Abfracción, abrasión, biocorrosión y el enigma de las lesiones

cervicales no abundantes: una perspectiva de 20 años.

RESUMEN
Hasta ahora, las lesiones cervicales no abundantes (NCCL, por sus siglas en inglés) de los dientes
generalmente se han atribuido al cepillo de dientes: a la abrasión del dentífrico o a la “erosión”
ácida. Un enfoque práctico para la comprensión y designación de estas lesiones. Se sugiere
un cambio de paradigma con respecto al uso del término "biocorrosión" para suplantar la
"erosión", ya que sigue siendo mal utilizado en los Estados Unidos y en muchos otros países del
mundo. La biocorrosión abarca la degradación química, bioquímica y electroquímica de la
sustancia dental causada por los ácidos endógenos y exógenos, los agentes proteolíticos, así
como los efectos piezoeléctricos solo sobre la dentina. La abfracción, que representa la
pérdida microestructural de la sustancia dental en áreas de concentración de estrés, no debe
utilizarse para designar todos los NCCL debido a que estas lesiones son comúnmente de origen
multifactorial. La designación apropiada de un NCCL particular depende de la interacción de
la combinación específica de tres mecanismos principales: estrés, fricción y biocorrosión,
únicos para ese caso individual. Se aclaran factores modificadores, como la saliva, la acción
de la lengua y la forma de los dientes, la composición, la microestructura, la movilidad y la
prominencia posicional.

SIGNIFICACIÓN CLÍNICA
Al realizar un historial médico y dental completo, utilizando términos y conceptos precisos, y
utilizando el Esquema Revisado de Mecanismos Patodinámicos, el dentista puede identificar y
tratar con éxito la etiología de las lesiones de la superficie radicular. Se pueden instituir medidas
preventivas si se detectan los factores causales y se consideran sus factores modificadores.

INTRODUCCIÓN
Desde los inicios de la odontología moderna, algunos dentistas han atribuido la etiología de las
lesiones cervicales no carenciales (NCCL, por sus siglas en inglés) a la abrasión del cepillo de
dientes / dentífrico solo. Otros han afirmado que estas lesiones son causadas principalmente
por ácidos y se denominan "erosión", más apropiadamente denominada "biocorrosión", que
abarca todas las formas de degradación química, bioquímica y electroquímica. Luego de la
introducción del término abfraction por Grippo en 1991 y sus modificaciones. En 2004, para
representar la microfractura de la sustancia dental en áreas de concentración de estrés, el
término sigue siendo mal interpretado y mal utilizado. Los estudios publicados han demostrado
los efectos del estrés combinado con ácidos y proteasas enzimáticas como factores en la
génesis de las NCCL. Efectos piezoeléctricos en la dentina Los estudios también sugieren que
el estrés puede ser un cofactor en la etiología de la caries, especialmente de la caries cervical
o de raíz. Desafortunadamente, el término abfracción se ha convertido en una "palabra de
moda", lo que implica una etiología única, y con frecuencia se utiliza erróneamente para
designar todos los NCCL. Debido a la interacción compleja de estos diversos mecanismos:
corrosión (causando daños químicos). Por lo general, es incorrecto designar a todos los NCCL
como causados por un solo mecanismo (Figura 1, Tabla 1). El médico debe considerar todos
los factores etiológicos y modificadores antes de completar el diagnóstico o iniciar el
tratamiento si está indicado. La concentración de estrés resultante de las fuerzas de carga
oclusal puede ocurrir en varias ubicaciones en los dientes durante el contacto interoclusal. Los
modos de aplicación de fuerza que se aplican a la odontología son la compresión, la tensión,
la flexión y el cizallamiento. Las fuerzas de carga oclusal que resultan en estrés, especialmente
durante la parafunción, causan fatiga (daño subsuperficial) de la sustancia dental y ocurren
inmediatamente debajo de la zona de contacto; pero en el caso de las NCCL es distante
(Lawrence H. Mair, Universidad de Central Lancashire, comunicación personal, 2007).
Las tensiones resultantes dentro de los dientes dependen de la magnitud, dirección,
frecuencia, lugar de aplicación y duración de la fuerza, además de su orientación con
respecto a los ejes principales de los dientes, así como la forma, composición y estabilidad de
los dientes. dientes (tabla 2). Teniendo en cuenta estos factores, la concentración de estrés
puede actuar de forma sinérgica como un cofactor con corrodentes microbianos o no
microbianos, así como abrasivos, para inducir lesiones cariosas y / o no cariosas. La tribología,
según Mair “investiga la relación entre lubricación, fricción y desgaste. En tribología, los
procesos de desgaste fundamentales son: desgaste abrasivo (roce), desgaste adhesivo
(tirando), desgaste debido a la fatiga (agrietamiento subcrítico), desgaste por fricción
(arrastre), desgaste erosivo (flujo de líquido) y desgaste corrosivo (disolución) ". Si una de las
superficies es un líquido o un gas, el proceso se denomina erosión. "La fricción es la
microdeformación de los átomos de la superficie a medida que absorben la energía cinética
del movimiento. A medida que las moléculas vuelven a su posición original, liberan el nuevo
almacenamiento. energía como calor. Con suerte, este lubricante elimina el calor, que es el
tercer factor en la tribología de la tribología: lubricación, fricción y desgaste. Si no se elimina el
calor, se produce una falla, lo que provoca un desgaste o fractura de los dientes "(Lawrence
H. Mair, University of Central Lancashire, comunicación personal, 2007. Las declaraciones
anteriores explican el papel de la abrasión como cofactor en la etiología de los NCCL.

