CAPITULO
10
ENFERMEDADES DE LAS
VIAS AEREAS
ENFERMEDADES DE LAS
VIAS AEREAS ALTAS
Dr. Fabio Bolívar Grimaldos
Introducción
Las enfermedades de la vía aérea superior son un
grupo de eventos patológicos que afectan un área
anatómica comprendida desde la nariz y oídos
hasta los bronquios fuentes.
Por su localización y por su función de dar
paso a un enorme volumen de aire permanente-
mente, esta parte del organismo está expuesta al
contacto con una gran cantidad de agentes noci-
vos como gérmenes infecciosos, alergenos e irri-
tantes entre otros.
Posiblemente este factor sea el determinante
de que esta área del organismo sufra tal vez la
mayor cantidad de enfermedades que afectan el
hombre, tales como el resfriado común, la sinusi-
tis, la rinitis, la faringitis, la bronquitis, la otitis, etc.,
que aunque en la gran mayoría de las veces no
amenazan la vida, sí causan gran malestar, ausen-
cias laborales y escolares y altos costos en su
atención y tratamiento.
En algunos casos pueden manifestarse de
manera dramática llevando a insuficiencia respira-
toria severa cuando obstruyen la vía aérea de
manera aguda o presentarse como enfermedad
crónica incapacitante en casos de patologías como
neoplasias o infecciones crónicas.
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Dr. Fabio Bolívar Grimaldos
Dr. Francisco O. Serrano Vásquez
Dr. Santiago Ucrós Rodríguez
Dra. Cecilia Chaparro Mutis
Otitis externa
La otitis externa o infección del canal auditivo
externo, es una de las patologías más frecuentes
que ocurren a cualquier edad. Son factores
predisponentes, el baño en piscinas, ya que man-
tiene húmedo el conducto auditivo externo, y la
utilización de elementos como copitos de algodón
o artefactos utilizados en la limpieza o rascado que
pueden causar abrasión de la piel y predisponer a
la infección. El cerumen es bacteriostático por ser
un medio ácido, pero puede ser factor de infección
cuando hay impactación. Los diabéticos e
inmunocomprometidos tienen especial predispo-
sición a este tipo de infecciones. Entre los
patógenos más frecuentes se encuentran el
Staphylococcus aureus y Pseudomona aeruginosa.
Los síntomas más prominentes son el dolor
intenso, prurito y en algunas ocasiones hipoacusia.
El canal se encuentra edematoso y eritematoso, a
veces con exudado purulento, hay dolor a la palpa-
ción del trago o movilización del cartílago auricu-
lar, usualmente la membrana timpánica se en-
cuentra indemne. En las infecciones graves hay
celulitis periauricular o presencia de linfadenopatía
regional.
Para el manejo inicial no es necesario practi-
car cultivos, los cuales deben realizarse si no hay
respuesta satisfactoria después de 2 semanas de
tratamiento, caso en el cual se debe acompañar
de un raspado para estudio de hongos. Es nece-
sario hacer una remoción de detritus y exudado
por succión o irrigación. Los antibióticos en gotas
tópicas son de ayuda si se dejan por un tiempo de
7 a 10 días. En caso que se presente una infección
de mayor severidad, con celulitis periauricular o
linfadenopatía, se recomienda el tratamiento anti-
biótico sistémico.
Ocasionalmente la infección puede ser muy
grave, con compromiso de tejidos blandos y hueso
circundante y algunas veces con afección de pa-
res craneales, “otitis externa maligna”, y se pre-
senta principalmente en ancianos y diabéticos; en
tal situación se requiere tratamiento con antibióti-
co sistémico de amplio espectro con cubrimiento
para pseudomonas.
Otitis media
La otitis media aguda es una entidad frecuente,
principalmente en niños; consiste en la inflama-
ción del oído medio con acumulación de líquido,
siguiendo usualmente a una infección viral del
tracto respiratorio superior. Se presenta con otalgia,
fiebre, anorexia y algunas veces vómito. Al exa-
men se encuentra la membrana timpánica abom-
bada, enrojecida, opaca y, en casos avanzados,
perforada con supuración. Las bacterias más fre-
cuentemente comprometidas son el Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis.
A pesar de que hay controversia en cuanto al
uso de antibióticos en primera instancia, se reco-
mienda iniciar amoxicilina, trimetoprim-sulfame-
toxazol o eritromicina-sulfametoxazol. La admi-
nistración de antihistamínicos no ha demostrado
beneficio adicional. Si después de 48 a 72 horas
los síntomas reaparecen o no mejoran, se reco-
mienda cambiar a antibióticos de segunda línea:
cefaclor, cefixime, ceftibutén, loracarbef o
ampicilina-ácido clavulánico. En estos casos tam-
bién es de utilidad la miringocentesis, ya que
mejora dramáticamente la sintomatología y nos
permite obtener muestras para estudio bacterioló-
gico. Se deben agregar analgésicos como
acetaminofén o ibuprofén para aliviar el dolor,
algunos utilizan gotas tópicas con benzocaína,
glicerina o antipirina, pero deben ser evitadas
cuando hay perforación timpánica o está a punto
de romperse, debido a la posibilidad de que estos
medicamentos lesionen adicionalmente los teji-
dos del oído medio.
Después de tres semanas de un episodio de
otitis media, puede encontrarse al examen
otoscópico signos de colección líquida en el oído
medio, sin ningún síntoma agudo distinto a ligera
hipoacusia, estado que se ha denominado otitis
media serosa, para lo cual se recomienda manejo
con antibioticoterapia sola o asociada a un curso
corto de prednisolona. En caso de persistir la
efusión en oído medio por más de cuatro meses y
se documenta alteración en la función auditiva, se
indica la implantación de un tubo de ventilación
con el fin de que quede un sistema de drenaje no
permitiendo la acumulación en oído medio y así
mejorando o evitando la pérdida de la capacidad
auditiva.
Cuando hay recurrencias frecuentes, es decir,
un número mayor a tres episodios en menos de
seis meses, además de tratar de corregir los
factores predisponentes (exposición a humo de
tabaco, infecciones virales respiratorias altas, aler-
gia, anormalidades craneofaciales, hipertrofia de
adenoides, sinusitis), se recomienda la utilización
de antibióticos a dosis profilácticas como amoxi-
cilina o sulfisoxazole. La persistencia de una otitis
serosa unilateral en un adulto debe hacer sospe-
char la presencia de un tumor.
Si persiste la infección o continúa la disfunción
de la trompa de Eustaquio, se termina por estable-
cer una perforación en la membrana timpánica,
llamada otitis media crónica, que se caracteriza
por supuración crónica intermitente, usualmente
fétida, la cual con frecuencia requiere un tratamiento
quirúrgico. Cuando se observan múltiples perfora-
ciones de la membrana timpánica en estos pacien-
tes, debe sospecharse la etiología tuberculosa.
En un paciente con otitis media crónica la
descarga purulenta puede aumentar y asociarse a
dolor y fiebre sugiriendo una complicación como
mastoiditis, la cual resulta de una extensión de la
infección al tejido óseo circundante, necesitándo-
se tratamiento quirúrgico más antibióticos parente-
rales. También pueden presentarse como compli-
cación: abscesos intracraneanos, meningitis o
trombosis del seno lateral.
Rinitis
Definición. Es la inflamación de la mucosa nasal,
manifestada por uno o más de los siguientes
síntomas: congestión nasal, rinorrea, estornudos,
escurrimiento postnasal, anosmia o prurito nasal.
Clasificación
- Alérgica
- Infecciosa
- Otras
idiopática
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 síndrome de rinitis no alérgica con eosinofilia
ocupacional
inducida por drogas, irritantes, alimentos
emocional
atrófica
Rinitis alérgica. Es la inflamación de la mucosa
nasal mediada por una reacción de hipersensibili-
dad tipo I. Se manifiesta por prurito nasal,
estornudos y rinorrea acuosa, con la presentación
frecuente de síntomas oculares como irritación,
epífora y prurito ocular; este cuadro clínico apare-
ce como consecuencia de la activación de los
mastocitos en la mucosa nasal, mediada por IgE,
los cuales liberan mediadores preformados como
histamina y triptasa y mediadores neoformados
como leucotrienos LTB4, LTC4 y prostaglandinas
(PDD2). También se ha encontrado el factor
activador de plaquetas (PAF). Estas sustancias
causan aumento de la permeabilidad vascular,
vasodilatación, incremento en la secreción glan-
dular y estimulación de terminaciones nerviosas
aferentes. Una característica de la inflamación
alérgica es la acumulación de células inflamatorias
en la mucosa como linfocitos T, eosinófilos,
basófilos y neutrófilos.
En áreas geográficas donde se presentan
estaciones, la exposición a alergenos tipo pólenes
conforma el cuadro sintomático llamado rinitis
estacional; en nuestro medio donde la exposición
a los alergenos desencadenantes, en general,
sucede a diario, se presenta un cuadro crónico,
denominado rinitis perenne, la cual se relaciona
con exposición a alergenos como ácaros del polvo
casero, cucarachas, perros, gatos y caballos.
Rinitis no alérgica. El término no-alérgica se
aplica para la inflamación de la mucosa nasal que
no es relacionada con alergia, infección, lesiones
estructurales u otras enfermedades sistémicas.
Es por consiguiente un diagnóstico de exclusión.
El término utilizado anteriormente de rinitis
vasomotora implica que la causa o el mecanismo
son conocidos, lo cual realmente no es así, por lo
que se sugiere remplazarlo por rinitis idiopática.
Rinitis infecciosa. Puede ser de evolución aguda
o crónica. La aguda es usualmente causada por
varias clases de virus y su manifestación va desde
el resfriado común hasta ser parte del espectro de
entidades como la influenza. Otras veces es parte
de la manifestación de una sinusitis bacteriana. La
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rinitis crónica infecciosa puede ser causada por
entidades específicas como la tuberculosis, lepra,
sífilis, rinoescleroma y muermo. También hay otro
tipo de microorganismos como hongos entre los
que se encuentran aspergillus y mucorales.
Protozoos como la leishmania. Cuando los sínto-
mas de rinitis o rinosinusitis persisten por más de
8 a 12 semanas se puede pensar en que la
situación es producida por un agente que produce
estos cuadros de larga evolución.
La alergia, alteraciones mucociliares, deficien-
cias de inmunoglobulinas y alteraciones del moco
pueden predisponer a infecciones crónicas.
Rinitis idiopática. Estos pacientes se presentan
con hiperreactividad de la mucosa nasal respon-
diendo a una serie de estímulos no específicos
como olores fuertes (perfumes, jabones, solven-
tes, etc.), humos, polvos, cambios en la tempera-
tura y humedad. El mecanismo fisiopatológico es
desconocido.
Síndrome de rinitis no alérgica con eosinofilia
(NARES: abreviatura en inglés). Generalmente
son pacientes con síntomas perennes en quienes
se encuentra, en los estudios de moco y mucosa
nasal, la presencia de inflamación por eosinófilos,
sin evidencia de enfermedad alérgica determina-
da por la ausencia de positividad a las pruebas
dérmicas para alergias y niveles normales de IgE.
Pólipos nasales. Pueden aparecer en asociación
con fibrosis quística, asma, y como parte del
cuadro de reacción idiosincrática a la aspirina,
pero también pueden aparecer como entidad ais-
lada. La infección, inflamación y desequilibrio de
las vías metabólicas del ácido araquidónico han
sido sugeridos como factores etiológicos.
Rinitis ocupacional. Es el cuadro de rinitis que se
presenta relacionado con un agente presente en el
ambiente en el sitio o área de trabajo como anima-
les de laboratorio, exposición a granos, polvo de
madera, productos químicos como el látex, sales
de platino, solventes y cauchos.
Rinitis hormonal. Puede presentarse durante el
embarazo, la pubertad y también con hi-
potiroididsmo y acromegalia. El desequilibrio hor-
monal también puede ser responsable de los
cambios atróficos nasales en la mujer pos-
menopáusica.
Rinitis inducida por drogas. Puede ser desen-
cadenada por una serie de medicamentos como
reserpina, metildopa, guanetidina, inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina y
agonistas alfarreceptores como el prazosín. La
aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos y
contraceptivos orales también se han relacionado.
La rinitis medicamentosa es aquella que resulta
de la utilización a largo plazo de descongestio-
nantes nasales y drogas como la cocaína intranasal,
las cuales pueden producir irritación significativa.
Rinitis por alimentos. Se puede presentar por
varios mecanismos o vías. La rinitis gustatoria,
más común en los individuos de edad avanzada,
en la cual aparece rinorrea al momento de comer
ciertos alimentos o comidas calientes. El mecanis-
mo parece ser una respuesta parasimpática exa-
gerada. Mientras la respuesta alérgica se puede
desencadenar por alimentos específicos o sus
colorantes y preservativos. Una alergia verdadera
a alimentos casi nunca produce rinitis aislada sino
síntomas a este nivel de una reacción más
sistémica.
Diagnóstico
La historia clínica cuidadosa orienta el diagnóstico
de rinitis. Además de los síntomas, es necesario
anotar la información acerca de factores ambien-
tales, familiares y ocupacionales. La presencia de
síntomas unilaterales sugiere alteración estructu-
ral como presencia de pólipos, cuerpo extraño o
más raramente tumores. Los factores o agentes
que exacerban el cuadro clínico y una historia de
alergia son indispensables. Un examen con
espéculo nasal y otoscopia, debe ser rutinario. La
mucosa se encuentra generalmente roja en infec-
ciones agudas y cuando hay sobreutilización de
medicaciones tópicas, encontrándose pálida y
edematosa cuando su etiología es alérgica. Es
necesario descartar la presencia de tumores,
pólipos, cuerpos extraños o perforaciones del ta-
bique.
Pruebas dérmicas. La determinación de
anticuerpos específicos de IgE a alergenos es
mejor demostrada por pruebas dérmicas de aler-
gia, especialmente el método por punción (“prick”).
La selección del alergeno con potencia específica
y una técnica adecuada de aplicación e interpreta-
ción de la prueba son indispensables. Debe reali-
zarse en un ambiente adecuado y con personal
entrenado por el riesgo de reacciones anafilácticas.
Son pruebas simples, de bajo costo y alta sensibi-
lidad. La mayor dificultad que presentan, es que
una respuesta positiva no siempre tiene relevan-
cia clínica y debe ser considerada e interpretada
bajo el contexto de la historia clínica de cada
paciente. La prueba intradérmica tiene mayor sen-
sibilidad pero menor especificidad, presentándo-
se un mayor porcentaje de falsos positivos. Estas
pruebas son de utilidad cuando se interpretan a la
luz de la historia clínica y son realizadas por
personal entrenado.
Inmunoglobulina E (IgE). La IgE sérica total está
aumentada en un gran número de condiciones
también como en alergia. De los pacientes con
alergia, el 50% presentan unos niveles de IgE
normales, así la medición de los niveles de IgE
total es pobremente específica y de uso limitado.
Pruebas serológicas de IgE específica. Varias
técnicas están disponibles para estudiar in vitro la
presencia de anticuerpos de IgE específica. La
más común es la prueba radioalergoadsorbente
(RAST); tiene una sensibilidad un poco menor que
la prueba dérmica pero con igual especificidad.
Las limitaciones para esta prueba son su alto
costo y la demora en informar los resultados. Se
utiliza cuando hay dermografismo, patologías de
la piel o en aquellos pacientes que estén tomando
medicamentos que pueden alterar los resultados
de la prueba dérmica como antihistamínicos,
esteroides, etc. Su eficiencia diagnóstica (especi-
ficidad y sensibilidad), está por encima del 85%.
Estudios en moco nasal: citología nasal. Con
esta prueba se pueden detectar varios desórde-
nes que causan sintomatología nasal, principal-
mente aquellos que cursan con alergia y alta
concentración de eosinófilos en el moco nasal. En
contraste, en los procesos infecciosos se encuen-
tra alta concentración de polimorfonucleares
neutrófilos.
Tratamiento
El tratamiento de la rinitis y la sinusitis conlleva
mejores resultados cuando la causa está clara-
mente definida. Es necesario hacer un manejo
específico cuando es posible. La identificación de
los alergenos que exacerban los síntomas hace
posible el intento de evitarlos. Las anormalidades
anatómicas deben ser corregidas.
267
Antihistamínicos. Los antagonistas de recepto-
res H1 de histamina tienen su papel, ya que contro-
lan los síntomas de rinitis y conjuntivitis alérgica,
tales como prurito nasal, rinorrea mucosa acuosa,
estornudadera, prurito y lagrimeo. El papel en la
obstrucción nasal es limitado. La sedación y sus
efectos anticolinérgicos que pueden llevar a reten-
ción urinaria son entre otras las más importantes
acciones colaterales. Ultimamente se han desa-
rrollado antihistamínicos no sedantes; sin embar-
go, su costo es bastante mayor.
