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Manejo inicial do politraumatizado

 A: checar a habilidade de fala, pois a fala garante que a via aérea está
pérvea. Caso o paciente não consiga falar, ou ele está tendo uma parada
respiratória ou alguma obstrução. Caso a via aérea do paciente esteja
comprometida, pensar em intubação, via aérea cirúrgica etc. Sempre
imobilizar a cervical com colar cervical, mas que pode ser retirado na fase
de exposição (E) para melhor exame físico, desde que alguém estabilize
a estrutura.
 B: checar respiração, saturação com oxímetro de pulso. Se estiver
inadequado, dar oxigênio, auxiliar na ventilação (AMBU), talvez uma
toracostomia em caso de pneumotórax hipertensivo.
 C: checar sinais de perfusão, como tempo de enchimento capilar,
amplitude do pulso, coloração das mucosas e da pele. Se houver sinais
de choque, obter acesso venoso periférico calibroso para infusão de
ringer lactato (cristaloide), cerca de 1-2L aquecido. Sempre checar por
sinais de sangramento ativo, realizando compressão manual se possível.
Potenciais locais de sangramento:
o Membros: exame físico. Compressão direta, torniquete
eventualmente.
o Tórax: RX de tórax, alargamento de mediastino, sinais de
tamponamento cardíaco (tríade de Beck). Toracotomia
ressuscitativa (aliviar tamponamento, parar sangramento de aorta
torácica, realizar massagem cardíaca), toracostomia (hemotórax).
o Abdome: FAST para avaliar perdas intra-abdominais. Laparotomia
de emergência. Avalia o espaço hepatorrenal, esplenorrenal e
pélvico, que é onde se acumulam fluidos.
o Pelve: RX de pelve inlet (crânio-caudal) e outlet (caudo-cranial).
Reduzir volume da pelve, embolização dos vasos pélvicos por
angiografia (arterial).
 D: escala de Glasgow – abertura ocular, capacidade de fala,
movimentação dos membros.
 E: expor o paciente por inteiro, prevenir hipotermia com cobertores
aquecidos.
 Secundário: checar da cabeça aos pés procurando lesões. É realizado em
seguida do manejo primário em pacientes estáveis.
o Imagem: perfil de cervical, AP de tórax, RX de pelve

Alterações do nível de consciência


 Coma: não pode ser acordado, está abaixo da capacidade de acordar
 Estorpor, letargia: pode ser acordado dependendo do estímulo realizado
 Afeta todas as faixas etárias
 Causas:
o Estruturais (65%): tumor, trauma, isquemia
o Metabólica/infecciosa (35%)
 Consciência: perda da percepção do eu, incapacidade de se relacionar
com o ambiente
 Evolução do rebaixamento:
o Agudo, abrupto: AVEi, convulsão, evento cardíaco,
envenenamento
o Progressivo: infecção, distúrbio metabólico, massa em expansão
 Pontos importantes da história: cefaleia, febre, medicamentos de uso
contínuo, história de depressão (ideação suicida), overdose (abuso de
drogas)
 Exame físico: sinais vitais e glicemia; temperatura (alta – infecção,
intoxicação; baixa – exposição ambiental, sepse); PA (hipotensão –
choque; hipertensão – intoxicação, HIC)
 HIC: hipertensão + bradicardia
 Respiração de Kussmaul: CAD
 Respiração de Cheyne-Stokes: HIC, tumores, AVE
 Glasgow: abertura ocular, resposta verbal, resposta motora
 Avaliação das pupilas: miótica sugere intoxicação por opioide, midriática
sugere intoxicação por anticolinérgico
 Avaliação de tronco: óculo-cefálico, óculo-vestibular, prova calórica,
reflexo corneano, engasgo
 Resposta motora: rigidez
 Algoritmo:
o ABC: airway, breathing, circulation
o Medir glicose, obter acesso venoso periférico, manter saturação
de O2, monitorizar, obter ECG, RX, laboratório
o Solução glicosilada se hipoglicêmico
o Naloxona se houver suspeita de intoxicação por opioide
o Tiamina se desnutrido
o Sinais de tronco
o Avaliar necessidade de via aérea avançada
o Se houver suspeita iniciar ATB
o TC ou Angio-TC para avaliar causas estruturais. Tratar causa
estrutural
o Se não tiver causa estrutural, lembrar:
 Ih, Puts, Não Tem Causa Estrutural: infecção, pressão,
nutrição, tóxico, convulsão, endócrino
 Fornecer neuroproteção: cabeceira elevada (30°), evitar laços e
colarinhos apertados no pescoço, evitar hipóxia ou hiperóxia, manter
CO2 exalado em 35 (capnografia), evitar hipertermia e hipotensão, tratar
atividade convulsiva.

Hipoglicemia
 É definida como glicemia abaixo de 60mg/dL.
 É a complicação aguda mais comum em diabéticos, especialmente
insulinodependentes.
 Em pacientes não diabéticos, após jejum, glicemia de até 50mg/dL
pode ser considerada normal. Já valores abaixo de 45mg/dL estarão
geralmente associados a alguma patologia.
 TRÍADE: HIPOGLICEMIA (<60MG/DL) + SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA
+ MELHORA DOS SINTOMAS APÓS ADMINISTRAÇÃO DE GLICOSE.
 Respostas hormonais de acordo com a glicemia:
o Menor que 80: redução da liberação de insulina
o Entre 65-70: aumento de glucagon e catecolaminas
o Entre 60-65: aumento de GH
o Menor que 60: aumento de cortisol
 Manifestações clínicas:
o Neuroglicopênicas: cefaleia, sonolência, tonturas, ataxia, astenia,
dificuldade de concentração etc.
o Adrenérgicas: palpitação, taquicardia, ansiedade, tremor,
sudorese, fome, parestesias. Pacientes idosos podem não
apresentar sintomas adrenérgicos.
 Exames complementares:
o Diabéticos: infecções gerais, como ITU, sepse, pneumonia,
doenças intra-abdominais, SCA, acidente vascular encefálico.
o Não diabéticos: função hepática, renal, eletrólitos, cortisol sérico.
Teste da cortrosina (suspeita de insuficiência adrenal), insulina e
peptídeo C (suspeita de insulinoma).
 Principais suspeitas:
o Pós-prandial: esvaziamento gástrico acelerado, idiopática,
ingestão alcoólica etc.
o Jejum:
 Paciente aparentemente doente: medicamento, infecção,
sepse, desnutrição, insuficiência hepática, renal, adrenal,
neoplasia.
 Paciente aparentemente saudável: insulinoma, autoimune,
factícia.
 DDx: principal causa de hipoglicemia é tratamento de DM. Fatores
pré-disponentes: dose excessiva de insulina, sulfonilureias ou
meglitinidas, reduzida inesta de carboidratos, exercício físico,
ingestão alcoólica, insuficiência renal, insuficiência adrenal.
 Tratamento: ao chegar qualquer paciente confuso, agitado, em coma ou
com déficit neurológico, realizar glicemia capilar. Confirmada
hipoglicemia, realizar infusão de glicose 50% EV, 60-100ml. Se a
hipoglicemia for pouco sintomática, pode ser feita glicose oral. Em
pacientes desnutridos, hepatopatas ou etilistas, prescrever tiamina junto
para evitar encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.

