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Neurobiología de ADJUNTO

La neurobiología del apego: desde la infancia hasta

Resultados clínicos
Joanna Cámaras

Resumen: La teoría del apego fue desarrollado por John

Bowlby en la década de 1950. Se define como un sistema
de fijación neurobiológico específico que dio como
resultado el bebé se conecta a la cuidadora principal de tal
manera para crear un modelo de trabajo interno de
relaciones que continúa durante toda la vida y afecta el
futuro de la salud mental y la salud física del niño. Dada la
importancia de este modelo de trabajo interno, se ha
producido una enorme cantidad de investigaciones
realizadas en animales como en humanos para entender
mejor la neurobiología. En este artículo la neurobiología
del desarrollo temprano se pondrá de relieve con respecto
a la formación de apego.

palabras clave: la teoría del apego, desarrollo neurológico, la

oxitocina, eje hipotálamo-pituitaria-adrenal

ADJUNTO THEORY: BREVE HISTORIA

El bono infantil de los padres ha sido sin duda el

proceso más importante para la supervivencia
humana. Si bien la importancia del apego madre
lactante se ha entendido durante siglos, no fue
estudiado hasta que John Bowlby desarrolló la teoría
del apego en la década de 1950. Con el fin de poner
la teoría del apego en el contexto adecuado, es
necesario partir de un recordatorio de la teoría de la
unidad de Sigmund Freud. De acuerdo con la teoría
del impulso, nos apegamos a nuestras madres
porque nos alimentaron y satisfecho nuestros
anhelos orales
(Freud, 1923). En otras palabras, nuestros datos adjuntos se derivaron de
Nuestras pulsiones libidinales y no existen independientemente. la teoría
del impulso era en gran parte una psicología de una persona se centra en las
unidades y los conflictos del individuo; nuestra madre era simplemente un
instigador que sea satisfecha o disgustado nuestras unidades internas y
deseos.

1
 Melanie Klein nos ha llevado a una psicología de
dos personas, donde la otra persona era más que un
instigador de las unidades y deseos. La madre, en
particular, la forma de la psicología del bebé a través
de las representaciones del bueno y el malo de
mama, la fusión de los dos, y la esperanza de
reparación que nos permite estar unido a nuestras
madres. Klein introdujo la idea de que necesitamos
sentir esperanza para la reparación de permanecer
conectado a nuestros seres queridos a pesar de
nuestros propios impulsos agresivos (Kristeva, 2001).
Por primera vez, el objeto tenía relevancia en nuestra
psicología, aunque Klein cree que los problemas
emocionales de los niños todavía vinieron en gran
parte de las fantasías generadas por el conflicto
interno en relación con el objeto.
John Bowlby era una persona supervisada de
Melanie Klein y fue influenciado por ella, sin
embargo, argumentó que los problemas emocionales
de los niños no nacen de sus propios conflictos
internos basados en una fantasía del cuidador, sino
más bien sus problemas emocionales surgen de
experiencias reales con sus cuidadores ( Bretherton,
1992). Por otra parte, Bowlby sugirió que la
necesidad de lazos sociales es independiente de la
alimentación y las necesidades sexuales, pero de
igual importancia (Bowlby, 1977). La teoría del
apego sugiere que a través de la primera relación con
los padres de uno, uno desarrolla un modelo de
trabajo interno de las relaciones, que afecta a la
capacidad de relación en el futuro. Estas dificultades
en las primeras relaciones pueden conducir a
dificultades conyugales, dificultades relacionadas
con los niños, neurosis, trastornos de la personalidad
y de uno (Bowlby,
1977). Desde entonces, el apego inseguro también se
ha demostrado que conduce a dificultades con otras
enfermedades psiquiátricas, como depresión,
trastornos de ansiedad, trastornos de abuso de
sustancias, y varias enfermedades médicas (Davies,
Macfarlane, McBeth, Morriss, y Dickens, 2009;

2
McWilliams y Bailey, 2010; Puig, Englund, Simpson,
y Collins, 2013).

La importancia de ADJUNTO

Desde Bowlby desarrolló la teoría del apego en la

década de 1950, un importante trabajo se ha hecho
para investigar la importancia del apego materno en
los mamíferos, incluidos los humanos. Harry
Harlow, psicólogo de la Universidad de Wisconsin,
estaba intrigado por el trabajo de John Bowlby sobre
la teoría del apego y llevó a cabo el primer estudio
científico de por lo teoría de apego.
En un esfuerzo por entender mejor las
implicaciones de apego madre lactante, Harlow
aislado monos recién nacidos de sus madres poco
después del nacimiento (Suomi, Harlow, y
McKinney, 1972). Estos monos desarrollaron
psicopatología severa con la locomotora,
exploratoria, y los problemas sociales más adelante,
lo que demuestra la neuro vegetativo y los efectos
sociales que se producen cuando los niños son
separados de sus madres. Como adultos, estos
monos "sin madre" fueron incapaces de manera
apropiada la madre a sus crías, lo que demuestra
comportamientos negligentes y abusivas hacia sus
crías (Rupenthal, Arling, Harlow, Sackett,
Y Suomi, 1976). Si bien esto parece intuitivo para
nosotros en el siglo 21, en la década de 1970, cuando
se llevaron a cabo estos experimentos, esto fue
revolucionario y validación de la teoría del apego de
Bowlby.
Los orígenes de la unión eran todavía está en
duda: era el apego depende de impulsos libidinosos
o fue un proceso separado? Para evaluar esta
cuestión, monos aislados de Harlow se les dio dos
"madres" sustitutas para elegir: una madre sustituta
estaba cubierto de tela de toalla con los ojos grandes
y la otra madre sustituta estaba hecha de alambre sin
recubrimiento suave, con ojos pequeños, y se
mantienen una botella de comida para los monos. Si
el accesorio se deriva del hecho impulsos libidinosos,
los monos mostrarían las conductas de apego hacia

3
la madre de alambre con los alimentos. Los monos
mostraron una preferencia significativa por la madre
suave, mientras que sólo irían a la madre de alambre
para comer. Esto demostró que la unión era de hecho
su propio proceso, con independencia de las
pulsiones libidinales (Suomi, Harlow, y McKinney,
1972).
El apego a los cuidadores de la primera infancia
proporciona un modelo de trabajo interno para todas
las relaciones en el futuro. En un esfuerzo por
comprender mejor estos modelos de trabajo internos,
Mary Ainsworth, colaborador de John Bowlby, pasó
a definir tres niveles distintos y medibles de apego:
apego seguro, apego ansioso y apego evitativo
(Ainsworth & Bell, 1970). Mary Main añadió un
cuarto nivel, es decir, el apego desorganizado (Main
y Solomon, 1990). El apego ansioso, evitación, y
desorganizado fueron todas clasificado como
vínculos inseguros. Estos patrones de unión pueden
ser evaluados a los 12 meses de edad y se mantienen
consistentes en el tiempo. El apego seguro se definió
como la capacidad de llevar un modelo de
representación de las figuras de apego como
disponible, sensible y útil.