Corticoesteroides. Reducen la infiltración celular
inflamatoria de la mucosa nasal, en particular de
mastocitos y esosinófilos disminuyendo la
hiperreactividad y permeabilidad vascular. La uti-
lización de las formas tópicas aumenta la actividad
terapéutica y disminuye marcadamente los efec-
tos sistémicos colaterales. Son efectivos en redu-
cir la obstrucción nasal, prurito y estornudadera en
rinitis alérgica y no alérgica no infecciosa. Son más
potentes para el control de los síntomas en rinitis
alérgica que el cromoglicato, antihistamínicos y
vasoconstrictores. En casos severos y urgentes
de rinitis, rinitis medicamentosa o poliposis nasal
se aconseja la utilización de un curso corto de
esteroides orales por unos 5 días de 30 a 40 mg de
prednisolona, si no hay contraindicación como
queratitis herpética, osteoporosis avanzada,
hipertensión severa, diabetes, úlcera péptica e
infección crónica.
Cromoglicato. Reduce los síntomas de prurito
nasal, estornudadera y obstrucción nasal en rinitis
alérgica. Tiene un efecto protector en la respuesta
alérgica temprana. La utilidad más importante es
cuando se utiliza como profiláctico antes de expo-
sición a alergenos y funciona mejor en los pacien-
tes que tienen unos niveles altos de IgE. El único
efecto adverso es la irritación local transitoria. Por
su corta acción debe administrarse 4 a 6 veces al
día.
Vasoconstrictores. El mayor efecto lo tienen
sobre la obstrucción nasal; no mejoran la estor-
nudadera ni la rinorrea. El tratamiento local con
atomizadores o gotas nasales es efectivo; sin
embargo, si se utilizan por largos períodos de
manera continua por más de 3 a 5 días, puede
llevarnos a la aparición de una rinitis medica-
mentosa o una vasodilatación nasal de rebote con
empeoramiento de la congestión. Los vasocons-
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trictores orales también son efectivos en mejorar
la obstrucción nasal, pero usualmente causan
efectos secundarios como irritabilidad, insomnio y
aumento en la tensión arterial.
Anticolinérgicos. Son de mayor utilidad cuando
los pacientes se presentan con rinorrea acuosa
profusa como aquella que se observa en rinitis
alérgica, rinitis vasomotora acuosa y en el resfria-
do común. No tienen efectos secundarios impor-
tantes.
Inmunoterapia. La eficacia de la inmunoterapia
está comprobada para pólenes de pastos, abedu-
les, artemisa, olivos, seda, parietaria. También se
ha demostrado eficacia con ácaros del polvo case-
ro y caspa de gato.
Se debe considerar la utilización de
inmunoterapia específica frente a:
- Cuadro sintomático no controlado por más de 6
meses, a pesar de tratamiento médico intensivo
bien llevado o efectos secundarios indeseables
importantes con la medicación establecida.
- Medidas para evitar el contacto con los alergenos
fracasan.
- Pruebas dérmicas positivas o IgE específica en
suero aumentada.
Se pueden presentar reacciones severas, con la
aplicación de estos extractos, principalmente en
pacientes asmáticos. Debe ser indicada por espe-
cialistas y administrada bajo la supervisión de un
médico entrenado y con disponibilidad de elemen-
tos para atender una reacción anafiláctica grave.
Sinusitis
Definición y etiología. El término se refiere a la
inflamación de la mucosa de los senos paranasales;
dentro de sus causas las que con mayor frecuen-
cia se presentan son las infecciones (viral, bac-
teriana o micótica), las anormalidades de la muco-
sa y los fenómenos alérgicos. Casi siempre se
presenta como complicación de una infección viral
respiratoria alta o de una exacerbación de rinitis
alérgica. Los gérmenes que se presentan con más
frecuencia en los cuadros agudos son el
Streptococcus pneumoniae y el Haemophilus
influenzae. La Moraxella catarrhalis, el Staphiloco-
ccus aureus y otros Streptococcus, sólo se pre-
sentan en 3 a 7% de los casos.
 La alergia que se pensó por largo tiempo como
la causante de gran cantidad de episodios de
sinusitis, hoy se tiene como una causa de poca
importancia y se presenta sólo en aquellos pacien-
tes con atopia marcada. Los factores predis-
ponentes más importantes son la obstrucción de
los meatos etmoidal anterior y medio por edema
después de un proceso infeccioso viral, acumu-
lándose moco en las cavidades paranasales con
posterior infección bacteriana. Los senos más
frecuentemente comprometidos son en su orden
los maxilares, los etmoidales, los frontales y los
esfenoidales. Otros factores predisponentes son
las alteraciones cualitativas del barrido ciliar (sín-
drome de disquinesia ciliar, fibrosis quística, sín-
drome de Young), la formación excesiva de
secreciones, las granulomatosis (enfermedad de
Wegener) y el granuloma de la línea media. Algu-
nos agentes químicos como el cloro, pueden tam-
bién alterar el aclaramiento de las secreciones y
predisponer a la infección.
Clasificación. La sinusitis se clasifica como agu-
da cuando tiene una evolución sintomática menor
a ocho semanas mejorando con el tratamiento
médico, sin dejar un daño significativo en la muco-
sa. La sinusitis aguda recurrente, la cual puede ser
un problema persistente para el paciente, se defi-
ne como episodios agudos, que responden al
manejo médico sin dejar daño en la mucosa. La
sinusitis crónica es aquella que no puede ser
mejorada con tratamiento médico después de
ocho semanas o si hay más de cuatro episodios en
un año con evidencia de alteración de la mucosa
al examen escanográfico después de cuatro se-
manas de tratamiento.
Cuadro clínico. Clínicamente la sinusitis se ca-
racteriza por persistencia de un resfriado común
mayor de siete días con rinorrea purulenta y dolor
en la cara, irradiado hacia los dientes superiores y
región malar cuando se trata del seno maxilar.
Cuando el compromiso es etmoidal anterior, los
pacientes se quejan de dolor en regiones tempo-
rales y retroorbitarias o en la parte alta de la nariz;
si el compromiso es etmoidal posterior, se presen-
ta el dolor hacia la región mastoidea. Cuando se
presenta la forma crónica se encuentra obstruc-
ción nasal, cefalea, dolor facial a la presión y
alteraciones del olfato; también se puede presen-
tar fiebre, halitosis y tos. El término rinosinusitis es
más preciso, ya que raramente se presenta sinusi-
tis sin una rinitis previa, pero en la práctica los dos
términos pueden ser equivalentes.
Diagnóstico. Depende de un buen juicio clínico;
las radiografías de senos paranasales son de
poca utilidad en los primeros episodios agudos, y
algunos autores refieren que tampoco son de
mucha utilidad en los casos crónicos, ya que su
sensibilidad y especificidad en senos etmoidales y
esfenoidales no es buena. Por lo tanto no se
recomienda su uso de rutina, dejándolos sólo para
aquellos casos en los cuales han fallado los trata-
mientos iniciales y principalmente cuando se sos-
pecha compromiso maxilar o frontal. La TAC se
utiliza en situaciones de diagnóstico de sinusitis
crónica, ya que nos permite evaluar el estado de la
mucosa, por esto debe realizarse después de un
período adecuado de tratamiento, por lo menos
tres semanas. También se indica cuando se pien-
sa llevar el paciente a tratamiento quirúrgico para
evaluar con mejor precisión la anatomía.
Tratamiento. En los sitios donde la resistencia al
Haemophilus influenzae no es alta se puede reco-
mendar en los episodios agudos iniciar amoxicilina
o trimetoprim sulfa y en caso de sospecha de
resistencia por betalactamasas o no se obtiene
mejoría, iniciar un antibiótico de segunda línea
como loracarbef, cefixime, amoxicilina-ácido
clavulánico, ampicilina-sulbactam, cefuroxima o
los nuevos macrólidos. Estos antibióticos se de-
ben administrar como mínimo por 10 días para
evitar el alto número de recaídas; aunque hay
algunos estudios que evidencian igual respuesta
clínica con menor tiempo de tratamiento antibióti-
co, se necesita una mayor sustentación científica.
Otras medidas consisten en administración de
descongestionantes, los cuales reducen el edema
de la mucosa, facilitan el drenaje y mantienen
permeables los meatos. Se puede usar pseu-
doefedrina, fenilpropanolamina y fenilefrina. Las
gotas tópicas de oximetazolina son de ayuda,
principalmente en los tres primeros días, poste-
riormente pierden su eficacia y pueden causar
efectos secundarios de rebote.
El vapor y la aplicación de solución salina
demuestran beneficio. Los antihistamínicos, am-
pliamente utilizados en estos pacientes, no de-
muestran su eficacia, ya que la alergia juega papel
en muy pocos pacientes atópicos y se ha visto que
aumentan la viscosidad del moco pudiendo obsta-
culizar el drenaje.
269
 Si se toman en cuenta las medidas anotadas
y no mejora a pesar de varios tratamientos, es
necesario evaluar para posible tratamiento quirúr-
gico.
En las situaciones de sinusitis crónica los
patógenos comprometidos más frecuentes son
los anaerobios, Staphylococcus aureus y organis-
mos Gram negativos. La amoxicilina-ácido
clavulánico, ampicilina-sulbactam, la clindamicina
y la combinación de quinolona como la
ciprofloxacina con metronidazol, son una buena
elección, y se deben mantener por 3 a 6 semanas.
Complicaciones. Una sinusitis no controlada
puede ocasionar compromiso infeccioso del hue-
so o de los senos venosos. También puede causar
afección infecciosa intracraneana como absceso
y meningitis, o extenderse localmente hacia la
órbita causando celulitis periorbitaria, siendo és-
tas, complicaciones usualmente graves que nece-
sitan tratamientos antibióticos sistémicos prolon-
gados.
Algunas complicaciones o asociaciones de
las sinusitis crónicas que deben destacarse son el
síndrome de escurrimiento postnasal y la relación
sinusitis-asma, las cuales revisaremos seguida-
mente.
Síndrome de escurrimiento postnasal
Se ha llamado síndrome de escurrimiento postnasal
a un grupo de síntomas respiratorios que incluyen
carraspera (prurito faríngeo) y tos, usualmente
crónicos, y en algunas ocasiones adicionalmente
disnea y cuadros sibilantes. Este escurrimiento
postnasal, secundario a rinosinusitis crónica, es
una de las causas más comunes de tos crónica.
Algunos estudios sugieren que la tos se origina por
la estimulación de la rama aferente del reflejo de la
tos en el tracto respiratorio superior.
El síndrome es originado, además de los cua-
dros de rinosinusitis crónica, por otras causas
como rinitis alérgica, rinitis vasomotora y sinusitis
agudas. Los pacientes describen una sensación
de escurrimiento frecuente de moco hacia la farin-
ge y necesidad permanente de aclaramiento
faríngeo o “carraspeo” y usualmente rinorrea. Debe
pensarse en esta patología cuando se encuentran
secreciones mucosas o mucopurulentas en la
orofaringe o una mucosa de aspecto granuloso.
Puede encontrarse un patrón de obstrucción de
vía superior en la curva de flujo-volumen, la cual
revierte cuando mejora el cuadro clínico. A menu-
270
do este diagnóstico se pasa por alto, sometiendo
al paciente a múltiples medidas y tratamiento
dirigidos a patologías del tracto respiratorio infe-
rior sin lograrse la mejoría de la tos, la cual mejora
dramáticamente al corregir esta anomalía con
medidas dirigidas para tratar la rinitis y la sinusitis.
Sinusitis y asma
La presencia de sinusitis es un problema común
en el individuo con asma. Los síntomas de la vía
aérea superior ocurren en más de los dos tercios
de los asmáticos, encontrándose anormalidades
en la radiografía simple de los senos paranasales
en la mitad de estos pacientes. El manejo médico
o quirúrgico de la sinusitis resulta en una mejoría
del asma tanto clínica como funcionalmente. Hay
varios mecanismos o propuestas para relacionar
las alteraciones de las vías aéreas superiores con
el asma : 1. Broncoespasmo reflejo producido por
estimulación nasal. 2. Escurrimiento postnasal de
materiales inflamatorios hacia las vías aéreas
inferiores. 3. Aflujo por vía circulatoria de produc-
tos inflamatorios desde los senos paranasales
hacia las vías aéreas inferiores. 4. Obstrucción
nasal que conlleva a respiración bucal de aire frío.
5. Reducción de la respuesta a los beta-
adrenérgicos.
Por esta razón, y aunque estos mecanismos
no están completamente entendidos, se reco-
mienda considerar el estudio de enfermedades
sinusales en todos los pacientes con asma mode-
rada o severa y hacer un tratamiento agresivo
cuando esta patología es identificada.
Resfriado común
Definición. El resfriado común es la enfermedad
que con mayor frecuencia ataca al hombre y es la
causa más habitual de obstrucción nasal. Aunque
las consecuencias clínicas en la mayoría de los
casos no son severas, ellas son lo suficientemente
debilitadoras para ser la mayor causa de ausen-
cias laborales en el mundo.
Etiología. Los rinovirus están implicados en más
del 50% de los casos; pertenecen a la familia de
los picornavirus e incluyen más de 90 serotipos.
Otros virus comprometidos con menor frecuencia
son los coronavirus, parainfluenza, influenza,
sincitial respiratorio, adenovirus, ECHO y
coxsackie. Tienen un período de incubación de 1
a 5 días y se transmiten de persona a persona por
inhalación. Se adhieren a receptores de las célu-
las de la mucosa respiratoria, los cuales se ha
confirmado en animales mediante anticuerpos
monoclonales que se trata de receptores del tipo
ICAM1, pertenecientes a los receptores para
inmunoglobulinas.
Estos receptores, además de que sirven para
que el virus se adhiera, desencadenan una reac-
ción para aumentar la expresión de más recepto-
res en otras células e inician un proceso de reclu-
tamiento celular inflamatorio.
Cuadro clínico. En los primeros días el paciente
se queja de exudación nasal e hipertermia, poste-
riormente aparece obstrucción nasal estornuda-
dera y rinorrea acuosa; puede aparecer odinofagia,
tos y disfonía. Después de tres a cinco días los
síntomas regresan pero puede sobrevenir una
complicación como es la sobreinfección bacteriana,
manifiesta por rinorrea purulenta, fiebre, malestar,
hipersensibilidad sinusal y posiblemente
adenopatías regionales. También puede aparecer
sintomatología de otitis media y si el paciente
presenta una enfermedad de base como asma,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica o falla
cardíaca, generalmente se presenta una exacer-
bación y descompensación.
Diagnóstico. Es sustentado en el cuadro clínico
en la gran mayoría de los pacientes; en casos
especiales puede confirmarse mediante cultivos
de secreciones o tejidos, o por los estadios
serológicos virales.
Tratamiento. El resfriado común no tiene una
terapia específica y sólo se recomienda un manejo
sintomático. Los antihistamínicos, analgésicos,
descongestionantes y vasoconstrictores tópicos,
ayudan a aliviar los síntomas y pueden prevenir
las complicaciones como sinusitis y otitis. Las
gotas nasales que contienen fenilefrina u
oximetazolina pueden ser útiles, pero no deben
utilizarse por más de una semana. En las fases
iniciales de esta enfermedad no deben utilizarse
antibióticos; éstos se reservan para cuando apa-
rezcan signos de sobreinfección bacteriana como
complicación.
El bromuro de ipratropium y el gluconato de
zinc han sido utilizados en el manejo del resfriado
común, con buenos resultados, mejorando la
rinorrea y estornudadera y disminuyendo el tiem-
po de síntomas respectivamente.
Influenza
Definición. Es un cuadro febril con manifestacio-
nes generalizadas o sistémicas importantes, pro-
ducido por los virus de la influenza A, B o C. La
enfermedad tiene fácil disposición para convertir-
se en epidemia.
Etiología. Es causada por los virus de la influenza
tipo A, B o C. Los virus son transmitidos de
persona a persona por vía inhalatoria en aerosoles
respiratorios con una incubación corta de 1 a 4
días. Tiene una mortalidad que puede considerar-
se alta en niños y pacientes de edad avanzada o
en aquellos con una enfermedad cardiopulmonar
de base. Ataca inicialmente las células de la mu-
cosa respiratoria, ciliadas y no ciliadas, neumocitos
I y II y los macrófagos alveolares. La pérdida del
epitelio favorece la colonización y sobreinfección
bacteriana.
Cuadro clínico. El virus causa sintomatología en
la mayoría de las personas que infecta, pero
puede presentarse como una infección subclínica.
El síndrome clásico se caracteriza por su aparición
abrupta, con fiebre, escalofrío, cefalea, osteomial-
gias y malestar general. También se puede pre-
sentar inyección conjuntival y alguna exudación
nasal clara. Después del tercer día, los síntomas
respiratorios se hacen más importantes con tos,
dolor subesternal quemante y congestión nasal.
Puede presentar complicaciones en pocos
pacientes, como neumonía, ya sea por compromi-
so pulmonar por el mismo virus o por sobreinfección
bacteriana; también se pueden presentar otras
complicaciones como el síndrome de Reye, sín-
drome de Guillain-Barré, miocarditis y pericarditis.
Diagnóstico. Se basa en el cuadro clínico; si se
quiere precisar la etiología se puede cultivar en
especímenes respiratorios, incluyendo esputo,
hisopados de garganta y nariz. También se pue-
den realizar pruebas serológicas pero éstas nece-
sitan ser comparativas en el período agudo de la
enfermedad como en la convalecencia. Se utiliza
también con buenos resultados la detección de
antígenos del virus de la influenza en secreciones
respiratorias, mediante el uso de técnicas de
radioinmunoensayo, inmunofluorescencia e
inmunoensayo enzimático y últimamente se han
puesto a disposición técnicas con anticuerpos
monoclonales.
