fugaz),
sobreelevado, que es repetitivo. Las lesiones más
antiguas se van oscureciendo con el paso del
tiempo mostrando un color parduzco residual.
▪ . Se acompañan de prurito intenso.
▪ En algunos casos puede ser la forma de comienzo
sin ampolla previa (urticaria ampollosa previa).
▪ Localización de las lesiones en tronco de forma extensa y simétrica.
▪ Signo de Darier: Típico y patognomónico de la mastocitosis, se ve en todas las formas.
La fricción de las lesiones con un objeto romo provoca que se edematicen y se formen
habones, con prurito, enrojecimiento e hinchazón local.
Mastocitosis cutánea generalizada: Urticaria pigmentada, forma máculopapulosa
Incluso pueden llegar a aparecer ampollas. En la forma ampollosa no se limita a formar un habón, sino que
forma una ampolla. Es típico de todas las mastocitosis. Si la afectación es muy intensa, el raspado de las
lesiones puede desencadenar la aparición de manifestaciones sistémicas por la gran liberación de histamina.
Se ve además este signo, no solo en las zonas con lesión sino también, en zonas de piel sana.
Los pacientes pueden comenzar con la forma ampollosa y evolucionar hacia la forma maculo-papulosa. O
debutan directamente con la clínica maculo-papulosa

Telangiectasia macular eruptiva perstans

➢ Inicio en adultos. Es una forma menos extensa.
➢ Lesiones: máculas telangiectásicas, rojas,
pigmentación escasa lesión que ocupa una zona en
concreto (brazo, cara, cuello, espalda), no difusa, que
con el tiempo deja una pigmentación residual que cada
vez se hace más intensa. Aspecto serpeginoso.
➢ Signo de Darier positivo
Mastocitosis cutánea difusa

• Son iguales que las anteriores pero afectan a toda la superficie
cutánea. Son menos frecuentes.
• Son muy pruriginosas. Encontramos muchísimas lesiones de menor
tamaño afectando a tronco y miembros.
• Hay infiltración difusa de la piel, lo que hace que esté engrosada, de
color amarillento, y tenga una consistencia pastosa al tacto.
• En estas formas tan extensas hay con mucha frecuencia síntomas
sistémicos asociados:
o Flushing: eritema, rojo brillante que puede ser espontáneo
o desencadenado por roce, ingesta de alcohol, etc. Ante un
cuadro de flushing hay que plantear el diagnóstico
diferencial entre:
▪ Persona vergonzosa.
▪ Síndrome carcinoide.
▪ Mastocitosis difusa.
o Náuseas y vómitos
o Fiebre
o Artralgias
o Se puede acompañar también cefalea, disnea, silbilancias, diarrea y síncope.
• Aparición de ampollas tras mínimos traumatismos o espontáneamente. El estímulo para que se
desencadenen los brotes suele ser mínimo.
• Puede existir infiltración visceral (hepatoesplenomegalia, adenopatías, etc.), lo que indica peor
pronóstico.
Mastocitosis localizada o mastocitoma

➢ Presentes en 15% de pacientes con mastocitosis. Son formas poco frecuentes
➢ Aparición en los primeros meses de vida y muchas veces desaparecen tras varios años. Las lesiones
aisladas se pueden eliminar con abordaje quirúrgico. Sería la única mastocitosis con indicación
quirúrgica.
➢ Nódulos rojos, rosados o amarillentos.
➢ Signo de Darier, Sólo se produce en las zonas de lesión, no en la piel sana.
MASTOCITOSIS SITÉMICA
• Solo el 10% de los pacientes con mastocitosis tienen afectación sistémica (muy raro).
• Proliferación de mastocitos en diversos órganos:
o Hepatoesplenomegalia (50% de los casos)

o Lesiones óseas (60% de los casos)

o Alteraciones hematológicas (1/3 de los casos)
• Hay gran cantidad de síntomas, en función del asiento de la proliferación de mastocitos:
o Inespecíficos: Pérdida de peso.
o Específicos: Flushing, cefaleas, diarrea.
• 4-6% formas malignas. Incluye las mastocitosis asociadas a enfermedad hematológica, la leucemia
mastocitaria y la mastocitosis linfadenopática con eosinofilia.
TRATAMIENTO DE LAS MASTOCITOSIS CUTÁNEAS
• Principalmente paciencia, tanto por parte del enfermo como del médico, debemos recordar que esta
enfermedad no se cura, sólo se trata los brotes.
• En formas generalizadas, sintomático:
o Evitar productos que provoquen degranulación. Esto es algo individualizado, varía con la
persona
o Antihistamínicos (para los brotes):
▪ Anti H1 (hidroxicina 10-25mg)
▪ Anti H2 (cimetidina 200-400 mg)
o Si no ceden con anti-H1, asociar si es posible anti-H1 y anti-H2. La respuesta varía según la
persona y según la intensidad de los brotes.
o Cromoglicato sódico (estabilizador de mastocitos) para casos severos y crónicos. Éxito relativo
y variable, no son curativos, al dejarlos los pacientes vuelven con el proceso.
o Fotoquimioterapia PUVA: fotoquimioterapia en adultos con urticaria pigmentosa, responden
muy bien dan lugar a largos períodos de remisión.
• En lesiones localizadas (mastocitoma solitario): extirpación quirúrgica si fuera necesario. Hay que
valorar la intensidad de los brotes y su frecuencia.
Importante determinar en cada paciente cual es el factor determinante, lo más importante es la prevención.
Pero si esto no se logra, el tratamiento de elección son los antihistamícos (brotes), pero realmente el
tratamiento es sintomático (si tiene cefalea, aspirina, paracetamol, etc.; si tiene náuseas, vómitos… darás
primperán).

Dra. Peteiro Púrpuras, vasculitis, síndromes nodulares 249
Tema 17: Púrpúras, vascúlitis, síndromes

nodúlares
Realizador/a: Yaiza de Paz Revisor/a: Antía Mosteiro
Grupo amplio de afecciones que responden a diferentes mecanismos patogénicos, pero que desde el punto
de vista clínico se presentan de forma similar. Agrupamos estas entidades en un mismo tema porque la
exploración del paciente ha de ser similar.
SÍNDROMES NODULARES (PANICULITIS)

Las paniculitis son afectaciones cutáneas en las que el principal foco de inflamación está en el tejido
subcutáneo (afecta a dermis e hipodermis). Son monomorfas, sus manifestaciones clínicas son muy similares
pero poseen distinta etiología, fisiopatología y sustrato anatomopatológico.
Son lesiones nodulares (lesiones que no hacen relieve sobre la piel y que para saber si existen es necesario
palpar) eritematosas, violáceas, de consistencia blanda o dura, sensible o no a la palpación, que pueden
ulcerarse (abriéndose al exterior) o curar sin cicatriz. En medio de estos nódulos irán los septos fibrosos (con
los vasos y nervios).
Para objetivar que existen lesiones nodulares es necesario palparlas.
Clasificación
Recordad, la grasa está formada por lóbulos o lobulillos donde se agrupan los adipocitos, y estos lobulillos
están separados por septos de tejido fibroso, que es por donde discurren los vasos y los nervios.
En función de si la alteración principal está en los lobulillos de la grasa o en los septos, las paniculitis se han
clasificado en paniculitis septales o lobulillares. Si nosotros hacemos una biopsia de una lesion antigua vamos
a encontrar tanto afectación del lóbulo como del septo, mientras que si la biopsia es de una lesión reciente
sí nos puede ayudar para saber dónde se inicia el proceso inflamatorio y clasificarlas en:
• Paniculitis septales (si de inicio afectan a los septos):

o Sin vasculitis: eritema nodoso, lipodermatoesclerosis, fasciitis eosinofílica, esclerodermia,
síndrome mialgia eosinofília.
o Con vasculitis: tromboflebitis, PAN.
• Paniculitis lobulillares (si de inicio afectan al paniculo adiposo):
o Sin vasculitis:
▪ Paniculitis lobulillar idiopática (Pfeiffer-Weber-Christian).
▪ Paniculítis pancreastica, asociada a pancreatitis o cáncer de páncreas.
▪ Paniculitis por deficit de alfa-1 antitripsina.
▪ Paniculitis postesteroidea, paniculitis histocítica citofágica, linfoma, sarcoidosis, LE,
escleroma RN.
o Con vasculitis: Vasculitis nodular (eritema indurado de Bazin – desde el punto de vista
anatomopatológico era una vasculitis nodular - cuando la causa de la vasculitis nodular es
tuberculosa).

Paniculitis septal sin vasculitis: Eritema nudoso

Una de las paniculitis más frecuentes.
Es un síndrome plurietiológico que presenta una importante reacción inflamatoria/ inmunológica aguda, o las
dos cosas a la vez, de la dermis y panículo adiposo pero que se inicia afectando al septo nodoso y se caracteriza
por la aparición de nódulos dolorosos en cara anterior e inferior de piernas, pero también pueden verse en el
interior de los muslos, a nivel de los brazos e incluso a nivel de la cara aunque es menos frecuente.
Aparece más frecuentemente en mujeres, entre los 15 y los 30 años, y son lesiones nodulares de 1-2 cm de
diámetro, bilaterales y no simétricos. A veces pueden llegar a formar placas de 15 o 20 cm. Inicialmete son
lesiones eritematosas de un color rojo vivo, que posteriormente van evolucionando hacia un eritema más
violáceo con descamación en superficie y que finalmente adquieren una coloración verdosa como si fuesen
hematomas en regresión.
Antes del inicio y de la aparición de las lesiones nodulares puede haber sintomatología general en forma de
fiebre, de mialgias, artralgias (fundamentalmente afectando a las muñecas, tobillos y rodillas) y malestar
general (fiebre, astralgias,…). Casi un 50% de los pacientes inician este tipo de sintomatología conjuntamente
con la aparición de lesiones nodulares.
Inicialmente vemos lesiones rojas vivas, a medida que evolucionan

toman coloración más violáceas, poseriormente parduzcas y
simulan hematomas en regresión. Lesiones bilaterales, no
simétricas. Palpar siempre los nódulos.
En la imagen de la derecha observamos también descamación en

superficie.
Paniculitis que afecta al septo y que no tiene vasculitis, por tanto

en el septo vamos a ver un infiltrado perivascular de neutrófilos inicialmente y posteriormente aparecerán
linfocitos e incluso si evoluciona más podemos llegar a ver células gigantes mononucleadas y afectación de los
lobulillos más cercanos.
Hay un engrosamiento de los septos, conjuntamente podemos ver células gigantes en los septos rodeando a
los vasos, y posteriormente van a presentar fibrosis.

Etiología
• Infecciones (la etiología más frecuente):

o Infecciones estreptocócicas, micobacterias (tuberculosis, lepra).
o Otras infecciones como la yersinia enterocolitica, salmonella enteritidis, shigella,
campylobacter, mycoplasma pneumoniae, tularemia, leptospirosis...
o Infecciones fúngicas, dermatofitos (sobre todo aquellas que dan lugar a lesiones cutáneas
inflamatorias como es el querion de celso).
o Blastomicosis, histoplasmosis.
o Virus: Hepatitis B, C, mononucleosis infecciosa, psittacosis.
o Clamidia: linfogranuloma venéreo.
• Etiologías no infecciosas con lesiones nodulares:
o Sarcoidosis, síndrome de Löfgren (forma de sarcoidosis benigna que cursa con adenopatías,
fiebre, artritis, uveitis y cuya tendencia es a la regression espontánea).
o Enteropatías: Colitis Ulcerosa, enfermedad de Cronh.
o Tumores malignos: leucemias y linfomas fundamentalmente, carcinoma.
o Síndrome Behçet, síndrome de Sweet.
o Enfermedades autoinmunes.
o Tras radioterapia.
o Inducidas por fármacos: anticonceptivos orales, sulfamidas, bromuros.
o Embarazo.
o Idiopática (50%).
Pruebas complementarias
• Hematología: leucocitosis, VSG alta, PCR elevada, reactantes de fase aguda elevados.
• Cultivo faríngeo: estreptococo beta hemolítico del grupo A, para niños y pacientes con
 antecedentes de faringoamigdalitis, muy frecuente sobre todo en gente joven.
• Cultivo heces (si manifiestan algún tipo de sintomatología intestinal): Yersinia, salmonella,
campylobacter.
• Rx tórax: Descartar sarcoidosis, patología infecciosa, tuberculosis o lepra.
• Anatomía Patológica: inflamación aguda y crónica en septos (perivascular) y grasa adyacente.

Diagnóstico
Se hace con la clínica, la anatomía patológica y las pruebas complementarias.
Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras paniculitis o vasculitis que cursen con lesiones nodulares
(Behçet, Sweet, panarteritis nudosa).  
Tratamiento
• Fundamentalmente en basa en reposo, AINES y salicilatos. También yoduro potásico.

• Corticoides: solo en caso de que conozcamos la etiología y que esta etiología no sea infecciosa, pero
nunca los usamos sin saber la causa porque podrían agravar el cuadro
Evolución
• Tienden a la remisión en unas 6 semanas, y la mayoría desaparecen sin ulcerarse y sin dejar cicatriz.
• Un 30% de los casos tienen un curso recurrente y se hacen más o menos crónicos.  
Paniculitis septal sin vasculitis: Lipodermatoesclerosis

Lesiones nodulares que aparecen en el contexto de una insuficiencia vascular periférica. Se produce más
frecuentemente después de los 50 años en mujeres, casi siempre con obesidad y problemas de insuficiencia
venosa.
Se inician con placas eritematosas, duras, casi siempre bilaterales, que traducen una fibrosis del tejido celular
subcutáneo y que en el proceso evolutivo de la enfermedad se vuelven más pigmentadas conjuntamente con
la presencia de telangiectasias y también lesiones de hiperqueratosis. Son lesiones dolorosas tanto de manera
espontánea como a la palpación.
Localización en el tercio distal de las extremidades inferiores, lo que provoca que sea menos grueso que la
parte de los gemelos. Esto provoca una imagen característica de la pierna que llamamos “cuello de botella de
champán invertido”. Cuando estas placas llevan bastante tiempo evolucionando, favorecen la fibrosis en el
tobillo, que es lo que da esa imagen característica.
Vemos de inicio afectación septal. Podemos ver trombosis, congestion de vasos, hemorragia y a veces necrosis
del tejido celular subcutáneo.
Debe hacerse diagnóstico diferencial con celulitis infecciosa. [IMPORTANTE], las lipodermatoesclerosis son
bilaterales, las celulitis infecciosas suelen ser unilaterales.
Tratamiento
• Lo más importante en pacientes obesos reducir el peso

• Evitar las posibles infecciones, sobre todo pequeñas erosiones o fisuras entre los espacios
interdigitales, que hacen que puedan sufrir infecciones frecuentes en las piernas. En caso de infección,
tratarla.
• Corregir la insuficiencia venosa.
• Medias elásticas.

• Evitar traumatismos.
Paniculitis septal con vasculitis: PAN

La PAN es una paniculitis septal con vasculitis necrotizante de vaso pequeño y mediano.
Existen dos formas de PAN que clínicamente son indistinguibles: una PAN que solo tiene afectaciones cutáneas
(mejor pronóstico) y otra PAN en la que además de afectación cutánea encontramos afectación de varios
órganos tales como ojo, riñón, SNC, sistema gastrointestinal, nervios periféricos, musculatura (peor
pronóstico). El pronóstico dependerá del órgano afecto. En el 30% de los casos coexiste con una infección con
hepatitis B (serología positva).
Clínica: Nódulos y placas eritematosas, bilaterales, que siguen el curso de arterias, sobre todo en las
extremidades inferiores. Son lesiones dolorosas a la palpación y se acompañan también de lesiones maculosas
violáceas con distribución reticular, que en el inicio se conocen con el nombre de lívedo reticular (que en su
evolución se va quedando con una colorción más parduzca) y que se puede ulcerar (tienen tendencia a ser
más profundas y afectarse en los casos en los que también hay afectación sistémica). Suelen aparecer antes
los nódulos que la lívedo reticular. Afectan fundamentalmente a extremidades inferiores, pero ello no implica
que no podamos verlo también en las superiores o incluso en el tronco. Cuanto mayor sea el tiempo de
evolución, su color será más eritematoso, más hipercrómico.

Clínica sistémica
La PAN sistémica además de afectar a la piel puede afectar a otros órganos, fundamentalmente al sistema
vasculo-intestinal, al sistema nervioso periférico y lógicamente dará sintomatología tanto del sistema nervioso
como del sistema gastrointestinal, o también a veces veremos lesiones a nivel del ojo en forma de vasculitis.
Siempre que sospechemos de una PAN es necesario descartar la afectación sistémica.
• Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal, hemorragias, perforación e infarto.

• Cardiovascular: HTA, pericarditis, insuficiencia cardíaca e infarto de miocardio.
• SNC: ictus y neuropatía periférica con afectación motora y sensitiva.
• Parestesias, mialgias y neuralgias.
• Ocular: vasculitis y aneurisma de la arteria retiniana.
• Renal: aumento de la creatinina.
Diagnóstico
• Clínica.
• Anatomía patológica.
• Analítica: elevación de VSG, urea y creatinina, tendremos también anemia de enfermedad crónica y
leucocitosis con neutrofilia. Tendrán p – ANCA positivos, igual que los HbsAg de la hepatitis B (30% lo
tienen positivo).
• Arteriografía: demostración de aneurismas de riñón, hígado y otras vísceras.
Paniculitis lobulillares sin vasculitis
Paniculitis de Weber-Christian
Afecta fundamentalmente a mujeres. Nódulos en EEII, EESS, tronco, nalgas que aparecen por brotes y son
dolorosos a la palpación. Ocasionalmente exudativas.
Síntomas generales: malestar, fiebre, cansancio, artralgias y mialgias.
Afectación visceral: hepatomegalia, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Analítica: VSG alta, leucocitosis.
Pronóstico: depende de la afectación visceral (cuanta más afectación visceral, pero pronóstico).

Paniculitis pancreática
Afecta fundamentalmente a varones en la senectud o edades medias. Cursa con aparición de nódulos y placas
eritematosas, calientes, dolorosas a la palpación. Normalmente aparecen en piernas, nalgas y abdomen. Son
lesiones que se reblandecen y que se ulceran y exudan hacia el exterior un líquido graso y que pueden dejar
lesiones residuals. Se acompañan de artritis y serositis.
Se asocia a carcinoma pancreático o pancreatitis y hoy las vemos fundamentalmente en pacientes alcohólicos
o con diabetes.
AP: paniculitis lobulillar sin vasculitis.
Sangre: eosinofilia conjuntamente con aumento de amilasa y lipasa (también en orina).
Pronóstico: en función de la enfermedad pancreática.
Paniculitis por déficit de Alfa-1-antitripsina
La alfa – 1 – antitripsina regula la acción de la tripsina y otras enzimas

proteolíticas como la elastasa y la colagenasa. Más frecuente en mujeres
y en homocigoticos ZZ.
Se asocia a paniculitis, enfermedad pulmonar, hepatitis, cirrosis,

vasculitis, psoriasis y angioedema adquirido.
Clínica: Se caracteriza por nódulos subcutáneos eritematosos y

recidivantes de inicio en tronco, sensibles a la palpación y ulcerados
(supuran un líquido seroso en relación con la degeneración que subre la
grasa debido al déficit encimático). De 1 a 5 cm de diámetro, localizados

en extremidades y tronco que drenan al exterior líquido

seroso claro.
Diagnóstico: disminución del nivel de alfa – 1 –

antitripsina en suero e histología.
Tratamiento: sulfona e infusión de concentrados de alfa-

1 (en casos que no mejoran con sulfonas).
Paniculitis lúpica
Paniculitis en relación con el lupus

eritematoso (conectivopatía).
Células linfocíticas sin vasculitis y
que afectan a vasos del tejido
celular subcutáneo. Podemos ver
lesiones profundas, nodulares,
que desde el punto de vista
histológico tiene una paniculitis
lobular o lobulillar en la que
cuando lleva tiempo de evolución,
no solo afecta a los lobulillos de la
grasa sino que puede haber algo
afectación de los septos (veremos
esto último cuando hagamos más
tarde la biopsia). Los septos en
relación con la grasa afecta
pueden verse afectados.  
Paniculitis histiocítica-citofágica
Lesiones nodulares con tendencia a

reblandecerse y ulcerarse.

Paniculitis nodulares con vasculitis
Vasculitis nodular
Nódulos que aparecen fundamentalmente en mujeres en torno a los 30-40 años, en la cara posterior de las
piernas, muslos y brazos. Tiene una evolución crónica y recidivante.
Es factor predisponente la insuficiencia venosa periférica de miembro inferior.
Se trata de reacciones de hipersensibilidad frente a fármacos, antígenos bacterianos o frente a la micobacteria

tuberculosa con formación de inmunocomplejos.
En caso de que el responsable sea la micobacteria tuberculosa se conoce con el nombre de eritema indurado
de Bazin. Podemos ver el ADN de la micobacteria por PCR.
Desde el punto de vista histológico

decimos que es una paniculitis que
tiene predominio en los lobulillos de la
grasa de inicio, después puede también
afectar a los septos. Tiene vasculitis
(inicialmente en los septos) y además
podemos ver la presencia de
granulomas de caracter tuberculoide.
Es una paniculitis con granuloma
(tenemos un infiltrado linfomatoso) +
vasculitis.
Tiene tendencia a curar tras varias

semanas, puede dejar cicatriz residual,
pero también tiene tendencia a la
recidiva. La evolución generalmente es
una evolución crónica, por brotes.
Paniculitis resumen
• Se caracterizan por lesiones nodulares eritematosas (de inicio en septos o inicio en los lobulillos) y
dolorosas con predominio en extremidades inferiores
• Para hacer el diagnóstico necesitamos en primer lugar la clínica y se debe biopsiar incluyendo panículo
adiposo. A parte de la tinción de HE, habrá que hacer una serie de tinciones para descartar que sea

por bacterias, micobacterias u hongos.

• Estudio general paciente para descartar enfermedad sistémica subyacente.
o En los niños es necesario un frotis amigdalar y ASLO. Descartar infección por estreptococo
beta hemolítico.
o En los adultos descartar otras infecciones, enfermedades intestinales, fármacos.

o Si VN/E indurado descartar TB antigua o activa, realizar prueba de Mantoux.
• La paniculitis pancreática se acompaña de poliserositis con infección articular, pleural, peritoneal...

• El mejor tratamiento es el de la enfermedad de base, si no sabemos cuál es la causa, reposo más
AINES. Descartada la infección y sabiendo la causa, se podrían usar corticoides.
VASCULITIS
Proceso inflamatorio segmentario con necrosis fibrinoide de pared vascular, infiltrado angiocéntrico de
polimorfonucleares neutronfilos con leucocitoclasia y/o linfohistiocitario. Por tanto la vasculitis la define el
infiltrado neutrofílico, la presencia de leucocitoclasia (neutrófilos “rotos”) y la presencia de necrosis fibrinoide
en los vasos.
Clasificación
Según el tamaño de los vasos afectados (más frecuente):
• Vasculitis de grandes vasos:

o Arteritis de la temporal (50 años + polimialgia reumática): puede cursar con lesiones ulcerosas
o Arteritis de Takayasu (aorta y ramas, menores de 50 años)
• Vasculitis de vasos medianos:
o Poliarteritis nudosa: clinicamente: lesiones nodulares y lesiones vasculares.
o Enfermedad de Kawasaki.
• Vasculitis de pequeños vasos:
o Granulomatosis de Wegner
o Síndrome de Churg-Strauss
o Poliangeítis microscópica
o Vasculitis leucocitoclásticas: son las que más frecuentemente afectan al órgano cutáneo:
▪ Púrpura de Shölein- Henoch
▪ Vasculitis crioglobulinémica esencial
▪ Angeítis leucocitoclástica.
Hay que tener en cuenta que un paciente puede tener una vasculitis de pequeño vaso en la piel y a la vez tener

una vasculitis de vaso de mayor tamaño en otro órgano, por tanto, al hacer el diagnóstico de una vasculitis lo
primero que hay que hacer es descartar que tenga una vasculitis en otro órgano.
Existe otra clasificación que no solo tiene en cuenta el tamaño del vaso afecto, sino también el infiltrado que
se ve desde el punto de vista histológico:
• Vasculitis de vasos de mediano- gran calibre:

o Neutrofílicas: Poliarteritis nudosa, Vasculitis nodular.
o Granulomatosas: Arteritis de células gigantes, Arteritis de Takayasu.
o Linfocitarias: Enfermedad de Kawasaki.
• Vasculitis de vasos pequeño-mediano calibre:
o Neutrofílicas (mediadas por IC): Vasculitis crioglobulinémica esencial, Vasculitis de la
enfermedad del tejido conectivo, Vasculitis séptica.
o Mediadas por ANCA: Granulomatosis de Wegener, Síndrome de Churg-Strauss.
o Vasculitis linfocitarias.
• Vasculitis de vasos de pequeño calibre:
o Vasculitis neutrofílicas (mediadas por IC): VL, UV, Schonlein- Henoch.
o Vasculitis eosinofílicas.
o Vasculitis linfocitarias.
También se puede hacer una claseificación según el mecanismo patogénico que las produce:
• Por infección directa de los vasos: Vasculitis bacteriana, riketsia, micobacterias, espiroquetas,
fúngicas, herpéticas.
• Vasculitis por daño inmunológico:
o Asociadas a reacciones tipo I (atopia): Síndrome de Churg-Strauss, UV.
o Asociadas a autoanticuerpos, reacción tipo II (ANCA): Síndrome de Churg-Strauss,
Granulomatosis de Wegener, poliangitis microscópica.
o Mediada por IC, reacción tipo III: Henoch-Schönlein, v. crioglobulinémica, lúpica, reumatoide,
de la enfermedad del suero, mediada por IC inducida por infecciones virales (hepatitis B y C,
CMV), bacterianas (streptococo), micobacterias (tuberculosis, leprae), vasculitis
paraneoplásica, Beçhet, inducida por medicaciones.
o Mediada por células, reacción tipo IV: Arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu.
• De causa desconocida:
o Neoplásicas
o Desconocida: Síndrome de Kawasaki, enfermedad de Buerger.
Vasculitis leucocitoclásticas
Son las que afectan fundamentalmente al órgano cutáneo.
También se conocen con el nombre de vasculitis alérgica, vasculitis por hipersensibilidad o vasculitis
necrotizante.
Afecta por igual a hombres y a mujeres de cualquier edad y aunque de muchas de ellas sabemos la etiología,
casi en un 50% de los casos no sabemos cúal es el agente etiológico que las desencadena.
Muchas de ellas son producidas por hipersensibilidad, a veces a fármacos, y en otras ocasiones frente a
antígenos de otras enfermedades, agentes infecciosos, etc. Casi siempre tienen depósito de inmunocomplejos
circulantes a nivel del vaso.

Las lesiones más antiguas se verán con una hiperpigmentación residual y las de menos evolución serán como
más eritematosas.
Etiología
Desde el punto de vista etiológico algunas de las vasculitis leucocitoclásticas son de caracter exógeno, sobre
todo las infecciosas, producidas o bien por Streptococo o por Stafilococo (aunque las micobacterias o el
treponema también pueden dar lugar a vasculitis y también los virus de la Hepatitis B o C). También los
fármacos u otro tipo de sustancias químicas pueden también producirlas.
Dentro de los hechos endógenos que pueden cursar con vasculitis tenemos:
• Conectivopatías (LES, Sjögren, AR)

• Crioglobulinemias, paraproteinemia, hipergammaglobulinemia.
• EII (colitis ulcerosa, Crohn)
• Déficit congénito del sistema de complement
• Neoplasias (enfermedades linfoproliferativas, carcinoma renal, otras neoplasias sólidas)
También las hay idiopáticas o de etiología incierta.
Clínica
Se caracterizan por la presencia de lesiones maculosas que no hacen relieve sobre la piel de inicio, pero luego
en su evolución se van haciendo más palpables, pore so decimos que tienen lesiones de púrpura palpable.
Suelen tener hemorragia central, son lesiones que cuando aplicamos un objeto de vidrio en ellas no regresan,
por lo tanto no regresan a la vitropresión. Suelen cursar en brotes agudos, subagudos o crónicos durante años.

Las vemos fundamentalmente en las extremidades, más en las inferiores, pero también en las superiores.
A veces sobre esas lesiones maculosas, eritematosas y purpúricas pueden aparecer lesiones de contenido
líquido (vesiculosas, ampollosas), e incluso infectarse secundariamente y ver lesiones pustulosas.
Ya desde el comienzo la vasculitis puede asociarse con malestar general, con fiebre, con dolor abdominal, con
artralgias, mialgias con afectación del SNC que es importante porque puede dar sintomatología, neuritis
periférica.
Desde el punto de vista histológico la vasculitis se define por la presencia de una necrosis fibrinoide de los
vasos, fundamentalmente de pequeño tamaño, conjuntamente con la presencia en la pared del vaso de
infiltrado neutrofílico importante, y la rotura de ese infiltrado neutrofílico que da lugar a la leutocitoclasia
(fragmentación o rotura de los polimorfonucleares).
Por inmunofluorescencia indirecta en las vasculitis podemos ver depósitos de inmunoglobulinas o depósitos
de factores del complemento.
Hay que pensar que no todas las vasculitis se dan por afectación de los endotelios de los vasos, hay algunos
casos de exantema que se producen simplemente porque disminuyen las plaquetas, y una trombopenia puede
dar lugar también a cuadros de vasculitis desde el punto de vista clinic-morfológico, pero que no tienen esa
alteración en los endotelios de los vasos.
Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo mediante la clínica y la antomía patológica.
Sangre: VSG alta.
Orina: cilindros, albuminuria.
Diagnóstico diferencial: Púrpura trobopénica (exantema, lesiones maculosas palpables), CID, vasculitis
sépticas, embolias sépticas, meningococcemia, otras vasculitis no infecciosas.

Tratamiento
Si el agente etiológico es una bacteria en el tratamiento se usarán antibióticos.
Cuando no sabemos cúal es el agente causante sera útil el uso de corticoides (prednisona), o a veces la
prednisona más algún inmunosupresor que facilita el ir disminuyendo la cantidad de corticoides que
necesitamos para el control del brote.
La evolución en general es buena, pero va a depender un poco de la enfermedad subyacente. Generalemente

se resuelven y suelen hacerlo sin dejar lesion residual. En idiopáticas siguen apareciendo brotes varios años.
Púrpura de Henoch-Schönlein
Es un subtipo de vasculitis leucocitoclástica, o vasculitis por hipersensibilidad, que aparece fundamentalmente

en niños y en gente joven.
Normalmente suelen tener antecedentes de una infección respiratoria, generalmente por streptococo (casi
en un 75% de los casos). Cursa durante unas dos o tres semanas y la tendencia es a regresar.
En otros casos se puede producer también por la ingesta de fármacos (penicilina, tetraciclina o AAS).
Desde el punto de vista clínico lo que aparecen son lesiones purpúreas, que no hacen relieve sobre la piel, que
no regresan a la vitropresión y que se producen fundamentalmente en la cara anterior de las piernas, va
también afectando a las nalgas y puede afectar incluso al tronco.
Dura unas 4-6 semanas y un porcentaje de ellos mejora ese brote, pero luego tiene cierta tendencia a hacer
brotes recurrentes.
Es importante porque muchos de

estos niños suelen tener
afectación renal, que de inicio
puede ser con microhematuria o
macrohematuria, peor un
porcentaje de ellos evoluciona
hacia una nefropatía progresiva.
Es necesario tener en cuenta que
algún niño en el momento de
tener la púrpura cutánea, justo en
ese momento, no tiene la
nefropatía, a veces la nefropatía
aparece semanas o meses
después, lo que se conoce con el
nombre de aparición diferida, por
eso esos niños han de estar
vigilados durante unos 5-6 meses
para saber si harán este tipo de
nefropatía.
Suelen tener también afectación de tipo intestinal con dolores de tipo cólico y también suelen tener afectación
de tipo articular en las rodillas o los tobillos.

Desde el punto de vista histológico es una vasculitis leucocitoclástica y desde el punto de vista de la
inmunofluorescencia se depositan niveles de IgA [IMPORTANTE].
Diagnóstico
• Analítica de sangre con leucocitosis, anemia ferropénica e IgA elevada, urea y creatinina
• Inmunofluorescencia indirecta que detecta depósitos de IgA (esto no es característico, también en
LES, EII y endocarditis).
• Sangre oculta en heces
• Orina: sedimento urinario con hematíes y proteínas, debe repetirse a los 3 o 6 meses, afectación renal
diferida.
• Curso autolimitado generalmente
• Tratamiento: si no hay afectación renal o intestinal de soporte e hidratación. Escaso beneficio con
AINES. Deben evitarse si nefritis. Si corticoides, asociar ranitidina por riesgo de sangrado intestinal
Diagnóstico de vasculitis
• Historia clínica detallada: duración del cuadro, enfermedades previas (neoplasias, conectivopatías)
ingesta de fármacos, vacunas…
Interrogar sobre la presencia de síntomas sistémicos: artralgias, fiebre, pérdida de peso, sudoración
nocturna, hemoptisis, disnea, tos, síntomas oculares, alteración de la sensibilidad o movilidad,
debilidad muscular, dolor abdominal, melenas, hematuria o dolor testicular.
• Exploración física general con TA.

• Biopsia: Indica el tamaño del vaso afectado y el tipo de infiltrado (PMNs, linfocitario,
 granulomatoso).
• IFD: Manifiesta la presencia de IgG, IgM y C, vasculitis ANCA + son poco probables. La presencia de IgA
por IFI afianza el diagnóstico de Schölein-Henoch. Los depósitos inmunes en la unión dermo-
epidérmica, en contexto de vasculitis, nos orientan a LES.
• Fórmula y recuento creatina, urea, enzimas hepáticas y VSG.
• ANA Y ANCA, factor reumatoide, proteinograma, complemento (CH50, C3 y C4), serologías de hepatitis
B y C, crioglobulinas,…
• Rx tórax
• Si existe fiebre y soplo cardíaco: ecocardiograma y hemocultivo.
• Niños con sospecha de PAN: ASLO.
• Heces: sangre oculta.
• Orina: descartar hematuria y proteinuria.  
Resumen vasculitis
Afectación clínica caracterizada por la presencia de púrpura.
Diagnóstico:
• Morfología clínica de la lesión orienta al diagnóstico: si es vaso pequeño máculas papulares

urticariformes o hemorragias en astilla (lesiones leucocitoclásticas de pequeño vaso). Si vaso de
calibre medio, nódulos subcutáneos, livedo, úlceras papulonecróticas e infartos digitales.
• Biopsia de la lesión:
o Estudio histológico convencional para determinar la presencia de vasculitis y posteriormente
realizar tinciones para determinar la etiología (inmunofluorescencia directa e indirecta).

o Estudio analítico donde es posible descargar una alteración de las plaquetas.
• Estudio general: importante saber si está limitada a la piel o es uno de los órganos afectados en
contexto de multisistémic, aunque veamos solo vasculitis de pequeño vaso.

Dr. Pereiro Enfermedades ampollosas I 265
Tema 18: Enfermedades ampollosas I

Realizador/a: Victoria Vargas Revisor/a: Sabela Martínez
DEFINICIÓN
Semiológicamente definimos una ampolla como una lesión primaria llena de líquido de más de 1 cm, y una
vesícula cuando es de menor tamaño.
A pesar de esta definición de ampollas, el espectro de enfermedades ampollosas es más amplio, clasificándose
dentro de las enfermedades ampollosas aquellas entidades que se caracterizan por la alteración en la cohesión
entre las estructuras cutáneas independientemente de que se expresen clínicamente como ampollas,
vesículas u otro tipo de lesiones clínicas. De hecho, muchas veces no veremos las ampollas en el momento de
la clínica, ya que pueden romperse, con lo que encontraremos en su lugar erosiones y/o costras por el
despegamiento de las células de la epidermis o unión dermoepidérmica (esto también pasa en enfermedades
como el impétigo estafilocócico o enfermedades herpáticas donde las ampollas o vesículas son frágiles).
Estas lesiones pueden desarrollarse en piel y mucosas, pueden ser localizadas o generalizadas y localizarse en
cualquier nivel cutáneo (epidérmico, unión dermo-epidérmica, incluso dérmica).
ETIOPATOGENIA
Causas
Entre las causas de enfermedades ampollosas encontramos:
• Patología infecciosa: destacan los virus tipo herpes. También bacterianas como el síndrome de la piel
escaldada estafilocócica.
• Causas físicas: como quemaduras de cualquier índole.

• Isquémicas: se puede producir isquemia por falta de riego en el coma profundo cuando no se mueve
adecuadamente a los enfermos y pasan demasiado tiempo en decúbito.
• Metabólicas: porfiria, diabetes...
• Agentes externos: toxicodermias, eritema exudativo multiforme (secundario a procesos víricos como
el herpes, que dará lugar al herpes iris), etc.
• Genodermatosis ampollosas: incluyen procesos congénitos como el pénfigo benigno familiar y otras
como el Haley-haley.
• Autoinmunes: nos centraremos en estas. Se basan en un mismo mecanismo patogénico que puede
ser intraepidérmico o subepidérmico.
Están caracterizadas por la presencia de autoanticuerpos IgG patogénicos dirigidos contra antígenos
funcionales de la unión intercelular o de la unión del epitelio a la dermis.
Su diagnóstico requiere identificar las lesiones clínicas, los cambios histopatológicos y la identificación de los
anticuerpos en los tejidos (inmunofluorescencia directa) o circulantes (inmunofluorescencia indirecta).
Necesitaremos siempre de estos tres puntos para poder realizar un diagnóstico de certeza.
Estructuras afectadas
1. Desmosomas: son estructuras simétricas que
hacen que el citoesqueleto de un queratinocito se
ancle a los queratinocitos vecinos. El citoesqueleto
son fibras de queratina presentes por todo el
estrato de Malpighio, que quedará anclado a la
membrana plasmática y las fibras de queratina no
pasarán al exterior de la célula. Como no pasan al
exterior, las que mantienen la unión son las
proteínas de la desmoglea. Encontraremos así
proteínas como las desmogleínas (1,2 y 3),
desmocolinas (1,2 y 3) y cadherinas.
Cuando fallan se produce la acantolisis, que ocurre

característicamente en los pénfigos.
2. Union dermo-epidérmica: esta

unión se encuentra alterada
característicamente en los
penfigoides. Quedará implicado el
hemidesmosoma (no es una
estructura simétrica como la
anterior) que se une por fibras de
anclaje que atraviesan la lámina
lúcida y llegan a la lámina densa, y
ésta por filamentos gruesos a unas
placas en la dermis que luego
volverán a anclarse a la lámina.
• BP 230 (antígeno PA tipo I en el hemidesmosoma, intracelular): es el antígeno mayor del

penfigoide.
• BP 180 (antígeno PA tipo II en la lámina lúcida, extracelular): es el antígeno menor y el que
provocará la clínica.

• Laminina 5 (extracelular): junto con la BP 180 participa en la patogenia del impétigo.
NOTA: Hay algunas formas especiales, por ejemplo, dentro de los pénfigos en el paraneoplásico, que se asocia
a procesos malignos hematológicos y tiene un curso más dramático, hay anticuerpos circulantes que afectan
a todas las estructuras que hemos nombrado. Aunque decimos que este subtipo de pénfigo es el más grave,
todos ellos son mortales si no se tratan.
ASPECTOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICOS

Las enfermedades ampollosas autoinmunes pueden aparecer a cualquier edad, pero predominan en
determinados grupos:
• IgA lineal en la infancia.

• Dermatitis herpetiforme y penfigoide gestationis en adultos jóvenes.
• Pénfigo vulgar en adultos.
• Penfigoide en mayores de 80 años.
Estas enfermedades pueden ser:
• Intraepidérmicas: dan lugar a ampollas grandes, flácidas, frágiles y fugaces. En la clínica lo que
normalmente veremos serán las áreas denudades friables y sangrantes con erosiones y costras que
dejan esas ampollas (parecido a lo que veremos en el impétigo estafilocócico). Afectan también a la
mucosa, donde nunca veremos las ampollas (esto también pasa en el herpes, donde veremos las
vesículas en la piel, pero en las mucosas sólo veremos las erosiones que dejan). Tendrán signo de
Nikolsky positivo, esto consiste en que la piel sana perilesional se desprende con relativa facilidad si
hacemos una leve presión.
• Subepidérmicas: darán lugar a ampollas tensas con contenido líquido, que tendrán un recubrimiento
más grueso (todo el espesor de la piel) por lo que serán menos frágiles y más duraderas. En este caso
no apreciaremos signo de Nikolsky, pero veremos signo de Ashboe-Hansen positivo, por el cual cuando
hacemos presión sobre la misma ampolla ésta no se rompe, sino que se hace más grande
expandiéndose lateralmente.
Para el diagnóstico deberemos tener también siempre en cuenta la afectación mucosa/mucoepitelial, la

distribución de las lesiones y los síntomas subjetivos entre los que destaca el prurito. Algunas veces se asocian
a otras enfermedades como pueden ser la dermatitis herpetiforme con la enfermedad celíaca (aunque puede
ser clínicamente poco evidente) o el pénfigo paraneoplásico con neoplasias hematológicas.
NOTA: El prurito será más o menos intenso dependiendo del tipo de la enfermedad. En algunas en vez de prurito
más bien habrá dolor, pero normalmente es un síntoma general. En los penfigoides suele ser muy intenso.
Haremos uso además de la histopatología, realizando biopsia de la lesión reciente (24-48h) que abarque
márgenes laterales y piel sana. Si la realizamos en lesiones más tardías pierde valor ya que estarán
involucionando reepitelizándose. Veremos acantolisis, balonización, espongiosis, infiltrado inflamatorio…

Será necesario sumar a esto la inmunohistoquímica para realizar un diagnóstico fiable demostrando los
anticuerpos circulantes. La inmunofluorescencia puede ser directa o indirecta:
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES AMPOLLOSAS

• Intrapidérmicas
o Pénfigo vulgar
o Pénfigo foliáceo
o Pénfigo IgA
o Pénfigo paraneoplásico
• Subepidérmicas
o Penfigoide ampolloso
o Herpes gestationis
o Penfigoide cicatricial (de mucosas)
o Dermatosis IgA lineal infantil
o Dermatosis IgA lineal del adulto
o Epidermolisis ampollosa adquirida
o Dermatitis herpetiforme
Pénfigos
Grupo de desórdenes ampollosos autoinmunes, caracterizados por la presencia de autoanticuerpos
circulantes dirigidos contra moléculas de adhesión epidérmicas específicas. La unión de los autoanticuerpos y
las moléculas de adhesión conducen a la pérdida funcional de estos autoantígenos y a una adhesión anómala
de los queratinocitos dando lugar a acantolisis.

Clasificación de los pénfigos
• Pénfigo vulgar: se encuentra afectada mayoritariamente la desmogleina 3.

o Pénfigo vegetante tipo Newman: localizado.
o Pénfigo vegetante tipo Hallopeau: más generalizado.
• Pénfigo foliáceo: ataca a la desmogleína 1.
o Idiopático
o Fogo selvagem
o Eritematoso (Síndrome de Senear-Usher)
o Medicamentoso
o Pénfigo herpetiforme
• Pénfigo IgA (desmocolina 1)
• Pénfigo paraneoplásico (desmoplaquinas I y II, Ag PA I, periplaquina, etc)
Formas clínicas
• Pénfigo vulgar (vegetante): es la forma más grave, con acantolisis suprabasal.

• Pénfigo foliáceo (seborreico, eritematoso o síndrome de senear-usher): es la forma menos grave, con
acantolisis más alta subcórnea, por lo que será menos grave.
Pénfigo vulgar
Afecta a la piel y a las mucosas. Puede debutar en mucosas y luego aparecer lesiones en la piel, o bien quedar
exclusivamente en las mucosas durante toda la evolución de la enfermedad.
Su incidencia es baja (0,1 a 0,5 por cada 100.000 habitantes. No pregunta cifras), más alta en los judíos y
personas de descendencia mediterránea, sobre todo en judíos Ashkenazi. Es más frecuente en la 4ª y 6ª
décadas de la vida, afectando por igual a ambos sexos. Sin embargo, y aunque es poco frecuente, también
puede afectar a niños y ancianos.
Los autoanticuerpos del tipo IgG (sobre todo IgG1 e IgG4) son la causa de la acantolisis. Una glicoproteína
desmosómica de 130 kD es el antígeno mayor del pénfigo vulgar, y se ha identificado como la desmogleína 3.
En los casos con sólo afectación mucosa se identifican únicamente autoanticuerpos antidesmogleína 3 y en
los cutáneo-mucosos hay también autoanticuerpos antidesmogleína 1.
El sistema del complemente puede contribuir a la acantolisis, aunque los anticuerpos solos, en concentración
relativamente alta, son capaces de iniciar este proceso.
Se ha demostrado asociación con HLA-A10, DR4, DR6, Dw10 y Dw6.
Histopatología del pénfigo vulgar
Citodiagnóstico de Zank. Difícil de realizar de forma práctica en el caso de

un pénfigo vulgar, pero se puede realizar en todas las lesiones
ampollosas. Lo ideal si se realiza es hacer un raspado del techo de la
ampolla para que no haya sangrado que nos impida visualizar la muestra
adecuadamente
Vemos células con núcleos grandes y citoplasma escaso, son acantocitos.

Biopsia de una ampolla de pénfigo vulgar, incluyendo márgenes.
Vemos el estrato de Malpighio normal, con número de capas normal y

sin acantosis ni papilomatosis. Se aprecia despegamiento de células
por encima de la capa basal, es decir, acantolisis suprabasal.
Volvemos a ver esas células despegadas con núcleos grandes y
citoplasma escaso, células acantolíticas. Podemos apreciar un
moderado infiltrado inflamatorio.
Si hiciéramos biopsia de una lesión de más de 48h encontraríamos

reepitelización en la lesión y dificultaría el diagnóstico.
Imagen de inmunihistoquímica. Esta técnica se debe hacer

cogiendo siempre márgenes perilesionales, ya que tiene
valor en piel sana.
Vemos depósito de IgG en espacios intercelulares del

estrato de Malpighio donde todavía no se despegaron las
células, mezclados con puentes de unión sueltos (signo de
Nikolsky)
Clínica del pénfigo vulgar
1. Lesiones mucosas: Más del 25-30% de los pacientes cursan/debutan con lesiones mucosas, y muchos
lo hacen exclusivamente en mucosas. No veremos las ampollas.
En el caso de la imagen de la izquierda, es un paciente ya a tratamiento con corticoides.

Normalmente se tarda años en retirar del todo los corticoides, ya que las lesiones tienden a rebrotar.
Las lesiones mucosas son buenos indicadores del nivel de actividad de la enfermedad y se usan para
controlar la evolución de los pacientes.

2. Lesiones cutáneas: en los enfermos con afectación cutánea veremos ampollas flácidas y frágiles,
alternando con áreas de piel denudada erosionada y con costras producidas por la rotura de estas
ampollas.
En este tipo de lesiones es difícil realizar la ténica de Zank para el diagnóstico, ya que las áreas
denudadas son firables y sangrantes, y pueden ser bastante amplias.
Signo de Nikolsky: despegamiento de la piel

perilesional sana al ejercer presión.
La demostración de este signo debe realizarse

con sumo cuidado ya que es doloroso, casi es
mejor hacer una biopsia ante la sospecha.
3. Lesiones de cuero cabelludo: puede haber afectación del cuero cabelludo, formando pseudocostras
que pueden ser muy extensas. Debemos buscar siempre estas lesiones porque su evolución es buena
para valorar la respuesta al tratamiento, igual que las lesiones mucosas.

4. Afectación palmoplantar: puede darse afectación de las palmas de las manos y plantas de los pies y
en cara ventral de articulaciones debido al despegamiento de la piel por el uso mecánico de estas
zonas.
5. Afectación ungueal: Las uñas se pueden despegar por pequeños traumatismos, muy sugestivo de esta
enfermedad. Por otra parte, pueden formarse ampollas poco antes del inicio de la matriz ungueal.
Lesiones cutáneas del pénfigo vulgar
Las lesiones cutáneas pueden aparecer por toda la superficie de la piel. Normalmente las veremos como
erosiones sangrantes y dolorosas con signo de Nikolsky positivo.

Paciente con afectación generalizada. Incluso estos

casos tan avanzados evolucionarán favorablemente
con el tratamiento adecuado, pero si no se trata
pueden morir. Los penfigoides en cambio pueden
llegar a curar espontáneamente.
NOTA: Aunque suelen responder bien al tratamiento, debemos tener cuidado. Empezaremos con dosis altas de
corticoides, y veremos que empieza a mejorar. Sin embargo, dosis tan altas de corticoides inhiben la
epitelización y entonces debemos bajar la dosis paulatinamente. Si interpretamos esto mal o somos demasiado
bruscos con los cambios de dosis, el paciente puede volverse inestable o no respondedor.
Cuando las lesiones evolucionan reepitelizan desde el centro, ya que es la zona de la lesión más antigua. Irán
dejando lesiones hiperpigmentadas que pueden ser permanentes, pero suelen involucionar. Esta evolución es
muy característica.
Lesión hiperpigmentada con puntos nacarados llamados

quistes Millium. Estos quistes epidérmicos son
queratinocitos hiperqueratinizados que se eliminan hacia la
superficie.
No son patognomónicos, forman parte de cualquier proceso

normal de epitelización.
Lesiones mucosas
Al igual que las cutáneas, pueden aparecer en cualquier zona del cuerpo con mucosa y lo que veremos son
únicamente lesiones erosivas.

Pénfigo vegetante
Forma de pénfigo vulgar menos común. Puede ser variante Newman (localizada) o Hallopeau (generalizada).
Histológicamente veremos acantosis, papilomatosis y un denso infiltrado inflamatorio que migra y forma
abscesos purulentos en la epidermis. En las biopsias podremos
apreciar la acantolisis a nivel suprabasal, igual que en el vulgar
clásico.
En cuanto a la clínica lo que normalmente veremos serán

erosiones mucocutáneas diseminadas, con proliferación de tejido
en el centro de la lesión. Es esta proliferación lo que le da el
apellido de “vegetante”.
La evolución y el pronóstico será parecida a la del pénfigo vulgar

clásico, no suele ser buena, aunque es mejor en las localizadas.
Tratamiento
• Prednisona oral: Los corticoides son la base del tratamiento. Empezaremos usándolos a dosis altas,
disminuyéndolos muy paulatinamente acorde a la respuesta del enfermo. Normalmente se mantienen
a dosis bajas durante mucho tiempo, ya que tienden a rebrotar. No hay pautas, por lo que este
tratamiento debe ser manejado por expertos.
El resto de fármacos se usarán como segunda línea cuando fallan los corticoides, y suelen ser de acción
más lenta para conseguir que el enfermo aguante hasta poder restaurar la prednisona:
• Sales de oro

• Sulfona oral
• Mycophenolate mofetil
• Rituximab
Pénfigo foliáceo
Enfermedad ampollosa autoinmune adquirida en la que se producen autoanticuerpos IgG (IgG4) contra
glicoproteínas de adhesión intercelular, la desmogleína 1, un antígeno de 165 kD de la familia de las
cadherinas.
Se expresa fundamentalmente en la capa granulosa, dando lugar a ampollas acantolíticas subcórneas.
Es poco frecuente, con una incidencia y prevalencia mundiales muy bajas, y tiene en general mejor pronóstico
que el pénfigo vulgar.
Existen muchas variedades y subtipos, todos con una clínica muy parecida en la que el síntoma principal será
el prurito.
• Pénfigo foliáceo idiopático

• Pénfigo foliáceo endémico o Fogo selvagem: prurito muy llamativo.
• Pénfigo foliáceo eritematoso (llamado síndrome de Senear Usher cuando se asocia a síntomas de tipo
lupus)
• Pénfigo foliáceo medicamentoso
o Drogas antirreumáticas: d-penicilamina, bucillamina
o Inhibidores ECA: captopril, lisinopril, enalapril, fosinopril
o Bloqueadores de receptores angiotensina II: candesartan,
antibióticos, rifampicina, thiopronin, etc
La histología de este pénfigo será parecida a la que podríamos ver en el

Síndrome de piel escaldada por staphilococo, con alteración a nivel subcórneo
(suprabasal, pero mucho más alta) y células acantolíticas fácilmente
apreciables.
En cuanto a la clínica, será menos dramática que en el pénfigo vulgar ya que

la lesiones son más superficiales. Veremos mayormente lesiones cubiertas
con costras amarillentas, muy pruriginosas, pero no solemos ver sangrado. Se
pueden apreciar también vesículas aisladas o bien con distribución
herpetiforme.

En el caso de pénfigo foliáceo eritematoso, lo más llamativo es la simetría de las lesiones, que tendrán un
borde costroso. Estas lesiones pueden aparecer también en el cuero cabelludo dando una clínica similar a la
que veríamos en la dermatitis seborreica. Además, puede darse en mucosas, normalmente en forma de un
eritema difuso.

Dr. Pereiro Enfermedades ampollosas II 277
Tema18: Enfermedades ampollosas II

Realizador/a: Sergio Pérez Revisor/a: Sara Jove
PENFIGOIDE
Grupo de enfermedades ampollosas subepidérmicas autoinmunes, caracterizadas por autoanticuerpos
dirigidos contra distintos componentes de la unión dermoepidérmica. Esto se traduce en la clínica en la
aparición de ampollas muy duras que tienen todos los componentes del estrato epidérmico.
Descrito por Lever, distinguió los pénfigos de los penfigoides en base a observar que en la clínica tenían un
desenlace fatal, mientras que los penfigoides tenían buena evolución y se basó, también, en bases patológicas.
Posteriormente es Jordan quien demostró en el suero la presencia de AutoAc dirigidos a la unión
dermoepidérmica.
Estos autoanticuerpos se fijan así a la UDE y son los causantes de las ampollas. Mientras que en el pénfigo
vulgar los autoanticuerpos se unen a los desmosomas, puentes de unión entre las células de la epidermis, aquí
se unen a los hemidesmosomas. Los hemidesmosomas están por debajo de la capa basal.
Entre los factores desencadenantes se encuentran traumatismos, quemaduras, radioterapia y radiación UV.
Debido a su origen más profundo, la ampolla en esta enfermedad va a ser tensa y grande, mientras que en el
pénfigo vulgar era una ampolla flácida.
NOTA: Signo de NIkolsky negativo, signo de Ashboe-Hansen positivo.
Dentro del grupo de penfigoides destacan los penfigoides ampollosos, el penfigoide gestationis, penfigoide
de las mucosas (también conocido como penfigoide cicatricial), la enfermedad de IgA lineal, el penfigoide
p200/laminin y la epidermólisis ampollosa adquirida.
Dentro de los penfigoides ampollosos (PA) encontramos una serie de variantes:
- Penfigoide deshidrisiforme
- Penfigoide semejando a intertrigo
- Penfigoide semejando a prurigo nodular
- Penfigoide papuloso
- Penfigoide vesiculoso o herpetiforme
- Penfigoide localizado:
o Pretibial
o Peristomal
o Umbilical
o Genital (vulvar, escrotal)
o De los muñones
o Sobre sitios cutáneos localizados
o Sobre sitios traumatizados e irradiados
Alrededor de 1/3 o la mitad de los pacientes que presentan penfigoide ampolloso sobre sitios cutáneos
lozalizados se relacionan con enfermedades neurológicas (Parkinson, accidentes cerebrales vasculares…).

Se ha demostrado que pacientes con penfigoide conjuntamente con alguno de estos procesos neurológicos
tienen anticuerpos positivos a nivel del sistema nervioso central.
Teniendo en cuenta la clasificación anterior, se limita a dar los penfigoides ampollosos, de mucosas y
gestationis recogidos en la siguiente tabla:
Grupo penfigoide
Ampollosos BP230, BP180 domnio NC16A Ampollas tensas y erosiones sin

predominio de afectación mucosa
De mucosas BP180, laminina 332, BP230, a6B4 Predominio de afectación mucosa
integrina, laminina311, colágeno
VII
Gestationis BP180 dominio NC16A, BP230 Lesiones durante el embarazo o
postparto.
Otras:
Penfigoide antilamininag1/anti-p200: está en relación con la psoriasis, desde muy jóvenes empiezan a
desarrollar regiones ampollosas, sobre las placas de psoriasis.
Liquen Plano Penfigoide: no confundir con las ampollas cuadradas del liquen ampolloso, la característica
clínica es que desarrollan ampollas pero NO sobre las placas de liquen. Entonces si biopsiamos este ampolla
no presentará un infiltrado en banda (lo cual es patognomónico del liquen) y si habrá expresión de anticuerpos
del penfigoide.
Epidemiología
• La incidencia está entre 4.5 y 14 nuevos casos por millón de habitantes al año (una media de 10 al
año), por tanto no es demasiado frecuente.
• Afecta con una frecuencia relativa a pacientes mayores de 60 años, aunque se han descrito casos
aislados en niños y adultos jóvenes .Los últimos trabajos lo sitúan por encima de los 80. Todas las razas
y ambos sexos. Al ser una enfermedad de predominio en ancianos, estos últimos años ha aumentado
su incidencia.
• EL 50 % de los casos tienen eosinofilia sanguínea.
• 2/3 de los casos tienen elevación de IgE.
• Presencia de autoanticuerpos del tipo IgG (IgG4) e IgE dirigidos contra el colágeno tipo 17
desencadenando una respuesta inmune, afectando a los hemidesmosomas.
• El síntoma principal es el picor (el pénfigo vulgar duele); se cree que parte de ese picor es por las
lesiones inflamatorias debidas a la activación del complemento (vías alterna y clásica) y por la
degranulación de los mastocitos que causan liberación de histamina.
Etiopatogenia
Los autoantígenos mayores del penfigoide los denominamos AGPB1 y AGPB2 (B de bulla, ampolla). Son los
responsables de la clínica y los utilizaremos para el Dg.
• AGPB1: de 230 kDa, pertenece a la familia de las plaquinas, va dirigido a la placa hemidesmosómica
en su porción intracelular. Está presente en más del 90% de los pacientes.

• AGPB2: de 180 kDa, es una proteína transmembranosa y es reconocida en suero en el 30% de los
pacientes. Se localiza en la parte extracelular de los hemidesmosomas que conectan con las fibrillas
de anclaje. (colágeno tipo XVII). Son los responsables de la clínica.
Los autoantígenostipo AGPB2 son patogénicos y sus niveles en sangre nos sirven para cuantificar la respuesta
de los pacientes al tratamiento, ya que se correlaciona con la actividad de la enfermedad y producción in vivo.
Es necesario demostrar la presencia de estos antígenos en las zonas sanas perilesionales ( a igual que en el
pénfigo), por ello es necesaria la biopsia de la zona lesionada pero también de la perilesional.
Histología
• Ampolla subepidérmica (localizada por debajo de la

unióndermoepidérmica) con gran riqueza de eosinófilos lo que
da lugar al prurito.
• También hay eosinófilos en la epidermis
(espongiosiseosinofílica) y en la dermis. En la dermis también
hay un infiltrado de células inflamatorias.
• El techo es muy sólido, no se rompen con facilidad, es lo que los
diferencia con el pénfigo.
Se produce un trasiego de eosinófilos que se pueden observar a nivel

de la dermis papilar, estos se van dirigiendo a la epidermis lo que
provoca que la capa basal se vaya balonizando y acaba provocando la
separación de la epidermis de la dermis papilar. Lo que se llama clivaje.
La capa basal está conservada pero no vemos células basales pegadas
a la dermis. Destacar que predomina el infiltrado eosinófilo por encima
del neutrófilo, lo que nos indica que es un proceso de larga evolución
propia del penfigoide. En fases iniciales se forman por una dermatitis
vacuolar superficial, lo que explica que al comienzo haya un eczema
pero que en fases posteriores se acabará formando ampolla.
Si hacemos inmunofluorescencia directa se ve fluorescente la línea de la UDE por la detección de

autoanticuerpos IgG e IgE, y esto sucede en la zona perilesional. Es una detección en banda, no intercelular
como sucedía en el pénfigo.
Mediante la IF indirecta detectamos autoanticuerpos en suero. La inmunofluorescencia no es la misma que

en el pénfigo vulgar, porque aquí lo vemos a nivel de la unión dermoepidérmica.
Diagnóstico: Intentamos biopsiar siempre zonas con las lesiones más precoces, además de piel perilesional,
para confirmar el diagnóstico.
Depositos de IgE especifica en la membrana basal: IFD. DEPÓSITO EN BANDA
Clínica
Espectro clínico muy variable. Característica fundamental: NIKOLSKY –
Fase prodrómica no ampollosa (en este momento la clínica no es diagnostica) → fase ampollosa

En la fase prodrómica, el paciente relata un prurito de larga evolución semanas o meses, por eso se observa
lesiones de rascado, costras… Las lesiones en esta primera fase son placas eccematosas urticariformes,
elevadas, que pueden ser persistentes e intratables. La erupción puede ser localizada o generalizada, por lo
general es dispersa. Posteriormente el paciente entra en la fase ampollosa, ampollas que no se rompen y que
acaban en costras con el paso del tiempo.
En ocasiones hay lesiones en la cavidad oral pero no son tan frecuentes como en el pénfigo vulgar, sobretodo
en el paladar duro. Sí hay lesiones en las mucosas en el Pénfigo de las mucosas (cicatricial) explicado más
adelante.
Derecha: se ven las lesiones en las zonas en las que el paciente es capaz
de rascarse, parte baja de la espalda. Paciente todavía en primera fase.
No lesiones ampollosas.
Izquierda: asociación con enfermedades neurológicos. Formas

limitadas a zonas afectadas neurológcas. Paciente que tuvo un ictus y
tiene picor resistente a tratamiento con excoriaciones en el lado no
hemipléjico.
Izquierda: Paciente con penfigoide pero en fases

inciales. Son lesiones circinadas policíclicas, placas
urticariformes eritematosas de borde elevado que
presentan en el centro una zona más hiperpigmentada
(diferencia con la urticaria). Estas lesiones, cuenta la
paciente, que crecen hacia la periferia y que van
apareciendo nuevas lesiones urticariformes con el paso
del tiempo pero que no desaparecen fugazmente. En
fases posteriores estas lesiones acaban presentando
ampollas tensas que no se rompen. Las ampollas estarán
sobre la propia placa habonosa, pero también hay
ampollas sobre la piel normal. Es importante fijarse en
el contenido de las ampollas porque las que sean
serohemorrágicas no son las ideales para biosiar poque no son las más recientes en el tiempo.
Imagen donde pueden verse ampollas sobre la placa

habonosa y ampollas sobre piel sana. No hay
despegamiento marginal de los bordes como en el
pénfigo, reepitelizándose de nuevo la ampolla.
Derecha: Las lesiones tienen un aspecto casi urticariforme, se ve el muslo de la señora lleno de ampollas. El
contenido de las ampollas puede ser seroso o serohemorrágico, y pueden coexistir, igual que en el pénfigo
vulgar, lesiones en distintos estadios evolutivos. Pueden estar más o menos localizados, o bien afectando a
toda la superficie cutánea.
Se pueden ver pústulas por sobreinfección.