BIOCORROSION VERSUS EROSION

La literatura dental actual en muchos países con frecuencia afirma que la "erosión" es la
pérdida de esmalte y dentina causada por la acción de ácidos no relacionados con la acción
bacteriana. Esta definición de "erosión" no reconoce, o no tiene en cuenta la proteólisis y los
efectos piezoeléctricos que, respectivamente, también están implicados en la degradación
bioquímica y electroquímica de la sustancia dental. Los autores sostienen que "biocorrosión,
que es la acción química, bioquímica o electroquímica que causa la degradación molecular
de las propiedades esenciales en un tejido vivo" es un término más preciso que la erosión. La
biocorrosión en los dientes se puede producir por medio de ácidos químicos exógenos y
bioquímicos endógenos por enzimas proteolíticas bioquímicas, y también los efectos
piezoeléctricos que actúan sobre la matriz orgánica de la dentina, compuesta principalmente
de colágeno (Figura 1). En consecuencia, el término que abarca todo biocorrosión debe
suplantar el uso del término "erosión". La erosión no es un mecanismo químico; sin embargo, un
mecanismo físico que causa desgaste por fricción del movimiento de líquidos. Según lo
informado por Lussi, el esmalte es inorgánico al 85%, compuesto principalmente de
hidroxiapatita, y se desintegra fácilmente por el ácido. La dentina, que es un 33% orgánica, se
degrada fácilmente por enzimas proteolíticas. Las fuentes de estas enzimas proteolíticas
(proteasas) pueden ser producidas por los microorganismos de la placa y provienen del fluido
crevicular gingival. Mientras que el ácido solo puede desmineralizar la capa superficial de la
dentina, la matriz orgánica de la dentina no es soluble en agua. Por lo tanto, el área superficial
desmineralizada puede actuar como una barrera de difusión para limitar la progresión de la
desmineralización y la pérdida de tejido duro.