271
Prevención. Es la única medida que realmente
disminuye la morbimortalidad de la influenza en
grupos de riesgo. Se usa la vacuna con virus
inactivados de influenza. Se debe vacunar aque-
llos grupos de personas que tengan alto riesgo de
sufrir el ataque, generalmente epidémico del virus
como: trabajadores de la salud, adultos y niños
con enfermedades crónicas cardiopulmonares sub-
yacentes incluyendo el asma y EPOC, adultos y
niños con enfermedades metabólicas (IRC, diabe-
tes, anemia, inmunosupresión), personas de la
tercera edad, principalmente aquellas que viven
en hogares para ancianos y, en general, debe
vacunarse a cualquier persona que desee reducir
el riesgo de infección por influenza. Para asegurar
buenos niveles de protección por la vacuna, ésta
debe aplicarse anualmente.
Tratamiento. El tratamiento es fundamentalmen-
te sintomático. La amantadina y rimantadina son
drogas que han demostrado un claro efecto bené-
fico cuando se utilizan en la quimioprofilaxis o
tratamiento. No deben utilizarse antibióticos
rutinariamente a no ser que se tenga sospecha de
sobreinfección bacteriana, principalmente si hay
indicios de neumonía bacteriana agregada.
Faringitis
Definición. Es una de las enfermedades más
comúnmente tratadas en la práctica clínica, pre-
sentándose con un amplio rango en intensidad, el
cual puede ser desde una simple irritación de la
faringe hasta un cuadro severo asociado a dolor
incapacitante.
Etiología. Los gérmenes etiológicos más impor-
tantes comprometidos en este cuadro clínico son
los Streptococcus beta hemolíticos del grupo A y
los virus, ocupando estos últimos un 70% de los
casos; entre ellos destacan los rinovirus,
coronavirus, adenovirus, influenza y parainfluenza.
Otros gérmenes que con menos frecuencia se
asocian a este cuadro clínico son la Chlamydia,
Corinebacterium diphteriae, Streptococcus C o G,
Mycoplasma pneumoniae y virus de Epstein-Barr.
Los Streptococcus son responsables de solamen-
te el 10% de los casos en adultos y el 30% de los
casos en niños; existe de esta manera una
sobreestimación de un 80 a un 90% del papel de
este germen, especialmente en adultos, que con-
lleva a tratamientos innecesarios que propician la
272
resistencia bacteriana, alteran la ecología micro-
biana normal y producen efectos secundarios in-
justificados.
Cuadro clínico. Es diagnóstico de la entidad;
algunas características pueden orientar hacia el
germen etiológico: la fiebre, exudado en amígda-
las y linfadenopatía cervical dolorosa nos sugiere
una infección por Streptococcus del grupo A y un
cuadro con tos, inyección conjuntival y coriza
disminuye la probabilidad de este germen. La
presentación clínica de la infección por Strepto-
coccus del grupo A es bastante variable, clásica-
mente inicia con aparición súbita de fiebre alta,
dolor de garganta, con aparición de puntos y
exudados blanquecinos sobre las amígdalas y
pared posterior de la faringe, pero un edema e
hiperemia con dolor leve también puede presen-
tarse como único hallazgo.
La presencia de exudados no es patognomó-
nica de infección por Streptococcus del grupo A.
También pueden ser causados por Streptococcus
del grupo C, H. influenzae, Corinebacterium
diphteriae, virus de Epstein-Barr (mononucleosis)
y otros agentes virales. La mononucleosis puede
simular una lesión por Streptococcus; sin embar-
go, se encuentran petequias en paladar,
adenopatías retroauriculares y linfadenopatía axilar
e inguinal. Cuando se encuentra un exudado tipo
membrana la etiología es casi siempre bacteriana;
es necesario remover un fragmento para estudio
por cultivos utilizando medio de Löeffler para C.
diphteriae y para examen histológico. En difteria la
membrana está fuertemente adherida a la mucosa
subyacente y al retirarla deja una superficie ex-
puesta sangrante, inicialmente compromete las
amígdalas y pilares pero puede extenderse a
paladar y estructuras supraglóticas causando un
fenómeno obstructivo agudo de vía aérea supe-
rior. Un exudado membranoso también puede
verse en la angina de Vincent (infección por
fusobacterias), pero usualmente se limita a las
amígdalas. Las ulceraciones en la mucosa pue-
den ser causadas por virus del herpes o coxsackie,
sífilis o fusobacterias. En individuos sexualmente
activos debe sospecharse infecciones de transmi-
sión sexual como gonorrea, sífilis, Herpes y posi-
blemente Chlamydia en el diagnóstico diferencial
de la faringitis.
Diagnóstico. La clínica hace el diagnóstico de
faringitis o faringoamigdalitis. La necesidad de
realizar estudios adicionales, cuando la clínica no
es orientadora hacia el germen ocasionante, es
precisamente para tomar la decisión de adminis-
trar o no antibióticos contra Streptococcus del
grupo A. Esta conducta se toma teniendo en
cuenta la severidad de la enfermedad, la probabi-
lidad de cultivos positivos, la colaboración del
paciente y la posibilidad de complicaciones
supurativas, no supurativas y el costo.
Uno de los test más utilizados y efectivos es la
detección del antígeno del Streptococcus del gru-
po A, el cual tiene una sensibilidad de 76 a 87% y
una especificidad de 90 a 96%, pero la regla de oro
sigue siendo el cultivo de garganta. Si la enferme-
dad es moderada y no hay gran sospecha para
Streptococcus del grupo A, el tratamiento se pue-
de iniciar si la prueba para el antígeno es positiva
y en caso de que esta prueba sea negativa o no
haya características de una infección por este
germen, se debe practicar cultivo de garganta.
Tratamiento. Está encaminado a reducir la
morbilidad de la infección, prevenir complicacio-
nes supurativas y no supurativas y a disminuir la
contagiosidad. El tratamiento con penicilina puede
tener un impacto en la enfermedad aguda y en las
complicaciones, las cuales se reducen más de
diez veces. Se recomienda aplicar la penicilina a
todos los pacientes con alta sospecha clínica o
con antígeno positivo para Streptococcus del gru-
po A. En casos de alergia debe utilizarse eritro-
micina. Si hay recaída se utilizan regímenes alter-
nativos como son las cefalosporinas de primera
generación o los nuevos macrólidos. La
amigdalectomía anteriormente considerada para
prevenir la infección por Streptococcus recurrente
se ha demostrado que disminuye la frecuencia de
infecciones por los primeros dos años pero al
tercer año la rata de infecciones es igual al grupo
que no se le practicó dicho procedimiento. La
eritromicina utilizada en la faringitis debida a orga-
nismos distintos al Streptococcus del grupo A
tiene poca eficacia y altos efectos secundarios.
Sin embargo, la eritromicina y los nuevos
macrólidos están indicados en pacientes jóvenes
con faringitis aguda y en quienes se sospecha
etiología por Mycoplasma pneumoniae o
Chlamydias.
Cuando aparecen dolor faríngeo severo,
trismus, fiebre y disfagia, podría hacer pensar en
un absceso paratonsilar. Los abscesos
retrofaríngeos son raros pero pueden producir
disfagia, estridor o compromiso respiratorio. Se
puede encontrar una masa fluctuante en la pared
posterior de la faringe y se puede evidenciar en un
estudio radiográfico del cuello. Dependiendo de la
localización, algunos pueden disecar hacia el
mediastino, lo cual se considera una complicación
muy grave, y por esta razón se debe tratar como
una verdadera emergencia, necesitándose drena-
je quirúrgico y antibioticoterapia parenteral con
penicilina o clindamicina, ya que pueden asociar-
se, además de los Streptococcus, anaerobios.
Laringotraqueítis y epiglotitis (CRUP)
La laringotraqueítis se caracteriza por tos seca en
accesos, ronquera y estridor, después de varios
días de presentar un cuadro de resfriado común.
Estos síntomas son causados por edema y estre-
chamiento de la luz subglótica. La etiología en los
adultos, generalmente es debida a una infección
viral por parainfluenza, virus sincitial respiratorio,
adenovirus o influenza, aunque en algunos pa-
cientes se ha aislado Moraxella catarrhalis. En
niños puede presentarse como cuadro dramático
de obstrucción de vía respiratoria superior confor-
mando el síndrome de crup.
El enfermo con este cuadro, debe observarse
estrechamente vigilando insuficiencia respiratoria
por obstrucción, debe nebulizarse adrenérgicos
como epinefrina racémica y aplicarse cortico-
esteroides sistémicos, se aconseja humidificar el
ambiente con vaporizaciones u oxígeno humi-
dificado. Los antibióticos se utilizan si hay sospe-
cha de etiología bacteriana o una complicación
como la otitis media. Si la obstrucción progresa
debe utilizarse como último recurso la intubación
por vía laríngea, la cual es necesaria en muy pocos
pacientes.
La epiglotitis aguda se presenta como una
emergencia médica; el cuadro clínico es muy
similar a la laringotraqueítis, pero hay mayor com-
promiso de toxicidad sistémica, fiebre alta, apari-
ción más súbita y mayor compromiso respiratorio
y del estado general. Aunque es un cuadro que
usualmente se presenta en niños, también se
puede ver en el adulto en donde la predilección por
el sexo masculino es de 7:1. Se manifiesta con
dolor de garganta y disfagia y recibe el nombre de
supraglotitis. El diagnóstico inmediato es impe-
rativo, aconsejándose no intentar hacer un exa-
men para visualización directa de la epiglotis, ya
que se puede precipitar un laringoespasmo con
273
consecuencias fatales; para efectuar este examen
se recomienda estar en un área apropiada con
personal entrenado para intubación translaríngea
o para practicar una traqueostomía. La radiografía
lateral del cuello ayuda, ya que puede evidenciar
la inflamación de la epiglotis o de los repliegues
aritenoepiglóticos, recomendando tener cuidado
con la toma de este examen y no perder tiempo
movilizando al paciente si se encuentra en una
situación de dificultad respiratoria.
El germen que más frecuentemente causa
esta entidad es el H. influenzae, tanto en niños
como en adultos. Con menos frecuencia puede
aislarse Streptococcus del grupo A y pneumoniae.
Deben practicarse hemocultivos en todos los pa-
cientes antes de iniciar antibióticos; si es posible
también tomar cultivos de la faringe, una vez
asegurada la permeabilidad de la vía aérea, ya
que la estimulación de la garganta puede desen-
cadenar un laringoespasmo.
La epiglotitis o supraglotitis en el adulto es una
emergencia médica; una vez establecida debe
asegurarse una vía aérea permeable e iniciar
rápidamente una antibioticoterapia dirigida al H.
influenzae productor de betalactamasa, como
ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido clavu-
lánico, cefalosporinas de segunda y tercera gene-
ración o en su defecto, cloranfenicol.
Obstrucción de la
vía aérea superior (OVAS)
Es la obstrucción al flujo de aire ocurrida en la
región de la vía aérea comprendida desde la nariz
o boca, hasta los grandes bronquios, la
sintomatología se puede confundir con asma o
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Dentro
de las principales causas se encuentran: aspira-
ción de cuerpo extraño, infecciones, disquinesia
laríngea o traqueal (laringomalacia o traqueoma-
lacia), tumores, trauma y en ocasiones no raras se
debe a complicaciones iatrogénicas como la este-
nosis postintubación.
La investigación funcional de estos pacientes
mediante curva de flujo-volumen nos evidencia
patrones diferentes, dependiendo de la localiza-
ción de la lesión, resultando en alteración espiratoria
o inspiratoria o en ambas (Figura 10-1).
La forma de presentación puede ser aguda o
crónica, siendo la aguda un evento de emergen-
cia, a menudo fatal, razón por la cual debe recono-
cerse y manejarse de inmediato, como en los
274
casos de aspiración de cuerpos extraños o infec-
ciones a nivel de la laringe como la epiglotitis.
Generalmente el paciente se presenta con severa
dificultad respiratoria, sensación de atraganta-
miento y usualmente estridor. La obstrucción cró-
nica y subaguda es de presentación más frecuen-
te, con un curso insidioso. El estridor es un signo
específico de obstrucción de la vía aérea superior
y debe diferenciarse del asma por su predominio
inspiratorio y su auscultación con mayor intensi-
dad a nivel del cuello. Como regla general, un
estridor inspiratorio hace sospechar la localiza-
ción de la lesión en la glotis o por encima de ella,
un estridor bifásico sugiere que la lesión se en-
cuentra en región subglótica o en la tráquea.
Las principales causas de obstrucción de la
vía aérea superior son: iatrogénicas (estenosis
postintubación), disfunción de cuerdas vocales,
inhalación de tóxicos, aspiración de cuerpo extra-
ño, infecciones (p. e. crup) y neoplasias.
Iatrogénicas (estenosis postintubación). Ge-
neralmente causadas por intubaciones endo-
traqueales prolongadas. Se presentan en un 63 a
94% de los pacientes que han tenido intubaciones
de larga duración; generalmente corresponden a
zonas donde el tubo ejerció presiones anormal-
mente altas y en las cuales se propició la aparición
de áreas con malacia, de granulomas a cuerpo
extraño que proliferan hacia la luz de la tráquea o
de ambas condiciones. Clínicamente sólo se ma-
nifiesta un pequeño número; se presenta esteno-
sis laríngea y en tráquea en un 6 a 12% de los
pacientes y se piensa que estas lesiones son
causadas por movimientos del tubo y necrosis
isquémica por presión en la pared traqueal en el
sitio donde se localiza el manguito neumota-
ponador, principalmente cuando se utilizan tubos
rígidos o se aplica alta presión en el manguito. Los
estomas de traqueostomía también pueden cica-
trizar anormalmente y causar estenosis de la trá-
quea, la cual es a menudo sintomática y se puede
corregir quirúrgicamente. Algunos autores reco-
miendan practicar traqueostomía cuando se pre-
sentan intubaciones prolongadas, después de tres
semanas, con el fin de disminuir las lesiones
subglóticas causadas por el tubo orotraqueal. La
parálisis de cuerdas vocales también puede cau-
sar obstrucción postextubación; se debe a mani-
pulación quirúrgica o trauma del nervio laríngeo
recurrente o a anquilosis de la articulación
cricoaritenoidea.
 Espiración Inspiración Espiración Inspiración

Ptr > Patm Ptr < Patm

Ptr < Ppl Ptr > Ppl

A B

A: Obstrucción extratorácica. B: Obstrucción intratorácica. Ptr: Presión intratraqueal. Patm: Presión

atmosférica. Ppl: Presión intrapleural

Espiración Espiración Espiración

Inspiración Inspiración Inspiración

A B C

Figura 10-1. Alteraciones características en la curva flujo-volumen en OVAS. A. Obstrucción fija con
compromiso de la curva inspiratoria y espiratoria. B. Obstrucción variable extratorácica (mayor
compromiso inspiratorio). C. Obstrucción variable intratorácica (mayor compromiso espiratorio). (Toma-
do de Stoller JK: Espirometría: Un test diagnóstico clave en medicina pulmonar. Cleve Clin J Med 59:
75, 1992).

Se puede presentar edema glótico en el perío-
do postintubacion, principalmente en menores de
15 años; hasta el 47% de estos niños presentan
estridor postintubación. Entre más largo el período
de intubación mayor riesgo de aparición del cua-
dro obstructivo por edema.
En pacientes quienes reciben oxígeno
transtraqueal permanente, se puede presentar un
cuadro obstructivo a nivel de la tráquea por una
masa de moco impactado, la cual se cree tiene
como factores predisponentes la ulceración cau-
sada por el catéter a nivel de la tráquea, la alta
producción de secreciones, los flujos altos de
oxígeno, la falta de limpieza del catéter y las
alteraciones en la tos. Se puede presentar esta
complicación hasta en un 10% de los pacientes y
su diagnóstico y manejo se lleva a cabo con la
broncoscopia.
Disfunción de cuerdas vocales. La disfunción
de cuerda vocal o cierre paradójico inspiratorio de
la cuerda vocal, se presenta como un evento
agudo de dificultad respiratoria, con estridor y
sibilancias, que puede llevar a hipoxemia y acidosis
respiratoria, haciendo confundir con un episodio
de asma severa. Generalmente afecta a pacientes

275
con antecedentes psiquiátricos, más frecuente-
mente mujeres. La presentación dramática puede
llevar a intubación, traqueostomía y cursos prolon-
gados de esteroides. La laringoscopia puede ser
normal; sin embargo, es diagnóstica cuando se
evidencian movimientos de aducción tanto en
espiración como en inspiración. La curva de flujo-
volumen puede mostrar un patrón obstructivo va-
riable alto, pero en intercrisis puede ser normal. El
diagnóstico exige un alto índice de sospecha.
Puede ceder con sedación, anestesia, tos o respi-
ración suave.
El tratamiento definitivo debe hacerse con
terapia del lenguaje, consulta psiquiátrica y técni-
cas de relajación.