Nikolsky: consiste en el despegamiento de piel en una zona sana

perilesional. Aquí no lo hay. Si apretásemos la ampolla el contenido
se desplaza hacia los márgenes pero sin romperse.Estado
evolucionado con ampollas que incluso tienen color oxidado o
herrumbroso que pueden romperse por el rasacado.
Brote típico
Ampollas que pueden aparecer sobre piel sana, pero lo más

frecuente es que aparezcansobre placas urticarianas.
• Localización (regiones ricas en hemidesmosomas):

o Flexuras de las extremidades
o Abdomen: región umbilical y parte baja
o Cinturas escapular y pelviana
o Cara interna de muslos
o Caras anteriores de las manos (partes distales de las
extremidades)
• Ampollas caracterizadas por la tensión, contenido
frecuentemente seroso, pero puede ser hemorrágico.
Generalmente no rompen y evolucionan con reabsorción del
contenido. Si se rompen se cubren de una costra que se
desprende sin cicatriz.
• Quistes de Millium: concreciones duras, como granos de arroz. Se ven en todas lasenfermedades
subepidérmicas, pero son características sobre todo en la porfiriacutánea tarda, porque el origen de
la ampolla es el mismo. Típicos de este penfigoide ampolloso. Son quites de mayor tamaño que en el
pénfigo y regresan sin dejar cicatriz.
• Curación: No aparecen esas pigmentaciones residuales que veíamos en el pénfigo vulgar.
Tratamiento
Común a todos los penfigoides
• Corticoides sistémicos. Dosis en relación con la edad, a más dad menos dosis. Aquí las dosis son
reducidas no como en el pénfigo vulgar.
• Inmunosupresores. Azatioprina, Ciclofosfamida.
• Sulfona oral.
• Tetraciclinas más nicotinamida. Muy a menudo de 1ª intención. Es una elección útil para pacientes
polimedicados. Responden bien pero más lento que con los corticoides, pero permite mantener el
tratamiento más tiempo que con corticoides.
• Corticoides tópicos. Utilizados en brotes.
Tener en cuenta que tiende a la reducción espontánea y por ello no hay que ser muy agresivos.acionis
HERPES GESTATIONIS O PENFIGOIDE GESTIATONIS

En mujeres embarazadas en tercer trimestre o ya en puerperio, aparecen lesiones habonosas que comienzan
en abdomen y se extienden hacia el tronco y hacia el resto de la superficie corporal. Su curso es benigno y
autolimitado, con tendencia a la curación espontánea. Un 5% pueden evolucionar a un penfigoide ampolloso

(nunca muy grandes), pero normalmente

continúan siendo lesiones habonosas
hasta su desaparción. El herpes gestacionis
es relativamente común, 1 caso de cada
5000 embarazos.
Se produce por un disbalance entre los

antígenos mayores de histocompatibilidad
de la madre y del feto (por la presencia
ADN de origen paterno en este).
El tratamiento de este cuadro es común a

el resto de los penfigoides, dosis bajas de
corticoides. Aunque como ya dijimos se
suele curar de forma espontánea.
PENFIGOIDE DE LAS MUCOSAS O CICATRICIAL

En este penfigoide a diferencia del penfigoide ampolloso y
gestacional, las lesiones sí dejan cicatriz.
En esta forma clínica hay afectación mucosa que puede ser oral
o esofágica (cicatrices en esófago), y conjuntival (donde
adquiere importancia el hecho de que sí se produzca
cicatrización, porque en ocasiones se produce ¿entropión?)
En estos pacientes las lesiones se pueden limitar a las mucosas

(lo más frecuente) o extenderse hacia la piel.
Esta forma de penfigoide responde mal al tratamiento.
DERMATITIS HERPETIFORME
También conocida como dermatitis polimorfa y dolorosa o enfermedad de During y Broq.
Consiste en una enfermedad ampollosa cutánea crónica autoinmune muy pruriginosa y doloroso caracterizada
por depósitos granulares de IgA (no depósitos lineales como en los penfigoides) en las puntas de las papilas
dérmicas perilesionales, son subepidérmicas.
Está asociada en el 99% de los casos a enfermedad celíaca aunque pueden no tener clínica (anamnesis:
debemos preguntar por anemia, diarrea, número y tipo de deposiciones). En el 10-20% de los casos se
encuentra evidencia analítica de malabsorción digestiva
El desarrollo de las lesiones cutáneas está relacionado con una inflamación activa y crónica del tracto
gastrointestinal por la intolerancia persistente al gluten: siempre descartar celiaquía. La IgA es la base de los
autoanticuerpos, y la célula clave en esta enfermedad son los neutrófilos.
Los depósitos de IgA en el borde superior de las papilas dérmicas son patognomónicos y fueron descritos en
1969. Posteriormente, Kárpáti y Cols en el 2002, identificaron que el antígeno fundamental era la
transglutaminasa epidérmica (TG3), una enzima fundamental para la queratinización de la piel. Se ha

confirmado la presencia de autoanticuerpos séricos IgA contra la TG3. Diferente de la que se deposita en el
tarcto digestivo que es la TG2.
Epidemiología
• 0,86-1,45 por cada 100.000 habitantes, por lo que no es frecuente, pero es más común que el pénfigo
vulgar o el penfigoide.
• Esta enfermedad es típica de las primeras décadas de la vida, entre la segunda y la cuarta. Pero como
a anterior, puede darse a cualquier edad. Es ligeramente más frecuente en varones. En niños la
historia digestiva es más marcada.
• Incidencia alta de antígenos de histocompatibilidad, compatibles con intolerancia al gluten: HLA – A1,
B8, D3 y DQw → implica susceptibilidad genética. Esta asociación antigenica es más frecuente en los
pacientes con celiaquía y dermatitis herpetiforme.
Clínica
Es una enfermedad fundamentalmente pruriginosa (urente, pica, quema y duele). Se parece a la sarna, gente
joven con picor y lesiones de rascado. El prurito (quemazón) grave y el rascado con liquenificación extensa,
pueden dominar el cuadro. No responde a antihistamínicos.
Se caracteriza por la presencia de pápulas de 1 a 3 mm, que se entremezclan con pápulo-vesículas, costras y
escoriaciones por rascado, podemos llegar a ver lesiones grandes como ampollas (de ahi el nombre de
polimofa). Con frecuencia, si no se infectan, curan sin problemas con hipo o hiperpigmentación transitoria.
En los pacientes más jóvenes, placas de aspecto urticariforme pueden ser los síntomas principales. Pueden
confundirse con urticaria, así que hay que preguntarle cada cuanto aparece, para hacer diagnóstico diferencial
con un habón, que es fugaz (si lleva ahí 5 días no será urticaria).
NOTA: El prurito de este cuadro se diferencia de el de la urticaria porque el rascado, calma el picor. En cambio,
el rascado en la urticaria aumenta el picor. Este hecho hace que en la urticaria no veamos lesiones de rascado
como son las costras.
Se le llama herpetiforme porque las lesiones que aparecen tienden a juntarse de forma arracimada, como si
se tratase de una lesión herpética, y su localización recuerda a la sarna (las nalgas, los pliegues…) es típica y
muy sugeridora. Bilateral y simétrica. Por orden de frecuencia:
• Rodillas y codos (lo más frecuente, se ven costras por el rascado).

• Nalgas («mariposa glútea»), una características patognomónica es que las lesiones rodean al surco
interglúteo, pero lo respetan, esto es lo que se llama mariposa glútea.
• Hombros, línea media de la espalda y escápulas,
• Cuero cabelludo
• Rara vez, púrpura en dedos de manos y pies.
• Ocasionalmente las mucosas están afectadas. Recordar: de las enferdades ampollosas la que más
afecta a mucosas es el pénfigo vulgar.
Un paciente no tratado puede tener la enfermedad toda la vida con gravedad variable.
Hay enfermedades que se asocian y que pueden influir en su curso como es la diabetes insulinodependiente,
tiroiditis de Hashimito, nefropatía, hepatopatías, conectivopatías o alergia de contacto a yoduros.

Histolopatología
• Lesiones pequeñas de contenido líquido: vesículas subepidérmicas de inicio multilocular con acúmulos
de neutrófilos e infiltrado dérmico perivascular.NO veremos eosinófilos. Es preferible realizar la
biopsia de una pápula eritematosa inicial. Son vesículas pequeñas. Hay papilomatosis pero no hay
espongiosis (diferencia con los penfigoides).
• Abscesos de neutrófilos en la punta de las papilas, bastante característicos en una tinción con H-E. DD
con abscesos de Munro-Sauboureaud en psoriasis (también compuestos por PMN).
Hay que recurrir a la inmunofluorescencia para diferenciarlo: (Las inmunos tienen que ser en piel perilesional
y lesional, esa piel eritematosa).
• Aquí hay IgA, antes era IgG.

• El patrón aquí es el patrón granular localizadas a nivel de la capa superior de las papilas dérmicas. Los
depósitos están en la piel leionada y en la perilesional, pero lo que realmente tiene valor diagnóstico
es la presencia de esos depósitos en la perilesional (donde no hay ampolla pero sí depósitos). Estos
depósitos disminuyen si se realiza dieta sin gluten. En el pénfigo vulgar era IgG en panal de abeja en
la epidermis. En el penfigoide ampolloso IgG e IgE lineal en la UDE
La zona blanca sobre las papilas

representa lo que se está
despegando.
Clivaje por debajo de la unión

dermoepidérmica.
Imágenes
Imagen de la izquierda: vemos un codo, pues estas lesiones aparecen en zonas de extensión, a diferencia de
las de la dermatitis atópica, que aparecen en las flexuras. En las rodillas se ve una vesícula que no aparece en
un traumatismo normal.
Se ven escoriaciones de largo tiempo de evolución, que por el rascado persistente adquieren forma lineal. Se
aprecian las lesiones simétricas y la mariposa glútea.
La ampolla es difícil de ver en la clínica donde el contenido será serohematico (es subepidérmica). Vemos
vesículas pequeñas arracimadas como si fuera un herpes.

Para realizar la biopsia necesitamos lesiones activas de menos de 48 h de volución, y deben de ser amplias,
cogemos ampollas y piel perilesional. En la imagen del cuello muchas veces se confunde con un
dermografismo. En las manos se ve una lesión de aspecto purpúrico, que ya se ha hecho hemorrágica por el
rascado.
Se observa el fenómeno de la liquenificación producida por

el rascado también.
Tratamiento
Estos pacientes tienen una mayor predisposición a la aparición de linfomas al cabo de 2 años.
Necesidad de un tratamiento largo, el gold estándar es la dieta libre de gluten (reduce la aparición de
linfomas), aunque tarda un tiempo en hacer efecto (2 años). Se debe estudiar si el paciente es celíaco mediante
los métodos habituales (anticuerpos antigliadina, antitransglutaminasa (antiendomisio) y biopsia intestinal).
A mayores damos:
• Sulfona oral 100mg/día: fármaco de elección, se suele asociar con la dieta libre en gluten. Antes de
prescribir sulfonas a cualquier paciente deben comprobarse los niveles de la enzima glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa porque si tiene déficit le causaría una anemia hemolítica.
• Como alternativas: derivados de la sulfona (sulfasalazina, sulfapiridina), ciclospornia, colchicina,
colesteramina, heparina y asociación de tetraciclinas y nicotinamida.

CONCLUSIÓN SOBRE LAS ENFERMEDADES AMPOLLOSAS

No son enfermedades frecuentes pero son graves.
• La evolución depende del tipo de proceso.

• Para el diagnóstico:
o Necesario conocer que existen
o Anamnesis dirigida
o Exploraciones complementarias
Para el diagnóstico, tanto en los pénfigos como penfigoides y en la dermatitis herpetiforme es necesario hacer
biopsia de la lesión y de la zona perilesional (para realizar inmunofluorescencia directa con la veremos
depósitos de Ig en la zona de la lesión y en la perilesional). Además hay que recoger suero para realizar la
inmunofluorescencia indirecta.
Si resulta que no es una enfermedad ampollosa y es un eczema, no estará afectada la zona perilesional.

Dra. Peteiro Alteraciones de la queratinización: Estudio de las afecciones más frecuentes 287
Tema 20: Alteraciones de la queratinización:

Estudio de las afecciones más frecuentes
Realizada por: Marta Pérez Revisor/a: Sara Jove
Existe un grupo amplio y heterogéneo de alteraciones en la queratinización de difícil clasificación, la mayoría

son cuadros hereditarios. Las podemos dividir en:
• Difusas: Ictiosis
• Regionales: queratodermias palmo-plantares, Poroqueratosis.
• Foliculares: Pitiriasis rubia pilaris.
• Disqueratosis: Enfermedad de Darier-White.
ICTIOSIS
Engloba a un grupo muy heterogéneo de enfermedades, la mayoría hereditarias, pero también hay formas
adquiridas. La palabra Ictiosis proviene de “Icthys” que significa “pez” ya que la piel se parece a la piel del pez,
una piel seca, no inflamatoria, cubierta por escamas. Además de perder la barrera de defensa también se
producen alteraciones electrolíticas.
Las Ictiosis se clasifican en:
• Hereditarias: Ictiosis vulgar (IV), Ictiosis ligada a X (IX),

Eritrodermia Ictiosiforme Congénita Seca (EICS), Ictiosis
laminar…entre otras.
• Adquiridas: Metabólicas, fármacos, paraneoplásicas, procesos
sistémicos, enfermedades autoinmunes y linfoma de Hodking.
Existen 36 tipos de ictiosis que se han clasificado en función de las

características clínicas, histológicas, alteraciones bioquímicas…
Así se divide las ictiosis hereditarias:
• Ictiosis sindrómicas, con otras alteraciones además de la cutáneas.

• Ictiosis no sindrómicas de las cuales las más frecuentes son las ictiosis comunes.
Ictiosis comunes son: ictiosis vulgar, ictiosis ligada a X (algunas de estas solo tienen afectación cutánea
y otras también afectación sindrómica). Luego están las ictiosis congénitcas autosómicas recesiva como son la
ictiosis laminar y la erirodermia ictiosiforme congénita.
De todo esto lo importante: ictiosis vulgar, ictiosis ligada a X no sindrómica (por ser más frecuente que la
sindrómica) y las dos formas de ictiosis autosómicas recesivas.
Todas las formas de ictiosis tienen en común que la piel está seca y con escamas.

Ictiosis vulgar (no sindrómica)

Enfermedad autosómica dominante (1/300), afecta a ambos sexos y se asocia a atopía. Al ser hereditaria, se
inicia en la infancia o antes de los 5 años. Las lesiones se caracterizan por presentar escamas finas y
blanquecinas en tronco, cara y superficie de extensión de extremidades. Respeta las flexuras y no se afecta el
área del pañal. En las palmas y plantas se exageran los pliegues. Existe una hiperqueratosis folicular de la raíz
de miembros.
La etiopatogenia se produce por una disminución de la profilagrina y la filagrina (codificada por el gen FLG en
cromosoma 1), proteínas importantes en la constitución de los gránulos de queratohialina (gránulos que están
en la capa granulosa). Debido a esto se produce una alteración en la eliminación de la queratina dando lugar
a una hiperqueratosis por retención (enlentecimiento de la descamación fisiológica).
A microscopia electrónica podemos ver escasos gránulos de queratohialina.
En histología, hay hiperqueratosis ortoqueratósica, con hipogranulosis o agranulosis.
Para su tratamiento se utilizarán emolientes y queratoliticos. El transcurso de la enfermedad se caracteriza

por periodos de exacerbación (frío y seco) que mejora en verano. Puede regresar en vida adulta.
Ictiosis ligada a X (no sindrómica)

Herencia recesiva, ligada a X. Las mujeres son portadoras y los hombres la padecen (1/2000 a 1/6000).
Mutación o delección completa del gen STS asociado al déficit de la enzima sulfatasa esteroidea, localizado en
el brazo corto del cromosoma X (Xp22.32).
Se caracteriza por un déficit en la enzima sulfatasa esteroidea (STS) y su isoenzima arilsulfatasa C que está
presente en la capa cornea, leucocitos y fibroblastos. Este déficit aumenta el grado de cohesión intercelular y
dificulta la descamación (hiperqueratosis por retención).
Estos pacientes ya en periodo neonatal presentan eritrodermia y/o descamación generalizada. Pasados unos
meses incluso un año terminan presentando el fenotipo habitual de estos cuadros. Este fenotipo consiste en
la presencia de escamas grandes, oscuras y de aspecto sucio. Se inicia en cuero cabelludo y cuello (cuello
“sucio”) y EE extremidades con afectación de flexuras (a diferencia de la ictiosis vulgar). Respeta cara,
pliegues, palmas y plantas. No alteraciones dentales, ungueales ni mucosas.

En la histología podemos apreciar una hiperqueratosis ortoqueratósica sin aumento de la granulosa con una
proliferación epidérmica normal.
Se puede hacer un diagnóstico prenatal midiendo los precursores de

estrógenos sulfatados en orina a partir de la semana 16 de gestación.
En adultos se determina el déficit enzimático. Se realiza

electroforesis de lipoproteínas y medición de la actividad de sulfatasa
esteroidea en leucocitos.
La ictiosis ligada a X mejora en verano, tras la exposición solar y con

la edad, pero no desaparece a edad adulta como sucedía en la
isctiosis vulgar. No está asociado a atopia.
En las formas de ictiosis ligadas a X sindrómicas, aparece clínica

extracutánea: opacidades corneales (ver con lámpara de hendidura,
conserva agudeza visual). Hipogenitalismo, Criptorquídea hipertrofia
de píloro y cáncer testicular.
EIC ampollosa (eritrodermia ictiosiforme congénita): hiperqueratosis

epidermolítica
Enfermedad autosómica recesiva que afecta a 1/30.000. Es rara, con una penetrancia variable. Es una forma
menos grave que la ictiosis laminar.
Los genes afectados son ALOX E3 y ALOX 12B, que codifican las lipooxigenasas epidérmicas, pero se pueden
asociar a mutaciones en otros genes.
La disminución o ausencia de lipooxigenas, esto produce una alteración en los cuerpos laminares. Se inhibe la
diferenciación y estimula la proliferación de los queratinocitos (hiperqueratosis).
Se inicia al nacer como un bebe colodión. Posteriormente presenta eritrodermia y descamación generalizados
en la cara y cuero cabelludo y tronco. Son lesiones de escama blanca y fina de menor tamaño que ictiosis
laminar.
Los de la mutación ALOX 12B muestran una descamación más blanquecina y discreta que los de ALOX E3.
Suelen presentar ectropion leve, eclabio y alopecia cicatricial leve, alteraciones ungueales e intolerancia al
calor por hipohidrosis.
Las mucosas están respetadas y hay afectación p –p variable. Diagnóstico diferencial con ictiosis vulgar y
laminar.
EICS Ictiosis laminar o melar

Enfermedad Autosómica Recesiva que afecta a 1/300.000 personas. En algunos casos actúa como autosómica
dominante.
Se inicia al nacimiento como un bebé colodión, aquel recubierto (toda la superficie cutanea) por una
membrana y que se caracteriza por presentar ectropión, en los parpados fundamentalmente, contracturas

articulares y de orificios naturales. También presentan

eclabium (labios evertidos), hipoplasia de cartílagos nasales
y auriculares, dificultad respiratoria y de succión y mal
control de la temperatura y el equilibrio hidroelectrolítico
debido a la presencia de esa membrana. La membrana se
desprende entre la semana 1 y 4 y ahí es donde se evidencia
el fenotipo definitivo. Hay un 10% que al desprenderse la
membrana queda con piel normal, sin hacer ningún tipo de
ictiosis. Esto es lo que se conoce como bebe colodión auto
resolutivo. Pero lo más frecuente es que estos bebés
colodión desarrollen, o bien una ictiosis laminar o una eritrodermia ictiosiforme congénita.
Una vez desprendida la membrana evoluciona hacia la presencia de escamas grandes, oscuras y gruesas,
generalizadas y con mínima eritrodermia. Afectan a superficies flexoras, cara y tronco.
Presentan escamas poligonales localizadas o generalizadas, hipohidrosis (disminución del sudor), ectropión y
alteraciones ungueales (Hiperqueratosis subungueal) y alopecia cicatricicial.
Histológicamente presenta hiperqueratosis ortoqueratosica y acantosis.
El diagnóstico diferencial es con la ictiosis ligada a X.
Ictiosis laminar: la alteración no está bien establecida, pero se ha encontrado una mutación del gen
transglutaminasa 1 en el cromosoma 14.
Ictiosis adquirida paraneoplásica

Afectan a hombres de edades medias y sin antecedentes de ictiosis personal o familiar. SE asocia a linfomas,
especialmente enfermedad de Hodgkin (70%).
Se caracteriza por la presencia de piel seca, escamas poligonales adherentes y atrofia cutánea. Dichas lesiones
las podemos encontrar en tronco y miembros acompañado de prurito intenso. Es frecuente la hiperqueratosis
palmo plantar y las alteraciones ungueales.
Histológicamente se caracteriza por la presencia de hiperqueratosis con hipogranulosis o agranulosis. Dermis

con infiltrado perivascular y anejos atróficos.
El diagnóstico diferencial se hace con otros tipos de ictiosis, hipolipemiantes, déficit de niacina, SIDA,
sarcoidosis, endocrinopatías y conectivopatías.
Tratamiento de la ictiosis
Es un tratamiento para toda la vida. Es necesario realizar consejo genético. Se recomienda el uso de
humidificadores y vivir en climas húmedos. Existen tres tipos de tratamientos:
Sintomático
• Tópicos: Mantener la hidratación y favorecer la descamación. Para ello usaremos:

o Queratolíticos: Urea 5%-20%, Ac. Salicilio 3%-5%, ácido láctico y ácido retinoico tópico.
o Emolientes: Vaselina, parafina, Avena y aceites vegetales.

o Análogos de la Vit D, Calcipocitriol.

• Sistémicos: Retinoides, Etretinato, acitretino (efectivos en la I. Laminar)
Específico o etiopatogénico (solo en algunos casos, efectivos en la I. Laminar). Ejemplo: Ictiosis ligada a
X usar colesterol 10% en crema.
Tratamiento de casos especiales Bebé colodión
• Incubadora con aumento de la humedad.

• Control de infecciones. Causa frecuente de muerte.
• Aumento de la absorción percutánea, tener control con la aplicación de tópicos.
• Retinoides desde el nacimiento. Para forma más graves. Como liarozole que bloquea el metabolismo
de acido retinoico.
• Si sobreviven Ictiosis Laminar.
Conclusiones ictiosis
Grupo heterogéneo de enfermedades secundarias a alteraciones de cornificación.
Gran impacto en la calidad de vida de los pacientes.
La clasificación actual ha permitido comprender mejor la enfermedad.
Conocer trastornos genéticos es importante para el desarrollo de terapias específicas y potencialmente

curativas como la terapia génica.
ENFERMEDAD DE DARIER-WHITE
Enfermedad autosómica dominante que presenta un gran número de
mutaciones. El gen conocido hasta ahora se sitúa en el cromosoma 12 (12q23-
24.1) aunque la patogenia de la enfermedad todavía es desconocida.
Se caracteriza por la presencia de pápulas hiperqueratósicas marronáceas

persistentes en áreas seborreicas como cuello, tórax anterior y posterior,
pliegues nasolabiales, frente, inglés y cuero cabelludo. Las podemos encontrar
en los pliegues, en determinadas zonas como las ingles pueden formar lesiones
más grandes en forma de masas verrucosas que se pueden sobreinfectar dando
un olor desagradable. Suelen tener pápulas hiperqueratosicas a nivel de las
palmas y plantas, uñas muescas en V e hiperqueratosis subungueal. En las
mucosas podemos ver lesiones en forma de pápulas en empedrado. En las
palmas y plantas hay queratosis puntiforme.
En la microscopía electrónica vemos la rotura de los tonofilamentos-

desmosomas en queratinocitos basales. Ocasiona un defecto en la síntesis y
maduración.
El grado de afectación de este cuadro es impredecible y generalizado.

Enfermedad de Darier
La mencionada anteriormente es la forma de enfermedad de Darier más típica, pero hay otras formas más
atípicas con lesiones ampollosas, hipertróficas y zoniformes (afectación de una sola parte del cuerpo).
Histológicamente presenta una disqueratosis en estratos más altos. Celulas espinosas y granulosas con
núcleos picnoticos y halo eosinófilo (cuerpos redondos). En la capa córnea presenta granos. También hay
acantosis (aumento de grosor) suprabasal, acantosis, papilomatosis e hiperqueratosis.
El tratamiento se basa en queratolíticos tópicos, retinoides orales (no todos mejoran con el retinoide oral
porque a veces produce una serosis de la piel y causa prurito), laser, electrocirugía y cirugía en las vegentantes.
POROQUERATOSIS
Alteraciones cutáneas producidas por clonas de células epidérmicas que dan lugar a disqueratosis y
alteraciones de la queratinización. La mayoría son formas autosómicas dominantes menos la lineal. Hay
muchas formas clínicas:
• Poroqueratosis de Mibelli: La más frecuente. Forma clásica autosómica dominante. Se inicia en la

infancia y las lesiones se localizan en las extremidades en forma de placa única o escasas en número.
Son de uno o varios centímetros, de forma anular, con centro atrófico y bordes hiperqueratósicos,
más palpable. Persiste meses y años.
• Poroqueratosis lineal: No sabemos qué tipo de herencia tiene. Tiene una disposición lineal, afecta a
extremidades, raro en tronco y se caracterizar por afectar al 1º y 5º dedo de la mano derecha con más
hiperqueratosis que Mibelli. Hay que hacer un diagnóstico diferencial con el Nevus epidérmico lineal.
• Poroqueratosis actínica superficial diseminada (PASD), es la forma más frecuente. Presenta lesiones
múltiples en áreas fotoexpuestas (de ahí el nombre de actínica), caras de extensión de EE. Más
frecuente en verano. Se inicia en la vida adulta (30-40 años). Placas anulares hipercrómicas, menores
de 1cm (menores que en la P. De Mibelli) y con borde elevado. Hay que evitar la exposición solar para
evitar la aparición de lesiones precancerosas.
• Pororqueratosis Superficial diseminada (PSD). No relacionada con la exposición solar. Presenta casos
esporádicos y adquiridos. La clínica es similar a la PASD. Es frecuente verla en pacientes que tienen
algún tipo de inunosupresión como pacientes con trasplante renal o hepático. En los que no son
trasplantados se inicia en la infancia, mayor frecuencia en varones. Afecta a toda la superficie corporal,
incluyendo palmas y plantas, mucosas y áreas cubiertas. Es parecida a la anterior pero presenta
lesiones en zonas no fotoexpuestas.

Excepto la P. Lineal que no se sabe qué tipo de herencia que tiene, el resto son autosómicas dominantes.
Lo que tienen en común las distintas queratosis es el hecho histológico de presentar una laminilla o lamela en
la capa cornea que tiene una hiperqueratosis paraqueratósica.
Laminilla cornoide
Sobre estas poroqueratosis pueden aparecer carcinoma espinocelular y carcinoma basocelular.
Tratamiento:
- Evitar exposición solar, radiaciones ionizantes y tratamiento inmunosupresores.
- Queratolíticos, emolientes.
- Electrocoagulación, cirugía, retinoides sistémicos.
QUERATODERMIAS PALMO-PLANTARES
Las queratodermias palmo-plantares tienes distintos patrones de afectación:
• Difusa y simétrica, la más frecuente.

• Focal.
• Punteada.
En función del tipo de herencia que tienen, algunas de ellas pueden ser Autosómicas dominantes, Autosómicas
recesivas o síndromes con queratodermias palmo plantares que no sabemos el tipo de herencia que tienen
muchos de ellos.

La más frecuente, como ya dijimos en la queratodermia difusa o también conocida como la queratodermia
“Unna-Tost”.
Es autosómica dominante, se inicia en la infancia. Tiene una hiperqueratosis palmo-plantar uniforme y

amarillenta, bilateral y simétrica. Tiene un límite neto que nos permite saber dónde empieza la
hiperqueratosis y donde empieza la piel sana.
Conjuntamente con estas alteraciones, se pueden ver también alteraciones en la queratina de la uña que se
pueden asociar a hiperhidrosis palmo plantar que da lugar a que se produzca maceración y también la
formación de fisuras que, aparte del dolor, favorecen la infección micótica.
Histologicamente vemos una hiperqueratosis, hipergranulosis y una acantosis.
El tratamiento es sintomático y similar al de la ictiosis. Queratinolíticos, antisépticos (para que no se formen

sobreinfecciones) y, en formas graves, retinoides orales (en formas avanzadas).
PITIRIASIS RUBRA PILAR

Afectación crónica en la que existe una
hiperqueratosis folicular con eritema perifolicular.
Con mucha frecuencia da lugar a cuadros de
eritrodermia (estado generalizado de eritema, edema
y descamación generalizada, no es nada específico de
una enfermedad) e hiperqueratosis palmo plantar.
La etiología es desconocida. Se piensa que puede

haber un defecto en el metabolismo de la vitamina A,
pero aún no está comprobado. Lo que si sabemos
desde el punto de vista histológico es que existe una
hiperqueratosis en el folículo con tapones córneos
foliculares y una paraqueratosis perifolicular.
También tiene acantosis con la granulosa conservada.

Se clasifican en 5 tipos:
• Tipo I: del adulto, clásica, 55% de todos los casos. Inicio brusco, de afectación generalizada y que
tiende a persistir durante 3,4,5 años y luego desaparece.
• Tipo II: adulto, atípica, afecta al 5%. Es crónica, de inicio larvado y sin tendencia a la curación.
• Tipo III: juvenil, afecta al 10% de las pitiriasis rubras, generalizada durante un año, termina curando.
• Tipo IV: juvenil circunscrita. Afecta al 25%. Es crónica, focal y se produce sobre articulaciones.
• Tipo V: juvenil atípica, afecta al 5% de todas las pitiriasis rubras. Es crónica con lesiones palmo
plantares generalizadas.
La clínica se caracteriza porque se inicia de forma brusca con eritema y descamación. Está localizada en cuello,
cuero cabelludo, hiperqueratosis palmo-plantar difusa y color anaranjado. Existen pápulas hiperqueratosicas
foliculares y eritema perifolicular en dorso de los dedos, codos, muñecas. Posteriormente se extienden dando
lugar a un cuadro de placas eritemato-anaranjadas descamativas en tronco y extremidades dejando zonas
sanas en medio de ese eritema generalizado.
La evolución es crónica en el 80% de los casos, pero a los tres años la tendencia es a ir regresando. El
tratamiento es sintomático como en todas las alteraciones de la queratinización, queratolíticos, hidratantes,
calcitriol tópico. Si hay eritrodermia podemos utilizar o bien retinoides orales o Metotrexato o ciclosporina.


Dra. Peteiro Afecciones de los anejos: acné vulgar, rosácea 297
Tema 21: Afecciones de los anejos: acne

vulgar, rosacea
Realizador/a: Laura Arias Revisor/a: Nombre del revisor/a
ACNÉ
Enfermedad inflamatoria crónica del folículo pilosebáceo [MIR] que consiste en una queratinización anómala
del folículo asociada a una hipersecreción sebácea. La clínica es polimorfa (varios tipos de lesiones en el mismo
momento evolutivo) y de aparición gradual. Las localizaciones selectivas son la cara y tercio superior del tórax.
Se desconoce la etiología y la patogenia es multifactorial con participación de hormonas androgénicas.
El comedón es la lesión inicial y característica. El comedón abierto es oscuro, mientras que el cerrado es
blanco. Estos últimos son los precursores de las lesiones inflamatorias del acné.
Epidemiología
Afecta a casi todos los jóvenes, 80% de los adolescentes, pero en la mayoría de los casos tiene una evolución
autolimitada y no necesita tratamiento. Un 10-20% de adultos presentan alguna forma de acné. Afecta a todo
el mundo por igual, sin importar raza o sexo:
• Sexo: más precoz y persistente en mujeres, pero más grave y frecuente en los hombres.
• Raza: afecta a todas, menos frecuente en raza negra y japoneses.
• La exposición a determinadas condiciones ambientales, aceites minerales y fármacos como sales de
litio, hidantoínas y corticoides, exacerban el cuadro.
Acné polimorfo juvenil (Acné vulgar)

Consiste en la asociación de varias lesiones elementales clínicas de aparición cronológica que toman como
base la hipersecreción sebácea. La aparición de las lesiones sigue un orden:
1. Primero: lesiones no inflamatorias, los comedones (abiertos y cerrados),

2. Segundo: lesiones inflamatorias superficiales: pápulas y pústulas
3. Tercero (no en todos los casos): las lesiones inflamatorias se vuelven más profundas y aparecen los
nódulos y quistes.
Aunque el acné aparece en el 80% de los adolescentes, la mayoría no requieren tratamiento. Sin embargo,
algunos de ellos, sobre un 10%, presentan una afectación importante de la cara y el tórax que justifica el
tratamiento, ya que las formas inflamatorias pueden dejar cicatrices y lesiones residuales. Además de estas
lesiones en la cara, pueden presentar otro tipo de afecciones en la piel o mialgias, artralgias, etc.
De las lesiones más profundas, muy pocas pueden poner en peligro la vida del paciente: el acné conglobata
(lesiones inflamatorias profundas) y el fulminans (puede causar el fallecimiento). Estos tipos de acné se asocian
a hidrosadenitis supurativas, complicaciones reumáticas, septicemias, amiloidosis o reacciones leucemoides.

Clínica del acné polimorfo
Seborrea: es la condición necesaria para que se desarrolle acné y consiste en un aumento de la secreción de
las glándulas sebáceas (hipersecreción sebácea). La seborrea es una alteración cuantitativa, no cualitativa de
la secreción sebácea y se produce durante meses o años antes de que se manifiesten las lesiones cutáneas. Es
característico que las lesiones del acné se asocien siempre con hipersecreción sebácea, pero puede haber
seborrea sin acné
➢ Cronología de las lesiones:
1) Comedones: Lesiones No inflamatorias palpables, puntiformes y pequeñas que se asientan siempre

sobre los orificios de salida de los folículos pilosebáceos, son las lesiones elementales primarias del
acné. Hay dos tipos de comedones:
a. Abiertos hacia el exterior: se produce oxidación de la melanina (los conocidos puntos negros).
Tienden a eliminarse solos y no necesitan tratamiento.
b. Cerrados con piel indemne: microquistes o pequeñas pápulas foliculares blanquecinas, en la
salida de los orificios pilosebáceos. Son producidos por la queratinización anómala. Para ser
eliminados necesitan tratamiento y así evitar que aparezcan las siguientes lesiones, ya que su
tendencia no es a la eliminación. Estos son las lesiones que consituyen un problema para el
desarrollo de las siguientes.
2) Pápulas y Pústulas foliculares: Son lesiones inflamatorias superficiales que se localizan en la salida del
folículo pilosebáceo. Se producen por la influencia de gérmenes bacterianos sobre los comedones,
como el Propionibacterium acnes
3) Nódulos y quistes: con el tiempo, las lesiones inflamatorias se vuelven profundas.
4) Las lesiones inflamatorias pueden dejar lesiones residuales:
a. Máculas hipo o hiperpigmentarias, en las que sólo se afecta la coloración de la piel que estuvo
afectada por la lesión.
b. Cicatrices que pueden ser hipertróficas, queloideas, deprimidas o estar calcificadas. En
algunos casos, estas cicatrices pueden mejorar con el tiempo pero es excepcional. Por eso es
importante tratar a los pacientes antes de que lleguen a este punto, ya que son lesiones para
toda la vida.
Todas estas lesiones se mezclan entre sí (acné polimorfo) de forma que podemos ver varias de ellas de forma
simultánea o sucesivamente. Existe una clasificación en función de la lesión predominante (ver más adelante).
➢ Localización: Fundamentalmente en cara y tórax. En el tórax afecta especialmente a la línea media y al

tercio superior del tórax anterior y posterior (incluyendo hombros). Estas localizaciones son las más
selectivas del acné pero puede desbordarlas. En general puede aparecer en cualquier zona seborreica
donde haya una mayor densidad de folículos pilosebáceos y las glándulas sebáceas estén más
desarrolladas.
➢ Evolución: las lesiones inflamatorias pueden dejar lesiones maculosas residuales y las lesiones
inflamatorias más profundas pueden dejar cicatrices en cara, tórax posterior y región preesternal.
Comedones cerrados

Localización en la línea media de la cara y conjuntamente

pueden haber lesiones inflamatorias
Comedones en frente línea media mejillas
Otras formas clínicas especiales de acné polimorfo Acné polimorfo ->
Acné conglobata o acné inverso
Es una forma clínica severa de acné nódulo-quístico con inicio en la pubertad. Se caracteriza por acné profuso
con intensa seborrea y polimorfismo lesional: quistes, nódulos, abscesos, pústulas y comedones que
evolucionan a formación de fístulas y trayectos entre las lesiones. Se prolonga hasta la edad adulta, no tiene
tendencia a la regresión. Se debe a una predisposición genética a producir anticuerpos frente a P. Acnés
(mayor inflamación local destructiva).
➢ Características:
1) Afecta a adultos, incluso hasta los 40-50 años. Más frecuente en varones [MIR].
2) Comedones generalmente abiertos y grandes, con múltiples orificios de salida.
3) Abscesos con múltiples canales epitelizados entre ellos.
4) Fístulas de drenaje en axilas, ingles, nalgas, zona perianal.
5) Tendencia a dejar cicatrices (con frecuencias hipertróficas o queloideas), contracturas.
6) Artralgias, artritis.
7) Localización: sobrepasan las zonas del acné polimorfo vulgar; tronco, región glútea, cuello, hombros
y, en ocasiones, cara, brazos y muslos.
8) Se llama también acné inverso porque afecta a zonas de flexuras, desbordan las regiones normales,
aparece en estas zonas menos habituales y se asocia frecuentemente a:
a) Hidrosadenitis genital, perianal y axilar. Extensión del proceso inflamatorio a estas regiones.
b) Perifoliculitis cicatriciales de nuca y cuero cabelludo; y quistes pilonidales interglúteos o quistes
sacros.

c) Sebocistomatosis: malformación de los canales de excreción de las glándulas sebáceas. Suele

acompañarse de lesiones en el tórax y en el costado lateral.
Acné profuso en tórax posterior con

comedones abiertos, cerrados, pústulas
y cicatrices.
El acné conglobata deja cicatrices importantes que

pueden ser hipertróficas o queloideas o
bien deprimidas .

Acné comedoniano
Sólo aparece la seborrea de la piel con numerosos comedones. Es la forma más leve.
Acné fulminante o fulminans
Forma de acné conglobata con lesiones similares,

pero es un acné más grave, agudo, febril (fiebre
alta de 40º), ulcerativo y con poliartralgias [MIR].
Frecuente en hombres 10-20 años y localizado en
el tronco fundamentalmente. Se acompaña de
malestar general, leucocitosis, artralgias,
aumento VSG y con hemocultivos negativos.
Algunos de estos cuadros pueden simular
verdaderas leucemias por la reacción leucemoide
que se observa y pueden acabar falleciendo.
Formas clínicas especiales de acné
Foliculitis por gram negativos
Esta foliculitis es considerada por algunos autores como una forma especial de acné y para otros autores es
una complicación del tratamiento del acné. Se trata de pacientes correctamente tratados de acné que se
presentan en consulta con empeoramiento y aparición de acné pápulo-pustuloso profuso en cara de 24-48
horas. En estos pacientes es necesario retirar el tratamiento del acné y realizar un cultivo de las lesiones para
identificar el germen causante. Suelen aislarse del pus de las pústulas Enterobacterias (Klebsiella) y Escherichia
Coli. Si las lesiones son nodulares frecuentemente se aíslan Proteus o Pseudomonas. Para tratar a estos
pacientes se retira el tratamiento del acné, se instaura tratamiento antibiótico adecuado para el gérmen y,
una vez terminado este último, se reinstaura el tratamiento del acné.
Acné neonatal
Otra forma clínica especial de acné, no tan grave como las

anteriores. Se trata de una erupción comedoniana y
pustulosa en mejillas de recién nacidos que suele durar
hasta los 4-6 meses. Se produce por el paso de andrógenos
desde la madre al feto, por tanto, remite en los meses que
duran los andrógenos maternos en sangre del recién
nacido. No necesita tratamiento y no se debe aplicar nada
tópico porque puede producir aún más irritación y
perpetuar el cuadro.

Acné cosmético
Se produce por el empleo de cosméticos ricos en lípidos y aceites, ya que obstruyen de alguna manera el
folículo pilosebáceo y aparecen lesiones de acné. Por ejemplo: aceites de cualquier tipo en pomadas y, sobre
todo, ungüentos. Es frecuente en mujeres adultas a partir de los 30-40 años en zona perioral por la utilización
de cremas antiarrugas. También aparecen frecuentemente lesiones en mentón y labio superior. Es necesario
dejar de utilizar dichos productos cuando aparecen este tipo de lesiones.
Acné Mallorca o estival
Se producen lesiones de acné por la mezcla entre la

exposición solar y la oclusión de los folículos pilosebáceos
tras la aplicación de protectores solares (también ricos en
lípidos). No tienen comedones y consiste en lesiones
papulosas monomorfas en tronco y brazos tras la exposición
solar.
Estas dos últimas formas especiales de acné (por cosméticos

y estival) suelen ser más monomorfas.
Acné excoriado
Frecuente en mujeres jóvenes, no presenta lesiones papulosas ni pustulosas sino lesiones erosivas-cicatriciales
(excoriaciones) debidas a la manipulación de las lesiones de acné por los pacientes con patologías
psiquiátricas: síndrome obsesivo-compulsivo, dismorfofobia, etc.
Erupciones acneiformes
Hay algunas sustancias y fármacos que en contacto con la piel pueden dar lugar a lesiones similares al acné
verdadero y se conocen con el nombre de lesiones acneiformes.
I. Acné ocupacional (mecánica/venenata): oclusión del folículo pilosebáceo por aceites minerales que
generalmente se impregnan en las ropas de trabajo y entran en contacto con la piel, produciendo
erupciones acneiformes. Suelen ser comedones grandes eritematosos, pápulas o pústulas en
antebrazos, muslos, nalgas. Frecuente en trabajadores de la industria metalúrgica o del automóvil que
emplean hidrocarburos y alquitranes. Las lesiones aparecen en localizaciones infrecuentes para el
acné verdadero, por ejemplo, en el dorso de las manos o lesiones papulosas en la cara anterior de
muslos y antebrazos. Este tipo de erupciones son más monomorfas, es decir, están formadas por uno

o dos tipos de lesiones (p.ej. pacientes sólo con comedones o pápulas) y aparecen fuera de los sitios
habituales.
II. Acné por fármacos: se produce una erupción acneiforme monomorfa que desborda los límites de las
localizaciones habituales del acné verdadero:
a. Sistémicos: hormonas y corticoides halogenados: Bromo y Yodo, Antiepilépticos, anti-
tubercuosos: Isoniacida y rifampicina, Sales de Litio, Vit. B12, Disulfiram, Tiourea, Tiouracilo.
b. Tópicos: corticoides, alquitranes.
Erupción acneiforme por corticoterapia

sistémica.
Son lesiones monomorfas (pápulas o pústulas) y

la extensión se produce más allá de lo habitual.
Erupción acneiforme debida a

fármaco antitumoral →

Patogenia
A pesar de que la etiología no se conoce bien, se sabe que para desarrollar acné son necesarios factores
genéticos (no bien conocidos) y hormonales. Estos factores dan lugar a los tres hechos fundamentales en la
patogenia del acné:
1) Las glándulas sebáceas se hipertrofian y producen hipersecreción sebácea (seborrea). La hipertrofia

comienza en la pubertad por influencia de los factores hormonales, sobre todo hormonas
androgénicas.
2) La seborrea produce la queratinización anómala de los folículos pilosebáceos, los cuales dan lugar a
los comedones. La queratinización anómala se caracteriza por comenzar en el fondo, infra-
infundibular, para ir extendiéndose por todo el folículo.
3) En los comedones, tras la colaboración de gérmenes de la flora cutánea (Propionibacterium acnes, el
más conocido), se producirán las lesiones inflamatorias.
Finalmente algunas de estas lesiones seguirán progresando a lesiones inflamatorias profundas que terminan
por dejar cicatrices. No se conocen bien los factores genéticos que condicionan que en unas personas el acné
remita y en otras persista o sea más intenso aun cuando reciben los mismos estímulos desencadenantes de
acné. Estos factores genéticos inducen a que algunos pacientes tengas cicatrices importantes y otros no tanto.
Factores hormonales
Desde el punto de vista de la patogenia es importante el inicio de la pubertad y por tanto el desarrollo de las
glándulas sebáceas, las cuales están bajo el control algunas hormonas:
1. Testosterona. Se transforma en su forma activa, la 5-alfa-Dihidrotestosterona (DHT), por la acción del

enzima 5-alfa-reductasa. Se ha demostrado un aumento en los pacientes con acné tanto del enzima
como de la DHT, la hormona más importante.
2. Otras hormonas: Estrógenos, progestágenos, tiroxina. Tienen menos efecto que los andrógenos.
3. Dihidroepiandrosterona, andrógenos adrenales: más importantes en las mujeres que en los hombres.
En el acné se produce una alteración cuantitativa y cualitativa de la secreción sebácea. Los andrógenos
aumentan la secreción sebácea y modifican su composición. El estímulo androgénico sobre la glándula sebácea
es el factor clave en la patogenia del acné vulgar [MIR].

Queratinización infundibular
La queratinización del infundíbulo comienza en la parte más profunda (infra-infundibular). El acúmulo de

queratina junto con el sebo da lugar al filamento sebáceo que obstruye la salida y predispone a comedones.
Los comedones abiertos se ven como un punto negro por oxidación de la melanina y su tendencia es a
eliminarse, por lo que importa menos el tratamiento que en los comedones cerrados, los cuales sí se deben
tratar, ya que es necesario destruirlos para prevenir futuras lesiones inflamatorias.
Queratinización infundibular Acúmulo de queratina Filamento sebáceo
Microorganismos
Los microorganismos que se aíslan en pacientes con acné son los siguientes:
• Cocos: Estreptococo, estafilococo. Se han aislado pero no se conoce su papel. Se piensa que aunque
se aíslen tienen poca relación con el proceso ya que no responden a su tratamiento antibiótico.
• Pitiriosporum: Ovale, Orbiculares. Tampoco influyen mucho en el proceso porque tras tratarlos con
antifúngicos siguen desarrollándose lesiones.
• Propionibacterium spp., en las flexuras (axilas e inglés): acnes, granulosum, avidum. Son los más
importantes. El más estudiado, el P. acnes, elabora enzimas encargados de transformar los lípidos
producidos por las glándulas sebáceas en ácidos grasos libres que son irritantes y contribuyen a la
respuesta inflamatoria. Además, la bacteria también elabora factor quimiotáctico PMNs para atraerlos
y activa el complemento, produciendo una respuesta inflamatoria importante. Probablemente la
lesión inflamatoria es consecuencia de la presencia de este germen en el folículo pilosebáceo, el cual
actúa sobre la lesión no inflamatoria primordial del acné, el comedón.
Resumen patogenia
➢ Afectación de las glándulas sebáceas que se desarrollan en la pubertad, segregan exceso de sebo y su
número y tamaño está genéticamente determinado. Poseen receptores para hormonas androgénicas.
➢ El comedón se produce por la hipertrofia de la glándula Sebácea conjuntamente con la queratinización
anómala pilosebácea.
➢ La reacción inflamatoria se inicia sobre el Comedón cuando aparecen microorganismos como el P. Acnes
en la lesión.
➢ Etiología: no bien conocida.
➢ ¿Por qué mejora o cura cuando persisten factores desencadenantes? Factores genéticos que
desconocemos hacen que persista el acné o desarrollen cicatrices. Hay autores que consideran que una
vez que todos los folículos han desarrollado acné, este desaparece.
Clasificación clínica del acné polimorfo

Para poder decidir el tratamiento más adecuado, es necesario clasificar los pacientes en función del tipo de
lesión clínica cutánea que presentan:
1. Grado 0: Preacné. Inicio en la pubertad de hipertrofia de la glándula sebácea e hipersecreción de sebo,

sin presencia de lesiones cutáneas.
2. Grado 1: Acné leve o comedoniano: hipersecreción sebácea, comedones abiertos y cerrados
fundamentalmente, con alguna pápula y/o pústula aisladas. Localización: cara. Tratamiento tópico.

Acné comedoniano con predominio de comedones cerrados y microquistes. Son lesiones iniciales y no muy
numerosas.
3. Grado 2: Acné moderado o pápulo-pustuloso. Escasos comedones, numerosas pápulas y pústulas

localizadas en cara y tronco (mas lesiones inflamatorias y puede tener alguna profunda).
Acné inflamatorio superficial: pápulas y pústulas.
4. Grado 3: Acné intenso o nodular. Nódulos y cicatrices persistentes en cara y tronco lesiones más
profundas). Se trata de un acné inflamatorio profundo.

5. Grado 4: Acné muy intenso nódulo-quístico, con lesiones nodulares, pseudoquistes, abscesos
profundos y cicatrices localizadas en cara, cuello, tórax anterior y posterior (lesiones más profundas
que desbordan las localizaciones habituales del acné).
Cicatrices hipertróficas que son consecuencia de la evolución.
Tratamiento
El tratamiento del acné depende del tipo de lesión que presente el paciente y la intensidad del acné. Está
dirigido a eliminar los comedones normalizando la queratinización folicular y disminuyendo la actividad de la
glándula sebácea, la población de P. Acnes y la inflamación.
Las formas leves (Grado 1 o 2) sólo requieren tratamiento tópico:
1. Exfoliantes: Resorcina, ácido salicílico. El más importante de los tratamientos tópicos. Ayudan a
desobstruir los orificios de los folículos pilosebáceos.
2. Bacteriostáticos: Peróxido de benzoilo al 5-10% [MIR] y ácido azelaico al 20%. Son queratolíticos,
comedolíticos y bacteriostáticos.
3. Reductores de la queratinización (retinoides tópicos) [MIR]: Tetrinoína, Isotetrinoína (ácido 13-cis
retinoico) [MIR], Adapaleno, Tazaroteno. Todos de aplicación tópica. Durante el primer mes de
tratamiento puede producirse un empeoramiento de las lesiones.
Se pueden asociar entre sí, es decir, se puede combinar un exfoliante con un bacteriostático con un reductor
de la queratinización. Es necesario decir al paciente que el tratamiento del acné es largo, es decir, en 10-15
días no van a mejorar las lesiones de acné pero es importante que se acostumbre a seguir el tratamiento para
que sea eficaz. Se debe informar al paciente también de la irritación que producen prácticamente todos los
fármacos de acné, no en el momento de la aplicación, sino pasados dos o tres días.
En las formas moderadas (más inflamatorias) el tratamiento tópico es el mismo, pero además se pueden
utilizar antibióticos por vía tópica:
1. Exfoliantes: Resorcina, ácido salicílico.

2. Bacteriostáticos: Peróxido de benzoilo al 5-10% y ácido azelaico al 20%.
3. Reductores queratinización: Tetrinoína, Isotetrinoína, Adapaleno, Tazaroteno.
4. Antibióticos [MIR]: Eritromicina, clindamicina y tetraciclinas. Los dos primeros son los más usados.
Una reciente incorporación al arsenal terapéutico del acné es la crema de nadifloxacino al 1%.

En las formas intensas (inflamación profunda), además del tratamiento tópico, podemos añadir tratamiento
sistémico:
1. Inhiben el crecimiento de P. Acnes: Tetraciclinas, Eritromicina, Minociclina, Doxiciclina, Clindamicina

(ojo: puede hacer selección de cepas y provocar diarrea), Cefalosporinas, Trimetoprim-
Sulfametoxazol. Mejor tratamiento prolongado que ciclos cortos [MIR]. Efecto antiinflamatorio
independiente del efecto antibacteriano.
2. Disminuyen la producción de sebo, sólo para formas intensas con lesiones nódulo-quísticas: ácido 13-
cis retinoico (Isotetrinoína), Estrógenos, antiandrógenos: Acetato de ciproterona, flutamida.
Los fármacos sistémicos tienen muchos efectos secundarios por lo debemos controlar clínica y analíticamente
a estos pacientes.
Tratamientos omplementarios
• Cirugía: eliminación mecánica de comedones, drenaje de quistes.

• Reparación de cicatrices: criocirugía, dermoabrasión, implantes de colágeno.
• Peeling químico: Tretinoína, ácido glicólico, ácido tricloroacético
• Rayos ultravioleta. En algunos pacientes mejora el acné y en otros no. Útil en casos de acné extenso
[MIR]
• Otros: Dieta, uso de vacunas: No útiles. No se ha comprobado que ningún alimento cause por sí mismo
acné, aunque las dietas ricas en grasa pueden empeorar las lesiones, no hay indicación de dietas de
exclusión en ningún caso (reducir la ingesta de alimentos grasos, como chocolate y queso). Aún no
disponemos de vacunas.
ROSÁCEA
Es una enfermedad que también afecta al folículo pilosebáceo pero que no se desarrolla en la adolescencia
sino en adultos, a partir de la tercera a quinta década de la vida, conocido antiguamente como acné rosácea.
Es una enfermedad crónica inflamatoria de curso recidivante, etiología desconocida y patogenia no bien
conocida, caracterizada por presentar lesiones en cara (erupción centrofacial) [MIR]. Es ligeramente más
frecuente en mujeres entre 30-50 años [MIR] y en personas con poca pigmentación (fototipos II-III: piel,
cabello y ojos claros), por la exposición a luz UV a lo largo de la vida. Al igual que el acné, afecta a los folículos
pilosebáceos pero en este caso es una erupción pápulo-pustulosa sin comedones y rara vez afecta al pecho o
espalda.
Clínica
Los pacientes suelen comenzar con episodios repetidos de eritrosis o rubor facial que se presentan como crisis
de sofocos o flushing y que al principio son temporales (intermitentes, de minutos o segundos de duración)
pero con los años se hacen permanentes. Sobre el cuadro de eritema persistente aparecen telangiectasias
(por dilatación de capilares de la piel), entonces pasa a denominarse cuperosis (eritema+telangiectasias).
Sobre este cuadro de cuperosis aparecen lesiones pápulo-pustulosas que recuerdan al acné, pero que se
diferencian de éste en que no presentan comedones, sólo lesiones inflamatorias. A veces estas lesiones
inflamatorias se hacen más profundas y dan lugar un cuadro pápulo-nodular supurativo.

→ Comienzo: eritema en mejilla y dorso de la

pirámide nasal.
Se hace permanente, vemos la cuperosis:

eritema y telangiectasias →
→ Sobre la cuperosis aparecen

lesiones inflamatorias superficial
pápulo – pustulosas.
Aparecen sobre todo en pacientes de fototipo

bajo (piel, ojos y pelo claros) →

→ Sobre el eritema aparecen lesiones pustulosas.
Es más frecuente en mujeres, pero también se ve en

hombres →
Formas clínicas
➢ Forma eritemato-telangiectásica: la más frecuente en mujeres, pero también aparece en hombres.
➢ Forma hiperplásica o rinofima [MIR], más frecuente en hombres. Hiperplasia de las glándulas sebáceas
de la pirámide nasal que se manifiesta como un engrosamiento de la piel de la nariz de aspecto bulboso.

Rinofima: obsérvese la dilatación folicular y el aspecto de “piel de naranja” de la nariz, con tamaño aumentado,
tacto blando y gomoso a la palpación.
➢ Forma granulomatosa (lupoide). Recuerda a algunas formas de sarcoidosis.
Complicaciones
La rosácea no suele tener complicaciones importantes,
suele tener una buena evolución: el 40% tienden a la
regresión espontanea. El 44% se asocia a migrañas. Las
posibles complicaciones son:
1. Oculares [MIR]: Blefaritis, conjuntivitis, úlceras

esclerocorneales.
2. Epigastralgias, de las cuales es fácil aislar
Helicobacter pylori. Si tratamos el H. Pylori mejora
la rosácea.
3. Riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular. La rosácea se asocia frecuentemente a
hipertensión y alteraciones metabólicas como dislipemia, diabetes, etc.
4. Alteraciones neurológicas: migrañas.
5. Alteraciones vasculares: insuficiencia venosa periférica en EEII
6. Iatrogénicas: Rubeosis esteroidea. Aparece por el uso prolongado de corticoides durante el
tratamiento, ya que disminuyen la inflamación pero acaban exacerbando la rosácea, aumentan las
telangiectasias, las pústulas y se extiende el cuadro incluso al cuero cabelludo.
→ Rosácea postesteroidea.

Etiopatogenia
Aunque la etiología es desconocida, hay cuatro hechos desde el punto de vista fisiopatológico que conocemos:
1. Probable mecanismo vascular. Esto se piensa por la cuperosis, las cefaleas, la asociación a enfermedad
cardiovascular y la labilidad vasomotora (empeora con bebidas calientes, picantes, sol) [MIR]. Hoy en
día es considerada una enfermedad inflamatoria crónica asociada con enfermedad cardiovascular.
2. Probable musculatura subyacente: asienta en zonas con pobre musculatura, como la cara.
3. Degeneración actínica en zonas de exposición solar.
4. Infiltrado inflamatorio: neutrófilos y otras células inflamatorias liberan enzimas como elastasas que
degradan el colágeno tipo IV.
Importancia la inmunidad innata cutánea:
1. Péptidos antimicrobianos como la proteína precursora de la catelicidina (hCP18) aumentan, por tanto
aumenta la catelicidina activa (LL37), y estimulan la respuesta angiogénica e inflamatoria.
2. Aumento de la actividad de serinas proteasas: Calicreinas 5 y 7 que conllevan a un aumento de la LL37.
Factores patogénicos
• Susceptibilidad genética
• Reactividad vascular anómala. Se piensa que la reactividad vascular anómala que produce la Infección
por otros gérmenes pueda contribuir también.
• Infección por Helicobacter Pylori.
• Infestación por Demodex Folliculorum
• Tratamiento prolongados con corticoides tópicos
• Seborrea
• Exposición a radiación UV
• Hipertensión
• Factores psicológicos
• Dislipemias: Hay una frecuente asociación con esta enfermedad.
El diagnóstico de la rosácea es clínico. La biopsia sólo es necesaria en casos de duda, para realizar el diagnóstico
diferencial con:
1. Eritrosis paroxísticas: flushing de tumores carcinoides, mastocitosis, eritemas púdicos.

2. Eritrosis permanentes: Facies alcohólica, rubeosis de poliglobulias.
3. Telangiectasias faciales: Alcohólicos, embarazo, esclerodermia, Rendu-Osler.
4. Acné, aunque éste aparece en la adolescencia y la rosácea aparece después de la 3ª,4ª y 5ª décadas
de vida.
5. Dermatitis perioral: Pápulas y pústulas periorales que suele respetar el resto de la cara. Etiología:
Corticoterapia, Irritación por cosméticos, dentífricos fluorados o infección fusobacteriana bucodental.
Si no realizamos el diagnóstico correcto, el tratamiento con corticoides de la rosácea prolonga el
cuadro meses o años.
6. Dermatitis seborreica.
7. Sarcoidosis pequeños nódulos
8. Sífilis secundarias
9. Otras: Tricoficias faciales, L.E.S.

Dermatitis perioral. Afectación moderadamente intensa con confluencia de diminutas pápulas y algunas
pústulas en una distribución peribucal y nasolabial. Un hallazgo típico es que la unión mucocutánea del
labio está respetada.
Tratamiento
Quizá es más importante saber lo que no hay que hacer que el tratamiento en sí.
• Tratamiento tópico: no administrar corticoides tópicos (riesgo de rubeosis esteroidea) ni astringentes.

Evitar desencadenantes e irritantes. Pueden utilizarse derivados imidazólicos, metronidazol al 1%
[MIR], hexaclorofeno en emulsión o crotamiton. Evitar el uso se cosméticos.
• En rinofima y cuperosis: crioterapia, laser CO2 (sobre todo en cuperosis), electrocoagulación. Con
hiperplasias grandes pueden mejorar con electrocoagulación o con láser.
• Sistémicos: Vía oral.
o Tetraciclinas a dosis similares a las del acné.
o Metronidazol, tanto por vía sistémico como tópica [MIR]. Posibles leucopenias y
neutropenias.
o Formas hiperplásicas y pápulo-nodulares: Isotetrinoína, igual que en las formas de acné grave.
• En las formas de rosácea en las que se aísla Helicobacter Pylori, el tratamiento de éste mejora tanto la
patología gástrica como la cutánea.


Dr. Pereiro Estudio de la alopecia. Alteraciones de la pigmentación más frecuentes 315
Tema 22: Estudio de la alopecia.

Alteraciones de la pigmentacion mas
frecuentes
Realizador/a: Francisco Aneiros Revisor/a: Javier Núñez
ALOPECIA Y OTRAS ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO DEL PELO

Las alteraciones del pelo son un motivo importante de consulta hoy en día, debido principalmente a las
modas, que hacen que se busquen aumentos o eliminación del pelo mediante la medicina estética. La
identidad étnica, la actividad profesional o de aficionados y el estatus social son las principales causas de que
se produzcan estas consultas. Como médicos debemos tener en cuenta estos posibles cambios a la hora de
valorar una patología a nivel de cuero cabelludo o vello, debemos saber que ciertos patrones de alteración
del pelo nos aportan datos sobre numerosos procesos sistémicos, y que la mera búsqueda de objetivos
estéticos puede camuflarlas (por ejemplo, si una mujer con hirsutismo se hace depilación lase previamente al
diagnóstico)
Ciclo del pelo

El ciclo del pelo es el proceso mediante el cual este crece. Se encuentra dividido en distintas fases:
• Anagen (fase de formación): fase inicial del crecimiento del pelo desde que surge el bulbo hasta que
aparece el pelo en la superficie cutánea. El periodo normal de duración va de 2 a 6 años (en el cuero
cabelludo), pero es muy individual.
• Exogen: este pelo nuevo que ya ha crecido comparte folículo con el que aun está involucionando
mediante queratinizaciones anómalas y que puede provocar que caiga en cualquier momento, aun
así, sigue siendo un proceso con actividad de crecimiento.
• Catagen (fase de eliminación): el pelo sigue ascendiendo y la papila dérmica comienza a separarse del
folículo. Dura de 2 a 3semanas en el cuero cabelludo.
• Telogen (Se decía que era una fase de reposo, en la que ya hay un pelo nuevo en el mismo folículo
que va a ir empujando al anterior. Pero hoy se sabe que no es una fase de completo reposo, sino que
el folículo antiguo va a ir degenerando y cornificando, por lo que es una fase activa, aunque sea de
involución.). Dura sobre 3 meses en el cuero cabelludo. La papila dérmica se ha separado
completamente del folículo, y a partir de este proceso puede volver a comenzar la fase de anagen de
forma sincrónica. En algunas ocasiones esto no ocurre, y se entra en Kenogen.
o Kenogen: En algunas situaciones como la alopecia areata se detiene el crecimiento del pelo
en anagen por completo. El nuevo bulbo folicular del pelo (punto rojo) no se desarrolla, pero
sigue habiendo esa fase activa de involución del pelo antiguo. Si esto ocurre en un grupo de
varios folículos juntos, va a producir una alopecia areata, si ocurre de forma difusa por la
superficie del cuero cabelludo, va a provocar un efluvio telógeno.
NOTA: Efluvio telógeno: Se produce la caída del pelo en telogén. Efluvio en anagen: Se produce la caída del
pelo en anagén.

El tiempo que tarde en crecer este pelo va a depender de si es vello o pelo terminal (barba y pelo) y de la
localización. Así, el pelo que crece en la barba tiene una fase de crecimiento, de anagén, de solamente unas
semanas, frente a los años que dura la del cuero cabelludo.
Una persona normal caucásica tiene

sobre 110-130 mil folículos en el cuero
cabelludo. Pero estos folículos son a su
vez dobles o triples pudiendo dar lugar
a varios pelos, aunque no están todos
en la misma fase del ciclo. de forma que
en el cuero cabelludo tenemos pelos en
cada una de las fases del ciclo,
existiendo un equilibrio que evita que
perdamos demasiado pelo a la vez.
Como vemos, hay variaciones raciales en cuanto al número de foliculos que tiene cada persona.
ALTERACIONES EN EL PELO
• Alopecia (pérdida de pelo)
o Efluvio telógeno
o Arresto (efluvio) en anagen
o Alopecia androgenética (miniaturización folicular).
o Alopecia cicatricial
o Por alteraciones en la forma del pelo
• Aumento
o Hipertricosis
o Hirsutismo
Alopecia
Efluvio telógeno
Proceso patológico en el que, de pronto, todos o una gran parte de los folículos del cuero cabelludo pasan a
la fase de catagen y a la fase telogen siguiente acortándose la la fase de anagen. Esto suele ser debido a un
suceso desencadenante, del que veremos los efectos 3 o 4 meses después de que ocurra (por ejemplo, en el

postparto, que sería una causa fisiológica, no veremos la caida del pelo hasta unos meses despúes.), salvo que
sea debido a drogas, ya que el resultado es casi inmediato. Existe un gran número de causas:
• Estrés físico o psicológico.