EL DESARROLLO DE FIJACIÓN

En los seres humanos, similar a la de Harlow

"monos sin madre," la seguridad del apego es sobre
todo entre las generaciones. De hecho, la seguridad
del apego 's la madre puede predecir la seguridad
del apego del infante con hasta un 75% de certeza
(Fonagy, Steele, y Steele, 1991). Entendemos este
proceso intergeneracional sea al menos en parte un
fenómeno psicológico a través de la interacción entre
la madre y su bebé (Fonagy, Steele, y Steele, 1991).
Viendo una madre interactuar con su bebé puede ser
comparado con un baile muy sensible y lleno de
matices, donde cada socio responde a la otra de una
manera compleja y, a veces sutil. Esta danza implica
tacto, el contacto visual, la expresión facial y la
expresión verbal en ambos socios. Cuando estas

4
interacciones ocurren de forma sincrónica, todo va
bien y el bebé se convierte firmemente. Cuando estas
interacciones son inconexas y las señales son mal
interpretados, el apego del niño a su madre se
convierte en conflicto y más tarde ops devel apego
inseguro como resultado. La sintonización de la
madre a las señales de su bebé es a menudo un
proceso inconsciente y es un predictor significativo
de su capacidad de existir en sincronía con su bebé.
A través de este proceso, el niño internaliza las
experiencias con su madre.
Durante el comienzo del proceso de embargo,
como la madre responde a las necesidades de su
bebé de una manera sensible, que está dictando el
bebé sobre la empatía. A través de su empatía, que
esencialmente puede predecir lo que necesita el bebé
está transmitiendo, ya sea la necesidad de calmantes,
alimentación, cambio de pañales, etc. Como la madre
satisface las necesidades del bebé, se siente
comprendido por ella de una manera única. Como la
madre calma a su bebé, se entera de que sus
emociones se pueden regular. A medida que la
madre tiene el placer de su hijo, que se inculca con
una sensación de poder que da cuenta de su
capacidad de crear placer en otra persona. Estas
experiencias por el infante implican eventos
neurobiológicos importantes que tienen
consecuencias para la salud mental y médica en el
futuro.
Hay varios factores de riesgo que pueden conducir
a la interferencia en la relación madre lactante y el
proceso de fijación. Estos incluyen enfermedades
mentales como la depresión prenatal y la depresión
posparto, el apego inseguro en la madre, la
insensibilidad de los padres, la comunicación
afectiva interrumpida entre padre e infantil, el abuso
infantil y negligencia infantil (Hayes, Goodman, y
Carlson, 2013). Afortunadamente, hay evidencia para
sugerir que el proceso de unión es maleable a través
de los niños en edad preescolar, especialmente si la
madre se somete a un tratamiento de fijación
(Hoffman, Marvin, Cooper, y Powell, 2006) se centró.

5
Por lo tanto, parece que hay una ventana de
oportunidad para la intervención y tratamiento para
los niños con apego inseguro.
A medida que entendemos mejor el proceso de
desarrollo neurológico implicadas en la unión, se ha
producido un cambio en el aumento de la
importancia del período prenatal para ser incluido
en el período sensible del desarrollo. Esto es
particularmente interesante ya que la interacción
psicológica entre la madre y el bebé aún no se ha
desarrollado en este momento, sin embargo, es claro
que el bebé nace con una preferencia por su "olor s,
la leche de su madre, y su madre, la madre de voz s (
Vaglio, 2009). Por otra parte, existe una correlación
significativa entre las madres con depresión prenatal
y los niños con estilos de apego desorganizado a los
12 meses (Hayes, Goodman, y Carlson, 2013).
Afortunadamente, se ha demostrado que el aumento
de la calidad de la crianza en los primeros tres meses
puede mejorar el riesgo de apego desorganizado
debido a la depresión prenatal (Hayes, Goodman, Y
Carlson, 2013). Esto lleva a la conclusión de que hay
una interacción entre el período fetal y los primeros
tres meses de vida que es crítico para el proceso de
unión. La comprensión de la neurobiología del
apego puede ayudarnos descubrimos esta
interacción y posibles formas de intervenir.
Además de los problemas interpersonales y de la
relación de que la cubeta por identificó como
resultante de apego inseguro, ha habido un enlace
significativo de apego inseguro para enfermedades
psiquiátricas tales como depresión, ansiedad y abuso
de sustancias (Heim y Nemeroff, 2001). El
conocimiento del desarrollo de la neurobiología del
apego permite una mayor comprensión de cómo la
inseguridad de fijación puede conducir a estas
aflicciones. El eje hipotalámico pituitaria adrenal
(HPA) y el neurocircuitos recompensa son propensos
a tener papeles muy importantes en el proceso de
fijación, así como en enfermedades psiquiátricas y
morbilidad médica más tarde en la vida. Con el fin

6
de comprender mejor estas conexiones, debemos
explorar primero la neurobiología del apego.

EL DESARROLLO neurobiológicos del infante

El hipotálamo en el nacimiento

El hipotálamo está desarrollando en el feto y se ve

afectada por el eje HPA maternas (Giesbrecht et al.,
2017), y en el nacimiento, el hipotálamo ya está
completamente desarrollado. Las funciones del
hipotálamo a través del eje HPA para producir
cortisol por las glándulas suprarrenales. El cortisol
tiene un efecto bipartito en el resto del cerebro en
desarrollo, donde en dosis altas, cortisol es en gran
parte neurotóxico e inhibe conexiones neuronales,
mientras que los niveles más bajos de cortisol induce
el desarrollo neuronal y el crecimiento a través de la
neuroplasticidad (Vela, 2014). Por lo tanto, la
modulación de cortisol durante este período sensible
del desarrollo neuronal es imprescindible para el
funcionamiento futuro. La oxitocina y la interacción
social han demostrado disminuir los niveles de
cortisol, lo que demuestra que incluso en esta
primera etapa, la conexión física entre una madre y
su bebé tiene un efecto importante en el desarrollo
del cerebro y la neuroplasticidad (Heinrichs,
Baumgartner, Kirschbaum, y Ehlert, 2003). Además,
los adultos con apego inseguro muestran un reactivo
eje HPA y cortisol respuesta hiper al estrés agudo, lo
que demuestra que estos efectos son de larga
duración (Quirin, Pruessner, y Kuhl, 2008).
En las crías de ratas muy jóvenes, se ha
demostrado que el eje HPA es no funcional durante
los días postnatales 4,14 (Rincon Cortes et al., 2015).
Esta falta de cortisol inhibe cualquier respuesta de
miedo, permitiendo que las crías de rata se unan a
sus madres durante esta fase de desarrollo. En un
estudio para comprender mejor cómo el abuso
infantil afecta al proceso de unión, las crías de rata
en días 4.14 fueron expuestos repetidamente a un