Injuria por inhalación de gases calientes (que-
madura) y/o tóxicos. La inhalación de estos
gases puede causar daño de la vía aérea alta y
originar un cuadro obstructivo agudo, el cual apa-
rece de 2 a 12 horas después del accidente. Causa
edema de la mucosa, aumento de las secreciones
bronquiales y descamación de restos de epitelio.
Se debe sospechar en pacientes expuestos a
fuego o explosiones en sitios cerrados, exposición
a químicos o plásticos y quemaduras de la cara.
Debido a que la obstrucción ocurre estrepitosa-
mente, debe hacerse seguimiento con laringos-
copia y en algunos pacientes se ha recomendado
la intubación profiláctica teniendo en cuenta que
las intubaciones y traqueostomías en estos pa-
cientes están asociadas con alta incidencia de
estenosis traqueal.
Aspiración de cuerpo extraño. Es frecuente en
niños pero también se presenta en adultos. Los
factores de riesgo son la edad avanzada, altera-
ciones de la conciencia, dentadura en mal estado
y enfermedad de Parkinson. Se manifiesta por tos,
síntomas sibilantes y obstrucción aguda. Estos
deben ser removidos con broncoscopia rígida,
aunque dependiendo del material aspirado, se
puede extraer mediante un equipo flexible.
Angioedema. Es un desorden caracterizado por
episodios de edema que afecta la cara, párpados,
labios, lengua y membranas mucosas, a veces
comprometiendo la laringe y causando un cuadro
de obstrucción de vía aérea superior que amenaza
la vida, con una mortalidad muy alta. Son varias las
causas que producen este edema, como la media-
da por inmunoglobulina E, la deficiencia heredita-
276
ria de inhibidor de C1 esterasa y el edema angio-
neurótico no mediado por IgE que puede ser
causado por muchas drogas como aspirina y
antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina, morfina,
codeína y medios de contraste iodados. El trata-
miento se debe llevar a cabo manteniendo una vía
aérea permeable, y administrando epinefrina,
antihistamínicos y esteroides. Cuando hay defi-
ciencia de inhibidor de la esterasa C1 es necesario
su remplazo con plasma fresco o concentrados de
este factor.
Infecciones. Varias infecciones agudas pueden
presentarse como cuadro obstructivo dramático,
principalmente en los niños, como la traqueobron-
quitis, epiglotitis y angina de Ludwing discutidas
anteriormente. Otras infecciones pueden producir
un cuadro subagudo o crónico como la tuberculo-
sis, paracoccidioidomicosis y el rinoescleroma.
Neoplasias. Varios tipos de tumores pueden cau-
sar obstrucción de la vía aérea superior. Los
tumores traqueales que pueden ser benignos como
los condromas o papilomas y tumores malignos
como el epidermoide, adenoide quístico y
adenocarcinoma, los cuales se presentan rara-
mente.
Con mayor frecuencia la etiología tumoral se
debe a masas extrínsecas como son las del tiroides,
esófago, pulmón, ganglios, timo y otras estructu-
ras mediastinales, las cuales causan compresión
extrínseca o invasión de la luz traqueal. El cáncer
de laringe produce sintomatología precoz, princi-
palmente disfonía, tos seca y tardíamente los
síntomas obstructivos. Otras lesiones tumorales
menos frecuentes son las lesiones metastásicas a
este nivel de tumores de colon, mama y pulmón.
Usualmente tienen un curso clínico insidioso y
progresivo, pero ocasionalmente pueden sangrar
y presentarse como un episodio agudo de obstruc-
ción alta.
Otras causas. Existen otras causas que son me-
nos frecuentes pero que es necesario tenerlas en
cuenta como diagnóstico diferencial del síndrome
de obstrucción de vía aérea superior: la larin-
gomalacia congénita o adquirida, la condromalacia,
la relajación de músculos faríngeos durante el
sueño con oclusión por la lengua, la parálisis de
cuerdas vocales, la granulomatosis de Wegener y
la sarcoidosis.
Evaluación diagnóstica
La presentación clínica de tos, disfonía y en casos
más avanzados disnea, estridor y tirajes hace
sospechar un proceso obstructivo alto; el diagnós-
tico debe complementarse con algunos exámenes
como:
- Curva de flujo-volumen. Es el primer exa-
men indicado cuando se sospecha un proceso
obstructivo, es poco sensible en etapas tem-
pranas y no está contemplado en los episo-
dios agudos. Los estudios demuestran que la
luz traqueal tiene que disminuir a un diámetro
menor a 8 mm para que se alteren los
parámetros de la curva. A este mismo nivel se
presenta disnea con el ejercicio y para que
ocurra estridor se necesita un diámetro menor
de 5 mm. Los patrones de alteración se pre-
sentan en la Figura 10-1.
- Radiografía de cuello. Puede servirnos en el
estudio inicial de patologías como la desvia-
ción traqueal, compresión, cuerpos extraños o
anormalidades vasculares (ej. aneurisma de
la arteria innominada). La radiografía del cue-
llo con la cabeza en extensión nos puede
ayudar a diferenciar laringotraqueítis de
epiglotitis, buscando características como dis-
minución del espacio subglótico en la proyec-
ción posterolateral y en la epiglotitis puede
evidenciar la epiglotis inflamada con o sin
dilatación de la orofaringe. Este estudio tiene
una baja sensibilidad menor al 38% y también
baja especificidad, por lo cual algunos autores
no lo recomiendan de manera rutinaria.
- La tomografía convencional o lineal. Se
consideraba como el procedimiento de elec-
ción pero ha sido remplazado paulatinamente
por la escanografía; sin embargo, tiene unas
indicaciones donde es el examen de elección
como son: 1. Estenosis postintubación. 2.
Evaluación preoperatoria de la extensión de
una lesión traqueal y 3. Evaluación
postquirúrgica de una anastomosis bronquial.
- La escanografía o tomografía axial compu-
tarizada, además de evaluar en un segmento
o corte la luz traqueal, evalúa las estructuras
vecinas como es el caso del mediastino cuan-
do la etiología es tumoral; la desventaja de
este examen es que no valora con exactitud la
extensión de la lesión en el eje longitudinal.
- Resonancia magnética. Es la técnica prefe-
rida para evaluar las lesiones traqueales en
niños con obstrucción de vía aérea superior.
Entre sus ventajas se encuentran la imagen
multiplanar, la falta de radiación ionizante,
buena resolución sin inyección de contraste,
estima bien la extensión longitudinal de la
lesión, el grado de obstrucción y el compromi-
so mediastinal.
- Laringoscopia y broncoscopia. Permiten la
visualización directa de la lesión, su localiza-
ción exacta y, lo más importante, nos permite
la toma de biopsias para el esclarecimiento de
la etiología, teniendo en cuenta que en cua-
dros severos puede agravar la obstrucción y
amenazar la vida del paciente.
Tratamiento
La epinefrina racémica se utiliza cuando se nece-
sita una vasoconstricción urgente para disminuir
el edema.
Se puede utilizar nebulizada en el crup, dismi-
nuyendo el grado de obstrucción; hay estudios
que demuestran que la L-epinefrina es igual de
efectiva, menos costosa y segura. En contraste
con la traqueobronquitis, el uso en pacientes con
epiglotitis no es efectivo y al contrario, puede
causar efectos deletéreos.
Los esteroides son de ayuda en los cuadros
de traqueobronquitis y edema postintubación; sin
embargo, en los pacientes con epiglotitis su utili-
dad no es clara. No se recomiendan como profilác-
ticos para prevenir el edema postintubación, ya
que no se han obtenido buenos resultados.
Una mezcla de helio 80% y oxígeno 20% tiene
una densidad menor que la del aire, y por lo tanto
en los sitios de turbulencia como en el área de
estenosis causa una resistencia menor, disminu-
yendo el trabajo respiratorio y aumentando la
cantidad de O2 inhalado.
La resección y reconstrucción laringotraqueal
se aplica para las estenosis y tumores de la
tráquea que pueden resecarse completamente, la
tecnología con rayos láser puede utilizarse con
buenos resultados, principalmente en el manejo
de tumores que por su extensión son irresecables
quirúrgicamente y que causan un síndrome
obstructivo importante.
277
 ENFERMEDADES DE LA TRAQUEA
Dr. Francisco O. Serrano Vásquez
Traqueobroncomegalia
Es una condición clínico-radiológica consistente
en marcada dilatación de la tráquea y los grandes
bronquios, asociada con infección supurativa cró-
nica del tracto respiratorio. Se le denomina tam-
bién síndrome de Mounier-Kuhn, en reconoci-
miento a los autores que la describieron inicial-
mente en 1932. Es una entidad rara, que a menu-
do comienza en la niñez, con cierta tendencia
familiar y que es heredada con carácter recesivo
autosómico. Se le ha asociado a los síndromes de
Ehler-Danlos y de cutis laxa.
Su etiología es incierta; se considera secun-
daria a defectos de las fibras elásticas y muscula-
res del árbol traqueobronquial. Además se pre-
senta agrandamiento de los anillos cartilaginosos
traqueobronquiales y se observa tejido musculo-
membranoso redundante, lo cual ocasiona la dila-
tación. Se ha atribuido a supuración broncopul-
monar crónica severa, pero esto es más bien el
resultado y no la causa.
Se manifiesta por tos con expectoración co-
piosa purulenta, similar a las bronquiectasias,
hipocratismo digital, estertores, roncus y sibilancias.
Forma bronquiectasias saculares simétricas, pro-
duce destrucción del parénquima y se comporta
como una enfermedad obstructiva por colapso de
la vía aérea durante la espiración.
Para Katz, el calibre promedio de la tráquea en
el adulto es de 20.2 mm; del bronquio fuente
derecho 16 mm y del izquierdo 14.5 mm, y se
considera que una medición que exceda estos
valores en 3 desviaciones estándar, corresponde
a esta enfermedad. No tiene tratamiento específi-
co y su manejo es el de las complicaciones.
Policondritis recidivante
Es un desorden sistémico raro, de causa descono-
cida, caracterizado por episodios recurrentes de
inflamación de los cartílagos y del tejido conectivo.
Se ha asociado con artritis reumatoidea y lupus
eritematoso. El hallazgo ocasional de anticuerpos
contra el colágeno tipo II, sugiere una etiología
autoinmune. Ocurre en todas las edades y afecta
por igual a ambos sexos.
Histológicamente se caracteriza por fragmen-
tación y pérdida del tejido cartilaginoso y presen-
278
cia de infiltrado inflamatorio, agudo y crónico.
McAdam ha propuesto que el diagnóstico se debe
hacer cuando tres o más de las siguientes mani-
festaciones se encuentran presentes: 1. Condritis
auricular bilateral; 2. Poliartritis inflamatoria no
erosiva seronegativa; 3. Condritis nasal; 4. Infla-
mación ocular (conjuntivitis, escleritis, iritis); 5.
Condritis del tracto respiratorio y 6. Daño
audiovestibular. También puede haber compromi-
so valvular cardíaco y de la aorta.
La afección laringotraqueal y bronquial puede
producir colapso de la vía a diferentes niveles,
provocando cuadros de insuficiencia respiratoria o
neumonías recurrentes; en algunos casos la
traqueostomía puede ser una medida salvadora.
El compromiso parenquimatoso no tiene ninguna
característica especial. Durante las exacerbaciones
la excreción de mucopolisacáridos ácidos en la
orina está aumentada. No tiene tratamiento espe-
cífico.
Traqueobroncopatía osteocondroplásica
Entidad caracterizada por el desarrollo y proyec-
ción hacia la luz traqueobronquial de espículas o
nódulos óseos o cartilaginosos formados en la
submucosa, cuya etiología es desconocida. Se
asocia con la amiloidosis y algunos autores sugie-
ren que corresponde a un estado de la misma;
también puede sugerir un trastorno del tejido
conectivo.
Afecta con mayor frecuencia las 3/4 partes
inferiores de la tráquea y los bronquios fuentes,
respetando la porción membranosa. La mayoría
de los casos informados se han diagnosticado por
autopsia y han recibido tratamiento prolongado
como procesos de asma o bronquitis.
Se manifiesta por disnea, estridor, tos, sibi-
lancias y dificultad para movilizar las secreciones;
cuando se ulceran las lesiones, pueden producir
hemoptisis y atelectasias si hay compromiso bron-
quial extenso. El curso es variable y depende de la
severidad del compromiso.
En la broncoscopia se observan lesiones
polipoides o proyecciones de espículas sobre las
paredes anteriores laterales de la tráquea y de los
bronquios. En la radiografía se observan áreas de
cartílagos calcificados, más visibles con la TAC y
en la espirometría patrón obstructivo.
No hay tratamiento médico específico. Cuan-
do el compromiso es severo se pueden remover
las lesiones obstructivas por medio del bron-
coscopio rígido. La endoscopia con rayos láser
podría ser de utilidad. La excisión quirúrgica de un
segmento de tráquea se utiliza para remover una
masa osificada.
Escleroma
Definición. Es un proceso infeccioso, granu-
lomatoso, insidioso, progresivo y poco contagioso
que compromete principalmente las vías aéreas
superiores. En 1870 el dermatólogo Ferdinand
von Hebra, hizo la primera descripción clínica; en
1876 Johan von Mikulicz evidenció el cuadro
histopatológico y en 1882, Anton von Frisch iden-
tificó en secreciones nasales el agente etiológico.
El primer informe en Colombia es publicado por
Montoya y Flórez en 1906 y el primer tratamiento
utilizado fue la radioterapia por Reyes en 1946.
Etiología. Se reconoce como el agente causal la
Klebsiella rhinoscleromatis, una bacteria Gram
negativa, anaerobia y encapsulada, que se distri-
buye en pares o cadenas cortas. Tiene una gran
acción citolítica por la producción de muco-
polisacáridos ácidos, que destruyen la membrana
fagosómica. Se debe cultivar en medios ricos en
carbohidratos, como la glucosa, maltosa y sucrosa.
Se ha descrito en los 5 continentes. Existen zonas
endémicas en el este de Europa, norte de Africa,
sur de Asia y Latinoamérica. En Colombia se
encuentra principalmente en Boyacá, Santanderes,
Cundinamarca, Valle y Tolima.
Patogénesis. Su forma de contagio es aún desco-
nocida; sin embargo, se reconocen varios factores
predisponentes, como la promiscuidad, la desnu-
trición y la higiene deficiente. Además, se requiere
de un contacto directo prolongado. No es una
enfermedad hereditaria, ni genética, pero existe
cierta tendencia familiar, por los factores descri-
tos. Predomina entre los 10 y los 40 años de edad,
sin diferencia en cuanto a sexos y razas.
Clínica. Se han establecido 3 estadios durante su
evolución.
Exudativo o catarral. Se manifiesta como una
rinitis, con rinorrea mucosa o purulenta, escozor
endonasal, epistaxis y formación de costras.
Infiltrativo o granulomatoso. Predomina la obs-
trucción nasal, por el engrosamiento de la muco-
sa, con formación de nódulos o escleromas, lle-
gando a producir deformaciones como la llamada
nariz de Hebra o de tapir.
Cicatricial. Generalmente hay una mejoría de la
rinitis, manifestándose como un proceso obstructivo
de vías aéreas superiores. Se divide en fibroso
activo, cuando aún persisten signos inflamatorios
residuales, e inactivo.
Compromete principalmente nariz, senos
paranasales, paladar, faringe, laringe, tráquea y
bronquios, pero se ha descrito en vías lacrimales,
oídos, lengua, encías y ganglios del cuello. Tam-
bién se han documentado siembras distales a
nivel de colon, ciego y apéndice.
Patología. Al microscopio se observa metaplasia
epitelial, infiltrado inflamatorio granulomatoso con
células plasmáticas, linfocitos y polimorfonucleares.
Lo más característico, aunque no patognomónico,
son las células de Mikulicz y los cuerpos de Russell.
Las primeras corresponden a histiocitos de gran
tamaño, que se distribuyen en forma desordena-
da, con citoplasma espumoso, vacuolado y núcleo
voluminoso e indentado. Se puede identificar en
su interior la Klebsiella rodeada de una capa
gelatinosa. Los cuerpos de Russell son plasmocitos
que adoptan la forma de gránulos, con material
osmofílico, rodeados de retículo endoplasmático y
que se tiñen con la coloración de PAS.
Diagnóstico. Se debe realizar examen otorri-
nolaringológico minucioso, para descubrir las le-
siones, identificar las mismas bajo endoscopia,
tomar biopsias adecuadas y muestras de
secreciones y costras para cultivo. Como métodos
complementarios se utilizan la inmunofluorescencia
y las inmunoperoxidasas, las cuales nos sirven
para identificar mejor el aspecto patológico. La
tomografía nos sirve para evaluar la extensión del
proceso y la obstrucción presente. La curva flujo-
volumen generalmente es leída como una altera-
ción obstructiva fija o variable extratorácica de las
vías aéreas superiores. La fijación del comple-
mento es positiva en el 90% de los casos, debido
a la presencia de aglutininas inducidas por
antígenos de la Klebsiella.