Cetoacidose diabética
 Trata-se de uma complicação grave associada ao diabetes melito, junto
do estado hiperosmolar hiperglicêmico.
 Critérios para CAD:
o Glicemia maior que 250mg/dL
o pH arterial < 7,3
o Cetonúria fortemente positiva
 A mortalidade por CAD é pequena, mas é maior em extremos de idade,
no coma, pacientes hipotensos ou em choque, gravidade do fator
precipitante.
 Fisiopatologia: ocorre queda na secreção de insulina, aumento de
hormônios contrarreguladores como glucagon, cortisol, catecolaminas,
GH.
o Fígado: ocorre depleção de glicogênio, glicogenólise e
gliconeogênese, aumentando a glicemia. Além disso, ocorre
metabolismo de gordura, produzindo excesso de acetil-coa e
aumento dos níveis de corpos cetônicos (acetoacetato e beta-
hidroxibutirato).
o Tecido adiposo: aumento de lipase tecidual. AGL são
transformados em cetoácidos, e glicerol em glicose. Ocorre
liberação de prostagladinas, causando hipotensão, taquicardia,
náusea, dor abdominal.
o Músculos: aumento de proteólise
o Rins: glicosúria por atingir limite de reabsorção renal de glicose
(quando a glicemia excede 180mg/dL). A glicosúria carrega
consigo água, causando hipovolemia, redução da TFG, aumento
da glicemia. Além disso, com a água vão sódio, potássio,
magnésio, fósforo.
 Manifestações clínicas:
o Ocorre geralmente em jovens, 20-29 anos
o Início abrupto, mas pode ocorrer pródromos como poliúria,
polidipsia, polifagia.
o Hipotensão, desidratação
o Taquipneia, respiração de Kussmaul e hálito cetônico
o Pode ou não haver alteração no nível de consciência
o FEBRE NÃO É ACHADO COMUM! MAS PODE SIGNIFICAR
QUE UMA INFECÇÃO FOI RESPONSÁVEL PELA CAD!
o DOR ABDOMINAL É UM ACHADO MUITO CARACTERÍSTICO,
OCORRENDO EM 30% DOS CASOS!
 Laboratório:
o Gasometria arterial: evidenciar acidose metabólica
o Eletrólitos: pode haver hipercalemia
o Hemograma: leucocitose com desvio a esquerda, o que não
significa infecção
o Urina tipo 1
o Cetonúria
o ECG: buscar achados de hipercalemia e isquemia
o RX de tórax
o Outros: hemocultura, urocultura, TC de crânio, punção liquórica,
teste de gravidez, prova hepáticas e renais.
 Tratamento:
o Hidratação: melhorar a perfusão
o Insulinoterapia: exceto em casos de hipocalemia, deve ser
realizada junto da hidratação.
o Reposição de potássio: com a correção da glicemia e hidratação,
haverá redução drástica no potássio e da acidose. Por isso, ele
deve ser dosado com frequência e reposto de forma agressiva.
o Bicarbonato: raramente necessário repor. Indicado quando pH for
menor que 7
o Outros eletrólitos: repor quando estiverem muito baixos.
 Complicações: hipoglicemia, hipocalemia, edema cerebral, SARA,
embolia pulmonar.

Insuficiência cardíaca congestiva


 Causas de descompensação:
o Coração: isquemia ou infarto, HAS, doença valvar primária, piora
da insuficiência valvar, fibrilação atrial, arritmias, embolia
pulmonar.
o Paciente: não aderência ao tratamento, dieta; uso de AINE;
tabagismo; consumo de álcool e abuso de drogas.
o Sistêmicos: infecção, febre, anemia, diabetes melito, disfunção
tireoidiana, distúrbio hidroeletrolíticos, gravidez.
 Gravidade da IC (NYHA 1-4)
o 1: dispneia aos grandes esforços
o 2: dispneia aos médios esforços
o 3: dispneia aos pequenos esforços
o 4: dispneia ao repouso
 Exames complementares:
o ECG: isquemia, sobrecarga de câmaras, arritmias, sinais de
pericardite, bloqueios.
o RX: cardiomegalia, congestão pulmonar, derrame pleural,
pneumotórax, condensações pulmonares localizadas,
hiperinsuflação pulmonar.
o Oximetria de pulso e gasometria: insuficiência respiratória quando
abaixo de 90%
o Exames gerais: função renal, eletrólitos, hemograma, urina tipo 1
podem ajudar a avaliar a fonte da descompensação, por conta de
insuficiência renal, distúrbio hidroeletrolítico, anemia, infecção.
o Marcador de lesão miocárdica
o Dímero D: para descartar TEP
o Ecocardiografia: alteração de válvula, próteses, áreas acinéticas,
trombos intraventiculares.
o Pro-BNP e BNP (peptídeo natriurético cerebral): o aumento de
ambos aponta IC como causa da dispneia. Aumentam nos dois
tipos de IC (FE normal ou reduzida, não há como diferenciar só por
isso). Tanto faz qual dosar, ambos têm o mesmo significado,
mudando apenas os valores descritos.
 Ddx: pensar em outras causas de dispneia (PAPO TNC) e outras causas
de edema de MMII etc.
 Tratamento:
o Reverter anormalidades hemodinâmicas agudas
o Aliviar sintomas
o Investigar causa da descompensação
o Evitar morte em curto prazo
o Iniciar tratamento que irão reduzir a progressão da doença
 Tipos de paciente descompensado:
o Quente e seco (boa perfusão e sem congestão):
 Ajustar medicação por via oral para reduzir mortalidade e
manter volemia. Beta-bloqueador, IECA, espironolactona
(antagonista do receptor mineralocorticoide, poupador de
potássio). É o paciente do ambulatório.
o Quente e úmido (bom débito, muito volume)
 Aumentar dose de diurético. Fazer furosemida, nitroglicerina
se PAM aumentar, nitroprussiato se PAM aumentar muito.
Iniciar IECA oral.
o Frio e seco (baixo débito, volume adequado)
 Vasodilatadores e inotrópicos. Não dar diurético. Iniciar
cristaloide. Se não melhorar, fazer inotrópico.
o Frio e úmido (baixo débito, muito volume)
 Inotrópico ou vasodilatador, diurético. Mais grave de todos.
Furosemida, dopamina ou noradrenalina + dobutamina,
internar em UTI, considerar balão intra-aórtico.
 Drogas:
o Furosemida: vasodilatador e diurético potente (risco de
hipocalemia e hipomagnesemia, ototoxicidade)
 Síndrome cardiorrenal: piora da função renal é um preditor independente
de mortalidade em pacientes hospitalizados com IC.
o Nitratos: vasodilatador, reduz pré-carga, melhora angina, causa
melhora da função do coração insuficiente. Risco de cefaleia,
náusea e vômito.
o Nitroprussiato de sódio: vasodilatador arterial e venoso, reduz
fortemente a pós-carga. É necessária monitorização arterial pois
pode fazer hipotensão. Não deve ser usada em paciente com SCA
pois reduz a pós-carga (PAD) reduzindo o fluxo coronariano na
área afetada. Pode causar intoxicação por cianeto, aumentando a
dose.
o Morfina: reduz pré-carga, FC, dispneia e ativação do SNAS. Sinais
de toxicidade podem ser revertidos com naloxona.
o Inotrópicos parenterais:
 Agonistas beta: dopamina e dobutamina. Risco de arritmias.
 Inibidores da PDE3: milrinona e amrinona
 Levosimedam: aumenta o inotropismo sem aumento de
consumo de O2.
Dor torácica
 Sempre iniciar com a clínica
o Focar em história, fatores de risco, e classificar a dor de acordo
com:
 Dor definitivamente anginosa
 Provavelmente anginosa
 Provavelmente não anginosa
 Definitivamente não anginosa
 Dor súbita, irradiando para dorso: dissecção aguda de aorta
o Pode cursar com infarto se dissecar coronárias
o Pode cursar com déficit neurológico se cursar com dissecção de
carótidas
 Dor pleurítica: TEP, pericardite, pneumotórax
 Exame físico:
o Pulso assimétrico: DAA
o Sopro sistólico: estenose aórtica
o Sopro diastólico: insuficiência aórtica, causada ou não por
dissecção aguda de aorta
o Atrito pericárdico: pericardite
o Dor a palpação: músculo-esquelético, costocondrite, Síndrome de
Tietze
o Enfisema subcutâneo: pneumotórax
o Febre: pneumonia, pleurite, pericardite
o Déficit neurológico novo: dissecção aguda de aorta com
acometimento de carótidas
o Artralgia e rash cutâneo: pericardite
 Causas psicogênicas: diagnóstico de exclusão, é necessário ter certeza
que não tem mais nenhuma outra causa
 Causas gastroesofágicas: relação com alimentação, melhora em
posição ereta, antiácidos, Síndrome de Boerhaave (história de vômito
recente). DRGE, espasmo esofágico, úlcera esofágica, ruptura de
esôfago.
 Causas pulmonares:
o TEP: avaliar risco pelo escore de Wells; D-dímero, ultrassom de
MMII. Angio-TC para avaliar vasos pulmonares. ECG pode
mostrar S1Q3T3 ou strain em V1-V3.
o Pneumotórax: lembrar que existe pneumotórax espontâneo. RX
em expiração.
o Pneumonia: sinais infecciosos. RX buscando consolidações.
 Vascular:
o Doença do tecido conjuntivo associada (Marfan, Ehler-Danlos),
dor excruciante, dor abdominal (isquemia mesentérica), diferença
de pulso entre membros, sugerindo DAA. Realizar ECO para
afastar DAA.
 Stanford A: acomete AA
 Stanford B: não acomete AA
 Cardíacas:
o Pericardite: doença sistêmica como lúpus, artrite reumatoide;
quadro gripal prévio etc. Diferenciar pelo ECG com supra feliz
difuso, pode ter infra de PR. Tamponamento pode ser visto no
ECG como redução da voltagem das ondas.
 Músculoesquelética: costocondrite, fratura de costela, dor muscular
inespecífica.
 Pancreaticobiliares:
o Pancreatite: história de alcoolismo, dor em faixa, em epigástrio
etc.
o Colecistite: sinal de Murphy, dor em epigástrio ou em hipocôndrio
direito, história de litíase biliar etc.