7
olor emparejado con un pie de choque en presencia
de la madre. Más tarde, cuando las ratas maltratados
se convierten en adultos, el olor tenía realmente un
efecto positivo y antidepresivo en las ratas durante el
estrés. Mientras que el estudio se realizó en ratas,
tiene importantes implicaciones clínicas en humanos.
Este estudio demuestra el proceso de unión muy
potente y no discriminatoria. Esta notable respuesta
repetitiva en la rata explica, desde una perspectiva
neurobiológica, cómo otros mamíferos, incluidos los
humanos, que sufren malos tratos en su juventud
todavía adjuntar a sus padres abusivos con el mismo
vigor que el niño no abusados. Si un niño está
expuesto a una experiencia sensorial, aunque sea
traumática, durante este período de tiempo sensible
cuando la neurobiología está preparado para la
fijación, van a buscar a los traumática tiempo de
experiencias y otra vez. Por lo tanto, buscan
repetidamente relaciones abusivas porque el abuso
era parte del proceso de apego en la primera infancia
y el abuso convirtió gratificante. Esto también
explica, en parte, por qué los seres humanos con
historias de abuso en la infancia buscará y se unen a
parejas abusivas como adultos. De esta manera,
comenzamos a ver que el primer proceso de apego
está interconectado con el sistema de recompensa.
que son abusados en su juventud todavía se
adhieren a sus padres abusivos con el mismo vigor
que el niño no abusados. Si un niño está expuesto a
una experiencia sensorial, aunque sea traumática,
durante este período de tiempo sensible cuando la
neurobiología está preparado para la fijación, van a
buscar a los traumática tiempo de experiencias y otra
vez. Por lo tanto, buscan repetidamente relaciones
abusivas porque el abuso era parte del proceso de
apego en la primera infancia y el abuso convirtió
gratificante. Esto también explica, en parte, por qué
los seres humanos con historias de abuso en la
infancia buscará y se unen a parejas abusivas como
adultos. De esta manera, comenzamos a ver que el
primer proceso de apego está interconectado con el
sistema de recompensa. que son abusados en su

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juventud todavía se adhieren a sus padres abusivos
con el mismo vigor que el niño no abusados. Si un
niño está expuesto a una experiencia sensorial,
aunque sea traumática, durante este período de
tiempo sensible cuando la neurobiología está
preparado para la fijación, van a buscar a los
traumática tiempo de experiencias y otra vez. Por lo
tanto, buscan repetidamente relaciones abusivas
porque el abuso era parte del proceso de apego en la
primera infancia y el abuso convirtió gratificante.
Esto también explica, en parte, por qué los seres
humanos con historias de abuso en la infancia
buscará y se unen a parejas abusivas como adultos.
De esta manera, comenzamos a ver que el primer
proceso de apego está interconectado con el sistema
de recompensa. durante este período de tiempo
sensible cuando la neurobiología está preparado
para la fijación, van a buscar a los traumática tiempo
de experiencias y otra vez. Por lo tanto, buscan
repetidamente relaciones abusivas porque el abuso
era parte del proceso de apego en la primera infancia
y el abuso convirtió gratificante. Esto también
explica, en parte, por qué los seres humanos con
historias de abuso en la infancia buscará y se unen a
parejas abusivas como adultos. De esta manera,
comenzamos a ver que el primer proceso de apego
está interconectado con el sistema de recompensa.
durante este período de tiempo sensible cuando la
neurobiología está preparado para la fijación, van a
buscar a los traumática tiempo de experiencias y otra
vez. Por lo tanto, buscan repetidamente relaciones
abusivas porque el abuso era parte del proceso de
apego en la primera infancia y el abuso convirtió
gratificante. Esto también explica, en parte, por qué
los seres humanos con historias de abuso en la
infancia buscará y se unen a parejas abusivas como
adultos. De esta manera, comenzamos a ver que el
primer proceso de apego está interconectado con el
sistema de recompensa. ¿Por qué los seres humanos
con historias de abuso en la infancia buscarán y se
unen a parejas abusivas como adultos. De esta
manera, comenzamos a ver que el primer proceso de

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apego está interconectado con el sistema de
recompensa. ¿Por qué los seres humanos con
historias de abuso en la infancia buscarán y se unen a
parejas abusivas como adultos. De esta manera,
comenzamos a ver que el primer proceso de apego
está interconectado con el sistema de recompensa.

Desarrolla el hipocampo
Es claro a partir de la sección anterior que los tres
primeros meses de vida son importantes con
respecto al proceso de unión a través de la
modulación del eje HPA. Este es también el
momento en el hipocampo madura completamente.
El hipocampo es una parte del sistema límbico y está
implicada en la memoria espacial y emocional. Es
fundamental para la consolidación de la memoria
declarativa o explícita, que son hechos o
acontecimientos, y proporciona la capacidad de
recordar conscientemente eventos o hechos de la
memoria a largo plazo (Campbell y MacQueen,
2004). A medida que se desarrolla el hipocampo, el
bebé es capaz de reconocer y recordar a su madre,
sonreírle, comenzará a sentir una sensación de placer
con ella, y comenzar a participar activamente con
ella. Este es un momento muy importante en relación
con el desarrollo del vínculo madre lactante y por
cuatro meses de edad,
El hipocampo tiene un gran número de receptores
de glucocorticoides, causando una sensibilidad
significativa a la tensión y la producción de cortisol a
través del eje HPA. Cuando se hace hincapié en el
lactante, altas dosis de cortisol se producen,
causando neurotoxicidad al hipocampo. Además, el
hipocampo se conoce proporcionar
retroalimentación negativa para el eje HPA,
disminuyendo la producción de cortisol (Sapolsky,
Krey, y McEwen, 1986). Por lo tanto, cuando el
hipocampo sufre de neurotoxicidad, la producción
de cortisol se mejora aún más. Por lo tanto, la
negligencia o el abuso en esta etapa pueden
deteriorar significativamente el desarrollo del
hipocampo. crías de ratas que fueron separados de

10
sus madres durante el desarrollo temprano (un
modelo de abandono) han demostrado tener
hipocampo más pequeño (Huot, Plotsky, Lenox, y
McNamara, 2002). En humanos, receptores de
glucocorticoides del hipocampo han demostrado ser
afectados por el abuso de menores, así (McGowan et
al., 2009). Estos primeros meses de vida son vitales
en términos de la futura relación entre el apego, el
estrés y las relaciones de objeto del lactante.

El sistema de recompensas

El niño pequeño experimenta placer con claridad

en sus interacciones con su madre. La sonrisa social,
que por lo general comienza entre seis a ocho
semanas de edad, es evidencia de esto. También es
evidencia de la presencia de la neurocircuitos
recompensa. El sistema de recompensa es una
neurocircuitos complejo que ha sido descrito como
una dicotomía de dos sistemas: el sistema de
búsqueda de la novedad y el sistema de familiaridad
(TOPS, Koole, IJzerman, y Buisman Pijlman, 2014).
La vía del estriado ventral está implicado en la
búsqueda de novedad como recompensa. La vía del
estriado dorsal está involucrado en la recompensa
relacionada con la familiaridad, confort, y la
saciedad. Temprano en el desarrollo, se cree que el
sistema de búsqueda de la novedad del estriado
ventral a ser más activo. Durante los tres primeros
meses, el rostro de la madre es nuevo y el bebé es
impulsado en parte por el circuito de recompensa
para buscar unat su. A medida que el bebé es capaz
de responder a ella con una sonrisa, el lenguaje
corporal y el contacto visual, y si la madre es
sensible, se produce un desplazamiento de la
actividad del estriado dorsal, donde la familiaridad
de la madre y la conexión con ella se vuelve
gratificante. Si hay negligencia o abuso durante esta
fase de desarrollo, el desarrollo del sistema de
búsqueda de la novedad ventral con relación al
sistema dorsal familiaridad se ve afectada. Este