En un estudio in vitro, Schlueter y sus colegas han demostrado que las enzimas proteolíticas del
estómago (pepsina) y páncreas (tripsina) pueden degradar la matriz orgánica dentinal
desmineralizada. La acción de ambas enzimas fue significativamente mayor que cualquier
enzima sola. Estas enzimas proteolíticas pueden ingresar a la boca durante afecciones como
la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la regurgitación habitual o la bulimia
nerviosa caracterizada por vómitos autoinducidos. Se ha encontrado que en las hernias de
hiato, que son comunes en personas mayores de 50 años, el esófago tiende a acortarse; De
este modo, elevar el estómago hacia el tórax. Esto aumenta la probabilidad de que el jugo
gástrico, las enzimas digestivas del páncreas y las proteasas biliares puedan ingresar a la boca
como en la ERGE (William F. Erber, Gastroenterologist, Brooklyn, NY, comunicación personal,
2010). Con una población estadounidense que envejece cada vez más podemos anticipar un
aumento epidemiológico en la prevalencia de la biocorrosión dental. La caries o la
biocorrosión microbiana se producen cuando los microorganismos crecen como biopelículas
de la placa, generalmente quimioautótrofos, que actúan sobre los dientes por acidogénesis,
como en la formación de caries. “La caries dental se inicia con la descalcificación ácida de la
hidroxiapatita, el componente inorgánico del esmalte. A esto le sigue una degradación
enzimática de la cantidad relativamente pequeña de proteína de esmalte (proteolisis). A
continuación, las bacterias cariogénicas invaden el diente y continúan minando y destruyendo
el esmalte y la dentina, lo que produce cavitación ". Por lo tanto, estos mecanismos de
acidogénesis (química acción) y proteólisis (acción bioquímica) pueden denominarse
apropiadamente actos de "biocorrosión" o simplemente caries como se usa comúnmente. Los
estudios han demostrado que la acción electroquímica de los efectos piezoeléctricos sobre la
dentina ocurre. Sorprendentemente, el esmalte no tiene propiedades piezoeléctricas Se ha
demostrado en un estudio que estos efectos son capaces de eliminar los iones de calcio de los
dientes.
MECANISMOS COMBINADOS
A pesar de la escasez de estudios científicos con respecto a la biocorrosión por estrés estático
y la biocorrosión por estrés (cíclico) en los dientes, las manifestaciones clínicas de los NCCL
sugieren que estos mecanismos combinados (Figuras 2) sí ocurren. El estrés estático-
biocorrosión se produce cuando hay un corrodente presente en la superficie de los dientes,
que se someten a fuerzas de carga sostenidas, como en apretado prolongado, deglución, o
durante el tratamiento de ortodoncia activa. La biocorrosión por estrés cíclico (fatiga) se
produce cuando, en presencia de un corrodente, se aplica una carga intermitente, como en
bruxificación, tapping oclusal parafuncional, apriete o masticación. Los principios de la
termodinámica indican que la actividad química y bioquímica (biocorrosión) se acelera en
presencia de estrés.

COFACTORES ADICIONALES
La abrasión / biocorrosión tiene lugar cuando las superficies de los dientes se cubren con un
corrodente ácido o proteolítico y luego se desgastan por fricción. Esto ocurre cuando se
cepillan los dientes con un dentífrico inmediatamente después de beber algo ácido o después
de regurgitar. En pocas palabras, la biocorrosión que se produce a nivel microestructural actúa
sobre las superficies de los dientes, que luego se raspan con el cepillo de dientes / dentífrico.
También se seguiría que si la placa bacteriana estuviera presente, produciendo ácido y
proteasas, actuaría sobre la superficie del diente, especialmente la dentina cervical. Esta
biopelícula puede eliminarse por la abrasión (fricción) del cepillo de dientes y la erosión (flujo)
al enjuagar como cuando se usa un enjuague bucal. Ambas acciones eliminarían la pérdida
microestructural de la sustancia dental blanda, por lo que la dentina del área cervical se
convierte en una NCCL como resultado de la abrasión y la erosión (flujo) que actúan como
cofactores. El efecto erosivo del flujo de agua en los dientes, que involucra el movimiento, es
insignificante. Sin embargo, cuando se produce el efecto erosivo de un ácido, como cuando
una persona se barre con una bebida carbonatada o durante los vómitos, la erosión /
biocorrosión podría ocasionar la pérdida de la sustancia dental. Se ha informado que la erosión
/ biocorrosión también puede ocurrir por el uso frecuente de enjuagues bucales ácidos.