SCA
 Lembrar de manifestações atípicas, principalmente em mulheres e
idoso: dispneia, síncope, fadiga, náusea, confusão.
 Tipos de SCA:
o Angina instável: não ocorre necrose de tecido miocárdio.
Marcadores são negativos.
o IAM sem supra: marcadores positivam, há necrose, mas não há
supra no ECG.
o IAM com supra: marcadores positivam, há necrose, e há supra
em ECG.
 ECG em no máximo 10min:
o Supra em 2 derivações contíguas ou BRE novo
 <12h: CATE
 >12h: medidas da SCA
o Avaliar prognóstico com escore TIMI e GRACE
 ECG:
o V1-V2: septal (DA)
o V3-V4: anterior (DA)
o V5-V6: lateral (Cx)
o D1, AVL: lateral alta (Cx)
o D2, D3, AVF: inferior (CD)
 Sempre suspeitar de infarto de VD: pedir V3R e V4R.
Muda a conduta.
o Infra na parede anterior pode ser um indício de infarto
posterior: pedir V7-V8! (Cx)
 Marcadores de necrose miocárdioca:
o Mioglobina: eleva rápido e abaixa rápido. Pouco específico!
Todas as células musculares possuem mioglobina.
o CK-MB: pico mais tardio, normaliza precocemente. Útil para
diagnóstico de reinfarto
o Troponinas: pico mais tardio, se mantém elevadas por grandes
períodos, por isso não é boa para fazer diagnóstico de reinfarto.
 Medidas SCA:
o MONAH BC IE: morfina, oxigênio, nitrato, aspirina, heparina não
fracionada, beta-bloqueador, clopidogrel, IECA, estatina.
o MON não mudam a mortalidade e podem estar associadas a
hipotensão
 Reperfusão:
o ICP: angioplastia primária
o Trombólise farmacológica
 Local sem ICP
 Tempo de transferência maior que 2h
 Afastar contraindicações: má-formação arteriovenosa,
história de AVEh, neoplasia de SNC, dissecção de aorta,
sangramento de TGI

PCR
BCLS
1. Paciente irresponsivo
2. Chamar ajuda, pedir por desfibrilador
3. Checar pulso por 10seg e respiração (pode ser gasping, que é uma
respiração falha e inefetiva)
4. Compressões torácicas:
a. Para leigos: 100-120 compressões por minuto
b. Para médicos: 30 compressões/2 ventilações
c. Ritmo da música Staying Alive do Beegees
5. Checar ritmo através do desfibrilador
a. Ritmos chovaveis: FV e TV sem pulso
b. Ritmos não chocáveis: assistolia ou AESP
i. Só se pode afirmar que está em assistolia depois de
realizar protocolo de linha reta! CAGADA (cabos, ganho e
derivação). Se ainda persistir assistolia, confirma-se
assitolia!
c. Único ritmo com pulso chocável: TV polimórfica (torsades de
pointes)
6. Posicionar pás na região infraclavicular direita e inframamilar esquerda
7. Se o ritmo for chocável, realizar o choque, e iniciar 2min de compressão
torácica
8. Analisar o ritmo novamente e continuar com esse algoritmo até a
chegada da equipe médica avançada (SAMU) que realizará o ACLS
ACLS: fatores que alteram a mortalidade são compressões efetivas e
desfibrilação!!
1. Checar responsividade com estímulo tátil e auditivo, convocar equipe de
parada
2. Checar pulso e respiração (atentar ao gasping agônico) por 5-10seg
3. Compressões de alta qualidade
a. 30 compressões/ 2 ventilações
b. Caso o paciente possua via aérea avançada: compressões
ininterruptas, seguidas de 1 ventilação a cada 6 seg! Garantir via
aérea na hora da PCR não é prioridade! Apenas se o paciente já
estiver em VA avançada.
4. Checar ritmo:
a. Desfibrilação: colocar pás no local correto, afastar do corpo do
paciente, afastar equipe do corpo do paciente. Desfibrilador
bifásico 200J, monofásico 360J. Assim que for feito choque,
RETORNAR IMEDIATAMENTE AS COMPRESSÕES POR 2MIN!
5. Drogas: estão indicadas se no segundo choque o ritmo ainda não
organizou
a. Adrenalina: 1mg, padrão-ouro, sempre iniciar por esta!
b. Amiodarona: no próximo ciclo, utiliza-se amiodarona! Ela só pode
ser utilizada duas vezes. Caso tenha sido utilizada duas vezes,
segue-se realizando adrenalina um ciclo sim, outro ciclo não.
6. Possibilidades: ou o paciente degenera para ritmo não chocável, ou o
paciente retorna ao estado normal, com pulso.
7. Se degenerar para ritmo não chocável, realizar compressões por 2min e
iniciar adrenalina. Não se utiliza amiodarona, pois é um antiarrítmico, e
nesse caso não há arritmia.
a. Começar a pensar porque o paciente está em ritmo não
chocável e tratar a causa
i. 5Hs e 5T: hipovolemia, H+, hipóxia, hipotermia,
hipo/hipercalemia; toxinas, trombose cardíaca,
tamponamento cardíaco, TEP, tensão pulmonar
1. Hipovolemia: ringerlactato ou soro fisiológico
(acidose hiperclorêmica)
2. Hipóxia: oxigênio (VA avançada)
3. Acidose: bicarbonato de sódio
4. Hipotermia: aquecer
5. Hipo/hipercalemia: gluconato de cálcio, bicarbonato
de sódio, solução polarizante, albuterol
6. Toxinas: antídoto específico
7. Trombose cardíaca (IAM): angioplastia ou
trombólise
8. Tamponamento cardíaco: pericardiocentese
9. Tensão pulmonar (pneumotórax): punção de alívio e
drenagem
10. TEP: trombólise
8. Cuidados pós-parada: PA, ECG, suporte ventilatório, suporte
neurológico

Emergências hipertensivas
 Crise hipertensiva PAD >120mmHg
o Urgências: sem evidência de lesão de órgão-alvo, deve ser
reduzida em até 48h
o Emergências: elevação súbita (em até 1h) da PAD, com evidência
de lesão de órgão-alvo. Pode levar a óbito se não tratada. No
cérebro, PA excessivamente aumentada pode gerar AVE ou
edema cerebral e encefalopatia hipertensiva. No coração, o
aumento da pré-carga pode gerar sobrecarga de câmara, e causar
angina e até infarto do miocárdio, edema agudo de pulmão.
o Pseudocrise hipertensiva: quando a elevação da PA está
associada com estresse emocional, dor intensa. Geralmente não
ultrapassam 180x120mmHg.
o O que vai definir se o paciente está em urgência ou emergência
hipertensiva é a história clínica associada com os níveis
pressóricos e a velocidade de elevação da PA.
 Laboratório:
o Hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, RX de tórax, ECG,
glicemia capilar, urina tipo 1.
 Tratamentos
o Urgência: deve visar o controle da PA em 24-84h. Iniciar fármacos
após um período de 30min-2h em repouso em local silencioso e
escuro. O objetivo é reduzir em 20% a PAM ou a PAD para
100mmHg. Podem ser utilizados diuréticos de alça, beta-
bloqueadores, IECA, BCC.
 Captopril, clonidina, propranolol, Minoxidil via oral
 Nifedipina oral: pode causar taquicardia reflexa pela
vasodilatação. Hipotensão grave em pacientes
hipovolêmicos e idosos. Por conta disso, NÃO SE
UTILIZA NIFEDIPINA PARA TRATAR URGÊNCIA
HIPERTENSIVA!
o Emergência hipertensiva: é sinônimo de internação, drogas
parenterais, redução potente da PA. Assim que for obtida PA em
nível-alvo, iniciar manutenção via oral e reduzir gradativamente a
medicação parenteral.
 Monitorização eletrocardiográfica, oximetria e PA.
 Oxigênio
 Acesso venoso central para infusão de drogas
vasodilatadoras
 Drogas:
 Nitroprussiato de sódio: potente ação venosa e
arterial. Pode causar intoxicação por cianeto,
principalmente em nefropatas ou hepatopatas. Pode
ser infundido EV por bomba de infusão, protegido da
luz. Quando atingir o alvo pressórico, iniciar anti-
hipertensivo oral para reduzir a infusão parenteral.
 Nitroglicerina: causa grande dilatação venosa e
pouca dilatação arterial, por vezes não é suficiente.
Possui boa resposta de dilatação nas coronárias. É
contraindicado em casos de infarto de VD. Pode ser
administrado por bomba de infusão. Efeito colateral
mais comum é cefaleia.
 B-bloqueadores: usados quando é necessário reduzir
mais a FC do que a PA. São contraindicados em
pacientes com asma, DPOC, IC descompensada,
vasculopatia periférica grave, BAV 3°, 2°, 1° grau
(quando PR>240ms). Metoprolol é mais B1 seletivo
que o propranolol.
 Hidralazina: vasodilatador da família dos tiazídicos,
pode ser usado em grávidas.
 Morfina: pode ser usado para reduzir dor em casos
de dissecção, SCA, e para reduzir a sensação de
dispneia no edema agudo de pulmão.