11
proceso tiene un gran potencial para la interacción
de mal agarre con posteriores problemas de abuso
de sustancias, como la recompensa de la
familiaridad y la comodidad en las relaciones puede
no proteger contra la recompensa de sustancias y la
impulsividad (novedad). De hecho, existe evidencia
de que tanto en modelos animales como en humanos
con archivos adjuntos pobres son más propensos a
desarrollar problemas de abuso de sustancias
(Moffett et al., 2007). Además, estilo de apego se ha
encontrado para afectar directamente a la
recuperación de los pacientes hospitalizados para el
tratamiento de las adicciones, donde insegura (por
evitación) de fijación conduce a malos resultados
terapéuticos (Caspers, Yucuis, Troutman, y Spinks,
2006; Fowler, Groat, y Ulanday, 2013 ). Si la red
recompensa estriatal dorsal no está completamente
desarrollado durante el período de unión sensible,
no se puede desarrollar una preferencia por la
familiaridad, la comodidad, y la saciedad sobre la
sensación gratificante de novedad provocada por
sustancias de abuso. Strathearn (2011) encontró que
hay un aumento en la activación en el estriado
ventral cuando las madres con apego seguro ver la
cara feliz de su bebé, mientras que hay una
disminución de la activación en el estriado ventral
cuando las madres con apego inseguro ven a sus
bebés. Curiosamente, el estriado ventral se ha
demostrado para montar una respuesta disminuida
a recompensar en neuroimagen de los individuos
con un historial de abuso de la primera infancia
(Teicher, Samson, Anderson, y Ohashi, 2016). Este es
un hallazgo particularmente interesante, ya que
demuestra un sistema de recompensas alterada en
las madres con apego inseguro, mientras que
también nos ayuda a entender mejor cómo el apego
inseguro o un historial de abuso de menores en la
madre pueden conducir a enfermedades
psiquiátricas como la depresión post-parto, donde
las interacciones con el bebé no es intrínsecamente
gratificante.

12
la amígdala

Incluso antes del nacimiento, la amígdala fetal se

ve afectada por afectar a su madre 's (Qiu et al.,
2015). Específicamente, los dos picos de la depresión
y de cortisol en la madre durante el embarazo se ha
demostrado que disminuir el tamaño de la amígdala
más tarde en el lactante (Qiu et al., 2015). La
amígdala madura a seis o siete meses de edad (Vela,
2014). Con este desarrollo, también vemos los inicios
de miedo y prominencia, dos funciones importantes
de la amígdala. El niño a esta edad se mostrará
ansiedad ante los extraños y protestar separación de
su madre. Los jóvenes que se han institucionalizado
y sufren carencias afectivas, que luego son
adoptados por familias en los EE.UU., muestran una
diferencia en la respuesta de la amígdala en
comparación con los jóvenes que habían sido criados
por sus padres biológicos sin privación emocional.
Los jóvenes, que eran de 4,17 años de edad en el
momento del estudio de imágenes, se muestran
fotografías de sus madres (madres biológicos o
adoptados en el caso de los jóvenes adoptados;
Olavsky et al,.
2013). Los jóvenes que fueron criados por sus
madres desde el nacimiento de la amígdala
mostraron respuestas significativas a sus madres,
pero no a los extraños. Los jóvenes que habían sido
institucionalizados antes de la adopción
demostraron una respuesta de la amígdala
significativa tanto a sus madres y los extraños. La
falta de diferenciación se hizo más significativa con
el aumento de la edad de los jóvenes en el momento
de la adopción. En otras palabras, la edad a mayor
edad del niño en adopción, es menos probable que
su amígdala era para discriminar entre la madre y el
extranjero. Este estudio demuestra que mientras que
la amígdala es importante para una respuesta de
miedo, también es importante para la determinación
de la prominencia. El estudio también confirma la

13
idea de que hay un período sensible del desarrollo
del apego que tiene consecuencias de por vida.
Esto lleva a la pregunta: "¿Qué pasa si quitamos la
amígdala" Bauman, lavanda, Mason, Capitanio, y
Amaral (2004) responde a esa pregunta exacta en un
estudio con monos macacos. amígdala los macacos
se lesiona a las dos semanas de edad y no se
encontraron algunos resultados interesantes. Los
monos sin su amígdala pasaron más tiempo con sus
madres en los primeros seis meses. Ellos fueron
separados de sus madres a los seis meses de edad y
se colocan en una caja de soporte con la misma
proximidad a sus madres y para una mujer conocida
que no era su madre. En este cuadro, las de control
(no lesionado) monos pasaban todo el tiempo en las
proximidades de su madre. Los monos lesionados
gastan una cantidad igual de tiempo en las
proximidades de la hembra familiar como a su
madre. Además, los monos de control gritaron en
protesta por no ser capaz de estar en manos de su
madre, mientras que la amígdala monos lesionados
mostraron ningún dolor al tener proximidad
limitado a su madre. Así, mientras que los monos
lesionados estaban contentos con sus madres en los
primeros seis meses de vida, no tenían capacidad
para comprender la relevancia de su madre cuando
se compara con una hembra familiarizados sin su
amígdala.
En los seres humanos, las lesiones de la amígdala
han sido descritos en el síndrome de Urbach Wiethe,
una enfermedad autosómica recesiva hereditaria que
causa el síndrome de calcificaciones bilaterales de la
amígdala en el 50% de los pacientes. En un
interesante informe, los hallazgos psicoanalíticos en
un paciente masculino de 38 años de edad con se
describió calcificaciones amígdala bilaterales debido
a síndrome de Urbach Wiethe (Wiest y Brainin,
2010). Este paciente había recibido tratamiento
debido a los nuevos ataques de pánico inicio y
síntomas depresivos. Mientras el paciente era
fácilmente capaz de recordar hechos, tuvo más
problemas con la memoria emocional relevante ya

14
que no podía recordar lo que hizo, mientras que
junto con sus amigos. Mientras que podía recordar si
le gusta un determinado libro o una película, que
tenía problemas para recordar lo que sucedió en las
historias de los libros o películas. Sólo podía
recordar si un lugar era familiar o no, pero no podía
recordar cómo llegar allí. Él fue notablemente
incapaz de asociar libremente en las sesiones de
análisis. El analista describe cada sesión como una
sensación de repetición sin ninguna conexión con la
sesión anterior. Tenía una amplia gama de
emociones y fue capaz de reconocer las emociones
negativas como la ira y la tristeza. Él era
aparentemente capaz de conectar ya que tenía una
relación satisfactoria durante nueve años con la
misma mujer y fue capaz de desarrollar una
transferencia a su analista. Si bien este estudio es
interesante, las implicaciones para la función
neurobiológica de la amígdala en el apego no son
claras, ya que no sabemos a qué edad se produjeron
las calcificaciones de la amígdala. Dado el período
sensible del desarrollo, es posible que haya una
diferencia entre tener una amígdala funcional en el
primer año de vida que se deteriora más tarde y
haber nacido sin una amígdala. El informe hace
validar la función de la amígdala en el
reconocimiento por relevancia emocional sin
embargo. El informe también sugiere que la
amígdala puede servir como una brújula emocional,
Más estudios se han hecho en la amígdala de los
padres en un esfuerzo por entender el papel de la
amígdala en el apego de los padres. madres
Firsttime, fotografiados con fMRI en el primer mes
después del parto mientras se escucha grabaciones
de bebés que lloran, incluyendo su propio bebé,
demuestran una neurocircuitos activado al oír su
propio llanto de un bebé ya en la primera dos
semanas después del parto (Swain, 2008). Cuando se
compara con las respuestas del cerebro a los bebés de
control llora, neurocircuitos activa de las madres
incluyó la circunvolución cingulada anterior y la
amígdala. Los padres, que también fueron incluidas