Diagnóstico diferencial. Debe hacerse principal-
mente con enfermedades infecciosas como tuber-
culosis, actinomicosis, lepra, sífilis, micosis, ocena
y leishmaniasis; con frecuencia se confunde con
lesiones neoplásicas. También se deben tener en
279
cuenta alteraciones inmunes como enfermedad
de Wegener, lupus, sarcoidosis y el granuloma de
la línea media.
Tratamiento. Actualmente se basa en el uso de
antibióticos, antiinflamatorios, antisépticos loca-
les y procedimientos quirúrgicos. Los antibióticos
más comúnmente utilizados son estreptomicina (1
g/día), tetraciclina (2 g/día), rifampicina (600 mg/
día) y trimetoprim-sulfa (1.6 g/día). Se aconseja
combinar 2-3 drogas. La duración del tratamiento
depende de la evolución clínica, endoscópica,
funcional y fundamentalmente del aspecto
histopatológico. Nunca debe ser inferior a 3 me-
ses. Los corticoesteroides se usan en los cuadros
agudos para disminuir el proceso obstructivo. Se
han utilizado la acriflavina al 2% durante 8 sema-
nas, como antiséptico local, con buenos resulta-
dos. Los procedimientos quirúrgicos utilizados son:
traqueostomía para mejorar la obstrucción de la
vía aérea; remoción endoscópica de los
escleromas, dilatación de las áreas estenosadas,
resección de lesiones cicatriciales estenóticas y
reconstrucción cosmética o funcional, a nivel na-
sal, laríngeo o traqueal.
Pronóstico. Como se trata de un enfermedad
crónica y de larga evolución, su seguimiento debe
ser prolongado. Se han observado períodos de
remisión por décadas, con posteriores reactiva-
ciones. Puede convertirse en un proceso fatal
cuando la obstrucción se acompaña de hipoxemia
severa o coexiste una infección bacteriana
pulmonar.
ENFERMEDADES DE LOS BRONQUIOS
Bronquitis
Definición. Este término se da generalmente a los
cuadros de infección viral o bacteriana de las vías
respiratorias altas que persisten con tos severa
después de que otros signos y síntomas han
mejorado.
Etiología. Los gérmenes causantes más comu-
nes son los rinovirus, influenza A y B, parainfluenza
y adenovirus. En los niños es importante el virus
sincitial respiratorio. Ciertas bacterias como M.
pneumoniae, Chlamydia, S. pneumoniae y H.
influenzae pueden causar bronquitis, si bien el
280
papel de los dos últimos se ha discutido bastante.
Cuadro clínico. Los síntomas principales son tos,
la mayoría de las veces seca o con poca produc-
ción de esputo y aumentos leves de temperatura;
al examen físico pueden encontrarse sibilancias o
roncus localizados.
Diagnóstico. Se basa en la historia de tos persis-
tente después de un cuadro viral de vías aéreas
superiores, poca fiebre y sin evidencia de neumo-
nía en la radiografía del tórax. El diagnóstico
etiológico, cuando el origen es bacteriano, puede
orientarse por el examen microscópico del esputo
y su coloración con la tinción de Gram.
Tratamiento. Es sintomático, el papel de los
antibióticos ha sido controvertido, reservándose
únicamente para aquellos pacientes con infección
bacteriana comprobada, aquellos con importante
compromiso sistémico o en quienes los síntomas
se prolongan por más de 7 días. Es importante
anotar que bronquitis agudas ocurren como
exacerbaciones en los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, en quienes se ob-
serva aumento de la tos o expectoración; los
gérmenes principalmente implicados son el S.
pneumoniae y H. influenzae; los rinovirus son
causa del 10-25% de estas exacerbaciones; me-
nos frecuentemente lo son el virus sincitial respira-
torio, influenza y parainfluenza. En estos pacien-
tes están más indicados los antibióticos como
trimetoprim-sulfa o eritromicina ante la sospecha
de M. pneumoniae
Bronquiectasias
Definición. Alteración patológica caracterizada
por dilatación anormal y permanente de los bron-
quios, debida a destrucción de sus paredes. No es
una enfermedad sino una alteración estructural y
anatómica resultante de múltiples y muy diversas
condiciones respiratorias y sistémicas. Descritas
por Laennec en 1808 fueron consideradas como
una rareza hasta el descubrimiento y uso del
aceite yodado en 1922.
Incidencia. La entidad predomina en la niñez y la
mayoría de los pacientes presentan los síntomas
antes de los 20 años. Debido al uso de la vacuna-
ción preventiva contra la tosferina y el sarampión,
al empleo de antibióticos para el tratamiento de los
procesos neumónicos y al uso de tuberculostáticos,
ha disminuido la incidencia de bronquiectasias en
las últimas décadas. Sin embargo, la mejoría en
las condiciones de salud que permite un mejor
diagnóstico y tratamiento de la mucoviscidosis,
síndromes de disquinesia ciliar e inmunodeficien-
cias permite el diagnóstico actual de bronquiec-
tasias en este grupo de pacientes.
Etiopatogenia. Lo que destruye la pared bron-
quial es casi siempre una infección bacteriana,
pero intervienen además otros factores que facili-
tan el desarrollo de la infección y completan el
proceso. Estos factores pueden ser la obstrucción
bronquial y condicionantes hereditarios o congéni-
tos.
1. Factores congénitos y hereditarios. No to-
dos los autores aceptan la existencia de las
bronquiectasias congénitas. Se acepta mejor
que éstas aparecen como consecuencia de
otras malformaciones presentes al nacimiento
y que afectan principalmente el cartílago bron-
quial. Ejemplo de estos casos, que no son muy
frecuentes y que se manifiestan a temprana
edad, son el síndrome de Kartagener (situs
inversus, sinusitis, poliposis nasal y bron-
quiectasias) y el síndrome de Williams-Camp-
bell. Más frecuente es la mucoviscidosis o
fibrosis quística. También se observan
bronquiectasias en los defectos inmunológicos
humorales o celulares, que se acompañan de
infección bacteriana como la agammaglobu-
linemia y la deficiencia de IgA. Se han informa-
do pocos casos en deficientes homozigotos
de α-1 antitripsina y en la enfermedad
granulomatosa crónica. También se descri-
ben en el síndrome de Young, hipoplasia
bronquial, traqueobroncomegalia y deficien-
cia del complemento.
2. Infección. Prácticamente no hay
bronquiectasia sin infección aun cuando inter-
vengan otros factores en su desarrollo. La
infección bronquial produce anomalías del
movimiento mucociliar, retención de material
y necrosis de la pared bronquial, que condu-
cen a debilidad de ésta, dilatación, destruc-
ción y fibrosis. Es un hecho comprobado, por
otra parte, que cierto tipo de infecciones
pulmonares pueden producirla per se como
son las neumonías necrotizantes por estafilo-
coco, bacilos Gram negativos, gérmenes
anaerobios y bacilo de Koch. En la niñez un
buen número de bronquiectasias, es conse-
cuencia de tosferina, sarampión e influenza.
La aspergilosis broncopulmonar puede com-
prometer la pared bronquial y ocasionar una
dilatación localizada, bronquiectasias centra-
les, diagnósticas de la entidad. Una vez esta-
blecidas las bronquiectasias se pueden colo-
nizar o infectar principalmente por S.
pneumoniae o H. influenzae, aunque el S.
aureus y la P. aeruginosa son colonizantes
frecuentes, especialmente en mucoviscidosis.
Es importante tener presente que las neumo-
nías recurrentes son a menudo, tanto el resul-
tado como la causa de la bronquiectasia. No
hay duda sobre el importante papel que juega
la infección en su origen, pero no está defini-
tivamente establecido que ella sola sea la
única causa de la dilatación bronquial, pues si
bien, muchos de los enfermos que presentan
la enfermedad han tenido en sus anteceden-
tes episodios neumónicos, en la inmensa ma-
yoría de pacientes que presentan neumonía,
ésta se resuelve y no deja como secuela
dilatación bronquial.
3. Obstrucción. Se ha establecido que la obs-
trucción per se no causa bronquiectasia, pero
sí, que favorece su desarrollo al alterar los
mecanismos de limpieza, facilitando la reten-
ción de secreciones y el crecimiento bacteriano
con las consecuencias de infección y fibrosis.
Además, una vez establecida la ectasia se
perpetua la retención de secreciones por pér-
dida del peristaltismo bronquial, desaparición
de la acción ciliar y de la capacidad propulsora
del músculo bronquial. Cualquier causa de
obstrucción puede entonces producir
bronquiectasia distal. Son frecuentes la com-
presión por ganglios mediastinales tuber-
culosos, las masas extrínsecas, el cuerpo
extraño intrabronquial, los tumores intralu-
minales y la endobronquitis, especialmente la
tuberculosa. El carcinoma broncogénico, en
general, no permite el tiempo suficiente para el
desarrollo de bronquiectasias. Cuando la cau-
sa de la obstrucción está confinada a una
parte del árbol bronquial, la ectasia está gene-
ralmente localizada y no tiene el carácter dise-
minado y difuso que se observa en las formas
debidas a factores hereditarios o asociados
281
 con obstrucción difusa de las vías aéreas
como la bronquitis crónica, mucoviscidosis y
aspergilosis. En el Hospital Santa Clara es de
observación frecuente la asociación de
neumopatía por humo de leña con bron-
quiectasias.
4. Inflamación crónica. Puede ser el factor
predisponente en neumonía por aspiración,
sarcoidosis, alveolitis alérgica extrínseca, ar-
tritis reumatoidea y fibrosis pulmonar; en estos
casos la dilatación se localiza en los bronquiolos
(bronquioloectasias).
Clasificación. Con el objeto de hacer mayor cla-
ridad, algunos autores prefieren hablar de condi-
ciones asociadas con bronquiectasias. Las
bronquiectasias pueden ser también clasificadas
de acuerdo con su forma y se dividen en: cilíndri-
cas o fusiformes, varicosas y saculares o quísticas.
Las bronquiectasias saculares o quísticas son
irreversibles; en algunos casos bronquiectasias
cilíndricas demostradas por broncografía desapa-
recen en un período de meses denominándose
reversibles.
Defectos inmunológicos
Defectos de aclaramiento
Otros defectos hereditarios
Secuelas de infección broncopulmonar
Otras enfermedades inflamatorias
Obstrucción bronquial difusa localizada
Obstrucción bronquial difusa
Cuadro 10-1. Condiciones asociadas con bronquiectasias.
282
Según su distribución, las bronquiectasias son
focales o difusas. La localización depende del sitio
comprometido por el proceso primario; las lesio-
nes localizadas condicionan bronquiectasias
focales, como son el cuerpo extraño, la tuberculo-
sis y las neumonías; las patologías respiratorias
difusas o sistémicas condicionan bronquiectasias
difusas como la mucoviscidosis o el síndrome de
cilia inmóvil. Los lóbulos inferiores están más
comúnmente afectados y el izquierdo más que el
derecho. El lóbulo medio está comprometido ge-
neralmente con el lóbulo inferior derecho y la
língula con el lóbulo inferior izquierdo. La retención
de secreciones por efecto de la gravedad explica
esta distribución. Aproximadamente en un tercio
de los casos el compromiso es bilateral. Las
bronquiectasias de lóbulos superiores son gene-
ralmente secuelas de una infección tuberculosa
crónica, aspergilosis y pulmón de granjero. Cuan-
do la producción de esputo es escasa, se les
denomina secas (Cuadro 10-1).
Con base en los hallazgos morfológicos y
hemodinámicos de pacientes con bronquiectasias
bilaterales una nueva subclasificación se ha pro-
puesto y dos tipos de bronquiectasias se han
Defecto de inmunoglobulina
Defecto de complemento
Enfermedad granulomatosa crónica
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Síndrome de disquinesia ciliar
Síndrome de Kartagener
Síndrome de Young
Fibrosis quística
Deficiencia de α-1-antitripsina
Tuberculosis
Tosferina
Sarampión
Neumonía
Artritis reumatoidea
Tóxicos
Aspiración de contenido gástrico
Cuerpo extraño
Disquinesia bronquial
Lesión neoplásica
EPOC
Bronquiolitis
reconocido, perfundidas y no perfundidas. Las
bronquiectasias perfundidas tienen el flujo de la
arteria pulmonar intacto y cambios de dilataciones
cilíndricas. Las no perfundidas presentan una au-
sencia de flujo de la arteria pulmonar, efectos
sobre la circulación sistémica y dilataciones
quísticas.
Patología. Macroscópicamente se aprecia la dila-
tación bronquial, sea fusiforme, varicosa, sacular
o quística, colapso del parénquima y frecuente-
mente engrosamiento pleural con adherencias y
enfisema distal al compromiso bronquial; las dila-
taciones sacular y quística denotan grado avanza-
do; en ellas es frecuente encontrar material puru-
lento. Microscópicamente se evidencia la destruc-
ción bronquial con pérdida del tejido elástico,
músculo y cartílago. El epitelio bronquial pierde los
cilios y además, en trechos, asienta directamente
sobre los vasos sanguíneos a veces angiomatosos,
lo cual explica la hemoptisis. Las glándulas bron-
quiales y mucosas se hipertrofian. Todo el seg-
mento puede estar remplazado por un tejido fibro-
so. Hay considerable crecimiento de las arterias
bronquiales y numerosas anastomosis con las
arterias pulmonares. También se ha descrito neo-
vascularización de arterias bronquiales,
hipertensión pulmonar, ulceración y microabscesos
de la mucosa bronquial, metaplasia escamosa y
broncomalacia. Otros hallazgos patológicos pue-
den ser los de la condición subyacente.
Cuadro clínico. La historia común de las
bronquiectasias adquiridas durante la niñez es la
de infecciones pulmonares a repetición. Cuando
alcanzan la edad adulta, la manifestación más
común es la broncorrea permanente, de predomi-
nio matinal, con frecuencia maloliente, que puede
asociarse con cambios de posición; en ocasiones
es tan abundante que alcanza los 300-400 ml/
diarios. Muchas veces la consulta médica obede-
ce a hemoptisis, que ocurre en más del 50% de los
casos, en 10-20% en forma masiva y es causa de
muerte en el 3%. El esputo hemoptoico es raro en
niños. La tos se presenta en todos los casos,
excepto en las bronquiectasias de los segmentos
apical y posterior de los lóbulos superiores, los
cuales están bien drenados por gravedad. Un
porcentaje no despreciable de las bronquiectasias
cursan sin tos ni expectoración, descubriéndose
casualmente en estudios radiológicos o manifes-
tándose por un episodio de hemoptisis; estas son
las denominadas bronquiectasias secas. Al exa-
men físico no hay signos patognomónicos de
bronquiectasia. El hallazgo más constante es la
presencia de estertores localizados y persistentes
en la zona comprometida; el hipocratismo digital
se observa en la mitad de los casos. Cuando hay
compromiso difuso se presenta disnea. Las com-
plicaciones son el empiema, absceso cerebral,
fístula broncopleural, neumonía y cor pulmonale;
la amiloidosis es de excepcional observación ac-
tualmente.
Diagnóstico. Se debe investigar su presencia
frente a una historia de tos crónica, con o sin
expectoración, persistencia de atelectasia, o de
alguna anomalía radiológica después de una in-
fección respiratoria, hemoptisis a repetición, neu-
monía recidivante en el mismo segmento, y la
persistencia de estertores localizados. Debe te-
nerse presente que pueden existir como manifes-
tación de otra enfermedad, como tuberculosis,
mucoviscidosis o agammaglobulinemia. A los en-
fermos con episodios repetidos de infecciones
pulmonares y sinusales, debe practicárseles estu-
dios radiológicos de senos paranasales e
inmunológicos para establecer o no la presencia
de alteraciones del sistema inmune. El esputo ha
de ser examinado por método de Gram, cultivos y
baciloscopia. La titulación de electrólitos en sudor,
es obligatoria, cuando se considere la mucovis-
cidosis.
Pruebas de función pulmonar. Si las
bronquiectasias son escasas y localizadas, la fun-
ción pulmonar es normal. Cuando hay atelectasia
o destrucción localizada puede haber un patrón
restrictivo; las formas difusas se acompañan de
patrón obstructivo similar al de bronquitis crónica.
Puede haber hipoxemia por alteración de la rela-
ción V/Q y eventualmente hipercapnia, la cual es
un factor de mal pronóstico. El aumento de las
anastomosis entre las arterias bronquiales y las
pulmonares produce incremento del flujo pulmonar
con hipertensión y cor pulmonale.
Radiografía simple. El estudio radiológico es
esencial, puesto que en muchos casos se pueden
observar cambios sugestivos; puede ser normal
en 7-10%, por lo cual nunca se podrá descartar su
presencia por este estudio. En muchas circuns-
tancias, para hacer un diagnóstico definitivo, se
requiere de broncografía o TAC. Cuando las
283
bronquiectasias son saculares, se observan en la
placa simple como numerosas áreas circulares u
ovales de densidad disminuida rodeadas por pa-
red engrosada. Estas son características del tipo
quístico de dilatación bronquial y algunas presen-
tan niveles hidroaéreos, haciendo más confuso el
diagnóstico. La imagen en panal de abeja causada
por la fibrosis peribronquial, también puede obser-
varse. Otros cambios son la acentuación de las
regiones hiliares en el lado afectado y aumento de
la trama que se extiende hacia las porciones
medias y basales. Algunas veces es posible distin-
guir bandas lineales separadas por columnas de
aire que terminan en cabeza de fósforo o sombras
en forma de anillos de distintos tamaños que se
distribuyen a modo de cadenas a lo largo del borde
del corazón. Felman propone los siguientes crite-
rios para el diagnóstico radiológico de las
bronquiectasias:
1. Densidades en forma de anillo con centros
claros, representando la pared bronquial en-
grosada.
