HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA O SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

 DEFINICIÓN:
- Conjunto de signos y síntomas causados por el aumento de la presión del LCR, dentro de la cavidad craneal.
- Aumento de la presión dentro de la cavidad craneal
- Cuando la presión del LCR medida en decúbito lateral sobrepasa los 20 cm de agua o 15mmHg (1,36)
- Presión intracraneal normal: 2-5mmHg

La elevación de la presión intracraneana, un fenómeno habitual en los pacientes con patología neurológica
crítica, constituye una causa frecuente de mortalidad o un determinante de secuelas en los sobrevivientes. Existen
2 mecanismos principales por los que los incrementos de la PIC ejercen su efecto nocivo:
1- Descenso de la presión de perfusión cerebral: y el consiguiente descenso del flujo sanguíneo cerebral con
isquemia cerebral secundaria
2- Y el efecto de masa focal con desplazamiento intercompartimentales intracraneanos y generación de hernias
cerebrales.

 Cavidad craneal: Es una cavidad ósea, un continente rígido, que tiene un volumen determinado. Prácticamente
es una cavidad cerrada, abierta solo en los lugares de las fontaneras y suturas, que permite una pequeña
expansión de la cavidad craneal, cuando aumenta el volumen. Como esta cavidad es prácticamente cerrada
presenta una presión igual en todos los órganos y elementos que conforman esta cavidad.

La cavidad craneal contiene junto con el encéfalo una pequeña glándula de secreción de origen ectodérmico, la
glándula pituitaria o hipófisis. La masa encefálica se divide en 3 porciones: el cerebro, cerebelo y el istmo
del encéfalo. Estas 3 porciones constitutivas del encéfalo están separadas por un conjunto de membranas, las
meninges.

De la parte posterior de estas meninges craneales, se desprende un tabique transversal, la tienda del cerebelo,
que divide la cavidad craneal en 2 compartimientos secundarios muy desiguales: el compartimiento cerebral
(que contienen el cerebro) y el compartimiento cerebelosos (que contienen el cerebelo y el istmo). Por otra
parte, en el suelo de la cavidad cerebral un segundo tabique transversal situado sobre la silla turca, la tienda de la
hipófisis, limita un tercer compartimiento, el compartimiento hipofisiario (en el que se halla contenida la
hipófisis)

Los componentes esenciales de esta cavidad son las estructuras nerviosas (el parénquima cerebral en primer
término), la sangre y el LCR. Dado que el cráneo es una formación ósea que limita los cambios de volumen, solo
la sangre y el LCR pueden compensar parcialmente un proceso expansivo de los órganos intracraneales. Si esta
capacidad adaptativa se ve superada, puede producirse un aumento de las presiones intracraneal y del LCR cuya
magnitud determina la instalación de este síndrome, que a su vez implica el riesgo de aparición de daño cerebral.
Cuando el contenido aumenta de volumen, no se puede ensanchar la cavidad craneal presentándose rápidamente
fenómenos de compresión (vómitos, edema del nervio óptico, cefalea).

 Repliegues o reflexiones de la duramadre: la capa meníngea interna de la duramadre es una capa de soporte
que se refleja, separándose de la capa perióstica externa, para formar repliegues (reflexiones) de la duramadre.
Los repliegues de la duramadre dividen la cavidad craneal en compartimientos al formar separaciones parciales
(tabiques de la duramadre) entre ciertas partes del encéfalo, y proporcionan soporte a otras partes. Los
repliegues de la duramadre son:

-La hoz del cerebro: es el mayor repliegue de la duramadre. Está situada en la fisura longitudinal del cerebro,
que separa los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo.

-El tentorio (tienda) del cerebelo: el segundo mayor repliegue. Es un amplio tabique semilunar que separa los
lóbulos occipitales de los hemisferios cerebrales del cerebelo.

-La hoz del cerebelo: es un repliegue vertical de la duramadre. Se sitúa inferior al tentorio del cerebelo en la
parte posterior de la fosa craneal posterior. Esta unida a la cresta occipital interna y separa parcialmente los
hemisferios del cerebelo

-El diafragma de la silla: el menor de los repliegues de la duramadre. Es una lamina circular de duramadre que
está suspendida entre la apófisis clinoides formando un techo incompleto sobre la fosa hipofisaria en el
esfenoides.

 Liquido cefalorraquídeo LCR: o fluido cerebroespinales. Se localiza en la cavidad craneal y raquídea. Se

produce por una mezcla de mecanismos pasivos y activos.
o Características: Tiene una composición diferente y parte de sus componentes derivan del tejido nervioso y
pueden modificar el funcionamiento de ese tejido en otras regiones.
- Es un líquido de Color claro (agua de roca) que baña al cerebro y a la medula espinal y se almacena en las
cisternas cerebrales.
- Volumen 150ml, presión 70 a 200 mm de H2O
- pH 7,35
- Densidad 1010 a 1055
- Proteínas totales: 20 a 40 Mg%

o Producción: se forma en los plexos coroideos, que son vellosidades vasculares que se invaginan hacia el interior
de los ventrículos laterales y el tercer y cuarto ventrículo.
- plexos coroides
- ventrículos laterales (agujero de monro),
- tercer ventrículo (acueducto de Silvio)
- Cuarto ventrículo
- Espacios subaracnoideo

o Circulación: El sentido la de circulación es la siguiente: desde los ventrículos laterales y a través del agujero de
monro, el LCR pasa al 3 ventrículo y de este a través del acueducto de Silvio llega al 4 ventrículo. Desde ahí sale
por loa agujeros de luschka y por el de magendie que comunican el espacio cerbreoespinal interno, con el espacio
subaracnoideo. En el espacio subaracnoideo el LCR circula hasta sus puntos de drenaje

o Absorción: el lugar principal de la absorción del LCR en el sistema venoso es a través de las granulaciones
aracnoideas
- Vellosidades aracnoideas
- Venas de la piamadre
- Vainas de las raíces nerviosas

o Funciones:
- Protege al encéfalo, proporcionando amortiguación (mantener flotando el tejido cerebral) frente a los golpes en la
cabeza
- En el espacio subaracnoideo proporciona flotabilidad necesaria para evitar que el peso del encéfalo comprima las
raíces de los nervios craneales, y los vasos sanguíneos contra la superficie interna del cráneo.
- Eliminación de productos
- Transporte nutritivo y de hormonas al cerebro
- Fluir entre el cráneo y la espina dorsal para compensar los cambios en el volumen de la sangre intracraneal

 Punción lumbar: introducción de una aguja hueca y un trocar en el espacio subaracnoideo. La punción lumbar se
realiza con varias finalidades diagnosticas y terapéuticas. Entre las indicaciones diagnósticas se encuentra la
medición de la presión del LCR, la obtención del LCR para análisis de laboratorio, entre otras. Entre las
indicaciones terapéuticas destacan la extracción de sangre o pus del espacio subaracnoideo, la extracción del LCR
para reducir la presión intracraneal y la colocación de un anestésico local

o Lugar de punción: zona lumbar, mayor facilidad

o Método: se limpia la piel que cubre la zona correspondiente al espacio intervertebral entre la 3 y 4 vertebras
lumbares. Se cubre el dorso del paciente con un paño estéril fenestrado, situando el orificio sobre el lugar de
punción y se introduce la aguja a través del espacio intervertebral hasta llegar al espacio subaracnoideo,
momento en el cual se extrae el trocar

o Posición: en decúbito lateral y lo más cerca posible del borde de la cama, flexionando las piernas y la columna
para conseguir que el espacio intervertebral entre la 3 y 4 vertebras lumbares sea lo más amplia posible. Se
realiza en posición fetal ya que así se anula la gravedad, por este motivo se realiza en la zona lumbar y no en el
cráneo.

Los pacientes tras el procedimiento pueden presentar filtración del LCR, cefaleas, nauseas, vómitos, disuria,
infección o signo de irritación meníngea

 ETIOLOGÍA: Las causas más frecuentes pueden dividirse en 3 grandes grupos:

1) Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores abscesos, granulomas, quistes o hemorragias del
encéfalo, aneurismas cerebrales
2) Afecciones con obstrucción del flujo de LCR: hidrocefalias congénitas o adquiridas, meningitis, o
meningoencefalitis con bloqueo de espacio subaracnoideo, fracturas del cráneo.
3) Enfermedades con congestión venosa cerebral: Meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral,
encefalopatía hipertensivas, compresiones o trombosis venosas

- Son causado principalmente por lesiones de ocupación de espacio

- Traumatismo
- Tumores
- Abscesos
- Metástasis cerebrales
- Hidrocefalia
- Trombosis de senos dúrales
- Granulomas
- Quistes
- Edema cerebral
- Meningitis
- hidrocefalia congénita
- fracturas
- trombosis venosa
- hipoparatiroidismo
- diabetes

 Hipertensión endocraneana benigna o idiopática o también conocida como meningitis serosa

ventricular o seudotumor benigno: este trastorno consiste en un síndrome de hipertensión endocraneana que
suele no reconocer ninguna de las causas enunciadas, es frecuente en mujeres jóvenes obesas y puede ser
idiopático o asociarse con trastornos de diversos tipos, tales como la hipofunción corticosuprarrenal o paratiroidea.

