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CUESTIONARIO Nº 7

1. Definir ácido úrico


Es un ácido débil producido en
el hígado, músculos, intestinos, riñones y endotelio vascular, como producto final
del catabolismo de las purinas (adenina y guanina) mediante la acción de
la enzima xantina oxidasa.
Se encuentra en la orina en pequeñas cantidades. En algunos animales,
como aves, reptiles y muchos artrópodos, es el principal producto de desecho, y
se expulsa con las heces; los animales que excretan mayoritariamente ácido úrico
se denominan uricotélicos. El alto contenido de nitrógeno del ácido úrico es la
razón por la que el guano es tan valioso como fertilizante en la agricultura.
2. Mencionar la concentración de ácido úrico en el plasma, la cantidad filtrada
en el glomérulo, lo reabsorbido y excretado (expresado en valores absolutos
y porcentuales)
El resto se elimina por las heces. Los valores normales de uricosuria en adultos
son 620 ± 75 mg/día1,2. Es preferible estudiar la eliminación de urato en forma de
índice de excreción (normal: 0,40 ± 0,09 mg/100 ml)3 o, mejor, como excreción
fraccional (normal: 7,25 ± 2,98%).

3. Describir el filtrado glomerular y la reabsorción del ácido úrico


El ácido úrico circulante en la sangre sería filtrado pasivamente en el glomérulo.
Posteriormente, se reabsorbería activamente en el túbulo proximal y, a
continuación, sería secretado hacia la luz tubular9. A principios de los años
setenta, Diamond y Paolino, mediante la combinación secuencial de diversos
uricosúricos (sulfinpirazona, probenecid y salicilatos a dosis elevadas) y
pirazinamida, en sujetos sanos, señalaron la existencia de una reabsorción de urato
que se localizaría en un lugar distal a la secreción (reabsorción postsecretora)10.
La hipótesis de los tres componentes se había transformado en la de los cuatro
componentes. El urato filtrado sería reabsorbido en el túbulo proximal en un 99-
100% quedando en la luz tubular un 0-2% del urato filtrado. Posteriormente, se
produciría una fase de secreción tubular, quedando en la luz tubular un 50% de
la cantidad del urato inicialmente filtrado. Por último, se volvería a producir una
reabsorción tubular proximal en una cifra cuantificada en el 80% del secretado.
En fin, así se explicaría que la cantidad de ácido úrico excretada en la orina es,
aproximadamente, el 10% de la cantidad de urato filtrado (figura 1). De este
modo, los defectos en el manejo tubular del ácido úrico asociados con
hipouricemia podían ser causados por defectos tanto de la reabsorción
presecretora como de la reabsorción postsecretora aislados o combinados, o bien,
por un incremento de la secreción tubular. Para establecer el mecanismo causal,
se utilizaron pruebas farmacológicas con estímulo de pirazinamida (inhibiría la
secreción tubular) y de probenecid o benzbromarona (inhibirían la reabsorción
tubular postsecretora)11. Estas pruebas, actualmente, no se suelen realizar en la
práctica diaria.

4. Definir uricosuria. Uricemia


Uricemia: son niveles de ácido úrico en la sangre. Este término no se asocia a
patología alguna, ya que existe cierta cantidad normal de este elemento en la
sangre. Sin embargo, en el argot popular, se entiende como uricemia a los valores
altos de ácido úrico, aunque eso corresponde a la definición correcta
de hiperuricemia.

5. Mencionar las causas de la Hiperuricemia metabólica


Hiperuricemia primaria
 Aumento en la producción de ácido úrico por la degradación de purinas
 Los niveles aumentan porque los riñones no pueden eliminar
eficientemente el ácido úrico de la sangre.
Hiperuricemia secundaria

 Muerte celular por ciertos cánceres o agentes quimioterapéuticos. Esto por


lo general se debe a la quimioterapia, pero los niveles altos de ácido úrico
pueden aparecer antes de iniciar la quimioterapia.
 Después de la quimioterapia, por lo general se produce una rápida
destrucción celular y puede aparecer el síndrome de lisis tumoral. El riesgo
de adquirir este síndrome es mayor en pacientes que reciben quimioterapia
por leucemia, linfoma o mieloma múltiple, si la enfermedad está muy
avanzada.
 Enfermedad renal: esto sucede cuando el riñón no es capaz de eliminar el
ácido úrico del sistema, causando así hiperuricemia.
 Medicamentos: pueden causar niveles altos de ácido úrico en la sangre
6. Cuales son las causas de la Hiperuricemia renal
 Producción exagerada de ácido úrico (AU) por aumento del recambio
celular dentro del contexto de las enfermedades mieloproliferativas
(leucemias, linfomas).
 Tratamientos quimioterápicos.
 Exceso de aporte exógeno de AU.
 Secundaria a drogas (diuréticos, pirazinamida, etambutol, ciclosporina,
AAS).

7. Mencione las consecuencias de padecer hiperuricemia renal


Pérdida de función renal
Disminución de presión arterial
Disminución de eventos cardiovasculares.

8. Causas de Hipouricemia
 Patologías subyacentes como el síndrome de Fanconi y la enfermedad de
Wilson.
 La diabetes.
 Una alimentación deficiente en proteínas animales, como el pollo, la carne y
los pescados azules.
 El exceso de bebidas alcohólicas.
 La administración de medicamentos como la cortisona, los salicilatos y los
estrógenos

9. Definir la enfermedad de Wilson


Es un trastorno hereditario que causa que haya demasiado cobre en los tejidos del
cuerpo. El exceso de cobre causa daño al hígado y al sistema nervioso.
La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco común. En caso de que
ambos padres porten un gen anormal para la enfermedad de Wilson, hay un 25%
de probabilidades en cada embarazo de que el niño tenga el trastorno.
La enfermedad de Wilson hace que el cuerpo absorba y conserve demasiado
cobre. Este cobre se deposita en el hígado, el cerebro, los riñones y los ojos. Los
depósitos de cobre ocasionan daño y muerte tisular y cicatrización, lo cual hace
que los órganos afectados dejen de funcionar bien.
Esta enfermedad es más común en personas de Europa oriental, Sicilia y el sur de
Italia, aunque se puede presentar en cualquier grupo. La enfermedad de Wilson
aparece típicamente en personas menores de 40 años. En los niños, los síntomas
comienzan a aparecer alrededor de los 4 años.

10. Definir la gota


La gota es una forma común y dolorosa de artritis. Produce hinchazón,
enrojecimiento, calor y rigidez en las articulaciones.
La gota ocurre cuando se acumula ácido úrico en la sangre. El ácido úrico surge
por la descomposición de unas sustancias llamadas purinas. Las purinas se
encuentran en todos los tejidos del cuerpo. También se encuentran en muchos
alimentos tales como el hígado, los frijoles y guisantes secos y en las anchoas.
Normalmente, el ácido úrico se disuelve en la sangre, pasa por los riñones y sale
del cuerpo en la orina. Pero, a veces, el ácido úrico puede acumularse en cristales
con forma de aguja. Cuando se forma en las articulaciones, es muy doloroso. Los
cristales también pueden causar piedras en los riñones.
Con frecuencia, el primer ataque de gota ocurre en el dedo gordo del pie. También
puede afectar los tobillos, talones, rodillas, muñecas, dedos y codos. Al comienzo,
los ataques de gota mejoran en unos días. Con el correr del tiempo, los ataques
duran más tiempo y suceden más frecuentemente.

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