Hipertensão intracraniana
 A PIC varia de 50-200mmH2O ou até 15-20mmHg, anormal acima desses
valores. HIC é considerada para aumentos >20mmHg.
 FSE = (PAM-PIC) /R.
 Quando há redução da PPC, o FSE é regulado pela variação do tônus
dos vasos, através de reflexos miogênicos e químicos. Um aumento da
pressão intravascular promove vasoconstrição, e a redução promove
vasodilatação. Uma maior concentração de CO2 promove vasodilatação
e aumento do FSE, e a redução de CO2 (aumento de O2) promove
vasoconstrição e redução do FSE.
 Para que a PIC se mantenha inalterada, é necessário equilíbrio entre os
líquidos que entram no crânio e que saem do crânio. Caso esse equilíbrio
seja desfeito, ocorre aumento de PIC. O acúmulo de líquido encefálico
promove diminuição dos espaços subaracnóideo, periencefálico e em
seguida redução das cavidades liquóricas. Posteriormente, há redução de
parênquima por compressão e atrofia.
 Em crianças, que possuem fontanelas, um aumento progressivo da
pressão pode não causar alterações. Entretanto, um aumento rápido da
pressão impede a adaptação, e pode levar a aumento de PIC com
volumes bem menores do que poderiam ser adicionados lentamente.
 Herniações são fenômenos provenientes tanto do aumento da PIC quanto
de processos expansivos.
o Supracalosa: deslocamento do giro do cíngulo, pode gerar infarto
por comprimir artérias pericalosas.
o Uncal: deslocamento do uncus e do giro hipocampal podendo levar
a compressão do nervo oculomotor (NCIII) com midríase ipsilateral,
compressão da artéria cerebral posterior e do mesencéfalo. Pode
haver hidrocefalia por compressão do aqueduto do mesencéfalo,
indo de hemiparesia, hemiplegia, coma, descerebração.
o Central: migração caudal (para baixo) do diencéfalo e mesencéfalo
através do forame de Pacchioni.
o Cerebelares
 Superior: através do forame de Pacchioni
 Inferior: através do forame magno. É a herniação mais
grave pois pode comprimir o bulbo e levar a uma parada
cardiorrespiratória súbita.
o Tríade de Cushing: hipertensão arterial, bradicardia, alteração
do padrão respiratório.
o Etiologias:
 Aumento de líquor ocorre quando há hidrocefalia por
redução da absorção (trombose de seios) ou produção
exagerada (papiloma aracnoide).
 O aumento do conteúdo sanguíneo ocorre quando há
vasodilatação vascular cerebral
 Aumento do parênquima geralmente ocorre quando há
edema e inchaço do parênquima por várias razões. Ex:
neoplasias, infecções, inflamações.
 Ainda, a formação de neoplasias, abscessos, hematomas e
granulomas podem gerar aumento de PIC.
o Manifestações clínicas:
 Fase 1: assintomática, os mecanismos compensam
 Fase 2: cefaleia, náusea, vômito, tontura, convulsão,
papiledema, alterações do nível de consciência,
comportamento, aumento de PA, respiração, diminuição da
FC, comprometimento do FSE, isquemia cerebral.
 Fase 3: aumento de HIC, comprometimento do tônus
vascular, falência do mecanismo compensatório.
Rebaixamento do nível de consciência, aumento de PA,
bradicardia, alterações do ritmo respiratório.
 Fase 4: queda de PA, irregularidade da FC, ritmo
respiratório, coma, midríase paralítica, PCR e óbito.
 Podem aparecer sinais focais (localizados) que indicam
o local da lesão que levou a HIC, como convulsão focal,
ataxia, paresia, paralisia, comprometimento de nervos
cranianos.
o Diagnóstico: clínica + exames de imagem (TC e RNM). Podem
mostrar processo expansivo, edema perilesional, hidrocefalia,
apagamento de sulcos e cisternas, herniações, edema, inchaço
cerebral, dentre outros. O monitor da PIC confirma o
diagnóstico e permite fazer a avaliação e o acompanhamento
da PIC. Podem ser subdurais, intraparenquimatosos ou
intraventriculares.
 Tratamento:
o Redução do volume do LCR: a punção lombar pode fazer, isso,
mas como pode causar herniações encefálicas, está
contraindicada em casos de processos expansivos. Está indicado
nas meningites, hidrocefalias. Podem ser feitas derivações
(shunt), transferindo o LCR para a cavidade peritoneal. Há risco de
infecção.
o Redução do volume sanguíneo encefálico: grande quantidade de
sangue no encéfalo pode ser causada por acúmulo de CO2 (que
causa vasodilatação). A hiperventilação expolia CO2 e causa
vasoconstrição, reduzindo o FSE. Essa técnica é ainda melhor
quando associada com fentanil, midazolam, pois causam
redução da atividade cerebral e reduzem a demanda por O2.
o Redução de edema cerebral: soluções hipertônica aumentam a
tonicidade nos vasos, e puxam por osmose o líquido
intraparenquimatoso acumulado. Manitol é o principal. Deve-se
ter cuidado pois pode ocorrer inversão desse sistema, pois pode
haver lesão da BHE e a solução penetrar no parênquima, puxando
líquido para dentro do tecido e causando efeito oposto. Corticoides
são outra opção, reduzem intensamente o edema cerebral.
Dexametasona, metilprednisolona. Pode ser EV ou oral. Atentar
para hemorragia digestiva devido a dexametasona, pode ser
reduzida com emprego de antiácidos, além de causar
descompensação do diabetes. Retirar gradualmente a
dexametasona.
o Cirurgia descompressiva: craniectomias descompressivas
externas são indicadas em HIC grave, decorrente do aumento
difuso do encéfalo, como ocorre em TCE, pseudotumor cerebral e
infartos isquêmicos extensos acompanhados de edema.

TVP
 Se o risco pelo escore de Wells for baixo, dosar d-dímero. Se vier
negativo afasta evento trombótico. Se vier positivo confirma com USG
doppler de MMII.
 Se o risco for moderado, realiza-se USG de MMII. Se for negativo,
realizar USG em 1 semana, e se for negativo exclui TVP.
 Se for risco alto, realiza-se USG de MMII. Se for negativo, solicitar d-
dímero. Se d-dímero for negativo, repetir USG em 1 semana.