 SIGNOS Y SÍNTOMAS: Manifestación Clínica

1) Cefaleas o cefalalgia  es el síntoma más frecuente. Es una distorsión de las estructuras sensibles al dolor. Se
debe a congestión vascular, hipertensión del LCR y tracción sobre vasos sensibles al dolor, en especial los
ubicados en la duramadre

En el comienzo del cuadro puede persistir durante 20 a 40 min y luego ceder, para reaparecer en forma episódica
durante el día en relación con ascenso de la presión endocraneana. En ocasiones puede despertar al paciente 60 a
90 min después de acostarse o bien predominar por la mañana como consecuencia de ondas de ascenso en
meseta de la presión endocraneana ocurridas durante el sueño

- El dolor de cabeza es crónico

- Es un dolor sordo.
- Es Progresivo, Intenso y persistente
- Es continuo o intermitente y con menos frecuencia pulsátil
- Tiene carácter gravativo, es decir, la acompaña una sensación de peso en la cabeza
- No mejora o alivia con medicamentos, analgésicos comunes
- Es más fuerte e intensa en la madrugada o primeras horas de la mañana
- Aumenta con los esfuerzos (tos, vomito, etc.)
- Es holocefálica, pero a veces predomina en la región frontal, temporal o parietal
- Suele aliviarse temporalmente con la puncion lumbar
- Es más intensa en los adultos que en los niños en quienes puede ser mínima en virtud de la mayor distensibilidad
del cráneo

Dolor: fenómeno subjetivo consistente en una sensación desagradable que indica una lesión real o potencial del
cuerpo. El dolor se inicia en los receptores especiales que se encuentran repartidos por todo el cuerpo. Estos
receptores trasmiten la información en forma de impulsos eléctricos que envían a la medula espinal a lo largo de
las vías nerviosas y luego hacia el cerebro

- Piel/subcutánea/fasea muscular/musculo/periostio del hueso

-Senos paranasales estos elementos
-dientes presentan
-arterias receptores del
-venas dolor
-meninges
- El cerebro no tiene receptores para el dolor.

- Dolor agudo: dolor intenso, empieza repentinamente y es de corta duración

- Dolor crónico: el dolor persistente que dura unas semanas o meses. Es menos intenso
2) Vomito: se produce solo en la mitad de los pacientes. Suelen acompañar a la cefalea en especial cuando esta
alcanza gran intensidad. Se les designa como vómitos cerebrales, o en chorro o en cohete, por su proyección
brusca, sin esfuerzo previo y con posible proyección a distancia del contenido

3) Edema de papila, papiledema o estasis papilar: Es El hallazgo más importante del SHE y obliga a la
realización sistemática del examen de fondo de ojo en cualquier paciente en quien se sospeche que lo padece. El
edema de la papila se debe a la hipertensión de la vaina del nervio óptico (que es una prolongación del espacio
subaracnoideo) y a la estasis de la vena oftálmica

4) Trastornos cardiorespiratorios  tallo

5) Triada de cushing: Bradicardia, Hipertensión, Disrritmias respiratorias

Otras manifestaciones clínicas son:

- Mareos o vahídos, vértigos o ataxia.
- Alteraciones psíquicas que depende más del sitio de asiento de la lesión que del propio síndrome y pueden
consistir en excitación, depresión, somnolencia o estupor.
- Otros trastornos neurológicos, como convulsiones por compresión de la corteza cerebral
- Trastornos sensoriales auditivos, como percepción de campanilleos o hipoacusia

 DOCTRINA DE MONRO-KELLIE:
Cualquier cambio en el volumen del contenido intracraneal se refleja en un cambio en la presión intracraneal, esta
regla se denomina doctrina de Monro-Kellie, según la cual la cavidad craneal es una caja rígida y cerrada y
cualquier cambio en la cantidad de sangre en el interior del cráneo solo puede ocurrir por el desplazamiento o
reemplazo del LCR

- Según la teoría de Monro-Kellie la suma de los volúmenes intracraneanos de los elementos de la sangre, cerebro y
LCR es constante. El aumento en cualquiera de los componentes será compensado por la disminución de los otros,
caso contrario la PIC aumenta.

Mecanismo Compensatorio: cuando la PIC aumenta se activan diferentes mecanismos compensatorios destinados a
mantener la presión en límites normales.

- Mayor reabsorción de LCR. Desviación del LCR de los ventrículos y del espacio subaracnoideo craneal hacia el
compartimiento subaracnoideo espinal. Como este espacio es muy reducido el mecanismo compensatorio se agota
con rapidez.

- Las arterias y venas disminuyen de volumen. Colapso de las venas intracraneales y de los senos durales, con
cambios en el diámetro arteriolar y subsecuente disminución en el volumen sanguíneo. Una vez agotado este
mecanismo compensatorio la PIC comienza a aumentar con rapidez

- Debido al aumento de la PIC, el cerebro se hernia, ocupando el agujero magno, comprime el tallo
 COMPLACENCIA ENCEFÁLICA: curva presión-volumen

Está limitada por la bóveda craneana y es íntimamente dependiente de los mecanismos compensatorios. La curva
de Langfit demuestra que, en el área llamada de alta complacencia, los mecanismos compensatorios funcionan de
forma que para la misma variación de volumen hay una irrelevante alteración en la presión. Sin embargo, en el
área llamada de baja complacencia, los mecanismos compensatorios fallan causando aumento de la presión, aun
manteniendo la misma variación volumétrica. El compromiso del flujo sanguíneo cerebral altera los mecanismos
compensatorios.

Esta curva refleja la habilidad del compartimiento craneoespinal para tolerar incrementos en el volumen
intracraneal.
Complacencia intracraneana. Curva de Langfit (volumen-presión)

180 mecanismo compensatorios

90

40 alta complacencia

20 baja complacencia

1 2 3 4 5 6 7 8 ml

Presión

Zona I zona II zona III

Volumen

Zona I: los mecanismos compensatorios son óptimos. Representa el efecto del primer mecanismo compensatorio
(desviación del LCR hasta el espacio tecal lumbar)
Zona II: comienzan a fallar los mecanismos compensatorios y existe un moderado aumento de la PIC.
Corresponde a la disminución del volumen sanguíneo cerebral como mecanismo compensatorio.
Zona III: expresa un severo aumento de la PIC, la herniación es inminente (periodo de descompensación
espacial). Cambios pequeños en el volumen intracraneal producen aumentos significativos de la PIC

SEMIOLOGÍA:
1) Cefalea: constante y se acentúa progresivamente y se agrava con el esfuerzo
2) Vómitos: se producen con facilidad
3) Trastornos de la vigilia: lentitud, torpeza, indiferencia.
4) Trastornos de conciencia: confusión, desorientación

 Signos neurovegetativos: bradicardia, vasodilatación facial, sudoración exagerada

 Fondo de ojo: inconstante (>60%) “edematizada”. ¿Estasis papila bilateral?=H.I.C
 Afección de pares craneales: Parálisis del nervio motor ocular común (III), y motor ocular externo (VI). La
afectación del III par craneal es grave se considera una emergencia.
Nota: Cuidado con punción lumbar.

 FISIOPATOLOGÍA:

1) Trastornos de la circulación del LCR: conducen al bloqueo del mecanismo circulatorio y a la dilatación
ventricular
2) Edema cerebral: producto del incremento en el contenido de agua del cerebro, crece su volumen.
Causas: tumores, traumatismo, infecciones, fenómenos anóxicos o metabolicos
3) Lesiones de ocupación de espacio: todo incremento de volumen en el contenido de la caja craneana y debido a
su inextensibilidad es susceptible de provocar hipertensión intracraneal
Causas: tumores, hematomas y abscesos.

 DIAGNÓSTICO:

 Examen del LCR: puede hacerse por punción ventricular, cisternal, también llamada suboccipital o con más
frecuencia lumbar. Cuando se obtienen por punción lumbar el LCR fluye en condiciones normales gota a gota. Si
existe HIC puede fluir en chorro continuo.

Si se sospecha que la HIC esta causa por un tumor, no debe realizarse la punción lumbar debido al riesgo de
enclavamiento del cerebelo a través del agujero occipital con compresión bulbar ulterior, lo cual es consecuencia
de la brusca caída de la presión del liquido en el espacio subaracnoideo que puede ocasionar el procedimiento. En
 tales caso debe realizarse previamente el estudio por imágenes para determinan la existencia o no de una masa
ocupante.