15
en la imagen, no mostraron activación en la
amígdala, pero en cambio mostraron otras áreas de
la activación, incluyendo la corteza cingulada
anterior, la corteza visual, y la circunvolución del
hipocampo. Esto podría ser el resultado de ser
neurocircuitos fijación madres 'cebado' anterior a la
de los padres. Esto podría deberse en parte a los
efectos de las elevaciones de oxitocina durante el
proceso del parto y la lactancia.

Oxitocina: El apego y la sincronicidad

En las mujeres embarazadas, hay evidencia de que

un aumento en los niveles de oxitocina materna
durante el primer y segundo trimestre del embarazo
predicen el comportamiento maternal en el posparto
(Levine, Zagoory Sharon, Feldman, y Weller, 2007).
En los individuos con seguridad adjuntos, los niveles
de oxitocina son generalmente más altos y aumentan
durante los períodos de estrés, aumentan con el
juego, y la oxitocina y la activación recompensa
sincronizan durante la interacción con uno de
infantil (Pierrehumbert, Torrisi, Ansermet, Borghini,
y Halfon, 2012). Las mujeres con antecedentes de
abuso infantil tienen bajos niveles de oxitocina en
general, así como durante el embarazo y el puerperio
(Heim et al., 2009). Esto es importante para el niño
ya que en el periodo posparto, no parece haber una
relación sincrónica entre la oxitocina en los padres y
la oxitocina en el lactante (Levine, Zagoory Sharon,
Feldman, y Weller, 2007). Cuando el padre y el niño
interactúan entre sí, los niveles de oxitocina
aumentan tanto en los padres y el bebé.
La oxitocina juega un papel importante en el
proceso de fijación de los padres. Un estudio de
imagen mirando madres interactuar con su
4 bebés de 6 meses de edad mostraron una clara
distinción entre las madres en neurocircuitos
descritos como síncrono o intrusivo con sus bebés
(Atzil, Hendler, y Feldman, 2011). En las madres
síncronos, el núcleo accumbens derecho (estriado

16
ventral) era activo y mostró una respuesta
organizada con la corteza prefrontal (PFC). Además,
los niveles de oxitocina parecen aumentar y
correlacionar con la respuesta neurocircuitos. En las
madres intrusivos, la amígdala izquierda estaba
activo y mostró una respuesta desorganizada con el
PFC, mientras que los niveles de oxitocina no se
correlacionaron con la respuesta neurocircuitos. En
un estudio separado por Gordon, Zagoory Sharon,
Leckman, y Feldman (2010), los niveles de oxitocina
en plasma en madres correlacionados con la
cantidad de tiempo que la madre pasó en el
comportamiento afectivo con su bebé. Además, los
niveles de oxitocina salivales en las madres y los
padres aumentan cuando se juega con sus bebés y se
correlacionan directamente con los niveles de
oxitocina infantiles (Feldman, 2010). Cuando los
padres se les dio la oxitocina intranasal y luego
interactúan con sus bebés, los bebés mostraron un
aumento similar en la oxitocina durante la
interacción (Naber, van IJzendoorn, Deschamps, van
Engeland, y Bakermans Kranenburg, 2010; Weisman,
Zagoory- Sharon, y Feldman, 2012). madres con
apego seguro tienen un aumento de la oxitocina
cuando se juega con sus hijos, mientras que los
niveles de oxitocina madres con apego inseguro en
realidad disminuyen con el juego (Strathearn,
Fonagy, Amico, y Montague, 2009). Por otra parte,
una fijación segura se correlacionó con los niveles de
oxitocina más altas y la disminución de la tensión
subjetiva Cuando los padres se les dio la oxitocina
intranasal y luego interactúan con sus bebés, los
bebés mostraron un aumento similar en la oxitocina
durante la interacción (Naber, van IJzendoorn,
Deschamps, van Engeland, y Bakermans
Kranenburg, 2010; Weisman, Zagoory- Sharon, y
Feldman, 2012). madres con apego seguro tienen un
aumento de la oxitocina cuando se juega con sus
hijos, mientras que los niveles de oxitocina madres
con apego inseguro en realidad disminuyen con el
juego (Strathearn, Fonagy, Amico, y Montague,
2009). Por otra parte, una fijación segura se

17
correlacionó con los niveles de oxitocina más altas y
la disminución de la tensión subjetiva Cuando los
padres se les dio la oxitocina intranasal y luego
interactúan con sus bebés, los bebés mostraron un
aumento similar en la oxitocina durante la
interacción (Naber, van IJzendoorn, Deschamps, van
Engeland, y Bakermans Kranenburg, 2010; Weisman,
Zagoory- Sharon, y Feldman, 2012). madres con
apego seguro tienen un aumento de la oxitocina
cuando se juega con sus hijos, mientras que los
niveles de oxitocina madres con apego inseguro en
realidad disminuyen con el juego (Strathearn,
Fonagy, Amico, y Montague, 2009). Por otra parte,
una fijación segura se correlacionó con los niveles de
oxitocina más altas y la disminución de la tensión
subjetiva madres con apego seguro tienen un
aumento de la oxitocina cuando se juega con sus
hijos, mientras que los niveles de oxitocina madres
con apego inseguro en realidad disminuyen con el
juego (Strathearn, Fonagy, Amico, y Montague,
2009). Por otra parte, una fijación segura se
correlacionó con los niveles de oxitocina más altas y
la disminución de la tensión subjetiva madres con
apego seguro tienen un aumento de la oxitocina
cuando se juega con sus hijos, mientras que los
niveles de oxitocina madres con apego inseguro en
realidad disminuyen con el juego (Strathearn,
Fonagy, Amico, y Montague, 2009). Por otra parte,
una fijación segura se correlacionó con los niveles de
oxitocina más altas y la disminución de la tensión
subjetiva durante una situación estresante aguda
(Pierrehumbert, Torrisi, Ansermet, Borghini, y
Halfon, 2012). Por lo tanto, parece que la oxitocina y
la fijación segura pueden regular el sistema de estrés.

La maduración de la corteza prefrontal (PFC)

La corteza prefrontal (PFC) se inicia el desarrollo

en la etapa neonatal temprana y continúa
evolucionando a través de la poda hasta mediados
de la tercera década de la vida (Kolb et al., 2012).

