o triacilglicerol é a forma de estoque dos AC graxos dos nosso organismo.

O excesso de glicose é armazenado sabiamente para que a gente possa usufruir no momento
em que a glicose plasmática n está mais disponível, ex: jejum, atividade física.

A glicose é polimerizada na forma de glicogênio, essa molécula é armazenada em alguns

tecidos, dentre eles o fígado, onde fica a principal reserva de glicogênio.

o excesso de ácido graxos na nossa alimentação é armazenada no tecido adiposo na forma de

um triacilglicerol. No ponto de vista químico os triacilglicerol são ésteres formados por uma
reação entre o álcool q é o glicerol e 3 moléculas de AC graxos. Os ácidos graxos também
podem ser armazenados na forma de diacilglicerol,

Reação de esterificação visa a formação de ésteres, que é um composto produzido pela reação
entre álcool e um ácido carboxílico. Essa reação o ácido carboxílico vai reagir com o álcool
formando éster, obrigatoriamente ocorre a saída de uma molécula de água. De forma
comparativa já que o triacilglicerol é um éster, a diferença é que no ácido carboxílico aqui é de
uma cadeia mais longa, que é o ácido graxo. O álcool é representado pelo glicerol, pra formar o
triacilglicerol a gente precisa de glicerol que e 3 moléculas de acido graxo, vai precisa de
catalisador que vai ter enzimas específicas e vai transferir, já que vai transferir são enzimas da
classe transferases, vai transferir o grupo acil dos ácidos graxos pra cada umas das hidroxilas.

Nessa reação o principal sítio de formação dos triacilglicerol os principais são o fígado e tecido
adiposo, são os dois principais tecidos onde essa reação se processa com uma grande
intensidade. O principal local de síntese é o fígado, do fígado são exportados para a corrente
sanguínea, são captados pelo tecido adiposo para que lá eles sejam estocados.

Quando o fígado exporta esses triacilglicerois a natureza é apolar do triacilglicerol, que é

incompatível com a do sangue que é polar. Os triacilglicerol vão sair do fígado para o tecido
adiposo e chegar ao tecido adiposo, eles vão empacotados em partículas chamadas de
lipoprotreínas plasmáticas. Os triacilglicerois que vem na nossa alimentação também saem do
intestino e vão lá para o fígado também empacotados na forma de partículas chamadas de
lipoproteínas plasmáticas.

A gente não absorve triacilglicerol. O que acontece é que por conta das lipases, principalmente
a lípase do suco pancreático, ela hidrolisa, faz a reação ocorrer de sentido contrário. Então a
gente vai ter o glicerol, ou às vezes o monoacilglicerol e duas moléculas de ácido graxo. Ai esses
componentes são absorvidos dentro da célula intestinal eles são montados de novo na forma
de triacilglicerol e ai junta eles, esses triacilglicerois com esteres e fosfolipídios, com colesterol
livre, coleterol esteretificado e ai são formadas uma partícula que vão transformar esses
elementos do intestino para o sangue, essa partícula é o quilomícron (partícula que transporta
os lipídios oriundo da dieta).

Os triacilglicerol podem ser transportados pelos quilomicron, caso o tracilglicerol seja de

origem da alimentação ou se for o triacilglicerol que nosso fígado está produzindo, ai quem vai
transportar é vlte.

Reação geral de esterificação um ácido carboxílico reagre com álcool para formar um éster.
O triacilglicerol ele é um éster formado pela reação de uma molécula de glicerol e 3 de ácido
graxo.

Tanto o quilomicron quanto o vldl (lipoproteína de densidade MT baixa) são forma como os
lipídios são transportados do plasma. Lipídio: ácido graxo, fosfolipideo, colesterol livre,
colesterol estetrificado. O que eles têm em comum é que eles são insolúveis em água e a água
é o principal solvente do nosso sangue. Então são duas natureza que n se dão MT bem. Então
como transportar lipídeo para corrente sanguínea? Empacotandos eles juntos com algumas
proteínas para formar as lipoproteínas plasmáticas. Há duas lipoproteínas ligadas aqui, mas
existem mais. A caracterisitca delas é que tanto quanto a outra são extremamente ricas no
conteúdo de trigliceridios , quilomicron mais ainda que na vldl. Só q a diferença é que o
quilomicron transporta os lipídeos de origem da alimentação, e o vldl transporta o que são
produzidos no fígado.