Contraindicaciones para la realización de la punción lumbar del LCR:

1. HEC con edema de papila
2. Lesiones expansivas de fosa posterior con o sin edema de papila
3. Hemorragias cerebrales
4. Infección de la piel o El tejido celular subcutáneo en el sitio de punción
5. Existencia de diátesis hemorrágica importante no corregida

Presiones normales y patológicas del LCR

Presión en cm de agua Punción lumbar Punción cisternal

Normal Decúbito lateral: 7 a 17 Posición de sentado: 0 a 2
Posición de sentado: 8 a 25
Hipertensión Mayor de 25 Mayor de 5
Hipotensión Menor de 4 No registrable

 Estudios neurorradiológicos:
- la tomografía computarizada de cerebro: es el método de elección que permite el examen de sistema
ventricular, la localización de la obstrucción y la detección de las lesiones subyacentes causales.
- La resonancia magnética: puede superar a la anterior al mostrar la presencia de lesiones isodensas respecto
del tejido nervioso adyacente a estas

 Tratamiento: el objetivo del tratamiento del paciente con HIC es reducir el volumen intracraneal total ya sea
con:
- Extracción del LCR mediante una ventriculostomia
- La reducción del volumen de tejido cerebral con el uso de diuréticos osmóticos
- La reducción del volumen sanguíneo intracraneal por medio de la vasoconstricción inducida por hiperventilación
- La resección quirúrgica de tejido cerebral necrótico

 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL CRÓNICA: Puede conducir a la ceguera por atrofia óptica (fondo de ojo papila
decolorada)

 Radiología: adelgazamiento de la pared craneal, impresiones digitiformes en el cráneo. Agrandamiento de la silla

turca.
 Hipertensión intracraneal en los lactantes: aumento del perímetro craneal. Radiología: disminución de las
suturas.
 Hipertensión intracraneal en los niños: se acompaña de edema de papila en casi todos los casos.
Nota: monitorizar la presión intracraneal en la UCI, por medio de una ventriculostomia

HERNIACIONES CEREBRALES

 DEFINICIÓN: el incremento del volumen del contenido de la caja intracraneana tienen a producir
desplazamientos de las estructuras cerebrales hacia las deshicencias de las expansiones de la duramadre y del
agujero occipital. Cuando el volumen del encéfalo aumenta más allá del límite permitido por la compresión de las
venas y el desplazamiento del LCR, la presión en el cráneo aumentara. La mayoría de los casos se asocian a un
efecto de más, bien difuso, como en el edema cerebral generalizado, o bien focal como en los tumores, abscesos o
hemorragias. El aumento de la presión intracraneal también puede reducir la perfusión del encéfalo exacerbando
aun más el edema cerebral. Dado que la bóveda craneal está dividida por pliegues durales rígidos (la hoz y el
tentorio), la expansión localizada del encéfalo puede hacer que se desplace en relación con estos tabiques. Si la
expansión es suficientemente grave puede producirse un síndrome de herniación. Un traumatismo grave en la
cabeza puede producir el desgarro o rotura de nervios, vasos sanguíneos y tejidos en el cerebro y alrededor del
mismo. Las vías nerviosas pueden quedar interrumpidas y puede producirse una hemorragia o una hinchazón
graves. La sangre, la hinchazón y la acumulación de líquido (edema) tienen un efecto semejante al causado por
una masa que crece dentro del cráneo y puesto que este no se puede expandir, el aumento de la presión puede
dañar o destruir el tejido cerebral. Debido a la posición del cerebro dentro del cráneo, la presión tiende a
empujarlo hacia abajo, es decir, hacia el orificio que lo comunica con la parte inferior (tronco encefálico) una
situación que se conoce como herniación. Las herniaciones pueden conllevar riesgo de muerte porque el tronco
encefálico controla funciones vitales como la frecuencia cardiaca y respiratoria.

 TIPOS:
1) Herniación de la circunvolución del cuerpo calloso o Herniación subfalciana (cingular): bajo de la hoz del
cerebro. Ocurre cuando una expansión unilateral o asimétrica de un hemisferio cerebral desplaza la circunvolución
 del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro. Esto puede provocar la compresión de las ramas de la arteria
cerebral anterior.

2) Herniación temporal o Herniación transtentorial (uncinada, temporal mesial): el desplazamiento de la

circunvolución temporal afecta la arteria cerebral posterior, el nervio motor ocular común y los pedúnculos
cerebrales. Se produce cuando la cara medial del lóbulo temporal se comprime contra el margen libre del tentorio.
Al aumentar el desplazamiento del lóbulo temporal, se compromete el tercer nervio craneal, dando lugar a la
dilatación pupilar y afectación de los movimientos oculares en el lado de la lesión. La arteria cerebral posterior
también puede estar comprometida, produciendo una lesión isquémica en el territorio irrigado por ese vaso,
incluyendo la corteza visual primaria. Cuando la extensión de la herniación es lo suficientemente grande, puede
comprimirse el pedúnculo cerebral contralateral, dando lugar a hemiparesia ipsolateral al lado de la herniación, el
cambio de pedúnculo se conoce como hendidura de kernohan. La progresión de la herniación transtentorial se
acompaña con frecuencia de lesiones hemorrágicas en el mesencéfalo y la protuberancia, denominadas
hemorragias tronco-encefálicas secundarias o de duret. Estas lesiones lineales o en forma de llama generalmente
aparecen en la línea media y las regiones paramedianas y se cree que se deben a distorsión o desgarro de las
venas y arterias penetrantes que irrigan la parte superior del tronco del encéfalo.

3) Herniación diencefálica central: desplazamiento hacia abajo del tronco cerebral, gestando un sufrimiento
progresivo del diencéfalo que se producen en: coma, midriasis bilateral, hiperventilación neurógena, desaparición
de los reflejos oculos-cefálicos y oculo vestibulares y rigidez de descerebración

4) Herniación de la amígdala cerebelosa o Herniación amigdalar: se refiere al desplazamiento de las

amígdalas cerebelosas a través del agujero magno u occipital, generando compresión bulbar, desencadenando:
- crisis tónicas (los 4 miembros en hiperextensión, contractura cervical y lumbar)
- trastornos neurovegetativos importantes (bradicardia, hipertensión arterial y paro respiratorio)
Este patrón de herniación es mortal, porque causa compresión del tronco del encéfalo y compromete los
centros respiratorios y cardiacos vitales del bulbo raquídeo.

EPILEPSIA:

- Proviene del griego “epi” dentro o sobre y “leepsis” acción de agarrar algo, es decir “atrapado dentro de sí”. Es un síndrome
cerebral crónico de diversa etiología, caracterizado por crisis recurrentes debidas a descargas neuronales excesivas asociadas a
diferentes manifestaciones clínicas y paraclinicas.
- es un padecimiento caracterizado por descargas neuronales (descargas eléctricas incontroladas de las células nerviosas de la
corteza cerebral) anormales, recurrentes y excesivas inducidas por muy diferentes alteraciones del sistema nervioso central
(SNC). Que conllevan a un grupo de procesos neurológicos caracterizados por episodios recurrentes de convulsiones, trastornos
sensoriales, conducta anómala, perdida de la conciencia o de todo ello
- Constituye una variedad de condiciones clínicas caracterizadas por la presencia de trastornos paroxísticos recurrentes
denominados crisis epilépticas.
- La epilepsia no es una enfermedad ni siquiera un síndrome, abarca una amplia categoría de entidades clínicas que indican
distinto gado de disfunción cerebral, algunas de las cuales pueden ser secundarias a diversos procesos patológicos.
- Las crisis epilépticas son por lo general breves, con una duración de segundos a minutos y se caracterizan por una alteración
súbita del comportamiento.
- Se pueden observar crisis convulsivas en cerebros normales como resultado de una serie de alteraciones transitorias y que su
presencia no necesariamente indica epilepsia. Las crisis se originan en la corteza cerebral por eso tos estamos susceptibles a
sufrir de una crisis de epilepsia
- Por naturaleza la epilepsia es una situación crónica en la cual las crisis se repiten a lo largo del tiempo sin una causa extra
cerebral que las provoque. La recurrencia puede deberse a alteraciones estructurales cerebrales (epilepsias sintomáticas) o a
una tendencia constitucional probablemente determinada en forma genética (epilepsias idiopáticas)
- La epilepsia es crónica, con episodios de crisis. Las crisis pueden ser convulsivas o no convulsivas y por si misma no son más
que in síndrome de un trastornos cerebral que puede ser eléctrico, estructural, bioquímico o una mezcla de los tres.

 CONVULSIONES: contracciones musculares involuntarias e intermitentes. Pueden ser breves que se repiten a intervalos cortos
o de mayor duración interrumpidas por intervalos mayores.

CRISIS: momento de una enfermedad caracterizada por un cambio súbito y generalmente decisivo hacia la mejoría o al
empeoramiento
AURA: sensación o fenómeno particular que procede a un ataque de epilepsia. Las cuales pueden ser somatosensoriales,
visuales, auditivas, olfativas, gustativas, abdominales, autonómicas o psíquicas.

 EPIDEMIOLOGIA: Las epilepsias en los países en vías de desarrollo muestran una alta prevalencia en comparación con los
países desarrollados

 CLASIFICACIÓN: Liga internacional contra la epilepsia (Kioto 1981)

- I crisis parciales (focales)

- II crisis generalizadas
- III Crisis no clasificada

1) I crisis parciales focales: tienen un foco y dependiendo del foco será la manifestación que se presente
a- Parciales simples: Conserva la conciencia y es precedida por aura. Aparecen a cualquier edad y se distinguen por la actividad
epiléptica focal sin alteración de la conciencia. Una crisis parcial es el efecto de la actividad ictal neuronal focal, la cual
permanece localizada o se extiende para afectar grupos neuronales cercanos o bien se vuelve generalizada de modo secundario.
Son crisis cuya manifestación clínica inicial refleja una descarga localizada, los cambios clínicos y electroencefalograficos indican
una actividad inicial de un sistema de neuronas limitadas a una parte de un hemisferio cerebral, no hay alteración de la
conciencia

- con signos motores

- con marcha jacksoniana
- con componente adversivo
- con signos autonómicos
- con síntomas somato-sensoriales
- con síntomas visuales
- con síntomas olfatorios

 Clínica: pueden ser manifestaciones motoras, sensitivas, autonómicas,

alucinaciones, equilibrio. Posterior a la convulsión presentan paresia focal
que puede durar de minutos a horas y algunas pueden progresar a una
convulsión parcial compleja

b- Parciales complejas: (epilepsia psicomotora: epilepsia del lóbulo

temporal): fueron llamadas inicialmente crisis del lóbulo temporal o
psicomotoras pero se pueden originar en cualquier lóbulo cerebral.
Siempre hay compromiso de la conciencia, en su mayoría está precedida
de auras.

 clínica: se inician con un aura que da la clave del sitio de la descarga

(olfatorio-temporal, visual-occipital) es muy frecuente observado el
malestar abdominal

Aparecen como crisis parciales simples adjuntas o seguidas de la alteración

de la conciencia. De modo alternativo, la conciencia se afecta durante el inicio
de la crisis y puede ser la única manifestación de la crisis; también es posible
que a la afección de la conciencia le sigan automatismos o que evolucione
hacia una crisis generalizada secundaria.

