Hipokalemia:

Se define como la concentración plasmática de potasio menor a 3.5 mmol/l

Clasificación:
Según signo sintomatologia:
• Sintomática
• Asintomatica.
Según valores de K plasmático:
• Leve: de 3.5 a 3.0
• Moderada: de 3.0 a 2.5
• Severa: menor a 2.5
CLÍNICA:
Síntomas musculares:
Músculo cardíaco: arritmias (potenciadas con digital)
Músculo esquelético: astenia, síndrome de piernas inquietas, debilidad muscular (a predominio
de MMII), calambres, disminución de la fuerza, debilidad diafragmática, rabdomiólisis en casos
de severa depleción.
Músculo liso: constipación, íleo, atonía gástrica
Alteraciones renales:
Disminución de la capacidad de concentración de orina por un estado de diabetes insípida
nefrogenica, con disminución de la sensibilidad en túbulo distal a la acción de la ADH. Se
manifiesta con poliuria y polidipsia, en el sedimento urinario albuminuria, cilindros hialinos o
granulosos. La depleción de K estimula la producción de amonio, renina y prostaglandinas
llevando a la enfermedad medular intersticial.
Síntomas Neurológicos:
Parestesias y disminución o abolición de los Reflejos Osteotendinosos.
Cambios en ECG:
Favorece la aparición de diversos tipos de arritmias (tanto auriculares como ventriculares), sobre
todo en pacientes con uso de digital.
Se debe realizar ECG de control en todo paciente con K+ sérico < 3 mEq/L.
Es frecuente el aplanamiento o inversión de las ondas T, aparición de ondas U prominentes y
descenso del segmento ST
Estudio del paciente con hipopotasemia
1) Examen físico completo: evaluar síntomas generados por hipopotasemia, volemia, condición
clínica que atraviesa el paciente y medicación que recibe o ha recibido (ej.: diuréticos en altas
dosis los días previos).
2) Evaluar el ingreso de K+: rara vez la hipokalemia se debe a la escasa ingesta de potasio, dado
que si se ingiere poco, el riñón conserva la capacidad de no excretarlo en sujetos con depleción
del mismo. Sin embargo, una dieta pobre en K+ y altas pérdidas sí se manifestarán como
depleción severa. En pacientes con marcado anabolismo (recuperación de cetoacidosis o
suplemento nutricional en desnutridos), la ganancia de aniones del intracelular (ARN, fosfatos)
provocará la entrada de potasio al intracelular.
3) Verificar pérdidas extrarrenales: Los vómitos en sí mismos no se consideran causa de pérdida
de K+, dado el bajo contenido que tiene el líquido gástrico (< 15 mEq/L). Los vómitos y la succión
nasogástrica generan ganancia de bicarbonato, con alcalosis metabólica y estímulo de
aldosterona por la depleción de volumen, lo cual lleva a mayor oferta de bicarbonato al TCC y a
la acción kaliurética de la aldosterona. La diarrea sí se considera causa de pérdida, dado el alto
contenido de K+ que maneja el colon (buscar coexistencia de acidosis metabólica). Se debe
considerar también la sudoración profusa como sitio probable de pérdidas, aunque es una causa
poco habitual.
4) Evaluar condiciones que promuevan el shift de potasio al intracelular: broncodilatadores,
insulina, estados adrenérgicos como la hipotensión, stress, hipoglucemias, ejercicio o delirium
tremens.
5) Ionograma en plasma: Sirve no sólo para cuantificar la magnitud de la hipopotasemia, sino
también para conocer el estado del sodio, cloro y HCO3-, determinando así trastornos del medio
interno asociados: contracción de volumen, hiponatremias, alcalosis metabólicas, etc.
6) Estado ácido base: en caso de alcalosis metabólica se deberá buscar etiología y corregirla,
dado que genera y perpetúa la hipopotasemia. Recordar que la alcalosis respiratoria no suele
provocar mayores cambios en la kalemia.
7) Ionograma urinario: No solo es útil para valorar las pérdidas renales de K+, sino también
permite evaluar el Na+ y el Cl-: por ejemplo, altos valores de Na+ y Cl- en orina podrían indicar la
acción de diuréticos o bien, en caso de no haberlos recibido, estaremos probablemente frente a
un Síndrome de Bartter. Es la primera aproximación para la cuantificación de las pérdidas de K+.
En términos generales, una excreción diaria de K+ mayor a 25 mEq/d, en un paciente con
hipopotasemia, debería hacer pensar en un componente renal involucrado en la misma. Se
deberá conocer volumen de diuresis diaria y descartar diuresis osmótica. La concentración de K+