ORIGEN MULTIFACTORIAL DE LESIONES CERVICALES NO CARIOSAS

Antes de la introducción del término abfracción por Grippo en 1991, se publicaron numerosos
artículos sobre la deformación de los dientes, la distribución de la tensión en los dientes y la
pérdida de la sustancia de los dientes como resultado de las fuerzas de carga. Tras la
publicación de la hipótesis, tanto por McCoy como por Lee y Eakle, de que las tensiones de
"tensión" fueron las responsables de la pérdida de esmalte en la región cervical, muchos han
centrado su atención en este tipo específico de tensión. Las técnicas fotoelásticas y el análisis
de elementos finitos (FEA) han verificado que la región cervical es la zona de máxima
concentración de estrés. Lucas y Spranger en 1973 publicaron investigaciones sobre la carga
horizontal de los dientes durante los movimientos laterales de la mandíbula. Demostraron que
tanto la torsión como la traslación tenían lugar en la región cervical de los dientes. En el mismo
año, Spranger y sus colegas describieron la génesis de las lesiones cervicales como un evento
multifactorial que involucra estrés, biocorrosión y fricción. En 1985, Ott y Proschel informaron
sobre el desarrollo in vitro de lesiones superficiales de los dientes, que interpretaron como
defectos precoces en forma de cuña. Su estudio correlacionó los defectos con la aparición de
disfunción oclusal. Poco después, Grippo y Masi verificaron la flexión utilizando un medidor de
tensión en un diente montado en un marco de carga. También informaron los primeros estudios
de biocorrosión por estrés en los dientes, en los que se produjeron tasas aceleradas de
biocorrosión de pérdida de esmalte cuando los dientes se sometieron a una carga estática en
un entorno ácido. Desafortunadamente, la pérdida de sustancia dental en la dentina no se
cuantificó en ese momento. También informaron efectos piezoeléctricos en los dientes que se
cargaron de forma estática y cíclica. Estos efectos piezoeléctricos (más de 10-14 coulombs /
Newton) fueron suficientes para transportar los iones de calcio, sirviendo así como un cofactor
en la desmineralización de los dientes. Se indican estudios adicionales para verificar estas
observaciones seminales.

Desde principios de la década de 1990, han surgido numerosas publicaciones con opiniones
contradictorias sobre la génesis de las NCCL. La mayor parte de la discusión se centró en la
importancia de la oclusión, la biomecánica de la fuerza oclusal y su estrés y tensión resultantes.
Estudios más recientes de FEA han apoyado la importancia del estrés en la región cervical
como la zona de máxima concentración de estrés. Con suerte, la investigación en curso,
utilizando los avances tecnológicos, resolverá definitivamente este dilema. Palamara y sus
colegas, utilizaron ácido láctico al 1% (pH 4.5) para simular las condiciones de la placa dental
bajo una carga repetida. Su estudio demostró que cuando la carga cíclica se combinaba con
la inmersión en este ácido, se observaban efectos de tensión de tracción en el esmalte en la
región cervical. Estos resultados son consistentes con las observaciones clínicas y apoyan el
concepto de biocorrosión por estrés estático y fatiga (cíclica) por biocorrosión como
cofactores en la formación de NCCL. Estos mecanismos también pueden causar lesiones
completamente dentro del esmalte, con diferentes ubicaciones y geometría como en la Figura
2. En 2005, Staninec y sus colegas fueron los primeros en informar una serie de experimentos de
ciclos de fatiga in vitro en vigas en voladizo de dentina humana en dos ambientes diferentes.
Revelaron que tanto la tensión mecánica como los valores de pH más bajos aceleraron la
pérdida de material de las superficies de la dentina. Sus resultados demostraron el mecanismo
de la fatiga física cíclica (estrés) combinado con biocorrosión. Más recientemente, Mishra y sus
colegas concluyeron, en un estudio de un haz de dentina bovina, que el estrés de la carga
estática combinada con un bajo pH se asocia con un aumento de la desmineralización
subsuperficial en el extremo fijo del haz. En un estudio similar, concluyeron que el estrés
combinado y el pH más bajo aumentan la pérdida de superficie en el extremo fijo del haz, que
en un diente representa la región cervical, el sitio de concentración del estrés. Noma y sus
colegas demostraron que las grietas de cemento iniciadas en el cuello uterino, después de
repetidas cargas compresivas, se extendían hacia el ápice de la raíz. Llegaron a la conclusión
de que los efectos del estrés de la carga cíclica oclusal podrían inducir una fractura por fatiga
en la superficie de la raíz. Sus hallazgos apoyan la afirmación de que las NCCL pueden
comenzar cuando se rompen los enlaces moleculares y se produce microfractura (abfracción)
en áreas de concentración de estrés.