Experiencias de lo “ya visto o nunca visto”, alucinaciones visuales o auditivas,

temor, ira durante la crisis se pueden presentar automatismo como masticación, movimientos de la lengua, gestos especiales
taquicardia, palidez, duración variable pocos minutos.

Este tipo de crisis consiste en una alteración del comportamiento, con amnesia y durante en cual el paciente puede responder en una
forma limitada a lo que lo rodea y puede llevar actos motores coordinados

El paciente súbitamente se torna pálido, se queda inmóvil con la mirada perdida, fija y extraña, seguida de una convulsión focal
(masticación, agarrar cosas, deglución, chupetear, saborear, desnudarse, reírse, agredir a otra persona, entre otros), posterior a la
convulsión hay confusión y afasia si fue en hemisferio dominante.

- con automatismo
- con compromiso de conciencia solamente

c- Parciales evolucionando a crisis generalizadas tónico-clónicas: convulsión parcial con generalización secundaria. Son
convulsiones parciales que se propagan a ambos hemisferios, cursan mayormente como una convulsión tónico-clónica.

2) II crisis generalizadas: compromete a ambos hemisferios cerebrales. Trastornos de la conciencia

a) Crisis tónico-clónicas generalizadas

b) Crisis tónicas
c) Crisis atónicas (flácidas)
d) Crisis clónicas
e) Crisis de ausencia típicas
f) Crisis de ausencia atípicas
g) Crisis mió clónicas
h) Espasmos infantiles (síndrome de west)

3) III crisis no clasificadas

CLASIFICACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA:

1) Epilepsia general: crisis del gran mal, crisis del pequeño mal (ausencias), crisis del pequeño mal (mioclonias). La descarga
paroxística afecta en forma simultánea el SNC de conjunto. La generalización de una crisis focal corresponde a la activación
de los dispositivos centro encefálicos por un foco epileptogeno situado a distancia
 2) Parciales: tipo bravaeis-jaicksoniana, tipo psicomotor, otros tipos. Las formas parciales de epilepsia pueden ser un
indicador utilísimo para la localización de la lesión, además existe correspondencia entre el segmento del organismo donde
se inicia la convulsión y el sitio de la corteza donde se encuentra la lesión:
- Crisis faciales: parte baja de la circunvolución frontal
- Crisis braquial: parte media de la circonvulusion frontal
- Crisis crural: parte alta de la circunvolución frontal

ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA

Es importante resaltar que las crisis se producen sólo por la descarga eléctrica de células vivientes. El tejido necrótico y cicatrizal no
es sitio de origen de actividad epiléptica, aunque la esclerosis puede producir daño a las neuronas sobrevivientes cercanas y alterar
su metabolismo y función con propagación de descargas anormales a neuronas vecinas, poco a poco incorporadas en un conjunto
anormal de actividad neuronal.

FISIOPATOLOGÍA:

1) Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo conformación de una red
anómala:
- Perdida neuronal
- Anomalías en la conformación de las dendritas
- Reorganización que modifica la conectividad neuronal
- Gliosis (aislamiento de redes neuronales)
2) Alteraciones de la función neuronal y glial con aumento de la excitabilidad:
- Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función
- Aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del numero o función
- Aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora por alteraciones de la síntesis,
metabolismo o recaptura de neurotransmisores.
3) Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada en forma crónica con capacidad de activación en forma sincrónica
4) Descargas epilépticas espontaneas súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño,
alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc)
5) Propagación de las descargas a través de circuitos o de vías indemnes
6) Se conocen varios mecanismo fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal ya sea por causa genéticas o
adquiridas
- Alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje: sodio, potasio, calcio
- Alteración de receptores de neurotransmisores a su vez asociados a canales iónicos: acetilcolina, glutamato, acido γ-
aminobutírico (GABA)

ETIOLOGÍA: La etiología es muy variada incluyendo causas genéticas y adquiridas.

Daño perinatal
Recién nacidos a 6 meses Anormalidades congénitas
Trastornos metabolicos
Infecciones del SNC
Seis meses a 3 años Traumatismo encefalocraneanos
Enfermedades degenerativas del SNC
Niños y adolescentes Idiopáticas
Síndromes neurocutaneos

Adulto joven Tumores

Adultos mayores y ancianos Enfermedades cerebro vasculares

Intoxicaciones-alcohol
Demencias

Según su etiología las epilepsias se clasifican en:

1) Epilepsias idiopáticas (genéticas)

- Herencia poligénica en síndromes epilépticos generalizados
de ocurrencia frecuente
- Herencia monogénica en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia
2) Epilepsias sintomáticas (patología adquirida)
- ECV
- Malformaciones del desarrollo cortical
- Trauma encefálico
- Tumores cerebrales
- Infecciones del SNC
- Degenerativas

Otras causas son:

- Traumatismos, neoplasias, trastornos metabolicos (hipoglicemia, trastornos

hidroelectroliticos), síndrome de abstinencia (abandono de tratamiento), evento
cerebrovascular, tóxicos (plomo, arsénicos, ansiolíticos)

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Niños Espasmos de sollozo

Vertido paroxístico benigno
Síndrome de munchausen
adolescentes Sincopes vasodepresores
Narcolepsia-cataplexia
Abuso de drogas
Adultos y ancianos Sincope cardiogénico y del seño-carotideo
Accidente isquémico transitorio
Adolescentes Crisis psicógenas
Adultos
Ancianos
Todos los grupos etarios Hipoglicemia

CRISIS TÓNICO-CLÓNICAS GENERALIZADAS:

Se caracterizan por la pérdida de la conciencia de forma súbita, descargas autonómicas y convulsiones bilaterales,
simétricas, generalizadas, inicialmente tónicas y posteriormente clónicas

1) Periodo precritico: se originan en la corteza cerebral. síntomas referidos por los pacientes horas antes de la crisis como por
ejemplo: cefalea, irritabilidad, cansancio, sueño irregular, apatía. Previo al ataque se caracteriza por prodromos de tipo
sensitivo (adormecimiento de la punta de la nariz. La mano, auditivas, olfativas o visuales, psíquicas.

2) Periodo de crisis: se caracteriza por un grito inicial perdida del conocimiento y caída al sueño seguido de espasmos tónicos
generalizados, el paciente se encuentra rígido y acusa cierto grado de cianosis, al cabo de algunos segundos la contracción
tónica da paso a las sacudidas musculares clónicas con relajación de los esfínteres y mordeduras de la lengua, as que cesan al
cabo de 2 o 3 min, entrado el sujeto en estado de coma profundo.
Puede iniciar con una aura o inicia inmediatamente con la pérdida de la conciencia y las convulsiones. Se pueden clasificar
en dos fases:
a- Fase tónica: en la cual ocurre contracción sostenida que afecta a toda la musculatura esquelética, incluyendo la musculatura
abdominal y torácica que ocasiona un grito inicial espiratorio y una apnea posterior con cianosis y puede evacuar contenido
vesical y rectal, dura segundos
b- Fase clónica: La contracción es reemplazada por un temblor que va aumentando en amplitud dando lugar a la fase clónica, que
se caracteriza por una sucesión de espasmos flexores breves y violentos de segundos de duración, con intervalos cada vez más
largas hasta que cese la convulsión, se acompaña de signos de disfunción autonómica con sudoración excesiva, salivación
profusa, midriasis, bradicardia.

3) Periodo postcritico o post-ictal: el paciente se encuentra en estado de coma llamado post ictal, al cabo del cual sigue un
estado confusional que puede durar varios minutos, y durante estos minutos el sujeto no recuerda nada de los que ha sucedido,
la amnesia es completa
Ocurre una completa relajación muscular, con progresiva recuperación de la consciencia en minutos u horas despertándose
con cefalea intensa, fatiga, mialgias, etc. Puede ser de duración variable minutos u horas con cefalea o sueño y el paciente no
recuerda lo sucedido. Constituyen un tercio de las epilepsias y se confunden con trastornos psiquiátricos.

AUSENCIAS: (pequeño mal)

Presentan perdida de la conciencia, mas o no de la postura, son breves (segundos) y no deja confusión post-ictal
Son crisis generalizadas caracterizadas por una súbita y fugaz alteración de la conciencia, que puede acompañarse o node
otros síntomas y eléctricamente se representan por una descarga punta onda generalizada.