TEP
 Realizar escore de Wells:
o Baixa probabilidade: realizar d-dímero. Se for negativo, afastou
evento trombótico. Se for positivo, realizar angio-TC ou TC de
tórax.
 Estado hemodinâmico: se instável, realizar trombólise. Se
estável, manter apenas anticoagulação.
o Média ou alta probabilidade: realizar angio-TC ou TC de tórax. Se
der positivo, tratar de acordo com o status hemodinâmico. Se for
negativo, pode iniciar anticoagulação ou pedir USG doppler de
MMII.
o Anticoagulação: inicia com heparina não fracionada ou baixo peso
molecular e warfarina, para reduzir vasculite por anticoagulante.
Retira-se a heparina quando alcançar INR entre 2-3.
Asma
 Intubação: apenas em casos de bradicardia, risco de PCR
 Sulfato de magnésio: asmáticos graves
 Oxigênio: meta de 93% saturação
 Prednisona via oral preferencialmente, 5-7 dias
 Anticolinérgico se exacerbação grave + beta agonista: brometo de
ipratrópio + fenoterol ou salbutamol
 Crise:
o Beta-2 agonista + O2, reavaliar melhora
o Boa resposta (PFE >70): manter beta-2, prednisona por 7-10 dias,
referenciar especialista
o Resposta parcial ou ausência de resposta: beta-2, ipratrópio,
prednisolona, reavaliar em 1-4h
o Em caso de manutenção do estado de gravidade: internação
 Beta-agonista para todos (SABA)
 SABA + ICS
 SABA + ICS baixa + LABA
 SABA + ICS alto + LABA
 SABA + ICS moderado + LABA + antileucotrieno/tiotrópio

DPOC
 A: LAMA ou LABA
 B: LAMA + LABA
 C: LAMA ou LABA + ICS
 D: LAMA+LABA+ICS
 Em caso de exacerbação, a principal causa é a infecciosa, e é
necessário eliminar o foco infeccioso.

IVAS
 Corresponde a infecção do nariz, seios paranasais, faringe, laringe. As
mais comuns são: rinofaringite, faringoamidalite, rinossinusite.
 Rinossinusite é inflamação da mucosa de revestimento da cavidade
nasal e seios paranasais. A inflamação é decorrente de algum agente
físico, químico o biológico. A inflamação gera espessamento do muco,
dificultanto o clearance ciliar. Qualquer agente que penetre nos seios
paranasais é drenada em direção ao óstio. A patência dos óstios dos
seios paranasais é essencial para o clearance. A obstrução deles
acarreta estagnação de secreções, queda de pH, favorecimento de
crescimento bacteriano.
o O seio etmoidal é o mais susceptível a infecção, pois seu óstio é
menor
o Rinossinusite viral é conhecida como resfriado comum, e é a
infecção humana mais comum. Possui duração menor que 10
dias.
o Rinossinusite não viral é classificada quando há piora dos
sintomas no quinto dia, ou persistência dos sintomas por
mais de 10 dias.
o A infecção por S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarhalis
são frequentes. Em imunodeprimidos, levar em conta
possibilidade de infecção por fungos.
 Clínica: inflamação do nariz e seios paranasais caracterizada por:
obstrução nasal, congestão nasal, rinorreia anterior, rinorreia posterior,
acompanhados ou não de pressão, dor facial, redução ou perda do
olfato.
o Pode ser diagnosticado por endoscopia mostrando pólipos
nasais, rinorreia mucopurulenta em meato médio, edema de
mucosa, obstrução primária de meato médio.
o Alterações tomográficas mostrando bloqueio do complexo
ostiomeatal ou dos seios paranasais.
o Não é necessário exame de imagem para diagnosticar! A
clínica e a endoscopia são suficientes.
 Cor da secreção: o aspecto mucopurulento não é patognomônico
de infecção bacteriana, pode estar presente em infecções virais. O
que vai definir se é viral ou bacteriana é a duração do quadro.
Quadros virais desaparecem em no máximo 10 dias, enquanto
bacterianos persistem por mais de 10 dias e podem agravar no
quinto dia.
 Exames complementares:
o Não há necessidade de exame de imagem! Apenas pedir
imagem quando não está evoluindo com tratamento clínico,
em casos crônicos ou recorrentes, nas complicações e
quando há indicação cirúrgica.
o TC coronal em janela óssea: padrão-ouro para avaliar unidade
ostiomeatal, etmoide, seios esfenoidais.
 Tratamento:
o Em casos bacterianos, optar por amoxicilina, clavulin, quando não
há história de uso recente de ATB.
o Em casos de uso recente de ATB, optar por levofloxacino ou
ceftriaxone.
o Em pacientes alérigos aos beta-lactâmicos, pode-se optar por
macrolídeos como a azitromicina ou claritromicina.
o Irrigação da mucosa nasal com solução salina ou hipertônica
pode ser útil.
o Spray de corticoide pode ser útil em casos de rinossinusite
bacteriana
o Descongestionantes devem ser utilizados por no máximo 5 dias
para reduzir chance de efeito rebote.
o Tratamento cirúrgico em casos recorrentes, crônicas resistentes
ao tratamento clínico, e em casos de complicações. Em casos
fúngicos, o debridamento pode ser necessário.
 Complicações: meningites, abscessos extradurais, subdural, cerebral.

Pneumonia
 Depois do RX apontar infiltrado alveolar, inicia-se terapia empírica com:
o Azitromicina ou claritromicina
o Em caso de uso recente de ATB, utilizar levofloxacino ou
mofloxacino.
o Se suspeitar de aspiração, clavulin

Meningite
 Inflamação das meninges, que pode ter várias etiologias:
o Bactéria, fungo, vírus, parasita, neoplasia.
o A meningite bacteriana aguda chama atenção pela sua gravidade!
São as mais comuns.
 Tipos:
o Infecciosa: infecção direta da meninge ou infecção secundária,
seja por disseminação hematogênica ou contiguidade.
o Não infecciosa: inflamação e infiltração (neoplásica) não
infecciosa
o Recorrente: infecção, inflamação ou infiltração que acomete
meninge e que pode ocorrer de modo recorrente.
 Clínica caracterizada por 3 síndromes:
o Toxêmica: queda do estado geral, febre alta, dellirium, confusão,
dissociação de pulsos.
o Hipertensão intracraniana: cefaleia, náusea, vômito. Tríade de
Cushing (bradicardia, hipertensão, Cheyne-Stokes). Nem sempre
há vômito, e raramente é em jato. Nesse tipo de HIC, não há
pressão nos compartimentos cranianos, e pode ser feita amostra
de LCR para exame sem risco de herniação.
o Irritação meníngea: rigidez da nuca, sinal de Kernig (extensão da
perna com quadril fletido, positivo quando a perna contralateral
flexiona reflexamente), Brudzinski (flexão da nuca gera flexão do
quadril de forma reflexa).
 Exame complementar:
o Exame de LCR:
 Bactéria: grande número de células, predominantemente
neutrófilo, alto em proteínas totais, glicose baixa,lactato
muito elevado, ADA normal, gamaglobulinas normais,
antígenos podem aparecer específico para a bactéria,
cultura positiva em 70-85%, anticorpos ausentes.
 Vírus: grande número de células, predominantemente
linfócitos, plasmócitos frequentes, glicose normal, lactato
normal, ADA normal, gamaglobulinas normal, ausência de
antígenos, cultura negativa.
 Cisticercose: células elevadas, eosinófilos elevados,
plasmócitos frequentes, glicose e lactato normal, antígenos
específicos.
o Exame de imagem apenas quando houver complicação de
meningite aguda, ou em casos de meningites crônicas. Em caso
de sinais focais no exame neurológico, ausência de síndrome
toxêmica, papiledema presente, deve-se realizar neuroimagem
antes da punção.
o Hemocultura seriadas para disseminação hematogênica.
 Tratamento:
o Bacteriana aguda: dexametasona + ATB específico para cultura
 Penicilina G para estreptococo beta-hemolítico e
meningococo
 Ceftriaxone para H. influenzae e pneumococo
 Ampicilina + gentamicina para Listeria monocytogenes
 Tratamento clássico para neurotuberculose: rifampicina,
isoniazida, pirazinamida, etambutol.
 Para fungos, utiliza-se esquemas diferentes de acordo com
o fungo. Geralmente anfotericina + flucitosina, e depois
fluconazol.
 Profilaxia contra hemófilos e meningococo deve ser
realizada com rifampicina ou ceftriaxone em situações de
risco para disseminação.