18
Mientras que el papel de los inmaduros de PFC en
los lactantes y los niños no está clara, el PFC madura
ha demostrado ser importante en el proceso de
apego en adultos. En un modelo de rata de la
interacción social, dos ratas adultas que se
introducen en condiciones de estrés disminuyen los
niveles de cada uno de ansiedad durante un desafío
estresante. Si las ratas se introdujeron por primera
vez en una situación que no es estresante, no van a
tener la misma capacidad de modular los niveles de
ansiedad de los demás: tienen que ser introducida
durante un evento estresante tener un efecto
ansiolítico el uno del otro. Este efecto es modulada
directamente por la medial PFC (Lungwitz et al.,
2014). Por supuesto, vemos esto sobre una base
regular en las situaciones humanas. Por ejemplo, los
veteranos militares nos dicen que sus archivos
adjuntos más cercanos son los otros veteranos que
sirvieron con ellos. Puede haber un efecto similar en
la psicoterapia, donde los terapeutas se dedican a sus
pacientes en algunas de sus memorias más
estresantes, cogniciones y afectos, que puede, en
parte, contribuir al apego del paciente al terapeuta.
Está claro que el PFC juega un papel importante en
el proceso de unión, especialmente en el desarrollo
posterior. En las crías de rata expuestos a un
cuidador abusivo temprano en el desarrollo, el factor
neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) la
expresión de genes se ha demostrado que ser
disminuido en el PFC como adultos (Roth, Lubin,
Funk, y Sweatt, 2009).
2004) También es probable que el desarrollo
adecuado del PFC depende de la funcionalidad de
los avances neurobiológicos anteriores. Sin embargo,
mientras que el papel exacto del PFC en el primer
proceso de apego en el desarrollo aún no está claro,
es evidente que el PFC tiene un papel importante en
la modulación de la ansiedad y la depresión, que
puede depender de un entorno saludable
neurobiológico durante el desarrollo temprano.

Resumen de la Neurobiología

19
 La neurobiología de fijación se desarrolla
temprano, comenzando en el útero y continúa a
través de la edad preescolar. Parece estar fijado
parcialmente por poda de alrededor de 24 meses
(Vela, 2014). Este es un proceso complejo que implica
el desarrollo de eje HPA y el sistema de recompensa
desde el principio, seguido por el desarrollo de la
amígdala, seguido por el desarrollo PFC en la edad
adulta. Como tenemos una mejor comprensión de la
neurocircuitos adjunto, podemos ver cómo este
período sensible del desarrollo conduce a cambios
neurobiológicos más tarde en la vida que afecta a las
dificultades de respuesta, de recompensa, y la
percepción emocional. Nuestra comprensión de la
neurobiología es finalmente ponerse al día y validar
lo que la teoría psicoanalítica ha asumido siempre: la
importancia del desarrollo temprano y el necesario
proceso de cada etapa de desarrollo, sobre la base de
las etapas y experiencias anteriores.

Implicaciones clínicas de apego inseguro

En un estudio prospectivo de 30 años de Fan et al.

(2014), los niños que experimentaron las conductas
de apego pobres de sus madres a los ocho meses de
edad se encuentran en mayor riesgo de enfermedad
mental, 30 años después. Depresión, ansiedad y
trastornos por uso de sustancias han sido
relacionados con el apego inseguro (Heim y
Nemeroff, 2001). morbilidades médicas, tales como
dolor crónico, enfermedades cardiovasculares y
enfermedades basadas inflamación también se han
relacionado con un mal agarre (Davies, Macfarlane,
McBeth, Morris, y Dickens, 2009; McWilliams y
Bailey, 2010; Puig, Englung, Simpson, y Collins ,
2013). eventos adversos de la infancia (ACE) también
se han demostrado que son equivalentes a la
enfermedad física en la edad adulta (Felitti et al.,
1998). Los estudios epidemiológicos han demostrado
que la falta de relaciones sociales tiene consecuencias

20
similares sobre la salud física como el tabaquismo, la
obesidad, y la inactividad (Puig, Englung, Simpson,
y Collins, 2013). La calidad de las relaciones
personales, especialmente los cónyuges, tuvo un
efecto significativo sobre el sistema inmunológico, el
sistema neuroendocrino, y la resistencia al estrés
(Puig, Englung, Simpson, y Collins, 2013). Tal vez,
esto podría ser en parte mediada a través de la
evolución de apego temprano.
apego evitativo se ha correlacionado con dolor de
espalda y cuello problemas crónicos, dolores de
cabeza frecuentes y graves, el dolor crónico y úlceras
(McWilliams y Bailey, 2010). El apego ansioso se ha
correlacionado con problemas crónicos de espalda y
cuello, dolores de cabeza frecuentes y graves, el
dolor crónico, así como los accidentes
cerebrovasculares, infarto de miocardio, la
hipertensión y úlceras (McWilliams y Bailey, 2010).
individuos con apego inseguro se percibe el dolor
como más amenazante, tenía una percepción
negativa de apoyo social, demostró la disminución
del apoyo que buscan, experimentado un aumento
de la depresión, la ansiedad, el estrés, estaban más
inclinados a catastrophize, y mostraron una
disminución de afrontamiento adaptativo (Meredith,
Ownsworth, y Strong, 2008 ). apego inseguro
correlacionado con mayor número de sitios de dolor
en personas con dolor crónico generalizado (CWP),
tenía el doble de la prevalencia de CWP, y demostró
un aumento de la discapacidad painrelated (Davies,
Macfarlane, McBeth, Morris, y Dickens, 2009).
individuos con apego inseguro también tenían
cuatro veces más posibilidades de enfermedad física,
cuatro veces más posibilidades de enfermedades
relacionadas con inflamación, y eran tres veces más
propensos a tener síntomas físicos inespecíficos
(Puig, Englund, Simpson, y Collins, 2013).
Está claro a partir de estos estudios que la
seguridad del apego afecta al bienestar médico y
psicológico más tarde en la vida. La comprensión de
las bases neurobiológicas del proceso de unión nos
permite identificar mejor cómo estas morbilidades

21
pueden estar relacionadas con el apego inseguro. la
inseguridad de fijación puede conducir a estos
cambios psiquiátricos y médicos más adelante en la
vida a través de varios mecanismos neurobiológicos,
incluyendo la respuesta al estrés, respuestas
inflamatorias, cambios neurocircuitos, y la
epigenética. Estos mecanismos también son
propensos a interactuar causando un efecto
acumulativo.