El síndrome de ausencias típicas comprende tres alteraciones:

a) ausencia infantil
b) ausencia juvenil
c) epilepsia mioclónica juvenil

 Clínica: signos motores bilaterales (parpadeo, masticación y movimientos clónicos de baja amplitud), el paciente no suele
percatarse de estos y la hiperventilación o convulsiones suelen desencadenarse, pueden haber cientos en un día y comienzan a
los 4-8 años o adolescencia. Se desarrolla en la infancia entre los 6 y 10 años, puede desaparecer en la pubertad o persistir
hasta la edad adulta, el niño interrumpe lo que está haciendo (comiendo, jugando, hablando) durante unos segundos fija la
 mirada y no responde, no habla y luego de esto continua con lo que estaba haciendo, no tiene conciencia de lo ocurrido y puede
acompañarse de parpadeo o chupeteo, duración de 10 a 20 segundos, puede repetirse muchas veces durante el día.

DIAGNOSTICO:

4) Historia clínica
5) Electroencefalograma
6) Tomografía axial computarizada (TAC)
7) Resonancia magnética nuclear (RM)
8) PET y SPECT

TRATAMIENTO:

- medicamentos
- Estimulación del nervio vago
- Cirugía

o Crisis tónicas: Se desarrollan en niños y se distinguen por la aparición súbita de una contracción sostenida de la musculatura
axil y extremidades con pérdida de la conciencia. La exploración neurológica interictal es anormal en niños con retraso mental.
Es importante diferenciar las crisis tónicas de la rigidez de descerebración intermitente secundaria a padecimientos graves y a
menudo agudos de los hemisferios cerebrales.
o Crisis tónico-clónicas (gran mal): Ocurren a cualquier edad. Es brusca y en la mayoría de los casos es causado por
trastornos metabolicos.

 Clínica: comienza con una contracción tónica de todos los músculos con un grito ictal, con acumulo de secreciones en orofaringe
(paciente cianótico, taquicardia y midriasis), luego comienza la fase clónica (suele durar <1 min) y posterior a la convulsión
suele presentar flaccidez, sialorrea, incontinencia de esfínteres y la recuperación de la conciencia tarde de minutos a hora.
- Pérdida simultánea de la conciencia y la contracción simétrica de todos los músculos voluntarios. Si se cierran las cuerdas
vocales y al mismo tiempo se contraen el diafragma y los músculos intercostales, el sujeto emite un sonido audible, con
frecuencia un quejido de tono alto.
- El paciente cae al suelo en una postura de descerebración, con todos los músculos en contracción tónica. Durante este estado,
cuya duración es de unos segundos a tres minutos, hay ausencia de movimientos respiratorios y cianosis.
- La fase tónica es seguida por la clónica, la cual se acompaña por contracciones espiratorias violentas con expulsión de saliva.
Esta etapa puede presentarse con la mordida de los bordes de la lengua, lo cual provoca la salida de saliva hemorrágica.
- No es rara la incontinencia urinaria si la vejiga está llena. Los movimientos clónicos declinan poco a poco en frecuencia hasta
que cesan por completo. El individuo permanece inconsciente, sin reaccionar a los estímulos dolorosos; sus pupilas no son
reactivas y están fijas, las extremidades permanecen nacidas y se observan reacciones plantares extensoras bilaterales.
- Después de varios minutos, el sujeto despierta, habitualmente combativo, irritable y muy confuso hasta que se duerme. Si se lo
despierta, entre 20 a 30 minutos después, se queja de una cefalea intensa, dolores musculares y fatiga extrema, además de que
parece irritable. La recuperación completa ocurre tras varias horas, pero muchas personas se sienten mal desde el punto de
vista mental durante varios días luego de la crisis.

o Crisis atónicas: Se describen como la disminución súbita de tono muscular y ello ocasiona la caída al piso. Cuando estos
episodios son muy breves se los conoce como ataques de caídas. El síndrome de crisis atónicas incluye ataques atónicos focales,
mioclonías negativas y ataques de caídas.

o Epilepsia mioclonica: es un trastorno epiléptico generalizado de causa desconocida que aparece al inicio de la adolescencia y
se caracteriza por sacudidas mioclonicas son más comunes por la mañana, después de despertar y en ocasiones son
desencadenadas por la privación de sueño. La conciencia no se altera, a menos que las mioclonicas sean especialmente
intensas.

ENFERMEDADES CEREBRO-VASCULARES (ECV) O APOPLEJÍAS

Es un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a
afección neurológica focal, y a veces global que persisten mas de 24h o conducen a la muerte sin otra causa aparente
mas que la de origen vascular. Es cualquier anomalía del cerebro resultante de un proceso patológico de los vasos
sanguíneos, bien sea por la oclusión de la luz por trombos o émbolos, rotura del vaso u otros trastornos que alteran la
permeabilidad de la pared vascular y aumento de la viscosidad u otros cambios en la calidad de la sangre. Las ECV
comprende algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas o hemorrágicas y
anomalías vasculares cerebrales como aneurisma intracraneal y malformaciones arteriovenosas. Casi todas las
enfermedades de esta categoría se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo repentino. La
apoplejía o ECV se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal. Las ECV
incluyen las principales categorías esperadas, trombosis, embolia y hemorragia y el tratamiento del paciente difiere
entre los distintos grupos. “ictus” es la designación clínica que se aplica a todos estos trastornos particularmente
cuando los síntomas comienzan de forma aguda. Desde el punto de vista de la fisiopatología y la anatomía patológica
es conveniente considerar la ECV como 2 procesos:

a- Hipoxia, isquemia e infarto resultante de la afectación del aporte sanguíneo y la oxigenación del tejido del SNC
b- Hemorragia resultante de la rotura de vasos del SNC
  ECV ANTECEDENTES:
Casi, pero no todos, los factores de riesgo para el accidente vascular cerebral se relacionan con la aceleración de la
aterosclerosis, aunque todos los factores de riesgo se pueden agrupar en cinco categorías:
1. Enfermedades de los vasos sanguíneos
2. Enfermedades cardiacas concomitantes
3. Anormalidades de los constituyentes sanguíneos
4. Reducción de la perfusión cerebral
5. Infección

Estos cinco factores pueden actuar en forma individual o en conjunto, si bien el resultado final es el mismo: una
reducción focal del flujo sanguíneo cerebral que es de suficiente magnitud para generar un espectro de sucesos
variable, desde la interferencia temporal con la actividad cerebral hasta la muerte del tejido.

 EVALUACIÓN INICIAL DE PACIENTES CON ECV:

- La idea del examen físico inicial es determinar qué territorio vascular ha sido el afectado, así como el mecanismo
que produjo el evento
- Es importante la historia y el examen físico, con énfasis en el examen neurológico
- Es importante saber si existen factores de riesgo para ECV, si es que habido un ECV previo, y el tiempo durante el
cual se desarrollan los síntomas
- En la evaluación física es importante poner atención en el examen cardiovascular, que puede revelar pistas que
nos llevan a dilucidar el mecanismo como fibrilación auricular, enfermedad valvular o disfunción ventricular
severa.
- La auscultación del cuello es necesaria en búsqueda de soplos carotideos y en algunos casos vertebrales.
- Un examen neurológico completo nos llevara a identificar la localización anatómica del problema

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Existen condiciones que pueden simular un ECV, como tumores del SNC, trauma, estados posictales y
migraña. Anormalidades metabólicas como hiper p hipoglicemia, hiper o hipomatremia e hiper o hipocalcemia,
pueden presentar hallazgos similares sobre todo cuando el paciente presenta alteración de conciencia.

 CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LA ECV

1) ECV Isquémico: (85%) disminución u obstrucción del flujo de una arteria. En este grupo el flujo sanguíneo se
encuentra interrumpido o se hace insuficiente y conduce a una isquemia o infarto cerebral focalizado sobre un
área determinada.
- Accidente isquémico transitorio AIT 5-10%
- Infarto cerebral 70-75%
2) ECV Hemorrágico: (15%) ruptura de un vaso sanguíneo. Tienen más morbilidad y mortalidad. En este caso la
lesión es debida a una extravasación de los vasos sanguíneos cerebrales hacia el parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo. A diferencia de las ECV isquémico los signos y síntomas en general nos e limitan a un único
territorio vascular.

- Hemorragia intracerebral-HIC (10-15%): o hemorragia intravascular, dentro del parénquima cerebral

(intraparenquimatoso)
- Hemorragia subaracnoidea-HSA (5-10%): o hemorragia extravascular, fuera del parénquima
 Diagnostico diferencial del ECV hemorrágico: traumatismo craneoencefálico, hemorragia post traumático
Hemorragia intracraneal: es un derrame de sangre en el interior del cráneo. Puede producirse en el interior del
cerebro o alrededor del mismo.
Hemorragia cerebral: se puede localizar en los distintos compartimientos intra y extra axiales: epidural,
subdural, subaracnoideo, intraventricular y parenquimatoso, de manera aislada o afectando a varios de ellos. Es
el sangrado dentro del parénquima encefálico producido por una ruptura vascular con o sin comunicación a los
ventrículos y/o a los espacios subaracnoideos. La sangre se extiende disecando las fibras de sustancia blanca, con
escasa destrucción, lo que permite conservar nidos de tejido sano dentro y alrededor del hematoma

 ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR HEMORRÁGICAS:

1) HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA, INTRAVASCULAR O INTRACEREBRAL: Sangrado dentro del
parénquima encefálico (tejido cerebral) producidas por una ruptura vascular espontanea no traumática.
- Es un derrame de sangre en el interior del cráneo, en el tejido cerebral
- Es más frecuente que la HSA
- Tiene alta morbilidad y mortalidad en comparación con el ECV isquémico
- Son de aparición espontanea (sin traumas asociados)
- Son coágulos focales que se encuentran dentro del parénquima cerebral, cerebelo o tallo cerebral

La HIC se puede clasificar en:

- Primaria: también llamada hematoma intracerebral espontaneo, está producida por la rotura de pequeños vasos
debilitados crónicamente por procesos degenerativos (ateromatosis o angiopatia amiloidea) y abarca entre el 78%
al 88% de los casos de HIC
- Secundaria: incluye los casos restantes y se genera por rotura de anomalías vasculares de diversas etiologías:
congénitas (malformaciones arteriovenosas, angiomas), aneurismáticas, neoplasias, coagulopatias, asociadas al
alcohol o drogas, procesos inflamatorios de origen diverso infeccioso y no infecciosos.