• Estado post-febril (fiebres extremas: malaria).
• Infección grave(incluidoVIH). 
• Enfermedad crónica grave. 
• Tras cirugía general agresiva. 
• Endocrinopatías (sobretodo hipotiroidismo).
• Pérdida de peso extrema por dieta aberrante.
• Efluvio fisiológico del recién nacido.
• Puerperio. 
• Alopecia androgenética inicial.
• Fármacos: retinoides (etetrinato, isotretinoino), anticoagulantes (heparina), antitiroideos
(propiltiouracil), anticonvulsionantes (fenitoína, ac. valproico, carbamazepina), metales pesados,
bloqueantes β-adrenérgicos, anfetamina, captopril, enalapril, levodopa, litio, etc.
o Destaca los retinoides, usados sobretodo para tratar el acné, y que antiguamente se usaban a
dosis mucho mayores que las actuales produciendo estas alopecias de forma frecuente.
No es necesario diagnóstico ni tratamiento ya que esta pérdida de cabello se recupera por si sola una vez
retirada la causa.
Arresto en anagen
También llamado efluvio en anagen (efluvio viene del latín y significa caída de las hojas). El arresto anágeno
representa una pérdida difusa de los pelos en fase anágena (folículos en crecimiento) por inhibición de la
división celular en la matriz del bulbo piloso que conduce a un estrechamiento progresivo del eje del cabello
e incluso a que no se llegue a formar pelo. De forma característica, una mínima presión (la cabeza sobre la
almohada) provoca que el tallo del pelo se quiebre y caigan grandes mechones. Ocurre pocos días o semanas
después del hecho desencadenante.
Al igual que en el efluvio telógeno existe un elevado número de causas:
• No inflamatorias: 
o Quimioterapia anticancerosa. 
o Fármacos (colchicina, levodopa, ciclosporina, bismuto).
o Radioterapia. 
o Endocrinopatías. 
o Enfermedades cicatrizantes (LCC). 
o Trauma/presión. 
o Tóxicos (venenos: talio, boro, arsénico).
NOTA: El talio se usaba para tratar las tiñas antiguamente, cuando no existían otros fármacos mejores.
Probocaba la caída de todo el pelo al paciente, con lo que arrastraba las esporas de los hongos y luego le volvía
a crecer ya sin la tiña.
• Inflamatorias:
o Alopecia areata (multiple, total, universal).
o LES (alopecia en parches/claros). 
o Sífilis secundaria (en claros, difusa).

Alopecia Androgenética femenina: Vemos la distribución

característica, que se diferencia de la masculina únicamente
porque no retrocede la línea de implantación del pelo. Pone
aquí esta imagen porque, aunque son un cuadro diferente
(que veremos más adelante), en su etapa incial muchas veces
se comporta como un efluvio telógeno.
Eflúvio telógeno en mujer joven post-quimioterapia.
Paciente con arresto en anagen debido a cicatrices

Paciente con arresto en anagen debido a
por lesiones de lupus cutáneo crónico.
radioterapia.

Alopecia universal: Afecta a cejas, pestañas, cuero cabelludo, y toda la superficie

corporal.
Vemos una alopecia areata, que es un arresto en anagén. Vamos a

encontrar lo que se conoce como pelos peládicos o “en signo de
admiración”, son más anchos por la parte apical y más finos por la
raíz. Estos pelos lo que indican es que se ha producido un
detenimiento en el crecimiento en fase de anagén.
Alopecia androgenética
Proceso de causa hormonal

(androgenodependiente) que provoca
una miniaturización del pelo. El pelo se
va haciendo cada vez más fino por
efecto de los andrógenos lo que
provoca que el pelo terminal se
transforme en vello (la fase de anagén
se va acortando poco a poco, por lo que
será un pelo que en vez de necesitar
años para formarse necesite mucho
menos tiempo, lo que le dará
características similares al vello). La
edad de inicio es muy variable, pero a
todo el mundo en mayor o menor
medida le acaba afectando, en mujeres suele comenzar a partir de la
menopausia, pero, al contrario que en los varones, no se produce una
regresión de la línea frontal de implantación del pelo.
Para su estudio se utilizan clasificaciones como la de Hamilton para los

varones.:
Conocer estos patrones de progresión de las alopecias androgenéticas

tiene su utilidad clínica. Si vemos un paciente que comienza a tener
alopecia en la parte central de la cabeza, si se hace implantes de pelo,
probablmente en unos años desarrolle alopecia también alrededor de
los implantes y le quede una “isla”de pelo rodeado por zonas de

alopecia. Como médicos deberíamos aconsejar retrasar estas operaciones de implantación de pelo hasta que
se estabilice la alopecia para evitar estas alteraicones estéticas.
A la hora de realizar la exploración en estos pacientes y valorar el grado de alopecia hay que tener en cuenta
los tratamientos previos realizados en medicina plástica que puede provocar que un paciente no siga un
patrón común debido a los implantes.
Para el tratamiento se utiliza el minoxidil con buenos resultados. También se puede tratar con finasteride,
pero hay que tener cuidado con los posibles efectos adversos de este medicamento.
Alopecia cicatricial
Provoca la destrucción de los folículos pilosos y puede asociarse, tanto primaria como secundariamente con
diversas enfermedades. Se va a presentar clínicamente como áreas de pérdida de cabello en las que el cuero
cabelludo subyacente presenta cicatrices, está esclerosado o atrófico, con pérdida de orificios foliculares. En
todos estos casos, se ha destruído la estructura folicular, y la capacidad de regenerar el cabello en las áreas
afectadas se pierde para siempre.
Las causas pueden ser:
• Primarias:
o Lupus cutáneo crónico.
o Alopecia mucinosa.
• Secundarias: 
o Sarcoidosis. 
o Esclerodermia. Amiloidosis sistémica primaria. 
o Infecciones (lupus vulgar, lepra, sífilis terciaria, leismaniasis).
o Metástasis cutáneas. 
o Micosis fungoide.
Aumento del pelo
Hipertricosis
Consiste en el crecimiento excesivo, no andrógeno dependiende, del pelo. Es un crecimiento no acorde con la
edad, sexo, raza o área corporal.
Se puede producir por:
• Conversión del vello en pelo terminal

• Cambios en el ciclo de crecimiento folicular
• Aumento en el número de folículos.
Se observa en patologías como el nevus melanocítico gigante incluso en edades tempranas; Cornelia de Lange
en la que se produce un aumento del número de folículos; porfiria hepatocutánea tarda, en la que se afectan
las zonas expuestas; leishmaniasis; o SIDA donde es característico la presencia de pestañas muy largas.

Hirsutismo
Solo ocurre en la mujer.
Crecimiento excesivo de pelo terminal

andrógeno dependiente que provoca la
aparición de pelo terminal en zonas donde no
se suele encontrar, como la cara, pecho,
abdomen o espalda de una mujer. Juntamente
con el acné y la alopecia androgenética
femenina precoz, es la manifestación del
hiperandrogenismo.
Para un correcto diagnóstico de estas pacientes

es necesaria realizar una correcta exploración
física teniendo en cuenta las posibles modas y
alteraciones en el pelo de tipo estéticas, así
como realizar una correcta valoración de la
distribución del vello.
Existe un diverso número de causas:
• Adrenal: 
o Hiperplasia adrenal congénita. 
o Síndrome de Cushing. 
o Tumor adrenal secretante de andrógenos.
o Insulino-resistencia severa.
• Combinada adrenal/ovárica. 
o Ovario poliquístico. 
o Tumor adrenal secretante de andrógenos.
o Idiopático.
• Otras: Terapia con andrógenos, esteroides anabolizantes, glucocorticoides, hiperprolactinemia,
disfunción tiroidea, acromegalia, etc.
DISCROMÍAS
Pigmentación normal de la piel
El color de la piel depende del tamaño, número y distribución de los granos de melanina que son sintentizados
por el melanocito en el interior de los melanosomas y que son llevados a los queratinocitos a través de las
dendritas. La unidad melano-epidérmica esta formada por una relación de 1 melanocito por cada 36
queratinocitos. Existen dos tipos de melanina, así como otros tipos de pigmentos que también afectan a la
coloración de la piel:
• Eumelanina: negra-marrón
• Feomelanina: amarillo-roja (propio de America, como aquellos de raza india, o la que tienen en el pelo
los pelirrojos)
• Hemoglobina oxigenada: rojo
• Hemoglobina reducida: azul
• Carotenos: amarillo-naranja

La síntesis de melanina consiste en el siguiente proceso:
Tirosina (enzima tirosinasa) → DOPA (dihidroxifenilalanina) → Dopaquinona → Melanina
Diagnóstico de las alteraciones pigmentarias

El diagnóstico se realiza mediante clínica e histología. Para el diagnóstico clínico será necesaria una correcta
anamnesis y exploración dermatológica apoyándose en el uso de la lámapra de Wood y el dermatoscopio para
poder distinguir con mayor facilidad estas alteraciones pigmentarias.
En el caso del estudio histológico, se podrá realizar una tinción H&E mediante la cual observaremos los
melanocitos como células claras; o también utilizar tinciones más especializadas como la reacción de dopa en
fresco (porque la melanina deriva de la DOPA) o tinciones en plata.
Hiperpigmentaciones
La hiperpigmentación es un cambio de color en la piel debido a una mayor cantidad de pigmento, esto puede
ser debido a distintas causas:
• Aumento de la melanina epidérmica: también llamada melanoderma. Pude deberse bien por
aumento del número de melanocitos o bien por aumento de la síntesis de melanina. Dará una
coloración marrón.
• Aumento de la melanina dérmica: también llamada ceruloderma. En la que se obrserva la presencia
de melanocitos en la dermis o por incontinencia del pigmento, lo que provoca que aparezca en
macrófagos dérmicos. Esta última suele ser postinflamatoria. Dará lugar a un color azulado.
• Presencia de otros pigmentos distintos a la melanina: hemosiderina (color marrón rojizo, puede ser
debida a hemocromatosis, dermatitis pigmentaria y purpúrica de estasis venoso), carotenoides (color
anaranjado en dietas con excesos de vegetales) u otros pigmentos exógenos como sales de plata,
mercurio, bismuto...
Observamos un melasma, que consiste en una

hieprpigmentación a nivel perioral o cualquier parte de la
cara que se acompaña de hiperpigmentación del pelo de la
zona. Se da en mujeres en edad fértil y después del embarazo
o en aquellas a tratamiento con anticonceptivos orales y es
fotoinducido por lo que aumenta en época estival. Se puede
Hiperpigmentación por rascado crónico intentar tratar con hidroquinona y fotoprotección, pero casi
sin efectos.
en el que observamos hiperpigmentación
solamente en la parte en la que el Es un proceso fisiológico, normal, pero que puede verse
paciente llega a rascarse. aumentado en las situaciones que hemos visto.

Hiperpigmentación debida a dermatitis pigmentaria y

purpúrica de estasis venoso que hace que se vaya
oscureciendo la zona hasta provocar una
melanodermia circunscrita con pérdida de vello.
En la derecha vemos lo conocido como dermatitis

ocre, en un contexto de piel con afectación varicosa,
aparece esta piel seca, blanda, pellizcable, con
hiperpigmentación.
Dermatoesclerosis de éstasis. Es la progresión del

proceso anterior, consecuencia de la afectación venosa
subyacente. Vemos el mismo pigmento que en la
dermatitis ocre, pero es una piel dura, no pellizcable.
Vemos un cuadro de Toxicodermia.
Hiperpigmentación en la piel
de la cara por la presencia de
ácaros en folículos pilosos.

Comumente conocido como “la mugre de los ancianos”, que es una hiperqueratosis,
escamas de queratina que se quedan en la piel, no se retiran mecánicamente por los
lavados y se oscurecen.
Hipopigmentaciones
La hipopigmentación es un cambio de color en la piel debido a una menor cantidad de pigmento, esto puede
ser debido a distintas causas:
• Disminución de la cantidad de melanina en la epidermis: a su vez puede ser debido a una disminución
del número de melanocitos, como sucede en el vitíligo; por disminución de la síntesis de melanina,
como en el albinismo; o por aumento del turn-over epidérmico (los queratinocitos captan menos
melanososmas) tal y como ocurre en las leucodermas de procesos inflamatorios.
• Disminución de otros pigmentos: disminución de la hemoglobina en el nevus anémicus.
Las hipopigmentaciones se pueden clasificar según sean congénitas y/o hereditarias o si son adquiridas:
• Congénitas y/o hereditarias:

o Generalizadas
▪ Albinismo oculocutáneo y albinismo ocular.
▪ Errores congénitos del metabolismo con hipopigmentación generalizada.
o Circunscritas
▪ Piebaldismo.
▪ Esclerosis tuberosa.
▪ Hipomelanosis de Ito.
▪ Nevus acrómico.
▪ Ataxia telangiectasia.
▪ Xeroderma pigmentosum
o De origen no-melánico
▪ Nevus anémicus
• Adquiridas:
o De etiología desconocida
▪ Vitíligo
▪ Hipomelanosis guttata idiopática
▪ Esclerosis sistémica
o Nutricionales
o Endocrinas
o Postinflamatorias
o Infecciosas
o Causas físicas/químicas
o Tumores

Vitíligo
Consiste en una enfermedad hipopigmentaria adquirida de causa desconocida bastante frecuente, que afecta
al 1% de la población. Es propio de ambos sexos, cualquier raza y cualquier edad, con un pico entre los 10 y
30 años. Se cree que existe una predisposición genética.
Como ya hemos dicho no se conoce la causa concreta, pero se barajan distintas opciones como es una posible
hipótesis autoinmune, neurogénica o autodestructiva. Ninguna de estas hipótesis es segura entonces se habla
de una hipótesis compuesta que engloba a todas las demás según la que se cree que un defecto genético en
el metabolismo de la melanina llevaría a la acumulación de intermediarios tóxicos que autodestruirían a los
melanocitos vulnerables, con liberación de antígenos, reclutamiento de células de Langerhans, e inicio de un
mecanismo autoinmune.
A continuación, copio las diapos de cada una de las hipótesis etiológicas del vitíligo (que no explicó en clase)
excepto la hipótesis compuesta que se acaba de exponer arriba):
Hipótesis autoinmune
• Linfocitos en la dermis en lesiones tempranas.

• Anticuerpos circulantes (Ac antitiroideos, etc).
• Asociación con halo nevi.
• Asociación con otras enfermedades autoinmunes.
• 80% de los pacientes con vitíligo generalizado tienen Ac anti-melanocíticos.
Hipóteisis neurogénica
• Observaciones clínicas.
• Patrón dermatómico en vitíligo segmentarios.
• Vitíligo en piel con compromiso neurológico.
• Vitíligo en miembros paralizados.
• Inicio tras estrés emocional.
• ¿Mediador neuroquímico tóxico para los melanocitos? Inhibiría la melanogénesis, se ha relacionado
con el neuropéptido P.
Hipótesis auto-destructiva
• Apoyo en casos de despigmentación por compuestos químicos.

• Autodestrucción de los melanocitos por la pérdida de un mecanismo protector que normalmente
elimina a los precursores de la melanina tóxicos para el propio melanocito: dopa, dopacromos,
dihidroxiindoles-
Clínicamente encontraremos máculas acrómicas (es una despigmentación total) de color blanco lechoso con
dimensiones variables y contornos geográficos bien definidos. El número de lesiones y su dimensión suele ser
variable y con frecuencia encontramos un halo hiperpigmentado periférico. La presencia de máculas
puntiformes perifoliculares pigmentadas indica focos de repigmentación. Las lesiones se encuentran
sobretodo en zonas de roce y sobre prominecias óseas, así como en zonas periorificiales y en pliegues con
tendencia a la simetría.

Existen varias formas clínicas:
• Generalizado: numerosas máculas distribución difusa, con tendencia a simetría.

• Acrofacial: puntas de dedos, perioral, genitales.
• Focal: máculas aisladas, sin distribución dermatomérica.
• Segmentario: una o varias máculas en banda en un lado del cuerpo.
• Universal: solo alguna pequeña zona de pigmentación normal (síndrome de endocrinopatía múltiple).
Vemos las clásicas lesiones acrómicas en nudillos.
En esta imagen se observa una

mácula hipocrómica alrededor del
ojo y se pueden ver las pestañas
inferiores de color blanco, ya que
en el vitíligo puede haber también
hipepigmentación del vello.
Cuando comienza la repigmentación podemos

También puede existir observar manchas hiperpigmentadas como las
afectación según dermatomas de la imagen.
como en esta imagen.

Halo nevus de sutton: Es un nevus normal, pero que

puede empezar a regresar de esta manera
característica, con la formación de un halo blanco
alrededor. Es importante tenerlo en cuenta porque un
vitíligo puede iniciarse de esta misma manera.
Anomalias asociadas al vitíligo

El vitíligo puede ir asociada a otras anomalías cutáneas como la leucotriquia, pelo canoso prematuro, halo
nevus o alopecia areata (hasta el 15%); también a anomalías oculares como la iritis y afectaciones sistémicas
como la enfermedad tiroidea (33%), diabetes mellitus o Addison.
Es muy importante no limitarse a hacer el diagnóstico de Vitíligo y tratarlo, sino tener en cuenta todas estas
posibles afectaciones asociadas y hacer un Despitaje de todas ellas que consistirá en: Fondo de ojo, analítica
normal (que incluye glucosa) con hormonas tiroideas y TSH.
Tratamiento del vitíligo

Lo primero es destacar que casi todos los tratamientos tienen unas tasas de éxito muy similares a las
curaciones espontáneas, por lo tanto: Ningún tratamiento va a mejorar el pronóstico. Pese a todo, es una
patología corriente, y los pacientes demandan tratamientos, que veremos a continuación.
El tratamiento es complejo, es primordial tratar con fotoprotectores, con FPS>30 para evitar quemaduras y
mayor daño en la piel, se pueden acompañar de cosméticos como la dihidroxiacetona y maquillajes. Para
intentar la repigmentación se utilizan:
• Esteroides tópicos.
• PUVA tópico con 8-metoxipsoralén.
• PUVA oral, es el tratamiento más práctico y efectivo para vitíligo amplio en pacientes > 12 años. Hasta
60% responden en cara, cuello, tronco. Responden mal las zonas acrales.
• Fenilalanina, 50-200 mg/K oral y tópica, seguido de UVA.
• Injertos epidérmicos y miniinjertos, útil en vitíligo segmentario y estable.
En todos los casos, el tratamiento debe ir acompañado de terapia con UVA o este no funcionará.
En casos de vitíligo universal se puede intentar una despigmentación con el objetivo de unificar el color, se
realizará con mono-bencil-éter de hidroquinona al 20%. Este proceso es irreversible y puede requerir hasta 12
meses de tratamiento.
Finalmente, para el diagnóstico diferencial hay que tener en cuenta el piebaldismo y albinismo, máculas
acrómicas de la lepra, pitiriasis versicolor, pitiriaisis alba, hipopigmentaciones postinflamatorias, leucoderma
gutata idiopática, nevus acrómico y nevus anémico.

Albinismo, con el que hay que hacer diagnóstico diferencial.
Lesiones acrómicos artefactas, producidas por una depilación láser en la que no se utilizaron correctamente
los filtros.

Dr. Pereiro Linfomas cutáneos: Estudio especial de la micosis fungoide y síndrome de Sézary 329
Tema 23: Linfomas cutaneos: Estudio especial

de la micosis fungoide y síndrome de Sezary
Realizador/a: Andrea Barrio Revisor/a: Laura Martín
PROLIFERACIÓN LINFOIDE
Hay determinados hechos que nos permiten sospechar de una proliferación linfomatosa:
• Lesiones infiltradas que dan lugar a una palpación consistente

• Lesiones de color eritemato-violáceo (color “jamón serrano”)
• Casi no hay inflamación que acompañe al eritema
• Lesiones pruriginosas, pero no dolorosas
• Tiempo de evolución largo
• Ausencia de respuesta al tratamiento
Es importante saber que los linfomas cutáneos son el segundo tipo de linfoma extranodular en frecuencia
después del linfoma intestinal. Dentro de este grupo, los más importantes con diferencia son los LCCT
(linfomas cutáneos de células T).
Los LCCT son neoplasias linfoides de células T que afectan de forma primitiva y predominante a la piel, tengan
o no epidermotropismo (ascenso de las células linfocíticas atípicas a la epidermis y formación de
microabscesos, cuando de normal están en la dermis), sin evidencia de enfermedad extracutánea en el
momento del diagnóstico.
CLASIFICACIÓN LCCT
Los linfomas cutáneos de células T, se clasifican en la actualidad
según la clasificación de WHO-EORTC (“The new World Health
Organization – European Organization for Research and Treatment
of Cancer”). Documento de consenso para la clasificación de
linfomas que pueden debutar como una lesión primaria cutánea.
Realizado en Blood en el año 2005. Es posible que haya alguna
diferencia con las clasificaciones hematológicas.
Hay una serie de linfomas que pueden debutar como una lesión
cutánea y limitarse a la piel en toda su evolución (exceptuando los
casos que llegan a metástasis).

El diagnóstico final lo dan los anatomopatólogos, ya que

estos procesos no tienen una clínica muy distintiva. Por
ejemplo, el linfoma de Hodgkin (tumor cutáneo raro no
incluido en la clasificación) de forma excepcional llega a
dar lesiones en la piel y muy improbable que se llegue a
diagnóstico por las lesiones cutáneas. Tampoco en las
leucemias aquí citadas lograríamos llegar al diagnóstico
en base a la lesión cutánea.
Desde el punto de vista clínico diferenciar un linfoma T y

un linfoma B es realmente imposible.
Dentro de los LCCT los dos tipos más importantes y que

vamos a dar en clase son la Micosis Fungoide y el Síndrome de Sézary
MICOSIS FUNGOIDE
Es un LCCT epidermotropo de bajo grado de malignidad que está compuesto por linfocitos T helper (CD4+)
pequeños, con atipias y mitosis, de núcleo con aspecto cerebriforme.
Se manifiesta inicialmente en la piel y suele permanecer en ella durante años o décadas, para posteriormente,
en fases avanzadas, afectar a ganglios linfáticos y órganos internos, encontrando metástasis a nivel visceral,
pudiendo llegar a ocasionar la muerte del paciente. También pueden llegar a estadios muy avanzados y seguir
permaneciendo únicamente en la piel, sin afectar a ganglios o vísceras
Formas clásicas tipo Alibert-Bazin (estadios evolutivos de la micosis):
• Premicósico (parapsoriasis en placas).

• Infiltrativo.
• Tumoral.
Otras formas de MF (raras y con asociaciones).
• Mf folicular o quística (asociada a mucinosis folicular).

• Mf pagetoide (enfermedad de Woringer-Kolopp).
• Piel laxa granulomatosa.
• Mf eritrodérmica.
• Hipopigmentada, vesiculo-ampollosa, palmoplantar, pustular, “invisible” (prurito generalizado sin
lesiones cutáneas muy evidentes).
Síndrome de Sézary.
Epidemiología
- Fue descrita inicialmente por Alibert en 1806, individualizada por Bazin (eritema indurado de Bazin-
tuberculosis) en 1870.
- Son los primeros dermatólogos en estudiar estos procesos, determinando que eran procesos de tipo
maligno y tumoral.
- Es el linfoma cutáneo primario más frecuente (2,2% de todos los linfomas).

- Aumenta progresivamente su incidencia en 0,3 casos/100.000 habitantes, afectando en una edad

media de 50 años no variando el pronóstico con la edad.
- Prevalece en hombres frente a mujeres, en proporción 2,2:1.
- Prevalece en raza negra sobre caucásica, en proporción 2:1.
Patogenia no definida
- Vírica: VEB, retrovirus linfotropo de células T humanas (HTLV 1 y 2) o SA (superAg).
- Por estimulación antigénica crónica y persistente que provoca alteraciones en subpoblaciones
linfocitarias.
- No familiar, pero con cierto grado de predisposición genética en relación con los genes HLA-Aw31,
Aw32…
- El pronóstico del proceso va a variar según las mutaciones implicadas en cada caso.
- O por mutaciones en los cromosomas 1p22, 1p36 y 9p16, que condicionan el curso clínico.
- Factores ambientales: exposición laboral o ambiental a sustancias químicas mutagénicas como
metales o pesticidas.
- Inmunosupresión: VIH, transplantes
Histopatología
Vamos a ver “hiperplasia psoriasiforme” (aumento de las
papilas dérmicas que casi llegan a la capa córnea). En estas
papilas va a haber proliferación de linfocitos en banda, signo
patognomónico de la inflamación por liquen, inflamación que
borra la membrana basal generando desorganización, imagen
que no se presenta en la micosis fungoide pues inicialmente la
membrana basal esta conservada.
También vemos mucho infiltrado linfocitario epidermotropo.

En un primer momento, estos linfocitos atípicos con figuras de mitosis y mucho citoplasma se encuentran en
la dermis reticular y papilar, pero ascienden y penetran en la epidermis. Pueden llegar a formar los conocidos
como microabscesos de Pautrier, que son patognomónicos de esta entidad.
Estadios evolutivos
Es el orden habital de presentación pudiendo pacientes debutar en el segundo o tercer estadio.
MF Premicósica o eritematosa (parasoriasis en placas)
- De morfología variada (gran simuladora). Presenta placas redondeadas u ovales, máculas eritemato-
escamosas no infiltradas, de bordes poco definidos con islotes de piel sana, más o menos
descamativas. No va a haber formación evidente de 1 auténtico tumor.
- Podemos tener también placas eritematosas con muy poca descamación, aspecto azul-grisáceo y
puntos purpúricos, lo que antes se conocía como eritema discrómico Perstans o la dermatosis
cenicienta (esto no me quedó muy claro)

- A veces con prurito, aunque este es muy ligero y variable.

- Puede afectar a toda la superficie corporal pero son más frecuentes en zonas no expuestas sobre todo
tronco y raíces de miembros.
- En esta fase el diagnóstico es muy difícil. Se puede confundir con eczemas crónico o con psoriasis. La
diferencia es que no responden a tratamiento, no cursan con brotes como lo hacen estas entidades y
de curso plolongado que dura años, las lesiones proliferan y se extienden. Crece indefinidamente sin
tendencia a regresión. Puede aparecer nuevas lesiones o incrementar su tamaño.
- También se puede confundir con una pitiriasis rosada, simulando un medallon heráldico, con
disposición paralela al eje de las costillas (árbol de navidad) pero esta dura solo 2 meses y la micosis
fungoide años .
- Al principio las adenopatías son inflamatorias e inespecíficas.
- Muchos pacientes que debutan con esta fase no pasan de ella, se
quedan en el estadio premicósico e incluso puede aparentemente
involucionar.
- Estas formas maculo-eritematosas se encuentran cubiertas por
escamas poco visibles, recordando a los xantomas de coloración
amarillenta que pueden aparecer en los párpados.
- Se hace diagnóstico diferencial con el proceso de hipocromía, pues
al existir una descamación acelerada, se pierde el color de la piel
normal con rapidez.
- Pueden llegar a parecer lesiones elevadas, pero no se percibe un
cambio de consistencia en la piel. Ante la “maniobra del pellizco
ciego” (intentando localizar la lesión con los ojos cerrados, se usa
para dx. De esclerodermia), no percibimos diferencia de consitencia
ni grosor.
- Son lesiones que pueden llegar a ocupar gran parte de la superficie
corporal, pero nunca el 100% , puesto que pasaría a considerarse eritrodermia.
- Se consideran siempre tumor aunque sean máculas.
MF en placas infiltradas
- Puede aparecer sobre piel sana o sobre el

estadío anterior, (las placas preexistentes se
infiltran de células tumorales).
- Las placas infiltradas aparecen ya circunscritas,
homogéneas, de superficia lisa o escamosa,
palpables e induradas, pueden aparecer
erosiones cubiertas de costras.
- De distribución asimétrica, preferentemente
en tronco.
- El prurito aparece más frecuentemente.
- Si hacemos exploración física, encontramos adenopatías que mediante una PAAF solo podremos
determinar que son inflamatorias, no específicas de linfoma (linfadenitis reactiva inespecífica)
- En los bordes de las lesiones se presentan figuras anulares y serpiginosas con un centro rosado,
deprimido y un borde elevado de color eritematoso-violáceo o rojo intenso. Esto hace que tenga una
aparente curación central o crecimiento circinado que podria simular una tiña de piel lampiña, y de
ahí su nombre de “micosis”.
- A la maniobra de pellizco ciego detectaríamos la piel engrosada, se percibirían las placas infiltradas
sin adherencia a planos profundos.

- Asienta sobre una placa previa de descamación llegando a alacanzar gran tamaño con un borde
palpable, siendo el paso anterior a la denominada forma tumoral palletoide.
- Apreciamos en el hombro tumores evidentes con elevacion en la piel, de mayor carácter eritematoso,
menor componente queratósico, persisitiendo el síntoma de prurito pudiendo provocar escoriaciones
al rascado.
MF tumoral
- Puede aparecer sobre piel sana o sobre el estadío

anterior.
- Aquí ya vamos a ver verdaderos tumores elevados y
circunscritos, de consistencia dura que crecen como
setas. Pueden sobreinfectarse, ulcerarse y necrosarse en
la parte central. Pueden llegar a tener un tamaño
bastante grande pero se suelen detener en el periostio o
en la aponeurosis muscular del tejido subyacente.
- Pueden afectar a mucosas: generalmente las lesiones son
limitadas a la piel, pudiendo haber afectación de la
mucosa bucofaríngea, de la mucosa ocular, genital, respiratoria o digestiva.
- Pueden aparecer en cualquier localización pero más frecuente en zonas de pliegues o acras como la
cabeza.
- El prurito de este estadío no responde a tratamientos habituales.
- Mf tumoral d´emblée: es la aparición tumoral sobre piel sana, sin fase previa maculo-escamosa
(imagen de la izquierda)
- (imagen del medio): este sería un paciente con una MF de largo tiempo de evolución con lesiones en
todos los estadio. Tiene lesiones ulceradas, cubiertas por costras, otras con aspecto erosionado, las
lesiones siguen teniendo la morfología ovalada típica.
- Se pueden formar lo que parecerían ampollas, pero en realidad es el desprendimiento de toda la capa
de epidermis, dejando una zona ulcerada (imagen de la derecha)

- Puede acompañarse de adenopatías específicas

(localización extracutánea del linfoma en
ganglios linfáticos) existiendo afectación visceral
(hígado, bazo, pulmón, tracto gastrointestinal y
médula ósea). Son tumores de bajo grado de
malignidad que están infravalorados, ya que son
asintomáticos, tardan mucho tiempo en
aparecer y lo destacable de esta entidad es la
afectación cutánea. De hecho, estos pacientes no
suelen morir por la afectación visceral, suelen
fallecer por complicaciones de los tratamientos.
En este momento podremos ver células de
Sézary en sangre periférica pero tenemos que
fijarnnos que tendrán unos porcentajes menores que en el Síndrome de Sézary (menos del 20%)
- Con buena respuesta a RT salvo que cuando afecta al cuero cabelludo deja una alopecia cicatrizial.
OTRAS FORMAS DE MICOSIS FUNGOIDE

Tienen valor pronostico ya que, aunque la clínica no sea tan llamativa, tienen el mismo pronostico que las
formas clásicas ya en fase tumoral. Pueden iniciarse solo con prurito general y sin lesiones cutáneas.
• Mf folicular o quística (asociada a mucinosis folicular):

• Mf pagetoide (enfermedad de Woringer-Kolopp).
• Piel laxa granulomatosa.
• Mf eritrodérmica (se diferencia del sd. Sézary).
• Hipopigmentada, vesiculo-ampollosa, palmoplantar, pustular, “invisible” (prurito generalizado sin
lesiones cutáneas muy evidentes).
La forma folicular o quística (mucinosis folicular) se caracteriza por la presencia de comedones y alopecia en
zonas muy expuestas al sol, secundaria al proceso neoplásico. En este paciente lo que se observa es que está
afectando a la zona de las cejas y solo conserva la cola de la derecha. Habrá que diferenciarlos con la
degeneración elastótica actínica que se suele ver en marineros con mucha exposición al sol, pero en este caso,
esos puntos negros se ven sobre una placa tumoral con alopecia.
Si encontramos estos comedones en la zona del mentón habrá que diferenciarlos del acné quístico del adulto.
Cuando un acné perioral del adulto se resiste al tratamiento (retinoides) es una micosis fungoide.

Si hacemos una histología veremos que es un LCCT: hay infiltrado de CD4+ atípicos epidermotropos formando
microabscesos de Pautrier en la capa de Malpighi perifolicular.
La forma Pagetoide (enfermedad de Woringer-Kolopp) recuerda a un eccema crónico donde hay mucha
descamación. Esto se puede ver en la imagen de la axila, aunque también vemos lesiones tumorales ya que se
trata de es un proceso antiguo (vemos la zona donde le habían hecho la biopsia). En la imagen de la derecha
vemos solamente la forma pagetoide.
En la piel laxa granulomatosa se ven placas inflamatorias que

dan aspecto de colgajo a la piel y más que lesiones tumorales se
ven lesiones granulomatosas. Esto es más fácil de ver en una
sarcoidosis pero cuando biopsiamos vemos que es un LCCT.
La MF eritrodérmica es como cualquier eritrodermia, un cuadro

generalizado eccematoso descamativo donde se pierden las
características clínicas del cuadro original. Puedes llegar a ella
desde cualquiera de los estadios o debutar así. Cuando debutan
así se le denomina a este proceso “hombre rojo” y tiene menos
descamación que si procediese de un cuadro premicótico pero
tiene mucho más prurito. Espontáneamente jamás regresan y es
un signo de mal pronóstico. Si en el estadio premicótico (sobretodo
en la dematosis cenicienta) había podibilidad de regresión ahora
no la habrá. También hay que diferenciarlo de una eritrodermia del
síndrome de Sézary que tendrá un curso mucho más prolongado,
muy pruriginosa, un color mucho más azulado y además una
afectación palmo-plantar característica.

SÍNDROME DE SÉZARY
- Presenta eritrodermia de largo tiempo de evolución, muy
pruriginosa, de color azulado y con una afectación palmo-
plantar característica (queratodermia palmo-plantar)
- Presenta linfadenopatías generalizadas y afectación visceral
(hepatomegalia) ya desde estadíos muy tempranos
(supervivencia a los 5 años del 11%).
- Aquí no se ven los microabscesos de Pautrier, lo que vemos es
un infiltrado difuso localizado a nivel de dermis reticular y
papilar de células T neoplásicas con figuras mitóticas y núcleos cerebriformes, que son las células de
Sézary. Si hacemos un frotis de sangre periférica tenemos que ver que más del 20% de las céulas son estas
células de Sézary. El diagnóstico definitivo nos lo da el estudio de sangre periférica.
- También puede presentar alopecia, ectropion y característica la facies leonina.
- En la imagen de la izquierda, en las ingles del sujeto, se observa a simple vista la afectación ganglionar del
proceso (ya desde estadíos iniciales). Hay que biopsiarlas para diferenciarlas de adenopatías dermopáticas
(proceso reactivo, por la inflamación, pero no hay infiltración neoplásica) típicas de una eritrodermia
psoriásica por ejemplo. Si al biopsiar se ve que es dermopática no excluye que sea un síndrome de Sézary
porque también las puede haber.
- En la imagen del medio se ve un paciente con coloración azulada por el incremento de depósitos de
melanina, con incontinencia pigmentaria fruto de la proliferación anómala de linfocitos (depósito de
pigmento en la dermis).
- En la imagen de la derecha se presenta atrófia cutanea con visibilidad de las papilas dérmicas que se
transparentan a través de la melanina.

- Presencia de onicodistrofia (tres meses después del inicio del cuadro) con surcos y formaciones
anómalas en lecho ungueal. No es fruto de una inflamación temporal, sino que es un proceso de
larga evolución. Es lo mismo que pasa en un eccema crónico, edema de la piel que acentúa los pliegues
naturales de la piel.
- Presencia de hiperqueratosis en el lecho palmo-plantar. Es también muy parecido a una
queratodermia difusa con tendencia a la fisuración y exudación, típico de un eccema crónico.
FACTORES PRONÓSTICO DE LOS LCCT

Depende de la extensión y tipo de lesión cutánea, de la afectación ganglionar, la invasión a órganos internos
y a sangre periférica.
Son pacientes de bajo riesgo (con supervivenvia mayor a 12 años): los estadíos T1-T2, LN1-LN2 sin afectación
a sangre periférica ni afectación visceral.
Pacientes de alto riesgo (con supervivencia menor a 3 años): cuando se presenta un borramiento completo de
la estructura ganglionar o existe afectación visceral confirmada (común a todos los linfomas).
Clasificación TNM (Bunn y Lamberg 1979) (es muy antigua y lo que importa es que tenemos que tener en
cuenta si hay afectación de sangre periférica para estadiar)
➢ Afectación cutánea.
o T0: lesiones clínicas o histológicamente sospechosas.
o T1: lesiones diagnósticas que afectan al menos del 10% de la piel.
o T2: lesiones diagnósticas que afectan al 10% o más de la piel.
o T3: lesiones tumorales (una o más).
o T4: eritrodermia.
➢ Ganglios linfáticos.
o N0: no ganglios anómalos palpables. Histología negativa.
o N1: ganglios anómalos palpables. Histología negativa.
o N2: No ganglios anómalos palpables. Histología específica.
o N3: ganglios anómalos palpables. Histología específica.
➢ Sangre periférica.
o B0: menos del 5% de células atípicas circulantes.
o B1: células atípicas circulantes igual o más del 5%.
➢ Vísceras.
o Mo: ausencia de afectación visceral.
o M1: afectación visceral confimada histológicamente.
TRATAMIENTO
El profesor quiere destacar que la terapeutica es muy poco agresiva en los estadios iniciales, lo cual es
sorprendente (desde fototerapia a quimioterapia tópica o corticoides tópicos). Si va evoluciondo, obviamente
habrá que recurrir a tratamientos más agresivos.
También es importante la pauta de Winckelman para el tratamiento del síndrome de Sézary. Ésta es muy poco
agresiva y sumamente eficaz. Consiste en la suma de prednisona con clorambucil, que para ser el tratamiento
de una enfermedad con tan mal pronóstico, destaca las dosis tan bajas que se dan.

Por último, el profesor quiere destacar la novedad de las nuevas tablas terapéuticas que incluyen el uso de
corticoides tópicos potentes pero de forma intermitente porque ya de por si estos procesos son atroficos.
➢ IA, IA, IIA.

o PUVA.
o aINF.
o UVB,NBUVB.
o Quimioterapia tópica: Hidrocloruro de mecloretamina (mostaza nitrogenada), en solución
acuosa o pomada. Carmustina tópica en solución alcohólica o pomada.
➢ IIB
o PUVA, REPUVA.
o aINF + PUVA.
o Quimioterapia tópica.
o Baño de electrones.
➢ III
o Metotrexato.
o Fotoquimioterapia extracorpórea.
➢ IVA, IVB
o Metotrexate.
o Ciclofosfamida-adriamicina-vincriscina-prednisona.
➢ Síndrome de Sézary.
o Pauta de Winkelmann: Prednisona 20mg/día + Clorambucil 4mg/día dosis única.
o Metotrexate 10-50mg/semana.

Dra. Peteiro Neurocristopatías.Angiomas 339
Tema 24: Neurocristopatías. Angiomas

Realizador/a: Laura Boado Revisor/a: Antía Guimarey
LESIONES VASCULARES
• Malformaciones vasculares: tienen carácter hamartomatoso. Son una mezcla anómala de elementos
normales de tejidos. Están formadas por células endoteliales maduras que ni proliferan ni
involucionan. Son de coloración eritemato-violácea. La característica más importante es que están
presentes desde el momento de nacimiento, crecen con el crecimiento del niño y no tienen regresión.
No pueden incluirse dentro de las neoplasias. Tienen la desventaja de que como son elementos
maduros persisten toda la vida, pero no proliferan.
• Hemangiomas o angiomas: neoplasias benignas formadas por células endoteliales proliferantes
(hiperplasia endotelial). Pocos aparecen al nacimiento, la mayoría lo hacen durante las primeras
semanas de vida. Crecen rápido hasta el primer año, pero después tienen tendencia a involucionar.
Son las más frecuentes y constituyen verdaderas neoplasias. Tienen una coloración eritemato-
violácea. Los hemangiomas congénitos suelen ser de rápida involución.
LESIONES VASCULARES MÁS FRECUENTES AL NACIMIENTO

Se clasifican según su patrón de flujo y del tipo de vaso.
1. Angioma frente - nuca (malformación vascular). No es un verdadero angioma.

2. Nevus flammeus (malformación vascular). No es un verdadero angioma.
3. Angioma y hemangioma
4. Otras malformaciones vasculares
5. Cutis marmorata telangiectásica
6. Hemagiomatosis difusa
7. Síndrome Blue Rubber – Bleb nevus
MALFORMACIONES VASCULARES
No son verdaderos angiomas
Angioma frente-nuca
Se produce una dilatación de los vasos de la dermis o ectasia capilar (lesión maculosa eritematosa). Las de la
frente regresan a partir de los primeros meses o años pero en la nuca son más persistentes (30-50% de los
casos persiste en la vida adulta). Se manifiestan como lesiones sin relieve en la nuca y zona interciliar. No
tienen repercusión ni se asocian a otras malformaciones.

Nevus flammeus (mancha vino de oporto)
• Ectasias o dilataciones del plexo superficial de color rojo violáceo de la cara (extremidad cefálica) o en
los miembros, sin relieve en un comienzo que suelen ser unilaterales y no regresan. Pueden llegar a
afectar a todo el miembro, pero nunca sin pasar la línea media.
• Con el tiempo tienden a hacerse más violáceos y a aumentar de volumen en la pubertad, a hacerse
más excrecentes por dilatación arteriovenosa. Pueden acabar derivando en Carcinomas Basocelulares.
• Algunas aparecen al nacimiento y otras en la vida adulta (nevus telangiectásicos adquiridos).
• Puede afectar a mucosas y semimucosas como el labio y con los años pueden desarrollar nódulos
angiomatosos (angiomas verdaderos sobre la mancha que causan desfiguración.
Cuando los nevus flammeus se asocian a otras malformaciones dan lugar a 3 síndromes:
• Síndrome Sturge – Weber (angiomatosis encefalotrigeminal): se caracteriza por la presencia de

nevus flammeus en los territorios de la primera (oftálmica) y segunda ramas del trigémino junto con
malformaciones vasculares intracraneales. Cuando observamos nevus flammeus bilateral y
afectación del párpado superior (primera rama del trigemino) hay asociación con el síndrome de
Sturge – Weber con mayor frecuencia, y hay afectación neurológica. Es una malformación de bajo
flujo.
Izquierda: primera rama del trigémino y segunda rama del trigémino. Derecha: afectación bilateral

• Síndrome Klippel – Treaunaunay

(angioosteohipertrofia): se caracteriza
por la presencia de nevus flammeus,
varicosidades venosas (dilatación venosa
importante) junto con hipertrofia ósea y
de tejidos blandos. La afectación suele ser
de una extremidad unilateralmente.
• Síndrome de Parkes – Weber: se
caracteriza por la presencia de una fístula
arterio-venosa asociada al nevus
flammeus. Esta es de alto flujo.
HEMANGIOMAS
Son neoplasias benignas con hiperplasia de células endoteliales
proliferantes y dilatación de capilares. Son los tumores más
frecuentes en la infancia. Llega un momento en el que dejan de
proliferar, y su tendencia es ir regresando. Los pueden a
presentar casi un 6% de los recién nacidos. Aun así, no suelen
estar en el momento de nacer y aparecen más frecuentemente
entre la 3ª-5ª semana de vida. Son algo más frecuentes en las
niñas.
Clasificación: esta es la mas usada

a) Hemangiomas localizados (70%): los más frecuentes
b) Hemangiomas segmentarios (18%): a menudo ocupan la línea media (columna) y se asocian a otras
anomalías estructurales, complicaciones locales, hemangiomas extracutáneos y peor resultado
estético final.
c) Hemangiomas multifocales (3%): varias lesiones en un mismo paciente
d) Hemangiomas indeterminados: que no podemos clasificar.
Son un poco más frecuentes en las niñas aunque también aparecer en los niños.
Clínica
Son lesiones planas, máculas eritematosas con áreas
blanquecinas centrales y telangiectasias en el exterior. Se
suelen localizar en la extremidad cefálica (cabeza y cuello).
Crecen hacia la periferia, suelen ser lesiones únicas que a
medida que proliferan se hacen más eritematosas.
Localización
a) Cabeza y cuello: 60%, la más frecuente.
b) Tronco: 25%
c) Extremidades: 15%

NOTA: en la primera consulta se puede confundir con un

nevus flammeus (malformación vascular, que es estática) ya que ambos cursan con lesiones maculosas, pero
en la segunda consulta su crecimiento rápido ayuda a establecer el diagnóstico.
Evolución
A los 5 o 6 meses el hemangioma se hace palpable y excrecente proliferando hasta los 12 meses. Después
inician su involución cambiando a un color más azulado (sobre los 3 años). Inician su regresión por el centro
(pueden dar la impresión de crecer hacia la periferia9 y terminan por eliminarse.
Crecen durante seis meses, máximo un año. El 50% han regresado a los 5 años, 90% a los 9 años y el 95-97%
a los 10 -12 años. A veces la involución no es completa y quedan zonas de atrofia.
El 90% sufren involución parcial o completa sin realizar intervención, es decir, sin tratamiento (a veces quedan
áreas residuales de hipopigmentación, atrofia o telangiectasia). Se puede realizar alguna técnica plástica para
mejorar la lesión desde el punto de vista cosmético. El 10% sufre un problema cosmético, que puede requerir
tratamiento y el 2% requieren tratamiento cuando son de gran tamaño o comprometen otros órganos.

Complicaciones
• En los primeros 6 meses los hemangiomas pueden sangrar, ulcerarse, infectarse, sepsis o
comprometer órganos vitales.
• Afectación ocular: ambiopía
• En angiomas de cara y cuello sospechar de hemangiomas subglóticos con o sin hemangioma cutáneo.
Pueden comprometer la respiración y la vida. Siempre que hay un hemangioma en cara y cuello hay
que descartar que haya hemangiomas a nivel laríngeo. Puede haber hemangiomas subyacentes sin
necesidad de que sean cutáneos.
• Los hemangiomas de gran tamaño pueden comprometer estructuras vitales, sobre todo si afectan a
la larínge o a otros órganos como los ojos.
• Si se localizan en la región lumbosacra (segmentarios) hay que pensar en alteraciones medulares y
pedir una resonanacia magnética (descartar anomalías del sistema nervioso central o de las vías áreas
superiores).
• Aquellos segmentarios que se localizan en la línea media tienen más posibilidades de afectar fuera del
órgano cutáneo.
Tratamiento
Dada su involución espontánea, debe mantenerse una postura expectante hasta los 4 años, pasando entonces
a una postura activa si no se aprecia modificación en este tiempo. En los de pequeño tamaño y si no
comprometen ninguna estructura no se tratan ya que suelen involucionar por si solos. Antes el tratamiento
de elección era corticoterapia por vía sistémica.
1. Propanolol, corticoides, IFN alfa. El propanolol es el fármaco de elección en hemangiomas grandes o

que comprometen estructuras vitales, presenta respuesta más rápida que los corticoides a altas dosis.
El interferón se podría dar en los grandes.
2. Cirugía: en pequeños (con reservas porque la cirugía puede dejar más cicatriz que el propio
hemangioma).
3. Crioterapia: solo para los más superficiales.
Síndromes asociados a hemangiomas

Síndrome de Kasabach-Merrit: tipo de coagulación intravascular por secuestro de plaquetas en grandes
lesiones produciendo trombocitopenias. Consiste en el “secuestro” de plaquetas dentro de un hemangioma
muy grande. La clínica aparece en pacientes con hemangiomas grandes que debutan con trombocitopenia,
anemia hemolítica microangiopática y coagulopatía por consumo. Pueden afectar a una extremidad entera.
Requieren tratamiento sistémico.
NOTA: niños con angiomas faciales grandes es necesario hacer resonancia magnética para detectar posibles
anomalías del SNC, laringe o faringe o que comprometan la respiración. En la foto de la izquierda, el niño puede
tener muy comprometida la visión.

• Hemangiomatosis difusa neonatal: Estos niños nacen con múltiples hemangiomas cutáneos o de gran
tamaño (cientos, por toda la superficie cutánea), más los hemangiomas que puedan tener en otros
órganos, por lo que hay que hacer técnicas de imagen sobre todo del sistema nervioso central. La
forma de presentación son: niños con múltiples hemangiomas cutáneos y en otros órganos.
1) Cursa con:
a. Hemangiomas cutáneos extensos, múltiples
b. Hemangiomas viscerales: hígado, tracto gastrointestinal, pulmones, SNC
2) Existe una forma benigna, solo con afectación cutánea, que tiene mejor pronóstico, aunque no muy
bueno desde el punto de vista cosmético.
3) La forma visceral tiene peor pronóstico y asocia:
a. Anemia
b. Hepatomegalia
c. Fallo cardíaco
4) El diagnóstico de hemagiomatosis difusa neonatal se establece con 3 órganos afectos (piel y otros
dos, generalmente hígado y otro órgano como pulmones o SNC).
5) Complicaciones (no dado): hemorragia, convulsiones, glaucoma o coagulopatía por consumo
(hemangiomas grandes). El 95% pueden fallecer en los 6 primeros meses de vida por fallo cardíaco
secundario a hemangioma hepático con shunts arteriovenosos. También hay afectación del SNC o
complicaciones pulmonares.
NEUROCRISTOPATÍAS/SÍNDROMES NEUROCUTÁNEOS
Son genodermatosis, de herencia autosómica dominante que se asocian a proliferaciones tumorales.
• Esclerosis tuberosa, epiloia o enfermedad de pringle-bourneville

• Neurofibromatosis o enfermedad de von recklinghausen
Tienen la capacidad de afectar a cualquier órgano. Aquí se hablará sólo de las manifestaciones cutáneas, que
a menudo son las más iniciales, permitiendo el diagnóstico precoz.

ESCLEROSIS TUBEROSA
Sinonimia
• También ser conoce como Enfermedad de Pringle-Bourneville y Epiloia.
• Clásicamente se asoció con la tríada sintomática (Epiloia) de:
o Epilepsia.
o Retraso mental: solo en el 50% casos, el otro 50% no tiene retraso.
o Adenomas sebáceos (no son verdaderos, son como angiofibromas).
• Es una hamartomatosis múltiple hereditaria en la que se produce hiperplasia de células ectodérmicas
y mesodérmicas en piel, ojos, SNC, miocardio, pulmones, riñones y huesos. Son lesiones tumorales
benignas pero pueden comprometer la funcionalidad del órgano. Por ello es necesario el diagnóstico
precoz.
Genética y epidemiología
• Alteraciones genéticas asociadas: complejo que puede deberse a mutaciones en 2 locus genéticos
principales:
o 50% alteraciones del cromosoma 9 (9q34)
o 50% alteraciones del cromosoma 16 (16p13)
• Son enfermedades con transmisión autosómica dominante, con expresividad variable (se puede
saltar generaciones). En la misma familia se pueden encontrar miembros con sólo presencia de
escasos angiofibromas y otros con el cuadro completo.
• El 50-75% de los casos son esporádicos. Enfermedad susceptible de consejo genético. En padres sanos
con hijo con esclerosis tuberosa esporádica el riesgo de tener recurrencia en hijos subsecuentes es del
2%. Los casos esporádicos cada vez están siendo menos frecuentes.
• Epidemiología: afecta a 1/6.000 RN (poco frecuente) y se da en todas las razas.
Clínica
a) Generalmente el diagnóstico se establece en la infancia porque estos niños presentan:
a. Retraso en el desarrollo físico y mental (50% de los casos).
b. Epilepsia, convulsiones mioclónicas las más frecuentes (86%).
b) Correlación entre retraso mental y espasmos infantiles en flexión con un trazado típico de
hipsarritmia en el EEG (síndrome de West que debuta al 3º-8º mes de vida)
c) Síndrome de West + maculas acrómicas o hipocrómicas: es una asociación sugestiva de enfermedad
de Pringle-Bourneville
En la mayoría d elos casos se puede diagnositcar en los primeros mesesde la vida.
Clínica cutánea (96%)
• Ningún síntoma o signo es patognomónico de la esclerosis tuberosa, ni ningún hecho clínico o

radiológico, solo son sugestivos.
• Máculas hipopigmentadas: aparecen precozmente en el 80-90%. Distribuidas por tronco y extremidades,
no son patognomónicas y se producen por hipofunción de los melanocitos, pero son signos muy precoces
en los primeros meses de vida.
• Son difíciles de ver en piel clara, pero se hacen visibles con luz de Wood. Pueden ser:
o “En confeti” (1-2 mm): pequeñas, puntiformes y múltiples.
o Poligonales o como “huella dactilar” (0’5-2 cm)

o En hoja de fresno, lanceoladas (varios centímetros)

o Las máculas pueden coexistir con poliosis (mechones de pelo hipopigmentado desde el
nacimiento, puede afectar las cejas o el cuero cabelludo)
• Es posible un diagnóstico más específico a esta edad si existen hamartomas retinianos en angiografía o
si en TAC aparecen nódulos subependimarios.
Cuando el niño es mayor de 3 años además de máculas aparecen otras lesiones que son más
características pero ninguna es patognomónica:
• Angiofibromas cutáneos (65-90%): mal

denominados adenomas sebáceos. Son las
lesiones más específicas de la esclerosis tuberosa
pero no patognomónicas. Aparecen entre los 2 y
los 6 años. Se trata de pápulas eritematosas
palpables de 1-10 mm de diámetro que son
simétricas. Se localizan en: pliegues nasolabiales,
párpados, pabellones auriculares y cuero
cabelludo.
Diagnóstico diferencial: acné, rosácea, dermatitis

seborreicas. Aparecen más tardíamente, aunque hay algunas lesiones de angiofibroma aparecen en la
adolescencia. Las dos últimas no aparecen hasta los treinta o cuarenta, por lo que podríamos descartarlas
igualmente.
Anatomía patológica: Histológicamente presentan fibrosis dérmica y capilares dilatados, con disminución de
fibras elásticas y atrofia de glándulas sebáceas y folículos pilosebáceos
Imagen1: angiofibromas en pliegues con eritema

Imagen2: Crecimiento excéntrico del mentón.
Excrecencias en la foto de la abajo.

• Placa fibrótica o nódulos en cuello: ya desde el nacimiento

signo de mal pronóstico, se correlaciona con importante
retraso mental.
• Placa chagrin, placa en zapa o piel de naranja (14-20%):
nevus de tejido conectivo, que aparece al nacimiento. Placa
de varios centímetros engrosada, de color pardo
amarillento, generalmente única, pero puede ser múltiple,
localizada en región lumbosacra. Es una esclerosis dérmica
sin alteración vascular.
• Fibromas periungueales y subungueales (tumores de
Köenen): son más específicos, tras la pubertad, localizados en el repliegue ungueal proximal o en los
laterales. Se trata de lesiones excrecentes, blandas y rosadas que crecen hacia el borde libre de la
lámina ungueal, pudiendo alterarla en forma de canales longitudinales o irregularidades en la lámina.
Estos fibromas crecen paralelos al crecimiento de la lámina. Pueden ocasionar distrofia canalicular de
la lámina.
Lesiones no específicas
a) Máculas café con leche (30%),

b) Fibromas péndulos: cara, cuero cabelludo, cuello. No indican epiloia porque pueden aparecer en
otras patologías como en la obesidad.
c) Hemangiomas, neuromas mucosos
d) Hiperpigmentación difusa
e) Fibromas gingivales
f) Pits en dientes (depresiones puntiformes)
En las imágenes vemos fibromas péndulos

Afectación sistémica: lesiones benignas pero pueden comprometer al

órgano
• Ocular: hamartomas retinianos ó facomas, astrocitomas, angiomas retinianos, gliomas retinianos, iris,
coroides… Debe hacerse exploración ocular en todo niño que se sospeche de esclerosis tuberosa.
• SNC: nódulos subependimarios (astrocitomas) periventriculares. Retraso mental, crisis comiciales,
autismo. Requieren técnicas de neuroimagen.
• Renal: angiomiolipomas que pueden llevar al riñón poliquístico
• Cardíaca: rabdomiomas
• Ósea: osteoporosis de cráneo y huesos largos, pseudoquistes en falanges
• Otros: tumores de hígado, páncreas, tiroides, testes.
En ningún caso son lesiones malignas, por eso es importante hacer el diagnóstico de esclerosis tuberosa más
precoz posible.
Exploraciones complementarias
• Exploración cutánea del paciente y familiares directos

• TAC craneal (más específico) o RMN cerebral (más sensible), o una o la otra, NO LAS DOS.
• RX tórax, ECO renal, ECG y ecocardiograma (si hay síntomas cardiacos)
• TAC toracoabdominal
• Exploración oftalmológica
• Analítica general (sin olvidar función renal)
Criterios diagnósticos mayores de ET (faltan las lesiones más precoces que son las máculas
hipopigmentadas)
En esta lista faltan ciertas manifestaciones, como pits en los dientes, manchas hipocrómicas, el hamartoma
renal o las lesiones 'en confeti'. Son importantes porque son muy precoces, pero se consiferan criterios
dagnósticos menores.
1. Angiofibromas faciales o placas en 5. Hamartomas nodulares retinianos

la frente múltiples
2. Fibromas ungueales múltiples o 6. Tubers corticales
periungueales no traumáticos 7. Nódulos subependimarios
3. Manchas hipocrómicas (3 o más) 8. Astrocitomas de células gigantes
(es criterio suficiente) 9. Rabdomioma cardiaco único o
4. Placas chagrin (nevus tejido múltiple
conectivo) 10. Linfangiomatosis
11. Angiomiolipoma renal
Criterios diagnosticos menores de ET

1. Pits dentales
2. Pólipos rectales hamartomatosos
3. Quistes óseos
4. Líneas de migración de sustancia blanca cerebral
5. Fibromas gingivales
6. Hamartoma no renal: higado, bazo, otros órganos.

7. Mancha acrómica retiniana

8. Lesiones maculosas cutáneas en confeti: aunque no son mayores, útiles por ser precoces
9. Quistes renales múltiples
Diagnóstico de ET
• Diagnóstico definitivo: 2 mayores o 1 mayor + 2 menores
• Diagnóstico probable: 1 mayor + 1 menor
• Diagnóstico posible: 1 mayor o 2 o + menores
NEUROFIBROMATOSIS o ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN

Es la neurocristopatía más frecuente, más frecuente que la esclerosis tuberosa.
• Enfermedad multisistémica con afectación de los tejidos derivados del neuroectodermo y mesénquima.
• Afecta a todas las razas, a ambos sexos (ligeramente más en varones). Gran variabilidad en la afectación.
Frecuencia: 1/3000.
• Neurofibromas: hamartomas de origen multicelular formado por celulas inflamatorias (mastocitos y
macrófagos), nerviosas (celulas de Schwan), fibroblastos ricos en colageno tipo III, melanocitos.
Predominan las células de Schwan. Los neurofibromas son la clínica más característica.
• Genetica: hay 8 tipos descritos
o NF1 gen en región pericentromérica del cromosoma 17 que codifica la proteína neurofibromina.
La NF1 es la más frecuente (90%). Es la que da lugar a las lesiones cutáneas más importantes.
o NF2 gen responsable en brazo largo del cromosoma 22 (gen de la merlina)
• En 50-75% de los casos mutaciones de novo
Clasificación de Ricardi: 8 tipos
• NF1 clásica o periférica: 90% de las neurofibromatosis. Herencia AD, casi el 100% de penetrancia (el que
tiene la mutación va a manifestar la enfermedad), se asocia a importante repercusión sistémica.
• NF2 o central: herencia AD, en 100% de los pacientes hay neuromas acústicos bilaterales con escasa
sintomatología cutánea.
• NFV o segmentaria: distribución de los neurofibromas más o menos metamérica. En ocasiones
componente genético
• Hay variantes en las que no se conoce la mutación responsable y se necesitan más estudios genéticos.

NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1 - SIGNOS MAYORES

Clínica cutánea
• Manchas café con leche (6 o más en adultos), tienen 1,5

cm de diámetro. Si son niños prepúberes, unos autores
dicen 0,5cm y otros 1cm.
• Pecas o efélides en los pliegues.
• Numerosos neurofibromas: más tardíamente, es la lesión
más característica. Algunos pueden aparecer al
nacimiento, aunque normalmente lo hacen entre los 8-12
años.
Clínica ocular
Nódulos de Lisch: son hamartomas del iris
NF 1: Clinica precoz
• El 40% de la clínica cutánea se encuentra en el momento del nacimiento y el 60% aparece a los dos
años. Hasta los 2-3 años a veces no se puede hacer el diagnóstico.
• El signo más común son las manchas café con leche (6 manchas de 1,5 cm en adultos), signo cutáneo
más común y precoz, que aparecen desde el nacimiento. Pueden aparecer en población normal pero
no en este número.
• Pecas en los pliegues: aparecen en el 20%, casi siempre en presencia de otras manifestaciones (signo
de Crowe, pecas con otras lesiones, como manchas café con leche )
• Neurofibromas plexiformes: algunos son pequeños y subcutáneos y aparecen al nacimiento.
• Nódulos de Lisch o hamartomas del iris: aparecen en el 42 – 50 % y casi en el 100% en vida adulta.Se
ven en la lámpara de hendidura como pápulas vidriosas trasparentes, de hasta 2mm.

NF1: Clínica extracutanea en el niño

Neurofibromas plexiformes, nódulos de Lisch (en el 30% en menores de 6 años), glaucoma, glioma óptico
(15%), convulsiones, tumores del SNC, anomalías vertebrales, escoliosis, pseudoartrosis, hipertrofia
segmentaria, neurofibromas viscerales, hipertensión, anomalías vasculares... todas estas manifestaciones
pueden aparecer con lesiones cutáneas en niños.
Los neurofibromas cutáneos suelen aparecer en la pubertad.
Neurofibromatosis en pubertad y adolescencia

A parte de las manchas café con leche aparecen:
• Neurofibromas cutáneos múltiples: son tumores blandos de escasos mm a 1 cm, lobulados o

pediculados de color violáceo o de piel normal. Se invaginan al palpar a través de la piel (signo del
ojal). Son tumores dérmicos no encapsulados, formados por el tejido conjuntivo gelatinoso que
reemplaza al colágeno y a la elastina, células de Schwan (predominan) y fibroblastos. Aumentan con
el embarazo y se localizan en la areola mamaria en el 85%.
• Neurofibromas plexiformes subcutáneos (tumor real): aparecen al nacer o más tarde, son múltiples
(esto implica un problema para realizar la cirugía) y unidos a un nervio, o son subcutáneos y alcanzan
gran tamaño. Son de consistencia blanda, dan sensación de “bolsa de gusanos”. Al palparlos producen
dolor o pérdida de sensibilidad. Suelen aparecer en el cuello, en la planta del pie, o en extremidades
inferiores.

Complicaciones de la NF
• El 50% de los casos de NF1 son leves. Uno de cada tres tendrá complicaciones.
• Neurofibromas plexiformes: son más una complicación que un signo diagnóstico. Pueden aparecer
en otros órganos y tener conexiones con estructuras nerviosas lo que lleva a complicaciones a la
hora de su exéresis.
• Tumores intracraneales
• Posible malignizacion (5%, neurofibrosarcoma, schwanoma maligno, rabdomiosarcoma, leucemias)
• Retraso mental (2-5%), epilepsias (5%)
• Problemas ortopédicos: escoliosis, psedoartrosis tibia y peroné
• Hipertensión arterial
• Patología endocrinológica: pubertad precoz, hipoglucemia, carcinoma medular de tiroides,
hiperparatiroidismo.
• Patología oral: lesiones óseas mandibulares
NF 1: Signos menores
• Estatura corta
• Macrocefalia
• Lipomas?