Sepse e choque séptico


 Sepse é definido como uma resposta inflamatória agressora ao organismo
contra uma infecção.
 A SIRS é definida como resposta inflamatória sistêmica, sendo necessário
2 ou mais dos seguintes critérios:
o FR >22irpm
o FC>90bpm
o Leucocitose >12.000 ou leucopenia <4.000, ou 10% de formas
imaturas (bastonetes).
 Será considerado choque séptico quando o paciente com sepse
apresentar hipotensão e hipoperfusão não responsiva a volume com
necessidade de uso de agentes vasopressores.
 Quando se observa a SIRS e há conhecimento de infecção, é chamada
de sepse. Não necessariamente cultura precisa ser positiva, ocorrendo
apenas em 10-45% dos casos.
 Qualquer microorganismo pode provocar sepse!
 Hemodinamicamente, caracteriza-se por uma fase hipodinâmica (choque
frio), com redução de volume intravascular e depressão miocárdica. Após
ressuscitação, ocorre uma fase hiperdinâmica (choque quente), com
débito cardíaco elevado, redução da resistência vascular, elevação de
lactato arterial, redução da perfusão tecidual.
 Laboratório: não há exame específico. Pode ocorrer leucopenia,
plaquetopenia, alteração nos produtos da coagulação como fibrina,
dímero-D, redução de fibrinogênio, indicando coagulopatia de consumo
(CID). Hiperglicemia é comum, devido aos hormônios noradrenalina,
adrenalina, cortisol etc. Culturas positivas ocorrem em cerca de 45% das
amostras, mas todos os pacientes sépticos devem ter cultura colhida
imediatamente após o diagnóstico, pois antibioticoterapia empírica
precoce associada com o resultado das culturas mais tardiamente
melhora o prognóstico desses pacientes.
 Imagem: RX pode ser útil na identificação da infecção, como consolidação
indicando o foco infeccioso pneumônico ou SARA. USG e TC podem ser
úteis para identificar coleções.
 Tratamento:
o Numa fase inicial, ECG + oximetria de pulso, e quanto antes UTI.
o Ajustar volemia com cristaloides, PA e FC com vasopressores e
inotrópicos e cronotrópicos.
o Ressuscitação volêmica guiada por metas: protocolo de condução
inicial em doentes com sepse grave e choque séptico
ressuscitados nas primeiras 6 horas (Golden hours), ainda na sala
de emergência.
o Hidrocortisona em baixas doses
 Metas:
o PVC 8-12: cristaloides para corrigir
o PAM 65-90: drogas vasoativas para corrigir (vasopressor –
dopamina/nora; ou vasodilatador – nitrato/nitroprussiato)
o SvcO2 (saturação sanguínea medida por um cateter na entrada do
átrio direito) >70%: inotrópicos para corrigir
 <65%: baixa oxigenação dos tecidos. Muito O2 está
deixando a hemácia para oxigenar os tecidos, pois O2 não
está sendo adequadamente ofertado. Isso significa que o
indivíduo está em um estado metabólico superior ao
ofertado, o que faz com que caia a ScvO2. Em outras
palavras, significa dizer que o débito cardíaco não está
dando conta de suprir a demanda de O2 dos tecidos, e para
isso é necessário aumentar o débito. Causas de queda do
SvcO2: débito cardíaco inadequado; Hb baixa.
 70-80: está adequado, o corpo está dentro da normalidade,
os tecidos estão sendo supridos adequadamente.
 >80%: significa que os tecidos não estão extraindo O2. Se
esse aumento for acompanhado de aumento do lactato,
significa que

Choque (subtipos, diagnóstico e manejo)


 Apresentação clínica: taquicardia, hipoperfusão tecidual, hipotensão,
hipotermia,
 Para diferenciar cada subtipo de choque, procurar por sinais
característicos de cada um que estão relacionados com a causa de base.
 Tratamento: ORDER
o Oxigenar: via intubação, cânula nasofaríngea, máscara, a
depender do nível de consciência.
o Restaurar volume: acesso venoso periférico 14-16, ringer lactato 1-
2L. Soro 0,9% pode ser usado, mas aumenta risco de acidose
hiperclorêmica quando em uso prolongado. Hemograma,
eletrólitos, magnésio, glicose, fosfato. Manter gases sanguíneos
adequados, pressão sistólica e média, saturação, débito urinário.
o Drogas: dopamina (efeitos alfa), dobutamina (efeitos beta – útil em
choque cardiogênico), noradrenalina (efeitos alfa e beta a
depender da dose), adrenalina (efeito alfa e beta a depender da
dose), vasopressina (vasoconstrição).
 Choque com vasodilatação: noradrenalina é primeira
escolha, depois vasopressina ou adrenalina.
 Choque com bradicardia e hipotensão: dopamina pode ser
útil
 Choque cardiogênico: dobutamina
 Choque anafilático: adrenalina primeira escolha
 Risco de arritmia: adrenalina > dopamina > noradrenalina
o Estimar resposta
 PAS >90
 PAM>65
 Diurese > 0,5ml/kg/h
 Melhora da perfusão periférica
o Remediar causa
 Sinais de débito cardíaco reduzido: se parâmetros de PA
estiverem diminuídos, considerar droga vasoativa. Se
parâmetros de PA estiverem aumentados, considerar
inotrópicos e/ou vasodilatadores.
 Sinais de hipovolemia: expansão volêmica, procurar causa
de sangramento ou perda hídrica. Avaliar o grau do choque
– se for grau 1 e 2, infundir apenas volume. Se for 3 ou 4,
infundir volume + concentrado de hemácias.
 Sinais de obstrução:
 Tamponamento cardíaco: pericardiocentese (punção
de Marfan).
 Pneumotórax hipertensivo: toracocentese de alívio,
2EIC.
 TEP: estabilizar, realizar fibrinólise com rt-PA 100mg
em 2h EV, seguida de heparinização.
 Sinais de infecção: sepse ou sinais de disfunção de pelo
menos 1 órgão ou sistema. Pedir hemocultura, antibióticos
IV de largo espectro o mais precoce possível, avaliação
cirúrgica se necessário.
 Manutenção hemodinâmica: PAM >65, diurese
>0,5ml/kg/h. Iniciar soro fisiológico (20ml/kg/h),
drogas vasoativas conforme necessidade.

Anafilaxia
 Reação anafilática: mediada por IgE (Hipersensibilidade tipo 1)
 Reação anafilactoide ou pseudoanafilática: sem liberação de IgE, mas
clinicamente indistinguível. O mecanismo é incerto e envolve produção de
anafilotoxinas, induzidas por complexos imunes, ou ativação direta de
mastócitos pela substância em questão.
 Causas mais frequentes, em ordem de frequência:
o Alimentos
o Veneno de insetos como abelhas e vespas
o Medicamentos
o Exercício
o Imunoterapia
o Látex e transfusão de plasma
o Nenhuma causa identificada
 Atopia (rinite, asma, dermatite atópica) nem sempre é risco para
anafilaxia, exceto em casos de anafilaxia por alimento, látex, exercício,
idiopática ou reação ao contraste iodado.
 Sistemas envolvidos: cardiovascular, respiratório, cutâneo,
gastrintestinal, neurológico.
 Curso da anafilaxia:
o Unifásica: aparece uma vez e some
o Bifásica: aparece uma vez, some, e volta a aparecer 1-8h depois
do primeiro aparecimento.
o Prolongada: sintomas por até 48h
 Manifestações clínicas:
o Pele: mais comum. Representado por urticária, angioedema,
eritema, prurido.
o Tonturas ou síncope
o Gastrintestinal: náusea, vômito, diarreia, cólicas
o Vias aéreas: superiores ou inferiores. Pode aparecer estridor,
disfonia, rouquidão, dificuldade para deglutir, indicando
envolvimento alto, e devem alertar para possibilidade de edema de
glote. Sibilância e sensação de aperto no peito indicariam
envolvimento de vias aéreas baixas (broncoespasmo).
o Outros: morte súbita, convulsões, perda de consciência.
 Diagnóstico: quadro alérgico localizado significa exposição local ao
alérgeno, enquanto anafilaxia decorre geralmente de exposição
sistêmica. Alteração cutânea difusa e instalação súbita após
exposição a um alérgeno devem alertar para o possível diagnóstico.
 Exames complementares: dosagem de triptase beta (sangue, enzima de
mastócito) e histamina (sangue ou urina).
 Tratamento:
o Primeira linha: adrenalina. Injeção IM, preferencialmente na região
lateral da coxa, no vasto lateral do M. quadríceps. Infusão EV
apenas em casos que não respondem ou em choque. O intervalo
de aplicação é de 5-15min, a depender do quadro clínico. Não é
necessário aplicar próximo do local da inoculação do antígeno,
nem realizar torniquetes.
 Em caso de paciente que usa beta-bloqueador (e por
isso não responde a adrenalina), utilizar GLUCAGON!
o Segunda linha: anti-histamínicos, corticoides. Não devem retardar
a aplicação de adrenalina. Possuem melhores resultados no
tratamento da urticária, mas não interferem na PA. Pode ser via
oral ou parenteral (em casos de emergência). Difenidramina é
bloqueador H1 mais relatado.
o PCR: assistolia e AESP são mais comuns. Infusão de volume deve
ser considerada. Atentar para via aérea, pois edema de glote pode
prejudicar a obtenção de via aérea avançada por intubação
orotraqueal, sendo necessária cricotireoidotomia. A utilização de
drogas vasoativas deve obedecer ao ACLS de acordo com as
doses e tudo mais.