La respuesta al estrés

La función del eje HPA y el cortisol es complicado

y probablemente de gran importancia en la relación
entre la seguridad del apego y la comorbilidad
médica y psiquiátrica. Los individuos con apego
inseguro muestran una mayor percepción del estrés,
en comparación con los individuos con apego seguro
(Kidd, Hamer, y Steptoe, 2011). En general, se sabe
que los niveles de cortisol que ser alterado en
pacientes con depresión, ansiedad, trastorno de
estrés postraumático, así como en el apego inseguro
(Kidd, Hamer, y Steptoe, 2010; Quirin, Pruessner, y
Kuhl, 2008). Por lo tanto, es razonable suponer que la
modulación del hipotálamo en el desarrollo
temprano tiene efectos significativos en el individuo
más tarde en la vida.
el estrés interpersonal se incrementa en individuos
con apego inseguro y esto tiene varias causas
neurobiológicas. En el estrés interpersonal, la corteza
prefrontal es downregulated y su control inhibitorio
de la amígdala disminuye (Gold, 2015). Además, el
eje HPA se activa durante el estrés interpersonal a
través de aumento de la activación de la amígdala,
así como a través de la falta de inhibición por el PFC,
lo que lleva a un aumento de la producción de
cortisol. El cortisol aumenta aún más la activación de
la amígdala. Además, la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) se incrementa por el estrés
interpersonal, aumentando aún más el miedo y la

22
ansiedad a través de su efecto sobre el sistema
nervioso simpático y la amígdala (oro,
2015). Si bien el hipocampo generalmente tiene un
efecto inhibidor de la
HPA respuesta al estrés (Radley y Sawchenko, 2011),
si el hipocampo se ha visto afectada negativamente
por el cortisol elevado en la infancia, el efecto
inhibidor del hipocampo en el eje HPA también es
probable que se vea comprometida. Se inicia
rápidamente para ver que hay poca inhibición de
este proceso una vez que se inicia y el sistema se
comporta en gran medida de una forma de
alimentación hacia adelante, donde el estrés aumenta
la actividad de la amígdala, la actividad HPA, el
cortisol, CRH, y el sistema nervioso simpático, con
una inhibición mínima.
La oxitocina tiene muchas funciones, incluyendo
la reducción de la actividad de HPA y cortisol. El
cortisol aumenta los niveles de oxitocina en plasma,
por lo tanto, esto sirve como un sistema de
retroalimentación negativa donde el estrés aumenta
el cortisol, que entonces aumenta la oxitocina, que
luego disminuye cortisol. En los individuos que
estén bien sujetos, los niveles de oxitocina aumentan
en respuesta al estrés (Pierrehumbert, Torrisi,
Ansermet, Borghini, y Halfon, 2012). Dado que las
mujeres con un historial de abuso de niños tienen
menores niveles de oxitocina en general (Heim et al.,
2009), es posible que las personas con apego
inseguro no tienen este proceso inhibitorio en su
lugar, permitiendo que la respuesta al estrés de
escalar a niveles más altos. Además, los individuos
apego inseguro son menos propensos a llegar a sus
seres queridos en momentos de estrés, puede tener
una respuesta de oxitocina inferior a la interacción
con los seres queridos,

La respuesta inflamatoria

Las respuestas inflamatorias también pueden ser

un culpable en la conexión entre el apego inseguro y

23
morbilidad psiquiátrica y médica. Durante el estrés,
un aumento de la CRH provoca respuestas
inflamatorias fase aguda, incluyendo interleuquina 6
y citoquinas (Gold, 2015). Mientras que los aumentos
agudos en cortisol desactivar el sistema inflamatorio,
ambos elevaciones crónicas y hipoactividad crónica
en los niveles de cortisol conducen a un sistema
inflamatorio hiperactivo. La insulina, que también
aumenta en respuesta a estrés agudo, aumenta la
respuesta inflamatoria y contribuye a la activación
del sistema nervioso simpático (Gold, 2015). Estas
respuestas inflamatorias son dignos de mención ya
que contribuyen a una variedad de complicaciones
médicas, incluyendo: trastornos autoinmunes;
enfermedades cardiovasculares, tales como
hipertensión, infartos de miocardio y apoplejía;
dolor; úlceras gástricas y duodenales; y el cáncer
(Puig, Englund, Simpson, y Collins, 2013). Un
aumento en las citoquinas se ha demostrado que
llevar a la depresión, como citoquinas en el cerebro
tienen un efecto sobre la producción, liberación, y el
metabolismo de los neurotransmisores.
Por lo tanto, puede ser que el apego inseguro
conduce a cambios tempranos en eje CRH / HPA,
que entonces lleva a incrementos en las citocinas,
que contribuyen al desarrollo de la depresión más
tarde en la vida. apego inseguro también puede
conducir a eventos cardiovasculares a través de
cambios inflamatorios (Gold, 2015).

neurocircuitos

Los efectos que el abuso y la negligencia tienen en

el cerebro en desarrollo, como se describe en este
artículo son significativos. La comprensión de cómo
el mal agarre conduce a cambios en neurocircuitos
tarde en la vida todavía está en marcha. Por ejemplo,
en individuos con antecedentes de abuso de
menores, la amígdala es hipersensible a las caras
enojadas (Teicher, Samson, Anderson, y Ohashi,
2016). Este hyperresponsivity puede ser debido en
parte a la falta de desarrollo de mecanismos
inhibitorios apropiados durante el primer año de

24
vida. Si la amígdala se enfrenta con una figura de
apego agresivo, abusivo, o impredecible en el primer
año de vida, sin modulación apropiada a través de la
oxitocina y otras conexiones neuronales,
hiperactividad puede ser el resultado. El
neurocircuitos recompensa también parece estar
afectada por el apego, que puede tener implicaciones
para la psicopatología más tarde en la vida. Por
ejemplo, en la depresión el núcleo accumbens es
menos activo que es en gran parte responsable de la
sensación de anhedonia en la depresión
(Satterthwaite et al., 2015). Es posible que la función
alterada del núcleo accumbens desarrolló en las
primeras etapas de la vida como respuesta a un mal
agarre aumenta el riesgo de anhedonia y la
depresión. Un neurocircuitos recompensa alterado
también puede conducir a una vulnerabilidad a la
adicción. función en el PFC, que puede ser causada
por la inseguridad de fijación disminuido, también
tiene un efecto negativo en el proceso de recompensa
por la disminución de la actividad en el núcleo
accumbens (Gold 2015). Dado que el cuerpo estriado
y el PFC están involucrados en el desarrollo de
embargo, parece posible que el apego inseguro
puede conducir a una disfunción en estos circuitos
neuronales, lo que lleva al desarrollo posterior de la
psicopatología. en la depresión el núcleo accumbens
es menos activo que es en gran parte responsable de
la sensación de anhedonia en la depresión
(Satterthwaite et al., 2015). Es posible que la función
alterada del núcleo accumbens desarrolló en las
primeras etapas de la vida como respuesta a un mal
agarre aumenta el riesgo de anhedonia y la
depresión. Un neurocircuitos recompensa alterado
también puede conducir a una vulnerabilidad a la
adicción. función en el PFC, que puede ser causada
por la inseguridad de fijación disminuido, también
tiene un efecto negativo en el proceso de recompensa
por la disminución de la actividad en el núcleo
accumbens (Gold 2015). Dado que el cuerpo estriado
y el PFC están involucrados en el desarrollo de
embargo, parece posible que el apego inseguro

25
puede conducir a una disfunción en estos circuitos
neuronales, lo que lleva al desarrollo posterior de la
psicopatología. en la depresión el núcleo accumbens
es menos activo que es en gran parte responsable de
la sensación de anhedonia en la depresión
(Satterthwaite et al., 2015). Es posible que la función
alterada del núcleo accumbens desarrolló en las
primeras etapas de la vida como respuesta a un mal
agarre aumenta el riesgo de anhedonia y la
depresión. Un neurocircuitos recompensa alterado
también puede conducir a una vulnerabilidad a la
adicción. función en el PFC, que puede ser causada
por la inseguridad de fijación disminuido, también
tiene un efecto negativo en el proceso de recompensa
por la disminución de la actividad en el núcleo
accumbens (Gold 2015). Dado que el cuerpo estriado
y el PFC están involucrados en el desarrollo de
embargo, parece posible que el apego inseguro
puede conducir a una disfunción en estos circuitos
neuronales, lo que lleva al desarrollo posterior de la
psicopatología.