Na estrutura do triacilglicerol que temos o glicerol, e esteritificacado a ela temos 3 ac graxos.

Os AC graxos são idênticos entre si? Não. Já que não são idênticos faz o triacilglicerol ser misto,
quando pelo menos um AC graxo é diferente misto, e se todos os AC graxos forem iguais iria ser
classificado como simples. O que faz ser misto são 2 insaturaçãoes e aparente cadeia carbônica
menor.

Qual a importância da gente estocar gordura no nosso organismo? Consumo de energia

exatamente para aqueles momento em q estiver privado de alimento, isso remete a questão
evolutiva do ser humano. Antes o ser humano era nômade atrás de alimento, então para a
questão de sobrevivência era importante q o organismo estivesse preparado para armazenar
uma poupança energética para garantir a sobrevivência de longas travessias, e nisso foi
desenvolvido uma forma de estocar a energia que era o glicogênio só dura 12 horas, ai vem
uma reserva mais importante com reserva maior que dura 12 semanas. A importância de
estocar gordura, ácido graxo na forma de triacilglicerol, é que pode ser analisada do ponto de
vista evolutivo, porque naquela não havia recursos. DE todos os combustíveis q nosso corpo
dispõe para gerar energia os triacilglicerois são o q gera maior quantidade de energia por mol.
Porque a gente usa glicose, porque ela tem uma consume quase q imediato, e sem falar q
enquanto nosso organismo ta consumindo glicose outros elementos q podem. Os AA q formam
as PTN, as fosfolipideos q formam a estrutura celular. A grande vantagem aqui é q ao usar
glicose, é q ao ser utilizada os elementos q podem gerar energia estão sendo poupados pq eles
podem ter também utilidade qauno molécula com função estrutural.

Alguns tecidos só conseguem usar glicose como fonte de energia como cérebro e e as
hemácias, eritrócitos.

Então nessa tabela temos combustíveis em 2 situações p um homem de 70 quilos e 140 quilos,
o de 70, 15 quilos correspondem os triacilgliceois do tecido adiposo. Se agente comparar com
o de 140 aumenta quase q em vezes, de para 80 quilos.

Porque a obesidade corresponde um problema de saúde pública no Brasil pq envolve pressão

arterial, diabetes tipo 2, colesterol aumentado, trigliceridios aumentado, problemas nas
articulações, problemas respiratórios. Abuso emocional está relacionado. A comida seria um
conforto. Uma fuga em busca do alimento para alívio, principalmente os mais calóricos.
O açúcar, o doce é de fácil digestão então rapidamente a glicemia do individuo aumenta e o
açúcar a gente já sabe que causa sensação de prazer no cérebro. Craid causa fissura , se passar
MT tempo sem comer doce.

A capacidade de armazenar gordura, tecido adiposo acaba sendo uma vantagem nos animais.
Diferente do fígado q tem uma capacidade limitada de armazenar glicose como glicogênio, o
tecido adiposo tem uma capacidade ilimitada de armazenar gordura por isso q tem pessoas
com obesidade mórbida. Em q situação os triacilgliceois vão ser produzidos? A gente viu q a
insulina é um hormônio anabólico e estimula a produção de várias biomoléculas dentre elas os
triacilgliceróis, então os triacilglicerois vão ser produzidos quando o indivíduo estiver sob a
ação da insulina, isso ocorre quando o indivíduo estiver alimentado.

Então aqueles AC graxos q vem da alimentação eles vão ser esterificados para formar
triacilglicero, então aquele excesso de glicose q sobrou dps q o individuo produziu ATP, dps q o
individuo produziu os produtos das vias das vias pentoses, dps q o individuo armazenou a
glicose na forma de glicogênio e ainda sobrou glicose o q acontece com esse excesso é q vai ser
transformado em ácido graxo.

Esses AC graxos q são gerados no fígado vão ser armazenados, inicialmente esterificados,
transportados para o tecido adiposo para q lá eles sejam armazenados. Em termos de
produção de triacilglicerol a principal enzima (enzima q transfere o grupo acil do AC graxo para
o glicerol para formar o triacilglicerol), transferase. -> acil-coa glicerol transferase.

O que vai reagir não é nem o ácido graxo é o elemento a gente já conhece q é o ácido graxo
ativado, o AC graxo é ativado com acetil-coa., na verdade só com agrupamente coenzima A.