La fuerza oclusal y su estrés resultante entran en juego durante la dinámica de la actividad

interoclusal cuando se fracturan los dientes y las restauraciones. Además, la tensión y la flexión
de los dientes también pueden causar restauraciones compuestas y de amalgama en el área
cervical para evitar un ataque después de la carga repetida. Además, parece que la tensión
oclusal afecta la superficie de materiales como la lámina de oro por cambios en el contorno
después de una carga excesiva y repetida (Figura 4A), análoga al proceso de abfracción.
Según lo indicado por Caputo y Standlee, "Todos los tejidos y estructuras dentales siguen las
mismas leyes de la física que cualquier otro material y estructura". El estrés estático-biocorrosión
y la fatiga (cíclica) el estrés-biocorrosión ocurren con mayor frecuencia en la región cervical y
aparecen como NCCL si estas áreas se mantienen libres de placa (Figuras 2, y 4A a 5B). En
contraposición, la caries radicular (biocorrosión bacteriana) ocurre en estas mismas áreas si se
descuida la higiene oral, porque existe una correlación en la etiología de estas dos lesiones. Se
ha estimado que durante la masticación y la deglución, los dientes hacen un ciclo o hacen
contacto aproximadamente un millón de veces al año. Shore declaró que los dientes entran
en contacto 1.500 veces al día al tragar. Según Gibbs y sus colegas, la mandíbula permanece
cerrada durante la deglución durante un promedio de 683 milisegundos, tres veces más que
los 194 milisegundos de contacto oclusal durante la masticación. Su estudio también reveló
que al usar una fuerza de mordida promedio de 66.5 libras persistió durante un promedio de
522 milisegundos del total de 683 milisegundos en la posición inter-cuspal cerrada. Además, su
estudio encontró que esta fuerza de deglución promedio de 66.5 libras (296 N) es mayor que
la fuerza de masticación de 58.7 libras (261 N). Si se produce un contacto prematuro en un
diente, la tensión inducida por la carga cíclica, con el tiempo, puede hacer que la sustancia
del diente se degrade. Esta degradación se produce cuando el estrés funciona en
combinación con un agente corrosivo, ya sea un ácido o una proteasa.

El estrés oclusal debe considerarse a nivel molecular para apreciar los efectos que se
producen. Se entiende que el estrés puede actuar de forma sinérgica con un corrodente para
causar biocorrosión por esfuerzo estático o biocorrosión por esfuerzo (cíclico) por fatiga en la
sustancia dental. Los enlaces entre las moléculas se pueden romper individualmente por los
mecanismos de tensión, fricción o biocorrosión o por cualquier combinación de estos factores
que actúan juntos en la destrucción de materiales susceptibles, incluidos los dientes. La
dinámica del contacto oclusal es muy compleja, al igual que los siguientes factores
modificadores: capacidad de tamponamiento salival, composición, velocidad de flujo, pH y
viscosidad, así como composición dental, forma, estructura, movilidad, prominencia posicional
y forma de arco dental. además de la acción de la lengua, los hábitos nocivos, los problemas
médicos y de salud general, la remineralización del esmalte y la dentina, la ingesta dietética,
la composición y la frecuencia del consumo de alimentos y bebidas (Tabla 2). Por lo tanto, a
menudo se convierte en una tarea desalentadora y frecuentemente inútil para atribuir un solo
mecanismo como la causa principal o única de las NCCL. Este concepto se organizó y presentó
en el Esquema de los mecanismos patodinámicos de las lesiones de la superficie del diente
desarrollado por Grippo, Simring y Schreiner (JADA). Los autores actuales Grippo, Simring y
Coleman han actualizado y revisado "El esquema" a la luz de los nuevos desarrollos (Figura 1,
Tabla 1 y 2).
 TABLA 2: modificación de los factores en la etiología de las lesiones superficiales de los dientes

SALIVA:
1. Capacidad de almacenamiento en buffer
2. Composición
3. Caudal
4. PH
5. viscosidad

DIENTES:
1. Composición
2. Forma
3. Estructura
4. Movilidad
5. La remineralizacion
6. La forma del arco dental

PROMINENCIA POSICIONAL O DEFICIENCIA

1. Facial
2. Lingual
3. Oclusal

HABITOS NOCIVOS

DIETA
1. Composición
2. Frecuencia
3. En las bebidas de ácidos)