Infecções do trato urinário (baixo e alto)

Injúria renal aguda

Lombalgia
 Aguda < 12 semanas; crônica >12 semanas
 Fatores de risco: aumento da idade, esforço físico aumentado
principalmente ao levantar peso, necessidade de se abaixar e postura
estática por longos períodos durante o trabalho.
 O aumento da idade e a lesão crônica ao disco promovem a substituição
da substância colágena do núcleo pulposo por material fibroso, o que
favorece o desenvolvimento de fissuras, deterioração e herniações. Os
ligamentos vertebrais mantén a coluna estável e limitam a mobilidade das
vértebras. Os músculos paravertebrais são responsáveis pela
manutenção da postura ereta, e são fortemente responsáveis por
lombalgia aguda.
 Tipos de lombalgia:
o Localizada:
 Tensão dos músculos paravertebrais é bastante comum
o Irradiada ou radicular (irradia da lombar):
 Mediada por nervos espinais, ocorre compressão,
inflamação ou ambos. Ocorre na herniação discal,
degeneração e inflamação das facetas articulares,
espondilose.
o Referida (irradia para a lombar):
 Processos que acometem vísceras abdominais e
retroperitônio.
 Achado clínico:
o Depende da etiologia da lombalgia
o Dor em região paraespinal sugere fortemente afecção da
musculatura paravertebral.
o Dor irradiada da lombar sugere fortemente radiculopatia
o A duração da dor é de poucos dias em lombalgia mecânica,
enquanto uma radiculopatia pode persistir de 6-8 semanas.
 Sinais de alerta:
o Achados de história e exame físico sugerem a necessidade de
realizar exame específico e maior presteza no diagnóstico.
 Febre, emagrecimento, alteração de esfíncter, alteração
neurológica, idade maior que 50 anos, antecedente de
neoplasia, infecção crônica, história de trauma.
 Exame físico:
o Manchas café com leite aparecem na neurofibromatose
o Lesões cutâneas podem sugerir uma artrite psoriásica com
acometimento axial
o Marcas de uso de drogas pode sugerir abscessos vertebrais ou
osteomielite
o Massa palpável em abdome ou sopro sugere aneurisma abdominal
o A inspeção pode revelar anormalidades na coluna, como postura
inadequada
o A percussão dolorosa da coluna ocorre em metástases e infecções
o Exame neurológico avaliando equilíbrio e marcha:
 Postura arqueada para frente (antálgica) pode sugerir
estenose de canal vertebral
 Fraqueza pode sugerir compressão medular o radiculopatia
o Lasegue: radiculopatia
o Piora da dor com Valsalva sugere radiculopatia
o Sinal de FABERE sugere sacroiliíte
o Teste de Schober: avalia a flexibilidade da coluna, reduzida em
espondiloartropatia
 Radiculopatias
o Geralmente acomete L5 ou S1
 Estenose do canal vertebral
o Pode ter várias causas, como espondilose, hérnia discal. Gera
claudicação neurogênica, com dor ao andar e manter-se ereto,
melhora ao flexionar a coluna. Paciente terá pulsos distais.
 Fraturas vertebrais
o As compressivas são mais frequentes, geralmente por
osteoporose. Muitas vezes são assintomáticas.
 Exame complementar: para paciente com sinais de alerta ou resistente ao
tratamento clínico por 4-6 semanas.
o Inicialmente RX: permite visualizar achados ósseos, como a coluna
em bambu, vértebras quadradas, erosão vertebral em caso de
aneurisma de aorta, diminuição do espaço intervertebral em casos
de fratura vertebral.
o RNM: principalmente em suspeita de lesão de partes moles.
o TC: achados semelhantes do RX
o Cintilografia: pode ser útil para fraturas vertebrais, mas
especialmente para osteomielite vertebral com gálio.
 Laboratório:
o VHS: útil para processo infeccioso, inflamatório, neoplásico.
Dificilmente algum desses quadros se apresentará sem VHS
aumentado.
o Hemograma: anemia em inflamações, neoplasia; leucocitose em
processo infeccioso.
 DDx:
o Lombalgia com hematúria sugere litíase renal.
o Lombalgia com febre e sinal de Giordano sugere pielonefrite
o Lombalgia com irradiação para dorso, assimetria de pulsos, massa
palpável sugere aneurisma abdominal.
o Infecções:
 Osteomielite: geralmente disseminação hematogênica,
estafilococos em indivíduos normais, e salmonela em
pacientes falciformes.
 Tuberculose vertebral: apresenta mais de 50% das Tb
articulares, predileção por L1.
 Herpes zoster: dor localizada ao metâmero isolado e com
lesões dermatológicas características associadas
o Espondiloartropatias: espondilite anquilosante, síndrome de Reiter,
artrite psoriásica.
o TGI: úlcera péptica perfurada geralmente inicia em epigástrio e
irradia para dorso, assim como pancreatite que produz dor
abdominal em faixa.
 Tratamento: de acordo com a causa de base
o Analgésicos não opioides são primeira escolha. Em caso de
resistência a dor, pode ser dado opioide, como tramadol e codeína.
Relaxantes musculares podem ser úteis.
o Orientar que o repouso absoluto prejudica a função, e deve-se
estimular a mobilização precoce.
o Apesar disso, a compressão medular deve ser corrigida
cirurgicamente o mais rápido possível, pelo risco de déficit
neurológico permanente, como na síndrome da cauda equina.

Abdome agudo
 Inflamatório:
o Sinais de peritonite, Blumberg
o Pode haver distensão abdominal, febre, náusea, dor progressiva.
o Exames: TC ou USG
o Tratamento: ATB ou laparotomia
o Pancreatite:
 Clínica + laboratório (amilase e lipase)
 Hidratar, corrigir distúrbio hidroeletrolítico, ATB se
infecção
o Colecistite
 Colecistectomia de urgência ou ATB, sintomáticos
 Diagnosticada por USG
o Diverticulite
 Diagnóstico por TC com contraste
 Cirurgia em caso de complicação ou 2 episódios não
complicados
o Apendicite
 Diagnóstico por USG
 Apendicectomia
 Obstrutivo:
o Distensão abdominal
o Dor em cólica
o Ausência de ruídos hidroaéreos
o Náusea e vômito
o Interrupção do trânsito intestinal
o RX: sinal do empilhamento de moedas, sinal do grão de café
o Derivação do trânsito, remoção da causa da obstrução,
descompressão intestinal.
 Hemorrágico:
o Clínica variável
o Raro
o Sinais de choque e peritonite
o Remover a causa e realizar hemostasia
 Isquêmico:
o Dor súbita e severa, incompatível com os achados de exame
físico
o Alta letalidade
o Sem sinais de peritonite
o Arteriografia de vasos esplênicos
o Anticoagulação ou ressecção e revascularização intestinal

