La atelectasia se produce en las partes dependientes de los pulmones de la mayoría de los

pacientes anestesiados. El desarrollo de atelectasias se asocia con una disminución del

cumplimiento pulmonar, deterioro de la oxigenación, aumento de la resistencia vascular pulmonar
y desarrollo de lesión pulmonar. Los efectos adversos de la atelectasia persisten en el período
postoperatorio y pueden afectar la recuperación del paciente. Este artículo de revisión se centra
en las causas, la naturaleza y el diagnóstico de la atelectasia. Los autores discuten los efectos e
implicaciones de la atelectasia en el período perioperatorio e ilustran cómo las medidas
preventivas pueden afectar el resultado. Además, examinan el impacto de la atelectasia y su
prevención en la lesión pulmonar aguda.

SE HA SABIDO POR LARGA OCURRENCIA CON OXIGENACIÓN DE OBSERVACIÓN BAJA.1 Se sospechó

que la atelectasia pulmonar era la causa principal, basada en la observación de una disminución
sucesiva de la insuficiencia pulmonar y la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2), ambas
regresaron a la normalidad después de profundidades en las inflamaciones del pulmón.2 Bendixen
et al.2 demostraron así su concepto de colapso alveolar progresivo durante la anestesia general
con ventilación mecánica. Se sabe que la atelectasia se produce en las partes más dependientes
del pulmón del 90% de los pacientes que están anestesiados y desempeña un papel importante en
las anomalías del intercambio de gases y en el cumplimiento estático reducido asociado con el
pulmón agudo.

lesión (ALI) .3 Este artículo revisa las causas, la naturaleza y las consecuencias de la atelectasia,
centrándose en el papel de la atelectasia en el desarrollo de la morbilidad perioperatoria, y cómo
las medidas preventivas de prevención podrían afectar la salud perioperatoria. Además,
discutimos el impacto de la atelectasia y de su prevención en ALI.

Etiología y patogenia de la atelectasia.

Se han propuesto tres conjuntos de mecanismos que pueden causar o contribuir al desarrollo de la
atelectasia, incluida la compresión del tejido pulmonar, la absorción de aire alveolar y el deterioro
de la función del surfactante. Esta sección describe estas tres causas "fisiológicas" subyacentes de
la atelectasia; los factores clínicos que pueden modular el desarrollo de la atelectasia se describen
en una sección posterior.

Atelectasia de compresión La atelectasia de compresión ocurre cuando la presión transmural que

distiende el alvéolo se reduce a un nivel que permite que el alvéolo se colapse. El diafragma
generalmente separa las cavidades intratorácicas y abdominales y, cuando se estimula, permite
presiones diferenciales en el abdomen y el tórax. Después de la inducción de la anestesia, el
diafragma se relaja y se desplaza y, por lo tanto, es menos eficaz para mantener presiones
distintas en las dos cavidades. Específicamente, la presión pleural aumenta en la mayor medida en
las regiones pulmonares dependientes (Fig. 1) y puede comprimir el tejido pulmonar adyacente.
Esto se denomina atelectasia de compresión.5 Varias líneas de evidencia apoyan el papel del
diafragma en este contexto. Froese y Bryan6 utilizaron la cineradiografía para demostrar un
desplazamiento del diafragma durante la anestesia y la respiración espontánea, que no progresó
después de la relajación muscular. Sin embargo, se observó una diferencia en el patrón de
movimiento diafragmático. En pacientes supinos, durante la respiración espontánea, la parte
inferior dependiente del diafragma fue la que más se movió, mientras que con parálisis muscular,
la parte superior no dependiente mostró el mayor desplazamientoSe observaron dos patrones
claramente diferentes de desplazamiento diafragmático desde la misma nueva posición de
capacidad residual funcional (FRC). En un paciente anestesiado que respira espontáneamente, la
tensión activa en el diafragma es capaz de superar el peso del contenido abdominal, y el diafragma
se mueve más en la parte dependiente inferior (porque el diafragma inferior o posterior se estira
más arriba en el pecho) tiene el radio de curvatura más pequeño y, por lo tanto, se contrae de
manera más efectiva). Además, el diafragma es más grueso en la parte posterior que en la
anterior, y esto puede explicar el movimiento desproporcionado.7 Durante la parálisis y la
ventilación con presión positiva, el diafragma pasivo se desplaza preferentemente por la presión
positiva en la parte superior, no dependiente (donde hay menos impedancia al movimiento
diafragmático). Estudios posteriores confirmaron estos hallazgos.

Además, documentó una reducción en el área transversal del tórax8. Utilizando un escáner
avanzado de tomografía computarizada (TC), Krayer et al.9 demostraron una reducción del área
transversal torácica en sujetos anestesiados pero tuvieron resultados más variables con respecto a
forma y posición del diafragma; algunos sujetos mostraron un desplazamiento craneal del
diafragma, pero en otros sujetos, parte del diafragma no se vio afectada o incluso se movió
caudalmente. Otros investigadores también han mostrado resultados inconsistentes con el
modelo clásico de ventilación regional10; sin embargo, se puede concluir que la FRC se reduce en
el sujeto anestesiado, ya sea por pérdida de tracción de la pared torácica o por compresión del
pulmón. La pérdida de la función muscular intercostal también puede contribuir a reducir la FRC
durante la anestesia.