2. Densidades redondas y blancas, producidas
cuando la luz bronquial se encuentra llena de
material mucopurulento.
3. Líneas paralelas (en carrilera) que presentan
paredes bronquiales engrosadas, vistas de
lado y, que a menudo se ramifican y pueden
contener a veces tapones de moco.
4. Marcas vasculares, irregulares y mal defini-
das, resultantes de la distorsión de vasos
sanguíneos por enfermedad bronquial adya-
cente.
5. Aireación desigual, secundaria a obstrucción
bronquial parcial o completa, que produce
áreas de atelectasia focal y/o enfisema.
Broncoscopia. Aunque no permite el diagnóstico
específico es de valor para descartar obstrucción
bronquial; puede observarse edema de la mucosa
y presencia de fosetas en las paredes. Sirve,
además, para la evaluación preoperatoria del ár-
bol bronquial.
Broncografía. Aunque se realiza cada vez con
menos frecuencia debido al advenimiento de la
TAC, continúa siendo útil en el diagnóstico y
especialmente en la definición de la extensión y
forma de las bronquiectasias, permitiendo una
mejor evaluación prequirúrgica. Ayuda al diagnós-
tico diferencial con otras patologías (secuestro
284
pulmonar, quiste broncogénico). Debe ser bilate-
ral, precedida de broncoscopia, drenaje postural y
tratamiento antibiótico. No debe efectuarse duran-
te los episodios agudos porque la retención de
secreciones impide que el medio llegue a las
ectasias.
TAC. Es útil, siempre y cuando sea realizada con
técnica de alta resolución, aunque en la evalua-
ción prequirúrgica no supera a la broncografía. Es
importante anotar que la TAC y la broncografía no
son exámenes excluyentes, sino, por el contrario,
complementarios en el estudio de las bronquiec-
tasias, especialmente aquellas de manejo quirúr-
gico.
Tratamiento. El drenaje de las secreciones rete-
nidas es esencial; las maniobras para facilitarlo,
(drenaje postural) precedidas de nebulización con
broncodilatadores son muy útiles. La broncoscopia
está indicada para cualquier atelectasia segmen-
taria o lobar persistente, que no responde a drena-
je postural y tratamiento médico.
Las exacerbaciones infecciosas de las
bronquiectasias deben tratarse con el antibiótico
adecuado; los estudios bacteriológicos del esputo
pueden ser útiles en la definición del germen, el
descubrimiento de mutantes y la presencia de
nuevos colonizantes. Generalmente se utilizan
antibióticos de amplio espectro como el trimetoprim-
sulfa, amoxicilina, tetraciclina y ampicilina. Se han
usado en la mucoviscidosis, con buenos resulta-
dos, la gentamicina y carbenicilina nebulizados.
Son mejores los períodos relativamente cortos de
una o dos semanas y no los cursos prolongados.
Debe tratarse simultáneamente la sinusitis fre-
cuente en estos pacientes y las complicaciones
como la hemoptisis y el cor pulmonale. El trata-
miento incluye una pronta atención de las infeccio-
nes bacterianas agudas, broncodilatadores y
antiinflamatorios en aerosol e higiene bronquial.
Algunos agentes que inhiben la función de los
neutrófilos e interfieren con la elastasa, tienen un
efecto benéfico sobre el desarrollo y progresión de
esta enfermedad. Se menciona el uso de
indometacina.
Tratamiento quirúrgico. Antes de considerarlo
se debe estar seguro de la irreversibilidad de las
bronquiectasias y del fracaso del tratamiento mé-
dico. Las indicaciones para la cirugía en las
bronquiectasias son hemoptisis severas y repeti-
das, historia que sugiera aspiración de cuerpo
extraño, bronquiectasias saculares localizadas o
avanzadas asociadas con neumonía o bronquitis
recurrente. Un paciente asintomático no debe ser
sometido a resección aun cuando las bronquiec-
tasias aparezcan en el broncograma. Los enfer-
mos con lesiones del lóbulo superior, en las cuales
el drenaje es espontáneo y eficaz, responden al
tratamiento médico. Los pacientes con enferme-
dad bilateral extensa, son un problema, porque
tienen una reserva pulmonar limitada y deben ser
cuidadosamente valorados. La resección bilateral
en dos etapas ha sido efectuada con algún éxito,
resecando la primera vez la parte más comprome-
tida. La mejoría es a veces tan notoria que una
segunda cirugía muchas veces es innecesaria.
Wilson y Decker dividen las indicaciones de
cirugía para bronquiectasias en:
1. Indicaciones precisas: enfermedad localizada
con síntomas graves, que interfiera con un
ritmo de vida normal, hemoptisis peligrosa
proveniente de un sitio bien localizado y pro-
ceso resecable localizado, asociado con in-
fecciones a repetición.
2. Indicaciones menos claras: proceso inesta-
ble, con progresión importante o aumento de
la zona resecable, bronquiectasias no fácil-
mente resecables asociadas a síntomas
invalidantes y episodios infecciosos focales
graves recurrentes, bronquiectasias no fácil-
mente resecables asociadas a retraso del
crecimiento y enfermedad localizada con
sintomatología mínima moderada.
El trasplante pulmonar bilateral puede ser
considerado en pacientes jóvenes, con bron-
quiectasias severas, generalizadas y con falla
respiratoria. Cuando la bronquiectasia bilate-
ral es parte de una enfermedad sistémica, el
tratamiento médico es siempre preferible. El
candidato ideal para una cirugía es el adulto
joven con enfermedad sintomática, localizada
a un lóbulo. Preoperatoriamente se debe dis-
minuir al máximo la cantidad de esputo, lo cual
se logra mediante el uso del drenaje postural,
combinado al uso de antibióticos de acuerdo
con los estudios bacteriológicos del esputo,
preparación que debe guardar días o sema-
nas.
Pronóstico. Depende de la extensión del proce-
so, de las enfermedades asociadas y del trata-
miento instituido. Si el diagnóstico y tratamiento
son tempranos y adecuados, algunas de las bron-
quiectasias pueden permanecer estacionarias.
Cuando el compromiso pulmonar es extenso y
grave, es lógico esperar la insuficiencia respirato-
ria crónica y el cor pulmonale. La mortalidad es del
5% antes de la pubertad.
Síndrome de disquinesia ciliar
Llamado anteriormente síndrome de cilia inmóvil,
corresponde a la ausencia o déficit del aclaramien-
to mucociliar del tracto respiratorio, debido a un
defecto ultraestructural de las cilias que genera
alteración de su movimiento.
Ultraestructura de los cilios. Las células ciliadas
del epitelio bronquial tienen proyecciones
citoplasmáticas y numerosas microvellosidades
que van disminuyendo en número desde la nariz
hacia los bronquios más periféricos. En un corte
transversal se observa que la estructura de la cilia
está compuesta por dos filamentos axiales centra-
les (pareja central de microtúbulos o axonema),
rodeados por nueve parejas de microtúbulos dis-
puestos en círculo hacia la periferia; cada pareja
externa está compuesta de un túbulo A y otro B.
Los microtúbulos están compuestos de una pro-
teína contráctil, tubulina. Unidos a los túbulos A
están los brazos dineínicos, unas proyecciones
que se extienden hacia los túbulos B y que contie-
nen una ATPasa que suministra la energía para la
motilidad ciliar. Las parejas de microtúbulos A y B
están unidas por puentes de nexina que se extien-
den del túbulo A al B del próximo par. El microtúbulo
A de cada pareja periférica está unido a la pareja
central por radios. La pareja central está rodeada
de una vaina. El movimiento rítmico y sincrónico
de las cilias efectúa el transporte mucociliar y es
producido por la aproximación de los brazos
dineínicos de un par de microtúbulos periféricos a
otro doblete adyacente. Los cilios de la nariz,
senos paranasales, árbol bronquial, espermato-
zoides, oído medio, oviducto y epéndimo, tienen la
misma ultraestructura. Igual sucede en el interior
de la córnea con la diferencia de que cada célula
corneal tiene sólo una cilia.
Etiopatogenia. El más importante síndrome de
cilias disquinéticas a nivel respiratorio es el sín-
drome de Kartagener (bronquiectasias, sinusitis,
situs inversus e infertilidad) que representa la
285
máxima consecuencia posible de la alteración
ciliar al final del estado embrionario. Las anorma-
lidades del moco, la sinusitis y la infertilidad son
consecuencias directas de la patología primaria
de las cilias.
El situs inversus está presente en el 50% de
los enfermos y se debe a la falta de función de las
cilias desde la época embrionaria, que torna ca-
sual la orientación de las vísceras, ya que se
supone que las cilias embrionarias son las que
orientan la posición del corazón hacia la izquierda.
Las bronquiectasias no están presentes al naci-
miento sino que aparecen después a causa de
retención de las secreciones bronquiales con pos-
terior infección. Los flagelos de los espermatozoi-
des son igualmente inmóviles y esto explica la
infertilidad. Las cilias de estos pacientes carecen
de los brazos de dineína. En los últimos años se
han informado casos por defectos en los radios.
Se piensa que la enfermedad es causada por un
error molecular debido a un gen mutante auto-
sómico recesivo que controla la producción de la
dineína.
Este síndrome es apenas un subgrupo del
síndrome de disquinesia ciliar, pues se han infor-
mado cuadros clínicos similares, en los cuales se
han encontrado otras anomalías como transposi-
ción de axonema central, ausencia de una o más
parejas periféricas, cilios compuestos, alteracio-
nes de la matriz del axonema y cilios estructu-
ralmente normales pero con un movimiento inefi-
caz, casual y flácido.
En el síndrome de Young, con azoospermia
obstructiva, pero sin situs inversus, las cilias y los
espermatozoides son normales, aunque el trans-
porte mucociliar y de los espermatozoides está
alterado muy probablemente por secreciones
hiperviscosas. Por esta razón, actualmente se
tiende a no considerarlo como parte del síndrome
de disquinesia ciliar.
Cuadro clínico. Los enfermos presentan sínto-
mas de sinusitis, otitis, rinitis crónica, bronquitis
crónica o recurrente, bronquiectasias, poliposis
nasal, hipoacusia por obstrucción de las trompas
de Eustaquio, esterilidad, alteraciones de la cór-
nea, disfunción olfatoria y situs inversus. En un
paciente pueden estar presentes todas las altera-
ciones o alguna de ellas, al igual que en sus
familiares. La frecuencia de las bronquiectasias es
alta, cerca del 30%, pero el pronóstico es relativa-
mente bueno. Los cuadros infecciosos son más
286
frecuentes en los niños y los adolescentes, con
una tendencia a la disminución en los adultos. La
fase terminal es la de una insuficiencia respiratoria
crónica y cor pulmonale.
El hipocratismo se observa en los casos con
bronquiectasias. Si las complicaciones pulmonares
se diagnostican rápidamente y se tratan bien, la
enfermedad es compatible con una vida prolonga-
da.
Diagnóstico. Los criterios son: 1. Manifestacio-
nes clínicas de infecciones recurrentes del tracto
respiratorio superior o inferior; 2. Ausencia o alte-
ración del transporte mucociliar nasal o traqueo-
bronquial, 3. Ausencia total o parcial de los brazos
dineínicos de las cilias de la mucosa nasal o
bronquial y 4. Motilidad disminuida de los esper-
matozoides por alteraciones ultraestructurales de
su cola similares a las del axonema de la cilia
bronquial; el número de espermatozoides es nor-
mal.
El diagnóstico de disquinesia ciliar primaria
depende de la demostración de motilidad ciliar
anormal y defectos ultraestructurales de los cilios.
Estos defectos incluyen: ausencia o reducción en
el número de brazos dineínicos, ausencia de ra-
dios, translocación de microtúbulos, cilios anor-
malmente largos, aparato basal anormal y aplasia
ciliar. El defecto más común encontrado es el
número de brazos dineínicos.
Se ha sugerido que la desorientación ciliar
puede resultar de infecciones a repetición, con la
consecuente regeneración de los cilios, desarro-
llándose un círculo vicioso con la subsecuente
reducción en el aclaramiento mucociliar e incre-
mento concomitante del riesgo de infección.
Se ha demostrado la importancia de usar
estudios funcionales cuantitativos y ultraestructu-
rales y se sugiere que la medición de la frecuencia
del batido ciliar, el número de brazos dineínicos y
la orientación ciliar pueden ser mejores parámetros
para identificar la disquinesia ciliar primaria, que
las mediciones de la incidencia de defectos en los
microtúbulos y la composición ciliar.
Tratamiento. El manejo respiratorio está dirigido
básicamente al tratamiento temprano de las com-
plicaciones (infecciones, hemoptisis y otras) y a
evitar el deterioro progresivo de la función
pulmonar. Pacientes seleccionados pueden tener
mejoría en sus condiciones clínicas con la resec-
ción de las bronquiectasias.
 FIBROSIS QUISTICA
Dr. Santiago Ucrós Rodríguez
Definición
La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad con-
génita, heredada con carácter autosómico recesivo,
cuyas manifestaciones clínicas más importantes
se encuentran a nivel de los sistemas respiratorio
y digestivo. La enfermedad fue descrita en 1938,
época en la cual la expectativa de vida era de 2
años; la mejoría en la atención respiratoria y
nutricional, junto con la detección de casos más
leves, ha aumentado el promedio de vida que se
encuentra alrededor de 23 años en mujeres y 28
en hombres, particularmente, en los centros que
cuentan con los recursos óptimos para el cuidado
de estos pacientes.
Incidencia
La incidencia de la enfermedad es de alrededor de
1/3.000 nacidos vivos en la raza anglosajona, de
1/20.000 en la raza negra y de 1/60.000 en la
asiática. Aunque en Colombia no conocemos la
incidencia de la enfermedad, es un hecho claro
que existe en nuestro medio y se han detectado
numerosos casos en todas las regiones y etnias
del país.
Aspectos genéticos y fisiopatología
La investigación en FQ es muy activa, uno de los
hitos más importantes fue el aislamiento del gen
en 1989, lo que permitió caracterizar el defecto
básico de la enfermedad y la realización del diag-
nóstico genético.
El gen de la FQ se encuentra en el brazo largo
del cromosoma 7 y es el responsable de la estruc-
tura de la llamada proteína transportadora de
transmembrana de la FQ (CFTR); dicha proteína
regula el paso de electrólitos a través de la mem-
brana de las células epiteliales. La mutación más
frecuente de la FQ presente en alrededor del 50%
de los casos en nuestro país y en el mundo, es la
ÐF508 en la que hay una deleción de fenilalanina
de la CFTR. Este defecto se expresa a varios
niveles, en las glándulas sudoríparas por ejemplo,
la alteración conduce a la producción de un sudor
con un contenido anormalmente alto en cloruro de
sodio, alteración que es la base del diagnóstico a
través del estudio de iontoforesis o electrólitos en
sudor.
A nivel del sistema respiratorio el defecto
básico de la enfermedad conduce a la producción
de secreciones respiratorias anormalmente
deshidratadas que obstruyen en primer término
las pequeñas vías aéreas. Por mecanismos no
totalmente esclarecidos estas secreciones son
colonizadas por diferentes bacterias; en los prime-
ros meses de vida el Staphylococcus aureus, el
Haemophylus influenzae y en menor proporción la
Escherichia coli y la Klebsiella pneumoniae son los
responsables de la infección respiratoria crónica;
con el paso del tiempo los pacientes son coloniza-
dos por la Pseudomona aeruginosa y hacia los 10
años de vida la mayoría de pacientes la han
contraído. Una vez adquirida la Pseudomona no
se puede erradicar y los tratamientos antimicro-
bianos van dirigidos a disminuir el número de
colonias de este agente patógeno. Un menor
número de pacientes son colonizados por la
Pseudomona cepacia, lo que ensombrece el cur-
so de la enfermedad. La FQ se caracteriza enton-
ces por una bronquitis crónica severa que lleva a
la acumulación de un gran número de neutrófilos
hiperestimulados en la vía aérea, los cuales pro-
ducen enzimas proteolíticas que en última instan-
cia son las responsables de la injuria de la vía
aérea. El 100% de los pacientes con FQ presentan
compromiso respiratorio y la gran mayoría de ellos
fallecen como consecuencia de este compromiso.
El otro gran órgano comprometido es el
páncreas; a este nivel la secreción pancreática
exocrina, al igual que en las vías respiratorias, se
hace viscosa causando obstrucción de los con-
ductos pancreáticos. Alredeor del 85% de los
pacientes con FQ tienen manifestaciones clínicas
con esteatorrea y desnutrición secundaria.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas respiratorios se manifiestan por lo
general desde las primeras semanas de vida con
bronconeumonías a repetición, atelectasias re-
fractarias y cuadro similar al de la bronquiolitis de
curso tórpido. Los síntomas digestivos en muchos
pacientes no son evidentes en las primeras sema-
nas de vida; esto es especialmente cierto en el
lactante alimentado exclusivamente con leche
materna en quien la definición de diarrea es elusiva.