O grupo químico, o grupo acil, ele vai ser transportado para cá para formar um
triacilglicerol.isso no fígado principalmente, q a partir do fígado o triacilglicerol vai ser
transportado para o sangue pelas partículas de vldl.

Então, quais os reagentes necessárias para produzir uma molécula de triacilglicerol?

Vai ser usado o composto o glicerol-3-fosfato que é no carbono 1, e a enzima q vai permitir que
essa reação aconteça é a acil-coenzima a glicerol transferase.

Então para a gente produzir uma molécula de triacilglicerol a gente deve possuir o acil-
coenzima a graxo 3 delas, e uma molécula de glicerol-3-fosfato.

Aqui temos uma molécula de glicerol-3-fosfato, qual a origem dela? Pode ter duas origens, a
mais simples pode ser derivada de, uma reação de fosforilação, a enzima é glicerol
quinase/cinase. Essa enzima está presente no fígado, o fígado pode fosforilar o glicerol pra
produzir o glicerol-3 fosfato, vai ser uma das matérias-primas dessa reação. Outra fonte de
glicerol é diidroxiacetona-fosfato. Essa reação a diidrixiacetona-fosfato ela é reduzido a glicerol-
3-fosfato, os elétrons oriundos para ela redução eles vem do nad reduzido, a enzima é glicerol-
3-fosfato desidrogenase.

A molécula de diihidroxiacetona –fosfato vem da via glicolítica,vem lá do metabolismo da

glicose.
Glicerol-3-fosfato desidrogenase está presente no fígado, mas também está presente no tecido
adiposo.

O fígado tem duas fontes de glicerol-fosfato ele tem glicerol-cinase e glicerol-3-fosfato

desidrogenase.

O ácido graxo ativado, o acil-coa graxo. A reação catalisada pela acil-coenzima a sintetase é a
enzima que vai produzir o ácido graxo ativado, o ácido graxo ligado a coenzima a. a reação se
processa em 2 etapas, nos dois casos vamos observar ataque nucleofílico, aqui vemos o ácido
graxo ainda n ativado, vai realizar o ataque nucleofílico direcionado pela enzima para esse
peirmeiro átomo de fósforo. Essa carga negatuva do AC graxo ataca esse átomo de fósforo, e c
Omo ele ta ligado a 4 oxigênio, elementos mais eletronegatviso q eles, eles acabam adquirindo
uma carga parcial positiva. Essa carga negativa ataca o fósforo, já está fazendo 5 ligações n
suportaria uma 6 lig., então P MANTER A REGRA DO OCTETO, ESSA LIG FOSOFORO-OXIGENIO É
DESLOCADA P CÁ. O grupo piro-fosfato sai da molécula e no lugar dele o AC graxo fica ligado ao
nucleotídeo. Aquele piro-fosfato q sai ele é imediatamente hidrolisada pelas piro-fosfatases
inorgânicas. Levando a produção de duas moléculas de fosfato inorgânico. Apesar dessa reação
ser reversível, catalisada pela acil-coenzima a sintetase, ela ocorre desse sentido de cima para
baixo porque piro-fosfato q foi imediatamente é hidrolisada. N tem como mais a reação voltar,
o carbono vai seguir para outra etapa. Que vai fazer o 2° ataque nucleofilico, dessa vez quem
vai realizar o ataque nuclefilico é a coenzima a. esse par de enxofre ataque o carbono, como
ele ta ligado a dois átomos de oxigênio ele também esta com carga parcial positiva, isso
favorece o ataque nucleofílico presente. A adenosina monofosfato vai sair, e nós temos o ácido
graxo ativado, essa molécula de acido graxo de cada coeniima aou glicerol-3-fosfato q vão ser
usados como uma matéria-prima prara biossintese dos triacilglicerois.

O que resta é o papel das enzimas das classes das gransferases transferir o grupo acil. O
processo vai ocorrer. Aqui temos uma molécula de glicerol-3-fosfato,reagindo coma primeira
molécula de acido graxo ativado q foi formado na reação anterior. A enzima vai transferir um
grupo acil para acil transferase, inicalmente para uma hidroxila posteriormente para uma
segunda hidroxila. O produto final dessas 2 transferencias.

A enzima acil-transferase ela vai transferir o grupo acil inicalmente em 2, um p cada hidroxila
mesmo. Ao final dessa reação vai ter o produto de diacilglicerol.