 Lugares frecuentes de hemorragia:

- H. Lobares
- H. Putaminal
- H. Talámicas
- H. Pontinas
- H. cerebelosas.
Las pequeñas arterias de estas regiones son las más propensas a sufrir lesión a causa de la hipertensión. Las
putaminales y talamicas son más frecuentes debido a un aumento de la presión que debilita las arterias.

 Patología y Fisiopatología: Una HIC resulta de un episodio de sangrado dentro del tejido cerebral, con
acumulación y formación de un hematoma. El sangrado intracerebral se origina a partir de la rotura de las
pequeñas arterias penetrantes (rotura de un vaso intraparenquimatoso pequeño). La clínica es producida
directamente por:
- la destrucción de tejido cerebral y el desplazamiento de estructuras adyacentes
- por edema cerebral, hidrocefalia, herniaciones compartimentales
- liberación de sustancias hacia el parénquima cerebral.
- Edema cerebral, hidrocefalia y herniaciones compartimentales

 Etiología:
- En pacientes con < 40 años es causado principalmente por malformaciones vasculares o uso de drogas
- En pacientes con edades intermedias predomina la hipertensión arterial
- En pacientes > de 70 años la angiopatia amiloide y los anticoagulantes orales son las causas más predominantes.
Se asocian en un 50% a hipertensión arterial. La hipertensión causa una serie de anomalías en las paredes de
los vasos sanguíneos, las paredes arteriolares afectadas son más débiles que los vasos normales y por ello son
más vulnerables a la rotura. (Produce cambios degenerativos y formación de microaneurisma en la pared de los
vasos sanguíneos de pequeño calibre, estos al romperse causan sangrado activo en el tejido cerebral con
subsecuente desarrollo de un hematoma intraparenquimatoso)
Otras causas son:
- angiopatia cerebral amiloidea
- anomalías vasculares
- infarto hemorrágico
- coagulopatias
- tumores
- drogas
- neoplasias

 Características clínicas: la HIC independientemente de la causa puede ser clínicamente devastadora si afecta a
grandes porciones del encéfalo y se extiende al sistema ventricular, o puede afectar a pequeñas regiones y ser
clínicamente silente o evolucionar como un infarto, en semanas o meses se observa una resolución gradual del
hematoma, en ocasiones con mejoría clínica considerable

 Cuadro clínico: son variables desde mínimos síntomas hasta coma o muerte súbita. Frecuentemente se
presentan con déficit focal+cefalea+trastorno de conciencia. Se acompaña de convulsiones al inicio en 20-
30% y vómitos. Si hay drenaje ventricular peor es el diagnóstico. Si en el cuadro clínico el coma es precoz es de
muy mal pronóstico. Si el LCR se mezcla con la sangre se puede obstruir el conducto, no hay absorción y hay
hidrocefalia. Una hemorragia intracerebral comienza súbitamente con dolor de cabeza seguido de síntomas
de una perdida progresiva de funciones neurológicas como debilidad, incapacidad para moverse, perdida del habla
o de la visión y confusión. Son frecuentes las nauseas, los vómitos las crisis convulsivas y unas pérdida de
consciencia que puede ocurrir en pocos min.

 Diagnóstico: historia clínica+examen físico+estudio de imagen (Tomografía axial computarizada)

El médico a menudo puede diagnosticar una hemorragia intracerebral sin necesidad de efectuar pruebas
diagnosticas peo habitualmente cuando sospecha que se ha producido un ictus suele realizarse una tomografía
computadorizada o una resonancia magnética. Ambas pruebas ayudan al médico a diferenciar un ictus isquémico de
otro hemorrágico
 Tratamiento: no se administran anticoagulantes, la cirugía puede salvar la vida al paciente aunque suele dejarle
secuelas neurológicas.
- Medico: control de la PA, anticonvulsos, analgésicos, neuroprotector
- quirúrgico: indicación para cirugía: criterios clínicos, anatómicos y radiológicos. El objetivo de la cirugía es la
eliminación de la sangre acumulada en el cerebro y la disminución de la PIC que esta aumentada
a. ¿Que no se opera?: las HIC pequeños con mínimo déficit neurológico, de gran volumen en pacientes comatosos,
de tronco.
b. ¿Que se opera?: las HIC cerebelosos >40ml.
c. ¿Que se duda en operar?: las HIC supratentoriales de volumen moderado con deterioro neurológico en curso.

2) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
- Se produce cuando hay una ruptura de un vaso sanguíneo en el espacio subaracnoideo (espacio comprendido
entre el cerebro y la capa que lo rodea) donde normalmente circula el LCR. o cuando una hemorragia se extiende
hasta dicho espacio.
- Se deben principalmente a ruptura de una aneurisma sacular, cursan con cefalea intensa que pueden
acompañarse de focalización neurológica, seguido posteriormente de pérdida transitoria de la conciencia.
- El origen habitual de la salida de sangre es la rotura súbita de un vaso sanguíneo debilitado (bien sea por una
malformación arteriovenosa o un aneurisma)

 Etiología: la causa más frecuente es la ruptura de un aneurisma cerebral >del 60% de los casos
Otras causas:
- Malformaciones arterio-venosas cerebrales (MAV) 6-9%, menos frecuente
- Infecciones
- MAv espinales
- Vasculitis
- Neoplasias
- trastornos hematológicos

nota: aneurisma cerebral: malformaciones que ocurren en arterias cerebrales (dilatación de las arterias)
Deformaciones de los vasos sanguíneos. Multicausal

 Clínica: los aneurismas que producen HSA no suelen presentar síntomas antes de la rotura. Pero a veces los
aneurismas comprimen un nervio o producen un pequeño derrame de sangre antes de un rotura importante y en
consecuencia ocasionan una señal de alarma como:
- cefalea global severa y súbita: es el principal síntoma inicial
- se acompaña de pérdida de conciencia
- nauseas
- vómitos
- fotofobia
- rigidez de nuca
- y en algunos casos el paciente fallece rápidamente. Se pudiera confundir con una meningitis bacteriana

Según la arteria comprometida se puede encontrar lo siguiente:

a) arteria comunicante posterior: parálisis del III par craneal + dolor en globo ocular
b) seno venoso: parálisis del VI PC
c) arteria cerebral anterior: alteración del campo visual
d) arteria cerebelosa: dolor occipital y cervical
e) arteria cerebral media: dolor ocular
 Fisiopatología: cuando el aneurisma se rompe, irrumpe sangre a una presión cercana a la arterial sistemática en
el espacio SA, lo cual provoca un aumento brusco de la PIC que tiende a igualar a la presión arterial media con la
consecuente caída acentuada de la presión de perfusión cerebral. Si la hemodinámica intracraneana no se
restablece y la presión de perfusión cerebral se mantiene en valores muy bajos el paciente corre el riesgo de
fallecer o de quedar en coma sin posibilidades de recuperación.

 Mecanismos fisiopatológicos:
1- Hipertensión intracraneal
2- Edema cerebral
3- Vasoespasmo cerebral
4- Hidrocefalia
5- Disminución de la presión de perfusión cerebral

 Complicaciones de las HSA: los pacientes que sobreviven al sangrado inicial están expuestos a fallecer o quedar
con secuelas debido a complicaciones que se presentan con frecuencia durante la evolución de la HSA y que
pueden ser neurológicas o extra neurológicas.
- Resangramiento: es la principal complicación, la más grave.
- Vasoespasmo cerebral: espasmo arterial cerebral. Disminución reversible del diámetro de las arterias
intracraneales Espasmo arterial cerebral que ocurre cuando el cerebro está lleno de sangre. La isquemia cerebral
secundaria a vaso espasmo ocurre en el 20-30% de los pacientes que han sufrido una HSA.
Otras complicaciones son:
- La producción de un nuevo desgarro
- Hidrocefalia
- Edema cerebral
- Hiponatremia
- Hipertensión endocraneana
- Convulsiones

 Diagnóstico: historia clínica+examen físico+estudios de imagen (TAC y arteriografía cerebral 4

vasos)+punción lumbar
 Tratamiento:
- Medico: Nimodipina (Bloqueo de canal de calcio), Terapia triple H (hipervolemia, hemodilución e hipertensión).
hipertensión arterial, Vasoespasmo cerebral, cefalea, fiebre, convulsiones, perfusión cerebral
- Quirúrgico: cirugía endovascular, cirugía transcraneal.
 Escalas utilizadas para evaluar las HSA:

a) Escala de Hunt y Hess:

Es una manera de clasificar la severidad de una hemorragia subaracnoidea no traumática, la cual se basa en
lo siguiente:

Estadio Características
Grado I Asintomático o mínima cefalea y rigidez de nuca leve
Grado II Cefalea moderada o intensa, rigidez de nuca sin déficit neurológico, paresia de pares
craneales
Grado III Letargia, Obnubilación, confusión, leve déficit motor
Grado IV Estupor, hemiparesia moderada o grave, rigidez de descerebración temprana o trastorno
neurovegetativo
Grado V Coma profundo, rigidez de descerebración
La expectativa de mortalidad es mínima con el grado I y máxima en el grado V

b) Escala de Fisher:
Muestra la relación entre la cantidad de sangre visualizada en la tomografía computarizada (TC) y el riesgo de
Vasoespasmo.
La cantidad de sangre que bañe al cerebro predice que tipo de Vasoespasmo se va a producir. Escala
Radiológica. Dependiente de la cantidad de sangre en el cerebro se predice el vasoespasmo a producir o no.