Con el progreso en el conocimiento de la enferme-
dad, se detectan cada vez casos más leves con
manifestaciones clínicas muy atenuadas, en los
pacientes en quienes la FQ es producto de una
alteración genética de baja penetración.
287
 Otras manifestaciones clínicas relevantes son:
el 10% de los recién nacidos con FQ presentan
íleo meconial; por otra parte el 90% de los pacien-
tes con íleo meconial tendrán FQ, de hecho un
neonato con esta patología tendrá FQ hasta que
se demuestre lo contrario. El sudor de los lactantes
con FQ es muy salado y éste puede ser el motivo
de consulta, lo que no debe confundirse con el
hallazgo de una sudoración aumentada que es
algo muy común en lactantes sanos; el prolapso
rectal, producto de la diarrea crónica y la desnutri-
ción se presenta en el 20% de los pacientes no
tratados.
Con el paso del tiempo se manifiestan nuevos
síntomas cacterísticos del niño mayor, el adoles-
cente y el adulto joven como son la sinusitis, los
pólipos nasales de pedículo delgado (no confundir
con las formaciones polipoides de la rinitis), la
cirrosis y la injuria pulmonar progresiva con presen-
cia de bronquiectasias francas y EPOC. El 98% de
los varones afectados por la enfermedad son esté-
riles, situación causada por compromiso desde la
vida intrauterina del canal deferente; en las muje-
res existe también una reducción en la fertilidad
secundaria a alteración en la secreción del cuello
uterino. Alrededor del 4% de los pacientes con FQ
presentan diabetes insulino dependiente secun-
daria a compromiso del páncreas endocrino.
Diagnóstico
El diagnóstico de la FQ se hace con base en la
presencia de enfermedad pulmonar crónica pro-
gresiva con evidencia de insuficiencia pancreática
exocrina en la mayoría de los casos; se confirma
mediante el estudio de electrólitos en sudor; un
resultado de 60 mEq/L de cloruro de sodio en
sudor es diagnóstico de FQ, siempre y cuando se
utilice una tecnología de laboratorio óptima. El
método usado debe ser uno de los aprobados por
la organización internacional de FQ.
No es raro encontrar en nuestro medio proble-
mas en el diagnóstico por utilización de tecnología
inadecuada y/o personal poco familiarizado con el
examen y la enfermedad. La gran mayoría de los
análisis, tanto falsos positivos como falsos nega-
tivos, son por fallas en la técnica del examen.
Recientemente contamos en Colombia con la po-
sibilidad del estudio genético que se realiza no
solamente para la mutación ÐF508, sino para un
número cada vez mayor de otras mutaciones;
dicho análisis es realizado por el Instituto de
Genética Humana de la Universidad Javeriana y
288
ha constituido un gran avance en el diagnóstico de
la FQ en nuestro medio; esta investigación debe
realizarse en todos los pacientes con diagnóstico
o sospecha de FQ.
Tratamiento
El tratamiento de la FQ va dirigido a dos aspectos
fundamentales: en primer lugar al control de la
infección pulmonar y en segundo lugar al manejo
de la enfermedad digestiva y la desnutrición.
El control de la infección pulmonar se hace
mediante antibióticos acordes con los gérmenes
aislados. En la FQ, al contrario de las infecciones
broncopulmonares habituales en los niños, el cul-
tivo de esputo es representativo de los gérmenes
causantes de la infección del tracto respiratorio
bajo, aun desde muy tempranas edades. La Pseu-
domona aeruginosa, que es sin duda el principal
problema en la FQ, puede tratarse por vía IV con
ceftazidime en combinación con un aminoglucósido
(tobramicina, gentamicina o amikacina de acuer-
do con la sensibilidad), en ciclos de 14 días; un
enfoque es el de usar estos esquemas terapéuti-
cos ante las exacerbaciones de la enfermedad.
Otro es el de planificar ciclos de antibióticos IV al
menos cada año y cada 6 meses en los casos más
severos; esta segunda estrategia es la que el autor
usa y recomienda. Otros antibióticos que se han
utilizado son la ticarcilina asociada a la tobramicina
y el aztreonam como monoterapia.
Las siguientes son las dosis de estos medica-
mentos recomendadas en FQ:
- Ticarcilina 300 a 400 mg/kg/día IV cada 4 hs
- Tobramicina 6 a 10 mg/kg/día IV cada 6 a 8 hs
- Ceftazidime 150 mg/kg/día IV cada 8 hs
- Aztreonam 200 mg/kg/día IV cada 6 hs
En pacientes más pequeños donde el S. aureus es
el germen predominante, la cefalexina y el cotri-
mazole son los antibióticos de elección. En ado-
lescentes y adultos la ciprofloxacina y la ofloxacina
por vía oral pueden ser útiles. Su uso en menores
de 12 años está restringido por posibles efectos
sobre el cartílago de crecimiento; su empleo entre
los 12 y 18 años requiere un cuidadoso análisis de
riesgo/beneficio. Los aminoglucósidos nebulizados
han sido controvertidos desde hace varios años.
La mayoría de los pacientes con FQ requieren
dosis de antibióticos más altas que lo habitual; en
lo posible la administración de aminoglucósidos
debe controlarse con niveles séricos.
 En el cuidado respiratorio de los pacientes con
FQ juega un papel fundamental la terapia respira-
toria, la cual debe ser hecha por padres y pacien-
tes en forma diaria en el hogar; el número de
sesiones debe incrementarse ante la presencia de
infecciones respiratorias o exacerbaciones de la
enfermedad.
El segundo aspecto fundamental en el trata-
miento de la FQ es el digestivo y nutricional. Todos
los pacientes con esteatorrea deben recibir enzimas
pancreáticas que permitan una adecuada absor-
ción de las grasas; aunque en el mundo existen
varias marcas de enzimas, en el mercado colom-
biano sólo tenemos un producto cuya potencia es
de un 80% comparada con las enzimas considera-
das óptimas. La dosis inicial de enzimas puede
calcularse en 8.000 unidades de lipasa para comi-
das grandes y 4.000 para refrigerios; la dosis ideal,
sin embargo, es individual y es aquella que con-
duzca a deposiciones no esteatorreicas y bien
formadas. La dosis total de enzimas puede repar-
tirse por mitades al iniciar y al finalizar la ingesta;
en los lactantes se requerirán más dosis de menor
cantidad cada una. En este grupo de niños y en los
preescolares las enzimas deben mezclarse con
un alimento blando para faciliar su administración,
deben deglutirse rápidamente después de poner-
se en contacto con el alimento/vehículo o de lo
contrario pierden potencia. La dieta en la FQ debe
ser hipercalórica buscando evitar la desnutrición.
Se recomienda un 150% de las calorías habituales
para un niño sano. Las grasas no deben restringirse;
esta práctica era últil cuando no existían las enzimas
pancreáticas de las que disponemos actualmente.
Mantener una buena nutrición mejora el pronósti-
co de la FQ; es, sin embargo, uno de los retos más
complejos en el tratamiento de esta enfermedad.
Las implicaciones emocionales de la FQ son
enormes. Con frecuencia se requiere apoyo
psicoterapéutico. Existe en Colombia desde hace
varios años la Fundación Colombiana de Fibrosis
Quística, entidad encargada de aglutinar a pa-
dres, pacientes y personal de salud interesados en
esta patología.
Nuevas terapias
DNAsa recombinante humana. El aumento en la
viscosidad del esputo en los pacientes con FQ es
causado en buena parte por el DNA derivado del
núcleo de los PMN destruidos en la vía aérea. La
DNAsa produce un clivaje de las moléculas de
DNA, disminuyendo la viscosidad del esputo. La
utilización terapéutica de la DNAsa ha sido posible
gracias al clonaje de la DNAsa I de páncreas
humano. La utilización de la DNAsa ha llevado a
una mejoría en las pruebas de función pulmonar y
una disminución en el uso de antibióticos.
Antiproteasas. La infección pulmonar recurrente
o persistente por bacterias Gram negativas condu-
ce a una gran acumulación de neutrófilos en la vía
aérea. Estos neutrófilos activados liberan el conte-
nido de sus gránulos lisosomales que contienen
enzimas hidrolíticas como la elastasa que es un
potente agente proteolítico; se presenta entonces
un desequilibrio entre las enzimas y sus inhibidores
naturales como la α-1-antitripsina. Esta ha sido la
base de la investigación de la α-1-antitripsina
como una posible terapia de la FQ.
Amiloride. Es un diurético que administrado en
aerosol bloquea los canales de sodio impidiendo
su reabsorción de la luz hacia la célula epitelial.
Puede tener una acción sinergística con el uridín
trifosfato (UTP) que estimula la secreción de
cloruros a través de un canal no afectado por la
FQ.
Terapia genética del epitelio de la vía aérea.
Consiste en la transferencia del gen de la CFTR al
epitelio de la vía aérea. Para tal efecto se ha
experimentado con diversos vectores, siendo el
adenovirus el que mejores perspectivas presenta.
Trasplante pulmonar. El trasplante de pulmón o
de corazón-pulmón es una de las alternativas de
tratamiento de la FQ, el defecto no se reproduce
en los pulmones trasplantados.
BRONCOLITIASIS
Dr. Francisco O. Serrano Vásquez
Definición. Entidad poco común caracterizada
por la presencia en la luz bronquial de un material
calcáreo o de un masa calcificada llamada bron-
quiolito o cálculo bronquial, el cual puede expec-
torarse o encontrarse erosionando la mucosa.
Etiología. Aunque teóricamente cualquier lesión
puede calcificarse, en la práctica la causa común
de la broncolitiasis son nódulos y ganglios linfáticos
289
calcificados, comprometidos por procesos infec-
ciosos, principalmente tuberculosis e histoplas-
mosis; también se han descrito secundarios a
infecciones por coccidioides, criptococo, acti-
nomyces y nocardia.
Cuadro clínico. Se inicia por sintomatología atri-
buible a compresión extrínseca de uno o varios
bronquios, causada por los ganglios calcificados.
Posteriormente, se presenta la erosión de la pared
bronquial, manifestándose como un cuerpo extra-
ño. Los síntomas son tos seca o con expectora-
ción mucosa, hemoptisis, roncus y sibilancias,
dolor urente que se incrementa con la tos y expul-
sión del bronquiolito.
Diagnóstico. Se hace cuando el paciente
expectora el bronquiolito o por medio de la
broncoscopia en la cual se pueden identificar los
cálculos endobronquiales; en algunos casos se
descubren incidentalmente durante procedimien-
tos quirúrgicos. Debe sospecharse esta entidad
cuando tenemos un paciente con un cuadro de
enfermedad obstructiva crónica inexplicable, con
antecedentes de un proceso infeccioso y que en la
radiografía del tórax presenta lesiones calcificadas
múltiples en las regiones hiliares o parahiliares.
Las calcificaciones son generalmente irregulares,
asimétricas y de tamaño y forma variables.
Tratamiento. Depende de las manifestaciones
clínicas; si se expulsa el bronquiolito, los síntomas
generalmente ceden por completo. Se utiliza la
broncoscopia para remover los cálculos; reciente-
mente se ha introducido la técnica de láser para
lograr su manejo endobronquial. En algunos ca-
sos de hemoptisis severa o cuando los procedi-
mientos endoscópicos han fallado, está indicada
la cirugía.
ENFERMEDADES RELACIONADAS
CON LA ASPIRACION
Dra. Cecilia Chaparro Mutis
Las enfermedades relacionadas con la aspiración
son muy variadas y su presentación depende de
las características del material aspirado, su volu-
men, composición química, presencia de partícu-
las y su contenido bacteriano. Dependen también
de si el huésped es normal o tiene alterados los
290
mecanismos de protección. Una de las funciones
de los tractos respiratorios superior y digestivo es
aislar el flujo aéreo del flujo de líquidos y sólidos.
Durante la respiración tranquila, la orofaringe está
relajada y la epiglotis está en una posición baja,
con las cuerdas vocales abiertas. Una sucesión de
eventos neuromusculares ocurre durante la de-
glución, para lo cual se requiere una gran coordi-
nación: el paladar faríngeo se mueve hacia arriba
y atrás, cerrando el acceso a la nasofaringe; la
epiglotis desciende hacia la hipofaringe, prote-
giendo la glotis y el cierre de las cuerdas vocales;
los músculos constrictores faríngeos empujan el
bolo alimenticio desde la hipofaringe hacia el esó-
fago cervical. Aunque la iniciación de la deglución
es voluntaria, su coordinación es mediada por
reflejos centrales. La falta de coordinación de los
eventos neuromusculares mencionados predis-
pone a la aspiración. Tres tipos de alteraciones se
reconocen:
Depresión de la protección refleja. La causa
más común es la anestesia; también ocurre por
ingesta de alcohol o narcóticos, situación en la
cual se agrega como complicación el vómito se-
cundario. En los pacientes con miastenia gravis o
síndrome de Guillain-Barré se presenta neuropatía
bulbar e incompetencia faringo-laríngea.
Alteración de las estructuras anatómicas. Se
presenta en las siguientes situaciones: fístulas
traqueobronquiales, parálisis bilateral de cuerdas
vocales, dilatación esofágica (acalasia), carcino-
ma de esófago, divertículo de Zenker y
esclerodermia.
Causas iatrogénicas: Las más importantes son
las sondas nasogástricas, las cuales alteran los
movimientos faringo-laríngeos por irritación local.
Clasificación. De acuerdo con el material aspira-
do se distinguen tres tipos:
- Líquidos no tóxicos: agua
- Líquidos tóxicos: jugo gástrico
- Material sólido: cuerpo extraño
La aspiración de líquidos no tóxicos está represen-
tada por el síndrome de casi-ahogamiento. La
aspiración de líquidos tóxicos puede ocurrir con
una gran cantidad de sustancias; la más importan-
te es la de jugo gástrico, denominado síndrome de
Mendelson. Otras sustancias aspiradas frecuen-
temente son lípidos y materiales aceitosos y sus-
tancias orgánicas e inorgánicas que son utilizados
doméstica o industrialmente. Mencionaremos en
este capítulo lo referente al síndrome de Mendelson
y remitimos al lector a los capítulos de enfermeda-
des intersticiales y ocupacionales. La aspiración
de material sólido es el cuerpo extraño.
Síndrome de casi-ahogamiento
Un énfasis innecesario se ha hecho en relación a
la patogénesis del ahogamiento, según se trate de
agua salada o dulce, por causa de las diferencias
osmóticas entre el agua salada, al agua dulce y el
plasma. Teóricamente, cuando se aspiran gran-
des cantidades de agua salada, el líquido se
mueve de los capilares pulmonares hacia los
alvéolos originando hemoconcentración; al con-
trario, cuando se trata de agua dulce, ésta se
mueve de los alvéolos hacia los capilares, causan-
do hemolisis.
Alrededor del 10% de las víctimas ahogadas
mueren sin haber aspirado agua y la muerte es
consecuencia de asfixia producida por laringo-
espasmo intenso, como una respuesta refleja,
para impedir que el agua pase a la laringe. La
mayoría del agua que entra a los pulmones suce-
de durante la fase agónica. Los hallazgos patoló-
gicos no diferencian si la persona se ahogó en
agua dulce o en agua salada. Los hallazgos fun-
cionales, clínicos y radiológicos son similares en
los sobrevivientes de cualquier grupo.
Cuadro clínico. La mayoría de los pacientes con
el síndrome de casi-ahogamiento están apneicos
y comatosos. Después de la reanimación son
comunes los signos y síntomas que indican altera-
ción del SNC, pero son transitorios y consisten en
convulsiones, coma, delirio, inquietud y amnesia.
La reaparición del coma después de un intervalo
lúcido es de mal pronóstico.
Tratamiento. Si existe una radiografía normal y
hay respiración espontánea es poco probable la
asistencia ventilatoria y el cuadro debe guiarse por
la observación cuidadosa y la medición de los
gases arteriales. Si la oxigenación se deteriora, el
tratamiento debe ser agresivo. Si hay bronco-
espasmo, pueden ser útiles los broncodilatadores.
Debe colocarse una sonda nasogástrica para va-
ciar el estómago de líquido, aire y alimentos. Si se
requiere ventilación mecánica es útil el PEEP. Los
antibióticos y las altas dosis de corticoesteroides
no están indicados y sólo se utilizan cuando haya
una indicación clínica específica.
Síndrome de Mendelson
(aspiración de jugo gástrico)
El vómito y la función inadecuada de la glotis son
las causas más comunes de este síndrome. El
material aspirado puede ser sólido, líquido o fe-
culento. La aspiración puede ocurrir en forma
abrupta o silenciosa; en este último caso, durante
las tres primeras horas posteriores, el paciente
aparenta estar clínicamente bien.