La inhalación de los agentes disminuye la actividad muscular intercostal, particularmente en

niños.11 Hedenstierna et al.8 también observaron una fuente adicional de compresión pulmonar
en el sentido de que había un cambio neto en el volumen de la sangre central del tórax, que
parecía acumularse en el abdomen, lo que resulta en una presión dependiente que surge del
abdomen y actúa sobre el diafragma. Finalmente, el desplazamiento del diafragma se ha
estudiado en condiciones dinámicas, por lo que se ha demostrado que aumentar la tensión del
diafragma a través de la estimulación del nervio frénico reduce la cantidad de atelectasia en
condiciones isovolúmicas en pacientes anestesiados. por lo tanto, la atelectasia por compresión
ocurre durante la anestesia general y es causada por la geometría del tórax, el desplazamiento
general del diafragma cefálico, los cambios diafragmáticos regionales diferenciales, el
desplazamiento de la sangre del tórax central hacia el abdomen y la dinámica diafragmática
alterada. .

Reabsorción de gas
La atelectasia de absorción, a veces llamada atelectasia de gas4, puede ocurrir por dos
mecanismos. Después de la oclusión completa de la vía aérea, se crea una bolsa de gas atrapada
en la unidad pulmonar distal a la obstrucción. Debido a que la absorción de gas por la sangre
continúa y se evita la entrada de gas mediante el bloqueo de las vías respiratorias, la bolsa de gas
colapsa.13 En estas condiciones, la tasa de absorción de gas de un área pulmonar no ventilada
aumenta con la elevación de la fracción de oxígeno inspirado (FIO2). 14 Un mecanismo algo
diferente explica la atelectasia de absorción en ausencia de oclusión de la vía aérea. En este
contexto, las áreas pulmonares que tienen poca ventilación en relación con la perfusión (baja
ventilación / perfusión [VA / Q] relación) tienen una baja presión parcial de oxígeno alveolar
(PAO2) cuando se respira aire. Cuando aumenta la FIO2, aumenta la PAO2, lo que hace que la
velocidad a la que el oxígeno se mueve del gas alveolar a la sangre capilar aumente
considerablemente. El flujo de oxígeno puede aumentar tanto que el flujo neto de gas a la sangre
excede el flujo de gas inspirado, y la unidad pulmonar se vuelve progresivamente más pequeña. El
colapso es más probable que ocurra cuando la FIO2 (y la duración de la exposición) es alta o
cuando la relación VA / Q (y el contenido de oxígeno venoso mixto) es baja.

Deterioro del surfactante

El surfactante pulmonar que cubre la gran superficie alveolar está compuesto por fosfolípidos
(principalmente fosfatidilcolina), lípidos neutros y apoproteínas específicas del surfactante
(denominadas proteínas surfactantes A, B, C y D). Al reducir la tensión superficial alveolar, el
surfactante pulmonar estabiliza los alvéolos y previene el colapso alveolar. Esta función
estabilizadora del surfactante puede estar deprimida por la anestesia, y tal efecto ha sido
confirmado in vitro por Woo et al.17 Los autores evaluaron el efecto de los agentes anestésicos
sobre la función del surfactante utilizando curvas de presión-volumen de deflexión en pulmones
de perros extirpados. Ellos

encontraron que la reducción en el porcentaje de volumen pulmonar máximo era proporcional a

la concentración tanto de cloroformo como de halotano.17 Wollmer et al.18 también utilizaron el
aclaramiento pulmonar de dietilentriamina ácido pentaacético marcado con tecnecio para
demostrar que la anestesia con halotano, en combinación con una alta concentración de oxígeno,
causó una mayor permeabilidad de la barrera alveolar-capilar en los pulmones de conejo. Los
autores postularon que la mayor tasa de aclaramiento pulmonar del ácido dietilentriamina
pentaacético marcado con tecnecio durante la anestesia con halotano probablemente se debió a
efectos combinados sobre el surfactante pulmonar o el epitelio alveolar o ambos.18 Además, se
sabe que el contenido El surfactante alveolar en pulmones aislados se modifica por factores
mecánicos. La hiperventilación por el aumento del volumen tidal, 19 in fl aciones de aire
secuenciales a la capacidad pulmonar total, 20 o incluso un solo ciclo de aumento del volumen
tidal19 causa la liberación de surfactante en pulmones de animales aislados. En conejos, los
aumentos sostenidos en el volumen tidal aumentaron la cantidad de fosfolípidos totales
recuperados de los lavados broncoalveolares.21,22. Respaldando esto está el informe de que la
aparición espontánea de grandes respiraciones ahogadas aumenta la proporción de formas activas
de surfactante alveolar (fosfolípidos). Oyarzun et al.23 examinaron las variables ventilatorias de
los gatos que respiraban espontáneamente durante la anestesia durante 4 h. Encontraron que la
frecuencia de los grandes jadeos se correlaciona directamente con la concentración de fosfolípidos
en el fluido de lavado broncoalveolar.

Los tres mecanismos (compresión, reabsorción de gas y deterioro del surfactante) pueden
contribuir a la formación de atelectasia durante la anestesia general (fi g. 2). Sin embargo, dada la
reserva de surfactante y el tiempo de rotación del surfactante de 14 h, puede ser que los cambios
primarios en las fuerzas de superficie sean menos importantes; no se sabe si un alvéolo colapsado
puede desnaturalizar el surfactante, por lo que el tiempo de rotación de 14 horas puede no ser
relevante. No obstante, la absorción y la compresión se consideran los dos mecanismos más
implicados en la formación de atelectasia perioperatoria.