Exploraciones complementarias
No todas las lesiones cutáneas se manifiestan en los primeros meses por lo que se debe hacer:
• Exploración cutánea y ocular

• RMN cerebral
• Exploración cutánea de los familiares directos
• Resto de las exploraciones en función de las manifestaciones clínicas.
Criterios diagnosticos de la NF1 (2 ó mas)
• 6 máculas café con leche: de 0.5 cm en prepúberes y 1.5 cm de diámetro en postpuberales

• 2 o más neurofibromas de cualquier tipo o un neurofibroma plexiforme
• Efélides axilares o inguinales (Signo de Crowe)
• Glioma óptico (especialmente si son bilaterales)
• 2 o más nódulos de Lisch
• Lesión ósea característica (displasia del ala del esfenoides, arqueamiento congénito o
adelgazamiento de la cortical de los huesos largos)
• Familiar en primer grado con NF1 diagnosticada por estos criterios
Aquí tenemos dos pacientes con NF tipo 5. A veces observamos

pacientes con NF segmentaria pero desconocemos el gen causante.
Tienes estas lesiones de aspecto más o menos uniforme que
empiezan por el tórax para llegar al cuello por su cara anterior y
posterior.


Dra. Peteiro Precáncer cutáneo-mucoso 355
Tema 25: Precancer cutaneo-mucoso

Realizador/a: Maruca Calzada Revisor/a: Jordi Máiquez
DEFINICIÓN
Son aquellas alteraciones cutáneo-mucosas que de un modo estadísticamente significativo, siguiendo su
evolución natural acaban formando una neoplasia maligna de estirpe epitelial.
ETIOLOGÍA
Radiación UV, radiaciones ionizantes, calor. Luz solar y carcinogénesis.
1. Carcinógenos: arsénico, aceites de corte (derivados de hidrocarburos), coaltar, creosota.

2. Inmunodepresión: aquellos pacientes con tratamiento inmunosupresor tienen un porcentaje mayor
de cáncer epitelial (derivado de queratinocitos) y también de precáncer.
3. Virus, especialmente de la familia HPV 5, 16, 18 y 41: sabemos que estos son carcinogénicos.
4. Ligados a trasplante.
5. Cáncer arsenical: algunos cánceres están ligados al arsénico.
CLASIFICACIÓN
• Afecciones cancerosas en un porcentaje alto de casos: Son afecciones poco frecuentes pero en un
alto porcentaje de casos desarrollan cáncer.
• Xeroderma pigmentosum
• Epidermodisplasia verruciforme
• Síndrome de nevus basocelulares (Síndrome de Gorlin)
• Afecciones frecuentemente cancerosas: Son las que más nos interesan porque son frecuentes. Se dan
en la edad adulta, en personas fotoexpuestas, sobre todo en personas que han trabajado expuestas al
sol y tienen fototipos bajos (I-II o incluso III). Incluye:
• Queratosis: Actínicas (solares). Arsenicales. Por alquitranes.
• Radiodermitis crónicas.
• Nevus sebáceo de Jadassohn.
• Cicatrices hipertróficas, úlceras y fístulas crónicas.
• Afecciones excepcionalmente cancerosas:
• Poroqueratosis de Mibelli → Genodermatosis que aparece en zonas de exposición solar. Se
caracterizan por la presencia de una o más placas queratósicas, rodeadas de un borde elevado,
bien definido y que tienen como común denominador, alteraciones en la queratinización
caracterizadas histológicamente con la presencia de una columna de células paraqueratósicas
que atraviesan el estrato córneo, denominado laminilla cornoide.
• Lupus tuberculoso. Algunas cicatrices de lupus dejadas a su evolución natural acaban
derivandoen cancer espinocelular.
• Lupus eritematoso cutáneo crónico discoide: pueden causar carcinoma espincelular
• Lesiones mucosas frecuentemente cancerosas:
• Leucoplasias
• Queilitis abrasiva de Manganoti (sobre todo en semimucosa de los labios).
• Liquen plano oral erosivo (en mucosa yugal).
• Liquen escleroatrófico: kraurosis vulvar, balanitis xerótica obliterante.

• Estomatitis nicotínica.
• Papilomatosis oral florida.
Afecciones cancerosas en un alto porcentaje de casos
Xeroderma pigmentosum
Enfermedad de herencia autosómica recesiva (HAR), que afecta a ambos sexos. Es poco frecuente, con una
incidencia de 1-2 casos/millón. Se caracteriza por una gran fotosensibilidad desde el nacimiento lo que va a
desencadenar piel seca poiquilodérmica, envejecimiento cutáneo prematuro y múltiples tumores cutáneos.
Se debe a un defecto del proceso enzimático reparador (endonucleasa) del ADN celular, lo que impide a las
células de la piel reparar el daño producido por la radiación ultravioleta. Son niños que van a tener la piel de
los 60-70 años cuando tan solo tienen 10 años.
Existe una gran heterogeneidad genética presentando 9 grupos de complementación diferentes y al menos 10
defectos moleculares (que dan lugar a 10 formas clínicas un poco diferentes).
Clínica
• Son niños con extrema sensibilidad a la luz. La exposición solar les produce intensas quemaduras
solares y, además de lesiones en la piel, pueden presentar lesiones oculares (con fotofobia y
conjuntivitis).
• Poiquilodermia, efélides, lentigos, queratosis solares, degeneración actínica (lo mismo que ocurre en
la degeneración actínica en el hombre normal a partir de los 50 – 60 años).
• 20% de los casos se acompaña de alteraciones neurológicas: retraso mental, sordera neurosensorial,
espasticidad.
• Neoplasias: Estos enfermos antes de los 20 años desarrollan neoplasias cutáneas tales como
carcinomas espinocelulares, basocelulares y melanomas (y todo tipo de neoplasias).
El diagnóstico diferencial deberá de hacerse con la Protoporfiria

eritropoyética, la enfermedad de Hartnup o la ataxia-telangiectasia.
Existe una forma grave de presentación, el síndorme Sanctis-Cacchione,

que se caracteriza por la presencia de lesiones cutaneas + alteraciones
neurológicas + retraso mental + hipogonadismo.
El tratamiento se basa en la fotoprotección cutánea y ocular total, con

control periódico para intentar detectar y tratar lo más precozmente
posible las neoplasias.
Epidermodisplasia verruciforme
Enfermedad de HAR, que se caracteriza por una respuesta anómala a los virus HPV. Constituyó primer modelo
humano de oncogénesis viral, siendo el primer caso en el que se demostró la capacidad oncogénica de los
virus.
Clínica
• Desde la infancia múltiples lesiones verruciformes en zonas fotoexpuestas de forma simétrica. Las

lesiones se localizan en dorso de manos y antebrazos, cuello y cara. En estas lesiones se ha aislado
HPV, serotipos 3, 5, 8, 9, 10, 14, 15, 17, 20 y 47.
• En el tronco presentan máculas hipocrómicas que simulan una pitiriasis versicolor (de las que también
se ha aislado HPV 5).
• En la 3a-4a década de la vida estas lesiones sufren transformación maligna en un tercio de los casos.
• Asocia retraso mental importante en un alto porcentaje de casos.
Síndrome de Gorlin
También llamado síndrome de nevus basocelulares, es una enfermedad de

HAD. Consiste en una mutacion de un gen localizado en el cromosoma 9q
(9q22.3-q31). Se trata de un síndrome polimalformativo que debuta en la forma
de neoplasias únicas (lesiones cutáneas, óseas, neurológicas o tumores
viscerales tanto benignos como malignos) en la niñez-adolescencia que van a
desarrollarse durante toda la vida del individuo. Afecta predominantemente a
personas caucásicas teniendo una incidencia parecida entre ambos sexos.
En la piel presentan múltiples nevus basocelulares, localizados

fundamentalmente en la cara, pero también en zonas no fotoexpuestas, que al
llegar a la pubertad dan lugar a carcinomas basocelulares (en condiciones normales los basocelulares no
aprecen hasta los 50-60 años). Se aprecian depresiones puntiformes palmoplantares en 50% de los casos.
Suelen asociarse a otras lesiones múltiples en el tronco. De esta manera pueden aparecer también quistes
epidérmicos múltiples, lipomas, fibromas y nevus melanocíticos.
Afecciones frecuentemente cancerosas

Son las que más nos interesan porque son lesiones precancerosas frecuentes. Aparecen en la edad adulta, en
zonas fotoexpuestas (sobre todo en gente que ha trabajado expuesta al sol). Afecta sobre todo a personas con
fototipos bajos (I o II) con exposiciones solares prolongandas, que sufre una serie de modificaciones a lo largo
de su vida que la llevan hacia el cáncer cutáneo.
Queratosis actínica o queratosis solar
Lesión precancerosa más frecuente. Aparecen en individuos con antecedentes de exposición prolongada al sol
y/o piel clara con poca capacidad de pigmentación (casi siempre son personas de piel clara y ojos claros).
Son lesiones generalmente múltiples que se localizan en zonas fotoexpuestas: cara, dorso de las manos, zona
de extensión de antebrazos, zona posterior del cuello y en cuero cabelludo en pacientes con calvicie. También
pueden darse en el tronco, sobre todo en pacientes más o menos jóvenes con intensas y repetidas exposiciones
solares en su trabajo o en cabinas de rayos UVA (cabinas de fototerapia) usadas durante todo el año.

Aproximadamente en el 10 – 20% de los casos se transforman en un carcinoma espinocelular pasados 10, 15

o 20 años. Los carcinomas basocelulares aparecen en zonas fotoexpuestas sobre piel envejecida o sobre piel
sana. Los carcinomas que nacen sobre queratosis actínica son los carcinomas basocelulares.
Clínica: lesiones redondeadas, palpables, de color marrón, rasposas al tacto por la hiperqueratosis, de 1-2 cm
de diámetro. Al retirar la queratosis aparece una superficie erosiva sangrante. Si la hiperqueratosis es muy
intensa aparecerán cuernos cutáneos que pasado un tiempo pueden dar en la base carcinomas
espinocelulares.
Sobre las lesiones de precáncer pueden aparecer otras lesiones como los epiteliomas (cáncer cutáneo que se
localiza en el epitelio) y constituir una epiteliomatosis
Tratamiento: Cualquier tratamiento es útil siempre que destruya la lesión.
• Crioterapia.
• Curetaje y electrocoagulación.
• Tratamiento citostatico tópico con 5 – fluoracilo tópico (5-FU), Diclofenaco tópico, ingenol mebutato
ó Imiquimod.
• Profilaxis: tratar siempre el campo cancerizado y ademas hacer uso de fotoprotección y evitar futuras
exposiciones solares.
Queratosis por alquitrán
Los alquitranes y otros hidrocarburos aromáticos, en contacto continuado con la piel, pueden dar lugar al
desarrollo de queratosis y carcinomas. El primer tipo de cáncer considerado profesional fue descrito en el
escroto en los deshollinadores de Londres y obedece a esta etiología.
Queratosis arsenicales
Hoy son menos frecuentes. El arsénico puede estar presente en:

medicamentos, insecticidas, fungicidas, herbicidas o agua con niveles
elevados de arsénico.
Clínica
• Lesiones queratósicas pequeñas, verrucosas, localizadas sobre todo en palmas y plantas aunque
también en tronco y extremidades.
• 5% de los casos malignizan transformándose en un carcinoma espinocelular.
• También presentan relación con neoplasias internas, aunque con largos periodos de latencia:
carcinoma bronquial y cáncer de vesícula.
Periodo de latencia de unos 15-20 años desde la exposicion al arsenico.
Radiodermitis crónica
Es consecuencia de la exposición a dosis altas de radiación en breves periodos de tiempo o múltiples dosis
suberitema espaciadas en el tiempo más frecuentemente. Aparece semanas o meses después de finalizar la
radiación. en un 24-30% de los casos de radiodermitis crónica se trata pues de un carcinoma inducido por
radiaciones ionizantes, años después de la radiación.

Clínica
• Área esclerosada e indurada, blanquecina, cubierta por una piel seca y atrófica, con abundantes
telangiectasias y zonas hipo e hiperpigmentadas (la atrofia deja ver las telangiectasias situadas en
zonas más profundas). Los anejos cutáneos desaparecen. En la evolución puede presentar queratosis
y carcinomas espinocelulares.
• Sobre un área de radiodermitis crónica puede aparecer radionecrosis tardía: aparece una úlcera
dolorosa que crece, persiste y no cicatriza. Este puede ser el comienzo de un carcinoma por lo que la
biopsia va a ser obligada.
Radiodermitis profesionales
Se producía con relativa frecuencia en las manos de: Radiólogos, traumatólogos y personal auxiliar que no
guardan las medidas de protección adecuadas; obreros industriales que manejan radiaciones de alta potencia
ionizantes (por ejemplo, aparatos de rayos X de alta potencia para comprobar la infraestructura de los
edificios). Por lo que es consecuencia de la exposición a mínimas dosis repetidas por largos períodos de tiempo,
aunque hoy en día es poco frecuente. Suelen cronificarse y presentarse especialmente en las manos.
Clínica
• Xerosis cutánea (intensa sequedad de la piel),

pérdida de los anejos (pelo, glándulas y
folículos pilosebáceos), fragilidad y estriación
ungueal.
• En fases tardías hay franca esclerosis digital y
caída de uñas (acaban perdiendo la lámina
ungueal).
• Posteriormente hay atrofia epidérmica y
queratosis, que puede evolucionar a carcinoma
espinocelular.
Antes se creía que los carcinomas espinocelulares secundarios a radiación ionizante tenían peor pronóstico,
pero hoy en día se sabe que esto no es así, e incluso se puede decir que tienen una evolución más favorable.

Cicatrices, fístulas y úlceras crónicas
En negros los carcinomas más frecuentes son los que se desarrollan sobre úlceras crónicas de las extremidades
inferiores. Ante cualquier úlcera crónica que presente una sobreelevación del borde o un excesivo tejido de
granulación o una úlcera que no cierre, hay que realizar una biopsia para descartar un carcinoma espinocelular
dado que se pueden desarrollar carcinomas epidermoides de alta agresividad sobre cicatrices hipertróficas
antiguas de cualquier etiología, sobre todo secundarias a quemaduras en la infancia.
→ Cáncer Kangri: Aparecen en abdomen, sobre la quemadura crónica producida como consecuencia de la
costumbre de llevar pequeños braseros de carbón debajo de la ropa (en píses frios, aparece en el abdomen de
algunos nativos de Cachemira).
Nevus sebáceo de Jadassohn
Es un nevus con alteración de la epidermis y de la dermis (anejos dérmicos). Se trata de una malformación
congénita de diferenciación anexial que se presenta habitualmente en cara y cuero cabelludo donde existen
glándulas sebáceas, folículos pilosos abortivos y glándulas apocrinas ectópicas.
Aparece al nacimiento en la extremidad cefálica, formando

una placa alopécica de color amarillento. En esta fase las
glándulas sebáceas son atróficas y poco aparentes. Que en la
pubertad van a sufrir un desarrollo masivo de las glándulas
sebáceas y apocrinas lo que hace que su superficie se
sobreeleve y oscurezca. En edades adultas, en más del 20%
de los casos aparecen múltiples tipos de tumores benignos
anexiales. En un porcentaje pequeño de los casos pueden
aparecer carcinomas basocelulares y tumores anexiales
malignos muy agresivos. Debido a esta posibilidad de
transformación en carcinoma, al llegar a la edad adulta es recomendable extirparlos.
Fotos: Infancia; Lesion plana, sin pelo...placa estrecha. Adolescencia; crecimiento excéntrico. Adulto;
aparecen malformaciones benignas, carcinomas basocelulares o tumores malignos anexiales.
Afecciones excepcionalemente cancerosas
• Poroqueratosis de Mibelli
• Lupus tuberculoso
• Lupus eritematoso cutáneo crónico-discoide
• lesiones cutáneas inflamatorias y granulomatosas cronicas

Afecciones frecuentemente cancerosas en mucosas

Las leucoplasias y las queilitis abrasivas son las lesiones que con más frecuencia degeneran en un carcinoma
espinocelular.
Leucoplasia
Placa o mancha blanquecina, localizada fundamentalmente en mucosas, que no puede ser atribuible clínica o
histológicamente a ninguna enfermedad precisa. Se trata por ello de un dato exclusivamente clínico.
Factores favorecedores:
• Irritación más o menos constante de la mucosa: prótesis mal ajustadas, piezas dentarias en mal estado.
• Mala higiene bucal.
• Sustancias químicas: alcohol, tabaco.
• Virus: HPV 11 y 16, VIH.
Clínica
Suele aparecer a los 40 – 70 años y persisten indefinidamente.
Máculas blanquecinas, de superficie aterciopeladas,

de límites netos, asintomáticas, con tendencia a crecer
lentamente por la periferia. Si se intenta eliminar por
raspado observamos que no se puede porque está
muy adherida. Al arrancarla deja una superficie
erosiva y sangrante.
Localización: en cualquier muscosa o submucosa,

retrocomisural, semimucosa del labio, lengua, suelo
de la boca, glande, cara interna del prepucio, labios
menores, introito, clítoris, región anal.
Deben biopsiarse siempre.
Histologicamente distinguimos dos formas de presentación: Leucoplasia simple o benigna (disqueratosis) //

Leucoplasia precancerosa: transformación en el 7-13% de los casos, más frecuente en las lesiones del suelo
de la boca. La infección por Cándida puede ser invasor secundario y podría favorecer la transformación en
carcinoma espinocelular (actúa como cofactor). Presenta displasia y un infiltrado inflamatorio en la lámina
propia.
Diagnóstico diferencial con Liquen plano: lesiones reticuladas; Lesiones bucales de LES (sobre todo en
semimucosas); Callo” por mordedura (traumática).
Tratamiento: Si histológicamente no se aprecia una neoplasia puede utilizarse láser, crioterapia o

electrocoagulación, y si son pequeñas escisión simple. En la mucosa genital y semimucosa del labio también
puede ser útil el 5-fluoracilo. o Si ya hay un carcinoma, está indicada la extirpación quirúrgica.

Quelitis
“Queilitis” significa inflamación de la semimucosa de los labios (bermellón). Aunque existen otros tipos de
queilitis las que más interesan como lesiones precancerosas son las abrasivas (incluyendo las actínicas), que
junto con las queratosis actínicas son las lesiones precancerosas más frecuentes en nuestro medio. Las queilitis
actínicas no son más que queratosis actínicas a nivel de la mucosa.
Afectan sobre todo a la semimucosa del labio inferior, que es el más expuesto. Es consecuencia de la exposición
crónica a la luz solar, a la acción irritativa de los alquitranes del tabaco y las pequeñas quemaduras producidas
por la costumbre de apoyar los cigarrillos sin filtro en los labios. Otros factores que pueden contribuir son una
pobre higiene bucal y piorrea crónica.
Aparece casi siempre en hombres de edad media que trabajan al aire libre, expuestos al sol: agricultores,
marineros, trabajadores de la construcción, deportistas...
Clínica
• En fases iniciales hay sequedad de la semimucosa,

pérdida del color rojizo normal y zonas queratósicas
adheridas que con frecuencia el sujeto se arranca con
los dientes dejando erosiones. Son erosiones o
fisuras en la semimucosa de los labios.
• En fases avanzadas aparece en una zona de
infiltración con induración de la base, o una úlcera o
una masa exofítica que indica ya la presencia de un
carcinoma espinocelular.
Macroscópicamente vemos una induracion, masa exofítica o ulcera lo que nos lleva a pensar en un crcinoma
espinocelular. Histología: Disqueratosis en las capas más bajas.
El tratamiento consiste en la protección frente a la luz solar y evitar el tabaco. Si ya hay lesión precancerosa se
puede realizar tratamiento con láser, crioterapia o 5- FU tópico. Si son extensas es conveniente extirpar en
bloque toda la semimucosa del labio (bermellectomía).
Liquen plano erosivo y liquen escleroatrófico
En el liquen plano erosivo vemos Atrofia de la mucosa oral y lingual, con erosiones de repetición que ven
favorecida su aparición por las agresiones externas con un tiempo medio de aparición neoplásica de 12 años.
Tanto el liquen erosivo como el escleroatrófico

pueden derivar en carcinoma, sin embargo, el
liquen plano normal es de muy bajo riesgo. En
el erosivo los carcinomas se localizan en la
mucosa SANA y no en las placas reticuladas.
El Liquen escleroatrófico puede dar lesiones en

las mucosas pero también en otras zonas de la
piel, y el carcinoma espinocelular aparecerá
sobre estas lesiones

Estomatitis nicotínica
Es típica de fumadores de pipa. Aparece una placa eritematosa en la mucosa del paladar duro, que más tarde
se convierte en una lesión blanca o blanco-grisácea sobre la que hacen relieve pequeñas pápulas que
corresponden a glándulas salivares inflamadas.
CARCINÓMA DE CELULAS ESCAMÓSAS IN SITU

Carcinoma epidermoide que no ha invadido la capa de células basales. Hay dos formas: la Enfermedad de
Bowen o la Eritroplastia de Queyrat. Las 2 entidades son carcinomas de células escamosas in situ, pero una de
ellas afecta a la piel lampiña (enfermedad de Bowen) y la otra a la mucosa (eritroplastia de Queyrat).
En la literatura americana, la queratosis actínica se incluye dentro d elos carcinomas in situ.
Enfermedad de Bowen
Carcinoma epidermoide que no llega a romper la
membrana basal y aparece sobre piel lampiña. Presenta
placas eritematosas de límites bien definidos, poco
infiltradas, de crecimiento lento, ligeramente descamativas
y con una superficie escamocostrosa.
Histológicamente se caracteriza por una desorganización

de la epidermis, pero que todavía no ha traspasado la capa
de células basales (la membrana basal) y por lo tanto no ha
llegado a la profundidad, por eso hablamos de carcinoma
in situ. Puede presentarse en cualquier zona, tanto
protegida como no protegida. Tiene cierta relación con la ingesta de arsénico.
Debemos sospecharla cuando se trata de una lesión persistente, de crecimiento lento, que no responde a los
corticoides tópicos (lo que la diferencia de los eczemas habituales, más agudos y que si responden a la
corticoterapia).
Tienen una evolución muy lenta y asintomática, lo que las distingue de otras lesiones. Generalmente persisten
mucho tiempo limitados en la epidermis, pero en un momento dado, y de forma impredecible, pueden
atravesar la membrana basal y hacerse invasivo.
Eritroplasia de Queyrat
Es el equivalente de la enfermedad de Bowen a nivel de la
mucosa genital. Se trata de un carcinoma epidermoide in
situ en la mucosa del glande, cara interna del prepucio o
vulva, que se manifiesta como una placa eritematosa,
brillante, no descamativa y bien limitada. Si persiste a pesar
del tratamiento puede evolucionar a lesiones excrecentes,
carnosas, hemorrágicas, de consistencia blanda. Presenta
una mayor frecuencia de metástasis.
Se debe diferenciar de otras dermatosis eritematosas del glande como la psoriasis, (que suele acompañarse
de lesiones en otras localizaciones), la candidiasis (que cura con antifúngicos), el liquen plano y el liquen

escleroatrófico. La eritroplasia progresa lentamente hacia neoplasia invasiva, por lo que, cuando se sospeche,
habrá que realizar un diagnóstico preciso mediante biopsia.

Dr. Pereiro Cáncer cutáneo-mucoso 365
Tema 26: Cancer cutaneo-mucoso

Realizador/a: Cristina Cores Revisor/a: Patricia López
A diferencia de lo que ocurre en el melanoma, que es un tumor tremendamente agresivo, la evolución de los
tumores cutáneo-mucosos suele ser bastante benigna, aunque no siempre es así, de hecho muchas veces son
carcinomas. Vamos a hablar del espinocelular y del basocelular. También hablaremos de otros tumores
epiteliales malignos como la enfermedad de Bowen. Los derivados de glándulas de la piel o los carcinomas
metastásicos son un enorme grupo de lesiones que realmente no tienen datos clínicos muy característicos que
nos permitan afinar los diagnósticos.
• Carcinoma (epitelioma) basocelular

• Carcinoma (epitelioma) epidermoide
• Otros tumores epiteliales malignos:
o Enfermedad de Bowen
o Enfermedad de Paget
o Carcinomas glandulares
o Carcinomas metastásicos
CARCINOMA DE CELULAS BASALES O BASOCELULAR

Es un tumor maligno que rara vez metastatiza. Antes se pensaba que nunca lo hacían pero se están viendo
con mayor frecuencia algunas formas más agresivas que si metastatizan aunque sea una frecuencia realmente
baja.
Está formado por células similares a las de la capa basal de la epidermis y sus anejos. Este carcinoma recibe
este nombre porque la mayor parte de las formas histológicas de estas masas tumorales se hayan rodeadas
de una células dispuestas en empalizada (células alargadas que dirigen su eje mayor hacia la dermis)
generalmente que se degradan en la interacción con la dermis adyacente.
Etiología y epidemiología
Se relaciona en la mayor parte de los casos con las radiaciones solares e ionizantes. Tiene especialmente alta
frecuencia en Sudáfrica, Australia y EEUU. Estos canceres se pueden definir como los cánceres de la exposición
crónica al sol y se dan con más frecuencia en sujetos de piel clara, ojos claros, edad avanzada, trabajos al aire
libre (agricultores, marineros, ganaderos, obreros de la construcción). El basocelular está menos ligado a la
exposición crónica al sol que el espinocelular (Tanto los carcinomas basocelulares como los espinocelulares
están ligados a la radiación ultravioleta, al daño crónico producido en la piel, pero en los basocelulares la
relación es un poco menor). Todo lo contrario, ocurre con el melanoma, donde la exposición solar es necesaria
para que se produzca ya que está relacionado con grandes quemaduras solares sucesivas.
No obstante, hay otros factores que pueden influir en la etiología del carcinoma basocelular:
• Cicatrices antiguas: Quemaduras, radiodermitis, vacunaciones, etc. Todo tipo de tumor puede
desarrollarse sobre cicatrices antiguas (aunque estas no estén en zonas fotoexpuestas) pero en estos
es más frecuente esta etiología.
• Arsenicismo terapéutico (psoriásicos; en la actualidad se ven muy pocos casos), accidental (agua de
bebida) o laboral. Posible síntoma de afectación visceral por el arsenio que hay que descartar siempre.

• Otras causas laborales: Hulla, lubricantes y parafinas, mineros del salitre, anilinas, etc.
Es el tumor cutáneo maligno más frecuente en raza blanca, en sujetos caucásicos. Aparece a cualquier edad,
aunque típicamente en mayores de 40 años. No obstante, la edad de aparición está bajando por los hobbies
(navegar, por ejemplo). Es más frecuente en varones que en mujeres (tradicionalmente se explicaba por el
tipo de trabajo que realizaban los hombres, aunque hoy en día también se ve más en hombres) y típicamente
aparece en zona retroauricular, párpados y canto interno (zonas poco expuestas a la luz solar). También lo
podemos ver en el tronco, región inguinal y pubiana.
Origen celular
Derivan de células madre pluripotentes del folículo piloso. Están localizadas en la protuberancia del folículo
(bulge), donde se inserta el musculo erector del pelo. Su mantenimiento y proliferación se encuentra regulada
por la vía de Hedgehog (es una vía en el desarrollo del embrión que permite la formación de diversos tejidos.
Inactiva en adultos). Originan tanto progenitores epiteliales de la epidermis que se diferencian en epitelio
estratificado como progenitores del folículo piloso.
En la mayor parte (80%) de los basocelulares esporádicos se han detectado mutaciones PTCH1 que en un 30-
50% son producidas de manera específica por UV. No obstante, también hay mutaciones SMO en un 10% de
los esporádicos, mutaciones SUFU en un 1%. Luego, hay mutación en la línea germinal de PTCH1 en el
síndrome de Gorlin (meduloblastoma, rabdomiosarcoma, múltiples carcinomas basocelulares) Este tipo de
síndromes condicionan mucho los tratamientos que se pueden emplear.
Preferimos el término esporádicos a solitarios porque no es nada raro ver en un paciente dos o tres lesiones
de carcinoma basocelular.
Histología
Hay muchos patrones histológicos, de la misma manera que hay muchos patrones clínicos (no existe
correlación directa entre ellos) Cada vez se habla más de carcinoma basocelular avanzado, se creyó que se
debía a la dejadez de los pacientes por no acudir al médico y dejar que evolucionara, pero no siempre es así,
ya que hay algunos basocelulares que pueden tener una conducta agresiva y desarrollar incluso metástasis.

Las células son parecidas a las de la capa basal de la epidermis: núcleos basófilos compactos de citoplasma
más claro con límites poco precisos; células agrupadas y unidas por puentes intercelulares. Por interacción
con la dermis, disposición en empalizada en la periferia y organización del estroma circundante.
Como hablábamos antes, hay varios patrones histológicos estruturales: nodular, infiltrante, adenoide,
trabecular, superficial (multicéntrico), queratósico, pigmentario. Y varios patrones clínicos: nodular, superficial
(pagetoide), planocicatricial (esclerodermiforme), erosivo, ulceroso (ulcus rodens), terebrante (ulcero-
vegetante), pigmentario. Además de la forma de carcinoma basocelular avanzado.
Patrón pseudoglandular(derecha )
Clínica
Localización
El carcinoma basocelular empieza siempre en la piel, nunca empieza en las mucosas, pero puede llegar a
afectarlas por extensión. Las zonas más afectadas son las más expuestas a la radiación solar pero también se
afectan zonas ocultas porque es menos fotodependiente que el espinocelular. Sobre todo en cara y cuello,
preferencia clara por la parte central y superior de la cara. Las formas superficiales suelen localizarse en el
tronco. Las lesiones suelen ser únicas, aunque en ciertos casos pueden ser múltiples:
• Sd. De Görling y arsenicismo lesiones en tronco.

• Tumores post-radioterapia en cuero cabelludo.
• Exposición solar crónica en la cara.
Patrones clínicos
Inicialmente, es una lesión papulosa de pequeño tamaño y elevada. El contorno es poco preciso y es
ligeramente erosiva. Si esto evoluciona, aparece un borde perlado o translucido que transparenta vasos
superficiales dilatados; y si se mira de cerca, está surcado por talangiectasias. Si se mira con el dermatoscopio,
se ven puntos pigmentados que en algunas ocasiones se pueden ver también a simple vista. Cuando la lesión
avanza podemos ver, además del contorno perlado y el centro cicatricial, una ulceración central o arriñonada
y excoriación superficial que no cura.
En la lesión evolucionada, podemos ver una gran variedad de aspectos:

• Nodular: en la que aparentemente está bien delimitada, de consistencia firme, cubierta por epidermis
adelgazada, brillante que deja ver telangiectasias y puede erosionarse, formar costras y ulcerarse.
• Basalioma superficial o pagetoide: la placa tiene límites filiformes ligeramente elevados y contorno
irregular. Centro atrófico y descamativo con vascularización aumentada.
• Plano cicatricial perlado: placa extensa, superficial, de aspecto cicatricial, esclerótica, con pequeñas
formaciones duras en borde, del tamaño de un grano de arroz, denominadas perlas epiteliomatosas.
• Basocelular esclerodermiforme: variante del anterior con esclerosis muy intensa.
• Basocelular avanzado: mal pronóstico desde el principio. Subdividido a su vez en diferentes formas
clínicas:
 Erosivo: superpuesto al superficial-pagetoide o al plano cicatricial.
 Ulceroso: ulceración pequeña, redonda, limpia, profunda, con bordes cortados a pico (en
sacabocados). Pueden alcanzar gran tamaño (ulcus rodens)
 Tenebrane: penetra en profundidad, muy destructivo.
 Ulcerovegetante proliferación tumoral mamelonada, irregular y ulcerada.
• Pigmentado en todas las formas clínicas descritas (diagnostico diferencial con Melanoma)
Para la cirugía, hay una norma (siempre para

todo tipo de tumor maligno), a ser posible la
primera intervención debe de ser también la
última. Volver a reintervenir significa que la cosa
va mal.
Hay que conocer muy bien la clínica del

basocelular para poder tratarlo. A parte de
buscar bien los bordes de la lesión, hay que dar siempre márgenes amplios.
Ejemplos imágenes diapositivas
Lesión inicial como una pequeña pápula, rodeada de una escama, cuando va creciendo se forma un borde
como de aspecto perlado. En la foto de la derecha vemos una recidiva sobre la cicatriz de la operación antigua
en un paciente que ya ha sido operado y se forman unas telangiectasias que surcan la lesión. La forma más
típica del basocelular es esa forma nodular con el borde perlado, de aspecto como traslucido.
Plano cicatricial perlado. Da la sensación de que han

curado en algunas zonas (pero no es así). A distancia en
lo que parece piel sana todavía hay lesiones. Los límites
del basocelular muchas veces rebasan el límite de lo que
parece en la clínica (a distancia, en lo que parece piel
sana podemos encontrar) En los bordes vemos
telangiectasias.
Lesión en la nuca, ejemplo de lesión en una zona bastante protegida

del sol por el cabello. Elevada, centro ulcerado e inicialmente debió
de ser confundido con un acrocordón y se dejó evolucionar.

Recidivas, carcinomas basocelulares avanzados

(formas ulceradas, erosivas, infiltrantes)
pa
-Izquierda: síndrome de görling (paciente con
basocelulares múltiples) En estos pacientes hasta
hace poco la única solución era quirúrgica e
inmunomoduladores tópicos. Hoy en día hay otras
alternativas que luego diremos.
-Derecha: basocelular pagetoide. Recuerda un

poco al Paget.
Lesión en la región pubiana y forma erosiva

en cuero cabelludo. Diagnostico diferencial
con melanoma. Lesión muy pigmentada
Carcinoma basocelular
sobre la cicatriz de la bolsa
de colostomía. Zona no
expuesta a la luz solar.
Curso y pronóstico
Tienen un curso lento, progresivo con tendencia a la extensión periférica. Las formas avanzadas pueden llegar
a producir tremendas mutilaciones, con destrucción de planos profundos e incluso la muerte del paciente.
Muy escasa tendencia a la metástasis. Lo más grave es que empiezan a tener unas repercusiones sobre la
calidad de vida malas.

Hay un porcentaje de los basocelulares (0,6%) que llevan a ser formas avanzadas. Las formas metastásicas son
todavía menores, no está clara cuál es su incidencia. Aunque sea una incidencia muy baja hay que saber que
existen.
Paciente en Santiago. (imagen derecha) Carcinoma basocelular avanzado. Caso de negación de la enfermedad.
Se le puso en cirugía y le paciente decidió no asistir. Cuando pasaron los años volvieron a verlo con esta
imagen. El paciente todavía insistía en que podía ver por el ojo malo.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico-patológico, pero es necesario hacer el diagnostico diferencial con:
• Lesiones iniciales: molluscumn contagioso o una hiperplasia sebácea senil.

• Lesiones sólidas pigmentadas: nevus nevocelular pigmentado y melanoma.
• Lesiones con descamación o costras superficiales verruga vulgar, queratoacantoma, carcinoma
espinocelular.
• Tumores pigmentados y ulcerados con el melanoma.
• Los superficiales pueden simular una placa de eczema, psoriasis o una enfermedad de Bowen.
Tratamiento
El primer tratamiento debe ser el definitivo. No deben de ser muy agresivos.

La cirugia es el tratamiento de elección siempre que sea abordable. Se trata de una cirugía con cierre directo
o con realización de colgajos o injertos, ya que da buenos resultados estéticos generalmente. Se debe hacer
una extirpación amplia, estar seguros de que se extirpa toda la lesión. Permite además estudiar la totalidad
de la pieza por el dermatopatólogo, pudiendo confirmar la total extirpación de la lesión al observar los bordes.
La criocirugía con curación por segunda intención se usa en zonas de difícil reconstrucción plástica. Posible
combinación con reconstrucción posterior.
El curetaje y electro desecación: el tejido tumoral friable se remueve fácilmente con la cureta mientras que el
estroma circundante es más resistente. Requiere una buena sistematización del material extraído para su
estudio histológico y asegurarse de la completa extirpación de la lesión.
Para el CBC avanzado: la cirugía de Mohs es muy útil en tumores invasivos muy extensos, ya que permite el
control microscópico de todo el borde de la extirpación. Se hace el diagnostico anatomopatológico
intraoperatorio, nos van informando hasta que llegamos a piel sana.
Otra opción es la radioterapia, útil en pacientes de edad avanzada en los que por algún motivo no se puede
realizar cirugía. Contraindicada en recidivas de lesiones radiadas previamente, y en los basocelulares
esclerodermiformes que son radioresistentes.
Agentes citotóxicos e inmunomoduladores: se han utilizado diversos compuestos como podofilino,

metotrexato, 5 fluoracilo, intron B. Recidivas son más frecuentes que con cualquiera de los otros métodos:
Imiquimod tópico y Vismodegib (en estudio).
Seguimiento
• Uno o dos controles cada seis meses y luego anual sobre todo si coexisten otras lesiones
precancerosas.
• Algunas formas clínicas pueden ser síntoma de afectación visceral (arsenicismo).
• La prevención se hace con fotoprotección y es muy eficaz. Tiene que darse de forma diaria durante
todo el año para que se efectiva.
CARCINOMA EPIDERMOIDE (espinocelular)

Es un tumor maligno que se origina en la epidermis o anejos cutáneos, formado por células que muestran
capacidad de producción de queratina. Lo detectamos como tumores muy pequeños. Una diferencia
importante con el basocelular es que su origen puede aparecer tanto en piel como en mucosas. Tiene

capacidad invasiva y metastásica que puede afectar a piel, semimucosas y mucosas oral y genital. Puede dar
metástasis locales y a distancia es importante el diagnóstico y el abordaje lo más precoz posible de estas
lesiones.
Etiología
• Radiaciones solares e ionizantes son la causa más frecuente. Más influenciado por la radiación solar
que el basocelular, zonas más expuestas de la piel (labio inferior).
• Se da con mayor frecuencia en sujetos de piel clara, ojos claros, edad avanzada y trabajos al aire libre
(agricultores, marineros, ganaderos, obreros de la construcción), siendo más raro en sujetos de piel
oscura.
• Puede ser resultado de una complicación de procesos granulomatosos crónicos de larga evolución,
como el granuloma venéreo, sífilis, lupus vulgar, lepra, lupus eritematoso, ulceras crónicas, fistulas de
osteomielitis, quemaduras antiguas, hidradenitis supurativa.
• También puede ser una complicación de la epidermólisis ampollosa distrófica, poroqueratosis de
Mibelli y la poiquolodermia congénita.
• Raramente ocurre por congelación, joyas de oro radioactivo o infecciones previas de herpes simple.
Puede no existir causa exógena previa.
• Los virus con actividad oncogénica VPH, Epstein-Barr, VHS, VIH (sinergismo con Candida), VHC; y otros
factores genéticos y moleculares: p53 “el guardián del genoma”, familia Bcl-2 (gen Bcl: B cell
lymphoma/leukaemia), familia de receptores TNF -TNFRI y II, Fas, CD40, CD30, CD27... guardan
relación con esta forma de cáncer cutáneo.
Etiología similar al carcinoma de células escamosas del pulmón
Epidemiología
Suele aparecer a partir de los 55-59 años de edad siendo más frecuente en el varón que en la mujer. Su
incidencia geográfica es muy variable. Está aumentando en todo el mundo occidental y depende de la
susceptibilidad de la población (fenotipo cutáneo, profesión) y de factores ambientales (horas de insolación).
En España, hay entre 30 y 60 casos cada cien mil habitantes, (seguramente por tener menos habitantes rubios
y de ojos claros) es una lesión corriente, más frecuente en algunas poblaciones como marineros y campesinos
con una exposición continuada al sol.
De forma global el pronóstico es bueno habiendo una respuesta completa en más del 90% de los casos. Se
diagnostica muy pronto, lo que contribuye a su buen pronóstico. Las tasas de metástasis son del 2-5%, pero
en caso de afectación ganglionar la supervivencia a 5 años es del 23-66%. La tasa de metástasis es mayor que
la del carcinoma basocelular.
Histología
Existe una proliferación tumoral del cuerpo mucoso de Malpigio, anárquica con despolarización, atipias y
mitosis. Se establecen diversos grados de malignidad celular y estructural:
• Grado I: Atipias en menos del 25% de las células. Se conserva la capacidad de queratinización, pero
desorientada, formándose masas de queratina intratumoral globos córneos, numerosos, regulares.
• Grado II: Proporción de atipias del 50%. Globos córneos escasos e incompletos, muchas veces solo
remolinos celulares.
• Grado III: Proporción de atipias del 75%. No globos córneos, se ven células disqueratósicas.

• Grado IV: Atipias en casi todas la células, ausencia de queratinización.
Algunos patólogos prefieren hablar de carcinoma bien diferenciado, poco diferenciado o indiferenciado. Es
importante la invasión perineural y/o perivascular.
En las imágenes de arriba vemos la histología típica de un espinocelular, con componente queratósico central,
proliferación con aspecto mucho más agresivo que lo que vimos para el basocelular, aquí hay más atipias
celulares y no solo infiltra en profundidad, sino que también se extiende hacia la epidermis destruyéndola. En
el interior de estas lesiones se puede apreciar la formación de globos córneos muchas veces en zonas muy
profundas. Hay una morfología infiltrante, número elevado de células mitóticas.
Clínica
La localización son zonas expuestas al sol. En primer lugar, lo más frecuente es que asiente sobre una zona de
piel con un daño actínico grave (las queratosis actínicas son posibles precursores del cáncer de piel). La
localización más frecuente es labio inferior junto con el dorso de manos y antebrazos y la parte superior de la
cara. Se da sobre todo en varones. Se da también en otras localizaciones menos frecuentes determinadas por
hábitos y ocupación de los sujetos que lo padecen (pescadores australianos lesiones en las extremidades
inferiores. Deshollinadores y trabajadores de tornos de cabrestante con frecuencia desarrollan lesiones en
escroto, por depósito de sustancias carcinogénicas sobre esa zona). Cuando la altura de las lesiones es mayor
que la base de implantación, se denominan cuernos cutáneos. Es importante la localización, los de mucosas
son de peor pronóstico.
Clínicamente, la lesión inicial aparece casi siempre sobre piel con daño actínico, con queratosis, pigmentación
irregular, telangiectasias y degeneración elastótica. Se trata de una placa verrucosa ulcerada, intensamente
infiltrada. Estas lesiones iniciales están cubiertas por costra que se desprende con dificultad dejando úlcera o
erosión irregular, infiltrada que sangra fácilmente. Cuando aparece en el labio suele existir leucoplasia y fisuras
en el mismo. En el labio y los genitales la forma inicial puede ser con una grieta que no cura y sangra fácilmente.
Cuando evoluciona, la lesión está ulcerada con bordes y fondo irregular y límites precisos. Puede aparecer
simulando un queratoacantoma: tumor elevado, bien limitado, con cráter central lleno de material
queratósico. En el labio inferior, es una lesión leucoplasiforme que se ulcera, infiltra o desarrolla masa
exofítica. Si aparece en estado verrucoso, se trata de una masa tumoral en zonas de roce y presión. Puede ser
exofítica o endofítica, pero habitualmente de lento crecimiento. Pueden existir adenopatías regionales por
infección de las úlceras o por metástasis ganglionares.
Su evolución es más rápida que la del basocelular, pero mucho más lento que el queratoacantoma que se
desarrolla en pocas semanas.

Cuando se quita un queratoma actínico y debajo hay un espino, deja una superficie friable y sangrante. Esto
se debe considerar como un carcinoma espinocelular.
El diagnóstico diferencial más importante es el queratoacantoma que es una lesión generalmente de muy
rápida evolución (alrededor de un mes) y que en muchos casos tiende a involución espontanea. Son tumores
de conducta agresiva y si aparecen en mucosas, el pronóstico es aún peor. También hay que establecer el
diagnóstico diferencial con el basocelular, melanoma amelanotico, granuloma inflamatorio, úlceras de otra
etiología.
En el labio inferior que es una de las localizaciones más frecuentes, está provocado sobre todo por la
exposición solar, y se ven también con mayor frecuencia en fumadores porque se combinan diferentes
factores etiológicos ( el tabaco y el calor local repetido ). El basocelular siempre empieza en la piel. El
espinocelular puede empezar en piel o mucosas. Inicialmente puede empezar como una queilitis con
descamación con tendencia a la fisuración con un ligero infiltrado o como una erosión afectando el vermellón
(al contrario de lo que pasaba en el basocelular puede ya debutar en la mucosa o en la semimucosa). Las
lesiones iniciales con el tiempo se hacen más excrecentes, queratósicas que muchas veces adoptan una
disposición como si fuera un cuerno cutáneo, más altas en su proyección hacia fuera que el diámetro de su
base. Hay formas más erosivas e infiltrantes en las que tenemos que hacer extirpaciones muy drásticas del
labio inferior (luego se invierte la mucosa de la cara interna del labio y da buen resultado porque como es una
zona muy vascularizada genera tejido cicatricial con mucha facilidad y parece que no han sido ni operados).
Formación queratosica, “cuerno queratosica”
Léntigo actínico (lesión precancerosa) Puede quedarse como lentigo toda la vida o evolucionar a lesión
precancerosa. La queratosis actínica va a evolucionar hacia un carcinoma espinocelular, pero no sabemos en
cuánto tiempo. La queratosis hay que eliminarla lo más rápido posible. (imagen derecha)

Superficie sangrante. Aquí estamos ya con un carcinoma. Lesión más extensa, no solo en la zona sangrante.
(imagen izquierda)
Queratosis actínica con una escama adherida que no se desprende con facilidad y que si la arrancamos nos
puede dejar una pequeña superficie sangrante. De una lesión así tan poco aparente podemos llegar a
encontrarnos esta situación con una regresión cicatricial, avanzando en profundidad y en una localización no
muy buena para la extirpación.
En el diagnostico diferencial es importante el queratoacantoma. Es un mamelón carnoso que crece muy

rápidamente (raro que pase del mes) y en el centro tiene un acumulo de queratina muy importante. Una lesión
con el aspecto que vemos en la imagen superior si se ha desarrollado en pocos días puede deberse a un
queratoacantoma que es una lesión benigna que en muchos casos incluso involuciona espontáneamente o
puede ser un espinocelular. Clínicamente no los podemos diferenciar con seguridad. Para diagnosticarlo bien
decidimos extirparlo directamente desde el principio o se hace una biopsia, pero para tener la seguridad de
que diferenciamos un queratoacantoma de un espinocelular o incluso de un basocelular, la biopsia debe coger
los dos lados de la lesión y en profundidad, es decir, habría que hacer una elipse llegando bien a piel sana y
cogiendo los dos lados de la lesión. Cuando un queratoacantoma alcanza este tamaño se recomienda la
extirpación porque ante la duda da igual lo que vaya a salir luego, si lo puedo extirpar del todo ya lo extirpo y
así en caso de ser maligno cumplo la premisa de que el primer tratamiento debe de ser el último. Sea cual sea
el tamaño, lo mejor extirpar.
Cuerno cutáneo puede aparecer tanto sobre la mucosa, como la semimucosa como la piel. Siempre que haya
un cuerno hay que sospechar que debajo puede haber un espinocelular aunque nos parezca una verruga
(como en el caso anterior del cuerno del labio)
A continuación vemos formas infiltrantes de mal pronóstico. En el caso de la izquierda habría que hacer una
enucleación desde el metacarpo para conseguir extirpar esta lesión. Los de la mucosa tienen peor pronóstico
que los de la piel fotoexpuesta. Y en la piel oculta tienen también peor pronóstico los espinocelulares.

Papilomatosis oral florida. Mal pronóstico. Es un carcinoma espinocelular, que ya no es in situ sino que infiltra
y cuando ocupa toda esta región la solución quirúrgica que sigue siendo la mejor es muy difícil de realizar.
Toda leucoplasia en mucosa oral, o mejor dicho toda lesión blanca en mucosa oral tanto dentro como fuera,
en principio es una lesión precancerosa que tiene que ser controlada. Puede ser un liquen que es también
precancerosa. Tratarla como sea para no dejarle evolucionar.
Una balanitis que no cede al tratamiento convencional, que no se consiguen cultivos positivos para nada, debe
de ser interpretada como un posible carcinoma.
Curso y pronóstico
Pronóstico excelente si es cogido a tiempo (≤3cm de diámetro, 4mm de margen quirúrgico): El primer
tratamiento debe ser el definitivo. Los tratamientos tópicos más comunes son: Imiquimod, mebutato de
ingenol (lesiones iniciales). El pronóstico depende principalmente de la localización, tamaño, grado de
diferenciación celular. Peor si hay invasión perineural o perivascular y en los de asiento en mucosas. ¿Utilidad
del ganglio centinela?
Aquí no ocurre como en el basocelular y no hay lesión más allá del límite que podemos ver en la clínica
entonces el tratamiento de elección es la resección de la lesión con 4 mm llega ( en lesiones de bajo riesgo en
las que no hay invasión perineural o perivascular), si nos llega un informe de que hay invasión perineural o
perivascular se pueden ampliar los bordes.
En el de alto riesgo la tasa de recidivas es muy alta, hay también una elevada tasa de metástasis.

Metástasis local de un espinocelular de labio
• Bajo riesgo: menos de 2 cm de diámetro. Aparecen en áreas fotoexpuestas, excepto labio y oreja.
Profundidad menor de 6 mm. Bien diferenciado, patrón no muy agresivo, no invasión perineural o
perivascular. Si se puede hacer una extirpación con un margen de 4 mm, el resultado será bueno
(>90% de curación).
• Alto riesgo: >2 cm de diámetro. Profundidad más de 6 mm, invasión hasta TCS. Margen afecto.
Aparecen en áreas no fotoexpuestas, mucosas, labio/oreja… Son tumores con comportamiento
biológico agresivo y riesgo aumentado de recaída locorregional, desarrollo de metástasis y mortalidad
elevada.
Estos carcinomas, aunque no haya un acuerdo total, el tamaño importa mucho. Si tenemos una lesión de bajo
riesgo y tras la extirpación quedan márgenes libres el pronóstico empeora.
Tratamiento
El más eficaz es la cirugía y para realizar tratamiento más o menos agresivo hay que tener muy claro cuál es
de bajo riesgo y cual de alto riesgo. Es también el tratamiento de elección en tumores que han invadido hueso
o cartílago, y también en las recidivas. La utilidad de la resección ganglionar profiláctica ni la utilidad del ganglio
centinela están establecidas.

El curetaje y la electrodesecación útil sobre todo para tumores de gran tamaño en región facial y miembros,
dando buenos resultados en un 95% de curaciones a los 5 años. La criocirugía debe tenerse en cuenta que se
ha de congelar adecuadamente el tumor y los márgenes laterales y en profundidad.
La radioterapia sola o asociada a Cetuximab, Nivolumab o Pembrolizumab es útil en pacientes de edad

avanzada en los que por algún motivo no se puede realizar cirugía. También en tumores de la cabeza y cuello
sobre todo, ya que en la mano deja cicatrices bastante frágiles y en el tronco es frecuente la radionecrosis.
Seguimiento: uno o dos controles cada seis meses luego anual sobre todo si coexisten otras lesiones
precancerosas.
Prevención: la fotoprotección puede prevenirlos eficazmente. Aunque si es un paciente mayor que ha estado
toda su vida expuesto al sol, ya tiene acumulado. Así que ya no habrá mucha protección a estas alturas…
En el espinocelular tiene mejor resultado la inmunoterapia, con tratamientos como el imiquimod. Sobre todo
en las lesiones iniciales, cuando están en zonas de difícil abordaje o en sujetos en los que de entrada el
abordaje quirúrgico no se puede plantear por el motivo que sea se puede recurrir al tratamiento con
inmunomoduladores tópicos como las pomadas con imiquimod que dan mejores resultados que en el
carcinoma basocelular.
ENFERMEDAD DE BOWEN
Es un carcinoma intraepidérmico in situ, que forma una placa eritematosa, escamosa, no sobreelevada,
progresiva y persistente. La causa más frecuente es el arsenicismo.
La lesión inicial es una pequeña área roja de límite preciso, ligeramente descamativa, elevada, asintomática,
cubierta de escamas blanco amarillentas que se desprenden con facilidad dejando una superficie húmeda,
enrojecida y a veces granular.
Su tratamiento es la destrucción de la epidermis mediante congelación, cauterización cirugía de Mohs.

También se pueden usar agentes citotóxicos tópicos como podofilino, 5-fluoracilo e inmunomoduladores:
Imiquimod, mebutato de ingenol.
Responde muy bien al tratamiento tópico con inmunomodulador.

Dra. Peteiro Tumores pigmentários 379
Tema 27: Tumores pigmentarios

Realizador/a: Sofia Da Costa Revisor/a: Jordi Máiquez
TUMORES CUTÁNEOS MELANOCÍTICOS

Al nacimiento todos podemos tener lesiones pigmentadas sin trascendencia y otras salen a lo largo de la vida.
Algunas de ellas tienen importancia por su extensión, suponiendo un problema cosmético, otras se pueden
asociar a alteraciones en otros órganos y algunas que aparecen al nacimiento son precursoras de melanoma.
Clasificación
• Hiperplasias melanocíticas epidérmicas: Efélides (pecas - aparecen sobre todo tras exposición solar),
manchas café con leche, léntigo simple, léntigo solar o actínico y nevus spilus. Son hiperplasias de
melanocitos en la epidermis.
• Melanosis dérmicas circunscritas: nevus azul y mancha mongólica (aparece al nacimiento). Se
localizan en dermis. Sobre la superficie se ve un color azulado.
• Nevus melanocíticos: congénitos o adquiridos.
• Tumores melanocíticos benignos: nevus de Spitz.
Nevus melanocíticos
Son neoformaciones producidas por alteración en el desarrollo embriológico y se caracterizan por la presencia
de células névicas localizadas en epidermis, dermis o ambas. Son tumores derivados del melanocito.
Nevus melanocíticos congénitos (NMC)

Presentes en el momento del nacimiento o hasta los 2 años el 1% de los recién nacidos (y por tanto son
considerados congénitos).
Una o dos lesiones al nacimiento no tienen repercusión, pero los gigantes son marcadores de melanoma (son
pacientes que tienen más posibilidades de desarrollar un melanoma aunque no se asiente sobre esta lesión).
Esto no es lo mismo que una lesión PRECURSORA (la lesión en si misma puede dar lugar a un melanoma). Los
nevus congénitos son habitualmente marcadores, pero algunos son precursores.
Según el tamaño pueden ser:
• Pequeños: tamaño menor de 1.5 cm. Son los más frecuentes al nacimiento.
• Medios: tamaño entre 1.5 y 20 cm.
• Grandes: tamaño superior a 20 cm, denominados nevus gigantes o vestimenti. Son los más
preocupantes. En los niños los melanomas no son frecuentes, solo el 2% de los melanomas se dan en
la infancia, y de ellos un 40% asientan sobre nevus melanocíticos congénitos gigantes.
Clínica: Los grandes traen consigo un gran compromiso estético, se asocian a melanocitosis meníngea y los
localizados en cabeza y cuello frecuentemente evolucionan a melanoma. Se trata de máculas (manchas al
medir más de 1 cm) marronáceas, que con la edad se hacen más oscuras y palpables y en la superficie pueden
tener pelo terminal (hipertricosis).

Histología: Células névicas en dermis entre el colágeno, con disposición perianexial y perivascular. En la
epidermis dan lugar a una displasia melanocítica.
Los nevus melanocíticos congénitos pequeños no malignizan antes de los 20 años, es posible la exéresis antes
de esta edad, pero no esta aconsejada la exéresis profiláctica de los pequeños y medianos. En los grandes,
por su enorme extensión, la exéresis presenta muchas dificultades. Siempre hay que vigilar estas lesiones.
Lesiones intermedias de 10 a 15 cm. Muchos de

Nevus melanocíticos congénitos gigantes en traje
estos nevus congénitos presentan pelo terminal.
de baño o vestimenti.
Nevus melanocítico congénito gigante con

pelo terminal en la lesión.
Nevus melanocíticos adquiridos

Los nevus melanocíticos adquiridos son aquellos que aparecen después del nacimiento, prácticamente todos
los tenemos. Son los más frecuentes y van sufriendo variaciones normales que no suponen un problema (no
siempre están iguales). Hay una clara relación entre el número de nevus y la exposición solar, principalmente
durante la infancia-adolescencia.
Hay dos picos de incidencia: infancia-pubertad y entre los 30-45 años.
Clínica: máculas oscuras de entre 4 y 6 mm. Su evolución normal es:
• NMA juntural. Máculas pigmentadas sin relieve, poco o nada sobreelevadas con nidos de células
névicas en la unión dermoepidérmica en la biopsia. Entre la dermis y epidermis.
• NMA compuesto. Máculas palpables y pigmentadas, además de la localización en la unión
dermoepidérmica, habrá tecas de células névicas epidérmicas y dérmicas.

• NMA intradérmico. En adultos de entre 30 y 40 años, pierden la pigmentación y pelo terminal en

superficie, se hacen excrecentes con celulas névicas dérmicas, no hay tecas en epidermis ni en unión
dermoepidérmica. Se hacen intradérmicos (en dermis y tejido celular subcutáneo).
Nevus juntural, con nidos de células névicas en

la unión dermoepidérmica. Son máculas no
palpables.
Nevus compuesto, con nidos de células névicas

en epidermis y dermis. Se hacen más
palpables.
Nevus intradérmico. Son excrecentes,

pierden la pigmentación y forman tecas de
células névicas en dermis y tejido celular
subcutáneo. Pierden la coloración oscura,
pudiendo quedar de un color similar a la piel
circundante.
Puede recordar a un carcinoma basocelular.
Nevos melanocíticos adquiridos – formas especiales
Halo nevos o nevus de Sutton
Es un nevus melanocítico adquirido benigno que posee un halo periferico hipocrómico. Se considera una
mácula y este halo histológicamente está compuesto por una gran cantidad de linfocitos que provocan que se
destruyan las células névicas, al cabo de un tiempo desaparece el nevus y la mácula hipocrómica puede
persistir o regresar. Se produce frecuentemente en jóvenes y puede ser el inicio del vitíligo. La
despigmentación perilesional se ha descrito en lesiones pigmentadas benignas pero también en melanomas y
sus metástasis, por lo que si vemos un halo periférico en adultos debemos tener precaución.

Izquierda: nevus con halo periférico.
Medio: el halo destruye los nevus quedando

una lesión residual hipopigmentada, que en
histología tendra un infiltrado de linfocitos
en dermis y capa de células basales.
Derecha: nevus en proceso de desaparición.

En ocasiones el nevus de Sutton es inicio de
vitíligo. En adultos mucha precaución antes
diagnosticarlo como una lesion benigna,
habría que hacer diagnóstico diferencial con
vitíligo y melanoma
Nevus de la matriz ungueal
Banda longitudinal hiperpigmentada que se ve a través de la lamina ungueal.

Es asintomática pero se puede confundir con el melanoma subungueal (para
diferenciarlos hay que saber que el melanoma subungueal posee
pigmentacion en el repliegue proximal).
Nevus recidivante post-extirpación
Tambien llamado pseudomelanoma, aparece sobretodo con electrocoagulación o cirugía incompleta. Clínica
e histológicamente recuerda a un MES (melanoma de extensión superficial). Aparece sobre extirpación de un
nevus previo.
Síndrome de Nevus Displásicos (Clark, 1978)

Familias con nevus adquiridos múltiples y agrupados con tendencia a malignizarse, asociando melanoma en
varios pacientes y miembros de la familia.
Nevus displásicos: Son nevus adquiridos atípicos, mayores de 5 mm de diametro, con bordes irregulares,
superficie plana-poco elevada, color variable (tono marrón tostado, negro o rojizo) con tendencia a crecer
periféricamente hasta 1 cm o 12 mm. El número de lesiones se encuentra entre 10 y más de 100, y siguen
apareciendo a lo largo de la vida.
Clark diferencia dos formas displásicas:
1. Tipo familiar: nevus displásicos y/o melanoma en antecedentes familiares.

2. Tipo esporádico: múltiples nevus displásicos sin antecedentes familiares de nevus displásicos ni
melanoma.
Los nevus displásicos son lesiones precursoras: tienen capacidad para transformarse en melanomas. Hay una
relación directa entre el número de nevus displásicos y la posibilidad de melanoma, que no tiene porqué
asentar sobre el nevus displásico, aunque lo puede hacer (el número de lesiones es marcador de riesgo de
melanoma). Los nevus son lesiones dinámicas; las personas con más de 20 ó 30 nevus son los que presentan
mayores tasas de cambios.

Algunos pacientes pueden tener hasta 200 nevus pero no todos son displásicos, solo lo serán un pequeño
porcentaje de casos y no todos progresan a melanoma, ya que la tendencia es a la regresión. Regresan todos.
Síndrome de nevus displásicos; cientos de nevus

con más de 5 mm, cambios de color, irregulares,
con bordes geográficos no bien delimitados. En los
nevus displásicos no se recomienda la extirpación
profiláctica.
Nevus displásicos asociados a displasia

melanocítica intraepidérmica. Bordes irregulares.
Más parduzcos o pigmentados en algunas zonas.
Características de los nevus y los nevus displásicos
• Tanto los nevus como los nevus displásicos tienen periodos de estabilidad y otros de actividad.
• Desencadenantes: exposición a radiación UV o embarazo aumentan el número de lesiones. El número
de nevus está en relación directa con el número de horas de exposición en la infancia y juventud.
Aparecen a partir de los 40 años.
• Disminuyen en número con la edad, pero si se trata de nevus displásicos, en la quinta década de la
vida seguirán apareciendo (sistema activado de melanocitos).
• Riesgo de melanoma:
◦ Máximo en síndrome de nevus displásico familiar (mayor si hay antecedentes de melanoma)
◦ Menor en síndrome de nevus displásico esporádico (con antecedentes de melanoma)
◦ Menor en síndrome de nevus displásico sin antecedentes melanoma.
• No es aconsejable la exéresis profiláctica, solamente si hay sospecha de melanoma.
• Mayor probabilidad de melanoma ocular en síndrome de nevus displásico: hay que vigilar la superficie
ocular, porque también en el ojo hay melanocitos.

• Es necesaria una educación sobre la protección solar, al eliminarse la exposición solar se impulsa la
regresión de las lesiones → Importante porque la RUV es el principal factor.
• La exposición solar en la infancia influye en la cantidad de nevus, debe disminuirse la exposición solar
en la infancia.
Melanoma
Es un tumor maligno derivado de los melanocitos que puede localizarse en piel, mucosas, retina o meninges.
Epidemiología
• Se ha producido un aumento exponencial de los casos de melanoma en Europa.

• El aumento en la incidencia anual supera el 2%.
• El riesgo actual de desarrollo de melanoma es de 1/53 personas, debido al diagnóstico de lesiones de
pequeño tamaño (ha aumentado la incidencia porque debido al diagnóstico precoz se diagnostican
más casos que antes, y por tanto ha mejorado su pronóstico).
• Representa el 2.5% de todos los cánceres y el 4% de todos los cánceres cutáneos, pero causa el 80%
de las muertes por cáncer cutáneo.
• La incidencia en mujeres menores de 40 años supera al cáncer de mama.
• Se desarrolla de novo en el 75% de los casos y en el 25% sobre un nevus preexistente.
• El 95% de los casos se localizan en la piel, pero también hay casos en ojos, mucosas oral y genital y un
3% son melanomas ocultos, que dan lugar a una enfermedad metastásica sin evidencia de tumor
primario. Algunos los diagnosticamos ya con metástasis.
Etiología
• Factores familiares y genéticos

o Fototipos bajos: I y II de Fitzpatrick.
o Presencia de un elevado número de nevus melanocíticos adquiridos (especialmente displásicos).
o Haber padecido un melanoma previo o tener un familiar directo con melanoma.
o Historia familiar de cáncer cutáneo.
• Factores ambientales: sobre todo la exposición solar (RUV) intermitente con quemaduras en la
infancia y la adolescencia.
• Paciente prototipo: adulto de piel clara con pelo rubio o pelirrojo, ojos claros (fototipo bajo con piel,
pelo y ojos claros) con historia de vacaciones con quemaduras todos los veranos tras exposición solar.
• Lesiones precursoras:
o Nevus melanocíticos congénitos. Sobretodo los gigantes o vestimenti, pero de forma global son
marcadores.
o Nevus displásicos.
o Nevus azul celular (un tipo de nevus azul).
o Nevus de Ota. Hiperpigmentación que afecta a la piel de un sector de cara y al ojo, siguiendo un
trayecto del V par.
o De forma esporádica cualquier lesión pigmentaria puede malignizarse.
• Es un concepto erróneo pensar que todos los melanomas aparecen sobre lesiones pigmentarias
previas, ya que en realidad solo lo hacen en un 25% de los casos. La mayoría (75%), lo hacen de novo
sobre piel previamente normal.