O acido fosfatidico, o glicerol inicalmente ligado a 2 moleculas de AC graxo e um carbono 1,

carbono 2 e o grupo fosfato carbono 3. Essa molécula acido fosfatidico é um divisor de águas
dpeendendo da necessiae da célula. ESSa moelcula lenbra um fosolipedio, pra ser um
fosfolipedio teria q adicioanar o alccol nas extremidades, e retirar um fosfato e acrescentar
acil, se transforma em triacilglicerol.

O acido fosfatidico depdendo da situação em q a célula se encontra ele pode ser usado para a
sintese de fosfolipideo de membrana e só acontece quando a célula estiver em processo de
desenvolvimento,a a célula ta crecendo e vai precisar de matéria-prima pra compor pra formar
a membrana plasmática. Então o AC fosfatidico ele é desviado p seintese de fosolipideos. Caso
contrario em q a célula estiver passado desse processo de desenvolvimento, essa moelcula vais
er usada Ra produzir triacilglicerol. P Ra q isso ocorra é necessário reomever o grupo fosfato.
O AC fosfatidico e suas 2 possibilidades, ou ele forma um glicerol fosfolipideo ou forma
triacilglicerol. Seguindo por essa via, o grupo fosfato ele vai hidrolisado por uma fosfatasde o
nome dela é AC fosfatidio fosfatsse, ela retirar esse grupo fosfato por uma reação de hidrolise.
E vai formar um composto diacilglicerol, logo em seguida vem a acil transferase pra transferir
um grupo acil dessa AC graxo p hidroxila do carbono 3. Durahte todo esse proceso ta
ocorrendo no citosol, hepatocito.

Como vai diferenciar qual vai fazer um ou outro? É a siuação em q a célula se encontra. Então n
vai ser a insulina q vai difernciar, ela vai favorecer.

É produzido triacilglicerol no fígado,a função do triacilglicerol é reserva energética, o local q o

tecido q a gente armazena essa reserva é tecido adiposo. Ele sai do fígado p o tecido adiposo.
Mas a natureza é apolar, é incompatível coma do sangue q é rico em água e polar. Pra
transportar essa molécula apolar através do sangue ate chegar no fígado, o fígado ele associar
um triacilglicerol com outros elementos fosfolipideos, colesterol, e lipoproteinas q vão
empacotar esses elementos p formar uma partícula q tem como única função o transporte de
lipídeo no sangue, essa partícula é vldl.

Ciclo do triacilglicerol, esse ciclo funcona Tb quando o indivuio ta bem alimentado. O fígado,
tecido adiposo e sangue, no fígado os triacilglicerol estão sendo montados a apartir do glicerol
3 fosfato e 3 moleculas de acil-coa graxo produzimos uma molécula de triacilglicerol. Essa
molécula de triacilglicerol ela se junta com outras moleculas e deixam o fígado na forma de
uma partícula de vlvl (lipoproteína de densidade muito baixa). Partícula grande extremamente
ricas em tiglicerideos. Sai do fígado, a princpal forma de exportação de lipídeos q nosso corpo
produz, são exportados do fiagdo cai na corrente sanguiena e vai p o tecido adiposo. No tecido
aidposo o triacilglicerol vai se encontrar com uma enzima ligada ao vaso, vaso sanguiea e
ancorado a ele tema enzima q é a lípase (toda lípase é uma hidrolase q vai catalisar uma
reação de hidrolise). O nome dessa lípase é lipoproteína lípase ou lípase lipoproteica. A função
da lípase é quebrar os lipídeos, pra ser mais especidfico ela vai quebrar os triacikglierol, elas
vão hidrolisar os triacilglicerois, logo na entrada da célula adiposa. Os produtos da hidrolise dos
triacilglicerois são AC graxos e glicerol. Glicerol ele fica no sangue e pode ser reaproveitado
pelo fígado, o AC graxos eles vão ser transportados p o interir da célula adiposa. No interior da
célula adiposa eles reagem com glicerol-3-fosfato para formar triacilglicero. No tecido adiposo
qual a fonte? Dihidroxiacetona fosfaro. No fígado a origem é glicerol ou diihidroxiacetona-
fosfato q vem da quebra da glicose.

Formamos um trigliceridio no fígado, ele foi transportado para o sangue e lá na entrada do

tecido adiposo ele é hidrolisado, produzindo glicerol permanece no sangue p ser
repaorivietado por outro tecido e os ácidos graxos. Os ácidos graxos são transportados p a
célula adiposa , onde eles são usados pra produzir uma nova moelcula de triacilglicerol.