urinaria es una variable que puede verse fácilmente alterada por la reabsorción de agua a nivel
del TCC, por lo cual se recurre a una determinación que sirve para cuantificar las pérdidas de K+
renales: el gradiente transtubular de K+.
8) Gradiente transtubular de potasio (GTTK) U/P K+ GTTK+ = U/P osm El GTTK sería una forma de
“corregir” la secreción de potasio a la absorción distal de agua. Ejemplo: si en el TCC existe una
concentración de 10 mEq/l de K+ y no se produce absorción de agua, la concentración de K+ en
orina será 10 mEq/L; pero si se absorbe 0.75 L de agua, la concentración urinaria ascenderá a 40
mEq/L y la osmolaridad urinaria también será mayor. Esto sucede simplemente por absorción del
agua, sin mediar cambio alguno en la cantidad absoluta de iones K+. Es por esto que para
considerar el GTTK se requiere como premisa que la osmolaridad de la orina sea mayor a la del
plasma (con lo cual nos aseguramos que verdaderamente hay reabsorción de agua) y que no
exista diuresis osmótica; en caso contrario, no se puede utilizar este índice. Recordar que el
GTTK asume que los osmoles que llegan al TCC no son absorbidos y que el potasio no es
absorbido ni excretado. No existe un número exacto de GTTK que permita diagnosticar alguna
situación clínica en particular, sin embargo, valores superiores a 7 son altamente indicativos de la
existencia de hiperaldosteronismo, por arriba de 4 sugieren pérdida renal de potasio y con
valores menores de 2 se podría decir que el TCC absorbe en forma adecuada el potasio que allí
llega, acorde con una situación de hipopotasemia. Siempre que haya grandes pérdidas renales
de K+ se deberá orientar el estudio a descartar hiperaldosteronismo, bicarbonaturia y
persistencia de cargas negativas en el lumen del TCC.
Algunas consideraciones:
- Síndrome de Bartter: podíamos compararlo con la ingesta de furosemida, porque son pacientes
con contracción de volumen, alcalosis metabólica, hipopotasemia, cloro y sodio urinario
elevados y pérdidas concomitantes de magnesio y calcio, con hiperreninismo y secundariamente
hipertrofia del aparato yuxtaglomerular. La causa es una alteración genética del transporte
electroneutro de Na+/Cl-/K+ del asa de Henle.
- Síndrome de Gitelman: podríamos compararlo a la acción de las tiazidas. El defecto es una
mutación en el cotransporte Na+/Cl- del Túbulo Contorneado Distal, con pérdidas de cloro y
sodio, depleción de volumen, hiperreninemia, hipopotasemia e hipomagnesemia. No hay
pérdida de calcio urinario.
-Síndrome de Liddle: mutación que origina aumento de la absorción de sodio por un canal
epitelial permanentemente abierto, lo cual genera permanencia de cloro en el lumen y potencial
negativo. Se manifiesta con hipertensión, hiporreninismo, ausencia de aldosterona,
hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Tratamiento:
EN LA PRÁCTICA, ANTE UNA HIPOTASEMIA SE DEBE:
1. Buscar siempre la etiología.
2. Corregir con aporte oral todo valor entre 3-3.5 mEq/L y llevar a 4 mEq/L en caso de uso de
digoxina.
3. En caso de potasio < 3 mEq/L: ECG y carga IV con 3 ampollas de ClK (30 mEq) en 300 cc de Sol.
Fisiológica a pasar en 3 horas (veloc. 10 mEq/hora, en concentración de aprox. 90 mEq/L), lo que
representa un goteo a 33 g x’.
4. Siempre adecuar el aporte diario de potasio, ya sea aumentando el aporte por PHP o vía oral.
5. Hacer ionograma de control a las 4-5 horas de la reposición.

Reposición Vía oral:

Comprimidos: Control-K® ( Cloruro de potasio):
Se administra por vía oral. La posología deberá ajustarse de acuerdo a los requerimientos de
cada paciente. En general, la dosis es de 20 mEq por día para la prevención y de 40 a 100 mEq
por día para el tratamiento de la depleción de potasio.
La cantidad de Cloruro de Potasio contenida en una cápsula de Control-K® equivale a 8 mEq de
potasio. Las dosis usuales son:
- Para la prevención: 2 a 3 cápsulas por día, en dosis divididas (16 a 24 mEq/día).
- Para el tratamiento: 5 a 12 cápsulas por día, en dosis divididas (40 a 96 mEq/día)
Jarabe: Kaon (Gluconato de potasio):
Para la prevención de la hipopotasemia se sugiere en adultos 1 cucharada sopera (15 ml), dos
veces por día, después de las principales comidas. Dosis máxima hasta 100 mEq/día. Una
cucharada sopera contiene 20 mEq de potasio elemental.