Grado Disposición de la sangre en cisternas y/o ventrículos

I Ausencia de ausencia de sangre en el espacio subaracnoideo. Sin sangre en cisternas. No
hay sangre detectable en la TC
II HSA difusa, sin coágulos. Hemorragia subaracnoidea en capa difusa de < 1 mm en cisternas
verticales
III Sangre abundante, coágulos densos .Hemorragias subaracnoidea con coágulos parietales de
> 1 mm
IV Hemorragia intracerebral o intraventricular, con o sin sangre difusa. Sangrado
intraparenquimatoso o intraventricular

c) Escala de gravedad de la hemorragua subaracnoidea de la world federation of neurological surgeons

commitee (WFNSC) “escala de la federación mundial de neurocirujanos”

Grado Escala de coma de glasgow Déficit motor

I 15/15 Ausente
II 13 o 14/15 Ausente
III 13 o 14/15 Presente
IV 7-12/15 Ausente o presente
V 3-6/15 Ausente o presente
COMA Y TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA

 CONCIENCIA:
- La conciencia normal es el estado de la persona cuando esta despierta, el individuo reaccionan por completo a los
estímulos e indica por medio de su conducta y lenguaje, la percepción de sí mismo y del ambiente que lo rodea.
- Es el correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su pasado que
le permite la proyección ponderada al futuro, y que se caracteriza secundariamente por actos significativos de
conducta. Implica el funcionamiento adecuado y armónico de la totalidad del SN y en particular del tronco del
encefálico y de los hemisferios cerebrales.
- La conciencia depende de la integridad de la corteza cerebral, de los hemisferios cerebrales y su vías , y del
sistema reticular activador ascendente
La conciencia consta de un contenido y una reactividad.

El contenido de la conciencia: está representando por las funciones mentales superiores (aprendizaje, memoria,
asociación de ideas, taxia, fasia, praxia) y su localización anatómica es básicamente corticosubcortical.

La reactividad de la conciencia: está representada por la capacidad de despertar o reaccionar frente a estímulos y
por el mantenimiento de ciclos de sueño y vigilia. Su localización anatómica es básicamente mesencefalopontina con
proyecciones a la corteza y bulbomedulares

 DESDE EL PUNTO DE VISTA SEMIOLÓGICO: se distinguen en la conciencia un aspecto cuantitativo o nivel de

conciencia y otro cualitativo dado por los contenidos de conciencia
1) Nivel de conciencia:
- corresponde al “estar consciente con”
- requiere el funcionamiento normal del tronco encefálico y sobre todo de la sustancia reticular que condicionan al
contenido de conciencia
- Radica en la corteza, el tálamo
- Se encuentra en el sistema reticular activador ascendente, que generan impulsos ascendentes activadores de la
corteza cerebral.
2) Contenido de la conciencia: el que condice con el “estar consciente de” y que necesita de la integridad de los
hemisferios cerebrales.
- Radica en la corteza cerebral
- Representa la suma de las funciones mentales cognitivas (Funciones cognitivas, intelectuales, el cómo nos
relacionamos, las medidas sociales y personales, funciones mentales)
 FISIOLOGÍA DE LA CONCIENCIA: la conciencia tiene dos componentes, el contenido y un sistema activador.
- El contenido esta dado por los hemisferios cerebrales y comprende todas las funciones cerebrales superiores,
entre ellas la memoria, la concentración, la abstracción y el juicio
- El sistema activador esta dado por la sustancia reticular presente en el puente, en el mesencéfalo y en el tálamo.

Para que se produzca el deterioro de la conciencia es necesario que estén afectados en forma significativa ambos
hemisferios cerebrales o el tallo cerebral, caso en el cual estaría comprometido el sistema activador del contenido de
la conciencia.

El sistema activador del contenido de la conciencia puede afectarse primariamente por una lesión en el tallo como
podría ser una hemorragia, un infarto o lesión tumoral. De manera secundaria puede verse afectado por una lesión
supretentorial que aumente la PIC con un hernia transtentorial y subsiguiente compresión del mesencéfalo con
deterioro posterior de la conciencia.

Puesto que el contenido de la conciencia está dado por los hemisferios cerebrales, lesiones multifocales como infartos
cerebrales múltiples o globales (enfermedad de alzheimer) pueden producir cuadros de demencia. Si el daño es tan
extenso que afecta los dos hemisferios cerebrales pueden producir deterioro de la conciencia. El hemisferio
dominante tiene mayor influencia sobre la conciencia que el hemisferio no dominante

 ESTADIOS O NIVELES DE LA CONCIENCIA:

Se conocen innumerables situaciones en que se disminuye el estado de vigilia y la forma más profunda es el coma.

1) Conciencia normal o lucidez: implica la conservación de la orientación autopsíquica y alopsiquica del individuo.
La primera se refiere al correcto conocimiento de quien es e incluye su historia personal: nombre, edad, estado
civil, profesión, etc. Mientras que la orientación alopsiquica hace referencia al reconocimiento de los demás, a la
orientación espacial, es decir, del lugar donde se halla (dirección, ciudad, provincia, país) y a la temporal (hora
del día, día de la semana, día del mes, estación, año)
2) Confusión: es un estado en donde la persona tiene cierto grado de falta de atención y desorientación, no toman
en cuenta todos los elementos de su ambiente inmediato. Es una alteración de los contenidos de la conciencia.
Se caracteriza por un marcado déficit en la orientación autopsíquica y en espacial alopsiquica, con profunda
desorientación temporoespacial.
3) Somnolencia: indica la incapacidad para sostener el estado de vigilia sin estímulos externos, ante lso cuales se
obtiene alerta, respuestas verbales y motoras. Se caracteriza porque la persona puede despertarse fácilmente y
por lapsos breves continua el estado de vigilia.
4) Estupor: es un estado en el cual el paciente esta inconsciente. Señala un grado mayor de recuperación del estado
de conciencia, en donde el paciente puede despertar de manera transitoria sin llegar a la lucidez, por la acción de
 estímulos vigorosos que se acompañan de un comportamiento motor que intenta evitar los estímulos
desagradables o lesivos, desapareciendo la respuesta apenas termina el estimulo.
5) Coma
 COMA: Estado profundo similar al sueño del cual es imposible despertar a la persona. Caracterizado por la
inconsciencia y falta de respuestas a los estímulos externos o a necesidades internas, con retención variable de
las funciones vegetativas y reflejas
El paciente se halla inconsciente en forma permanente no puede ser despertado por ningún tipo de estímulos
Es un estado reconocible por la ausencia de reacciones y en el cual el paciente es incapaz de sentir o
responder al ambiente

 Fisiopatología del coma :

El coma sobreviene como respuesta a las siguientes anormalidades:

1. Lesiones supratentoriales, infecciones meníngeas o hemorragia subaracnoidea que elevan la presión intracraneal
(PIC), la cual se transmite al tallo cerebral.
2. Una anomalía en la fosa cerebral posterior o tallo cerebral que produce presión sobre este último.

3. Encefalopatía metabólica, endocrina o anóxica con afección difusa de los hemisferios cerebrales.
4. Crisis tonicoclónicas generalizadas.
- Son productos de lesiones estructurales del SNC (hemorragia, tumores, inflamación, edema) o al fallo difuso del
metabolismo neural. El coma puede producirse por lesiones estructurales o problemas metabolicos.
- Procesos patológicos que afectan al SRA (complejo sistema ubicado a lo largo del tallo cerebral, del cual depende
el estado de alerta y la vida de relación)
- Una masa supratentorial, una hernia central o una hernia del uncus, son generadoras de un estado de estupor y
coma
- La compresión de la sustancia reticular activadora en la porción inferior del tálamo cerca de la glándula pineal
parece tener mucho que ver con el deterioro de la conciencia
- El coma puede generarse en lesiones corticales
- El desplazamiento horizontal de la glándula pineal correlaciona más con los niveles de conciencia:
a. Un desplazamiento de la glándula pineal de 0 a 3 mm cursa generalmente con un estado de alerta
b. Un desplazamiento de 3 a 4 mm con un estado de somnolencia
c. Un desplazamiento de 6 a 8.5 mm con un estado de estupor
d. Un desplazamiento de 8 a 13 mm con un estado de coma
 Causas del coma:
a) Neurológicas
- Lesiones infratentoriales o subtentoriales: que comprimen la formación reticular (hemorragia cerebelosa o
protuberancial, tumor, infarto, absceso cerebeloso)
- Lesiones supratentoriales: que causan disfunción del tallo encefálico (hemorragia cerebral, tumor cerebral,
hematoma epidural, hematoma subdural)
- Lesiones neurológicas difusas: meningitis, encefalitis, epilepsia (estado epiléptico)
b) Causas toxico-metabólicas:
- Metabólicas: uremia, hiponatremia, hipoglucemia,
cetoacisodis diabética, hipercalcemia e hipocalcemia
- Hipóxicas: insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência
respiratória crônica, anemia intensa, encefalopatia
hipertensiva.
- Toxicas: metales pesados, alcohol, fármacos, monóxido de
carbono.
- Físicas: hipotermia, golpe de calor