EPIGENÉTICA

La expresión génica es el mecanismo subyacente

de toda la neurociencia y comportamiento. Se ha
vuelto cada vez más claro que el ambiente temprano
afecta a la expresión génica. Esto se realiza a través
de un proceso de metilación de varias secciones del
ADN, causando una diferencia en el patrón de
expresión del ADN. Estos cambios en la metilación
puede ser reversible o permanente y puede ser
hereditaria por descendencia (Monk, Spicer, y
Champan, 2012). Más recientemente, se piensa en
entornos útero después del parto y tener un efecto
significativo en la expresión genética de las crías, que
son evidentes temprano en la vida del bebé y se
mantuvo a lo largo de sus vidas (Fish et al., 2004).
Estas alteraciones en la expresión genética parecen
ser afectados significativamente por el estado
afectivo de la madre durante el embarazo s (Monk,
Spicer, y Champan, 2012),

26
2004). Estos cambios genéticos están implicados en
muchos procesos neuropsiquiátricos importantes,
incluyendo pero no limitados a la síntesis de BDNF,
los niveles de receptores de neurotransmisores y la
capacidad de respuesta, y la sinaptogénesis en la
descendencia (Fish et al., 2004).
La epigenética se han estudiado en los seres
humanos, así como en otros mamíferos. Por ejemplo,
las crías de rata expuestos a diversos niveles de
lamer y posiciones de aseo personal y de enfermería
mostraron diferentes niveles de promotores de genes
de receptores de glucocorticoides en el hipocampo,
que tiene implicaciones para los efectos de cortisol
en el hipocampo. Se encontró que estas alteraciones
genéticas ya en la primera semana de vida y los
cambios fueron reversibles cuando fomentado-cruz
(Weaver et al., 2004). En los seres humanos,
McGowan et al. (2009) encontraron que los adultos
víctimas de suicidio con un historial de abuso de
niños habían alterado los genes del receptor de
glucocorticoides del hipocampo, lo que demuestra
que un ambiente abusivo en la infancia tuvo un
efecto epigenético sostenida sobre los receptores de
cortisol en el hipocampo. crías de rata expuestos a
un cuidador estresado y por lo tanto negligente o
abusivo en la primera semana de vida demostraron
alteración de la expresión de BDNF gen, que duró
hasta la edad adulta (Roth et al., 2009). Si bien estos
cambios epigenéticos parecen ser relativamente
estables durante toda la vida, hay una cierta
evidencia de que son potencialmente reversibles en
la edad adulta (Weaver, Meaney, y Szyf, 2006). La
sugerencia de que estos cambios epigenéticos son
tanto hereditarios y reversible puede tener
implicaciones significativas para el tratamiento de
las madres que están embarazadas y posparto. Si
una madre ya ha pasado los cambios epigenéticos a
su hijo, puede ser que las conductas de apego
seguras pueden revertir estos cambios en el bebé
desde el principio, dando al niño la oportunidad de
cambiar el patrón intergeneracional. Si bien estos
cambios epigenéticos parecen ser relativamente

27
estables durante toda la vida, hay una cierta
evidencia de que son potencialmente reversibles en
la edad adulta (Weaver, Meaney, y Szyf, 2006). La
sugerencia de que estos cambios epigenéticos son
tanto hereditarios y reversible puede tener
implicaciones significativas para el tratamiento de
las madres que están embarazadas y posparto. Si
una madre ya ha pasado los cambios epigenéticos a
su hijo, puede ser que las conductas de apego
seguras pueden revertir estos cambios en el bebé
desde el principio, dando al niño la oportunidad de
cambiar el patrón intergeneracional. Si bien estos
cambios epigenéticos parecen ser relativamente
estables durante toda la vida, hay una cierta
evidencia de que son potencialmente reversibles en
la edad adulta (Weaver, Meaney, y Szyf, 2006). La
sugerencia de que estos cambios epigenéticos son
tanto hereditarios y reversible puede tener
implicaciones significativas para el tratamiento de
las madres que están embarazadas y posparto. Si
una madre ya ha pasado los cambios epigenéticos a
su hijo, puede ser que las conductas de apego
seguras pueden revertir estos cambios en el bebé
desde el principio, dando al niño la oportunidad de
cambiar el patrón intergeneracional. La sugerencia
de que estos cambios epigenéticos son tanto
hereditarios y reversible puede tener implicaciones
significativas para el tratamiento de las madres que
están embarazadas y posparto. Si una madre ya ha
pasado los cambios epigenéticos a su hijo, puede ser
que las conductas de apego seguras pueden revertir
estos cambios en el bebé desde el principio, dando al
niño la oportunidad de cambiar el patrón
intergeneracional. La sugerencia de que estos
cambios epigenéticos son tanto hereditarios y
reversible puede tener implicaciones significativas
para el tratamiento de las madres que están
embarazadas y posparto. Si una madre ya ha pasado
los cambios epigenéticos a su hijo, puede ser que las
conductas de apego seguras pueden revertir estos
cambios en el bebé desde el principio, dando al niño

28
la oportunidad de cambiar el patrón
intergeneracional.

RESUMEN

Mientras tanto se ha trabajado para aumentar la

comprensión de la neurobiología del apego, nos deja
con muchas preguntas sin respuesta que requieren
más investigación. Por ejemplo, podemos afectar el
estilo de apego más adelante en la vida? ¿Se puede
tratar el apego inseguro? ¿Si es así, cómo? Además,
puede psicoterapia ser mejorada con modificación
neurobiológico directa, tales como la oxitocina o
cortisol modulación? Podría ser interesante para
comprobar tanto los niveles de cortisol y la oxitocina
en pacientes que se someten a psicoanálisis o
psicoterapia psicodinámica. ¿Sería el tratamiento
adjunto ser una parte del tratamiento general para
mejorar otras afecciones psiquiátricas y médicas?
Teniendo en cuenta que ya tenemos pruebas de que
el tratamiento apego a las madres después del parto
mejora la depresión posparto (Hoffman, Marvin,
Cooper, y Powell, 2006),
Dado lo que sabemos sobre el papel de la oxitocina
y cortisol en concreto, ¿son el embarazo y el
postparto un momento natural para intervenir en las
madres con mal agarre? Conociendo la importancia
del proceso apego madre 's para el éxito de una
fijación segura en el niño, puede ser que la
naturaleza nos ha provisto de un período sensible
adicional en el neurocircuitos archivo adjunto. Esto
conduciría necesariamente a cambios significativos
en la forma en que nos acercamos a las mujeres en
las oficinas de los obstetras como quisiéramos para
comprobar todas las madres embarazadas de apegos
inseguros, los niveles de oxitocina, trauma en la
primera infancia, además de la monitorización de la
corriente de la frecuencia cardíaca fetal, etc. por otra
parte, nuestra comprensión de apego inseguro en los
diagnósticos psiquiátricos y médicos puede cambiar
la forma en que entendemos y tratar estas
enfermedades.

29
30