Fisiopatología. La severidad del daño depende
fundamentalmente del pH, otras características
como el volumen, presencia de partículas o conta-
minación bacteriana contribuyen a las alteracio-
nes. La aspiración de pequeños volúmenes ocurre
con frecuencia durante el sueño; en estos pacien-
tes se presenta daño de la mucosa bronquial por
la aspiración ácida y se observa como respuesta
broncoespasmo reflejo. Se acepta que la irritación
traqueal es el mecanismo inicial de lesión.
Cuando se aspiran mayores cantidades, el
efecto es inmediato y extenso y depende en gran
medida del pH. Si éste es < de 2.5 las células
alveolares son rápidamente destruidas y el
surfactante preformado es instantáneamente
inactivado. Se ha encontrado daño de la membra-
na alvéolo-capilar, incluyendo las membranas
basales y células endoteliales. Se ha descrito
también hipertensión arterial pulmonar.
Cuadro clínico. Conocido o no el antecedente de
la aspiración de jugo gástrico, se presenta disnea
severa asociada a broncoespasmo intenso y ex-
pectoración espumosa no purulenta. Aparecen a
la radiografía del tórax infiltrados alveoares en los
lóbulos superiores. Es frecuente la hipoxemia,
hipocapnia e hipotensión. El cuadro puede progre-
sar al síndrome de dificultad respiratoria aguda del
adulto.
Diagnóstico. Además del antecedente y del cua-
dro clínico el elemento decisivo es la demostración
de jugo gástrico en las vías aéreas. Se debe
examinar la orofaringe; la succión traqueal puede
evidenciar partículas de alimentos y el examen
microscópico revelar fibras vegetales. La auscul-
tación de roncus y sibilancias sugiere la presencia
291
de material extraño en las vías aéreas. La radio-
grafía, como ya se mencionó, muestra infiltrados
en los lóbulos superiores. Puede comprometerse
más el pulmón derecho que el izquierdo y la
atelectasia lobar o segmentaria sugiere la aspira-
ción de partículas grandes.
Tratamiento. Está encaminado a mantener una
adecuada oxigenación, restablecer el volumen
intravascular, promover la reparación de la lesión
pulmonar y prevenir o tratar la infección. Se debe
corregir la hipoxemia y aspirar las secreciones
para mantener permeable la vía aérea. Si se
requiere, se debe practicar broncoscopia, para
remover partículas. La aplicación precoz de
corticoesteroides puede dar buenos resultados,
aunque hay controversia en cuanto a su uso. Per
se, la aspiración de jugo gástrico no produce
infección, aunque sí se conoce que el pulmón
lesionado es más susceptible. Los antibióticos se
indican, cuando en el curso de la enfermedad
aparece fiebre, esputo purulento y nuevos infiltra-
dos. Deben cubrirse los anaerobios y, en el medio
hospitalario, los Gram negativos.
Cuerpo extraño
Definición. La aspiración, conocida o desconoci-
da, hacia la vía aérea de cualquier material sólido,
define el cuerpo extraño. El alojamiento de un
cuerpo extraño, lo suficientemente grande, que
ocluye la laringe o la tráquea puede producir
rápidamente la muerte por asfixia. La mayoría de
los cuerpos extraños que alcanzan la tráquea, van
hacia el bronquio, más comúnmente al derecho.
En los niños, que son frecuentemente afectados,
la causa de la aspiración es, la mayoría de las
veces, accidental. En los adultos la aspiración se
produce durante situaciones de inconsciencia como
embriaguez, anestesia, coma, convulsiones o dro-
gadicción y accidentalmente durante la deglución
o el trauma. Los cuerpos extraños más frecuentes
son partículas alimenticias como huesos de pollo,
espinas de pescado, trozos de carne, semillas de
frutas y vegetales. No es infrecuente los juguetes,
monedas, piezas dentarias y cualquier otro objeto,
metálico o plástico que se lleve accidentalmente a
la boca.
Etiopatogenia. El curso subsecuente de los he-
chos, una vez producida la aspiración del cuerpo
extraño, depende de la naturaleza, forma y tama-
292
ño del objeto. No es raro que el episodio aspirativo
pase desapercibido y el cuerpo extraño sea diag-
nosticado meses o años después, cuando se
presentan las complicaciones broncopulmonares
crónicas. Frecuentemente, el episodio aspirativo
produce síntomas súbitos que son fácilmente atri-
buidos al cuerpo extraño. Los objetos minerales o
metálicos causan poca reacción local, pero los
vegetales, como semillas, originan intensa infla-
mación y posterior secreción purulenta. Los obje-
tos puntudos pueden causar hemorragia. Si la
obstrucción bronquial es parcial, con un mecanis-
mo de válvula de paso único durante la inspira-
ción, se desarrollará hiperaireación localizada,
unilateral o lobar. Si la obstrucción es total, se
producirá atelectasia completa. La contaminación
infecciosa de los objetos aspirados favorecerá la
supuración crónica. La lesión inicial es el
acuñamiento del cuerpo extraño con cambios
inflamatorios agudos a nivel traqueobronquial.
Posteriormente se favorecerá la neumonía
obstructiva recurrente. La no remoción del cuerpo
extraño producirá, a largo plazo, lesión crónica
con bronquiectasias y eventualmente, destruc-
ción parenquimatosa.
Cuadro clínico. En el sujeto consciente, inmedia-
tamente ocurre la aspiración, se presenta tos
violenta y persistente, disnea y cianosis. Los obje-
tos grandes pueden causar sintomatología muy
notable con severa disnea, afonía y, eventual
muerte. Los objetos pequeños alcanzan los bron-
quios lobares y segmentarios y los síntomas
obstructivos no son los de la obstrucción laringo-
traqueal pero predomina la tos irritativa y la disnea
moderada. La tos y la disnea súbita en un niño
debe hacer sospechar el cuerpo extraño. Se debe
también tener alta sospecha de aspiración en
pacientes inconscientes por trauma. Si no se re-
mueve el cuerpo extraño, esta fase inicial, precoz
o irritativa, consecutiva a la entrada del objeto, da
paso a una fase latente. Posteriormente se pre-
senta la fase tardía o de complicaciones. Con
ciertos cuerpos extraños, vegetales, objetos con-
taminados o de tamaño importante, el intervalo de
tiempo entre dichas fases es corto, pero con
objetos pequeños y poco irritantes, puede trans-
currir meses o años antes de que aparezcan las
complicaciones tardías; una vez presentes, los
signos y síntomas son los de neumonía recurren-
te, absceso pulmonar, empiema y destrucción
parenquimatosa. Ocasionalmente, ciertos pacien-
tes son tratados por sintomatología asmática an-
tes de diagnosticar adecuadamente el cuerpo
extraño.
Diagnóstico. Si el objeto es metálico o radiopaco,
la radiografía es diagnóstica. Deben tomarse pro-
yecciones en diferentes posiciones para localizar-
lo adecuadamente. La obstrucción bronquial com-
pleta produce atelectasia; si es incompleta, origina
hiperdistensión del lóbulo o segmento comprome-
tido, y en este caso los estudios radiológicos en
inspiración y espiración son muy útiles al demos-
trar el atrapamiento de aire. En ocasiones la radio-
grafía revela las secuelas de la obstrucción y no la
causa: atelectasia y procesos supurativos.
Tratamiento. Consiste en la remoción del cuerpo
extraño y el manejo de las consecuencias. La
maniobra inicial, ante el cuadro súbito de aspira-
ción, puede consistir en la compresión de la caja
torácica para tratar de desalojar el objeto aspirado.
Si no es exitosa la maniobra, debe realizarse la
broncoscopia con equipo de fibra óptica o, ideal-
mente, con broncoscopio rígido. Ocasionalmente
se requiere el abordaje quirúrgico. Para los cuer-
pos extraños alojados en las vías aéreas superio-
res, tráquea y laringe, la traqueostomía como
procedimiento de emergencia puede evitar la
muerte por asfixia.
ATELECTASIA
Definición. La atelectasia o colapso son términos
sinónimos que significan disminución patológica
del volumen parcial o total de un segmento, lóbulo
o pulmón, debido a la pérdida de aire.
Etiopatogenia. El pulmón tiene una tendencia
normal al colapso; en la posición respiratoria de
reposo (CFR), la tendencia del pulmón al colapso
y la tendencia de la pared torácica a expandirse
son iguales y opuestas. Cuando se producen
alteraciones que modifiquen algunas de estas dos
tendencias, puede producirse la atelectasia.
Clásicamente se aceptan cuatro tipos de
atelectasias.
1. Atelectasia por resorción. Ocurre cuando se
bloquea la comunicación entre la tráquea y los
alvéolos; la obstrucción puede estar situada
en un bronquio principal o en múltiples peque-
ños bronquios o bronquiolos. Cuando la obs-
trucción bronquial es total, el aire distal pierde
toda comunicación con el exterior hasta que
es absorbido completamente. La existencia
de los poros de Köhn, que favorece la ventila-
ción colateral, se supone que evitaría la pro-
ducción del colapso; sin embargo, se ha pos-
tulado que el pulmón hipóxico por el edema,
trasuda líquido a los alvéolos bloqueando di-
cha ventilación colateral. Este tipo de
atelectasia es la más común y se puede ver en
pacientes con retención de secreciones, con
formación de tapones mucosos como asma,
fibrosis quística o postoperatorios y procesos
infecciosos. También son causa de atelectasia,
en el adulto, la presencia de masas intra-
bronquiales y, en los niños, el cuerpo extraño.
En el Hospital Santa Clara una causa común-
mente observada de atelectasia obstructiva
es la inflamación (endobronquitis) ocasionada
por el depósito de material antracótico, en
especial en las pacientes con antecedente de
inhalación de humo de leña. En esta condición
las zonas más frecuentemente afectadas son
el lóbulo medio, la língula y los segmentos
anteriores de los lóbulos superiores. Otra cau-
sa común en nuestro medio es, obviamente, la
tuberculosis endobronquial y, en los niños, el
compromiso ganglionar de la primoinfección
tuberculosa que genera más corrientemente
atelectasia del lóbulo medio.
2. Atelectasia pasiva (por relajación). Se pro-
duce por pérdida de volumen debida a proce-
sos que ocupen espacio dentro del tórax,
como son masas, neumotórax o derrame pleu-
ral. Anteriormente recibía el nombre de
atelectasia por compresión. Se presenta tam-
bién en pacientes con toracoplastias o paráli-
sis diafragmática.
3. Atelectasia adhesiva (no obstructiva o
microatelectasia). Denota un colapso del es-
pacio aéreo aun cuando los conductos aéreos
estén permeables; esta atelectasia está rela-
cionada con un grupo complejo de fuerzas,
entre las cuales probablemente ocupa un lu-
gar predominante la disminución de la sustan-
cia tensoactiva.
A este grupo corresponden las pequeñas y
difusas atelectasias planas de los postopera-
torios, las producidas en algunas ocasiones
293
 por inhalación de O2 al 100% y las asociadas
al SDRA.
4. Atelectasia por cicatrización. Se denomina
así a la pérdida de volumen que resulta de una
fibrosis pulmonar cicatricial localizada o gene-
ralizada.
Cuadro clínico. Depende del porcentaje de pul-
món comprometido; generalmente, los signos y
síntomas son los de la condición causal. Si es una
gran porción de pulmón que se colapsa rápida-
mente, se produce dolor súbito y disnea severa. El
colapso de segmentos no produce signos anor-
males pero sí compromete lóbulos o todo el pul-
món, hay disminución de la expansibilidad del
tórax y la punta del corazón se desplaza hacia el
sitio comprometido; si el bronquio segmentario o
lobar está permeable, puede escucharse respira-
ción bronquial; si la obstrucción es total, hay au-
sencia de ruidos respiratorios.
Diagnóstico. La radiografía del tórax establece el
diagnóstico. Existen signos radiológicos directos e
indirectos de atelectasia. Directos: Desplazamien-
to de las cisuras interlobares. Indirectos: Aumen-
to local de la densidad, elevación del hemidia-
fragma, desplazamiento del mediastino, hiperin-
suflación compensadora, desplazamiento de los
hilios, aproximación de las costillas y ausencia de
broncograma aéreo.
Tratamiento. Se dirige a tratar o modificar la
causa desencadenante; en el postoperatorio, prin-
cipalmente en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, debe tenerse presente una
cuidadosa evaluación prequirúrgica con manejo
preoperatorio de sus secreciones y un buen entre-
namiento en tos y maniobras de inspiración pro-
funda y sostenida.
En estos mismos pacientes debe vigilarse el
uso de drogas que contribuyan a la mala motilidad
de los músculos respiratorios o depresión a nivel
central. Si no se logra la expansión en un lapso,
que algunos han calculado en 24 h, debe
practicarse broncoscopia, la cual está indicada,
además, en los casos de lesiones endobronquiales
como masas, cuerpos extraños o secreciones
difíciles de movilizar. En el caso de atelectasias
por inhalación de humo de leña, los esteroides
podrían tener utilidad, aunque es muy común la
recaída.
294
Síndrome del lóbulo medio
Definición. Se denomina síndrome del lóbulo
medio a la atelectasia o colapso de este lóbulo por
patología extra o intrabronquial y con manifesta-
ciones clínicas y radiológicas características. Brock
y colaboradores describieron en 1937 la atelectasia
del lóbulo medio secundaria a compromiso de los
ganglios linfáticos por tuberculosis, pero en 1948
Graham describió la misma alteración radiológica
en pacientes con patologías que comprometían o
no los ganglios linfáticos.
Patogenia. La razón para explicar el compromiso
localizado del lóbulo medio se ha basado en: 1.
Una mayor longitud del bronquio antes de bifurcar-
se, en promedio 0.75 cm, con un pequeño calibre;
2. El origen del bronquio mismo se reduce a un
orificio muy pequeño, en ocasiones en forma de
hendidura; 3. Mayor existencia de ganglios alrede-
dor de este bronquio y, 4. Anatómicamente el
lóbulo consta de dos segmentos aislados de los
demás por superficies pleurales intactas con ven-
tilación colateral únicamente entre los dos seg-
mentos.
La lesión que se inicia entonces por alteración
endobronquial o no, produce retención de secre-
ciones, seguida de neumonitis, colapso y posterior
cicatrización que deja cambios endobronquiales
que van a originar la recurrencia con aparición de
episodios similares.
Etiología. En general los procesos infecciosos
explican el 62% de los casos. En una revisión de
933 pacientes, el 47% de los casos correspondían
a procesos inflamatorios benignos, el 24% a tumo-
res, el 15% a bronquiectasias y el 9% a tuberculo-
sis.
Algunos informes le dan mayor frecuencia a
esta última entidad, anotando hasta un 25% en
ancianos con tuberculosis endobronquial. En ra-
ras ocasiones se ha descrito la sarcoidosis como
causa del síndrome.
En los niños, la tuberculosis ganglionar ocupa
un lugar preponderante, aunque con el tiempo ha
venido disminuyendo, aumentando el número de
síndromes atribuibles a tapones de moco en suje-
tos atópicos.
Cuadro clínico. Los episodios pueden pasar desa-
percibidos por escasa sintomatología o ser diag-
nosticados, equivocadamente, como neumonías
a repetición. Ocasionalmente, se acompaña de
dolor pleurítico y hemoptisis.
Al examen físico los hallazgos son pocos,
encontrándose algunos estertores o roncus loca-
lizados.
Diagnóstico. Se basa en los hallazgos de la
radiografía del tórax asociado a la recurrencia de
los cuadros clínicos. En la placa PA la cisura
menor puede desaparecer por el colapso hacia la
sombra cardíaca. En la proyección lateral el diag-
nóstico puede ser más fácil al observarse la ima-
gen triangular de base anterior con vértice forma-
do por la unión de la parte inferior de la cisura
mayor con la menor debida al colapso de los
segmentos lateral y medial del lóbulo medio. La
densidad que aparece debe diferenciarse del de-
rrame intracisural. En algunas ocasiones la densi-
dad sólo se limita a una línea de 2-3 mm de
espesor.
En la proyección apico-lordótica puede evi-
denciarse una imagen en vela que corresponde al
lóbulo medio. La broncoscopia permite establecer
la etiología sólo en cerca del 40% de los casos,
mientras que en los demás, a pesar de mostrar
estenosis o disminución del calibre del bronquio
lobar, no permite el diagnóstico específico; la
broncoscopia puede ser normal hasta en el 40%
de los casos.
La broncografía puede igualmente mostrar
alteraciones en el llenado bronquial del lóbulo
medio y bronquiectasias hasta en un 36% de los
casos. La TAC de tórax puede precisar de mejor
manera las lesiones extrabronquiales y su exten-
sión.
Tratamiento. Depende de su etiología; descarta-
da malignidad, debe intentarse el manejo médico
de acuerdo con la causa. Antibióticos y terapia
respiratoria de drenaje en el caso de las neumo-
nías; tratamiento antituberculoso en presencia de
esta entidad. Debido al compromiso inflamatorio
del bronquio lobar como causa importante del
colapso lobar, se ha intentado el empleo de
corticoesteroides sin que se haya demostrado su
real utilidad.
El tratamiento quirúrgico está indicado cuan-
do falla el tratamiento médico y se demuestra la
persistencia o recurrencia clínico-radiológica. Está
además indicado en presencia de carcinoma
broncogénico o su sospecha, obstrucción bron-
quial severa o hemoptisis.
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