 Signos asociados:

- Fiebre
- Hipotermia
- Respiración lenta
- Respiración rápida

 Manifestaciones clínicas del coma:

- Trastornos de la conciencia
- Trastornos de la motricidad
- Trastornos de la sensibilidad
- Trastornos esfinterianos
- Trastornos cardiocirculatorios: arritmia respiratoria, cheyne-
stokes y biot, paro respiratorio y cardiaco
 Exploración del paciente con coma: Es una situación común en las salas de urgencias. Al principio, la
exploración debe recoger información de los familiares o de quien haya tenido algún contacto con el paciente,
incluidos los parientes, policías o personal de urgencias. Los antecedentes de hipertensión, diabetes, abuso de
drogas, epilepsia o traumatismo cefálico son invaluables.
o Acción inmediata: Aunque el sujeto haya sido examinado por otros en la sala de urgencias, el explorador debe
verificar si es necesaria una acción inmediata. Las vías respiratorias deben ser permeables y no mostrar signos de
obstrucción. Si hay evidencias de insuficiencia respiratoria, hay que intubar y colocar un ventilador mecánico. El
individuo comatoso puede presentar hipotensión o desarrollarla en cualquier momento. Esta complicación se debe
tratar de inmediato con una carga de líquidos, transfusiones o, si es necesario, dopamina. Rara vez la hipotensión
es secundaria a lesiones intracraneales. Si la persona está en paro cardiaco o sufre arritmias cardiacas graves, se
debe llamar en seguida al equipo de reanimación cardiopulmonar.

o Revisión primaria:
a. Mantenimiento de la vía aérea y control de la columna cervical
b. Respiración y ventilación
c. Circulación con control de hemorragias (estado de conciencia, color de la piel, pulso, PA)
d. Déficit neurológico
e. Exposición/control ambiental: desvestir completamente al paciente previniendo hipotermia
 Examen neurológico en pacientes en coma:

- Identificar y calificar el nivel de conciencia

- Patrón respiratorio
- Posición de los ojos

Precisar la naturaleza de la agresión:

a. Interrogatorio cuidadoso del entorno familiar y social

b. Ingestión de bebidas alcohólicas, drogas o fármacos
c. Examen de la motilidad: localización topográfica:
-Reconocer la existencia de una hemiplejia
-La presencia de trastornos del tono: la rigidez de decorticacion, la rigidez de descerebración
d. Examen de pupilas y de la motilidad ocular: son indicadores topográficas y estructurales
e. Exploración de la patología base
f. Examen físico
g. Exploraciones

o Diagnostico topográfico del coma

Diencéfalo mesencéfalo puente bulbo

Respiración Cheyne-stokes taquipnea apneusica ataxica
Pupilas Medias, poco Midriasis arreactiva puntiformes
reactivas
Reflejos + - - -
oculoencefalicos
Reflejo corneal + + - -
Respuesta motora al Decorticacion descerebración descerebración Flaccidez
estimulo doloroso

1) Patrón ventilatorio: en orden descendentes

- Cheyne Stokes: indica que el paciente no está en peligro de muerte. Esta respiración alterna periodos de
hiperventilación y apnea, es decir, se caracteriza por una respiración de ritmo creciente y débil separada por
periodos de apnea. Este tipo de respiración se vincula a menudo con una compresión temprana del tallo cerebral
o daño bilateral profundo de los hemisferios cerebrales
- Hiperventilación neurógena central: es una respiración rápida, es identificable por movimientos regulares,
rápidos y profundos de tipo mecánico, se produce por compromiso bilateral del tegmento en el puente. acompaña
a lesiones del mesencéfalo o puente. La hernia transtentorial es la causa más frecuente de este tipo de respiración
- Apneusica: se caracteriza por periodos de apnea durante la inspiración, seguidos por una espiración que también
puede tener un periodo corto de apnea. se distingue por una pausa al completar la inspiración y se relaciona con
lesiones pontinas.
- Ataxica: Es irregular con inspiración y espiraciones no coordinadas. es de un ritmo irregular y profundo y se
vincula con disfunción de los centros respiratorios de la médula oblongada.
2) Posición de los ojos y motilidad ocular: Los ojos se deben examinar en reposo. El explorador advierte la
posición de los párpados y si éstos están bien cerrados. Se levantan con suavidad los párpados y luego se dejan
cerrar; un cierre lento e incompleto guarda relación con coma profundo. Se deben examinar los reflejos
corneales.Si los ojos del individuo están abiertos es posible evaluar los campos visuales por medio del estímulo de
 amenaza con las manos. Se debe examinar el fondo del ojo en todos los pacientes comatosos. La retina y los
nervios ópticos se revisan con cuidado por la presencia de papiledema, hemorragias, cambios hipertensivos o
diabéticos o espasmo de las arterias retinianas. La hemorragia subaracnoidea suele acompañarse de hemorragia
subhialoidea, la cual aparece como una mancha en la superficie de la retina. Se deben examinar los movimientos
oculares reflejos en todos los sujetos comatosos después de verificar que no hay evidencias de una fractura de la
columna vertebral cervical. Los movimientos oculares reflejos se activan por la rotación brusca de la cabeza hacia
la derecha seguida por el giro a la izquierda y la flexión y extensión de la misma.
3) Examen pupilar: Las pupilas deben ser de igual tamaño y muy reactivas a la luz. Las pupilas constreñidas se
deben a la parálisis de la función simpática o estimulación de las conexiones parasimpáticas. Esto ocurre en
hemorragias bilaterales graves o después de la ingestión de narcóticos. Las pupilas dilatadas indican parálisis de
la función parasimpática o estimulación de las conexiones simpáticas, lo cual sucede después de la sobredosis de
alucinógenos, estimulantes del sistema nervioso central (SNC) o fármacos anticolinérgicos.
La pupila fija y dilatada de manera unilateral indica una parálisis del tercer nervio en un paciente comatoso,
siempre y cuando no se haya aplicado un agente midriático con la finalidad de obtener una mejor vista del fondo
del ojo, procedimiento que nunca se debe realizar en una sala de urgencias. La presión sobre el tercer nervio
causa dilatación pupilar, lo que antecede a la parálisis de los músculos extraoculares ya que las fibras causantes
del reflejo luminoso rodean el núcleo interno de axones que inervan los músculos extrínsecos del ojo.
La dilatación de la pupila puede indicar herniación de la cara medial del lóbulo temporal en el borde libre de la
tienda del cerebelo (herniación del uncus). Este funesto signo señala la necesidad de tratamiento inmediato con
elevación de la PIC. Se sospecha de una anor malidad metabólica cuando el paciente no responde y tiene ausencia
de reflejos corneales y movimientos extraoculares, aunque las pupilas se mantengan reactivas.
4) Respuesta motora
- Rigidez de descerebración
- Rigidez de decorticacion
Se observa la posición de las extremidades y se compara el tono de
cada una de ellas. En la hemiplejía aguda los miembros superior e inferior
están fláccidos con rotación externa. Los reflejos tendinosos se examinan
en busca de cualquier asimetría. No es raro encontrar una reacción plantar
extensora bilateral en un sujeto con coma profundo.

Una respuesta unilateral sugiere una lesión expansiva supratentorial y

contralateral. Se reconoce la respuesta de la persona a estímulos dolorosos. El
explorador debe presionar el borde supraorbitario, apretar el trapecio o
cualquier masa muscular o pinchar la piel. El paciente puede encogerse de dolor e intentar retirar el estímulo, asumir
una postura de descorticación o descerebración o bien permanecer inmóvil, lo cual indica un estado de coma
profundo.

Espontanea 4 Escala de coma de Glasgow

Al sonido, a mandato verbales 3
Al dolor 2 Apertura de los ojos
Ausente, sin respuesta 1
Respuestas motoras
 Obedece órdenes verbales 6
Localiza el dolor 5
Retira 4
Flexión anormal (rigidez de decorticacion) 3
Extensión (rigidez de descerebracion) 2
Ausente, sin respuesta 1
Respuestas verbales

Conversa y orientado 5
Conversa pero desorientado. Confuso 4
Palabras inapropiadas. Incoherente 3
Sonidos incomprensibles 2
Ausente, sin respuesta 1

Mayor puntaje 15
Menor puntaje 3
En los pacientes con lesiones craneales y una puntuación de glasgow de 7 o inferior es necesaria la intubación
endotraqueal de forma inmediata y comenzar la hiperventilación mecánica

 Examenes complementarios:
- EEG
- TAC
- RMN
- Arteriografía cerebral
- Electrolitos
- Gasometría arterial
 Diagnostico diferencial:
- Masas supratentoriales
- Lesiones estructurales subtentoriales
- Enfermedad psiquiátrica
- La demencia
- Crisis epilépticas
- Crisis histéricas
- Narcolepsia
- Sincopes