El nevus azul celular es una lesión precursora que en

ocasiones puede derivar a melanoma, con una
histología donde se encuentran células fusiformes en
dermis.
Marcadores o factores que aumentan el riesgo de desarrollo de melanoma
• Aumentan mucho el riesgo de desarrollo de melanoma:

o Un número elevado de nevus
o Nevus atípicos en pacientes con antecedentes familiares de melanoma
o Lesiones pigmentadas con cambios clínicos
• Riesgo de melanoma moderadamente aumentado:
o Historia previa de melanoma
o Historia familiar de melanoma
o Nevus atípicos sin historia familiar de melanoma
o Fototipo de piel clara
• Riesgo de melanoma discretamente aumentado:
o Quemadura solar fácil, sin pigmentación
o Léntigos múltiples
o Inmunosupresión por trasplante
Fotoenvejecimiento: Espalda de una persona

joven, paciente prototipo de unos 40 años
con lesiones de fotoenvejecimiento debido
más a la exposición solar que a la edad del
paciente. Veremos entre estas lesiones
efélides y léntigos solares.

Biología del melanoma
Clark describe el melanoma in situ (nivel I). Todos los melanomas tienen dos fases de crecimiento con
significado pronóstico:
1. Fase de crecimiento radial u horizontal: en superficie, fase de crecimiento intraepitelial, es un cáncer

primario sin capacidad de producir metástasis y que puede mantenerse en esta fase durante muchos
años para luego empezar a invadir en profundidad. Destacan el léntigo maligno melanoma (LMM) y el
melanoma de extensión superficial (MES). Lo ideal es realizar el diagnóstico en fase de crecimiento
radial. Pueden tenerlos muchos años, pero con diagnóstico precoz se curan.
2. Fase de crecimiento vertical: fase de crecimiento intradérmico con capacidad de producir metástasis.
Destaca el melanoma nodular que casi desde su comienzo tiene este tipo de crecimiento
(prácticamente solo tiene crecimiento en profundidad). Una vez que el crecimiento es vertical, el
pronóstico es malo independientemente de la forma clínica.
En el melanoma nodular se puede decir que no hay

fase radial, esta fase de crecimiento radial no es
visible ni clínica ni histológicamente.
Fases del crecimiento del melanoma: radial y

vertical.
Tipos de melanomas
Tipo Porcentaje Edad media Duración de la fase radial Localización

Mujeres: piernas
MES (melanoma de
70% 44 1-7 años Hombres: tórax (torso)
extensión superficial)
Melanoma nodular 10-15% 53 No visible Cualquier localización
En la cara: zonas malar y

Léntigo maligno
5% 65 5-20 años pretemporal (zonas
melanoma
expuestas)
Palmas y plantas, lecho

Melanoma acral 2-8% 65 1-3 años
ungueal y mucosas
En el melanoma hay otros factores etiológicos que intervienen aparte de la radiación solar en zonas expuestas,
sino no se podría explicar la aparición de melanomas en mucosas como cavidad oral o genitales.

Melanoma de extensión superficial (MES)
• Representa el 70% de todos los melanomas.

• Localización varía según el sexo: en mujeres en extremidades inferiores y en hombres en el tórax
(torso). La edad media al diagnóstico es de 44 (edad media), después de 1 a 5 años de crecimiento
radial.
• Con mayor frecuencia asienta sobre nevus previo.
• Clínica:
o Inicio de la clínica en la fase de crecimiento radial, con una lesión maculosa hiperpigmentada de
contornos geográficos y límites poco precisos.
o Posteriormente en medio de esa mácula aparece lesiones palpables pigmentadas de 1 a 2.5 cm,
de color marrón oscuro, negro o parduzco con áreas claras de regresión.
o La presencia de erosiones o lesiones nodulares indica el inicio de la fase de crecimiento vertical.
El pronóstico de la lesión irá en función de la clínica, pero tenemos dos herramientas muy importantes para
que usan la histología para el pronóstico:
• Espesor de Breslow: mm en profundidad que invade el tumor.

• Niveles de Clark: según la invasión del tumor le da 5 niveles de afectación según si afecta a epidermis,
dermis papilar, dermis reticular o tejido celular subcutáneo.
Melanoma
de
extensión
superficial:
lesiones
maculosas
con zonas

palpables, que cambia de color, con zonas eritematosas y pardo-negruzcas

y bordes geográficos (años de evolución asintomática). No son lesiones
simétricas, tienen bordes indentados. Evoluciona adquiriendo un tono
pardo oscuro.
Melanoma de extension superficial con crecimiento excéntrico, lo que

implica invasión en profundidad (Breslow 3.6). Afecta a dermis papilar y
reticular. Algunas de ellas se hacen erosivas.
Melanoma de extensión superficial con invasión profunda en el brazo.
Melanoma de extensión superficial con años de evolución, que empieza

por una mácula que más tarde desarrolla una lesión palpable y luego
nódulos, pudiendo invadir hasta tejido celular subcutáneo.
1- Lesión excrecente por afectación en profundidad. Una vez que ha invadido, la conducta es la misma.
2- MES de inicio con un área maculosa de afectación intraepidérmica en cuya zona central hay alteración
epidérmica y de la dermis papilar.
3- MES con afectación vertical
Melanoma nodular
Puede producirse en cualquier localización, pero es más frecuente en tórax en los hombres y en EEII en
mujeres. Es una lesión tumoral que crece en profundidad desde el inicio y puede tener pigmentación o no (lo
que se denomina melanoma amelanótico). En cuanto a la clínica, es una lesión tumoral pigmentada de 1 a 2
cm de diámetro, de color marrón oscuro o negro con áreas sonrosadas, excrecente y de erosión fácil.
La fase radial no es visible ni clínica ni histológicamente.

En los melanomas nodulares amelanocíticos no hay

pigmentación y se observa el tumor totalmente
eritematoso. Se puede confundir con granuloma
piogénico y otros carcinomas cutáneos.
Léntigo maligno melanoma
• Localización en zonas de exposición solar en la cara (zonas malar y pretemporal) y en el cuello.

• Edades avanzadas: unos 65 años.
• Se denomina léntigo maligno cuando es únicamente intraepidérmico (melanoma in situ) y pasa a
denominarse léntigo maligno melanoma cuando invade en profundidad (crecimiento vertical).
• Al principio comienza con una lesión maculosa hiperpigmentada de contornos irregulares (borde
geográfico) crece varios cm y cuando invade en profundidad se hace excrecente.
• Pueden aparecer áreas de atrofia y coloración desigual.
Lesión pigmentada en áreas expuestas:

cara, cuello, dorso de manos, en
fototipos bajos y degeneración solar.
Mácula hipercrómica, crecimiento

periférico, varios cm de diámetro,
contornos irregulares, color no uniforme,
áreas atróficas y otras hiperqueratósicas.

Melanoma acral lentiginoso
• Es el menos frecuente y representa del 2 – 8% de todos los melanomas.

• Es más frecuente en asiáticos y negros.
• Localización preferente en palmas y plantas y región periungueal
• Típico de personas mayores, con una edad media de 65 años y una evolución de entre 2 y 3 años.
• La clínica se basa en una mácula hipercrómica de contornos irregulares, límites poco netos y
asintomática, y que en fases avanzadas puede tener erosión y excrecencia.
• Los melanomas subungueales aparecen en el dedo gordo del pie o pulgar de la mano produciendo:
◦ Una banda longitudinal pigmentada similar a nevus de la matriz ungueal. Si hay pigmentación del
repliegue ungueal posterior o eponiquio: signo de Hutchinson. Este signo es lo que diferencia el
melanoma subungueal del nevus.
◦ Una paroniquia crónica afectando a un solo dedo (afecta a todos los repliegues).
◦ Una lesión verrucosa en el lecho ungueal que levanta la uña con una mínima pigmentación.
◦ Una lesión amelanótica y roja de crecimiento exofítico similar a un granuloma piogénico en la zona
lateral de la uña. Con lesiones amelanóticas es casi imposible el diagnóstico diferencial.
Melanoma lentiginoso acral. En la zona del talón, donde

vemos una mácula hipercrómica de contornos irregulares.
Puede haber zonas erosivas, con invasión en profundidad.
El principal diagnóstico diferencial es el nevus de la matriz ungueal y se diferencian porque el melanoma

subungueal pigmenta los repliegues, desborda el repliegue.
Signo de Hutchinson: cuando el melanoma pigmenta el repliegue ungueal proximal.
Variantes de Melanoma poco frecuentes
Melanoma de las mucosas
• Localización en genitales, mucosa oral, conjuntiva, ano-rectal o cavidad nasal.

• Tiene una fase de crecimiento radial similar a la del MES (años) pero después invaden en
profundidad.
• Clinica: mácula hipercrómica irregular de crecimiento lento.
• Diagnóstico Diferencial: máculas melanóticas.
• Diagnóstico: tardío. Cuando empiezan a sangrar o por la presencia de una masa tumoral.
Se trata de lesiones
hiperpigmentadas en mucosas,
asintomáticas al principio y de
bordes mal delimitados en
zonas que no se ven. El
diagnóstico no es fácil. Se van a
diagnosticar tardíamente
cuando invaden en
profundidad.
Melanoma amelanótico
• Es una lesión sin pigmentación que se puede localizar en la pierna y la planta del pie.
• Es un nódulo y posteriormente una masa exofítica que sangra, siendo indistinguible del granuloma
piogénico.
• Histología: células muy indiferenciadas y sin pigmento.
• Mal pronóstico.
• Hay formas de melanoma no nodular pero amelanóticos. Suelen haber antecedentes familiares y son
de color rojizo.
Lesión asintomática. Puede recordar a carcinoma basocelular de crecimiento superficial.
Melanoma neurotrópico o desmoplásico
Localización en áreas expuestas al sol, sobre todo en cabeza y cuello en personas de edad avanzada.
• Son lesiones excrecentes no muy pigmentadas duras al tacto que recuerdan a más un carcinoma
basocelular que a un melanoma.

• Histología: células fusiformes muy hipercrómicas, algunas de aspecto fibroblástico con tendencia a
infiltrar nervios.
• Se caracteriza por la tendencia a las recidivas locales múltiples y con gran capacidad de infiltración
local mientras que el riesgo de desarrollar metástasis es similar o más bajo que las otras formas de
melanoma. Aun siendo profundo en cuanto a Breslow y Clark no dan metástasis precoces. Por ello,
tienen mejor pronóstico que otro melanoma que ha invadido con la misma profundidad.
• En la variedad neurotrópica, las células se agrupan formando patrones semejantes a nervios y
estructuras nerviosas.
Histopatología del melanoma
• Es una proliferación tumoral melanocítica atípica con cambios epidérmicos y respuesta inflamatoria
dérmica.
• En fases iniciales, la proliferación se circunscribe a la epidermis (melanoma in situ) con la presencia de
melanocitos en todos los niveles epidérmicos (fase de crecimiento radial): melanocitos aislados y en
nidos.
• Al progresar la lesión habrá células tumorales sueltas y en nidos en la dermis (fase de crecimiento
vertical en tamaño y forma variables).
• Cuando se produce la regresión histológica hay un denso infiltrado inflamatorio con presencia de
melanófagos y áreas variables de fibrosis dérmica.
• Hay datos histológicos de cara a conocer el pronóstico de un melanoma:
◦ Grosor en mm (niveles de Clark/índice de Breslow).
◦ Presencia de ulceración.
◦ Número de mitosis.
◦ Presencia de satelitosis e invasión vascular.
• La histología aporta datos importantes para el pronóstico, sobre todo el grosor de la lesión:
◦ Niveles de Clark(I-V): afectación de epidermis, dermis papilar, dermis reticular o tejido celular
subcutáneo.
◦ Índice o grosor de Breslow: grosor en mm desde donde comienza la lesión hasta el punto más
profundo.

Estadiaje del Melanoma

Se realiza un estudio TNM en base a:
• T: datos clínicos e histológicos en relación a características del tumor:

◦ Grosor tumoral microscópico (niveles de Clark e índice de Breslow).
◦ índice mitótico: número de mitosis por mm2.
• N: presencia y número de ganglios linfáticos afectos.
• M: presencia o no de metástasis a distancia.
Con estos datos podemos diferenciar distintos estadíos de la enfermedad:
• Enfermedad localizada: estadíos I y II.

• Con enfermedad ganglionar y regional: estadío III.
• Metástasis a distancia: estadío IV.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial del melanoma

Toda lesión pigmentada que en su evolución presenta cambios de color, tamaño, consistencia, forma,
evolución, características de superficie como erosiones o sangrados, reacción perilesional inflamatoria y
presencia de síntomas subjetivos como prurito, dolor o escozor. El paciente nota que existe una lesión.
Los cambios clínicos iniciales más indicadores de que una lesión pigmentada puede ser maligna son los
criterios del acrónimo ABCDE del diagnóstico precoz del melanoma:
• A: asimetría.
• B: bordes irregulares.
• C: coloración heterogénea.
• D: diámetro mayor de 6 mm.
• E: evolución: Cualquier cambio en el lunar
en las últimas semanas o meses que note el
paciente.
Es un test sensible pero poco específico que debe

acompañarse de dermatoscopia. Si hay un solo
criterio es poco probable que sea un melanoma.

Si sospechamos melanoma, ante la duda extirpar.
• Carcinoma basocelular
• Carcinoma basocelular pigmentado
• Queratosis seborreica
• Granuloma piogénico
• Angioma trombosado
• Sarcoma de Kaposi
• Tumores melánicos benignos
• Si la localización es en las plantas diagnóstico
diferencial con hemorragias traumáticas.
• En la región subungueal – diagnóstico diferencial con nevus de la matriz ungueal y hemorragias
subungueales post – traumáticas.
Pronóstico del melanoma
• Hay hallazgos con gran importancia pronóstica:

◦ Grosor tumoral.
◦ Índice de mitosis (número de mitosis por mm2).
• El grosor se establece con dos sistemas:
◦ Medición milimétrica del grosor (índice de Breslow).
◦ Nivel cutáneo de invasión (niveles de Clark).
• El índice mitótico es un factor pronóstico independiente, el segundo en importancia tras el espesor.
• Otros factores pronósticos:
◦ Localización: peor pronóstico los de cara, cuero cabelludo, manos y pies.
◦ Edad: a mayor edad peor pronóstico.
◦ Respuesta inflamatoria al tumor (intensa reacción inflamatoria significa un mejor pronóstico).
◦ Regresión (áreas de regresión implican un peor pronóstico).
◦ Invasión vascular (peor pronóstico).
Tratamiento del melanoma
• Cuando se puede realizar un diagnóstico precoz con lesión tumoral limitada a epidermis, la
supervivencia será del 100%.
• Si hay crecimiento vertical; el tratamiento será del tumor, de los ganglios que estén afectados y de las
posibles metástasis.
• Tratamiento del melanoma primario: exéresis amplia hasta la fascia con un margen de 1 o 2 cm de
piel normal. Los márgenes más amplios no mejoran el pronóstico.
Espesor tumoral Margen de extirpación en cm

In situ 5 mm para conseguir la extirpación completa
<1 mm 1 cm
1-2 mm 1-2 cm
2-4 mm 2 cm
4 mm 2-3 cm

Afectación ganglionar del melanoma
• Si tiene metástasis linfáticas, la supervivencia a los 5 años se reduce a un 30-50%. Su riesgo está en
relación con el espesor del tumor primario.
• Tumores in situ no tienen riesgo de afectación ganglionar.
• Tumores delgados (menor de 1 mm), tienen un riesgo bajo (5%) de tener afectación ganglionar.
• Tumores entre 1-4 mm, el riesgo es de 20-25% de tener metástasis.
• Si tiene clínica de afectación ganglionar, se hace extirpación ganglionar (disección ganglionar
terapéutica). ¿Es efectiva la disección linfática electiva? No hay diferencias en la supervivencia a
largo plazo.
• Puede haber afectación ganglionar clinicamente oculta. Haremos estudio del ganglio centinela:
detecta micrometástasis clínicamente ocultas. Es útil como información pronóstica en pacientes con
melanoma y riesgo de desarrollar metástasis ganglionares. No ha logrado aumentar la supervivencia
de los pacientes.
Tratamiento coadyuvante y de la enfermedad metastásica
• Si hay metástasis linfática: extirpamos el tumor primario y disección ganglionar terapéutica.

• El melanoma metastásico es, en general, incurable: el tratamiento es paliativo.
• Existen modificadores de la respuesta biológica: inmunoterapia con interferón.
• Existen nuevas dianas terapéuticas:
◦ Inmunomodulación (Lo omitió en B): anticuerpos como ipilimumab como 1a y 2a línea en
enfermedades con melanoma avanzado. Bloquea la señal inhibidora CTLA-4 (potenciador de
linfocitos T contra el melanoma).
◦ Medicaciones dirigidas a las mutaciones (50-60% de MES presentan mutaciones en el gen BRAF).
Hay una molécula, el vemurafenib dirigida contra esta mutación, a dosis de 960 mgr/12 horas oral
produce respuesta en más del 50% de pacientes con melanoma metastásico. El cobimetinib
(inhibidor de MEK) se puede usar en terapia combinada con el Vemurafenib, demostrando una
superviviencia superior a los 3 años.
Prevención de melanoma
Lo más importante es la prevención y el diagnóstico precoz.
• Una vez diagnosticado, hay que hacer controles para detectar una recidiva de la enfermedad (en
forma localizada o en tránsito, enfermedad regional o a distancia) y detectar un posible segundo
melanoma.
• Los métodos para detectar las recurrencias: historia clínica, examen físico y ecografía linfática (en
algunos casos).
• Los pacientes con melanomas, tienen más posibilidades de desarrollar un segundo o un tercer
melanoma primario (no metastásico).


Dra. Peteiro Enfermedades de transmisión sexual (ETS). Sífilis 397
Tema 28: Enfermedades de transmisión

sexual (ETS). Sífilis
Realizador/a: Benito Dobalo Revisor/a: Miguel Louro
ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS)

También denominadas infecciones de transmisión sexual (ITS) o enfermedad venérea (EV).
Enfermedades venéreas son las que se adquieren a través de las relaciones sexuales con una persona enferma.
Durante muchos siglos se utilizó este término en el que se incluían solo cuatro afecciones; Blenorragia, Sífilis,
Chancro blando y linfogranulomatosis inguinal (estas dos últimas son menos importantes en el momento
actual desde el punto de vista epidemiológico).
Muchas de las enfermedades de transmisión sexual tienen lesiones cutáneas en los genitales o en otra parte
de la anatomía. No todas las enfermedades que se localizan a nivel genital son de transmisión sexual, no siendo
infecciosas ni por transmisión sexual, otras son infecciosas, pero no se producen por el mecanismo de
transmisión sexual. Un ejemplo de enfermedad localizada en los genitales, no invariablemente infecciosa y
cuyo mecanismo de transmisión no son las relaciones sexuales es el liquen, también algún tipo de cáncer o la
psoriasis.
Agentes etiológicos de las ETS
Bacterias
Gonococo (uretritis), Treponema pallidum (sífilis), Chlamidia trachomatis (uretritis no gonocócica),

Mycoplasma hominis (uretritis no gonocócica), Ureoplasma urealiticum (uretritis no gonocócica), Gardnerella
vaginalis, hemophilus vaginalis, hemophilus Ducreyi (Chancro blando), Calymmatobacterium granulomatis,
Shigella Spp, Streptococo grupo B.
Virus
Virus herpes simple, hepatitis B, virus del papiloma humano (HPV), virus del Molluscum Contagiosum,
Citomegalovirus, Virus de la inmunodeficiencia humana.
Protozoos
Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolítica, Giardia lamblia.
Hongos
Cándida Albicans.
Ectoparásitos
Sarcoptes Scabiei, Phthirus pubis.

Epidemiología
La OMS calcula que hay casi 40 millones de pacientes al año diagnosticados en el mundo de sífilis y 200
millones al año de gonorrea. En países en vías de desarrollo como África el 10% de embarazadas tienen sífilis
o gonorrea, situación similar a principios de siglo en Europa occidental o EEUU, donde eran la principal causa
de mortalidad infantil y 30% de los ingresos hospitalarios.
Estos datos son estimados, ya que a pesar de ser enfermedades de declaracion obligatoria, no todas se
declaran
En los últimos años la epidemiologia de las ETS ha variado, en el momento actual hay una alta incidencia de
cepas de N. Gonorrhea (agente productor de uretritis gonocócica) resistentes a la penicilina (30-50%), lo que
obliga a hacer tratamientos más caros y la curación más difícil. Aparición de formas de sífilis más graves en
VIH (neurosífilis y complicaciones tardías) siendo necesarios tratamientos más agresivos.
Aumento también en los últimos años de las infecciones por Chlamidia que causan infertilidad en mujeres
cada vez más jóvenes. Aumento de la infección por virus del papiloma humano (HPV 16 y 18 relacionados con
el cáncer de cuello uterino).
Entre 1980 y 1990 las ETS disminuyen por el uso de medidas para evitar el contagio del VIH. A partir de los
años 90 vuelve aumentar las ETS tanto en no embarazadas como en embarazadas, esto hace que aumente a
partir de 1995 la sífilis congénita.
Importancia sanitaria de las ETS

Afectan a un gran número de personas de todos los extractos sociales, lo que se traduce en un elevado coste
económico, siendo cada vez más frecuentes en personas más jóvenes (15-34). Son enfermedades de
declaración obligatoria, pero incluso en países avanzados no se declaran por la elevada presión social y
psicológica que tienen.
SÍFILIS
Historia
La sífilis como enfermedad de transmisión sexual se conoció en Europa a finales del siglo XV. No fue hasta el
año 1905 cuando se conoce el agente etiológico, una espiroqueta (Treponema Pallidum) descubierto por
Schaudin y Hoffman. En 1906 se puso en marcha la reacción de Wasserman que sigue siendo útil para el
diagnóstico de la sífilis. En 1909 se empezó a realizar la terapia con Salvarsan. En 1928 Fleming descubre la
penicilina, pero no se utiliza hasta 1944 como tratamiento en la sífilis.
Etiología
Es producida por una espiroqueta (T. Pallidum) de 8-12 micras de largo, tiene una serie de movimientos de
rotación, de angulación (sobre todo), también movimiento de sacacorchos fácilmente visible en un
microscopio de campo oscuro cuando recibimos una muestra de una lesión (sífilis secundaria que son muy
infecciosas o un chancro de inicio), se reproduce cada 30 horas aproximadamente, sobrevive escasas horas
fuera del organismo, es muy sensible a la desecación, a los antisépticos y al calor. En medios artificiales no es
cultivable.

T. Pallidum: constitución
El T.Pallidum está constituido por lípidos, carbohidratos y proteínas. La fracción lipídica es la que da lugar
después a una serie de anticuerpos llamados reagínicos o inespecíficos. Esta fracción lipídica está constituida
por las cardiolipinas (los anticuerpos contra estas serán los detectados en el suero) y los mucopéptidos.
Es anaerobio facultativo, lo podemos ver con sales de plata o con técnicas de inmunofluorescencia.
Otros treponemas
Otras enfermedades producidas por otros treponemas son la PIAN (T. Pertenue) y PINTA (T. Carateum). En los
humanos hay treponemas que son saprofitos por ejemplo en la boca el T. Macrodentium y el T. Microdentium.
Estos desde el punto de vista morfológico, en una tinción en campo oscuro pueden ser indistinguibles del T.
Pallidum.
T. Pallidum: cepas
La cepa Reiter crece en medios artificiales, no es patógena, útil para el diagnóstico serológico.
La cepa Nichols, esta se va reinoculando al conejo, produce una serie de alteraciones de las cuales extraemos
los antígenos para poder hacer las pruebas específicas de serología; fundamentalmente el test de
inmovilización de treponemas o test de Nelson y el FTA.
Ambas cepas son importantes para ayudar al diagnóstico de la sífilis en humanos.
Mecanismo de transmisión
La sífilis se contagia fundamentalmente por el contacto sexual. Parece ser necesaria algún tipo de erosión para
el contagio. En una persona sana después de un coito con una enferma la posibilidad de contagiarse es del
30%.
Otras vías de transmisión pueden ser:
• De madre a hijo a través de la placenta; esta da una sífilis congénita que no tiene chancro.
• Post-transfusional; no tiene chancro.
• Inoculación directa accidental (laboratorio); tampoco tiene chancro.
Evolución
Al ver la evolución en personas no tratadas 1/3 de los pacientes con sífilis primaria curan, 1/3 entran en
latencia clínica asintomática y 1/3 tienen lesiones de sífilis tardía; cardiovascular (10%), neurológica (6,5%) y
cutánea (16%).

Resumen evolución desde el contacto sin tratamiento
SÍFILIS
Contagio
Incubación (21 días)
Septicemia treponémica
Chancro
8 días sífilis primaria
Sífilis precoz Adenopatías satélites
6-8 semanas
Regresión Chancro
S. secundaria florida 3-5 meses
Latencia precoz 1 año sífilis secundaria
S. secundaria tardía 2-4 años
Latencia
Sífilis clínica: cutánea, cardiovascular, ósea,
Tardía SNC (Parálisis Cerebral Progresiva, Tabes dorsal)
Clínica de la sífilis
Tras un período de incubación de tres semanas aparece el chancro, este es una úlcera, con coloración rosada,
redondeada u ovalada, de superficie lisa, exudación clara. Se localiza en el lugar de inoculación. Se caracteriza
por tres hechos:
• Suele ser una lesión única.

• Suele ser indurada.
• No dolorosa.
Estos tres hechos la diferencian del chancro blando

(múltiple, blando y
doloroso).

Vemos una lesión redondeada, superficie exudativa, cuando se palpa consistencia más o menos elástica.
Localización del chancro
En el momento actual se localizan fundamentalmente (1/3 de ellos aproximadamente) en los genitales:
• En el hombre: frenillo, surco balano-prepucial, escroto, pubis.

• En la mujer: vulva, labios mayores y menores, vagina.
Chancro en surco balano-prepucial. Chancro en labios menores.
Cuando se sobreinfecta el chancro por otros gérmenes pierde las características antes mencionadas
volviéndose más necróticos, más dolorosos y de mayor tamaño.
Otras localizaciones del chancro
Casi 2/3 de todos los chancros se localizan fuera de los genitales:
• En la boca: encías, lengua, amígdalas, labios. Si la lesión está en la boca la adenopatía será a nivel
submaxilar.
• Preauricular
• Anorectal: sobre todo pacientes que tienen relaciones de riesgo sin protección.
• Dedos, pezones, tronco y extremidades.
Adenopatías
Las adenopatías aparecen 8 días después de la aparición del chancro.
En el chancro genital las adenopatías son inguinales; uno o más ganglios afectados, duro e indoloro. Casi
siempre hay un ganglio de mayor tamaño que el resto (ganglio de Ricord).
En el chancro de cérvix o vagina (en la mujer) la adenopatía es pelviana y no perceptible.

Sífilis primaria: diagnóstico diferencial

Se conoce con el nombre de sífilis primaria el chancro + adenopatía + septicemia treponémica.
El diagnóstico diferencial es con:
• Otras ETS: chancro blando (son múltiples, mientras que el chancro sifilítico es único), granuloma
inguinal, sarna, herpes genital.
• Úlcera tuberculosa.
• Carcinoma epidermoide; este no regresa mientras que el chancro inicia la regresión pasadas 6-8
semanas.
Vemos un chancro blando, múltiples, dolorosos. Las

adenopatías también son múltiples, dolorosas, a veces se ven
no siendo necesario palparlas.
Diagnóstico diferencial chancro no genital

Los localizados en la lengua y labios hay que diferenciarlos de
herpes, aftas, epitelioma, tuberculosis.
Los localizados en la amígdala de amigdalitis aguda o

mononucleosis infecciosa.
Los localizados en el ano de una fisura o hemorroide trombosado.
Sífilis secundaria
Pasadas ocho semanas comienza la regresión, un grupo de pacientes inicia la sífilis secundaria.
La sífilis secundaria en su tercer a quinto mes es muy extensa apareciendo lesiones prácticamente
generalizadas.
La primera de las lesiones que aparece es la roséola:
La roséola es un exantema, este no hace relieves, es una mácula eritematosa generalizada que incluye el
cuello, la cara, las palmas y las plantas. El diagnóstico diferencial fundamental es con exantemas producidos

por fármacos (Toxicodermia), también con la pitiriasis rosada y el exantema viral. Estas lesiones persisten 2-3
meses y terminan por regresar.
Placas mucosas: son erosiones superiores contagiosas en la lengua, produciendo depapilación en la lengua
conocida como lengua “en pradera segada”.
Leucomelanodermia: aquellas lesiones de roséola que poco a poco van regresando dejan lesiones
hipopigmentadas, esto es la leucomelanodermia. Son lesiones hipocrómicas, bien delimitadas, de superficie
lisa. También llamada “collar de Venus” (en cuello).
Alopecia
➢ “En claros” lesiones de áreas sin pelo en región temporal y occipital (la más característica).
➢ Difusa.

Perionixis: lesiones infecciosas de la sífilis en los pliegues alrededor de las uñas.
A medida que van desapareciendo las lesiones de roséola aparecen lesiones papulosas; son lesiones que se
palpan, pápulas eritematosas, con tendencia a localizarse alrededor de los orificios (periorificiales),
induradas, no pruriginosas, con descamación difusa o periférica (collarete de Biett). Se conocen como:
• Sifílides seborreica: aquellas que se localizan en la línea media de la cara fundamentalmente en la

frente, surcos nasogenianos y también en la región medio torácica.
• Sifílides psoriasiformes: recuerdan a lesiones de psoriasis, tienen una escama blanco-nacarada, se
localiza en comisuras, pliegues, surcos nasogenianos, palmas y plantas (clavos sifilíticos, que
recuerdan a los clavos de la psoriasis), en estas dos últimas recuerdan a las lesiones palmoplantares
que aparecen en la psoriasis.
• Sifílides papulosas-erosivas: muy contagiosas, en la región ano genital llamados condilomas planos;
son pápulas que se reúnen, con la reunión de varias forman lesiones en placas, con un crecimiento
más excéntrico debido a que crecen en los pliegues de la piel (mas húmedos). Los condilomas planos
son sífilis secundaria y los condilomas que no son planos son producidos por un virus.

En la imagen vemos un condiloma producido por un virus, el de la sífilis sería más plano.
• Sifílides pápulo-pustulosas que al evolucionar se pueden hacer ulcerosas.
Sífilis secundaria: afectación general

En la sífilis secundaria además de afectación en la piel se afectan otros órganos:
➢ Astenia, anorexia, cefalea, mialgias, febrícula.

➢ Sangre: anemia, leucocitosis, elevación de VSG.
➢ Adenopatías múltiples, simétricas, bilaterales, no dolorosas.
➢ Hepatitis con esplenomegalia, gastritis.
➢ Periostitis (tibia, esternón, costillas), artritis.
➢ Glomerulonefritis.
➢ Lesiones osteolíticas, dolor nocturno.
➢ SNC: meningitis aguda.
➢ Sensorial: afectación vestibular, sordera por afectación del VIII par.
➢ Uveítis, iridociclitis, corioretinitis.
Sífilis tardía
En el momento actual en pacientes inmunocompetenetes es mucho menos frecuente ver la sífilis tardía.
Da lugar a lesiones tuberosas y gomosas, poco numerosas y agrupadas en cara y frente. Lesiones en mucosas
(lengua, paladar, labios, glande). Puede ulcerarse, perforarse y destruirse el cartílago y hueso de la nariz.
Estas lesiones tienen también sintomatología visceral:
• SNC: afectación de parénquima, meninges y vasos. Afectación de los cordones posteriores de la médula
a Tabes.
• Sistema cardiovascular: enfermedad coronaria por arteritis obliterante, insuficiencia y estenosis
aórtica y aneurisma de aorta torácica ascendente.
• Óseas: osteomielitis, periostitis, artropatía destructiva.
La sífilis tardía en pacientes inmunocompetentes hoy es menos frecuente, aunque estos pacientes no hayan
sido diagnosticados de sífilis fueron tratados con antibióticos que son treponemicidas (penicilina u otros) por
otros problemas infecciosos que hayan podido tener.

Sífilis congénita
De una mujer embaraza con sífilis que no se trata, el niño puede nacer con sífilis. Las lesiones fetales pueden
aparecer en la semana 18 (4/5 mes). Si este niño sobrevive nacerá con bajo peso, prematuro, pero sin clínica
de sífilis (no tiene chancro). Al mes de nacer es cuando aparecen lesiones en la piel similares a las de sífilis
secundaria en adultos:
• Ampollas: pénfigo sifilítico, máculas y pápulas periorificiales.

• Rinitis sifilíca (80%), también rotura de los huesos propios de la nariz.
• Afectación visceral, pancitopenia.
A los dos años si no es diagnosticado ni tratado aparecen lesiones de sífilis tardía.
Sífilis diagnóstico
Fundamentalmente por la clínica. En aquellos pacientes que tienen un chancro de inicio tenemos que hacer
la visualización del treponema en el exudado de la lesión, con microscopio de campo oscuro; porque si
tenemos una lesión inicial de chancro que no dio tiempo a producirse los anticuerpos serológicos (ni
reagínicos, ni treponémicos) ésta es la única forma de visualizarlo, aunque para diagnosticarlo de certeza es
necesario esperar unos días para hacer la serología.
Mediante serología podemos hacer la detención de anticuerpos frente a las cardiolipinas (fracción de los
lípidos) que se conoce como serología reagínica, son pruebas muy sensibles. Mientras que la demostración
con anticuerpos específicos contra el treponema es muy específica, pero no tan sensible.
Serología reagínica
Estas pruebas son baratas y fáciles de realizar. La que se utiliza para screening principalmente es la reacción
de Wasserman (reacción de fijación del complemento), también se utiliza la RPR (reagina plasmática rápida)
que se produce por floculación y la VDRL, esta última es útil para el diagnóstico porque es mu sensible, barata
y permite diluciones del suero, lo que facilita ver la intensidad y evolución. El inconveniente de todas ellas su
baja especificidad.
Serología treponémica
Detecta aquellos anticuerpos específicos frente al treponema (FTA, FTA-Abs, TPI, microhemaglutinación…),
son más caras por lo que se utilizan en aquellos pacientes que da positiva la serología reagínica.
FTA es la que se positiviza más precozmente, casi al mismo tiempo que las pruebas reagínicas.
Diagnóstico serológico de lúes

Se hace una prueba reagínica (screening), si esta prueba es positiva hacemos una prueba treponémica, para
el control durante el tratamiento la mejor es el VDRL (reagínica). En un chancro con escasa evolución
(serología negativa) las pruebas anteriores no son positivas, tendremos que visualizar el treponema en un
microscopio de campo oscuro.
No siempre que las pruebas serológicas son positivas tiene una sífilis, puede haber falsos positivos
(generalmente, en las pruebas reagínicas):

• Por fallos de la técnica.

• Por enfermedades intercurrentes: otras espiroquetas por ejemplo borrelia, protozoos; paludismo.
Micobacteriosis: tuberculosis avanzadas. Viriasis: mononucleosis infecciosa, sarampión, hepatitis,
herpes simple.
• Enfermedades autoinmunes: LES, anemia hemolítica, Sjögren, artritis reumatoide, tiroiditis,
crioglobulinemia.
• Vacunaciones, embarazo, adictos a drogas parenterales.
Tratamiento de la sífilis
La OMS y el Centro de control de enfermedades infecciosas de Atlanta recomiendan reforzar el diagnóstico
microbiológico y normas terapéuticas.
En caso de la sífilis el mejor tratamiento es la Penicilina, otros tratamientos son Doxiciclina, Tetraciclina,
Eritromicina.
Pacientes con sífilis de menos de 1 año de evolución el tratamiento de elección es Penicilina G-Benzatina a
dosis de 2,4 millones de UI (Unidades Internacionales), una única dosis (Conocida como dosis epidemiológica).
Pacientes con sífilis de más de 1 año de evolución el tratamiento es el mismo (Penicilina G-Benzatina) a dosis
de 2,4 millones UI, pero se dan tres dosis (tres semanas) siendo la dosis total de 7,2 millones.
Otras drogas
Hay pacientes alérgicos a la penicilina en los que se utilizan otros fármacos (deben ser seguidos más de cerca):
En pacientes de menos de 1 año de evolución se da Doxiciclina a dosis de 100 mg cada 12 horas durante 15
días, la Tetraciclina y Eritromicina a dosis de 500mg cada 6 horas durante 15 días.
En pacientes de más de 1 año de evolución se utilizan las mismas (Doxiciclina, Tetraciclina y Eritromicina) pero
durante 30 días.
El seguimiento clínico y analítico de los pacientes que no son tratados con penicilina (alérgicos) debe ser más
estricto.
Sífilis y embarazo
Se debe realizar una serología reagínica de forma rutinaria, el tratamiento es independiente del mes de
embarazo y con la pauta de Penicilina habitual. Si es alérgica a la Penicilina no podemos usar ni Doxiciclina ni
Tetraciclina porque son teratogénicos, utilizamos Eritromicina 500mg cada 6 horas durante 15-30 días.
Sífilis neurológica
Es necesario el tratamiento con Penicilina G acuosa (0,03 UI/cc, 7-10 días) porque la Penicilina G-Benzatina
no atraviesa la barrera hematoencefálica.
Seguimiento
Se hace fundamentalmente con la serología reagínica, siendo VDRL la preferida:

• Sífilis de menos de 1 año de evolución: la hacemos antes del tratamiento, a los 3, 6 y 12 meses del
mismo, con negatividad o disminución importante de titulaciones al año.
• Sífilis de más de 1 año de evolución; tarda más tiempo en negativizarse.
Algunos pacientes después del tratamiento mantienen serologías reagínicas positivas a títulos débiles, esto no
significa que necesiten tratamiento de nuevo, si estuviese reinfectado esas serologías tendrían unos niveles
muy altos.

Dr. Pereiro Úlceras genitales venéreas. Síndrome uretritis-cervicitis 409
Tema 29: Úlceras genitales venereas.

Síndrome uretritis-cervicitis
Realizador/a: Diego Barreiro Revisor/a: Jordi Máiquez
En las ETS no solo incluimos en el ámbito dermatológico las infecciones, sino también zoonosis, que pueden
ser transmisibles por relaciones sexuales (estadísticamente significativas desde el punto de vista
epidemiológico). Tenemos dos síndromes:
• Síndrome de la úlcera genital (chancro blando)

• Síndrome de uretritis-cervicitis (uretritis)
Ambos son síndromes plurietiológicos, clínicamente iguales pero con diferentes etiologías. Las
manifestaciones clínicas de la úlcera genital son muy parecidas a las de la sífilis.
SÍNDROME DE LA ÚLCERA GENITAL

Introducción
Es un síndrome plurietiológico frecuente caracterizado por la aparición de úlceras genitales.
Etiología
• Entre el 70-80% de los casos de úlceras genitales están causados por el Herpes simple genital, el 5%
son causados por la sífilis y menos del 1% corresponde al Chancroide (chancro blando).
• Hay causas todavía menos frecuentes como el linfogranuloma venéreo y el granuloma inguinal (no se
suelen ver en España).
• Las úlceras genitales no sólo las causan enfermedades de transmisión sexual, también hay otras causas
que hay que descartar entre las que se incluyen los traumatismos (por ejemplo, durante el coito o por
cremallera), candidiasis, vulvitis / balanitis inespecífica, psoriasis, enfermedad de Behçet (aftas en la
boca y en la región genital), enfermedad de Reiter, neoplasias, exantema fijo o causa idiopática.
Diagnóstico
• Incluso en centros de tercer nivel, en aproximadamente un tercio de los casos no se llega a un

diagnóstico etiológico.
• Toda úlcera anogenital debe ser considerada herpética (VHS) o sifilítica mientras no se demuestre lo
contrario. Hoy en día hay un repunte de la sífilis, pero como Lues latente, esto quiere decir que o bien
el diagnóstico es incorrecto o lo es el tratamiento. Por ello es importante el tratamiento de elección
de la sífilis [PREGUNTA DE EXAMEN].
• Nunca se debe iniciar un tratamiento sin haber dado todos los pasos necesarios para conocer la
etiología y se debe actuar con rapidez.
• Tener una ETS es un factor de riesgo para tener otra ETS.

Chancro blando o chancroide

Producido por el Haemophylus ducreyi (Gram -), es la tercera causa de úlcera genital tras herpes y sífilis, y sus
signos clínicos son contrarios a los del chancro duro de la sífilis.
Epidemiología
• Está claramente asociada a estratos socioeconómicos bajos, a la prostitución y al consumo de drogas.

Cada vez lo vemos menos en nuestro medio, pero no está erradicada, por lo que debemos conocer las
pautas de tratamiento. Se puede ver todavía en Galicia en la población marinera.
• Más frecuente en zonas subdesarrolladas.
• Está considerado cofactor de la transmisión del VIH (importante en países subdesarrollados).
• Es abrumadoramente más frecuente en hombres que en mujeres en una proporción de 10 a 1. Aun
así hay que tener en cuenta que en las mujeres los síntomas son más vagos, es más difícil de
diagnosticar y puede que no se detecte (Está infradiagnosticado). <1% de las úlceras infecciosas de
localización genital.
Clínica
• La incubación se produce en un período de menos de 10 días (mucho menos que en el chancro duro, cuya
incubación es de más o menos 1 mes). Durante el período de incubación es contagioso (por ello decimos
que una consulta de ETS que no genera almenos otra consulta de ETS en otra persona, no está bien hecha)
• Es una lesión genital dolorosa sin manifestaciones sistémicas (a diferencia del chancro duro de la sífilis).
En mujeres puede ser asintomática.
• Cursa en tres estadíos:
1) Pápula con un halo eritematoso.

2) Evoluciona a una pápulo – pústula.
3) Posteriormente forma una úlcera blanda, que puede ser
múltiple en la mitad de los casos, dolorosa con eritema
circundante, de fondo sucio irregular y bordes despegados
(úlceras “besándose”). Las llamadas úlceras besándose son
frecuentes por contagio con la piel contigua; la úlcera se va
propagando por contacto con la piel sana al replegarse,
desarrollando una úlcera en espejo. Localización típica en el
frenillo y en el surco balanoprepucial. En el chancro duro, la
lesión es única, como barnizada y no dolorosa. Se pueden
echar unas gotas de alcohol sobre el chancro y apretarlo para
tomar el exudado y observarlo con el microscopio de campo
oscuro para excluir el Treponema pallidum de la sífilis, Tzank para herpes y frotis para chancro.
• Otra manifestación que podemos observar es una adenopatía en el 60% de los casos (en el chancro duro
aparecen adenopatías en el 100%), dolorosa, eritematosa, fluctuante, que al cabo de unos días fistuliza y
drena al exterior. Como el chancro blando es doloroso (el chancro duro no lo es) los pacientes lo consultan
pronto cuando está en forma de úlcera y se trata antes de que aparezca la adenopatía, por lo que algunas
veces no las vemos. En la sífilis, a la úlcera le sigue siempre la adenopatía.
Formas clínicas especiales
• Localizada en la uretra: uretritis mucopurulenta.

• Úlcera de gran tamaño: gigantes, destructivas y poco frecuentes.

• Úlcera serpiginosa: las úlceras en beso se extienden adoptando una forma alargada.
• Úlcera fagedénica: muy destructiva.
• Úlcera transitoria (fugaz): desaparece rápidamente o no llega a aparecer pero estos pacientes siguen
siendo contagiosos.
• Formas pustulosas (recuerdan a una piodermitis).
Imagen izquierda: Localización en el surco balano‐prepucial.

Puede localizarse en cualquier punto de la piel. Son múltiples en
muchas ocasiones.
Imagen derecha: Úlcera localizada a lo largo del pene, úlcera

hipertrófica serpiginosa a lo largo del frenillo.
Imagen izquierda: Localización en el prepucio. Puede

localizarse en cualquier punto de la piel. Formas pustulosas que
recuerdan a un pioderma gangrenoso.
Imagen derecha: Úlcera localizada en el escroto.
Imagen: Úlcera localizada en el muslo por el fenómeno de las

úlceras besándose. Se puede confundir con un ectima (infección
por estreptococo).
Imágenes abajo: Adenopatía en la región inguinal. Hay adenopatías en el 60 % de los casos y cuando aparece,
tiene las mismas características que el chancro: es blanda, dolorosa, tiende a fistulizar y drenar hacia la piel,
se úlcera. Aparece pocos días después del chancro. Hay que tenerlas en cuenta a la hora del tratamiento.
Puede llegar a ser bilateral. El líquido que drenan es extremadamente contagioso,por ello el tratamiento debe
acompañarse de antisépticos locales.

Diagnóstico
• Sospecha:
o Clínica
o Frotis del exudado de la úlcera con tinción de Gram (Giemsa): vemos bacilos Gram negativos,
pequeños y alineados en “vía de tren”.
• Certeza:
o Cultivo: Si se hace cultivo, se debe hacer una siembra rápida (en menos de una hora) en un
medio especial. Es específico y tiene una sensibilidad del 70%.
• En estudio: serología, antigenemia. La PCR es, hoy en día, el método estándar en casi cualquier
hospital.
• Siempre descartar otras ETS (antes del tratamiento) (IMP): esto es aplicable a todas las enfermedades
de transmisión sexual. Si padece una tiene más riesgo de padecer otras. Tenemos que tener en cuenta
los períodos de incubación para que dé tiempo a producirse la seroconversión. El tiempo de
incubación de la lúes es de un mes. Por lo tanto, si das Azitromicina y el paciente tiene lúes, no
desaparece el chancro. En el VIH el tiempo de seroconversión es de 3 meses.
Tratamiento
[PREGUNTA DE EXAMEN]: saber sólo los fármacos de primera elección, es decir, el primer fármaco de cada
enfermedad, con su posología y vía de administración):
• El tratamiento se administra al momento del diagnóstico. Normalmente estos pacientes son de clase
social baja y hay que asegurarse de que se toman el tratamiento (monitorizar). Por eso se prefiere dar
la dosis única de Azitromicina.
• El tratamiento de elección consiste en: azitromicina oral de 1g en dosis única + antisépticos tópicos +
aspiración o drenaje de las adenopatías fluctuantes.
• Forma parte del tratamiento hacer una consulta de control donde veremos mejoría entre 3 días y una
semana después de administrar el tratamiento.
• Realizar serología de lúes y de VIH al inicio del tratamiento y repetirla a los 3 meses para que dé tiempo
a la seroconversión en el VIH.
• Siempre hacer un árbol epidemiológico: tratar a las parejas sexuales de 10 días antes del inicio de los
síntomas (Válido para todas las ETS). Sin embargo en muchos de estos procesos, no se da como
primera opción la dosis única (por política sanitaria o por las característica del gérmen)
De elección
- Azitromicina 1gr dosis única.

- Ceftriaxona 250 mg IM dosis única.
- Ciprofloxacino 500mg/12h 3 días (contraindicado en embarazo y lactancia).
- Eritromicina 500mg/8h 7 días.
Alternativas
- Septrim forte/12h 7 días.

- Amoxicilina/clavulánico 500mg/8h 7 días.
Acompañado de antisépticos tópicos (povidona yodada).
Aspiración/drenaje de las adenopatías fluctuantes. Es muy contagioso y este contenido purulento tiene
gérmenes, por lo tanto, hay que drenarlo.

Linfogranuloma venéreo o enfermedad de Nicholas Favre
• Producida por la Chlamydia trachomatis serotipos L – 1, L – 2 o L – 3.

• Período de incubación de 14 días.
• Es una enfermedad endémica en África, América Central y del Sur, Sudeste de Asia y Caribe.
• En países occidentales se considera un proceso emergente, en población con conductas de riesgo
(sobre todo prostitutas, marineros y homosexuales).
• 6 veces más frecuente en hombres que en mujeres, pero éstas suelen ser portadoras asintomáticas.
Clínica
• Estadío 1: pápula, después vesícula que se ulcera (de fondo vegetante) en el punto de inoculación que
puede ser: surco balanoprepucial, uretra, cérvix, pared vaginal posterior, vulva, cavidad oral o úvula.
Asintomática.
• Estadío 2: una o dos semanas después aparecen
adenopatías regionales uni o bilaterales y formación de
bubones (por esta razón se hace llamar enfermedad de los
bubones). Sintomatología general, con malestar general y
fiebre.
Imagen: Lesión pápulo-vesiculosa. Úlcera de superficie lisa y

brillante grande con bubones (adenopatías satélites). Tener en
cuenta que la Chlamydia es intracelular, por lo que para visualizarla
en frotis hay que hacer raspado y llevarse células.
Tratamiento
No existe ningún fármaco a dosis única.
• El fármaco de elección es: doxiciclina 100mg oral, 2 veces al día durante 3 semanas mínimo o hasta
que desaparezca la clínica.
• Alternativa: azitromicina oral 1gr/semanal durante 3 semanas (no hay suficientes datos clínicos). La
Azitromicina está generando gran número de resistencias debido a la utilización que se proponía
(1gr/semana/3 semanas). Se han postulado otros fármacos, pero aún no están establecidos.
Granuloma inguinal o Donovaniosis
Etiología
Klebsiella granulomatis (antes llamada Calymmatobacterium granulomatis o Donovania granulomatis). Se

localiza intracelularmente en células mononucleares, denominándose “cuerpos de Donovan”.
• Más frecuente en hombres que en mujeres con una proporción de 10 a 1.

• Afectación de la región genital.
• Se da sobre todo en países tropicales y subtropicales.
• Tiene un periodo de incubación de dos meses.

Lesiones con aspecto vegetante, recuerda a

piodermitis con la que se hace DD; se trata de una
úlcera grande de fondo plano que dura 10 días, de
crecimiento excéntrico que tiende a la curación
central y se localiza en la región anogenital. La
localización depende de los hábitos sexuales del
paciente (glande, región perianal…).
Imagen abajo izquierda: para la observación de los

cuerpos de Donovan es necesaria la realización de
un frotis con raspado, porque son gérmenes
intracelulares.
Diagnóstico
Es histológico, mediante la observación de los cuerpos de Donovan (inclusiones intracelulares). Se realiza

diagnóstico diferencial con: Condilomas acuminados, pénfigo vegetante, herpes genital, linfogranuloma
venéreo y piodermatitis.
Tratamiento
Se mantienen las pautas hasta la desaparición de la clínica.
• Elección: Azitromicina oral 1g/semana 3 semanas o 500mg/día 3 semanas.

• Alternativas:
o Doxiciclina oral 100mg/12horas 3 semanas
o Ciprofloxacino oral 750mg/12horas 3 semanas
o Eritromicina oral 500mg/6horas 3 semanas
o Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800mg12horas 3 semanas.
Tabla resumen del síndrome de úlcera genital

*Los tiempos de curación se refieren a curación espontánea, sin tratamiento.
*El herpes hoy en día suele diagnosticarse mediante citodiagnóstico de Tzank.
*El diagnóstico de chancro blando se realiza mediante PCR hoy en día.
Manejo general de las úlceras genitales
• Nunca iniciar el tratamiento sin tener un diagnóstico; debemos tener en cuenta que las causas más
problables de úlceras genitales son la sífilis y el herpes: debemos solicitar siempre serología luética y
hacer examen en microscopio de campo oscuro (si está disponible) o IF directa para reconocer al
Treponema pallidum.
• Cultivo (en medios especiales), test antigénico o Tzanck para Herpes (hoy se preferir PCR).
• Cultivo para Haemophylus ducreyi y para Chlamydia trachomatis.
• Solicitar siempre serología para VIH (la presencia de úlceras genitales supone un aumento del riesgo
de contagio por VIH) y hepatitis, que deben repetirse pasado un tiempo teniendo en cuenta los
periodos de seroconversión.
SÍNDROME DE URETRITIS-CERVICITIS
Introducción
El síndrome de uretritis-cervicitis es la primera manifestación clínica de múltiples enfermedades de
transmisión sexual. A menudo la secreción uretral representa el único signo objetivable en dichas infecciones.
Imagen: Uretritis con secreción en el hombre. Puede aparecer durante

las primeras horas de la mañana, pero lo que se suele ver es uretritis sin
secreción (más difícil de diagnosticar, muchas veces solo vemos unas
costras). En las mujeres puede pasar desapercibido.
Pueden ser clasificadas en función del agente causal:
• Gonocóccicas (antes denominadas específicas): causadas por la Neisseria gonorrhoeae, cada vez más
desaparecidas, se relaciona con estatus socioeconómico bajo, prostitución, drogas parenterales
(ADVP)...
• No gonocóccicas (antes llamadas inespecíficas, ya que no se encontraba la causa): son las más
frecuentes y pueden ser post – gonocóccicas. Causadas por: Chlamydia trachomatis en el 50% de los
casos, Mycoplasma genitalum 20%, otros en el 20% como Trichomonas vaginalis, Ureaplasma
urealyticum, levaduras, VHS,etc.
• Estatus socioeconómicos medio-elevados.
• Menor preferencia por grupos marginales.
• Menos secreción que la gonocócica.
Clínica
• Gonococcicas: inicio brusco, <1 semana, y se caracteriza por exudado copioso por la mañana. El
paciente va más rápido al médico, por lo que se diagnostica antes.

• No gonocóccicas: inicio insidioso, de 1 a 3 semanas, y se caracteriza por un exudado menos abundante.

El exudado es tan poco abundante que muchas veces solo tienen una costra o desecación en el meato
urinario.
Localización
- Hombres: uretra.
- Mujeres: cérvix, glándulas de Skene o de Bartholino.
- Proctitis o faringitis, dependiendo de los hábitos sexuales del paciente.
La uretritis cursa con secreción uretral (copiosa o escasa), que es el único hecho clínico, acompañado o no de
sintomatología subjetiva: dolor o escozor con la micción.
Diagnóstico de la forma gonocócica

• Uretritis: Clínica +
o Si hay secreción: Frotis con 5 o más neutrófilos por campo con 1000 aumentos (frotis ≥ 5
neutrófilos/c x 1000) en un sedimento de 10 ml de orina inicial.
o Si no hay secreción (por lo que no se puede hacer frotis): Orina inicial, tira reactiva PMN (la
orina final no tiene). Importante coger el primer chorro de orina o de la primera media micción
(ya que, si se pierde el primer chorro, puede dar falsos negativos). Luego podemos hacer
tinciones.
• Cervicitis: Clínica +
o Toma de secreción vaginal por colposcopia (no vale el sedimento urinario).
o Frotis endocervical: ≥ 20 neutrófilos/campo x1000 (no es válido durante la menstruación).
Si vemos dipolococos en el frotis es una gonocóccica.
Diagnóstico de la forma no gonocócica

Cuando tenemos el diagnóstico de uretritis – cervicitis y NO hay diplococos Gram negativos en frotis, NO hay
PMN en orina y los cultivos de Thayer – Martin son negativos (son para demostrar la Neisseria Gonorrhoeae)
debemos hacer pruebas para otros agentes:
- PCR, IFD o ELISA para la Chlamydia en muestra intrauretral o cervical con células (son gérmenes
intracelulares por lo que necesitamos hacer frotis con células). La buscamos lo primero porque es la
más frecuente.
- Frotis y cultivos para Trichomonas.
- Cuando todo es negativo, descartar otros agentes.
Algoritmos diagnósticos
Diagnóstico etiológico G y NG:
• N. gonorrhoeae: Hisopo uretral-cervical.

Diplococos Gram (‐) con neutrófilos. No útil
en infección faríngea o endocervical por
flora comensal (N. meningitidis).
• C. trachomatis: Difícil de cultivar. IFD o
ELISA de muestra con células.

• T. vaginalis: Examen en fresco de frotis. Cultivos del primer chorro de orina, en medios especiales
(Kupferberg, Diamond, Boiron).
• U. urealyticum (en uretritis): Cultivos del primer chorro de orina (para los frotis igual). En cultivos
incidentales de otras muestras, no requiere tratamiento.
Muy importante siempre descartar que haya otras ETS. En una uretritis sin secreción, habría una clínica de
escozor y molestias al orinar en hombres mientras que en mujeres puede ser totalmente asintomático.
Cuando no hay secreción hacemos una tira de la orina de la primera media micción (la final no nos vale porque
el chorro lava la uretra):
• Tira positiva: examen citobacteriológico

de la orina, tratamiento para Chlamydia
y tratamiento adaptado a los resultados.
• Tira negativa: tratamiento para
Chlamydia y cultivos de gonococo y
Trichomonas que si dan positivo las
tratamos.
Conclusión: siempre se trata la chlamydia, se

encuentre o no, además de todo lo que se
encuentre.
Cuando hay secreción hacemos frotis:
- Si vemos diplococos en el frotis hay Neisseria y tratamos tanto el gonococo como la Chlamydia.
- Si no los vemos tratamos la Chlamydia y hacemos cultivo del gonococo (si sale positivo lo tratamos).
- Si encontramos Trichomonas las tratamos y también tratamos la Chlamydia.
- Si no encontramos Trichomonas tratamos la Chlamydia y hacemos cultivo de Trichomonas (si sale
positivo las tratamos).

Complicaciones
Algunas son rarísimas y solo se ven en pacientes no tratados.
Epididimitis
• Dolor y aumento del tamaño testicular unilateral, acompañado por fiebre y secreción evidente si
la causa es gonocócica.
• Es más frecuente por Chlamydia.
• Sobre todo en tratamientos incorrectos.
• DD: torsión testicular.
• Secuelas: oclusión del conducto deferente y esterilidad si es bilateral.
Enfermedad inflamatoria pélvica
• Es la complicación más frecuente en mujeres.

• Causa más frecuente de infertilidad femenina y embarazo ectópico.
• La clínica es muy variable: asintomática, dolor abdominal bajo, dispareunia, fiebre, malestar
general.
• El tratamiento debe cubrir todo: gonorrea, Chlamydia y flora mixta de anaerobios.
Gonocococemia
• Es la complicación más grave, pero raramente se ve.

• Ocurre principalmente a las mujeres en el periodo postmenstrual.
• Puede llegar a producir endocarditis (1 – 3%, exige un control estricto en los primeros días) o
meningitis (excepcional).
Infección ocular
• En los niños se considera prácticamente erradicado en todo el mundo.

• Oftalmia neonatorum: forma grave infantil que puede ser producida por gonococo o clamidia.
• En el adulto se da conjuntivitis por autoinoculación, purulenta la gonocóccica y de inclusión la
Chlamydia con aspecto de empedrado de la mucosa de los sacos conjuntivales.
Síndrome de Feissinger-Leroy-Reiter
• Es una dermatosis de tipo reactivo, muy poco frecuente. Es la complicación más importante en
dermatología.
• Complicación de la infección no gonocóccica, también puede ocurrir tras un episodio de diarrea
infecciosa por Shigella flexeneri, Campylobacter fetus, Giardia lamblia, Salmonella o Yersinia.
• Latencia de 3 a 4 semanas.
• Mucho más frecuente en hombres.
• Tríada característica: artritis + uretritis + conjuntivitis
o El 10% desarrollan lesiones palmo-plantares pápulo-pustulosas y escamosas que
descaman en collarete y evolucionan a placas queratósicas circinadas: Queratodermia
blenorrágica.
o Asociado a SIDA con o sin manifestaciones cutáneas. Sospecharlo en lesiones con un
tiempo de evolución largo o curso atípico. Con remisiones parciales y repetición de brotes
de pústulas.

• Pacientes HLAB27 (90%).
Tratamiento
Solo es materia de examen el primer fármaco de cada enfermedad (en amarillo), que es el de elección.
Caso clínico
Varón VIH positivo. El paciente tuvo diarrea infecciosa, pero no estaba confirmada la vía de transmisión de
VIH. Empezó con pústulas que iban y venían en brotes, de tipo infeccioso. Siguió teniendo brotes de pústulas
sucesivos y empezó con artritis asimétrica, generando una gran deformidad articular. Sugerían una psoriasis
con pústulas (más que una psoriasis pustulosa): la biopsia no daba la pústula espongiforme de Kogoj.
Las pústulas al secarse formaban las costras que vemos aquí.
Más tarde, empezó a desarrollar hiperqueratosis palmar (primero en manos y después en pies), típica en la
queratodermia blenorrágica (una tilosis de inicio brusco). Cada vez desarrollaba más afectación articular.

Finalmente el paciente murió. El diagnóstico era compatible con síndrome de Feissinger-Leroy-Reiter.
En el pene, lo que parecen exudados son en realidad un montón de pústulas que conflluyen.

Dra. Peteiro Síndrome de la inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA) 421
Tema 30:Síndrome de la inmunodeficiencia

humana adquirida (SIDA)
Realizador/a: Rita Soares Revisor/a: Patricia López
INTRODUCCIÓN
En algunos casos las lesiones cutáneas permiten hacer el diagnóstico de inicio y en otros casos es necesario
conocerlas porque a lo largo de la evolución de al enfermedad van a ir apareciendo esas lesiones que a veces
nos indican, aunque ya está diagnosticado, un peor pronóstico o una bajada de linfocitos CD4.
Hay una infección aguda y lo primero que aparece desde el punto de vista cutáneo es el síndrome retroviral
agudo. Pasa un tiempo (un mes, mes y medio) y esos pacientes terminan haciendo una infección asintomática
(no tienen ningún tipo de lesión, ni cutánea ni de otro órgano, y únicamente tienen positivos los anticuerpos).
Aproximadamente al llegar al año, pueden hacer una linfoadenopatía generalizada (generalmente, afecta a
todos los territorios excepto al inguinal). Por último, cuando ya se va deprimiendo la inmunidad, va
apareciendo una serie de enfermedades infecciosas y neoplasias (sarcoma de Kaposi es el más frecuente) y
pueden aparecer alteraciones neurológicas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones que aparecen en la infección por VIH son el síndrome retroviral agudo, de las neoplasias
la más frecuente es el angiosarcoma de Kaposi, pero también hay los carcinomas epidermoides (área genital,
en relación con el HPV), carcinomas basocelulares más agresivos y lesiones cutáneas de linfomas (a veces estas
lesiones son de inicio y otras aparecen más tarde).
A medida que lo CD4 van disminuyendo van apareciendo una serie de enfermedades e infecciones
oportunistas (sean bacterianas, víricas o micóticas) y también afecciones parasitarias (sarna noruega). Dentro
de las enfermedades no infecciosas vemos: dermatitis seborreica, foliculitis eosinofílica, toxicodermias,
vasculitis, psoriasis (cuadros más extensos o más graves), dermatitis atópica o exacerbación de otras
dermatosis que tenia previamente el paciente.
Generalmente, existe una buena correlación de las cifras de CD4 con la presencia de lesiones cutáneas:
• CD4 > 500 células/mm3

o Síndrome retroviral agudo
o Leucoplasia vellosa
o Candidiasis genital
o Dermatitis seborreica
• CD4 <500 células/mm3
o Candidiasis orofaríngea
o Varicela/zóster
o Psoriasis
o Nevus melanocíticos
o Sarcoma de Kaposi
• CD4 < 250 células/mm3
o Foliculitis eosinofílicas

o Dermatitis seborreicas intensas

o Molluscum contagiosum diseminado
o Tuberculosis cutánea (TB miliar/extrapulmonar)
o Virus herpes simple (VHS) diseminado
o Criptococosis
o Histoplasmosis
o Onicomiscosis
• CD4 < 50 células/mm3
o VHS diseminado
o Molluscum contagiosum gigante
o Úlceras perianales (citmegalovirus - CMV)
o Ictiosis adquiridas
o Infecciones por el complejo Micobacterium avium (micobacterias no tuberculosas)
o Linfomas
o Aftas
Síndrome retroviral agudo (infección primaria del VIH)

Se produce fundamentalmente a partir de los 15-20 días desde que se infecta la persona.
Clínica
Aparecen lesiones cutáneas de exantema morbiliforme (lesiones maculosas que no hacen relieve sobre la
piel), no pruriginosas ni dolorosas, que se resuelven sin dejar
cicatriz. Tienen también ese cuadro exantemático a nivel del
paladar duro, lo que se conoce como enantema.
Conjuntamente con esas lesiones cutáneas aparece un cuadro

pseudogripal con:
• Malestar general
• Cefalea
• Artralgias
• Mialgias
• Adenopatías
Puede pasar desapercibido, y es muy similar a un cuadro de mononucleosis infecciosa.
Este cuadro dura unos 15-30 días y luego esos pacientes se hacen asintomáticos y tienen positividad para los
anticuerpos (la seroconversión aparece 4-6 semanas después del contagio). Si en ese momento tienen
afectación del líquido cefalorraquídeo también puede tener afectación neurológica, pero también puede tener
afectación gastrointestinal, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial se tiene que hacer con una toxicodermia o un exantema viral. Por la historia clínica,
si es un paciente con conductas de riesgo, podemos solicitar pruebas y ver si existe o no presencia de VIH.
En el análisis lo único que tienen es aumento de las transaminasas y suelen tener también trombopenia.