TEMAS MEDICOS Y DE SALUD EN GENERAL

FORMA DE APLICACIÓN DE LA FUERZA

1. Magnitud
2. Dirección
3. Frecuencia
4. Sitio
5. Duración

FACTORES MODIFICANTES
Además de la composición variable de los dientes, el médico también debe considerar su
forma y estructura. Las inclinaciones cuspianas de los dientes, que proporcionan un medio
eficaz de masticación, se estresan cuando se produce una fuerza de contacto niaxial muy
pronunciada durante el contacto diente a diente. Si estos contactos son prematuros y
excéntricos, el estrés en la región cervical se intensifica, con el resultado de una mayor
concentración de estrés en esa área. Cuando las superficies oclusales se desgastan planas, las
fuerzas oclusales se disipan de manera bastante uniforme sobre las superficies opuestas y se
dirigen axialmente, disminuyendo así la flexión y la concentración de estrés en el área cervical.
Ritter y sus colegas señalaron que este es un hallazgo común entre los grupos primitivos y puede
explicar por qué las NCCL no suelen aparecer en esas denticiones. Young y Khan declararon
que hay poca evidencia de que las cepas en el esmalte lingual y la dentina sean diferentes
de las que ocurren en los sitios bucales durante la función. Sin embargo, la forma
arquitectónica del arco contrarresta las fuerzas internas, que podrían colapsar el arco, al
distribuir las fuerzas entre todos los componentes del arco. Análogamente, la forma del arco
dental mitiga las fuerzas dirigidas lingualmente. Por lo tanto, el arco dental inhibe la flexión
lingual de los dientes, pero permite fácilmente que las fuerzas dirigidas a la cara flexionen los
dientes y provoquen una concentración de estrés en el cuello uterino de los dientes. El efecto
amortiguador del ligamento periodontal (PDL) es otro factor de modificación. Se ha
demostrado que existe una correlación negativa entre la movilidad dental y las NCCL. Un
diente móvil, ya sea el resultado de una PDL ancha y / o una raíz corta y / o un nivel óseo bajo,
se inclinará y distribuirá la tensión a la PDL de soporte y al hueso alveolar. Un diente estable,
cuando está estresado lateralmente, se flexionará en el área cervical y resultará en una
concentración de estrés en esa área.

La prominencia posicional oclusal de los dientes también es un factor importante para

determinar una posible tensión excesiva y un trauma. Cuando un diente individual o un
segmento de diente se extiende oclusalmente más allá del plano oclusal, se provoca que
algunas personas extiendan sus mandíbulas a caminos o posiciones atípicas para contactar a
estos dientes prominentes. De este modo, logran una fuerza intensa que estos contactos
aislados excéntricos proporcionan para la actividad parafuncional. Un examen detallado de
las facetas de desgaste inusuales y los patrones de desgaste pueden proporcionar pistas sobre
tales fuentes de sobrecarga. Las facetas de desgaste indican los sitios de contacto inicial con
fuerza suficiente para desgastar el esmalte en ese lugar, a lo largo de las vías de
desplazamiento mandibular, especialmente durante la parafunción (Figuras 2 y 4A). La
prominencia posicional facial también es significativa porque predispone a la abrasión del
cepillo de dientes / dentífrico, especialmente con el exceso de cepillado cruzado. A la inversa,
un diente o dientes en una cavidad bucal o labial empotrada, protegida por dientes
adyacentes prominentes en la cara, se protegerían de la avalancha de abrasión. El desarrollo
de las NCCL depende en última instancia de si la confluencia de factores patodinámicos
excede o no el umbral odontolítico para un diente en su entorno oral. Desde la década de
1960, algunos han citado el papel del estrés como la causa principal de estas lesiones
enigmáticas. Davis afirmó que el dentífrico-cepillo dental actúa como un aumento de estrés al
crear un área de concentración de estrés en la región cervical de los dientes como resultado
de la abrasión por fricción cuando se cepilla con un dentífrico. Esto parece ser plausible debido
a la prevalencia de NCCL en las superficies faciales de los dientes hoy en contraste con los
dientes de los grupos primitivos que no se cepillaron. La teoría de Davis, sin embargo, no explica
completamente la presencia de lesiones en los dientes, con sus adyacentes ilesas, como en la
Figura 5A, o lesiones que se extienden por debajo de los márgenes finales de las coronas y la
encía. La acción de limpieza de la lengua por fricción es otro factor que protege las superficies
linguales contra la formación de NCCL. Las superficies linguales también son más difíciles de
alcanzar, especialmente para el cepillado cruzado. Además, las personas están menos
motivadas para cepillar las superficies linguales porque no son vistas por otros. El factor de
complicación de la biocorrosión debido al consumo cada vez mayor de bebidas ácidas debe
considerarse en la creciente prevalencia de NCCL. Faye y sus colegas realizaron un estudio
único sobre una población sin cepillado con la enfermedad de Hansens (lepra).