Queimaduras
 Tipos de queimadura:
o Primeiro grau: acomete apenas epiderme. Causa dor, eritema.
Deve ser tratado com analgesia, hidratação e aloe vera.
Cicatrização de 3-5 dias.
o Segundo grau:
 Superficial: queimadura úmida, com bolhas, eritema, dor
intensa, eritema. Cicatrização um pouco mais demorada
que a de primeiro grau, mas rápida pois não acomete
folículo pilossebáceo (3 semanas). Tratamento conservador
igual ao de primeiro grau.
 Profundo: acomete toda a camada da derme e epiderme. É
uma lesão pálida ou levemente rósea, pouca dor, seca. Se
acometer áreas de articulação, pode causar disfunção na
mobilidade. Cicatrização lenta por acometer unidade
pilossebácea (3-8 semanas). Tratamento cirúrgico com
enxerto de pele.
o Terceiro grau: lesão marrom ou pálida, forma escara. Pode causar
síndrome compartimental se for em membro, ou dificuldade
respiratória quando em tórax. O tratamento é cirúrgico.
o Como identificar grande queimado:
 >25% SCQ (10-40 anos)
 >20% SCQ (abaixo de 10 e maior que 40 anos)
 Queimadura em olhos, ouvido etc.
 Choque elétrico >1000 volts
 Queimados com comorbidades graves, como cardiopatia
o Atendimento inicial:
 A/B: será indicada via aérea definitiva quando o paciente
possuir redução do estado de consciência (Glasgow <8),
>40% SCQ, achados que sugiram queimaduras em boca e
face, sinais de obstrução de via aérea superior. Atentar para
a saturação do paciente, que pode estar falsamente
saturado por inalação de CO. Dar oxigênio para o paciente.
 C: a reposição volêmica deve obedecer a fórmula de
Parkland (4 x kg x SCQ), em mL. A metade dessa
quantidade deverá correr nas primeiras 8h, e a outra metade
nas 16h restantes. Se o paciente demorou para ser atendido
depois da queimadura, descontar o tempo de atraso e
calcular. O volume utilizado é ringer lactato (cristaloide).
Soro fisiológico não é indicado pelo risco de acidose
hiperclorêmica. A SCQ será calculada através da regra dos
9:
 Cabeça 9, tronco anterior 18, tronco posterior 18, MI
18, MS 9, períneo 1, mão 1.
o Tratamento cirúrgico: é realizada a escarotomia através da excisão
tangencial, e colocação de enxerto de pele. Reduz a taxa de
infecção.
o Tratamento com ATB: deve ser tópico, uma vez que ATB EV não
penetra na escara. Tratar com ATB EV apenas na vigência de uma
infecção ativa.
 Sulfadiazina de prata: cobre bem estafiloe/estrepto. Não
penetra na escara, contraindicado para 3º grau. Risco de
leucopenia transitória.
 Mafenide: cobre estafilo/estrepto e gram negativo. Penetra
na escara, indicado para 3º grau. Tem aplicação dolorosa.
Pode causar acidose metabólica por ser um inibidor de
anidrase carbônica.
 Nitrato de prata: mancha tudo que toca. Pode causar
hiponatremia e hipocloremia.
o Coberturas: são usadas temporariamente antes de receber o
enxerto.
 Biológicos: escama de peixe, porco, banco de pele
 Sintéticos: silicone, petrolato, parafina. Pode associar com
ATB.
Reduzem dor, infecção, desidratação

Intoxicações exógenas
 Geralmente ocorrem por tentativa de suicídio, com ingestão de
medicamentos via oral. Pode ocorrer abuso da dose, como em
benzodiazepínicos para dormir mais rápido, ou ainda em pacientes que
fazem uso de múltiplas medicações que interferem na metabolização
uma da outra.
 Além disso, há intoxicação por via inalatória, sendo a mais comum por
monóxido de carbono (CO) em incêndios.
 História com familiares ou paciente: atentar para o nome, dose, número
de cartelas vazias, solicitar busca em casa de frascos etc. Hora e dia da
ingestão. Se a ingestão foi acidental ou intencional (tentativa de
suicídio).
 Tóxicos com início de ação retardados: pode ocorrer com algumas
drogas, de o paciente chegar estável, e mais tarde evoluir com
complicações. Geralmente tóxicos de liberação prolongada.
o Digoxina, metais pesados, paracetamol, tetracloreto de carbono,
colchicina, salicilatos, metanol, carbamazepina etc.
 Exames complementares: na maioria das vezes, nenhum exame é
necessário, mas pode ser necessário em pacientes sintomáticos, com
comorbidades significativas, identidade da substância desconhecida,
medicação com potencial de toxicidade sistêmica.
o Hemograma
o Glicemia
o Eletrólitos
o Gasometria
o Função hepática
o Função renal
o Urina
 Hipóteses vs exames:
o ECG: beta-bloqueadores podem causar bradiarritmias,
antidepressivos tricíclicos podem causar alterações, drogas
antiarrítmicas.
o RX: útil para diagnosticar aspiração, edema pulmonar não
cardiogênico, pneumomediastino, bdome agudo.
o Gasometria: pacientes hipoxêmicos
 Tratamento:
o A maioria das vezes envolve o TGI, e as medidas possíveis são:
carvão ativado, lavagem gástrica, irrigação intestinal, hiper-
hidratação e alcalinização da urina.
o Não se recomenda indução de vômito.
o Lavado gástrico: indicado para ingestão menor que 1h. Passar
sonda nasogástrica e injetar soro e aspirar até que só venha soro
de volta. Pode causar aspiração, laringospasmo.
o Carvão ativado: diluir carvão em água, soro fisiológico ou manitol.
Pode causar aspiração, vômito, constipação, obstrução intestinal.
o Irrigação intestinal: por sonda nasogástrica, introduz
polietilenoglicol, que vai sair pelo reto. Indicado para metais
pesados e ingestão de pacotes com drogas, em caso de tráfico
de drogas.
o Diurese forçada: hiper-hidratação com soro fisiológico. Pode
causar congestão pulmonar. Útil para álcool, brometo, cálcio,
flúor, lítio, potássio e isoniazida.
o Alcalinização da urina: bicarbonato + soro fisiológico, para
alcalinizar a urina.
 Tratamento para intoxicações específicas:
o Queda no nível de consciência:
 Opiodes: tentar naloxona.
 Benzodiazepínicos: tentar flumazenil.
o Bradicardia com alteração hemodinâmica
 Carbamato e organofosforados: respondem bem a atropina
 Digoxina: anticorpo antidigoxina. Talvez marca-passo.
 Beta-bloqueadores: podem responder ao glucagon IM
 Bloqueador de canal de cálcio (verapamil, diltiazem):
respondem bem ao gluconato de cálcio
o Taquicardia com alteração hemodinâmica:
 Anfetaminas, cocaína: lorazepam, clonazepam até acalmar
o paciente. Pode ser útil o labetolol.
o Prolongamento do QRS:
 Bloqueador de canal de cálcio: bolus de bicarbonato de
sódio
o Convulsões:
 Iniciar Diazepam, se não funcionar fenobarbital

Injúria renal aguda


 Conceito: perda abrupta da função renal, entre 48h-7 dias. Por consequência, ocorre
elevação de escórias, distúrbios hidroeletrolíticos (hipercalemia) e aumento de volume
plasmático (hipervolemia).
 Ocorre em 10% dos internados e 50% dos pacientes em UTI
 A IRA aumenta risco de mortalidade independentemente
 Fatores de risco: doença renal crônica, desidratação, HAS, DM, idosos.
 Definição da IRA segundo KDIGO:
o Leva em conta a creatinina e a diurese
 Tipo 1: aumento de 1,5x na creatinina, ou <0,5ml/kg/h por mais de 6h
 Tipo 2: aumento >2x na creatinina, ou <0,5ml/kg/h por mais de 12h
 Tipo 3: aumento maior que 3x na creatinina, ou <0,3ml/kg/h por mais
de 24h ou anúria por mais de 12h
 Termos:
o Oligúria <400ml/dia
o Anúria <100ml/dia
o Anúrico total: diurese zero!
o Atentar para obstrução de sonda vesical de demora, pode ocorrer obstrução e
causar bexigoma!
 Etiologias:
o Renal
o Pré-renal
o Glomerulares
o Doença renal crônica superimposta
 USG: boa distinção corticomedular na imagem, diferente na DRC, onde não há
distinção entre córtex e medula. Outra alteração característica da DRC é anemia e
elevação de PTH, que não ocorre em IRA.
 Fisiopatologia: a queda no fluxo sanguíneo glomerular pode causar necrose das células
renais, principalmente quando há queda da pressão abaixo de 60mmHg. Até esse
limite, o mecanismo de autorregulação dá conta de manter a função renal, através da
dilatação da arteríola aferente e constrição da arteríola eferente. Abaixo disso, o
mecanismo se perde, e há redução da função renal e risco para a integridade renal,
caracterizando injúria renal aguda.
 Classificação:
o Pré-renal: hipovolemia, desidratação, diarreia intensa, vômito. Tratar com
restauração da volemia. O rim está ávido por sódio e água, e por isso o sódio
na urina é baixo, e a urina é concentrada.
o Renal: tóxica ou isquêmica. Tratar toxicidade, restaurar PAM com drogas
vasoativas. O rim perde a sua capacidade de reabsorver sódio e água, e por
isso é rica em sódio e diluída.
o Pós-renal: impactação pieloureteral por litíase, tumores. Tratar com
desobstrução com cateter duplo J
 Tratamento:
o Evitar nefrotoxicidade: contrastes, antibióticos
o Correção de DHE: hipercalemia principalmente
o Evitar hipotensão
o Indicação para hemodiálise ou diálise peritoneal: hipercalemia grave, acidose
grave, uremia, hipervolemia