A partir de los 20-30 días, ya se puede detectar en sangre los anticuerpos con lo cuál ya podemos hacer el
diagnóstico de certeza.
NOTA: Es necesario tener en cuenta que los niños nacidos de una madre que tiene un SIDA pueden tener
anticuerpos positivos de la madre hasta los 12-15 meses y eso no significa que tengan SIDA. Es necesario dejar
pasar ese tiempo para detectar los anticuerpos o entonces intentar determinar el antígeno para saber si esos
niños están afectos.
Tratamiento
El tratamiento es fundamentalmente con antirretrovirales.
Neoplasias
Dentro de las manifestaciones cutáneas del VIH se encuentra el angiosarcoma de Kaposi, que es el más
frecuente. Está producido por el virus herpes 8 (VH8) y la evolución de esas lesiones es más grave e intensa
cuando existe coinfección de VH8 y VIH (coinfección torna ambos virus más patogénicos) – en casi el 35% de
los casos se relacionan sarcoma de Kaposi y SIDA.
Hay 4 formas clínicas:
• El clásico o mediterráneo
o Aparece más en hombres.
o Se inicia en extremidades inferiores.
• El africano o endémico
• El causado por inmunodepresión iatrogénica
• El asociado a VIH
Clínica
Las lesiones cutáneas se inician como relieves (lesiones maculosas) de coloración violácea que al ir
evolucionando hacen lesiones nodulares, lesiones en placa, lesiones ex crecientes o lesiones tumorales. Con
mucha frecuencia aparecen también lesiones a nivel del paladar duro.
Aunque de inicio aparezcan en las extremidades luego se pueden generalizar (amígdalas, paladar duro,
pabellón auricular, etc.).
Se calcula que por cada 5 lesiones cutáneas hay una lesión en un órgano interno (tienen afectación pulmonar,
gastrointestinal, hepática, etc).
Tratamiento
El tratamiento es el del VIH (antirretrovirales).

Melanoma
Las lesiones del melanoma son iguales a las que aparecen en inmunocompetentes, solo que más frecuentes y
con mayor prevalencia de metástasis (pronóstico es mucho peor).
Carcinoma basocelulares y espinocelulares
Los carcinomas tampoco son distintos, lo que ocurre es que tienen un curso más agresivo y en el caso del VIH
suelen tener lesiones más extensas.
El carcinoma basocelular que se diagnostica más frecuentemente en el VIH es superficial y en zonas cubiertas,
sobre todo a nivel del tronco.
Hay un grupo de HPV (12, 13, 16, 18, etc) que son carcinogénicos y dan lugar al CIN, al VIN, al PIN, etc. Sobre
estas lesiones es donde suelen aparecer más frecuentemente en el VIH los carcinomas espinocelulares (zona
cervical, anogenital o bien en la zona oral, en relación con neoplasia intraepidérmica cervical (mujeres),
neoplasia vulvar o bien neoplasia a nivel del pene).
Linfomas
Vemos fundamentalmente linfomas no Hodgkin, aunque pueden aparecer linfomas Hodgkin. Se pueden ver
como una manifestación tardía o a veces como una forma primaria de linfoma B (fundamentalmente linfoma
difuso de células grandes B CD30 positivo) o bien linfoma T.
Infecciones oportunistas víricas
Leucoplasia vellosa
Se describió en 1984, en pacientes seropositivos y sobre todo en hombres que tienen relaciones con otros
hombres.
Casi el 50% de las lesiones de leucoplasia se dan en pacientes que aun no han sido diagnosticados de infección
por VIH y no reciben tratamiento.
Las lesiones (placas blanquecinas asintomáticas a nivel de las caras laterales de la lengua) se producen por la
persistencia del virus de Epstein-Barr (VEB) en estas lesiones (paciente tiene VIH y está coinfectado con VEB,
que se aísla en esas lesiones blanquecinas). Se diferencia del muguet (candidiasis oral), en que estas lesiones
no se pueden eliminar por raspado porque están muy adheridas, y al arrancarlas dejan una superficie erosiva
y sangrante. En estas lesiones puede haber sobreinfección por cándida y generalmente es un factor de mal
pronóstico. Cuando se trata, las lesiones se van.
Condilomas
Los virus del papiloma humano son muy comunes en la población general, no todo el mundo que tiene
condilomas tiene VIH, pero su prevalencia aumenta en personas que si lo tienen.
Hay más de 100 tipos de HPV que se han aislado de condilomas, pero muchos de ellos no son carcinogénicos.
El 50% del cáncer cervical se desarrolla en personas que tienen infección por HPV, de los cuales el más
frecuente es el HPV 16, aunque también el 18.

Clínica
• Papulosis bowenoide
o Lesiones palpables (pápulas) de coloración parduzca o pardo-oscura.
o Aparecen en genitales.
o Son lesiones asintomáticas.
o Histológicamente recuerdan a la enfermedad de Bowen (carcinoma intraepidérmico in situ).
• Condilomas
o Aparecen en zonas húmedas (pliegues).
o Tendencia a lesiones excrecientes.
o El tratamiento es el mismo que en inmunocompetentes y las lesiones no son distintas, lo único
es que responden mucho peor al tratamiento que las lesiones de los inmunocompetentes (las
lesiones siguen o recidivan).
Papulosis bowenoide Condilomas
Molluscum contagiosum
Es una enfermedad producida por un poxvirus por contacto directo y tiene un periodo de incubación corto (2-
3 semanas). Se trata de pápulas umbilidcadas muy numerosas que aparecen en en localizaciones atípicas como
la cara, pliegues o genitales.
Representa un 2-8% de todas las EST. En pacientes con VIH llega a representar casi un 20%, sobre todo en
pacientes con VIH que tienen < 250 células CD4/mm3.
Coinfección VIH-VHC
En algunos casos el paciente con VIH se coinfecta con el virus de

la hepatitis C (VHC). La coinfección es relativamente fácil una
vez que tienen la misma vía de transmisión, sobre todo en
usuarios de drogas por vía parenteral, hombres que tienen
relaciones con otros hombres o también heterosexuales que
tienen relaciones orales o anales.
La coinfección condiciona una mayor inmunodeficiencia y se

suelen asociar en esos pacientes lesiones de vasculitis
leucocitoclástica a nivel cutáneo o bien lesiones de liquen a
nivel mucocutáneo.

Herpes simple
Las personas que tienen un herpes, sobre todo a nivel genital, tienen más posibilidades de tener también
infección por VIH (comparten vías de transmisión).
El VIH facilita tanto la transmisión del VHS como la reactivación del mismo.
Clínica
Las lesiones son más grandes, más atípicas y tienen menor probabilidad de autolimitarse como ocurre en
pacientes inmunocompetentes.
El VHS1 tiene localización preferente del medio cuerpo hacia arriba y el VHS2 se localiza más a nivel genital.
Dependiendo de las diferentes formas sexuales practicadas podemos ver formas cruzadas (VHS2 a nivel bucal
y VHS1 a nivel genital).
Las lesiones que aparecen a nivel genital, además de ser lesiones características de herpes suelen tener
tendencia a ulcerarse y esas úlceras son crónicas y dolorosas. Pacientes con VIH que tienen algún tipo de lesión
vesiculoso y/o ulcerosa pensar siempre na posibilidad de que sean lesiones herpéticas.
Tratamiento
El tratamiento es el mismo que en inmunocompetentes (solamente hacerlo durante más tiempo 10-12 días):
Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir.
Varicela-zóster
Los pacientes con VIH pueden padecer varicela si no la han padecido previamente, pero fundamentalmente
vemos reactivación del herpes zóster (a veces es la primera manifestación del paciente que tiene VIH).
Clínica
La reactivación puede afectar a uno, dos o incluso tres dermatomas con las típicas lesiones vesiculosas. En los
inmunocompetentes y, principalmente, en los inmunodeprimidos puede haber reactivación de zóster sin
lesiones cutáneas y como las recurrencias son tan frecuentes, muchas veces no sabemos si tienen neuralgia
post-herpética o simplemente una reactivación.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace por la clínica, por el citodiagnóstico de Tzank, PCR o cultivo de virus.
Tratamiento
Igual que el herpes simple (también por más tiempo): aciclovir, valaciclovir, famciclovir. Si hay CD4 muy bajos
a lo mejor hay que recurrir a otros antiherpéticos como el foscarnet.
Citomegalovirus
Las infecciones por CMV suelen ir asociadas a CD4 bajos.

Clínica
Aproximadamente un 30% de los pacientes con VIH tienen una retinitis por CMV → forma de reactivación del
CMV más frecuente en el SIDA.
Presentan lesiones exantemáticas o vesiculosas o vesiculo-ampullosas. A veces llegan también a hacer úlceras
persistentes dolorosas, fundamentalmente a nivel genital (diagnóstico diferencial con VHS).
Tratamiento
Aciclovir, foscarnet, etc.
Infecciones oportunistas bacterianas
Staphylococcus, Streptococcus
Clínica
Los cuadros producidos por Streptococcus son fundamentalmente el impétigo, las celulitis y la erisipela. En
algunos casos se producen infecciones por asociación de los dos (Streptococcus y Stapylococcus): impétigo,
foliculitis, abscesos.
Dependiendo de la cantidad de CD4 que tengan puede haber bacteriemia (si son pocos).
Tratamiento
• Trimetropim (+ sulfametoxazol) → no responde → rifampicina.

• Alergia a las sulfas → doxiciclina.
• Casos muy complicados o con mucha depresión de CD4 → vancomicina.
Gangrena de Fournier
Se trata de una fascitis necrotizante de la zona anogenital que luego se puede extender hacia la cara interna
de los muslos o a las nalgas y es polimicrobiana.
Clínica
• Eritema
• Edema
• Fiebre
• Crepitación de los tejidos donde asienta
Tratamiento
• Antibióticos
• Desbridación
Sífilis
Enfermedad producida por el Treponema pallidum.

La sífilis que aparece en pacientes VIH es más grave y tiene mayor tendencia a neurosifilis → tenemos que
tratar de forma más intensa que los pacientes no VIH.
Tratamiento
Pacientes VIH que tienen formas de sífilis (sobre todo sífilis ulcerosa) → al menos 7 millones de unidades de
penicilina G benzatina.
La penicilina G benzatina no pasa barrera hematoencefálica, por lo que en la neurosifilis tenemos que recurrir
a la penicilina G sódica (IV).
Mycobacterium tuberculosis
En estos pacientes encontramos sobre todo micobacterias atípicas. Hay formas de tuberculosis relacionadas
con déficits de inmunidad importantes como la tuberculosis miliar aguda diseminada u otras formas de
tuberculosis extrapulmonar.
Angiomatosis bacilar
Es producida por las Bartonella henselae y Bartonella quintana.
Clínica
Se pueden manifestar de 3-4 formas:
• Placas más o menos planas e induradas.

• Lesiones excrecentes de coloración eritematoso que recuerdan al sarcoma de Kaposi o a granulomas
piogénicos.
• Nódulos (lesiones profunda que no hacen relieve sobre la piel, afectan a tejido celular subcutáneo).
Diagnóstico
• Histología → diagnóstico diferencial con el Kaposi.

• Cultivo (muestra de tejido) → diagnóstico etiológico.
• PCR.
Tratamiento
• Quinolonas
• Eritromicina
Infecciones oportunistas micóticas
• Candidiasis
• Dermatofitosis (Trichophyton rubrum)
o Onicomicosis
▪ Forma más frecuente en VIH → onicomicosis
superficial blanca
o Tiñas tricofíticas
• Pitiriasis versicolor

o Lesiones muy extensas en VIH

• Esporotricosis
• Histoplasmosis
Candidiasis o candidosis
Las infecciones por hongos son casi 4 veces más frecuentes en pacientes con VIH que en inmunocompetentes
y de ellas las más frecuentes son la candidiasis genital y la candidiasis orofaringea.
Clínica
Inicialmente son lesiones palpables de pequeño tamaño y blancas a nivel de la lengua, del paladar, genital, y
luego evoluciona a grandes aéreas de lesiones blanquecinas en forma de placa que tienen sensación de
quemazón.
Las formas más frecuentes son:
• Pseudomembranosa a nivel de la mucosa oral

• Eritematosa
• Queilitis angular
• Candidiasis intertriginosa
• Paroniquia candidiásica
Diagnóstico
Se diagnostica por la clínica y cultivo.
Tratamiento → Fluconazol oral.
Dermatitis seborreica
Se tratan de dermatitis seborreicas muy extensas (se asocia con la presencia en las lesiones de Malassezia).
Se puede manifestar como una eritrodermia (recordar que es una forma generalizada de eritema que no es
nada específico – se puede ver en pacientes con linfomas o como manifestación de un eczema atópico o una
psoriasis) y puede incluso ser la primera manifestación de un paciente con VIH que no estaba diagnosticado.
Infestaciones
Sarna
En los pacientes con VIH la escabiosis aparece con formas atípicas como son las escamo-costrosas → sarna
noruega. Son pacientes que ya llevan parasitados durante tiempo.
Clínica
No suelen ser lesiones muy pruriginosas por lo cual hacen lesiones descamativas que recuerdan un poco a
lesiones de psoriasis. Esas lesiones escamo-costrosas tienen cientos de parásitos, son muy contagiosas y en
pacientes inmunodeprimidos son más extensas

Diagnóstico
• Clínico
• Diagnóstico visual del ácaro o sus huevos
Tratamiento
En muchos casos no responde a los tratamientos tópicos con permetrina que utilizamos en pacientes
inmunocompetentes, pero si que responde a ivermectina oral (también la utilizamos cuando los pacientes
inmunocompetentes no responden a permetrina).
Pediculosis
• Pediculus
o Capitis: vemos en el cuero cabelludo liendres, que son formaciones de queratina que se
adhieren al pelo y que adoptan el color del pelo. No son fáciles de ver, pero se encuentran a
1-2-3cm desde la salida del folículo piloso (que estén más lejos o más cerca del folículo
depende del tiempo de parasitación: si la persona lleva mucho tiempo parasitada la liendre
estará más lejos y si es una parasitación más reciente estará más cerca del folículo). Se pueden
ver con el ojo o sin ningún tipo de tinción al microscopio.
o Pubis: al igual que vemos el capitis en el cabello, vemos el pubis adherido al pelo púbico.
o Corporis
En algunos casos vemos también lesiones de pediculus en las pestañas, todo depende de cual es la forma que
tengan de relaciones sexuales. En las pestañas no podemos tratar ni con la permetrina ni la ivermectina tópica
entonces es necesario o bien ir retirándolos poco a poco o si no salen muy bien con una pomada de óxido de
mercurio o simplemente con vaselina.
Enfermedades no infecciosas
• Dermatitis seborreica (más intensa que en el paciente inmunocompetente).

• Foliculitis eosinofílicas
• Vasculitis (panarteritis nodosa)
• Dermatitis atópica más extensa (principalmente en niños con VIH).
• Xerosis → muy frecuente en VIH (37%), sobre todo si CD4 < 200 células/mm 3
• Psoriasis
o Curso más grave.
o Segunda causa de eritrodermia en VIH (a veces se manifiesta como placas y en otros casos
como eritrodermia psoriásica).
• Erupciones por fármacos → muy frecuentes (casi un 22% de los pacientes con VIH tienen a lo largo de
su vida algún tipo de erupción por fármacos).
o Los fármacos son la primera causa de eritrodermia en pacientes con VIH.
o Cuadros exantemáticos
o Síndrome de Steven-Johnson: fundamentalmente en pacientes tratados con antirretrovirales
como el abacavir.
o Necrólisis epidérmica tóxica: enfermedad grave producida por abacavir o indinavir.
o Pigmentación ungueal: zodivudina
o Síndrome de reacción a drogas con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS): indinavir

Aunque estos sean los patrones más frecuentes, los antirretrovirales pueden dar cualquier otro tipo de
expresión morfológica cutánea en estos pacientes.
Los pacientes VIH tienen esta cantidad de reacciones a fármacos porque utilizan muchos fármacos. A los
antirretrovirales es necesario añadir los antivirales y también antibióticos.
Los fármacos más frecuentemente responsables son los que más utilizamos: penicilina, rifampicina,
gentamicina, sulfas.


Dra. Peteiro Anamnesis y exploración física general y dermatológica. Técnicas diagnósticas 433
complementarias. Prurito
Seminario 1: Anamnesis y exploracion

física general y dermatologica. Tecnicas
diagnosticas complementarias. Prurito
.Realizador/a: Laura Parejas Revisor/a: Nombre del revisor/a
ESTUDIO DEL PACIENTE DERMATOLÓGICO

Para llevar a cabo el diagnóstico clínico del paciente dermatológico es necesario realizar:
1. Historia clínica
2. Examen clínico: inspección y palpación
Las enfermedades cutáneas presentan signos (lesiones elementales clínicas) y síntomas (prurito, dolor,
anestesia)
3. Procedimientos diagnósticos
4. Exámenes complementarios
Historia clínica
Ha de ser completa y detallada. Debe incluir el motivo de consulta; la duración del proceso,es decir,cuánto
tiempo lleva el paciente con ese proceso, los síntomas del paciente, la extensión y la localización de las
lesiones, la existencia o no de episodios previos, la ocupación profesional, la exposición a irritantes y/o
alergenos (de haberla habido), la respuesta a tratamientos previos y los antecedentes personales
(fundamentalmente enfermedades concomitantes y fármacos que toma) y familiares (de mucha importancia
en enfermedades transmisibles y genodermatosis).
Exploración física
Inspección
Para realizar la inspección es necesaria una buena luz.
Es imprescindible examinar toda la piel buscando lesiones elementales y dejando constancia en la historia del
tipo, de la forma, de la disposición, de la distribución, del color y del tamaño de las mismas.
La mayoría de los pacientes tiene una erupción que puede diagnosticarse por el cuadro cutáneo, pero no
siempre es así, por ejemplo en el prurito sin lesión. De ahí la importancia de la inspección cutánea.
Tipo de lesión
• Lesiones elementales primarias: mácula, pápula, habón o roncha, nódulo, tumor, goma, vesícula,
ampolla y pústula
• Lesiones elementales secundarias: escama, escara,costra,erosión,excoriación, úlcera, atrofia,
esclerosis y liquenificación

Forma de lesión
Las lesiones elementales pueden adquirir diversas formas. Estas nos orientan a la etiología del proceso.
• No agrupadas de forma específica.

• Lesiones lineales:
o Lesiones de contacto
o Fenómeno de Koebner: consiste en que personas con ciertas enfermedades
dermatológicas,como psoriasis y vitiligo, pueden manifestar lesiones propias de la
enfermedad en piel sana.
o Lesiones congénitas.
• Lesiones anulares, arciformes, en remolino. Por ejemplo el granuloma anular se relaciona con
enfermedades sistémicas como la diabetes.
• Lesiones agrupadas: Disposición herpética, Zosteriforme (cuando sigue un dermatoma cutáneo)
Nevus epidérmico Urticaria dermográfica (es la forma de urticaria física

más frecuente. Aparece un habón sobre la zona en que
hemos aplicado un estímulo físico)
Urticaria
Granuloma anular
(manifestación de DM)
Liquen (característica su distribución en Nevus spilus (también llamado

red por la mucosa yugal) lentiginoso zosteriforme)

Distribución de las lesiones
Las lesiones elementales pueden estar:
• Diseminadas y dispersas
• Simétricas o asimétricas
• En áreas cubiertas o descubiertas (expuestas o no expuestas a la luz solar)
• En superficies flexoras o extensoras
Púrpura (no regresa al aplicar objeto de

En la zona expuesta a la luz solar hay vidrio=>vitropresión/diascopia)
lesiones, en la no expuesta (bañador) no
Extensión de las lesiones
• Pueden estar aisladas (y ocupar mayor o menor extensión de superficie corporal contadas en su
totalidad).
• Pueden estar distribuidas por regiones.
• Pueden ser generalizadas.
• Distribución universal.
• Pueden ser la manifestación de un proceso sistémico.
Ejemplos:
• Un eccema en areola mamaria podría ser el primer signo de una enfermedad de Paget y
reconociéndolo estaríamos adelantándonos en el diagnóstico de una enfermedad sistémica.
• Lo mismo ocurre con el hirsutismo (presencia de pelo terminal en zonas andrógeno dependientes
siguiendo un patrón masculino) que podría revelar un ovario poliquístico.
• De igual forma sucede con el prurito y el linfoma.
Procedimientos diagnósticos
Además de una buena historia clínica y de ver y explorar al paciente es necesario utilizar otros procederes que
ayudan a perfilar el diagnóstico.
Destacan:
• Lupa

• Diascopia: consiste en la aplicación de un objeto de vidrio sobre la piel que elimina la congestión
vascular. Permite diferenciar entre el componente eritematoso o purpúrico de una lesión. Si se trata
de una lesión purpúrica, no regresa al aplicar vitropresión. Si es una lesión no purpúrica, sí lo hace.
• Luz de Wood (UVA 320-400 nm): en algunas dermatosis tiene algún tipo de fluorescencia. Permite
diagnosticar infecciones fúngicas, bacterianas, alteraciones de la pigmentación (sobre todo en
personas con un fototipo de piel muy clarita porque permite ver si hay lesiones con pérdida de
melanina) y detectar porfirinas.
• Dermatoscopia: microscopio lupa con luz polarizada que produce aumentos entre 10 y 40.
• Biopsia.
• Determinaciones microbiológicas de las muestras de lesiones obtenidas.
• Examen directo al microscopio de ese material.
• Pruebas epicutáneas.
Biopsia
Permite realizar:
• Estudio histológico convencional con hematoxilina eosina (H&E).

• Estudio mediante IFD y con microscopía electrónica (ME).
• Cultivo del tejido lesional.
La muestra obtenida debe incluir las 3 capas de piel: epidermis, dermis e hipodermis, porque si se hace una
biopsia muy superficial, van a quedar capas sin estudiar y se pueden escapar alteraciones.
La elección de la lesión es lo más importante. Ha de tratarse de una lesión representativa de la erupción

cutánea e incipiente. En las lesions grandes y ampollosas, coger el borde de la lesión y piel sana. Se realiza con
Anestesia local y material estéril.
Existen varias técnicas para realizar una biopsia de este tipo:
• Con un escapelo hacer una incisión elíptica y cerrar con sutura. Es la mejor técnica.
• Con un sacabocados-punch-extraer un cilindro de entre 2 y 8 mm
• Hacer un rebanado de la lesión. Poco útil.
Una vez obtenida la muestra, los pasos a seguir difieren dependiendo de qué se vaya a hacer con ella.
• Para teñir con H&E (hematoxilina eosina), se fija en formol al 10%. Se pueden solicitar tinciones
específicas de la patología a estudio.
• Para IF (inmunofluorescencia), se congela. Especialmente útil en enfermedades AI (ampollosas…),
vasculitis, conectivopatías…
• Para ME (microscopía electrónica) se fija en glutaraldehido tamponado. La ME ofrece mayor
resolución que la óptica, fundamental en estructuras muy finas. Por ejemplo en el diagnóstico de la
histiocitosis de células de Langerhans es importante evidenciar los gránulos de Birbeck. También es
útil en diagnóstico virológico y clave en investigación científica.
• Para cultivo, en fresco.
Diagnóstico bacteriológico
En ocasiones, además de la biopsia, es necesario hacer el diagnóstico bacteriológico para identificar la bacteria
responsable del proceso del paciente.

1. Diagnóstico directo: se hace sobre material obtenido por raspado o biopsia. Se puede hacer cultivo
de material obtenido por aspiración, biopsia, exudados de ampollas o de úlceras.
2. Métodos serológicos: Se utilizan dado que muchas bacterias inducen una respuesta inmune que
puede “leerse” en el suero. Su importancia radica en la epidemiología más que en la clínica.
3. Métodos de biología molecular: hasta hace poco no disponibles. El empleo de la PCR, por ejemplo,
ha permitido avances en el diagnóstico patológico.
Diagnóstico micológico
• Dermatofitos. Su diagnóstico es mediante la presencia de escamas. Se les añade KOH para deshacerlas
un poco y ver al microscopio si hay hifas. También podrían utilizarse uñas o pus. Con esto, conocemos
el hongo, pero no la especie. Para esto, hay que cultivar en medios como agar sabouraud glucosa 6
semanas.
• Levaduras. Para su diagnóstico se incluye Cándida. Esta crece en 3 días a 37ºC. De nuevo, con esto
solo conocemos el hongo, pero no la especie. Para hacer el diagnóstico de especie hay que cultivar en
agar arroz.
Estudio microscópico, exudados
En otras enfermedades cutáneas, interesa ver los exudados.
• Leishmania: para ver si hay o no parásitos en el citoplasma de histiocitos se tiñe el exudado con
Giemsa.
• Treponema Pallidum: ver en campo oscuro el exudado.
• En algunos casos de dermatosis acantolíticas o en algunas enfermedades víricas también se hace:
Giemsa en exudado de vesículas de lesiones herpéticas y ampollosas. Citodiagnóstico de Tzanck. (Para
buscar células gigantes multinucleadas en respuesta a infección viral. Muy utilizado para verificar
infección por familia herpes virus).
• Sarcoptes scabiei: visualización de la muestra obtenida por raspado directo directo de la lesión. (Ácaro
causante de la sarna en humanos)
Escabiosis (surco acarino en dedo E.Microscópico directo (sarcoptes

pulgar y en pene) scabiei y huevos)
Pruebas cutáneas
Destacan la de la tuberculina y las epicutáneas o del parche. Las más específicas son las epicutáneas. Consisten
en poner en contacto una serie de sustancias con la espalda del paciente. Esas sustancias son las más
representativas que pueden producir eccema de contacto.
La batería de sustancias apenas difiere en regiones similares.

Otros procederes diagnósticos: pruebas de imagen
Recientemente se han introducido algunos métodos de exploración, tales como la ecografía cutánea de alta
resolución y la microscopía confocal. Esta última útil, por ejemplo, para diferenciar un nevus displásico atípico
de uno que no lo es.
Además, también se pueden utilizar las pruebas de imagen “clásicas”: TC y RNM. La PET (tomografía por
emisión de positrones) junto con la TC es más sensible y específica en situaciones complejas.
PRURITO
En dermatología una de las cosas que más preocupa es el prurito.
El prurito es la sensación que induce al rascado. Se trata de un síntoma. Es por tanto, subjetivo. No disponemos
de ningún aparato que nos permita medir su intensidad.
Hay muchas enfermedades que cursan con prurito como:
• Enfermedad cutánea (con piel inflamada)

o Eccemas: atópico, de contacto.
o Enfermedades ampollosas AI (penfigoide…)
o Psoriasis, Miliaria, urticaria
• Enfermedad cutánea (con piel no inflamada): Urticarias físicas
• Enfermedad sistémica subyacente (constituye entre el 10 y el 50% de los casos de prurito
generalizado). En este caso es aún más importante hacer una historia clínica detallada acompañada
de un examen físico completo y solicitar las pruebas complementarias básicas para descartar
enfermedades sistémicas frecuentes.
De las enfermedades sistémicas que se acompañan de prurito generalizado destacan:
o Enfermedad renal: fallo renal crónico. No se conoce la patogenia.

o Enfermedad hepatobiliar: colestasis intrahepática, cirrosis biliar primaria, prurito del
embarazo, colangitis esclerosante, hepatitis infecciosa, colestasis inducida por drogas,
obstrucción biliar extrahepática.
o Enfermedades hematopoyéticas: Policitemia Vera (ya antes del diagnóstico tienen prurito el
25-70%), anemia ferropénica, enfermedad de Hodgkin, leucemias y linfomas, discrasias de
células plasmáticas, mielomas, micosis fungoide, mastocitosis sistémica. Raro en
macroglobulinemia de Waldenström o en gammapatías benignas.
o Alteraciones metabólicas y endocrinas: hiper e hipotiroidismo (80-90%). DM (anal y vulvar
por C.albicans, dermatofitos o Streptococo beta hemolíco). Síndrome de Sipple (neoplasia
endocrina múltiple II. Poco frecuente, que causa cáncer medular de tiroides, feocromocitoma
y cáncer de paratiroides. También puede causar tumores benignos en suprarrenales y
paratiroides). Síndrome carcinoide.
o Afecciones NRL: esclerosis múltiple, tumor cerebral, absceso cerebral, ictus, malignidad.
o Miscelánea: SIDA, parasitosis, anorexia nerviosa, edad avanzada (prurito senil: xerosis
cutánea/sequedad). Afecciones psicológicas (ansiedad, depresión, psicosis). Parasitofobia.
Es muy importante tener todas estas entidades en mente ante un paciente con prurito, dado que este síntoma
puede significar la presencia de una enfermedad cutánea, pero también la de una enfermedad sistémica y de
una enfermedad sistémica grave.

Prurito. Historia clínica

Debe incluir:
• Duración, calidad y distribución del prurito.

• Factores que lo exacerban y lo alivian.
• Medicaciones que toma y drogas (ocio).
• Historia personal o familiar de atopia o enfermedades cutáneas, hábitos de trabajo, exposiciones a
alérgenos domésticos.
• Historia por órganos y aparatos (por posibles síntomas de enfermedad sistémica subyacente)
Prurito generalizado. Pruebas

En cualquier prurito se debe incluir:
• Fórmula y recuento leucocitario. Glucemia, urea y creatinina sérica.

• Pruebas de función hepática, renal y tiroidea.
• Anticuerpos VIH.
• Orina, heces, parásitos y SOH (sangre oculta en heces)
• Radiografía tórax.
• Resto de pruebas dirigidas en función de historia clínica y exploración física.
Tratamiento sintomático del prurito

1. Medidas generales: desaconsejar calor ambiental, baños en agua caliente, utilización de jabones
alcalinos y de ropa irritante. Aplicar emolientes.
2. Tópicos: lociones con mentol, fenol, alcanfor. Anestésicos tópicos como EMLA, pramoxina, doxepina,
capsaicina.
3. Terapia física: fototerapia con UVB (fundamentalmente de banda estrecha) y fotoquimioterapia con
psoralenos y UVA (PUVA).
4. Terapias sistémicas: antihistamínicos1: difenhidramina, hidroxicina, ciproheptadina, cetiricina. (vía
sistémICA para evitar sensibilización). Antidepresivos: doxepina. Antagonistas opioides: Naltrexona.
Antagonistas serotonérgicos (ISRS): Ondansetron, paroxetina.
(1) Los antihistamínicos más antiguos atraviesan la BHE con mayor facilidad y producen mucha
somnolencia. Los nuevos, la atraviesan menos y por tanto este efecto secundario se minimiza.
ALTERACIONES EPIDÉRMICAS
Las capas de la piel son:
• Epidermis: no presenta nervios ni vasos. Se nutre por difusión de la dermis. Se divide en varias
“subcapas”. De superficie a profundidad: capa córnea (queratinocitos), capa granulosa (2 o 3 capas de
células), cuerpo mucoso de Malpighi y capa de células basales.
• Dermis: presenta nervios, fibras de colágeno y anejos cutáneos (pelos, folículos pilosebáceos y
glándulas sebáceas). Hay también glándulas sudoríparas apocrinas y ecrinas.
• Tejido celular subcutáneo: tejido adiposo
En condiciones normales, la unión dermo-epidérmica es compacta y sinuosa.

En la imagen se ven las prolongaciones dérmicas y epidérmicas formando la unión dermo-epidérmica.
Imagen izquierda:
unión
dermoepidérmica
Imagen derecha:
glándulas sebáceas
y sudoríparas
(ecrinas y
apocrinas)
Piel normal: se ven las capas de la epidermis (estrato córneo formado

por queratinocitos que se van descamando, capa granulosa, cuerpo
mucoso y capa de células basales con melanocitos y queratinocitos),
la unión dermo-epidérmica sinuosa y la dermis normal
Alteraciones epidérmicas
Capa córnea. Hiperqueratosis
Alteración de la epidermis por aumento de la capa córnea, que es la capa más externa de la piel. Las
hiperqueratosis se pueden clasificar de dos formas:
Por localización
• Hiperqueratosis difusa: aumento en toda la capa córnea.

• Hiperqueratosis circunscrita: solo en algunas partes. Si es solo en la salida de los folículos, se
denomina hiperqueratosis folicular. Si se produce en la salida de las glándulas sudoríparas, se
denomina hiperqueratosis poral.
Por tiempo de renovación epidérmica
• Hiperqueratosis paraqueratósica: se produce cuando el tiempo de renovación epidérmica está

acelerado. En condiciones normales un queratinocito tarda entre 28 y 30 días en llegar de la capa basal
a la capa córnea. Al hacerlo en menos tiempo, no madura completamente, entonces se ven núcleos
en la superficie. La paraqueratosis se asocia a disminución o desaparición de la granulosa.
• Hiperqueratosis ortoqueratósica: es cuando la queratinización es normal, es decir, aquella en que la
muerte celular es completa y, por tanto, no queda ningún resto nuclear en superficie. Pueden coexistir
áreas orto y paraqueratósicas.
Ortoqueratosis: engrosamiento de la
capa córnea, no núcleos
Paraqueratosis: lado derecho: capa

córnea engrosada, presencia de
Núcleos, desaparición de la granulosa.
Lado izquierdo: normal (derecha)

Hiperqueratosis difusa en pies (muy

Arriba izquierda: hiperqueratosis poral frecuente en palmas y plantas que ya
Abajo izquierda: hiperqueratosis tienen la capa córnea gruesa en
paraqueratósica condiciones normales)
Capa granulosa. Hipergranulosis. Hipogranulosis
La capa granulosa está formada por 2-3 capas de células.
El aumento de grosor de esta capa se denomina hipergranulosis, y puede ser difusa o segmentaria. La
disminución se denomina hipogranulosis y la ausencia, agranulosis.
Hipergranulosis
Tracto mucoso de malpighi. Acantosis. Atrofia
El mayor número de células en la epidermis se encuentra en el tracto mucoso de Malpighi .
• Acantosis: si aumenta el grosor del tracto mucoso, aumenta en grosor toda la piel. Puede ser regular
o interpapilar, es decir, solo entre las papilas. Esto último se ve fundamentalmente en psoriasis. Se
conoce con el nombre de psoriasiforme. Conjuntamente con la acantosis, se produce papilomatosis
(hecho histológico dérmico).
• Atrofia: cuando disminuye en grosor el cuerpo mucoso.
Acantosis interpapilar Tumores
Atrofia epidérmica: como la piel es más fina, la unión dermo-epidérmica no es tan compacta. NO sinuosa

Otras alteraciones epidérmicas
Disqueratosis
Es la queratinización individual, incompleta y anómala de los queratinocitos. Así aparecen queratinizados

inmediatamente a la salida de la capa basal.
Teca o nido
Presencia de células no inflamatorias en dermis.
Incontinencia pigmenti
Caída de pigmento hacia la dermis (sobre todo en histiocitos)
Acantolisis
Rotura de los desmosomas que unen los queratinocitos, lo que provoca la formación de oquedades.
• Primaria: por alteración inmune.

• Secundaria: a proceso viral…
Se puede formar una ampolla que puede ser intraepidérmica, subepidérmica o subcórnea.
Disqueratosis
LECS (lupus eritematoso
Teca/nido
cutáneo subagudo): se ve
infiltrado de linfocitos. Imagen
arriba e izquierda: ampolla
subcórnea

Izquierda: Penfigoide (erosiones y

techos de ampollas conservados)
Derecha: Pénfigo
ALTERACIONES EPIDÉRMICAS SECUNDARIAS

Exoresis
Paso de solo exudado de dermis a epidermis, que se deposita entre los queratinocitos.
El paso de exudado puede producir edema intercelular, produciendo espongiosis. Además, ese edema da lugar
a la formación de una vesícula dentro del citoplasma del queratinocito. Este proceso se denomina vesiculación.
También puede producir edema intracelular, dando lugar a la formación de una ampolla intraepidérmica
(multiocular).
Edema intracelular
Esquema de Espongiosis
Exocitosis
Paso de exudado y de células de dermis a epidermis. Puede ser difusa (aparecer en todo el corte histológico
de la epidermis) o focal (aparecer solo en focos concretos).
La exocitosis focal se caracteriza por la formación de microabscesos, que pueden ser epidérmicos o papilares
dérmicos.
Los microabscesos epidérmicos se localizan en la epidermis y pueden contener:
• Polimorfonucleares neutrófilos, llamados microabscesos de munro, típicos de la histología de

psoriasis.

• Linfocitos atípicos agrupados alrededor de las células de Langerghans, llamados microabscesos de

Pautrier.
Los microabscesos papilares dérmicos: están formados por células inflamatorias que se acumulan en las
papilas dérmicas (neutrófilos, eosinófilos)

Dr. Pereiro Patología infecto-parasitaria con manifestaciones cutáneas 445
Seminario 2: Patología infecto-parasitaria

con manifestaciones cutaneas
Realizador/a: Paulína Vargova Revisor/a: Laura Quiroga
NOTA: he dejado los casos clínicos de los años anteriores
CASOS CLÍNICOS 2015-16

Caso 1
Mujer de 32 años de edad (antes de la adolescencia esta patología es poco corriente).
• Poco después de finalizar las vacaciones aparición de lesiones en tronco hipopigmentadas,

maculososas, no palpables, asintomáticas.
• Refiere brotes previos en los últimos 3 veranos.
Imágen: máculas hipopigmentadas que se agrupan y están distribuidas por la espalda, formando contornos
geográficos. Se observa una ligera descamación. (Para saber si son o no máculas hay que palpar, si se palpan
lo son). Son hipocrómicas descamativas (signo de la uñada, comprobar si las escamas se desprenden). En la
imágen las lesiones no serán del final del verano, como cuenta en la historia. Las lesiones no serán palpables,
pero sí están activas: la pitiriasis versicolor activa puede tener el mismo color que la piel del paciente y sólo lo
verán después del verano, muchas veces por tratamientos o porque con la esponja de la ducha y el calor
ambiental limpian mucho el hongo y lo que se ve es la mancha hipomelánica que deja (causado por el efecto
pantalla y la liberación de sustancias que inhiben la síntesis de melanina).
Diagnóstico: la edad y la localización de la imagen nos ayudan al diagnóstico - Pitiriasis Versicolor, se ve la piel
morena y máculas de aspecto blanquecino porque el hongo hace de pantalla y no deja pasar el sol. Por otra
parte, el hongo produce sustancias que disminuyen la pigmentación.
Las escamas se ponen con potasa (KOH al 30-40%) en un cubre, si se calienta a la llama y se eliminan las
escamas pero no los hongos, lo que se verá es una “imagen de albóndigas con fideos”. La potasa disuelve la
queratina pero no los hongos. Las imágenes redondas son esporas que se reproducen por gemación (en la
imagen se ve la espora que tiene como una yema), son blastosporos y pseudomicelios. Si vemos un blastosporo
podemos decir con toda seguridad que es un hongo del género Malassezia (porque es una levadura), y por
tanto concluir en que es una pitiriasis versicolor.
Biopsia: no se suelen hacer para confirmar el diagnóstico. Existe otra prueba que se puede hacer en la consulta
que es la luz de Wood. El hongo es fluorescente bajo la luz de Wood, se ve como luz anaranjada. Vemos un
corte teñido con PAS, en las micosis superficiales no hay respuesta inmune por parte del huésped. En el corte
histológico no hay ningún tipo de infiltrado, no hay respuesta inmune, porque es una micosis superficial, si no
veríamos infiltrado inflamatorio en la dermis.
Hay una ligera hiperqueratosis (epidermólisis verruciforme: el estrato córneo no es normal)que se denomina
en “nido de abeja”, escamas desprendidas en “nido de abeja”. Sólo la capa córnea está engrosada, el resto
son normales. (Capas: córnea, translúcida, granular, espinosa y basal). Por el medio hay elementos PAS+.

La membrana basal es PAS+, por lo tanto cualquier elemento del mismo color a ella también lo será. Lo que
vemos arriba, en la capa superficial, son hifas PAS+, si pusiésemos más aumento veríamos que son
blastosporos que tienen yemas que se reproduce por gemación.
Pitiriasis Versicolor
• Micosis superficial por “Malasseziaglobosa” (está mal en las diapositivas porque son antiguas, antes
se creía que era principalmente una infección por M.Furfur). El hongo se localiza en la capa córnea.
• Afecta a adultos jóvenes.
• Placas finamente escamosas y bien limitadas. En piel bronceada las lesiones son blanquecinas, y en
piel no bronceada son de color marrón.
Tratamiento
En el primer episodio y poca extensión de las lesiones: Imidazólico tópico una vez al día 15 días (gel de baño,
loción, crema, etc). Podemos dar Itraconazol tópico, pero no fluconazol tópico.
Recidivas y casos muy extensos: tratamiento oral con:
• Itraconazol 100 mg/12 h 7 días. 1ª elección.

• Fluconazol 300 mg / semana 2 semanas.
Dar cremas en la espalda suele resultar difícil, por lo que se recomienda el uso de geles de baño con el
antifúngico, pero hay que esperar 3 minutos en la ducha antes de aclararse. Esto último, asociado a que hay
que mantener el tratamiento durante 15 días genera un bajo cumplimiento terapéutico, por lo que en muchas
ocasiones estará indicado el tratamiento oral.
La diferencia entre el Itraconazol y el fluconazol (derivados iImidazólicos

que se usan sistémicamente) es que el Itraconazol es liposoluble, por lo que
es mejor en lesiones en áreas muy queratinizadas, ya que se absorbe mejor.
Al contrario, el Fluconazol es hidrosoluble, por lo que es más útil en
enfermedades sistémicas, ya que alcanza mejor las dianas.
Imagen de la lesión: el sujeto esta pálido, por lo que destaca la micosis en

contraposición con la piel pálida(en este caso si el paciente estuviera
moreno no se distinguirían las lesiones). En el paciente anterior cuando se

curen las lesiones va a quedar una leucodermia (hipopigmentación residual) que se va a curar con una nueva
exposición al sol.
Caso 2
Mujer de 28 años.
• De un mes de evolución lesiones en cara interna de muslos, crecimiento excéntrico, eritematosas, que
progresaron a los glúteos.
• Examen directo: filamentos.
• Cultivo: Trichophytonrubrum.
La paciente lleva mucho tiempo con las lesiones, le han dicho que probablemente es un eccema, por lo que le
han dado corticoides. Mejora, pero al cabo de un tiempo le vuelve. Le pica, lo que hace que se autoinocule y
se extienda la infección.
La lesión se desdibuja en algunas zonas por el efecto antiinflamatorio del corticoide. El dermatofito sigue ahí
a pesar del corticoide. El dermatofito prolifera muchísimo. En un principio el contorno era circinado.
Tineacruris. Eczema marginado de Hebra.
Diagnóstico diferencial (con otros intertrigos por situarse en un pliegue)
• Intertrigo candidiasico.
• Psoriasis invertido.
• Pitiriasis versicolor.
• Eritrasma.
• Eczema irritativo.
Imagen: eritema marginado de Hebra, más

frecuente en hombre pero también se ve en
mujeres aunque no se suele pensar en ella. Las
lesiones que vemos en la imagen están
artefactadas por el uso de corticoides tópicos. Son
lesiones semicirculares que se extienden por las
dos ingles por igual. Esta infección afecta a piel
lampiña (no pelo terminal, por eso no vale el
mismo tratamiento que en el caso anterior) y, al
ser un antropófilo genera poca clínica y por eso se
da mucho tiempo antes de ir al médico y la
infección avanza mucho.
La lesión en piel lampiña más típica es el herpes

circinado: no es muy diferente en la clínica si es
por un trichophyton o si es por microsporum. Sólo
veremos posible diferencia en base a la etiología fijándonos en la clínica: será más inflamatorio si es zoofílico.

Tratamiento
• lesión única, pequeña, no inflamatoria: tratamiento tópico (Imidazol o Ciclopirox) una vez al día hasta
la curación (como en pitiriasis versicolor), se dice esto así porque según la zona y la piel del paciente
se tardará más o menos en curar, se trata hasta que no se vea ninguna marca en la piel.
• Lesión extensa, inflamatoria y múltiple: ahora sí lo mismo que en micosis del cuero cabelludo:
o En niños: 1ª elección Itraconazol (no es el mejor en nada, pero sirve para todo):
▪ 10-20 kg: 50 mg / kg / día 2-4 semanas.
▪ 20-40 kg: 100 mg/ kg/ día 2-4 semanas
Como 2ª opción: Terbinafina. <20kg=62.5 mg; 20-40 kg=125 mg; >40 kg= 250 mg 15 días.
o En adultos: 1ª elección Terbinafina 250 mg/día 2- 4 semanas.

▪ Como 2ª opción Itraconazol 200mg/kg/día 2-4 semanas.
Si fracasan los anteriores: Fluconazol 50 mg / 24 h 4 semanas.
El profesor explica que en 2 semanas no se observan resultados en casi ningún paciente, spero que eso es lo
que pone en los prospectos y que por eso lo deja.
Onicomicosis y pie de ateta
Tanto el pie de atleta como la onicomicosis presentan una hiperqueratosis característica (en onIcomicosis es
subungueal). Si supera los límites anatómicos que lo caracterizan se presentarán como un herpes circinado.
El tratamiento será de 3m en la onicomicosis de la mano y de 6 m cuando afecté a las uñas de los pies. En los
prospectos también está explicada la terapia pulsátil: en lugar de dar un tratamiento continuado tan
prolongado se da doble dosis de cualquiera de los tratamientos la 1ª semana de cada mes, durante 3 m en las
manos y durante 6 m en los pies. Los ensayos con Itraconazol, Fluconazol…que se han seguido después de
recibir este tratamiento han demostrado que se da recidiva en un alto número de casos. Esta recidiva se evita
si se dan los tratamientos continuados.
Tratamiento: siempre por vía oral, estos son los tratamientos en adultos, 3m en la onicomicosis de las manos
y 6 meses en la onicomicosis de las uñas del pie y en el pie de atleta:
• Terbinafina: 1ª elección 250mg/día

• Itraconazol: 2ª elección200mg/kg/día. Éste se usa en terapia combinada (primero se da un
tratamiento tópico luego se da el mismo tratamiento oral después se da otro tratamiento oral
diferente).
• Fluconazol: solo si fallan los anteriores: 50 mg/24h

Candidiasis
Candidiasis semimembranosa aguda: muguet. Se ve en niños y en ancianos. Si lo vemos en adulto sospechar
una inmunodeficiencia: frecuente que sea clínica diagnóstica del SIDA.
Intertrigo candidiásico de los grandes pliegues y candidiasis del pañal: los diferenciábamos de otros procesos
similares por las lesiones satélites papulosas.
Tratamiento: cualquier antifúngico tópico acompañado de una buena higiene es suficiente.
Mucosas
• En niños, ancianos plurimedicados, tópico u oral (funciona como tópico, pero se da en distinta
formulación): Nistatina como 1ª elección 7-15 días (es un polieno que no se absorbe a nivel digestivo,
si lo damos oral ejercerá su acción en el sistema digestivo a nivel superficial sin llegar a absorberse.
Para hacer tratamientos sistémicos hay que darlo vía iv).
• Itraconazol 200 mg/24 h 7-15 días.
• Fluconazol 100mg/24 h 7-15 días. Esto se usa por ejemplo en candidiasis esofágica persistente en
adultos, porque es hidrosoluble y se difunde mejor por el organismo.
Cutáneas: Clotrimazol, Miconazol, Bifonazol, etc tópicos hasta la curación. Aplicación de medidas higiénicas.
Micosis sistémicas
Es importante saber que estas micosis están causadas por patógenos verdaderos, que son hongos dimorfos:
a una temperatura concreta (25 ºC) crecen como moho y a 37ºC crecen como levadura (blastosporo). Para
contagiarse hay que inhalar del moho las esporas sexuales que se forman durante una época concreta del año,
diferente para cada moho.
• Infección por vía pulmonar en todo sujeto expuesto. Los hongos tienen una fase de reproducción
asexual, en circunstancias especiales de temperatura y de humedad, y si se juntan dos colonias de

diferente sexo, se va a producir la reproducción sexual, es lo que ocurre en las setas, que son micelios.
En estos hongos se forma el órgano sexual que es el blastosporo en unas condiciones muy concretas.
• Zonas endémicas. Estos hongos crecen en un hábitat restringido, donde maduran a sus formas
sexuadas, que son las que contagian. De modo que es imprescindible el ir a estos lugares de
crecimiento endémico para contagiarse (es necesario ir a Centro o Sudamérica para contagiarse del
P.Brasiliensis, a China para contagiarse del PenicilliumMarneffei…), no existe el contagio
personapersona de estas enfermedades porque en los humanos el hongo no se encontrará en su
forma sexuada.
• Paracoccidiomicosis: P brasiliensis.
• Centroamérica y norte de América del sur.
• Clínica: siempre que contactes te infectas, pero con clínica variable.
o Cuadro gripal: si tienes un buen sistema inmunitario sólo tienes este cuadro.
o Afectación pulmonar.
o Diseminación tardía con afectación de tejidos blandos: posiblemente de forma muy tardía y
evolucionará a un cuadro fatal.
Caso 3
Lesión: paciente con infección. Es un caso llamativo
porque el periodo de latencia tras el contacto había sido
de 50 años. Lo que vemos en la boca de este paciente es
un hongo negativo o positivo. Tiene una única cepa por lo
que no es contagioso, hay que contagiarse desde la
fuente natural. Se sospechaba de una tuberculosis o de
un carcinoma epidermoide.
Los pacientes infectados presentan un cuadro gripal normal si tienen el sistema inmune sina lteraciones que
se cura sin problemas. Por el contrario, si es inmunodeprimido, se morirá.
Imagen pulmonar en alas de mariposa en placa de

tórax. Infiltración del maxilar en radiografía.
En alas de mariposa se denomina a la imagen

rediopaca que aparece en los senos maxilares por
la ocupación fúngica.
Biopsia: estructuras redondeadas que son

blastosporos, que se reproducen por gemación.
Blastosporo en rueda de timón. Vemos en AP un
granuloma de células gigantes multinucleadas PAS+ y
vemos los blastosporos - múltiples blasotosporos
rodeado de yemas (que son el resultado de su
reproducción por gemación) - ruedas de timón.

Caso 4
Foliculitis por estafilococ dorado. Puede haber costras melicéricas. Diagnóstico diferencial con infección por
dermatofitos.
Caso 5
Varón de 58 años de edad, que de unos días de evolución, refiere dolor en pierna izquierda que se inició tras
inflamarse el tercer dedo del pie izquierdo, en el que periódicamente le aparece una fisura que han
diagnosticado como micosis.
• En la exploración se observa un ligero edema y calor a la palpación en la zona afectada.

• Presentaba fiebre alta de 38,5ºC
Imagen: se ven los miembros inferiores con edema bilateral en tobillos, y una placa roja lisa eritematosa, muy
caliente al tacto.En el dedo también hay inflamación. Es una erisipela. Imagen del pie: infección de los dedos
del pie recurrente que le habían diagnosticado como hongos. Las fisuras en los pies no suelen ser hongos sino
bacterias, pueden incluso coexistir. Hay pus y los hongos no lo producen. Imagen de otro caso en el coexisten
ambas infecciones.
Erisipela
Infección de la dermis y tejido celular subcutáneo por Estreptococo B-hemolítico grupo A(siempre, no hay
evidencia de que pueda aparece por S.Aureus, si aparece se considerará un contaminanten ambiental).
Puertas de entrada:
• Traumatismos, Picaduras de insectos, Quemaduras

• Orofaringe, Fosas nasales, Oído medio
Pueden ser ampollosas y afectar a cualquier extremidad. Se ve más en miembros

inferiores y forma parte del tratamiento buscar y tratar la puerta de entrada,
porque la infección no es inmunizante (la mujer de la foto tiene cuadros de
repetición por reservorio nasofaríngeo). La erisipela recurrente en miembros
inferiores puede generar elefantiasis y en la cara hay alto riesgo de trombosis del
seno sagital. El tratamiento de elección es amoxicilina-clavulánico 500 mg/8h en
régimen ambulatorio.
Infecciones flora permanente
Favorecidas por factores terreno y ambientales (calor, humedad, sudoración excesiva, mala higiene, etc).

• Eritrasma: Corynebacteriumminuttisimum. Descamación, se diagnostica con la luz de Wood, se ve rojo

coral (no anaranjado como en los hongos del género Malassezia).
• Tricomicosis axilar: C. Tenuis. Se ven concreciones duras que no se mueven, corinebacterium . Con la
luz de Wood se ven rojo coral. Estas bacterias secretan porfirina. ¿Cómo se trataría? Si se le diese
tratamiento oral por lo menos tardaría en llagar tres meses, según el crecimiento de pelo; el
tratamiento de elección seria afeitarlo
• Queratosis puntacta: C. Minuttissimum, Pseudomonas spp. Imagen de la mano de un paciente con
Dupuytren. Se ve maceración que en el borde, parece que tiene unas deflexiones que se van uniendo
en aspecto de sacabocado. Está producido por bacterias. Se confunden mucho con hongos.
CASOS CLÍNICOS 2016/17 (2017/18)

NOTA: este año los casos clínicos son los mismos que el año pasado, el profesor los pasó muy rápido durante
la clase en los últimos 25 minutos.
Caso 1: Micobacteriosis
Paciente varón de 60 años, comerciante, residente en Santiago, que de casi 1 año de evolución presenta en el
antebrazo y mano derechas las lesiones que se aprecian
en la imagen. Empezaron en el codo donde ya
prácticamente han curado y posteriormente han salido
otras lesiones de las cuales la última (más reciente) se
encuentra en el dorso de la mano.
¿Cómo describirías estas lesiones?
La primera lesión más antigua se ve en el codo y la útlima

en el dorso de la mano. Las leisones dermatológicas se
leen de lo más nuevo a lo más antiguo.
Lesión ligeramente elevada con una pequeña ulceración

en el centro se forma una costra y esta lesión va curando
a lo largo del tiempo sin tratamiento. Estas lesiones van
dejando un proceso que parece un granuloma que va
regresando. Lesiones no dolorosas que no pican, de morfología lineal y que dejan cicatriz.
La lesión elemental es: tubérculo – una lesión que deja ciactriz. En Galicia las enfermedades que producen
tubérculos: la tuberculosis (la imagen no es una tuberculosis cutanea), micobacteriosis.
¿Qué le preguntarías para completar la anamnesis?
Se le debe preguntar en qué trabaja. El paciente afirma que trabaja en una tienda de animales, en la cual tiene
peceras. Podemos pensar que se trata de Micobacterium Marinum (de las piscinas).
¿Qué pruebas complementarias pedirías?
Debemos coger material para biopsia y para cultivo.
• Biopsia: realizaríamos una biopsia de la lesión más reciente – se vería un granuloma profundo
• Frotis: encontramos bacilos alcohol-resistente

• Tinción con auramina, giemsa

• Histología
• PCR: en este caso no tendría validez
• Cultivo: lo más acertado para poder realizar un antibiograma. Es necesario levantar la costra y dejar
el ôpus al descubierto para así recoger una muestra con el hisopo.
Diagnóstico y tratamiento
Micobacteriosis atípica por Micobacterium Marinum – se ven en Galicia con relativa frecuencia, en
recolectores de erizos del mar o en pescadores sobre todo en las zonas costeras. Se desencadenan por algún
tipo de traumatismo pequeño que luego se infecta.
Caso 2
Lepra lepromatosa.
Encontramos los siguientes signos clínicos:
• Facies leonina
• Mano siniesca y pie equino
• Alopecia areata
• Amputaciones distales de los dedos
Lesión elemental: leproma (se trata de un tubérculo,

con oo que dejará cicatriz).
Hoy en día en la Galicia ya no se ve.
Hoy en día se puede ver Lepra tuberculoide.
Caso 3
Lepra tuberculoide.
• En la siguiente imagen vemos una paciente de Brasil. Embarazada.

• Presenta unas lesiones mínimas, ligeramente eritematosas y algo descamativas. Se trata de una lepra
tuberculoide, forma paucibacilar (con muy pocas bacterias). Lesiones hipocrómicas, difi cilmente
evidenciables en sujetos de piel clara.
La manifestación cutánea de la lepra es una d elas más precoces, a medida que avanza la enfermedad,
generará afectación de nervios periféricos. Por tanto uno de los signos clínicos sería la insensibilidad a la
estimulación térmica – nos haría sospechas esta entidad.
Caso 4
Varón de 53 años de edad, camionero. Sin antecedentes de interés. Dolor en el hombro derecho hasta el codo
de unos 5 días de evolución que noc ede con la administración de paracetamol e ibuprofeno.

Al día siguiente nota la aparición de lagunas lesiones a lo largo de esa extremidad, alguna en el tórax y espalda.
Tardó casi una semana en venir a la consulta desde que apareció la clínica inicial.
En las imágenes se ven unas máculas eritematosas con una costra,

situadas en el omoplato, se extienden por la cara posterointerna del
brazo. La costra nos indica que hubo alguna lesión con líquido antes
que se resecó. También se ve en la imagen como un collarete que
apunta hacía el interior que nos indica que ahí hubo una vesícula. Se
distribuyen a lo largo d eun dermatoma. No hay lesiones de rascado
ni vesículas a la exploración, nos comenta que le duele más que le
pique.
Las lesiones elementales son vesículas arracimadas

agrupadas. Es un herpes zóster. La imágen típica que
veríamos si el paciente hubiera venido antes sería esta:
Herpes Zoster
Infección por reactivación del virus varicela-zoster, de distribución dermatomérica, con placas eritematosas,
vesículas y dolor intenso. Diagnóstico diferencial:
• En la fase prodrómica: migraña, infarto, enfermedad pleural, abdomen agudo, colico nefritico, etc
• En la fase vesiculosa: herpes simple, fitodermatosis, erisipela ampollosa, impétigo ampolloso.
La infección se cura sola, hay que dar analgésicos y también el aciclovir para prevenir la aparición de la
neuralgia.
Hoy en día las pruebas serológicas han caído en desuso y más se utiliza una prueba antigua que es la
Citodiagnóstico de Tznak, es muy barato y rápido. Se hace como paso incial para numerosos procesos que
cursan con ampollas. En las situaciones herpéticas todas ellas tienen lo mismo. Vemos una célula con varios

núcleos que ocupan todo el citoplasma y éste se encuentra disminuido. Tienen varios núcleos en el interior de
la célula – unos nucleos unidos unos a otros – anastomosados y vesículas. Así sabemos que estamos ante una
infección herpética activa, pero no nos diagnostica el tipo concreto de herpes.
También se utiliza la tinción de Giemsa para ver las células afectadas por el virus.
Caso 5
Tiña microspórica.
Niña de 8 años de edad, sin antecedentes de interés. Lesión en cuero cabelludo de 1 mes de evolución.
Bastante pruriginosa. Como en la escuela hubo piojos hace unos meses la madre le está lavando la cabeza
diariamente con un champú de Permetrina sin resultados. Se trata de una lesión que va creciendo hacia la
periferia, donde se encuentran trozos de pelo cortados al mismo nivel a unos milímetros de la superficie del
cuero cabelludo "como si los hubiéramos cortado con un cortacésped".
Imagen izquierda: se ve una placa de tiña de cuero cabelludo con los cabellos rotos al mismo nivel, es una
infección microspórica (si hubiese cabellos sanos sería una tricofítica). La tiña microspórica es el tipo más
frecuente en niños y una de las micosis más frecuentes que se ve en España (en adultos es frecuente la tiña
de los pies, el pie de atleta). En Galicia en concreto se ve más por alto índice de población rural, junto con el
aumento de la tendencia a tener mascotas en el hogar que la transmiten (esto es una tendencia en general,
no en Galicia).
En la fotografía de la derecha vemos otro niño de origen marroquí en la que vemos puntos negros mezclados
con pelos sanos (recordar que las tricofíticas tienen pelos cortados a nivel del folículo) sobre una escama mal
dibujada. Es una muestra de que cada vez vemos más tiñas importadas, como la tricofítica violácea
(Trichophytonviolaceum).
Si cogemos los pelos y hacemos un examen directo veremos que tienen a su alrededor una vaina de esporas
rodeándolo. Se introduce el pelo en potasa y tinta azul Parker que tiñe muy bien las esporas. Vemos esporas
de muy pequeño tamaño. Es una parasitación ectótrix, no invaden el interior del pelo.

Se trata de una tiña microspórica, que se caracterizan por los pelos cortados al mismo nivel, a poca distancia
del folículo, al no estar parasitado el interior del pelo no se rompe el folículo. El género microsporum forma
colonias muy grandes, formando grandes placas.
En el cultivo aparece el Microsporumcanis, presenta un aspecto de barquilla con una pared gruesa. Éste es el
más frecuente en España y en EU. En este y centro de EU es el M.Audouinii (antropofílico). En Galicia son
frecuentes las tiñas por M. Gypseum. Todos dan la misma clínica, la diferencia será en el grado de inflamación
(geofílicos>zoofílicos>antropofílicos, este casi no da inflamación). Para el diagnóstico la inmunofluorescencia
es útil.
Si una persona se contagia a través de un animal, el cuadro es más inflamatorio. Si el contagio es persona -
persona la capacidad inflamatoria va disminuyendo. Si se vuelve a inocular en animales y posteriormente a
personas, se volvería inflamatorio de nuevo.
Tratamiento:
• Griseofulvina: la duración del tratamiento debe mantenerse hasta la curación clínica, aunquen nunca
menos de 6 semanas. De forma alternativa podemos indicar alguno de los otros antifúngicos
sistémicos.
Tiñas de cuero cabelludo: (falta una diapositiva cob el tratamiento y dosis)
• Griseofulvina:
o Es de primera elección
o 15-20 mg/kg/día
o En menores de 10 kg 250 mg // 10-20 kg: 375 mg // 25-40 kg: 500 mg // mayores de 40 kg:
1000 mg durante 6 semanas
• Itraconazol:
o Es de segunda elección en niños
o 10-20 kg: 50 mg /día durante 4 semanas
o 20-40 kg: 100 mg/día 4 semanas
o Adultos: 200 mg/día 4 semanas
• Terbinafina:
o Es de primera elección en adultos
o En niños menores de 20 kg: 62,5 mg // 20-40 kg: 125 mg // mas de 40 kg: 250 mg
o Adultos: 250 mg/ día 4 semanas
• Fluconazol:
o Solo si fallan todos los anteriores; 6 mg/kg/día 4 semanas

Caso 6
Pediculosis pubis.
Paciente remitida por su médico de familia , que la está

tratando de una blefaritis seborreica desde hace algún
tiempo , con diversos preparados tópicos.
Recientemente le han aparecido unas concreciones en las

pestañas , por lo que han suspendido todos los tratamientos,
pero no se desprenden.
Diagnóstico : pediculosis pubis.
Tratamiento:
• Permetrina 1% crema.
• Vaselina durante 8 días retirando a mano.
Tipos de sarcoma de Kaposi (SK)
1. Clásico o mediterráneo (el más relevante en nuestro medio).