Su estudio preliminar demostró que el uso del cepillo de dientes / dentífrico no fue un factor en
la etiología de las NCCL, que existía en 48 (47%) de los 102 sujetos senegaleses. Llegaron a la
conclusión de que el estrés oclusal y el estrés incisal combinados con el consumo de bebidas
muy ácidas que causan la biocorrosión eran los mecanismos etiológicos de los NCCL. Este
grupo fue seleccionado porque tenían manos deformes que les impedían usar un cepillo de
dientes (Figura 3).

Un factor más importante a considerar con respecto a la ubicación y etiología de las NCCL es
el efecto modificador del flujo, la capacidad de tamponamiento, el pH, la viscosidad y la
composición de la saliva. Kleinberg afirmó que hay cinco veces más saliva en las superficies
linguales que en el vestíbulo (Israel Kleinberg, SUNY Stony Brook, NY, comunicación personal,
2006). Esa observación también es apoyada por Jenkins. Estas fuentes de información
acreditadas apoyan el argumento de que la saliva, particularmente la saliva serosa lingual,
que tiene una alta tasa de flujo y capacidad de amortiguación de los bicarbonatos, es
responsable de la escasez de NCCL linguales. En contraposición, las NCCL se encuentran más
comúnmente en las superficies faciales donde la saliva mucosa está presente y carece de
estos efectos amortiguadores. La xerostomía, o síndrome de boca seca, es causada por una
enfermedad sistémica, puede ser inducida con medicamentos o debido al envejecimiento. La
respiración por la boca puede complicar este efecto al fomentar la evaporación de la saliva,
especialmente en el área labial anterior.
RESUMEN
En vista de la resistencia al cambio durante los últimos 100 años, los autores sostienen que es
hora de un cambio de paradigma, utilizando terminología y conceptos actualizados para
designar los mecanismos involucrados en las lesiones de la superficie dental. Como
consecuencia, esto mejorará la comunicación con nuestras ciencias relacionadas,
principalmente en ingeniería biomédica. El término "biocorrosión" debe aceptarse para
suplantar el uso del término "erosión", anteriormente denominado degradación química, ya
que tanto los ácidos exógenos como los endógenos, la proteólisis y la acción electroquímica
pueden ser aceptados por este término más preciso. La abfracción, que representa el
mecanismo de estrés, como la pérdida de sustancia dental en áreas de concentración de
estrés, no debe utilizarse para designar a todas las NCCL porque estas lesiones suelen ser de
origen multifactorial. Estas lesiones son causadas por ácidos, proteasas y efectos
piezoeléctricos que actúan sobre la dentina, que tiene una composición orgánica del 33%.
Para lograr un diagnóstico diferencial más preciso de la etiología de las NCCL, antes de
designar un solo mecanismo, el médico debe realizar un historial médico y dental completo,
realizar un examen oclusal, realizar un inventario de la dieta y revisar las prácticas de higiene
oral. La capacidad de amortiguación, la composición, la tasa de flujo, el pH y la viscosidad de
la saliva, así como las diferencias entre la saliva lingual y la vestibular, son factores
modificadores importantes en la génesis de las NCCL. La prominencia posicional de un diente
o la falta de ella, ya sea oclusal, facial o lingualmente, debe evaluarse para determinar los
efectos de estos factores. Al abordar la sinergia interactiva de los diversos mecanismos
coactivos, el estrés, la fricción y la biocorrosión, y sus factores modificadores, el médico puede
identificar la etiología compleja de estas lesiones multifactoriales. El uso del Esquema Revisado
de los Mecanismos Patodinámicos de las Lesiones de la Superficie del Diente (Figura 1) con
(Tabla 1) y Factores de Modificación (Tabla 2) proporciona un enfoque conveniente y práctico
para determinar la etiología y la designación de las NCCL. Se sugieren estudios adicionales
para dilucidar los cofactores de la biocorrosión por estrés estático y la biocorrosión por estrés
(cíclico), así como los efectos piezoeléctricos sobre la dentina en la etiología de las NCCL.