La celulitis se define como un proceso agudo inflamatorio de origen infeccioso que afecta a la

dermis profunda y al tejido celular subcutáneo. El área afectada presenta los clásicos signos
flogóticos, existiendo un límite mal definido respecto de la piel sana circundante.1

La celulitis se produce cuando las bacterias, con mayor frecuencia los estreptococos y
estafilococos, ingresan en la piel a través de una grieta o rotura.
a celulitis es causada casi siempre por estreptococos beta-hemolíticos del grupo A (p.
ej., Streptococcus pyogenes) o Staphylococcus aureus. La barrera cutánea generalmente está
comprometida. Los estreptococos causan una infección difusa que se extiende rápidamente debido
a la acción de las enzimas producidas por las bacterias (estreptocinasa, DNasa, hialuronidasa), que
degradan los componentes celulares que, de otra manera, contendrían y focalizarían la
inflamación. La celulitis estafilocócica suele ser más localizada y suele aparecer en heridas
abiertas o en abscesos cutáneos.

Entre los sustratos fisiopatológicos de

la celulitis se han descrito la hiperpoli-
merización del tejido conectivo, la al-
teración primaria del tejido graso y las
alteraciones de la microcirculación
sanguínea. Asmismo, se ha objetivado
un aumento de la concentración de
proteínas en el líquido intersticial y un
aumento de la presión en éste.
La etiología de la celulitis se consi-
dera multifactorial, con intervención
de los siguientes factores

La infección del espacio submandibular es una celulitis indurada, bilateral, que se disemina
rápidamente y se produce en los tejidos blandos suprahioideos, el piso de la boca y los espacios
sublingual y submaxilar sin formación de absceso. Aunque no es un absceso verdadero, sus
manifestaciones clínicas y su tratamiento son muy similares.

Este trastorno suele desarrollarse a partir de una infección odontógena, sobre todo de los segundos
y terceros molares inferiores o como una extensión de la celulitis periamigdalina. Los factores
contribuyentes son la higiene dental deficiente, las extracciones dentales y los traumatismos (p.
ej., fracturas mandibulares, laceraciones del piso de la boca).
Se define como la proliferación neoplásica de células hematopoyéticas en una estirpe celular
con posterior proliferación y expansión, cuya acumulación se acompaña de una disminución
del tejido hematopoyético normal en médula ósea y posterior invasión de sangre periférica y
otros tejidos. En las leucemias agudas la población celular predominante esta formada por
células inmaduras (blastos), y en las crónicas la celularidad presenta un mayor estadio
madurativo

Por lo general, la transformación maligna tiene lugar en el nivel de la célula madre pluripotente,
aunque a veces afecta una célula madre especializada con capacidad de autorrenovación más
limitada. La proliferación anormal, la expansión clonal y la disminución de la apoptosis (muerte
celular programada) determinan el reemplazo de los elementos normales de la sangre por células
malignas.

TABLA

Clasificación franco-americana-británica (FAB) de las leucemias agudas

Las manifestaciones de la leucemia se deben a

 Supresión de la formación normal de células sanguíneas

 Infiltrado de órganos por células leucémicas

Los factores inhibitorios producidos por las células leucémicas y el reemplazo del espacio medular
pueden suprimir la hematopoyesis normal, con la consiguiente anemia, trombocitopenia y
granulocitopenia.

El infiltrado de los órganos determina agrandamiento del hígado, el bazo y los ganglios linfáticos
y compromiso renal y gonadal ocasional. La infiltración meníngea causa manifestaciones clínicas
asociadas con aumento cada vez mayor de la presión intracraneal (p. ej., parálisis de nervios
craneales).
La purpura trombocitopenia es un trastorno de la sangre que provoca la formación de
coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos alrededor del cuerpo y lleva a un bajo
conteo plaquetario. La púrpura significa que se presenta como moretones (equimosis) en
la piel, característicos de la enfermedad y trombocitopenia significa disminución del
número de plaquetas (o trombocitos)

El elemento central es la pérdida de auto tolerancia que lleva a la producción de

autoanticuerpos dirigidos a los antígenos plaquetarios. Estos anticuerpos son
principalmente del tipo IgG específicos contra las glicoproteínas IIb/IIIa y Ib/IX5. Las
plaquetas cubiertas con autoanticuepros IgG aceleran su clearence a través de receptores
Fcy expresados en macrófagos del bazo e hígado, principalmente. Un aumento
compensatorio en la producción de plaquetas ocurre en la mayoría de los pacientes. En
otros, su producción es detenida ya sea por destrucción intramedular de megacariocitos o
por inhibición de la megacariopoyesis. El nivel de trombopoyetina no está aumentado2.
Desafortunadamente el estudio de los anticuerpos es difícil, no disponible de rutina y su
negatividad no excluye el diagnóstico.2
Los mecanismos celulares inmunes juegan un rol principal en el PTI. Es posible que en
algunos casos los linfocitos T citotóxicos participen en la destrucción plaquetaria. El gatillo,
probablemente una infección viral o una toxina, lleva a la producción de complejos
inmunes/anticuerpos que atacan a las plaquetas. Las plaquetas cubiertas de anticuerpos
se unen a la célula presentadora de antígeno a través de receptores de baja afinidad, son
internalizadas y degradadas. La célula presentadora de antígeno activada, expresa nuevos
péptidos en la superficie celular y con ayuda coestimuladora facilita la proliferación de
antígenos plaquetarios específicos (CD 4 positivos, clones de células T). Estos clones de
células T dirigen la producción de anticuerpos por clones de células B antígeno-plaquetario
específicas. Como parte del proceso de destrucción de plaquetas en el PTI, son expuestos
epítopes crípticos de los antígenos plaquetarios, llevando a la producción de clones
secundarios de células T, con la estimulación de nuevos clones de células B y la
ampliación de la respuesta inmunológica5
NEUMONIA

Los microorganismos se adquieren, en la mayoría de los casos, por vía respiratoria, y alcanzan
el pulmón por trayecto descendente desde las vías respiratorias altas (10). Al llegar al alvéolo y
multiplicarse originan una respuesta inflamatoria, sin embargo, en términos generales el
microorganismo puede ingresar al parénquima pulmonar por varias vías: Vía descendente:
asociado la mayoría de las veces con un cuadro respiratorio generalmente viral alto previo y
que existen condiciones favorables para que pueda ocurrir. Los gérmenes más relacionados
son Streptococcus Pneumoniae y Haemophilus Influenzae. Vía hemática: más relacionado con
patógenos como Staphylococcus Aereus y Klebsiella Pneumoniae. Por alteraciones anatómicas,
funcionales y/o inmunológicas: se relaciona con patologías como fibrosis quística, tratamientos
inmunosupresores, entre otros. Por aspiración: se asocia con alteración en la mecánica de
deglución, reflujo gastroesofágico, episodios agudos de epilepsia, entre otros.