2. Epidémico o africano.
3. Iatrogénico causado por inmunosupresores.
4. Asociado con el SIDA: autolimitado en el tiempo
Todos los tipos tienen el mismo cuadro histopatológico y clínico, lo único que los
diferencia es la evolución. Nos centramos en el clásico o mediterráneo que es el
que vemos en Galicia con una frecuencia relativamente alta. Se caracteriza por
un curso benigno y prolongado (aunque hay algunas excepciones), a pesar de
que casi en el 100% de los casos se desarrolla una afección visceral. Vamos a
encontrar lesiones en las piernas y tenemos que explorar siempre la mucosa
oral, la mucosa genital y además le vamos a pedir una esofagoscopia, aunque no
veamos lesiones mucosas puede haber afectación digestiva. Hay algún caso con
diferenciación anaplásica y curso maligno, pero son muy escasos. Las lesiones
que vemos son inicialmente de aspecto maculoso y oscuro en las piernas que son ya tumores, se van haciendo
palpables y se van desarrollando lesiones más elevadas y excrecientes, blandas y depresibles, ya que hay un
componente vascular muy marcado. Generalmente no requieren tratamiento, lo que se suele hacer es tratar
la lesión tumoral en concreto con crioterapia, inyección de interferón…destruir la lesión en sí. La evolución es
benigna incluso cuando hay afectación linfoide.
Cuenta un caso de un hombre con una lesión en el glande, y lesiones maculosas en la mucosa oral. Tuvo una
evolución poco común, con gran afectación visceral, con taponamiento cardíaco e infiltración cardíaca. (foto
de necropsia). El paciente falleció a causa del sarcoma de Kaposi. Era el quinto caso mundial que fallecía como
consecuencia directa del sarcoma. Es extramdamente rara la evolución fatal.

La histología es la misma para todos los tipos, demuestra una proliferación de células fusiformes, entre ellas
una gran cantidad de vasos y hematíes. El aspecto es muy maligno (de ahí el nombre de sarcoma) aunque el
curso es benigno.
INFECCIÓN POR PAPILOMAVIRUS: VPH

La lesión fundamente que produce el VPH son las verrugas, benignas, sin gran trascendencia, aunque pueden
estar involucradas en la génesis de carcinomas. Gran importancia en las lesiones genitales en relación con el
carcinoma de cuello de útero (hay serotipos relacionados con este riesgo). Los tipos de VPH 16 y 18 son los
serotipos de mayor potencial maligno (oncogénico). Veremos lesiones blanquecinas de mucosa genital, sobre
todo femenina.
VERRUGA VULGAR
Las verrugas son pápulas que desaparecen sin dejar
cicatriz (por tratamiento o de forma espontánea). El
único tratamiento es destrucción directa de la lesión.
Según el tipo y la localización se usa un método u otro.
En la piel lampiña el tratamiento de elección es la
crioterapia, muy eficaz con una única aplicación.
Dependiendo del tamaño nos interesa antes reducirla
con queratolíticos antes del uso de la crioterapia.
Incialmente son blanquecinas, luego amarillentas y
finalmente gris-negruza. Las localizaciones más
frecuentes son en áreas fotoexpuestas ya que se
adquieren por contacto directo. Generalmente tienen
poca altura aunque con el tiempo van siendo más
altas que anchas y adquieren una base carnosa;
cuanto más altas más difícil de tratar con crioterapia.

VERRUGA FILIFORME
La verruga filiforme es sólo una variante morfológica
de la verruga vulgar. Tiene una base pequeña de
implantación y es más alta que ancha y la base es
carnosa, por todo esto el procedimiento de elección es
la electrodesecación. El problema de estas verrugas es
que suelen aparecer en zonas periorificales. Al ser una
variante pueden aparecer varios tipos en el mismo
paciente.
VERRUGA PLANA JUVENIL

Las verrugas planas juveniles son poco evidentes,
apenas palpables, en cara y zonas periorificales. Gran
número de lesiones, imposible la crioterapia.
Utilizamos el ácido retinoico y se va descamando
lentamente. Inmunosupresión transitoria, tiende a la
curación espontánea, por lo que no se hace un
tratamiento agresivo.
VERRUGA PLANTAR
En las plantas de los pies hay dos tipos:
- endofítica, como un clavo que provoca

dolor
- en mosaico o exocítica, apenas palpable y
no duele.
El tratamiento de elección es la crioterapia,

aunque el resultado no es muy bueno porque la
piel es muy grueso. Se interrumpen los
dermatofitos a nivel de la verruga. Vasos
trombosados por presión mecánica.
Todas estas verrugas son procesos benignos, aunque molestos. Muchas veces, sobre todo si son grandes, lleva
un tiempo elevado la curación.
CONDILOMAS ACUMINADOS
Aparecen en zona genital. La clínica es distinta. En relación con carcinoma de cuello uterino. Proliferación
excreccente con superficie acuminada y que cuando se hacen más grandes se vuelven blanquecinas en la
mucosa, consistencia blanda y depresible, aspecto en coliflor. El tratamiento es la destrucción directa, aunque
es muy doloroso, difícil de tolerar, por lo que se usan Imiquimod (inmunomodulador). Produce gran irritación
al inicio del tramiento y hay que avisarlo.

VPH Y CÁNCER
Existen distintas patologías:
- Relación con carcinomas cutáneos y mucosos – carcinoma de cérviy en la mujer.

- Epidermodisplasia verruciform de Lewandowski y Lutz (inmunodeficiencia primaria). Es rara. En
pacientes inmunodeprimidos, tienen verrugas por toda la superficie de la piel y en las zonas
fotoexpuestas tienen mayor probabilidad a sufrir los carcinomas.
- Carcinomas de “bajo grado”: carcinoma cuniculado de la planta y condiloma gigante de Buschke-
Lowenstein
MOLLUSCUM-CONTAGIOSUM
Infección por el Pox-virus. Antes se achacaba a situaciones de
inmunodeficiencia, pero hoy por hoy, la mitad d elos niños en
nuestro medio están afectados. Son pápulas umbilicadas de 1
cm (no dejan cicatriz). Se pueden encontrar en zonas
expuestas. Tienen color carne o de la piel, hemisféricas, algo
pruriginosas, blandas al contacto, con material caseoso
(repleto de virus – extensión por rascado- inoculación). Son
más frecuentes en niños en zonas descubiertas, en toda la
superficie cutánea. Se extienden por el proceso parecido al del

fenómeno de Koebner (aunque no es este fenomeno propiamente dicho).
En los adultos si se ven en la región genital es obligado descartar ETS.
Paciente tipo: paciente con pápula umbilicada que al apretarla deja salir líquido seroso blanquecino. Se da en
niños que acuden a gimnasios y de constitución atópica. Es un proceso banal, aunque es un poco complicado
tratarlo en niños porque se extiende en las mismas zonas que la dermatitis atópica y los niños se rascan.
Tratamiento: Se puede quemar con un queratolítico, pero el tratamiento estándar es el curetaje o aplicar un
cáustico de forma local. Hoy en día también se utiliza KOH al 5% (potasa) - varias aplicaciones hasta que la
lesión se irrita y en este momento es cuando ya se ha conseguido eliminar.
NÓDULOS DE LOS ORDEÑADORES (POXVIRUS) Y ORF

(PARAPOXVIRUS)
Relacionados con ganado vacuno y bovino. Aparecen
lesiones en las manos, que se curan salvo que se
sobreinfecten. Hay que preguntar si ha ordeñado
manualmente sin guantes a una vaca con alguna lesión
en la ubre. Solo se trata con antisépticos y se cura el
ganado.
Hay 6 estadios cada uno de ellos dura 6 días: pápula,

diana elevada con centro pseudovesiculoso, lesión
exudativa, costra, fase papilomatosa, fase de regresión.
Nunca deja cicatriz. La primera deja inmunidad de por

vida (aparece solo una vez en la vida) y el Orf solo deja
inmunidad parcial (puede repetirse en algún momento).


Dr. Pereiro Dermatosis inflamatorias 463
Seminario 3: Dermatosis nflamatorias

Realizadora: Raquel Castro Revisor/a: Tania Garcia
En este seminario haremos un recorrido por las distintas dermatosis inflamatorias a través diferentes casos
clínicos. Todos ellos serán un ejemplo de los procesos eritemato-descamativos más habituales. Por ello, para
diferenciar unos de otros, deberemos tener muy presente las lesiones elementales que con más frecuencia
encontraremos en este tipo de patologías.
- Eritema: lesión elemental de color rosado más o menos intenso.

- Lesión máculo-papulosa.
- Escamas: pueden ser grandes o pequeñas, estar adheridas o sueltas, ser finas o gruesas, etc.
- Otro tipo de lesiones: dependiendo del estadio evolutivo de la patología podremos encontrar
vesiculación, pustulación, erosiones por rascado, fisuración, etc.
En esta primera imagen podemos ver 4 ejemplos

típicos de lesiones que se corresponden con 4 procesos
inflamatorios distintos (de izquierda a derecha y de
arriba a abajo):
➢ Psoriasis: escama blanca nacarada sobre base

eritematosa. Importante la distribución, muy
simétrica.
➢ Liquen: escamas mucho menos evidentes. Se
advierte cierto patrón de líneas blanquecinas.
➢ Pitiriasis rosada: patrón circinado con
medallón hedaldico. La lesión evoluciona del
centro a la periferia.
➢ Pitiriasis rubra: observamos pequeñas lesiones papulosas que confluyen en una placa, y que van
dejando áreas sin lesión. Alrededor del folículo y en zoma no hay afectación.
Además de estos cuadros, veremos los Eczemas. Siendo Este un

proceso evolutivo y cambiante.
• En el momento agudo: hay vesiculación y es húmeda.

• En el momento crónico: predomina el componente
descamativo.
Foto: en la foto de la derecha deberemos recetar una crema para que

seque la lesión (nunca un ungüento o pomada). Mientras que en la foto de la izquerda deberemos darte un
aceite o ungüento.
Los limites precios nos sugieren que es una enfermedad de contacto; que es tipo alérgica (tiene que haber un
periodo de sensibilización y un contacto previo, con un alérgeno a cualquier dosis) e irritativa (mecanismo no
inmune, puede afectar a toda la población, pero a partir de una cierta dosis).
NOTA: para los casos clínicos que siguen, además de lo ya mencionado, deberemos tener en cuenta, tanto el
tipo de lesión elemental como su localización y distribución. También, en muchos casos, nos encontraremos
con que el paciente refiere sintomatología subjetiva la cual es muy cambiante, y mientras unos pueden decir

no sentir molestias, otros pueden contarnos que tienen prurito o sensación de ardor. Por lo tanto, no se trata
de desechar esta información debido a su subjetividad, si no de valorarla dentro del conjunto del caso y darle
la importancia que merezca.
PSORIASIS
Lo más habitual es que comience en la juventud o adolescencia y curse en brotes. Es muy importante tener
en cuenta, además del tipo de lesión, su localización y su distribución.
Caso clínico 1: Psoriais vulgar

Paciente español de entre 20 y 60 años, antencedentes personales sin
interés. Desde su juventud presenta brotes de lesiones en las
localizaciones que podemos apreciar en la imagen. No refiere molestias
subjetivas (el prurito es un síntoma fundamental de la psoriasis desde
los últimos años). Ha sido tratado con diversas pomadas con escaso o
ningún resultado, por lo que sigue presentando brotes (puede ser una
psoriasis o dermatitis de contacto). Los pacientes buscan que lo curen, por
eso refieren que el tratamiento no les hizo nada, pero en realidad les curo el
brote.
En la exploración física observamos que el paciente no presenta lesiones

cicatriciales. Sí presenta lesiones en forma de placa eritematosa cubiertas por
unas escamas blancas en codos, rodullas y región lumbar de forma simétrica.
Recordemos el fenómeno de Kepner, muy típico en psoriasis, por el cual en esta patología las lesiones se
extienden desde el codo hasta el antebrazo /rodilla a la lesión
pretibial /región lumbar hacia abajo.
El aspecto de las escamas también nos da información sobre el

tiempo de evolución del brote. Así, si son muy blancas, tendrá poco
tiempo de evolución, pero se irán oscureciendo y engrosando a
medida que pase el tiempo. En algunos casos, estas escamas se van
acumulando sobre la placa dando lugar a una lesión que recuerda
al aspecto de las conchas de las ostras. Es la psoriasis rupiácea
(tercera imagen desde arriba).
Foto: lesion que el paciente con el rascado la liquenifica, elimina las

escamas, es como si estuviera realizando un raspado metódico el mismo.
NOTA: placa es un concepto que solo se puede aplicar a las pápulas, a los
tubérculos y a los tumores, tanto porque crezcan en tamaño y se
extiendan, como porque se unan a lesiones vecinas.
En los pacientes con psoriasis suele haber afectación del cuero

cabelludo, tanto acompañando al resto de localizaciones, como siendo
la única manifestación (lo cual no es infrecuente). Esta imagen es
importante para recordar en el cuero cabelludo es de difícil acceso para
la realización del raspado metódico de Brocq: el pelo impide arrancar
esa última capa lisa y brillante, membrana translúcida de Duncan-
Bunchley.

Caso clínico 2: Psoriasis en gotas

Paciente entre los 10 y los 20 años de edad. A los pocos días de un episodio de
amigdalitis importante fue tratado con antiinflamatorios por su médico, antipiréticos
por su farmacéutico y antibióticos por su madre. Tras esto, comienza con un brote
monomorfo de lesiones de pequeño tamaño, sin escamas y distribuidas por toda la
superficie corporal.
En este paciente, la psoriasis en gotas podría tener distintos pronósticos: revertir,

evolucionar a una psoriasis vulgar o continuar presentando brotes de psoriasis con
diferentes patrones de distribución (tronco, miembros, etc).
Foto: diagnóstico diferencial: nos puede recordar a un paciente con sífilis, pitiriasis rosada, viriasis y
toxicodermia.
Caso clínico 3
Paciente con antecendentes de Herpes Zoster hace unos meses.
Antecedentes familiares de psoriasis. Presenta actualmente pápulas
eritematosas y descamativas, en la misma localización en la que presentó
anteriormente el HZ (fenómeno isotópico de Wolf). Esta no es la
presentación más habitual de la psoriasis como primera aparición, pero
tampoco es infrecuente (el profesor comentó que ellos lo veían bastante en
consulta).
Pero el diagnostico es psoriasis en gotas.
Caso clínico 4
Madre e hija que tras volver de la playa presentan lesiones en
territorio de tronco y miembros. Refieren haberse quedado
dormidas por lo que creen que son quemaduras solares. Sin
embargo, la presencia de lesiones eritematosas descamativas
y simétricas en ambas rodillas nos orienta el diagnóstico y nos
confirma la psoriasis. En este caso el brote de psoriasis fue
provocado por una exposición al sol muy intensa (es un fenómeno de Kebner, es una agresión física igual que
el rascado).
La fototerapia tiene que darse hasta que se ponen morenas, cuando se

ponen morenas ya no hace efecto.
Foto: niña, dibujando la zona de la espalda que esta al sol, es algo que
ocurre normalmente.
Si toma sol en exceso hay un problema de la carcinogénesis, hay que ir

controlando la cantaida de horas que esta expuesto a la radiación
ultravioleta para prevenir la carcinogénesis.
NOTA: el profesor comentó algunas imágenes sobre la anatomía patológica de la psoriasis (las imágenes están
en la presentación) pero dijo que ¡¡¡¡¡¡¡no son materia de examen!!!!!!

Caso clínico 5
Hermanas gemelas que presentaron un brote generalizado de
psoriasis vulgar. Ojo con la diferencia con la eritrodermia, ya
que en esta última no vemos zonas de la piel sin afectación
mientras que la psoriasis si que respeta algunas zonas de la
piel.
Eritrodermia: nunca curan sin tratamiento, es la parte

fundamental. Evolución a largo tiempo muy mala, con
pérdida de proteinas (por la queratina que pierden). Puede
producirse espontáneamente o por fármacos (tratamientos
de la psoriasi).
Lesiones elemental de la psoriasis: halo blanco que rodea una

lesión activa, que nos indica que empieza a regresar la lesión
(anillo de Woronoff) y vemos tambien la leucoderma residual
(hipopigmentación residual).
La foto 2, es un anillo en una lesion sin capa de queratina, que

esta siendo tratada.
Fotos de Psoriasis en distintos estados evolutivos.

RASPADO METÓDICO DE BROQ
Si tenemos dudas sobre el tipo de lesión ante el que nos encontramos, en una lesión psoriásica, observaremos
las siguientes etapas al hacer un rascado con un cristal (en las zonas de piel gruesa, nunca en palma y plantas).
1. Signo de la bujía: desprendimiento de escamas superficiales más oscuras que dejan ver otras escamas
más blancas.
2. Membrana translúcida de Duncan-Bunchley: única capa de aspecto liso, brillante y húmedo.
3. Rocío hemorrágico de Auspitz: vemos un punteado hemorrágico. El más característico. En el liquen no
se veria esto porque no hay papilomatosis.
Caso clínico 6: Psoriasis reverso

Diagnóstico diferencial con candidiasis. Las diferenciamos porque aquí no
encontramos las pápulo-pústulas satélites que sí observaríamos en una
candidiasis.
Caso clínico 7
Paciente diagnosticado de psoriasis que sabe que no tiene cura y que
va a que un señor le ponga unas vacunas que le dijeron que le iban a
curar. El paciente está bien durante un tiempo, pero cuando la
enfermedad reaparece lo hace de una manera mucho más grave: la
psoriasis pustulosa. Por lo que los dos ejemplo que vemos a
continuación, pueden ser un inicio de la psoriasis, pero lo más
frecuente es que sea por el tratamiento de la psoriasis (Ej. corticoides
en una crisis asmática y no se retira de manera adecuada)
Apareciendo las pustulas, grandes lagos de pus, esta puede
presentarse de dos formas:
El pacientes tienen una fiebre en picos de sierra (40ºC de fiebre 3-4

veces al día), que aunque les des antipirético o antibióticos, esa fiebre
no se cura; solo se cura con el tratamiento de la psoriasis (Retinodies)
de manera empírica (mientras que se hace la biopsia) se pinta con
Eosina 3% con agua destilada (en los libros pone alcohol pero es muy
molesto) tiene un problema es que es fotosensiblizante. Estos
pacientes tienen una hipocalcemia (hipoparatiroidismo, que le produjo retraso mental) como es progresiva,
llegan a unas tolerancias muy altas.

1. Eritrodermia: Muy grave. Cursan con picos de fiebre de hasta 40º (patrón en sierra). Las lesiones aparecen
con pus estéril por lo que no responden a antibióticos.
2. Acrodermatitis palmo-plantar: afectación ungueal. Contenido purulento estéril y collarete descamativo.

Muy molesta para el paciente. Dentro de esta hay un subtipo especialmente grave que puede llevar a la
amputación de las falanges de manos o pies, y se llama acrodermatitis continua de Hallopeau.
PITIRIASIS ROSADA
Caso clínico 8
Paciente que comienza con una pequeña lesión que rápidamente
crece y que a los pocos días se acompaña de un brote extenso de
lesiones similares de menor tamaño. No refiere otra
sintomatología. En la misma temporada (primavera) hemos visto
varios casos similares.
En esta patología el diagnóstico de certeza nos lo dará siempre la

presencia del medallón heráldico. Tras esto, deberemos realizar
una biopsia para confirmarlo. Es decir, el medallón heráldico nos
indica casi con toda seguridad que nos encontramos ante una pitiriasis rosada, pero sin la biopsia no podemos
confirmarlo. También deberíamos pedir una serología para lúes ante una pitiriasis rosada. Hay que hacer
siempre serología de lues (sifilies es la gran simuladora, produciendo una roséola sifilica).
No hay tratamiento para la pitiriasis rosada ya que cura sola. Como mucho pautaríamos emolientes si el
paciente tiene mucha molestia.
Biopsia: fenómeno inflamatorio moderado (la epidermie esta bien).
LIQUEN
Caso clínico 9
Varón de mediana edad, que sin antecedentes de interés, comienza con unas
lesiones de pequeño tamaño, muy pruriginosas, que se van extendiendo
lentamente por la cara palmar de antebrazos, lateral de cuello, nalgas y tobillos
adoptando muchas veces una disposición lineal.
Esta disposición lineal es un dato importante ya que constituye un patrón

típico del liquen llamado líneas de Wickham (Fenómeno de Kepner con
distribucíon lineal por el rascado), patron arborescente.
Si aparecen en la mucosa de la boca, tienen un patrón arborescente con

bordes en llamarada, y dejan una cicatriz atrófica muy evidente, la cual
constituye una lesión precancerosa que hay que vigilar estrechamente
durante el resto de su vida.

Caso clínico 10
Varón que presenta lesiones afectando a los pliegues de los codos,
poplíteos, interglúteos, inguinal, axilar, etc. Nos podría recordar por el
patrón de distribución a una dermatitis atópica pero con lesiones tipo
liquen.
Si hay afección de uñas o cuero cabelludo

observaremos pérdida de faneras y alopecia.
OJO: es importante diferenciar el liquen propiamente dicho del proceso de

liquenificación o neurodermitis por rascado, el cual se produce de manera
secundaria al rascado crónico.
PITIRIASIS RUBRA PILAR

Caso clínico 11
Hombre o mujer que hace muchos años comenzón con unas lesiones de pequeño tamaño que se van
multiplicando y agrupando en grandes placas que dejan áreas de piel normal
entre ellas, no respondió a ningún tratamiento de pomadas. Es una patología
poco común que nos interesa para el diferencial de las enfermedades
anteriores.
Histología: recuerdan a psoriasis, papilomatosis, hiperqueratosis localizada

en los folículos (característico).
Resumen →Pitiriasis Rubra Pilar y psoriasis, los procesos son crónicos y largo
tiempo. Liquen son refractarios (aunque no son tn largos) y puede llegan a curarse (piel, primero pomada
tópica, fototerapia y si falla llega a corticoide sistémico). Y los de mas corta evolucióne son las pitiriasis rosada
de Gilbert (1-2 meses)
DERMATITIS POR CONTACTO

En las dermatitis por contacto es habitual encontrarnos con historias cortas en el tiempo (días, semanas o
meses) y que evolucionan con rapidez. Alergia de contacto en la piel, no puede ser por alérgenos ambientales.
Ej. alergia a los pendientes, en la adolescencia empiezan a poner bisutería, brotando.

En la anmanesis suele destacar la aplicación de uno o varios productos por

vía tópica, aunque su aparición también puede aportar otro tipo de
información como exposición solar, ocupación, hobbies, etc. Estas
dermatitis pueden aparecer tras la sola aplicación del producto, o
necesitar la exposición al sol tras la aplicación.
Caso clínico 12
Paciente que tras una cirugía oftalmológica presenta una lesión eritematosa en el lado ipsilateral del ojo
intervenido. Ocurre por la aplicación de algún producto que provoca esta reacción y en la cual puede ser
necesaria la exposición solar o ser suficiente para causarla. En este caso el desencadenante fue el colirio
empleado tras la cirugía.
Diagnóstico diferencial: Dermatomiositis.
Caso clínico 13
Paciente con glaucoma bilateral que tras cambiar su colirio de uso habitual presenta una
reacción eritematosa bilateral.
Caso clínico 14
Paciente con tromboflebitis que lleva unas semanas aplicándose un antiinflamatorio
tópico.
Otros casos de dermatitis por contacto:
a. En el pulpejo de los dedos, causada por el contacto con ajo. Típico en

cocineros.
b. Fitofotodermatosis: necesita exposición solar. Típico en campesinos
que tras el contacto con los solarenos de las plantas que están
polinizando y la radiación solar presentaron lesiones ampollosas en
antebrazos. Es necesaria la sensibilización y la luz solar. DD con
ampollosas autoinmunes.
[PREGUNTA DE EXAMEN] Si hay alguna pregunta de examen de diagnóstico diferencial es entre las
ampollosas.

DERMATITIS ATÓPICA
Niño pequeño con eccema crónico que puede presentar brotes agudos. No tiene que ver con ningún proceso
alérgico. En este caso el tratamiento de elección serían los emolientes, hidratantes y evitar baños prolongados
ya que resecan aún más la piel. Solo usaríamos tratamiento específico si hubiera un brote agudo.
[IMPORTANTE] respeta los surcos nasogenianos.
DERMATITIS SEBORREICA
A. Varón de 60 años que presenta un eccema en el entrecejo y surco nasogeniano. Comienzo muy brusco,
serología del VIH.
B. Varón de mediana edad con dermatitis seborreica que cursa en
brotes. En muchas ocasiones estos pacientes evolucionarán a
una rosácea. Podríamos darle corticoides para frenar su
evolución. No es acné porque no hay comedones.
Tratamiento eccema agudo vs eccema crónico
➢ Agudo: fórmulas en crema, gel, emulsiones o pastas porque

resecan, y el eccema agudo es húmedo.
➢ Crónico: fórmulas en ungüento o pomada porque hidratan, y el eccema crónico es seco.
El buen uso de los excipientes, como vemos, es muy importante para un buen resultado terapéutico, adecuado
para cada tipo de patología particular.
Diferencia erisipela/celulitis: inflamación del tejido celular subcutáneo (celulisits) para nosotros es la
aponeurosis muscular. Por lo que en criterios generales es lo mismo celulitis y erisipela.


Dr. Pereiro Manifestaciones cutáneas de enfermedades sistémicas 473
Seminario 4: Manifestaciones cutaneas de

enfermedades sistemicas
Realizador/a: Natalia Fernández Revisor/a: Miguel Louro
CASO CLÍNICO 1
Se trata de una niña de 10 años de edad, que acude a consulta remitida por su pediatra por presentar, desde
el mes de mayo, lesiones diagnosticadas inicialmente como eczema vs psoriasis que no ceden al tratamiento
con hidrocortisona tópica al 1% (corticoide tópico de más baja potencia que hay y de hecho se recomienda en
recién nacidos y embarazadas por su mínima absorción y sus pocos efectos secundarios), aplicada una vez al
día durante 15 días.
Desde entonces, ha repetido el tratamiento en tres ocasiones. Tiene familiares con psoriasis vulgar. Ha
presentado episodios de faringoamigdalitis en el invierno pasado (dos), tratados con antiinflamatorios.
Exploración de las lesiones
¿Cómo describirías estas lesiones?
• Tipo de lesión: Se observa un cambio de coloración de la piel, de

modo que se trata de máculas.
• Localización: Se trata de máculas eritematosas bilaterales,
localizadas en párpados, pómulos, nariz y frente. Esta distribución
parece en “alas de mariposa”. Se pueden observar escamas en
algunas de las lesiones.
Anamnesis
Considerando los datos aportados en la anamnesis, con familiares que presentan psoriasis vulgar y episodios
de faringoamigdalitis repetidos, nos orientan a una psoriasis. La psoriasis que aparece después de un episodio
de faringoamigdalitis es la psoriasis en gotas. En el caso de la psoriasis en gotas las lesiones se encuentran por
todo el tronco, mientras que en la paciente solo se observan lesiones a nivel de la cara, por lo que se
descartaría este tipo de psoriasis.
Las máculas en párpados nos podrían orientar a dermatomiositis, no obstante, no cumplen el patrón del
exantema heliotropo.
El eritema malar en alas de mariposa nos orienta a un lupus. Muchas veces el eritema facial bilateral es fugaz,
desapareciendo en el transcurso de pocas horas. En esta paciente el cuadro comenzó en el mes de mayo, por
lo que se puede relacionar con épocas con más horas de insolación. Además, no cede a los tratamientos y hay
lesiones que presentan escamas. El patrón en alas de mariposa nos orienta a un lupus sistémico. El rash típico
del lupus sistémico es aquel que desaparece pronto, pero nuestra paciente lleva desde mayo con el cuadro y
no cede con corticoides, de modo que también lo podríamos descartar.
El hecho de que permanezca durante tanto tiempo y presente escamas nos inclina a pensar en un lupus
cutáneo crónico.

¿Qué otras regiones cutáneas explorarías?
Hay varias formas clínicas de dicho lupus cutáneo crónico, pudiendo comenzar en solo en manos, solo en
cuerpo, pero fundamentalmente áreas foto expuestas. Hay una forma dentro de esta, que se llama lupus
eritematoso discoide (LED), solo se da cuando hay lesiones por encima y por debajo del cuello. De modo que
para descartar esta variante debemos explorar toda la piel del cuerpo y observar la presencia de posibles
lesiones.
Continuando con el caso clínico, el adjunto de dermatología llegó cuando la niña acababa de entrar en la
consulta y, sin explorarla, dijo que le hicieras la historia, que lo avisaras al final, y se largó a hacer una cirugía.
La consulta va retrasada, el adjunto, que está lavado y en el quirófano, te hace una pregunta, y tras escuchar
tu respuesta, dice que la exploraste mal y que la
ingreses.
En la imagen se observa lo que vio el adjunto, que son

lesiones a nivel de los dedos. Por lo tanto, la niña tenía
lesiones por encima y por debajo del cuello.
Se ven lesiones que afectan sobre todo a la porción

distal de los dedos, parece que respetando los nudillos,
típico del lupus, tanto cutáneo crónico como sistémico,
a diferencia de la dermatomiositis.
Foto 1
Observando las palmas de las manos, tanto en lupus sistémico

como en cutáneo crónico puede haber eritema. En el caso del
lupus cutáneo crónico, el límite de la zona con eritema y la piel
sana es muy nítido. Sin embargo, en el lupus sistémico el límite
es mucho más difuso y sigue un patrón que definimos como
livedoide porque recuerda a la lívedo reticular.
En el caso concreto de nuestra paciente vemos que el límite poco

preciso con un patrón livedoide.
Considerando que la paciente tiene lesiones por debajo y por

encima del cuello, entonces debemos explorar el paladar por
sospecha de un lupus sistémico. Se observan lesiones a nivel del
paladar duro.
De modo que lo que faltaba por explorar en la paciente eran los

pulpejos de los dedos y el paladar.

En estas imágenes se observa un caso de

lupus cutáneo crónico diseminado, que
presentaba lesiones por encima y por
debajo del cuello, visto previamente en
clase. Este tipo de lupus, a diferencia de
sistémico o del cutáneo agudo, va a dejar
cicatrices. En lesiones de muy largo tiempo
de evolución las cicatrices del lupus
cutáneo crónico son muy evidentes. En el
caso de nuestra paciente se pueden
observar lesiones que tenderán a dejar cicatrices aunque actualmente no las
tenga, pues no ha tenido tiempo suficiente.
Las cicatrices que se observen en la zona interescapular son significativas en este tipo de patologías, pues se
podría descartar el rascado como causa debido a que no es una zona accesible al rascado, y serían cicatrices
debidas a la propia evolución de la lesión.
Conclusión: la hipótesis diagnóstica más probable es un LED-LES. Ante un caso como este, es importante fijarse
en el sedimento de orina, puesto que puede existir afectación renal.
Pregunta 1 alumna: Habíamos hablado de que las lesiones respetaban los nudillos, pero en la imagen de las
manos de la paciente (Foto 1) se pueden observar lesiones en esa zona. Respuesta Dr. Pereiro: En todos estos
pacientes, las lesiones comienzan respetando los nudillos, pero van avanzando. En este caso se observa que
está respetado en la mayoría de los dedos, y podemos observar los pliegues.
Pregunta 2 alumna: ¿Si solo tuviésemos la imagen de la cara de la paciente diríamos que es un lupus discoide?
Respuesta Dr. Pereiro: Efectivamente, solo si se muestran lesiones en la cara y se hace referencia que no hay
lesiones en el resto del cuerpo.
CASO CLÍNICO 2
Se trata de una mujer de 55 años de edad, de profesión funcionaria del ayuntamiento de Callobre. Presenta
lesiones en la cara, que ha consultado con muchos médicos, de familia y especialistas en dermatología y
ginecología (de paso que consultaba problemas relacionados con la menopausia), etc.
Dice nunca haber recibido tratamientos, aunque afirma haber puesto varias pomadas y la única que le resultó
efectiva tiene clobetasol, pero actualmente ya no le hace efecto.
Dentro de los diagnósticos que le han dado están hongos, rosácea, psoriasis,
dermatitis. La paciente refiere que lleva con las lesiones desde hace tiempo (de
lo que se deduce entre 2 y 7 años).

De la exploración clínica deduces que:
• Son lesiones de distribución bilateral.

• La lesión más antigua es la de la frente del lado derecho, pues se
observa de un color céreo la parte central rodeada por eritema. Se

observa como las líneas naturales de la piel, los dermatoglifos, se interrumpen al llegar a la lesión, que
presenta una piel lisa.
• Las otras lesiones son de más reciente aparición, pero también son antiguas. Las otras lesiones están
cubiertas por escamas firmemente adheridas. Estas escamas son lo que se observa frecuentemente
en el lupus cutáneo crónico. Cuanta más escama hay, más atrofia va a producir, por lo que dejará más
cicatriz.
• Le empeoran en verano. Lleva una evolución de años.
• Es lógico que, inicialmente, la confundieran con una micosis y luego con una dermatitis seborreica.
La primera lesión (la de la frente) se pudo haber confundido con una micosis porque crece hacia fuera,
curando en el centro. La confusión con dermatitis seborreica es debida a la localización de las lesiones.
• Nunca volverá a tener la piel normal.
NOTA: Las fotos que se han puesto hasta ahora en el seminario con este característico patrón en alas de
mariposa, que en los libros caracterizan de patognomónico de LES, pero que en realidad no lo es tanto. Lo
patognomónico sería que estas lesiones en alas de mariposa fuesen eritematosas y sin escamas, que no tienden
a la cicatriz. Son lesiones fugaces y que fluctúan rápidamente en el tiempo.
Sospechando que se trate de un lupus cutáneo crónico, hay que recordar que el fármaco de primera elección
en el tratamiento que se utilizaba en esta patología era la cloroquina, que inhibe la replicación celular a nivel
del núcleo y además tiene un efecto foto protector (motivo por el que se usa en dermatología en procesos
foto inducidos, que no sean colagenosis).
Una vez realizada toda la anamnesis y exploración, teniendo ya una hipótesis diagnóstica (lupus cutáneo
crónico), ¿qué maniobra exploratoria se utiliza para cerciorarse? ¿Qué signo revela? ¿Dónde la haces?
Se trata de una maniobra que da un diagnóstico de certeza. Consiste en levantar una de las escamas y se ven
unos picos que se corresponder con hiperqueratosis folicular. Se denomina “signo del rastrillo”.
¿Se observa alguna otra lesión en la paciente?
Observando la cara de la paciente podemos comprobar que no es simétrica. Se aprecia una profunda atrofia
en la zona de la mejilla izquierda.
Hay una forma dentro lupus cutáneo crónico, que es el Irgang-Kaposi, denominado también paniculitis lúpica
que cursa con lesiones profundas.
CASO CLÍNICO 3
Mujer de 60 años de edad, agricultora. Fue vista por ti, en esa misma consulta hace tres meses. Dentro de los
antecedentes destacamos: HTA, hiperlipidemia a tratamiento por su MAP.
La lesión que presentaba hace 3 meses estaba situada en el ápice nasal, quedando anotado en la historia
clínica las posibilidades diagnósticas de impétigo y eczema, sin describir en mayor profundidad la lesión. Se le
prescribió una pomada llamada Cuatrocrem (tolnaftato, gentamicina, betametasona y clioquino), que muchas
veces va a camuflar el diagnóstico por ser un medicamento que reúne un corticoide, un antibiótico, un
antifúngico y un antiinflamatorio, además de un poco de AAS para hacer descamar la piel. El MAP se la cambia
por Celecrem (betametasona, corticoides de media-alta potencia), y actualmente lleva 2 meses dándosela dos
veces al día, sin mejoría. La paciente insiste en que la pomada no es mala, pues le quita el picor.


(La paciente presenta desde hace dos meses lesiones
en la cara, pruriginosas, que comienzan con
vesiculación y costras, tratadas con corticoides
tópicos, con ligera mejoría inicial, pero a dejar el
tratamiento empeoran rápidamente.
Las lesiones comenzaron en abril y progresan

lentamente hacia las mejillas y puente de la nariz.
Tiende a la curación central. Tiene perro, gatos y
conejos.)
NOTA: Lo que se encuentra entre paréntesis sería la historia clínica que se daría en examen para este tipo de
pacientes que presentan una tiña ignota.
La paciente presenta lesiones eritematosas y costras melicéricas bilaterales. Las lesiones se detienen al llegar
a la semimucosa y tienen unos límites precisos.
Observando estas lesiones y en conocimiento de su exposición a diferentes animales, llegamos a la hipótesis

diagnóstica de una tiña. Las lesiones características de la tiña presentan un límite preciso, comienzan con algún
tipo de lesión en el centro de la cara. En esta paciente en concreto, se puede observar que la punta de la nariz
que parece casi curada, es la zona por donde comenzó. En esta paciente se fueron extendiendo las lesiones
hacia la periferia, con bastante rapidez debido al tratamiento con corticoides que estaba llevando a cabo.
Este sería un caso de tiña ignota. El error diagnóstico de estas tiñas es con algún tipo de dermatosis o
enfermedad foto expuesta, como el lupus, por lo que debe incluirse en el diagnóstico diferencial.
Esta es una de las imágenes mostradas previamente en clase en las que

podemos observar una tiña en un niño. Vemos como no avanza hacia la
semimucosa, pues estos parásitos se alimentan de la queratina
perfectamente formada. En el caso de un lupus cutáneo crónico o un
lupus sistémico no se detendría en la semimucosa.
En esa imagen se puede ver la característica vesiculación en el borde con la tendencia a la curación en la parte
central de la lesión.
Las lesiones malares bilaterales que se muestren en examen serán imágenes de lupus y no de otras
patologías que producen lesiones similares. [PREGUNTA DE EXAMEN]
En estas imágenes se observa una forma importante

de lupus, denominado lupus cutáneo subagudo, que
tiene serologías para anticuerpos anti-La y anti-Ro
positivos pero que no es indicador de mal pronóstico,
no evoluciona hacia un lupus sistémico. Hay dos
formas clínicas: anular y psoriasiforme
(hiperqueratosis difusa), aunque la mayoría de los
pacientes presentan los dos tipos simultáneamente.
Es foto inducido, comenzando en cara y zonas foto
expuestas, pero luego se acaba refugiando en la
espalda.

En el caso del lupus eritematoso discoide si puede haber una evolución a sistémico por lo que hay que hacer
revisiones continuadas.
CASO CLÍNICO 4
Paciente de edad avanzada, remitida por el oftalmólogo, que lleva unos meses con un edema de párpados
que inicialmente atribuye a una alergia a unos colirios empleados de forma prolongada, pero todas las pruebas
de alergia han resultado negativas y el edema persiste. El cuadro tiene seis meses de evolución. Es una
paciente multimedicada por patologías frecuentes a esa edad (HTA, diabetes mal controlada, arritmias,…).
Exploración lesiones
El edema y edema palpebral bilateral, cuando ya se han
descartado otras etiologías como las alergias, tiene que hacer
pensar en una dermatomiositis.
En los pacientes con sospecha de dermatomiositis se debe explorar la fuerza de la musculatura proximal.
Muchos pacientes con dermatomiositis tardan mucho tiempo en presentar la debilidad muscular proximal y
hay formas cutáneas puras. Aunque no exista miopatía se puede diagnosticar una dermatomiositis.
Dentro de los criterios mayores de esta enfermedad encontramos el eritema palpebral bilateral y los signos
de Gottron.
En las imágenes inferiores se puede apreciar el eritema en esclavina, que es casi patognomónico de la
enfermedad.
Con esta exploración clínica decides que podría ser una dermatomiositis:
- Al comprobar la fuerza muscular vemos que está conservada, aunque como hemos dicho hay formas
de dermatomiositis con fuerza muscular conservada y otras que son amiopáticas durante toda la
enfermedad.
- ¿Qué otras regiones cutáneas debemos explorar? ¿Qué esperas encontrar? Debemos comprobar el
dorso de las manos, los codos y las grandes articulaciones porque con la presencia de pápulas de
Gottron, signo de Gottron y con el eritema palpebral bilateral podemos diagnosticar dermatomiositis
con seguridad, aunque no exista afectación muscular, ya que ambos son criterios mayores.

Las pápulas de Gottron se pueden observar

como pápulas a nivel de los nudillos. El signo de
Gottron consiste en lesiones maculosas
ligeramente elevadas que se pueden ver a nivel
de cara externa de los codos, en la imagen de la
izquierda, y en rodillas. Muchos libros unen
ambas lesiones y les llaman a todas signo de
Gottron.
- ¿Qué exploraciones complementarias pedirías? ¿Qué esperas encontrar? Podemos pedir biopsia
muscular, alteraciones en la conducción nerviosa, niveles de CPK…
CASO CLÍNICO 5
Paciente, mujer (casi siempre), de 55-65 años de edad, que acude a consulta por lesiones que le aparecieron
hace años (5-10 años antes), en la cara y dorso de las manos, que empeoran en el invierno con el frío, y que
van haciéndose más grandes con el paso del tiempo, de coloración violácea, frías al tacto, y que en ocasiones
llegan a ulcerarse. A lo largo del tiempo, fue tratada repetidas veces con acetónido de triamcinolona al 1%
(corticoide de potencia media-alta) con buenos resultados. Nos la remiten porque ya no responde a esos
tratamientos.
Diagnóstico diferencial (vs. hipótesis diagnóstica)

Vemos en las imágenes de arriba en caso de dos pacientes, con afectación a nivel de la cara. Se observa que
está afectado el puente de la nariz, y están afectados ambos lados de la cara. Estas lesiones es lo que
caracterizan la facies lúpica.
Son de distintos tipos de evolución y en los dedos presentan bultos fríos. Presentan lesiones en los dedos que
parecen sabañones, frías al tacto y que empeoran en invierno, nos orienta hacia un diagnóstico de lupus
pernio de Besnier, en la Sarcoidosis.
Dentro del diagnóstico diferencial incluimos distintas entidades: lupus vulgar, LECC, Artritis reumatoide, Lupus
pernio de Hutchinson, Irgam-Kaposi, Sarcoidosis nodular, Sarcoidosis angiolupoide de Brocq-Pautrier…
¿Qué pruebas complementarias pedirías?

- Diascopia: Consiste en realizar presión con un cristal o con el dermatoscopio. Se
vería el “signo de la jalea de manzana”.
Vemos un tono amarillento en la zona afectada, que es el signo de la jalea de

manzana que se mencionaba previamente.
- Biopsia
- Analítica de sangre: Veremos que hay alteraciones analíticas enzima convertidora
de angiotensina y de los niveles séricos de calcio.
- Radiografía de manos y cráneo: Se pueden observar lesiones quísticas a nivel de las falanges óseas y
en el cráneo, que se pueden ver en la sarcoidosis.
En estas imágenes se observa las

alteraciones que se producen en el
lupus pernio, vistas en clase
previamente. En la radiografía de las
lesiones a nivel de las manos de esta
paciente también se podrían observar
los quistes óseos que se observan en
las radiografías superiores.

¿Considera oportunos los tratamientos recibidos?

Muchas veces los tratamientos pueden camuflar la sintomatología de la enfermedad sin llegar a curarla. En
nuestra paciente las lesiones van progresando a pesar de los tratamientos recibidos, es decir, no está
respondiendo.
Tratamiento indicado
Cloroquina 250 mg, Hidroxicloroquina 200 mg.
Esto sería un ejemplo de cómo se preguntaría en el examen sobre estas patologías (diagnóstico diferencial,
pruebas complementarias, tratamiento…) [PREGUNTA DE EXAMEN].
CASO CLÍNICO 6
Paciente de 22 años de edad, sin antecedentes de interés, que desde hace ocho meses comienza con una
lesión asintomática, en zona submamaria izquierda. Dentro de los diagnósticos previos encontramos: eczema,
pitiriasis versicolor y zóster residual. Recibió varios tratamientos en consecuencia de los diagnósticos
recibidos.
Las morfeas son lesiones en placas que van llevando a un atrofia. Con la luz de Wood podríamos observar
como está claramente dibujado el árbol venoso en la zona. La de las imágenes es una morfea lineal
(esclerodermia localizada), unilateral, que apenas afecta a la mama.
¿Qué detalle nos da el diagnóstico?

Además de las morfeas previamente descritas, la facies muy característica debido a la atrofia que se produce
a nivel facial. Se puede observar microstomía, arrugas peribucales, nariz afilada, piel tersa.. los pacientes con
esclerodermia acaban teniendo una cara tan característica que los afectados llegan a
parecer parientes.
Van perdiendo, por la fibrosis progresiva, las arrugas de la

cara, y acaban pareciéndose entre ellas.
Es muy típica la mácula telagiectásica que se ve en la

esclerodermia
Vemos dos imágenes de dos pacientes diferentes.

¿Qué exploración lo confirma in situ?
Signo del pellizco ciego
¿Qué pruebas complementarias pediría?

Algunas pruebas que se pueden pedir para la confirmación de la enfermedad son la determinación
periódiodica de ANA, anti Scl-70, anticuerpos anticentrómero y anticuerpos antifibrilarina.

TEORICO
- Signo de Hutchinson
- Signo caracteristico Esclerose Tuberosa
- Enfermedad donde aparecen las maculas cerúleas
- Tipo radiación Luz de Wood
- Donde se realiza la IFI
- algo de hiperqueratosis, en que la respuesta era Lupus
- signo de Nikolsky
- Eritema Nudoso. patologia + frec
- Fenomeno koebner, donde?
- Vitilgo. Porcentaje populación?
- % psoriasis en la populación
- hiperpigmentación embarazada. Melasma
- Mujer dif grados alopecia, anorexia, transt psiquiátricos. tricotilomania.
- Signo Darier. enfermedad
- algo de deficits Zn, vit A?!
- Ictiosis X. Clinica
- Psoriasis. pruebas diagnosticas
- Lesión elemental acné vulgar
- Dermatitis + frec en ancianos
- tto de la sarna
- microabcesos de Pautier
- Definiciones: papula, vesicula
- Degeneración hidrópica. Lupus
- En que lamina se localiza los antígenos…. (incompleta)
- lesiones tuberculosis
- tto de la lepra
- Desmogleina 3. enfermedad
- CBC vs CEC
- tipo descamación psoriasis
- tto de elección en Lupus extendido
- nevus de clark
- telangiectasias periungueales
- psoriasis invertida - pliegues
- lesión primaria de lupus
- niña 3 años c/ lesiones ovaladas marrons, desde que nació, asintomaticas
- cirurgia de mohs . donde?
- donde se hace el raspado en una lesión de tiña?
- como es la biopsia en dermatomiositis?
- alopecias cicatriciales… querion de celso y lupus (creo)
- qual e o farmaco que NO se utiliza en la lepra: isoniacida
- tto del lupus cronico cutaneo
- como es una cicatriz serpiginosa
- purpura centro blanco/ LES : Púrpuras centradas en blanco
- causa + común de eritema en los nudillos
PRATICO
- Nevus atipico/melanoma?! Evidencia diagnostica, pruebas

- Mujer, imagen abdomen y tronco c/ eritema descamativo + ampollas + crostas +
HTA + DM + 4sem de evolución, tío c/ enalopril Opções: dermatititis
herpetiformes; Penfigo, Penfigoide, Impetigo; decir el tipo de lesiones; pruebas
diagnosticas
- Imagen Brazo/Pierna. Lesión rosada + borde muy bien definido. Antecedente de
hermano con psoriasis. Pruebas; Diagnostico probable?
- Dermatomiositis
- Carcinoma Basocelular en Nariz (imagen = sept 2013)
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EXAMEN DERMA-VENEREO JUNIO 2015
Preguntas teóricas
1. Definición de paraqueratosis: queratinocitos nucleados en capa córnea

2. Lesión elemental clínica secundaria por solución de continuidad: fisura
3. Prueba complementaria para seguimiento de ca. espinocelular extirpado: ECO/TAC/RNM/otra/NINGUNA
4. Porcentaje de afectación de palmas y plantas por ca. basocelular: 0,05%/ <0,5%/ 5% / otras dos opciones
5. Causas de prurito generalizado: IRenal/ LH/ enf PSQ/ otra/ todas
6. Cuál no es indicación de Cirugía de Mohs de ca. basocelular: hª familiar/recurrencia / <2 cm / alto grado /
localización periorificial
7. Situación predisponente de sarna nodular más frecuente de las dadas: SIDA
8. Caso clínico de una niña de 3 años con vesículas, pápulas y otras lesiones extendidas, con una hermana que
se queja de prurito intenso generalizado: Sarna
9. Señalar de qué proceso son características las máculas cerúleas: P. Pubis
10. Marcar a qué hace referencia eccema marginado: tiña inguinal
11. Marcar la que no es una foliculitis estafilocócica: acné queloidiano/ántrax/sicosis lupoide / forúnculo /
carbunco
12. Criterios sobre los que se basa la clasificación de las formas de TB cutánea: clínicos/ bacteriológicos /
inmunológicos / todos / ninguno
13. Cuadro que desencadenada más frecuentemente un Eritema Exudativo Multiforme: infección por VHS
14. Definición de anillo de Woronoff
15. Caso clínico de mujer joven (35 años?) con erosiones en cavidad oral y pústulas en cuero cabelludo de 6
meses de evolución con aparición súbita de lesiones de contenido líquido en tronco. Diagnóstico más
probable? Viriasis/toxicodermia/otro cuadro agudo/liquen ampolloso/ pénfigo
16. Señalar la dermatitis reactiva ante infección por estreptococos: eritema nodoso / liquen plano / otra /
ninguna / todas
17. Sobre la evolución de la Pitiriasis de Gibert: curación con tratamiento / otras dos opciones / resolución sin
tratamiento en 2-3 meses / resolución sin tratamiento en 6-8 meses
18. Definición de estrías de Wickham: dibujo reticulado entre pápulas violáceas visible a la inspección
19. Definición de eritrodermia (dada la definición, había que marcar que se refería a eritrodermia)
20. Entidad correspondiente a una eritrodermia con islotes de piel sana, pápulas foliculares y queratodermia
anaranjada: Pitiriasis rubra pilaris
21. Resultado de la prueba de Mitsuda en Lepra Lepromatosa: negativo/50% positivo/muy positivo/otras dos
22. Señalar el fármaco que no se usa para tratar lepra: ofloxacino/ minociclina/ claritromicina/ clofacimina/
cloroquina
23. Señalar el fármaco que sí se usa para tratar lepra: rifampicina/cloroquina/otros tres
24. Localización más frecuente del carcinoma verrucoso: genital
25. Caso clínico de una mujer diabética con placas secas amarillentas en miembros inferiores. Diagnóstico:
necrobiosis lipoídica
26. Caso clínico de un camionero con lesiones en región anal, escroto y muslos, pruriginosas, cuyos síntomas
han empeorado al aplicar corticoides. Diagnóstico: dermatomicosis / dermatitis irritativa profesional /
dermatitis alérgica / otras dos
27. Localización típica de la hiperqueratosis en el LEC: infundíbulo folicular / orificio de salida del conducto de
glándulas ecrinas /orificio de salida del conducto glándulas apocrinas / otras dos
28. Lesiones más características de LECS: renales / neurológicas / cutáneas/ otras dos
29. Señalar cuál NO es criterio diagnóstico de dermatomiositis: elevación de niveles séricos de enzimas
musculares / elevación de niveles séricos de marcadores de daño renal / erupción cutánea típica /
electromiograma anormal / otra que sí
30. Señalar cuál NO es signo cutáneo de dermatomiositis: eritema en esclavina / eritema palpebral en antifaz /
lesiones palmares … / otra / todas
31. Falso sobre la esclerodermia lineal: afectación exclusivamente cutánea
32. Señalar cuál NO es un tipo de morfea: acroesclerosis/ en placas generalizada / en gotas / subcutánea /
lineal
33. Verdadera sobre el prurigo estrófulos: reacción de hipersensibilidad a picaduras de ácaros / se trata con
corticoides a dosis altas / asociado en 23% casos a paniculitis de Pfeiffer-Weber-Christian/es contagioso
34. Definición de eritema de Bazin: eritema nodoso por M. TB / vasculitis nodular por M. TB / otras dos /
ninguna es correcta
35. Caso clínico de una chica atópica con trastornos alimentarios y áreas de pseudopelada con todos los pelos
afectados. Diagnóstico
36. Entidad asociada a una mutación en aril sulfatasa esteroidea: Ictiosis X
37. Sobre los neurofibromas en NF: duelen/aparecen en pubertad/otra/ todas ciertas / todas falsas
38. Falso sobre los hemangiomas: persisten indefinidamente
39. Zonas de afectación del liquen plano: cara de flexión de la muñeca/ fosa antecubital / región sacrolumbar /
todas /ninguna
40. Caso clínico sobre un enfermo alimentado con NPT que padece dermatitis periorificial, alopecia y diarrea.
Déficit nutricional MENOS probable: zinc / cobre / vit A / biotina /niacina
41. Déficit más frecuente en una persona que usa filtros de protección solar altos: vit D
42. Tumor más frecuente en áreas fotoexpuestas: ca. Basocelular / ca. Espinocelular / melanoma de extensión
superficial /léntigo maligno / otro
43. Técnica de escisión más adecuada para biopsia de una lesión eritematosa con áreas pigmentadas de 2-3
cm: punch / raspado / curetaje / biopsia escisional con margen estrecho / biopsia escisional con margen
amplio
44. Tratamiento más adecuado de la sífilis en embarazadas: estreptomicina / 3 opciones con penicilina /
ninguno es correcto
45. Agente causal del granuloma inguinal: Klebsiella granulomatis
46. Definición de dermatitis fotoalérgica: dermatitis mediada por mecanismo de hipersensibilidad en cuya
aparición es determinante la acción de los RUV
47. Manejo de la uretritis: tratar siempre la Chlamydia y lo que se vaya encontrando en los cultivos
48. grupo de personas era mas frecuente el Kaposi en pciente VIH (niños negros, varones homosexuales,
hemofilicos...)
49. Cual no se daba en scholein henoch (vasos pequeños/no necesitan reposo/afecatcion
abdominal/qfectacion renal/postestreptococo)
50. dónde es útil el citodiagnóstico de Tzank: Penfigo
51. Luz de Wood no se usa en : eritema nodoso
52. En cuál hay rinofima: rosácea/ acné…
53. donde es util los inhibidores de calcineurina en vitiligo: cara/torax/pliegues/dedos mano
54. Señala la correcta de la queilitis actínica: más frecuente en labio inferior
55. La del carcinoma verrucoso: todas correctas (Oral = Ackerman, pie = cuniculatum, genital = buschke
lowenstein)
56. Síndrome de Gianotti-Crosti, cuál es verdadera: afecta a tronco y extremidades/ puede tener
hematomegalia y adenopatías/ puede tener el antígeno Australia positivo / es una reacción a múltiples virus/
todas correctas
57. Lesiones cutaneas del LES: livedo, erosiones en velo del paladar, eritema en alas de mariposa, todas
correctas
58. Lofgren-sarcoidosis
59. dónde no hay acné: en nalgas
60. definición lentigo maligno
61. Desencadenantes de psoriasis, fármacos, infecciones... todas correctas
62. Enfermedad de Bowne CIS
Casos clínicos
1. Psoriasis
2. Escorbuto
3. Lesión formada por vesículas agrupadas en nalgas: herpes recidivante
4. Tumor pigmentario: diagnóstico diferencial
5. Sarna
Dermatología Grado Diciembre 2014
1. Con qué se relaciona la afectación del tiroides autoinmune?
a. Anemia perniciosa
b. Esferocitosis hereditaria
c. Alopecia areata
d. A y C son correctas
e. B y C son correctas
2. Qué no está presente en el síndrome de Cushing:
a. Atrofia dérmica
b. Lipodistrofia
c. Manchas blancas en la piel del abdomen
d. Fotosensibilidad
e. ¿?
3. Localizaciones preferentes de la psoriasis:
a. Superficies extensoras
b. Zona lumbar y cuero cabelludo
c. A y B son correctas
d. ¿?
e. ¿?
4. Dermatitis palmoplantar menos frecuente:
a. Dermatitis atópica
b. Dermatitis de contacto
c. d. e. Otras dermatitis que no venían en apuntes
5. Cual es correcta en el lupus:
a. Fotosensibilidad en la subaguda
b. Forma más frecuente es el LCC
c. Presenta hiperqueratosis folicular
d. Todas son correctas
e. Ninguna es correcta
6. Cuál es la forma de tuberculosis cutánea más frecuente:
a. Lupus vulgar
b. Chancro
c. Otras
7. Qué patología se trata con antipalúdicos: lupus
8. Que hay que controlar en el tratamiento con antipalúdicos
a. Vista
b. Riñón
c. Hígado
d. Otros
9. En que está contraindicado el uso de isotreitoina:
a. Embarazo
b. Inmunodeficiencia
c. Otros casos
10. Histológicamente lo que vemos en un eccema es: espongiosis y vesiculación
intraepidermica.
11. Pruebas que hay que pedir en la PCT (modo caso clínico):
a. Porfirinas en orina, heces y sangre
b. Pruebas hepáticas
c. Porfirinas en sangre
d. Otras
12. Diferncia entre tubérculo y pápula: pápula cura sin cicatriz.
13. Que es una erosión: lesión elemental secundaria con solución de la continuidad de la
piel/mucosas caracterizada por la pérdida de sustancia superficial que afecta a epidermis y
como mucho a papilas dérmicas, con tendencia a la reepitelización espontánea sin dejar
cicatriz.
14. Qué es el fenómeno de Koebner: es la reproducción de una lesión en piel previamente
sana secundario a traumatismos o rascados aparece en: liquen plano, verrugas planas,
molluscum contagioso, psoriasis y vitíligo.
15. Que es la neurodermitis
16. Caso clínico de una alcohólica con irritabilidad y diarrea:
a. PCT
b. Déficit de niacian
c. Escorbuto
17. Donde se hace el raspado metódico de Brocq: Psoriasis
18. Que es la eritodermia: (eritema: VD + edema con descamación generalizada)
a. Proceso eritematodescamtivo que afecta a >90%
19. Cual es la forma de morfea más común: en placa
20. Estrías de Wichkan: liquen
21. Forma más dolorosa de liquen: úlceras en mucosas
22. Qué está relacionado con el virus del herpes: EMM
23. Que és el Síndrome de Stevens Johnson: forma de EMM
24. Que no está relacionado con el mal plantar:
a. Prurito
b. Angiopatía
c. Neuropatía
d. ...
25. Qué aparece más tarde en la neurofibromatosis:
a. Manchas
b. Tumores plexiformes
26. Qué es un habón: lesión elemental primitiva, circunscrita y sobreelevada. Color: rojo-
rosado. Forma y tamaño variables. De superficie ligeramente convexa y consistencia
elástica, debido a edema en la dermis. Presenta una evolución fugaz, esto es lo más
característico, tiende a aparecer y desaparecer sin dejar cicatriz en pocas horas-minutos.
Ejemplos: lineal-dermografismo, generalizada-urticaria, localizada-urticaria de contacto
con ortigas.
27. Qué es patognomónico de la dermatomiositis: Pápulas de Gottron
28. Con que se asocia la formación de un pliegue infraorbitario: Dermatitis atópica
29. Qué es característico de la dermatitis atópica: xerosis
30. Cual es la causa más frecuente de Eritema Nodoso: estreptococico
31. Que es el Eritema Nodos: septal
32. Caso de drematitis fototóxica
33. Prurito se da en lista de casos, correcto el linfoma de hodkings
34. Micosis fungoide: forma de LCCT
35. Qué descartamos en un paciente sano: leucoplasia oral vellosa
36. Cis. Enfermedad de Bowen
37. Cual no presenta fotosensibilidad:
a. Lupus
b. Xeroderma
c. Penfigoide
d. Todos
e. Ninguna
38. Cual tiene valor pronóstico en el melanoma: grosor
39. Cual no es del ABCDE: crecimeinto irregular
40. Bebé colodion: no es una ictiosis en si misma sino un síndrome
41. Causa de úlcera en genitales más frecuente: VHS
42. Cuál no es un proceso eritemodescamtivo:
a. Dermatitis seborreica
b. Pitiriasis rosada de Gilbert
c. Liquen
43. Cual causa alopecia cicatricial: Lupus
44. Que es el lupus pernio
45. Cual es una forma de mastocitosis: urticaria pigmentosa
46. Diagnóstico de la dermatomiositis por cambios en la piel
47. El que viene de Brasil
48. Para que es util al mupirocina oral:
a. AB
b. Antifúngico
c. Ninguno
Casos clínicos:
Caso 1.
1. Lesion en una pierna ¿qué puede ser?
a. Precancer
b. Proceso maligno
c. Proceso benigno
d. A y B son correctas
2. Cuál sería el diagnóstico: no daba la opción de espinocelular pero si la de poner ninguna es
correcta
3. Si fuese c por qué se caracteriza
4. Complicación:
a. Metástasis por vía linfática
b. Metástasis por vía hemática
c. Otras
5. Úlcera implicada?
Caso 2: Morfea  Diagnóstico + Pruebas + Tratamiento
Caso 3: Dermatitis de contacto  Diagnóstico + Pruebas + Tiempo lectura pruebas +

Tratamiento
Caso 4: Sarcoidosis  Diagnóstico + Pruebas + Tratamiento
Caso 5: Tiña  Diagnóstico + Pruebas + Tratamiento