Molécula de triacilglicerol elas são posteriormente hidrolisadas, a hidrolise é causada por

lípase sensível a hormônios. Em q circunstancia ocorre a hidrolise dos triacilglicerois? Jejum,
atv fisc e diabtetes(ocorre em maior atividade nessas situações pq ate em pessoa alimentado
isso ocorre, so q a velocidade é menor).
Os triacilglicrois são hidrolisados pela lípase sensível a hormonio e acontece pq por mais q o
indivuideo esteja bem alimentado, existe uma seq de secreçãode insulina, uqnaod o indiduo ta
em jejum a proporçao glucagon insulian é muda, tem MT mais glucagn pra pouca inslina. Esses
hormnios antagônicos eles n zeram.

Os triacilglicerois são qubbrdos produzindoglicerol e AC graxos , esses a graxos uam parte

desses AC graxos liberados 25 por cento serve de combustível p os tecidps, e os 75 por cento
vai ser resterificados e armazendos no tecido adiposo. A difenreça no indivuo aliemntado ou
em jejum é a velocidade com q isso se processa. M jejum a velocidade co cidlo do triacilglicerol
é aumentada ou atv fsc. O indivuo bem alimnado n, a velocidade é menor. Isso é um fenômeno
bem dinâmico pq alguns tecido, pricniaplemnte os q tem alta demanda metabólica, o
coraçãopor ex usa AC graxos p gerar enrrgia. Esses AC graxos vem dos 25 por cento. É um ciclo
q ta contiamente funcionando.

A lípase sensível a hormônio é estimulada tanto pelo glucagon(jejum)0 quanto pela

adrenalina(exercício).

LDL é derivado do vldl , a medida q o vldl vai circulando nos tecidos e sofrendo a ação da
lipoprotreina lípase, ele vai perdendo a quantidade de trigliceridoe mas ganha em colestrol, ai
se transforma em ldl.

Já em HDL é produzido parte no intetsino parte no fígado, os quilomicrons são produzidos

apenas pelo intetsino, mas tudo isso é de transprte no organismo.

A enzima lipoproteína lipse é esrimualda pela insulina, a atividade uamenta na presença da

insulina. Quando a pessoa ta bem alomentado essa enzima é ativado e esse cilco continua
aoctecendo.

Difenreça no ciclo do tracilglicerol quando a pessoa ta bem alimnetado ou ta em jejm:

velcodiade. Mas quando o individuo ta em jejum a concentraão de glicose ans células caem, no
fíagdo o gliceol-3-fosfato pode vir de 2 fontes: glicerol, fosforilado forma um glicerol-3-fosfato
ou diihidroxiacetona q é reduzidopra glicerol-3-fosfato. A fonte do glicerol-3-fosfato p o tecido
adiposo: dihidroacetona fosfato q vem glicolise. O individeo em jejum a via glicolitica para,
parou no fígado então n vai ter mais dihidroxiacerona fosfato. O fígado vai obter o glicerol-3-
fosfato do glicerol da fosforilação. Na via glicolitica quando para no fígado para no tecido
adiposo Tb, so no q no tecido adiposo o glicerol-3-fosfto é oriundo exclusivamente da
didroxiacetona fosfato produziada na glicolise q como ela ta parada pq o individuo ta em jejum
ou pratcando atv fsc. Pra manter esse ciclo funcionado, a gliceroneogenese mais curta. Na
gliconeogense a reação global são 2 privato pra uma glicose, reação completa. No jejum pra
manter esse ciclo nos temos a gliceroneogenese onde a apartir do piruvato vamso segur um
caminho contratrio ate glicerol-3-fosfato e esse vai ser convertido em seu isômero a
dihidroxiacetona fosfato. Na verdade vai produzir fosfoenolpiruvato, dihirdroceatonea fosfatto
e vai ser convertio em glicerol-3-fosfqto. O q faz c q o ciclo n pare em jejum ou atv fsc intensa é
a gliceroneogenese, q é a gliconeogenese mais curta onde a cadeia onde a reação vai ate a
dihidroacteona fosfato.
Enzima importante reguladora da gliconeogense é a piruvato carboxilase(transforma piruvato
em oxalacetato). So q tem uma enzima q vem na sequencia q ela regula pelo hormnio cortisol,
q é a fosfoenolpiruvato carboxi-cinase. Na 1reação piruvato é carboxilado ele vai formar
oxalacetsto, e a enzima q vaicatalisar é a piruvato carboxilase. O oxalacetatoné transformado
em fosfoenolpiruato pela enzima fosfoenolpiruvatocarboxi-cinase. A primeira enzima enzima é
a reguladorapiruvato carboxi-cinase. A segunda enzima fosfoenolpiruvato carboxi-cinase vai
ttansormar o oxalacetato em fosfoenolpiruvato, vai retirar uma carboxila do fosfoenolpiruvato
e adiconr um fosfato. Esa enxzima é stimulado pelo hormnio cortisol q é um etsereoide,
glicocorticoides, pq tem um açúcar, p q eles tem como efeito colateral a hiperglicemia, eles
causam hiperglicemia pq estimulama gliconeogenese. Os glicocrtidoides vão estimulat a
gliconegogense, agem no DNA celularm, dependendo da ptn vão estimular ou inibir a
transcrição do gene, ai a PTN vai ou n ser sintetizada. Os corticoides estimulam no fígado a
trasncrição do gene p fosfoenolpiruvatocarboxi-cinase, o papel dessa enzima atua na
gliconeogenese . os glicocortidoides atua na gliconeogense pq estimulam essa enzima na seq é
a segunda enzima via da gliconeogenese. Então vamos ter a formação do glicerol-3-fosfato, ele
vai ser esterificado e formar triacilglicerois e assim vai vai acontecr. Ele ta estimulando a
gliconeogenese, o piruvato pra glicose são gastos 6 atps quem paga a conta são as oxidação
dos AC graxos. Nesse momento é importante liberar os AC graxos ao invés de esterifica-los.
Enquanto os glicocorticoides estimulam a enzima no fígado, ao mesmo tmpo eles inibem a
enzima no tecido adiposo, a enzima responsável pela gliceroneogenese. Se n vai ter
gliceroneogense, vai ter síntese de glicerol-3-fosfato? Vai não. Se n vai ter síntese de glicerol-3-
fosfato vai ter oxidação de AC graxos? Vai n, eles voltam e vão p o fígado e vão fazer oxidados p
gerar energia p pagar a gliconeogenese. Esse mesmo hormonio estimula a
fosfoenolpiruvatocarboxi-cinase da gliconeogenese do fiagdo e ao mesmo ele inibe a isoforma.

Vai ter uma fonte de AC graxos pra gerar eergiaseja p pagar a gliconeogenese no fiago ou p usar
para os músculos. Essa gliconeogenese Tb ocorrem as custas do AA, esses AA das PTN dos
tecidos muscular. Eles vão mobilizados p fígado p q La do fígado eles vão ser utilizados Tb
como fonte de enrgia. Por isso q a pessoa quando faz uso de glicocorticoides c o passar do
tempo perde massa magra pq as PTN dos músculos estão sendo querbadas e os AA liberados
vão usados na gliconeogense. Isso acontece acontec quando o individuo faz uso de
glicocortideo no período superior a uma semana, ai já começa a apresentar acatbolismo
proteico, retenção de liquido, aldosterona(hormônio esteoroide, ele retem no organismo
osódio e junto c o sódio ela retem água), alguns glicocoeticoides tem a ação parecida com a da
aldosterona, eles tb retem sodio e água, e ficam inchados. Se esses indivíduos tiverem
hipertensão já é um motivo dessa pressao aumentar.

Paciente diabettivos n devem fazer o uso de glicocorticoides a n ser em casos necessa´rios por
causa da hiperglicemia, hipertensos, glaucoma, osteoporose pq inibem a absorção de cálcio no
osso. Os glicocortidoides ainda diminuem a atividade do sistema imune.

Os glicocorticoides são os antiinflamatorios mais potentes q existem, podem ser usados p

inflamção, imunesupressores, doenças autoimune, pacientes transplantados, asmático, bebê
nasce prematuro com pulmão com problema. Porem tem MTs efeitos colaterais.
O indivudeo pode desenvolver ate síndrome de cãunxer por tumor ou por alta dosagem de
corticoides, extremidades finas por conta da quebra d eptn muscular, acne, difilcade de
cicatrização, probelmas neurológicos.

Mas o carbono ta com lig, pra q ocorre uma lig c-s essa lig c-o é desfeita.

O glicerol-3-fosfato pode ser obtido pelo glicerol ou da diihidroxiacetona-fosfato.