Dermatologia Septiembre 2014
1.- Tratamiento escabiosis : 5% crema Permectina
2.- Algo de solo en pediculosis capitis
3.- Cibala: heces duras del sarcoptes scabiei
4.- Lesiones sarna: eminencia acarina
5.- Hiperqueratosis folicular: lupus eritematoso cutaneo
6.- Antipaludicos: en el lupus
7.- Purpura centrada en blanco: lupus sistemico
8.- Anticolageno: penfigoide
9.- Nevus atípicos de clark???
10.- Melanoma: signo de hutchinson
11.- Signo de koning: Dermatiomiositis
12.- Algo de mucinosis papulosa: dermatomiositis
13.- Algo en mucosa penfigoide ampolloso generalizado: ausentes o muy
escasas o transitórias
14.- Purpura en manos y pies
15.- Dermatite herpetiforme: PMN
16.- Koebner esclerodermia (no ocurre)
17.- Prurito essencial: hemodialisados
18.- Urticaria: nada
19.- Urticaria aguda: menos de 6 semanas
20.- Granuloma de las piscinas: M. marinum
21.- Leprorreacciones más frecuentes en los enfermos no tratados de lepra
22.- Hemangioma: todo lo anterior
23.- Apariciones precoces…?
24.- Manchas hipocrómicas lanceoladas: esclerosis tuberosa
25.- Rosácea: no hay comedones
26.- Purpura de shonlein henock: más frecuente en ninos
27.- Queratosis actínica: no es cierto que es debido a…??
28.- Bowen: todos
29.- Sífilis primaria, secundaria o latente menos de 1 ano de evolución: sífilis
precoz
30.- Maculas purpúricas : no desaparecen
31.- Pústulas: pueden ser esteriles
32.- Auspitz: psoriasis
33.- Darier: ninguna
34.- Eritrodermia psoriasica: hiperproteinemia
35.- Psoriasis vulgar: simétrico
36.- Queratodermia: hiperqueratosis de palmas y plantas
37.- Infiltrado liquenoide_:infiltrado inflamatório en banda en union
dermoepidermica
38.- Estrias wichman: líquen plano
39.- Herpes simple: eritema multiforme
40.- Lupus pernio: tipo de sarcoidosis
41.- Mastocitosis: urticaria pigmentosa
42.- Foliculitis: tipo de pustula
43.- Koebner: traumatismos repetidos
44.- Verrugas vulgares: intraepidermicas
45.- Liquen plano: superfícies flexoras de muneca y antebrazos
46.- Purpura palpable: tercio inferior de piernas
47.- Lepra: clofacimina
48.- Espongiose: eccema agudo
49.- Atópico: lo de la dieta es falso
50.- Pruebas del paciente a pedir: ninguna
51.- Gold standard DA: corticoides
52.- Dermatosis no pruriginosa: granuloma anular
53.- No existe prurido en : agranulocitosis por cloranfenicol
54.- Urticaria aguda en joven sano, tto de emergencia: adrenalina subcutanea
55.- Eccema local en manos: no debe usarse antihistaminicos
56.- Constitucion atópica es factor predisponente: todas
57.- DA: no es complicacion una predisposicion a padecer carcinoma
basocelular
58.- DA adulto 23 anos com ciclosporina oral: control de funcion renal
59.- No hay dermatite seborreica : nino 10 anos
60.- Champu com antibiótico???
61.- D. del panal: cambio frecuente
62.- Ictiosis X: no presenta más lesiones extracutaneas
63.- DD de carcinoma basocelular pigmentado: melanoma
Clinico:
1) Dermatomiositis (ningun dato clinico, pedir biopsia y electromiograma, complicaciones

infeciones, insuficiência respiratória, biopsia)
2) Dermatitis de contacto (todos los signos, ampliar anamnesis, pruebas epicutaneas)
3) Pitiriasis rosada de gibert (serologia de Lewis, DD sífilis, ningun tto)
4) Diabetica com quemadura en la pierna( lesion premaligna y tumor maligno B y C; si fuera C

era un carcinoma espinocelular, cicatriz influye, complicacion por via linfática)
5) Sarna (prurito, estudo histológico de escamas, DD con dermatitis de contacto, cura bajo tto)
6) Déficit de zinc
Dermatología Junio 2014
1. Entre las pruebas anuales que se deben de realizar a un paciente diagnosticado de
carcinoma espinocelular en región lateral del cuello, con ganglio centinela:
a) RM Craneal
b) RM tóraco-abdominal
c) PET
d) Gammagrafía ósea
e) Ninguna de las anteriores
E
2. Gold Standard en el tto tópico de la Dermatitis Atópica:
a) Inhibidores de Calcineurina
b) Antihistamínicos
c) Antibióticos
d) Corticoides
e) Queratolíticos
D
3. Periodo de incubación de la liendre: (¬¬)
a) 7 días
b) 7h
c) 2 semanas
d) 1 mes
e) 5 días
A
4. Proceso en el que se observan las “máculas cerúleas”:
a) Sarna vulgar
b) Pediculosis corporis
c) Pthiriasis pubis
d) Fiebre botonosa
e) Pediculosis capitis
C
5. Enfermedad infecciosa transmite P. capitis:
a) Fiebre recurrente
b) Tifus exantemático
c) Carbunco
d) Todo lo anterior
e) Nada de lo anterior.
E?
6. Tto de elección de sarna en varón adulto inmunocompetente
a) Permetrina 5% en crema
b) Crotamitón tópico
c) Ivermectina v.o
d) ATB sistémicos
A
7. Lesiones clínicas características de sarna costrosa:
a) Lesiones papulosas marrón amarillentas grandes
b) Surcos acarinos palmoplantares
c) Lesiones escamocostrosas
d) Presencia de costras melicéricas
e) Nada de ló anterior.
C
8. Sarna nodular, donde se busca el ácaro:
a) Surco acarino
b) Eminencia acarina
c) Lesiones papulosas elevadas
d) No hay lesiones parasitadas
e) Debajo de las uñas.
D
9. Actualmente qué significa la letra E de la regla ABCDE del melanoma cutáneo primario:
a) Elevación de la lesión
b) Forma exocéntrica
c) Evolución en el tiempo
d) Todo lo anterior
e) Nada de lo anterior
C
10. Mastocitosis. Órgano que se afecta con mayor frecuencia:
a) Piel
b) Sistema esquelético
c) Sistema hematopoyético
d) Aparato gastrointestinal
e) SNC
A?
11. Biopsia realizada a una lesión de Psoriasis Vulgar se aprecia:
a) Degeneración hidrópica de la capa basal
b) Acantosis y papilomatosis
c) Pústula espongiforme de Kogoj
d) Cuerpos de inclusión en los núcleos
e) Atrofia vascular
B
12. En el Dx Diferencial de úlceras genitales NO entra:
a) Treponema
b) Chlamydia trachomatis
c) Haemophillus Ducrey
d) Herpes genital
e) Todos anteriores pueden causar úlceras.
¿?
13. Microabscesos de Munro-Sabouraud es muy sugestivo de:
a) Sarcoma de Kaposi
b) Psoriasis
c) Micosis fungoide
d) Angiosarcoma
e) Ninguno de los anteriores
B
14. Descamación de la Psoriasis es típicamente:
a) Untuosa
b) Micácea
c) Exfoliativa
d) En grandes láminas
e) No adherente.
E
15. Presenta Fenómeno de Koebner:
a) Vitíligo
b) Liquen Plano
c) Psoriasis
d) Verrugas
e) Todos anteriores
E
16. Incorrecto del Liquen plano:
a) Hay formas de afectación ungueal
b) Lugares de elección son superficie flexora de muñecas y antebrazos
c) Puede ocasionar alopecia cicatricial
d) Lesiones mucosas son muy infrecuentes
e) Todas anteriores son falsas
D?
17. Placa heraldo se aprecia en:
a) Dermatitis seborreica
b) Pitiriasis versicolor
c) Herpes circinado
d) Pitiriasis rosada
e) …
B
18. Situación clínica en la que tienen valor pronóstico las Telangiectasias Periungueales:
a) Dermatomiositis amiopática
b) Acroesclerosis sistémica
c) Lupus eritematoso tumidus
d) Lupus Eritematoso Discoide Diseminado
e) Morfea queloidea
¿?
19. Manchas telangiectásicas en qué proceso se observan:
a) Sarna nodular
b) Esclerodermia en sable
c) Lupus Eritematoso Cutáneo Agudo
d) Esclerosis Sistémica
e) Dermatomiosistis infantil
¿?
20. Presencia sólo de AutoAcs Antidesmogleína 3 se observa en:
a) Pénfigo seborreico
b) Pénfigo foliáceo
c) Pénfigo Vulgar Cutáneomucoso
d) Penfigoide herpetiforme
e) Pénfigo vulgar de mucosas
¿?
21. Dónde se localizan Ags del Penfigoide:
a) Hemidesmosomas de células de la capa basal
b) En lámina densa
c) En lámina lúcida
d) En capa granulosa
e) En las uniones intercelulares de la capa espinosa
A
22. La Transglutaminasa epidérmica (TG3) es el Ag principal de:
a) Psoriasis
b) Dermatitis atópica
c) Dermatitis herpetiforme
d) Pénfigo herpetiforme
e) Ictiosis lamelar
¿?
23. Léntigo Maligno de Hutchinson qué es:
a) Lesión precancerosa
b) Lesión benigna inducida por la exposición solar crónica
c) Marcador de riesgo de melanoma
d) La fase de crecimiento radial del Léntigo Maligno Melanoma
e) La afectación periungueal del melanoma
D
24. Qué diferencia la erupción maculopapulosa generalizada del LES de la presente en
Dermatomiositis:
a) Coloración de la erupción
b) Tendencia a la hiperpigmentación en el LES
c) Son idénticas
d) La de la Dermatomiositis es pruriginosa
e) La tendencia a la atrofia de la erupción lúpica.
¿?
25. Qué características suelen tener las Ampollas del Penfigoide de localización (¿distal?) en
extremidades:
a) Más frágiles
b) Mayor tendencia a ser purulentas
c) Tendencia a ser hemorrágicas
d) No ser inflamatorias
e) Nada de lo anterior
C
26. Paciente laringectomizado acude a consulta por lesiones de aspecto inflamatorio en zona
de alrededor del estoma, que le producen intenso picor. Este cuadro se ha iniciado después de
la aplicación de una pomada con Benzocaína por lo que requiere asistencia urgente.
Diagnóstico de presunción:
a) Metástasis
b) Dermatitis alérgica de contacto por anestésico local
c) Dermatitis irritativa
d) Dermatitis seborreica
e) Hiperplasia Pseudoepiteliomatosa
B
27. Los pacientes ancianos que usan de forma regular filtros de protección solar de alto
espectro ¿qué suplementos vitamínicos deberían consumir?
a) Vit. A
b) Vit. B12
c) Vit C
d) Vit D
e) Vit K
D
28. El potencial metastásico de un ca. basocelular recurrente de localización periocular es:
a) Inferior al 0,5%
b) Alrededor del 5%
c) 15%
d) Menos del 25%
e) Superior al 50%
A
29. Afirmaciones del vitíligo NO es cierta:
a) Se trata de una Leucomelanodermia Idiopática Congénita.
b) Se Caracteriza por Acromias de predominio distal y periorificial
c) Las acromias pueden ser simétricas o zoniformes
d) Zonas acrómicas pueden repigmentarse de forma espontánea
e) Se puede acompañar de Leucotriquia prematura
¿?
30. Varón de 61 años, diabético ID, remitido para estudio de erupción asintomática, de
elementos redondeados u ovalados, amarillo-anaranjados, con superficie atrófica, disposición
simétrica en zonas de extensión de EESS. Diagnóstico de presunción:
a) Necrobiosis lipoídica
b) Reacción por picadura de artrópodo
c) Xantoma eruptivo
d) Dermatosis Diabeticorum
e) Mastocitosis
A?
31. Entre indicaciones de Qx. de Mohs (controlada al microsc) en ca. basocelulares se excluye:
a) Localización peribucal y periocular
b) Tamaño >2cm
c) recurrencia
d) antecedentes de Carcinomas basocelulares
e) comportamiento histológico agresivo
D
32. Ante prurito generalizado y refractario en adultos sin antecedentes de alergia y sin signos
de parasitosis, ¿qué tipo de proceso conviene descartar?
a) Insuf renal
b) DM
c) Linfoma Hodgkin
d) Proceso psiquiátrico
e) Todos
E
33. Liquenificación es:
a) Lesión elemental primaria de la piel
b) Tipo de atrofia epidérmica
c) Una lesión ungueal
d) Una forma de liquen plano pilar
e) Lesión secundaria al rascado intenso y prolongado de la piel.
E
34. Pápula se distingue del Tubérculo por:
a) Volumen
b) Profundidad de su asiento
c) Tendencia a curar sin formación de cicatriz residual
d) Todo lo anterior
C
35. Vesículas espongióticas:
a) Son subepidérmicas
b) Se forman por edema intracelular
c) Se deben a la degeneración hidrópica de la capa basal
d) Se deben a edema intercelular de la epidermis
e) Lesión histológica característica del herpes simple.
D
36. Microabscesos de Pautrier son hallazgo histopatológico típico de:
a) Linfocitoma cutis
b) Micosis fungoide
c) Psoriasis pustuloso
d) Leucemia linfática crónica
e) Todas son ciertas
A
37. Célula cuya función es más importante en la patogenia de la urticaria/angioedema:
a) Célula de Langerhans
b) Histiocito
c) Mastocito
d) Célula plasmática
e) Célula de Merckel
C?
38. Respecto al síndrome de Stevens-Johnson es verdad:
a) Afectación de mucosas es constante
b) Es de carácter crónico
c) Afecta exclusivamente al sexo masculino
d) Alteración histológica característica es la acantolisis
e) Lesiones cutáneas son raras.
¿?
39. Cuál de las siguientes formas de Tuberculosis cutáneas corresponde a una infección
cutánea exógena en un huésped previamente no sensibilizado:
a) Chancro tuberculoso
b) Tuberculosis verrucosa cutis
c) Lupus vulgar
d) Escrofuloderma
e) Tuberculosis cutis orificialis.
A
40. Cuál de los siguientes fármacos no se utiliza en el tratamiento de la lepra:
a) Rifampicina
b) Clofacimina
c) Sulfona
d) Isoniacida
e) Talidomida
D
41. Falso con respecto al Hemangioma:
a) Tiende a persistir indefinidamente
b) 90% de casos aparece durante el primer mes de vida
c) Se encuentra en el 10% de los niños
d) En más del 70% es una lesión única
e) En algunos casos está presente en el momento del nacimiento
A
42. Cual de las siguientes lesiones cutáneas forma parte de la tríada característica de la
esclerosis tuberosa?
a) Lentiginosis orificial
b) Ampollas mecánicas
c) Alopecia congénita
d) Quistes dermoides
e) Hamartomas angiofibrosos centrofaciales
E?
43. Una forma frecuente de presentación del chancro sifilítico anal es:
a) Fisura anal
b) No existe el chancro anal
c) Lesión vesiculosa de carácter herpetiforme o ulcerosa
d) Úlcera de fondo purulento
e) Eritema exudativo multiforme
A
44. Cual de las siguientes lesiones cutáneas no se encuentra en el acné?
a) Pápulas
b) Nódulos
c) Quistes
d) Pústulas
e) Vesículas
E
45. La púrpura de Schönlein-Henoch suele cursar con las siguientes alteraciones excepto:
a) Artritis
b) Lesiones cutáneas purpúricas
c) Síntomas neurológicos
d) Síntomas gastrointestinales
e) Nefritis
C
46. El diagnóstico diferencial del eritema nudoso ha de establecerse…
a) Lepra indeterminada
b) Leucemia
c) …
d) …
e) …
47. EL Sarcoma de Kaposi tiene menor prevalencia en paciantes VIH positivos cuando son:
a) Mujeres
b) Niños
c) Varones homosexuales
d) Varones adictos a drogas via parenteral
e) Varones hemofílicos
B
48. Una mujer grávida de 24 semanas, obesa, sin antecedentes de interés y de fototipo ¿? Es
remitida para valoración por presentar hiperpigmentación melánica en grandes pliegues,
con exageración de las líneas habituales de la piel y superficie aterciopelada a la
palpación. ¿Cuál es el dx más probable?
a) Liquen pigmentoso
b) Urticaria pigmentosa
c) Pseudoacantosis nigricans
d) Acantosis nigricans
D?
49. Ante la presencia de placas de pelada en cuaro cabelludo, en una adolescente con
trastornos de la alimentación, con presencia de pelo de distinta longitud, sin
descamación, tapones córneos u otros signos inflamatorios, ¿qué causa consideraría mas
probable?
a) Alopecia areata
b) Alopecia androgenética
c) Tiña microspórica
d) Tiña tricofítica
e) Tricotilomanía
E
50. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a los consejos para la vida diaria de un
paciente atópico es falsa?
a) Evitar el contacto con animales, polvo, desodorantes y colonias, u otros irritantes
químicos.
b) Evitar las temperaturas extremas, los cambios bruscos de las mismas y situaciones que
favorezcan la sudoración
c) Mantener las uñas limpias y cortas para impedir las reacciones adversas por el
ra…scado?
d) Es necesario restringir alimentos debido a su capacidad inmunogénica por lo que se
aconsejan dietas restrictivas
e) El aseo y los cuidados diarios, pauta proactiva, favorece un mejor control de las
infecciones.
D
51. En la patogenia de la dermatitis alérgica de contacto es de importancia la acción de:
a) Células de Langerhans
b) Queratinocito
c) Melanocito
d) Fibroblasto
e) Ninguna de las anteriores es válida
A
52. ¿En qué trastorno de la queratinización se demuestra la deficiencia de la … Arilsulfatasa
esteroidea?
a) Ictiosis vulgar
b) Queratodermia palmo-plantar hereditaria
c) Ictiosis X
d) Ictiosis adquirida
e) Ictiosis lamelar
C?
PRÁCTICO:
Varón 46 años, casado, fumador importante y bebedor de 1L de vino/día.
AF: padre fallecido por Ca. Próstata. AP: tendencia al estreñimiento y frecuentes cefaleas para
lo que se automedica. Acude a consulta por presencia de una erupción generalizada
ligeramente pruriginosa de unos 8 días de evolución.
BEG, apirético y sin astenia. A la Exploración se objetiva una erupción generalizada con áreas
de piel respetada, afectando a tronco, extremidades, cara, palmas, plantas y genitales.
Se trata de lesiones maculosas, algunas parcialmente descamativas en superficie.
Por palpación se objetivan adenopatías inguinales bilaterales no dolorosas.
No hepato ni esplenomegalia. No lesiones en mucosas.
53. Cómo puede catalogarse el cuadro cutáneo de este paciente:
a) Exantema
b) Eritrodermia
c) Eccema
d) Urticaria
e) Ninguno es correcto
A
54. Qué analítica puede tener mayor importancia en este caso:
a) Recuento, fórmula leucocitaria y VSG
b) Transaminasas y pruebas de función hepática
c) Serología de sífilis reagínica y treponémica
d) Determinación de antiestreptolisinas
e) Determinación de Acs Antinucleares
C?
55. Cuál o cuáles de estas etiologías pueden ser las responsables del cuadro cutáneo:
a) Sífilis
b) Reacción medicamentosa
c) Pitiriasis rosada de Gibert
d) Lepra
e) A y B son correctas
E
56. En las erupciones maculosas medicamentosas cutáneas, una es falsa:
a) Se manifiestan a veces en forma de Exantemas roseoliformes
b) Pueden dar lugar a erupciones que se confunden con sífilis 2ª maculosas
c) Pueden dar falsas positividades de la serología de la sífilis
d) No ocasionan alteraciones del estado gral.
e) Generalmente desaparecen al suprimir el fármaco
C
57. En caso de haber elegido en la 3 la opción a), tto de elección:
a) Penicilina G sódica i.v
b) Estreptomicina i.m
c) Eritromicina i.m
d) Penicilina benzatina i.m
e) Tetraciclina oral.
D
Niño 3 años, desde hace 8 días presenta lesiones con vesiculación,
exudación y costras, inicio en mentón y posteriormente lesiones
satélites que alcanzan la semimucosa del labio inferior.
58. El dx más probable es:
a) Candidiasis
b) Dermatomiositis
c) Borreliosis
d) Forunculosis
e) Impétigo
E
59. El tratamiento más adecuado es:
a) No requiere tratamiento, tendencia a la involución.
b) De elección los corticoides orales
c) Todas son incorrectas
d) Antifúngicos tópicos
e) Antifúngicos orales
A?
60. El pronóstico es:
a) Dependerá de la respuesta a los corticoides orales
b) Dependerá de la respuesta a los antifúngicos
c) Dependerá de la respuesta a los antibióticos
d) Dependerá del estado inmunitario
e) Buen pronóstico
E
(Falta lo importante de la imagen xD)
61. Qué diagnóstico le sugiere?
a) Hiperpigmentación por
fármacos
b) Léntigo solar o senil
c) Léntigo maligno
d) Léntigo simple
e) Queratosis seborreica
pigmentada
C
62. Cuál sería la prueba que confirma el dx?
a) No se necesitan pruebas, el dx es clínico
b) Biopsia de la lesión y estudio histológico convencional
c) Estudio de escamas mediante examen directo
d) Cultivo de escamas
e) Analítica rutinaria
B
63. Cuál sería el tratamiento de elección?
a) Cirugía convencional
b) No lo requiere al ser una lesión benigna
c) Protección solar
d) Despigmentantes tópicos
e) Tópicos queratolíticos
A
64. Cual sería el pronóstico?
a) La localización en cara es de mal pronóstico
b) El pronóstico es independiente de la localización
c) Es de mejor pronóstico en niños y adultos jóvenes
d) La edad avanzada hace que tenga un peor pronóstico
e) Es el de mejor pronóstico, típico de ancianos.
E
Varón, 45 años. Construcción civil. Ourense. Residente en
Méjico últimos 10 años. AP: Ex ADVP (1999) Fumador (1
paquete/día). Bebedor vino 1l/24h. Hepatitis C activa. TB
pulmonar bilateral (2006), residual e inactiva. AF: nada.
MC (2014): Lesiones cutáneas ante mínimos traumatismos
de 4 meses de evolución en manos y EESS. 6 años antes
lesiones similares para las que sólo aplicó FPS.
65. ¿Qué pregunta es necesaria para completar esta anamnesis?
a) Si está realizando su actividad profesional habitual.
b) Si está tomando alguna medicación
c) Si nota empeoramiento en alguna época del año
d) Si reconoce algún otro tipo de lesiones en la zona
e) Todas las respuestas válidas
E
66. En una exploración física completa podría ser interesante:
a) La existencia de hepatomegalia
b) Una normalidad en la auscultación cardio-pulmonar
c) La presencia de hipertricosis en área facial
d) A y C son válidas
e) B y C no son válidas
D?
67. ¿Cuál sería su dx de presunción?
a) Dermatitis de contacto profesional
b) Neuropatía diabética
c) Dermatosis fotosensible
d) E. Hansen
e) Estigmas propios de su profesión
C
68. ¿Qué prueba inicial solicitaría para su dx definitivo?
a) Electromiografía
b) Estudio de porfirinas en orina
c) Estudio de porfirinas en sangre
d) Pruebas de alergia
e) Valoración en psiquiatría
B?
69. Su dx es:
a) Enfermedad metabólica tipo porfiria cutánea tarda
b) Enfermedad metabólica tipo E. Adisson
c) Enfermedad metabólica tipo porfiria eritropoyética
d) Conectivopatía
e) Enfermedad metabólica por déficit congénito de triptófano
A?
Varón de 30 años que presenta las lesiones que ven en la imagen
desde hace 3 semanas. Son asintomáticas.
70. ¿Qué diagnostico de los siguientes es el MÁS probable?
a) Lupus eritematoso subagudo
b) Granuloma anular
c) Pitiriasis rosada de Gilbert
d) Tinea corporis
e) Impétigo
C
71. en el caso anterior, para confirmar el dx, ¿cuál de las siguientes exploraciones
complementarias realizaría?
a) Estudio de Ac antinucleares en sangre
b) Biopsia cutánea
c) Toma de escamas para examen directo con KOH
d) Serología de lúes incluyendo RPR y VDRL
e) Ninguna
¿?
72. De los siguientes, ¿qué tratamiento indicaría mientras aguarda resultados de PC?
f) Una crema con betametasona y gentamicina
g) Un tratamiento corto con doxiciclina a dosis antibiótica
h) Descostrar con ungüentos salicilados
i) Una pomada de mupirocina
j) Emolientes
¿?
Dermatología Abril Grado 2014
1. Alopecia del adolescente anoréxica (caso clínico): tricotilomanía
2. Púrpuras centradas en blanco: Lupus sistémico
3. Causa más común de eritema nodoso: estreptococus
4. Característica lupus crónico cutáneo: hiperqueratosis circunscrita folicular
5. Telangiectasias periunguales prominentes (único caso donde tienen valor pronóstico):
Lupus cutáneo crónico discoide
6. Camionero con lesiones inflamatorias en muslos escroto y ano que empeoran con la
aplicación de un anestésico local, cuál es la etiología más probable: piojos, alergia a la
crema, dermatitis irritativa profesional ¿? (puede que la última)
7. Luz de Wood qué es: radiación UVA de 320-400 nm
8. Peca de Hutchison qué es
9. Signo de Hutchison qué es
10. Tratamiento del lupus crónico cutáneo: antipalúdicos
11. Varias de alopecias, cuáles cicatriciales entre ellas el querion de Celso
12. Causa de úlcera genital: todas las opciones
13. Que es la eminencia acarina
14. Tratamiento de la sarna: Permetrina al 5% en crema
15. Máculas cerúleas dónde
16. Que es el fármaco que no se usa en la lepra: isoniacida
17. Casos de exclusión de la cirugía de Mohs
18. Gen de la transglutamminasa epidérmica dónde esta: ictiosis lamelar
19. Dónde no se encuentran BAAR en la lesión: lupus vulgar
20. Sarcoma de Kaposi, dónde es menos frecuente: mujeres (afecta a hombres
homosexuales y niños africanos con mayor frecuencia
21. Incorrecta de hemangioma infantil: 20% niños
22. Angiofibromasfaciales una característica de esclerosis tuberosa ¿?
Casos clínicos:
1. Carcinoma basocelular
2. Melanoma
3. Penfigoide ampolloso
4. Tiña (diagnóstico/tratamiento)
5. Dermatomiositis-eritema heliotropo y pápulas de gothron
Examen Dermatología Grado Diciembre 2013
TEÓRICO:
- Signo de Hutchinson
- Signo caracteristico Esclerose Tuberosa
- Enfermedad donde aparecen las maculas cerúleas
- Tipo radiación Luz de Wood
- Donde se realiza la IFI
- algo de hiperqueratosis, en que la respuesta era Lupus
- signo de Nikolsky
- Eritema Nudoso. patologia + frec
- Fenomeno koebner, donde?
- Vitilgo. Porcentaje populación?
- % psoriasis en la populación
- hiperpigmentación embarazada. Melasma
- Mujer dif grados alopecia, anorexia, transt psiquiátricos. tricotilomania.
- Signo Darier. enfermedad
- algo de deficits Zn, vit A?!
- Ictiosis X. Clinica
- Psoriasis. pruebas diagnosticas
- Lesión elemental acné vulgar
- Dermatitis + frec en ancianos
- tto de la sarna
- microabcesos de Pautier
- Definiciones: papula, vesicula
- Degeneración hidrópica. Lupus
- En que lamina se localiza los antígenos…. (incompleta)
- lesiones tuberculosis
- tto de la lepra
- Desmogleina 3. enfermedad
- CBC vs CEC
- tipo descamación psoriasis
- tto de elección en Lupus extendido
- nevus de clark
- telangiectasias periungueales
- psoriasis invertida - pliegues
- lesión primaria de lupus
- niña 3 años c/ lesiones ovaladas marrons, desde que nació, asintomaticas
- cirurgia de mohs . donde?
- donde se hace el raspado en una lesión de tiña?
- como es la biopsia en dermatomiositis?
- alopecias cicatriciales… querion de celso y lupus (creo)
- qual e o farmaco que NO se utiliza en la lepra: isoniacida
- tto del lupus cronico cutaneo
- como es una cicatriz serpiginosa
- purpura centro blanco/ LES : Púrpuras centradas en blanco
- causa + común de eritema en los nudillos
PRÁCTICO:
- Nevus atipico/melanoma?! Evidencia diagnostica, pruebas
- Mujer, imagen abdomen y tronco c/ eritema descamativo + ampollas + crostas +
HTA + DM + 4sem de evolución, tío c/ enalopril Opções: dermatititis
herpetiformes; Penfigo, Penfigoide, Impetigo; decir el tipo de lesiones; pruebas
diagnosticas
- Imagen Brazo/Pierna. Lesión rosada + borde muy bien definido. Antecedente de
hermano con psoriasis. Pruebas; Diagnostico probable?
- Dermatomiositis
- Carcinoma Basocelular en Nariz (imagen = sept 2013)
Examen Dermatología Septiembre 2013
1- Acantosis y exocitosis.
2- Exoserosis y Espongiosis.
3- Paciente com D(x) de Raynaud. Qué crioterapia aplicarias para tratar una verruga benigna?
4- En donde encontrarias al parasito de la sarna y localización corporal?
5- Tto sarna.
6- Signo de la espumadera. En qué patologia?
7- Eritema indurado de Bazin.
8- Manifestación cutánea más frecuente del Sd Metabólico.
9- Dermatitis de contacto más frecuente. Dos profesiones.
10- Enumera las formas de psoriasis pustulosas localizadas.
11- LEC: hiperqueratosis en donde?
12- LEC: tto sistémico.
13- Manchas telangiectásicas. En qué conectivopatía?
14- Que patologia dermatológica se relaciona com enteropatia sensible al glúten?
15- Cual es el tto de elección para la patologia anterior?
16- Purpura de Schonlein-Henoch.
17- Máculas cerúleas: en donde?
18- Ictiasis X: clinica.
19- Rosácea: clinica.
20- Queilitis actínicas ó queratosis actínicas (???)
21- Leucoplasia.
22- Longitud de onda de la radiación de fotoenvejecimiento.
23- Signo de Hutch en el melanoma cutáneo primário.
24- Tto Molluscum Contagiosum.
25- Anillo de Kasparov(???): en donde?
26- Signo de la triada. En donde?
27- Causante y tto del impétigo…?
28- Complicación más temida de erisipela?
Casos Clínicos
1. Carcinoma basocelular.
2. Dermatomiositis.
3. Mastocitosis.
4. Molluscum.
5. Lupus.
Examen Dermatología Junio 2013
1. Enumera tres lesiones genitales no infecciosas

2. Signos del raspado metódico de Brocq
3. Enumera y describe los signos cutáneos de la dermatomiositis
4. Clínica del carcinoma espinocelular
5. Hecho histopatológico del pénfigo
6. Clínica del penfigoide
7. Tratamiento del adulto con dermatitis seborreica y concepto de dermatitis seborreica.
8. Neurodermitis
9. Que produce el virus 8 hominis
10. Lesión del virus herpes simple recurrente
11. Definición de precursores del melanoma
12. Tipos de melanoma
13. Enumere las lesiones elementales primarias de contenido sólidio
14. Concepto de alopecia areata
15. Medios diagnósticos de las tiñas
16. Linfoma cutáneo primario de células T y pronóstico
17. Lesión sarcoidea
18. Eritrodermia que respeta algunas zonas (sin afectación total)
19. Signo clavo lapicero
20. Tratamiento de la piodermitis
21. Síndrome de Dress
22. Test del parche
23. En que enfermedades se encuentran infiltrados neutrofílicos
24. Que es y donde se usa la terapia fotodinámica (2 ejemplos)
25. Factor implicado en la urticaria colinérgica
26. Que define el lupus subagudo
27. Diagnósitco de eritema nodos
28. Diagnóstico de porfiria cutánea tarda
29. Leucoplaisa vellosa oral en paciente con VIH, que hay que descartar.
Examen Dermatología Diciembre 2012
1. Que es escoriación y liquenificacion
2. Cual es la lesión del herpes primario
3. Que es acantosis y disqueratosis
4. Cual es el agente causal de la sarna y ttº
5. Ttº tiña en niño de 7 años
6. Agente causal del ántrax
7. Que es la reacción de mitsuda
8. Tipo de verruga plantares
9. Diagnostico de PCT
10. Manifestaciones cutáneas de la DM
11. Que tiene un niño con pliegue palpebral triple ( dermatitis atópica)
12. Ttº dermatitis atópica
13. De que es típico absceso de Munro Sabouraud
14. De donde son típicos las estrías de WICKLAN
15. TTº Sistemico de la CECC
16. Donde hay hip…… en el ce discoide
17. Que es y de que son caracteristicas las papulas de gottron
18. Xq se forman ampollas en el pénfigo
19. Donde están los antígenos en el penfigoide
20. Donde estas los antígenos en la dermatitis herpetiforme
21. Una alopecia areata pued convertirse en una cicatriz
22. Características de un cáncer maligno
23. Lesiones que se pueden convertir en cáncer no melanoma
24. Test de Jaris Hanserbord
25. Diagnostico de sífilis
1. Ttº pediculosis capitis
2. Enfermedad fisura anal en homosexual, causa y ttº
3. Definición de erisipela
4. Causa de tricomicosis axilar
5. Tubercolis cutánea con BAAR negativo, nombrar.
6. Clínica de herpes genital y tt primoinfeccion
7. Complicación varicela zoster
8. Tt verruga en mosaico
9. 3 lesiones precancerosas
10. Fármacos que actúan sobre ac araquidónico pueden producir urticaria. Nombra uno
11. Manifestcion clínica mas importante de esclerosis tuberosa
12. Lesión fundamental de la dermatitis seborreica y complicación
13. Lesión elemental de liquen rubra plano
14. Lupus subagudo, clínica, evolución
15. Lesión mas importante en pénfigo y definición de esta
16. Dermatitis herpetiforme que se ve en inmuofluorescencia directa
17. Lesión elemental en paniculitis
18. Angeítis leucocistoclastica
19. Micosis fungoide
20. Definición de angiomas
21. Queratosis arsenical como son las lesiones
22. Melanoma nodular lesión
PRÁCTICO:
1. Chico psoriasis desde infancia, ¿lesión elemental, complicaciones, método diagnóstico?
2. Señor picor nocturno, nódulos escabióticos genitales, ¿diag, tratamiento y complicaciones?
3. Bebé con hemangioma facial. Pide diagnóstico, tratamiento y evolución.
4. Caso de auxiliar de hospital con alergia o dermatitis de contacto en las manos, que no
mejora en vacaciones. Diagnóstico. Fotos de prick test positivas. Pregunta sustancias
posibles y pide las recomendaciones que le darías al paciente.
5. Queilitis actínica. Pide diagnóstico, evolución y tratamiento.
TEÓRICO:
1. Microorganismo causante de tricomicosis axilar.
2. Tratamiento de molusco.
3. Nombrar 3 fenómenos histológicos en psoriasis.
4. Nombrar 4 enfermedades que cursen con lesiones orales.
5. ¿Puede el liquen causar lesiones en faneras (anejos)?
6. Clasificación tuberculosis cutánea.
7. Nevus Flammeus. Definición y ejemplos.
8. Melanoma de extensión superficial
9. Diagnóstico diferencial de micosis fungoide en fase inicial y en placas
10. Vitíligo: definición y tratamiento
11. Acantosis nigricans: definición y tipos
12. Radiación causante de tumores no melanoma
13. Factor inmunológico más importante en LCSA
14. Tratamiento de la erisipela
15. Ectima: definición y tratamiento
16. Tratamiento de la tiña capilar en el niño
17. Manifestaciones cutáneas más importantes de esclerosis tuberosa (las 3 más típicas)
18. Tratamiento pediculosis capitis
19. Espongiosis: ¿de qué enfermedad es característica?
20. Caso camarero que toma antihipertensivos y aparece erupción a la RUV
21. Tratamiento de la sífilis en la embarazada
22. Factores predisponentes de carcinoma basocelular
23. Características del síndrome de CREST
24. Tratamiento de la dermatitis herpetiforme
25. Pénfigo: clínica y penfigoide clasificación
26. Prurito corporal: ¿cómo orientarías el diagnóstico?
27. ¿Qué se trata con finasteride oral?
28. Niño 4 años con ictiosis ligada a X. teniendo en cuenta las manifestaciones extracutáneas,
¿por qué te preocuparías? ¿qué recomendarías como seguimiento? ¿consejo genético?
29. Nombrar 4 enfermedades que tengan afectación pilosa que estén causadas por bacterias
30. ¿Qué es la enfermedad de Bowen?
31. Xeroderma pigmentoso. Etiología y clínica
32. Manifestaciones cutáneas de la neurofibromatosis tipo 1
1. Nombra las distintas formas de penfigo
2. Nombre de las distintas formas de lupus cutaneo
3. Nombra dos farmacos bactericidas usados en el tratamiento de la tuberculosis
4. Luz de wood que usos tiene
5. De que es tipico la diascopia en jalea de manzana
6. Define puvaterapia y di dos enfermedades en las que se use
7. Describe la clinica del chancro blando
8. Cuál es el eccema mas tipico en el anciano
9. Sintomas de pelagra
10. Tratamiento la dermatitis irritativa del pañal en niño < 3 años con espina bifida
11. Cual es la dermatitis profesional mas frecuente
12. Signos del raspado de brocq
13. Ictiosis adquirida con que hay que diferenciar
14. Cómo tratarias una ets de gonorrea+ clamidias
15. Que es el fenomeno koebner
16. Qué son los microabcesos de pautrier
17. Qué es la acantolisis y una enfermadad tipica
18. Eritema nodular etiologia
19. Tumores más típicos en el VIH
20. Cita las lesiones precancerosas cutaneomucosas mas frecuentes
21. Tres pilares de la etiologia del acne
22. Clinica de la rosacea
23. Clinica de la sarna infantil
24. Define precursor de melanoma y cita los tipos
25. Carcinoma espinocelular y los dos tipos
26. Criterios diagnosticode la dermatomiositis
27. Tipos de mastositosis
28. Cual es la lesion cutanea mas precoz d ela epiloia
29. Que es la tirotricomania:es lo de arrancarse al pelo complulsivamente. Y con que se hace el
diagnostico diferencial
TEÓRICO
1. Citodiagnóstico Tzank.
2. Granuloma de las piscinas: clínica, diagnóstico, diagnóstico diferencial y tratamiento.
3. Diagnóstico de la lepra.
4. Queilitis actínica: clínica y tratamiento.
5. Tipos de tiña del cuero cabelludo.
6. Tiña inflamatoria: Querion de Celso.
7. Caso clínico: placa pseudopelada región temporal diagnóstico y diagnóstico diferencial.
8. Tipos de psoriasis pustulosa localizada.
9. IDE: tipos (citar) y microorganismos en los que aparece.
10. Tratamiento de la erisipela.
11. Complicaciones del herpes zoster.
12. Tratamiento de la verruga plantar endofítica.
13. Leucodisplasia vellosa oral: tratamiento y diagnóstico diferencial.
14. ¿En qué enfermedad se puede ver la orina de color rojo – coral con luz de Wood?
15. ¿Diferencia una dermatitis de contacto irritativa de una dermatitis de contacto alérgica?
16. Dermatitis seborreica del adulto: clínica y localización.
17. Vitíligo: definición y asociaciones clínicas.
18. LCCT: definición y dos ejemplos.
19. ¿Qué son los microabscesos de Pautrier?
20. Carcinoma basocelular: factores desencadenantes y localización más frecuente.
21. Tinción para ver el Sarcoptes Scabiei.
22. Pediculosis capiti: clínica y complicación más frecuente.
23. LECS: clínica y analítica.
24. Dermatomiosistis: asociación más importante
25. Tipos de morfea.
26. IFD de al dermatitis herpética.
27. Pénfigo vulgar: forma de inicio y lesión elemental.
28. Penfigoide ampolloso: clínica
29. Clínica del melanoma de extensión superficial.
30. Creo que queda una pregunta más de enfermedades ampollosas autoinmunes pero no me
acuerdo de cual era.
PRÁCTICO
31. Eritema indurado de Bazin  lesión clínica elemental, diagnóstico y tratamiento.
32. Carcinoma basocelular  lesión clínica elemental, diagnóstico más probable y por qué,
diagnóstico final y tratamiento.
33. Neurofibromatosis  lesiones elementales, diagnóstico, otras lesiones extracutáneas.
34. Dermatomiositis  diagnóstico, pruebas complementarias que faltan en la historia para
confirmar el diagnóstico y criterios.
35. En el eritema indurado se veía una imagen de una pierna dd se suponía que estaba el
nódulo (se palpa pero no se ve)
36. En el carcinoma basocelular se veía una lesión en el dorso de la nariz, donde se apoyan las
gafas (lesión muy característica) con las telangiectasias.
37. En la neurofibromatosis se veía a una chica de espaldas y se veían más o menos las
manchas café con leche.
38. En la dermatomiosistis se veía el eritema heliotropo.
1. Sarcoidosis – lupus pernio
2. Factores predisponentes de carcinoma
3. ETS más frecuente
4. Dermatomiositis manifestaciones clínicas
5. Carcinoma espinocelular más frecuente
6. De qué es marcador la dermatomiositis
7. Pelagra –clínica
8. Tipo de forma de herpes en las recidivas
9. Ampollosa y máculo-papulosa
10. Papular psoriasis
11. Tto DA infantil
12. Clínica queratosis actínica… ¿era queilitis??
13. ---Clínica dermatitis seborreica
14. Papula de Gottron
15. Signo crowe
16. Penfigo y penfigoide ampollonoso
17. Tto pénfigo vulgar
18. Tipos melanoma
19. Lupus y DM
20. Clínica Cushing
21. Algo de corticoides
22. Linfoma. Definición y enumerar dos tipos
23. Neurodermitis. ¿Qué es?
24. Localización LECC
25. Reacción lepromatosa II – clínica
26. Tto tiña en niños – Griseofulvina
27. Tto mollusco contagioso
28. Úlceras plantares, causa
29. Leucoplasia oral “ posible causa de lesión arborescente blanquecina en la mucosa yugal”
30. Liquen ruber plano. Localización y lesión elemental
31. Formas de urticaria física (enumerar 3)
32. Púpura Henoch – clínica
33. Clínica sífilis primaria
34. Antrax. Signo de la espumadera
35. Eritema nudoso Causas
36. Eritema indurado de bazin. Causa y clínica
CLÍNICA
37. Balanitis
38. Liquen plano
39. Eritema nudoso
40. Melanoma lentiginoso
CLÍNICA
1. Tiña cara (en niño cerca del labio) – Diagnóstico diferencial, pruebas
2. Lupus eritemaroso: 1ª imagen: alopecia cicatricial y 2ª imagen: infiltrado en hélix oreja
3. Varón joven, infección estreptococo, púrpura Schonlein-Henoch en pierna
4. Carcinoma espinocelular en cara
TEORÍA
1. Agente irritante más frecuente: agua
2. Localización de antígeno penfigoide: mb lúcida
3. Manos de mecánico: dermatomiositis
4. Escabiosis. Etiología, dónde se localiza el ácaro y tratamiento
5. Manchas telangiectásicas en esclerodermia: signo de pronóstico. (Dónde aparecen
máculas telangiesctásicas?)
6. Tratamiento de la lepra
7. Leproma: manifestación clínica más frecuente de tuberculosis (¿)
8. Tuberculosis cutánea: manifestaciones clínicas
9. Definición de tumor
10. Gérmenes de la flora permanente de la piel
11. Tipos de verrugas (verruga vulgar. Tipos)
12. Susceptibilidad medicamentosa: inmunodeprimidos
13. Concepto de fotosensibilidad à 2 enfermedades (porfiria y LEC)
14. Surco de Beau: localización
15. Porfiria cutánea tardía: clínica. Definición de porfirias
16. Tratamiento de sífilis precoz en embarazadas: eritromicina
17. Infección más frecuente en diabéticos: cándida
18. Primoinfección virus zoster – varicela
19. 3 tipos de alopecia permanente. Alopecia universal (definición)
20. Psoriasis
21. Causas de vasculitis leucociclástica
22. Agentes exógenos – fármacos (penicilina, sulfamidas), infecciones (S aureus, estreptococo
b-hemolítico)
23. Agentes exógenos – déficits congénitos del complemento, neoplasias (carcinoma renal),
crioglobulinemia, hipergammaglobulinemias, paraproteinemias, conectivopatías (LES, AR)
24. Pérdida de pigmentación total – vitíligo. Tratamiento de vitíligo (corticoides)
25. Tipo de lesiones – acné polimorfo
26. Colectivo con más propensión a toxicodermias. ¿Cuáles afectan a la mucosa?
27. Clínica de Esclerosis Tuberosa (epiloia o enfermedad de Pringle-Bourneville)
28. Diferencias entre dermatitis alérgica de contacto e irritativa
29. Clínica del lupus vulgar
30. ¿Cuál es el alérgeno más frecuente en el mundo occidental? (1.- Níquel, 2.- Níquel en
hombres y cromo en mujeres, 3.-Niquel globalmente en H/M)
31. Precursores del melanoma. Mencionar
32. Forma más frecuente de Sarcoidosis – lupus pernio
33. Acantosis nigricans y enfermedades sistémicas donde se encuentra
1. Virus herpes zoster. Complicaciones
2. Signo de austpiz. Definición y enfermedad en la que aparece.
3. Lesiones secundarias. Nombra 3 y definelas
4. Tipos de mastocitosis
5. Clinica lupus vulgar
6. Ictiosis. Concepto. ¿cual es la mas frecuente?
7. Eritema nodoso. Etiología.
8. ¿Con que enfermedad se asocia la enteropatía sensible al gluten y como se trata?.
9. ¿que valor pronóstico tienen las teleangiectasias en el lecc?
10. Queilitis actinica. Concepto
11. Premelanoma. Cita las lesiones
12. Escabiosis. Donde esta el acaro. Donde se localizan las lesiones
13.tratamiento de la dermatitis atopica en la infancia de intensdidad moderada.
14. Manchas teleangiectasicas. De que enfermedad son características?
15. Manifestaciones cutaneas relacionadas con el trastamiento del sida.
16. Chancro blando. ´clínica
17. ¿que enfermedad tiene como característica la distribucion en arbol de navidad?
18. Criterios dx de la nf- tipo 1
19.signo de la espumadera. Definicion y enfermedad en la que aparece
20. Concepto de pomada
21. Dermatitis irritativa de contacto. 2 ejemplos y concepto.
22. Signos que indican la malignización de un nevus
23. Manifestaciones derivadas del deficit de vitamina b
PRÁCTICO
1. Toxicodermia??
2. Eritema indurado de bazin
3. Melanoma lentiginoso acral
4. Tiña pedis.
5. Dermatitis atopica en edad infantil.
6. Rosacea
1. Alopecia areata
2. Pringle-bourneville
3. Dermatitis seborreica
4. Sarna nodular
5. Psoriasis hetapo cutánea
6. Definir vesícula y acantolisis
7. Luz de wood. Definición y utilidades
8. Queratosis actínica. Clínica y tratamiento
9. Fotodinamia
10. Ictiosis x, clínica
11. Micosis del cuero cabelludo. Exámen clínico. La luz de wood es negativa
12. Godets
13. Signo de köning
14. Complicaciones de la erisipela
15. Ac que aumentan en las recidivas de hs
16. Tto de la verruga vulgar
17. Microabscesos de munro- saboureaud
18. Posibles causas del ps pustuloso de von zumbusch
19. Tto de primera elección del chancro blando
20. Complicación más frecuente en la mujer con sind. Uretritis-cervicitis
21. Dx de la micosis fungoide
22. Formas clínicas de la morfea
23. Clínica del melanoma léntigo acral
24. Criterios dx de la dermatomiositis
25. Lesiones elementales de la plaza del lec crónico
26. Dónde se ve la mácula cerúlea
27. Leucemia cutis
28. Urticaria crónica
29. Clínica de larosácea
30. Predisponentes de ca espino-celular
31. Agente causal más común del impéntigo
32. Forma medicamentosa recomendada para el eczema de contacto inguino-crural
1. Psoriasis: signo más característico para su diagnóstico.
2. Clínica de la ictiosis más frecuente (ictiosis vulgar).
3. Dermatitis atópica del lactante: clínica y tratamiento.
4. Alopecia areata: diagnóstico diferencial y asociaciones.
5. Tubérculo: definición.
6. Urticaria crónica: ¿qué la define?
7. Eritrodermia: definición y 3 ejemplos.
8. Neurofibromatosis tipo i del adulto: signo clínico diagnóstico.
9. Reacción lepromatosa tipo ii: ¿en qué forma de lepra?
10. Ram en el tratamiento vih.
11. Tiña crural: etiología y localización.
12. Hvs: formas graves.
13. Fenómeno de köebner: definición y 3 ejemplos.
14. Pitiriasis rosada de gisbert: signo clínico patognomónico.
15. Permetrina al 5%: ¿en qué patologías se usa?
16. Pediculosis pubis: clínica y tratamiento.
17. Paraqueratosis / disqueratosis: diferencia entre ambas.
18. Dm: clínica cutánea.
19. Erupciones acneiformes: citar 3 formas.
20. Terapia fotodinámica.
21. Soluciones: ¿en qué situaciones se utilizan? Definirlas y citar 3 ejemplos.
22. Pénfigo vulgar: clínica.
23. Lecc: clasificación.
24. Morfea: formas clínicas.
25. Tres manifestaciones cutáneas de los pacientes con sida y sus tratamientos.
26. Enzima de la porfirio hepatocutánea tarda.
27. Diferencias entre los tipos de pénfigos.
28. (algo de toxicodermias)
29. (algo de sarcoma de kaposi)
30. (no sé que ocupacional por fármacos)
PRÁCTICO:
31. Tiña de la cara: etiología, diagnóstico diferencial, pruebas diagnósticas, tratamiento.
32. Dermatomiositis: signos clínicos que vemos para el diagnóstico, pruebas diagnósticas,
tratamiento.
33. Estomatitis de contacto: diagnóstico diferencial, pruebas diagnósticas, tratamiento.
34. Melanoma lentiginoso acral: descripción de la lesión, pruebas diagnósticas, tratamiento.
35. Erisipela: etiología, pruebas diagnósticas, tratamiento.
1. Formas clínico-patológicas del melanoma.
2. Clínica del lupus eritematoso cutáneo subagudo.
3. Sigo/pápula de gottron: ¿de qué enfermedad es característico?
4. Tres procesos de la fisiopatología del acné.
5. Patología a descartar en un paciente con prurito generalizado.
6. Define fotosensibilidad, fototoxia y fotoalergia.
7. Infección más frecuente en un diabético descompensado.
8. Premelanoma: definición y ejemplos.
9. Define espongiosis y acantolisis.
10. Agente causal del estima.
11. Epiloga: clínica cutánea.
12. Chancro luético: agente causal y diagnóstico diferencial.
13. Manifestaciones clínicas cutáneas de bloch-lapierre.
14. Puva: definición y 2 procesos en que se use.
15. Sarna: dónde está el ácaro y localizaciones.
16. Lesión blanquecina, arborescente, mucosa yugal. ¿en qué enfermedad?
17. Test del parche, ¿cuándo se usan y para qué sirven?
18. Manifestaciones clínicas cutáneas de la porfirio hepatocutánea tarda.
19. Eczema: concepto. Tratamiento del eczema seborreico.
20. Infección venérea por h. Ducreyi: tratamiento.
21. Describe la clínica del carcinoma basocelular.
22. Sarcoidosis de las cicatrices: ¿dónde aparecen y a qué se deben?
23. Manchas telangiectásicas: ¿de qué proceso son características?
PRÁCTICO:
24. Lesiones en ala nasal y muc

25. Carcinoma basocelular en marinero jubilado.
26. Urticaria (habón).
27. Penfigoide ampolloso.
28. Rosácea.
1. Define lesión circinada y cita 3 cuadros que cursen con lesiones circinadas.
2. Pitiriasis rosada de gisbert: etiología, clínica y diagnóstico diferencial.
3. Manifestaciones ungueales de la psoriasis vulgar.
4. ¿qué infección fúngica de las uñas se relaciona más con el sida?
5. ¿en qué cuadro aparece el signo de la espumadera?
6. Definir sarcoidosis de las cicatrices.
7. ¿contra qué dirigimos el tratamiento en uretritis sin secreción c/tira de orina leucocitaria (-)?
8. Manejo terapéutico uretritis sin neutrófilos en frotis y cutivo de thayer-martin negativo.
9. Complicaciones del síndrome uretritis/cervicitis.
10. Define pápula y liquenificación. Cita 3 procesos que cursan con pápulas eritematosas.
11. Etiología, clínica y evolución del eritema indurado de bazin.
12. Diga las toxicodermias que conozca que cursen con afectación mucosa.
13. ¿qué define una urticaria crónica?
14. Lesión cutánea más precoz en epiloia. Cite 2 lesiones cutáneas más que pueda presentar.
15. Cite lesiones cutáneas de la neurofibromatosis tipo i.
16. ¿qué cáncer es más habitual sobre lesiones premalignas?
17. Chancro luético: etiología y diagnóstico diferencial.
18. Localización agente causal de la escabiosis. Cite localizaciones más habituales..
19. ¿en qué conectivopatía aparece una placa blanquecina que se extiende linealmente?
20. ¿de qué enfermedad es típica la lesión en manchas telangiectásicas?
21. ¿qué hecho define las ampollas del pénfigo? (una palabra)
22. ¿Enfermedad se relaciona con enteropatía sensible al gluten y tratamiento sistémico?
23. ¿qué valor tiene el hallazgo de telangiectasias periungueales en el lecc?
24. Cite las principales lesiones precursoras del melanoma.
25. Signos que indican la posible transformación maligna de un nevus.
26. Clasificación clínico-patológica de los melanomas.
27. Cita los 2 subtipos de lupus eritematoso subagudo.
28. Pomada: qué es y localizaciones corporales y patologías donde se utiliza.
29. ¿qué ruv se emite en los solarium? ¿por qué son tan apreciados por la población general?
30. Anciano, picor intenso, 2 días de evolución. No historia ni datos previos. Pruebas
descartan infestaciones e infecciones fúngicas. Cite 3 causas + frecuentes de este cuadro.
31. Di 3 profesiones en las que aparezcan con alta frecuencia hiperqueratosis circunscrita.
32. Cuadro de alopecia, ampollas y dermatitis periorificial. ¿qué déficit nutricional lo causa?
33. Lesiones cutáneas más habituales en la dm.
34. Dermatitis atópica en la edad infantil: clínica y tratamiento
35. Acantosis nigricans: definición (tres signos que la definan) y tipos.
36. Única lesión cutánea patognomónica de las leucemias. Cite otras lesiones cutáneas.
37. ¿dónde vemos la queratolisis puntacta?
38. ¿en qué conectivopatía es característica la mano con hiperqueratosis lineal?
PRÁCTICO:
39. Eritema nudoso tras infección estreptocócica y tratamiento con sulfamidas: lesión
elemental, diagnóstico, posible etiología, evolución y tratamiento.
40. Angeítis leucocitoclástica: púrpura de henoch-schonlein (vasculitis por HS tras infección
estreptocócica): etiología, sustrato histopatológico, PC diagnósticasy complicaciones.
41. Lupus tuberculoso vulgar con baar negativo. Diagnóstico, tratamiento y PC.
42. Ca. basocelular: lesión elemental, diagnóstico, PC de confirmación y tratamiento.
43. Tiña de la barba: DD: querión de la barba y foliculitis, PC y tratamiento.
1. Clínica cutánea de la epiloia.
2. Histología común de los pénfigos.
3. Carcinoma basocelular que más asienta en mucosas.
4. Diagnóstico y tratamiento de la escabiosis.
5. Agente etiológico y clínica en la primoinfección por sífilis.
6. Eritrasma: etiología, clínica y tratamiento.
8. Citar 3 manifestaciones asociadas a dm.
9. Formas clínicas del lupus cutáneo subagudo.
10. Citar complicaciones del impétigo contagioso (al menos 3).
11. Etiología, lesión elemental y clínica del liquen ruber plano.
12. Eritema indurado de bazin: qué es y clínica.
13. Definición de fotosensibilidad y toxicodermia.
14. ¿cuál es la porfiria más frecuente? Clínica cutánea.
15. Citar las fases de la mucosis fungoide.
16. Características clínicas de las máculas purpúricas.
17. Etiología y clínica del condiloma acuminado.
18. Clínica de la dermatitis seborreica.
19. Dermografismo: qué es y clínica.
20. Forma más frecuente de precancerosis cutánea. Clínica.
21. Formas clínicas más frecuentes del carcinoma espinocelular.
22. ¿a qué enfermedad digestiva se asocia la dermatitis herpética?
23. Confirmación diagnóstica de la alergia cutánea.
24. Clínica y tratamiento de las verrugas plantares.
25. Anagen y telogen.
PRÁCTICO:
26. Eczema de contacto (por uso de medicación tópica para una quemadura).
27. Psoriasis en gotas postestreptocócica.
28. Carcinoma basocelular.
29. Herpes zóster.
30. Querion de la barba.
1. Anagen y telogen.
2. Comienzo y clínica del pénfigo vulgar.
3. Período de incubación de la sífilis.
4. Drogas, dosis, vía de administración y tiempo de la escabiosis.
5. Verrugas plantares:tratamiento y etiología.
6. Molluscum contagioso: clínica y etiología.
7. Tipos de carcinoma basocelular.
8. 4 precancerosis mucocutáneas.
9. Clínica de la epiloia.
10. Luz de wood.
11. Citodiagnóstico de tzank.
12. Ampolla-acantolisis.
13. Diagnóstico de confirmación de la dermatitis alérgica de contacto.
14. Definición de urticaria crónica.
15. Tipo de carcinoma basocelular que más metatastiza.
16. Tipo de cáncer más frecuente sobre precancerosis.
17. Phtiriasis pubis: clínica y tratamiento.
18. Células epidérmicas.
19. Célula de urticaria y dermatitis alérgica de contacto.
20. Capa donde están los gránulos de queratohialina.
21. Tipos clínicos de morfea.
22. Herpes gladiatorum.
23. Etiología clínica del zóster.
24. Clínica y localización de las lesiones del sarcoptes scabiei.
25. Clínica del melanoma nodular.
PRÁCTICO:
26. Léntigo maligno melanoma, de peca melanocítica de hutchinson en fase radial.
27. Dermatomiositis-poliomiositis en mujer diabética.
28. Psoriasis vulgar en placas con afectación ungueal.
29. Penfigoide ampolloso.
30. Piodermitis (impétigo de tulbury-fox de estreptococo en un niño).
Examen Dermatología Diciembre 2003
1. Definición de nódulo y liquenificación.
2. Definición de habón.
3. Acantolisis.
4. Estrato lúcido.
5. Rascado metódico de brocq.
6. Manifestaciones ungueales de la psoriasis.
7. Permetrina: ¿dónde se usa?, dosis y vía.
8. Clínica y complicaciones de la pediculosis capitis.
9. Eczema marginado de hebra.
10. Eritema indurado de bazin.
11. Manifestaciones cutáneas de la dm.
12. Causas de la eritrodermia.
13. Formas de toxicodermia.
14. Liquen: etiología y clasificación.
15. Subtipos de le cutáneo.
16. Clínica cutánea de la nf-i
17. Carcinoma espinocelular.
18. Chancro: diagnóstico diferencial y etiología.
19. Tipos de melanoma.
20. Dermatitis atópica del lactante.
21. Clasificación de las verrugas.
22. Herpes zóster: formas clínicas.
23. Pruebas para confirmar una infección micótica.
24. Pitiriasis de gisbert: etiología y tratamiento.
PRÁCTICO:
25. Psoriasis en gota.
26. Tiña de la barba: querion de celso (bigote), diagnóstico diferencial con impétigo.
27. Carcinoma basocelular en nariz.
28. Rosácea en alas de mariposa (en el mismo lugar que les).
29. Impétigo verdadero.
1. Manifestaciones no infecciosas y no neoplásicas del vih.
2. Signo de nikolski.
3. Definición de eczema.
4. Psoriasis en gota: clínica, etiología, factores desencadenantes.
6. Período de incubación de la sífilis primaria.
7. Etiología del condiloma acuminado.
8. Molluscum contagioso: clínica cutánea, etiología, tratamiento.
9. Definición de liquenificación y erosión.
10. Pruebas específicas en dermatitis irritativa de contacto.
11. Inmunofluorescencia directa del pénfigo vulgar.
12. Histología común de todos los síndromes escleridiformes.
13. Clínica cutánea de la dm.
14. Enzima de la ictiosis x.
15. ¿qué ictiosis respeta siempre los pliegues?
16. Clínica y etiología del angioedema.
17. Componentes de la unión dermoepidérmica.
18. ¿dónde existe la mácula cerúlea?
19. Localización más característica del lupus vulgar.
20. Clínica, etiología y tratamiento de la pitiriasis rosada de gisbert.
21. Síndrome de la piel escaldada: etiología, clínica y tratamiento.
22. Dosis y vía de administración grisulfumina en intertrigo candidiásico ¡No se usa , tto: tiñas!
23. ¿en dónde se usa el citodiagnóstico de tzank?
24. Gingivoestomatitis: edad de presentación más frecuente.
25. Tratamiento de la sífilis con evolución >2 años y las dosis.
26. Manifestación cutánea más frecuente del les.
27. Puva: ¿en qué consiste? Citar 2 ejemplos donde se utiliza.
28. Tiña corporis: clínica y diagnóstico.
29. Queratosis actínica: clínica.
30. Etiología de la pelagra.
PRÁCTICO
31. Chancro
32. Psoriasis en gota
33. Carcinoma basocelular
34. Lupus vulgar (en la frente)
35. Pénfigo vulgar.
36. Diagnóstico, diagnóstico diferencial, pruebas complementarias y tratamiento
1. Psoriasis ungueal: formas clínicas.
2. Acantolisis.
3. Anticuerpos de la esclerodermia.
4. Anticuerpos de lec subagudo.
5. Etiología del liquen plano y lec.
6. Subtipos cutáneos del les.
7. Neurofibromatosis: enumera las lesiones cutáneas.
8. ¿cuál es la primera manifestación cutánea de la neurofibromatosis?
9. Epiloia: primera lesión cutánea.
10. Define liquenificación y nódulo.
11. Eczema marginado de hebra.
12. Cínica y complicaciones de la pediculosis capitis.
13. Eritema indurado de bazin.
14. Eritema nudoso leproso.
15. Define eritrodermia y cita 3 causas.
16. Manifestaciones cutáneas de la dm.
17. Rascado metódico de broq: ¿qué lesiones representa?
18. Chancro luético: causa y diagnóstico diferencial.
19. Necrobiosis lipoídica: ¿qué es? ¿dónde aparece?
20. Permetrina al 5%: donde se usa, dosis y tiempo.
21. Clínica de la dermatitis atópica del lactante.
22. Lesión de la urticaria y definirla.
23. Angioedema hereditario: causa y clínica.
24. Principales síndromes de las toxicodermias (formas de toxicodermias).
25. ¿en qué toxicodermias hay afectación de mucosas? (fotodermatosis orales)
26. Pápula de gottron: ¿qué es?, ¿dónde aparece?
27. Enumera los tipos clínico-patológicos del melanoma.
28. Tipos clínicos del carcinoma espinocelular.
29. ¿en qué localización está el estrato lúcido?
30. Cita las formas clínicas de la esclerodermia.
PRÁCTICO: Diagnóstico, diagnóstico diferencial, prubas complementarias y tratamiento.
31. Psoriasis pustulosa/complicada (hombre psoriasis desde 10 años y desde unos días….).
32. Carcinoma espinocelular en el labio de un marinero.
33. Liquen ruber plano en la boca (mujer que se le muere un familiar…).
34. Herpes zóster (mujer joven con le a tratamiento con corticoides).
35. Dermatitis de contacto alérgica por un colirio antibiótico.

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Dermatología

Desde la Comisión 2013-19 os informamos que la recaudación por

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

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Tema 1: Introduccion. Semiología general

• Relación de la dermatología con el resto del organismo: (enfermedades de carácter general). Es

ESTRUCTURA DE LA PIEL (comentado muy por encima)

• Queratinocitos (células epiteliales): especializadas en la síntesis de queratina.

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La epidermis normal presenta 4 estratos diferentes, de abajo a arriba son:

• Estrato basal (capa germinativa): presenta queratinocitos y melanocitos en proporción 10:1.

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SEMIOLOGÍA GENERAL DERMATOLÓGICA

Clasificación de las lesiones elementales

Sin consistencia: Mácula

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a. Sin consistencia: mácula.

Angioma plano Mácula vascular eritematosa Máculas purpúricas

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o Acrómica (defecto total de melanina): generalizada en el albinismo o localizada en el vitíligo.

Mácula acrómica localizada, típica del vitíligo.

o Hipocrómica (defecto parcial): por ejemplo, en la pitiriasis versicolor.

Enfermedad micótica llamada pitiriasis

o Hipercrómica (exceso de pigmento): de manera generalizada como en la enfermedad de

Hiperpigmentación de las palmas

• Mácula pigmentarias no melánicas: depósito de pigmentos o sustancias que de manera habitual no se

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Placas: Granuloma anular diabético

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Habón: urticaria aguda

Nódulo, eritema nodoso

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Lesión elemental primaria, circunscrita, sólida en dermis o

Lesión elemental primaria de consistencia sólida, de forma, color y tamaño variables.

El tumor tiene tres características:

Tumor maligno, carcinoma epidermoide

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Herpes Zóster Impétigo

• Subepidérmica: ampollas formadas en la unión entre dermis y epidermis. Características del

Suelen regresar sin dejar cicatriz residual.8

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Pústulas por infección herpética

SECUNDARIAS Piodermitis superficial

a. Destinadas a eliminarse: escama, escara y costra.

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Escamas laminares negras, ictiosis

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Erosiones en eczema crónico Erosión en paciente con necrólisis epidérmica tóxica

Pérdida lineal de la continuidad de la superficie cutánea o mucosa tanto sana como

Se da en varias lesiones infecciosas, como por ejemplo las fúngicas en espacios

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Pasan de color rosado a hipopigmentadas o hiperpigmentadas. No regresan. La mayoría tienen tendencia a

Cicatriz por distensión

Es la disminución del grosor de la piel (capa espinosa de la piel). La

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Lesión elemental secundaria reparadora, como consecuencia de la

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Tema 2: Terapeutica dermatologica

1. Medicamentosa. Medicación tópica y medicación sistémica.

COMPOSICIÓN DE MEDICACIONES TÓPICAS

De forma general podemos decir que: medicaciones en

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Medicamentos dermatológicos por grupos terapéuticos. Clasificación atc (anatómico-terapéutico-