UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CURSO: FARMACOLOGÍA BÁSICA

PRÁCTICA Nº 09

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL HIPNOSEDATIVOS Y

ANTICONVULSIVANTES

DOCENTE: Q.F. GALO G. AREVALO BENITES

RELACIÓN DE ALUMNOS:
KIRK LARIZBEASCOA NUREÑA
CARLOS REQUENA CASTRO

TURNO: MIERCOLES, 10:40AM-2:20 PM

TRUJILLO - - PERU

2008-I
 Fundamentes básicos

HIPNOTICOS –SEDATIVOS

Barbitúricos

Los barbitúricos son agentes depresores no selectivos del SNC de acciones hipnóticas,
sedativas y anticonvulsivantes (fenobarbital ). También actúan en el receptor GABA-A.
Su sitio receptor es el ionóforo de cloro sobre el que producen una apertura persistente y
el desarrollo de acciones inhibitorias. En dosis tóxicas pueden producir depresión
respiratoria y muerte por paro respiratorio. Sus efectos son dosis-dependiente ya que
estos agentes producen una apertura directa de los canales de cloro. Las BZ, por el
contrario, tienen efectos limitados ya que dependen del GABA. Como veremos son
GABA agonistas indirectos facilitando o incrementando la afinidad del GABA en su
receptor.

Los barbitúricos de acción ultracorta son muy liposolubles(tiopental), distribuyéndose

rápidamente por el SNC y posteriormente al resto de los tejidos. Administrados por vía
parenteral, su efecto comienza inmediatamente y tiene una duración inferior a una hora;
por lo que tienen un papel predominante en anestesia. Los barbitúricos de acción
intermedia o corta, tienen una liposolubilidad intermedia y se usan como ansiolíticos y
sedantes. Los de acción larga, son relativamente poco liposolubles y se usan
principalmente como anticonvulsivantes(fenobarbital).

Los barbitúricos utilizados en la practica fueron el Tiopental y el Pentobarbital .

El Pentobarbital es un babiturico de accion corta que se usa como hinoptico - sedante

(efecto comprobado en la practica) El pentobarbital se administrado por VO, rectal y
parenteral. La absorción por VO es inferior a la obtenida por vía rectal y parenteral.
Inicio de acción del efecto hipnótico a los 15-60 min tras la toma oral y al minuto tras
administración EV. Duración del efecto hipnótico 1-4 h. Amplia distribución. Unión a
proteínas plasmáticas 35-45%. Metabolismo hepático (oxidación). Eliminación bifásica.
Excreción urinaria.
Otro barbitúrico utilizado en la practica fue el Tiopental un tiobarbiúrico de accion
ultracorta a causa de la sustitución del oxígeno del carbono 5 por sulfuro. Este cambio
estructural le confiere una iniciación rápida y una muy corta duración. de acción

Ambos actúan activando sobre los receptores GABA-A ,aumentando así la

permeabilidad del canal al cloruro , facilitando el paso de del cloro al intracelular , con
la cual la célula se torna menos excitable a la llega de estímulos nerviosos ,
aumentando así la acción inhibitoria de los receptores GABA en el SNC . Además
también tiene una acción inhibitoria de los receptores AMP exitatorios , Logrando una
acción inhibitoria del SNC , causando así sus efectos de sedacion e hipnosis

Benzodiazepinas

Las Benzodiazepinas estan químicamente están constituidas por un sistema anular

heterocíclico formado por la unión de un anillo bencénico (A) y un anillo (B) que
contiene dos átomos de nitrógeno, este es el anillo diacepínico, las benzodiacepinas
importantes contienen un sustituyente 5 arilo en el anillo C, (5-aril-1,4
benzodiazepinas). Las diferentes sustituciones en los radicales originan las distintas
benzodiacepinas con predominio de algunas propiedades: ansiolíticas, hipnóticas,
anticonvulsivantes

Las BZ son agentes GABA agonistas indirectos(GABA: ácido gamma amino butírico)
es decir que potencian o amplifican la neurotransmisión gabaérgica inhibitoria.. Es decir
que las BZ necesitan una transmisión gabaérgica intacta para producir sus acciones
farmacológicas.

Las benzodiazepinas ejercen su acción estimulando el complejo receptor para ácido

gamma-aminobutírico (GABA)-benzodiazepina. El GABA es un neurotransmisor
inhibitorio que ejerce sus efectos en los subtipos de receptores GABA denominados
GABA-A y GABA-B. El GABA-A es el subreceptor primario en el SNC y está
implicado en los efectos de los ansiolíticos y sedantes, habiéndose identificado tres
subtipos de receptores benzodiazepínicos (BNZ) acoplados al mismo: el BNZ-1 se
localiza en cerebelo y en la corteza crebral; el BNZ-2 se encuentra también en la corteza
cerebral y en la médula espinal, mientras que el BNZ-3 se encuentra en los tejidos
periféricos. La activación del BNZ-1 induce el sueño, mientras que el BNZ-2 se
encuentra implicado en la relajación muscular, actividad anticonvulsivante,
coordinación motora y memoria. Al unirse a los receptores BNZ, las benzodiazepinas
estimulan, de forma indirecta, el GABA. La unión del GABA a su receptor, abre el
canal de cloro lo que origina una hiperpolarización de la membrana celular que impide
su posterior excitación

En general todas las BZ comparten propiedades ansiolíticas, hipnóticas,

anticonvulsivantes y miorrelajantes. Sin embargo muchas de las BZ tienen una acción
predominante sobre algunas de las mencionadas acciones, lo que permite su
clasificación de acuerdo a las mismas.

Por ejemplo algunas BZ son más ansiolíticas que hipnóticas o a la inversa, debido a que
poseen una mayor afinidad por un determinado subtipo de receptor de BZ. En tal
sentido fueron demostrados dos subtipos de receptores BZ1 y BZ2. Receptor BZ1 u
w1: este receptor al ser activado produce predominantemente efectos hipnóticos y mio-
relajantes; Receptor BZ2 u w2: es un receptor que al ser activado produce un efecto
ansiolítico predominante.
(1,2) Impulso nervioso que hace que el GABA sea liberado de los sitios en que está
almacenado en la neurona 1

(3) El GABA liberado en el espacio interneuronal

(4) El GABA reacciona con los receptores de la neurona 2; la reacción permite la

entrada de los iones de cloruro (Cl-) en la neurona

(5) Este efecto inhibe o detiene el progreso del impulso nervioso

(6,7) Las benzodiacepinas reaccionan con el sitio de refuerzo de los receptores GABA

(8) Esta acción aumenta los efectos inhibidores del GABA; el impulso nervioso en
curso puede quedar bloqueado completament
ANTICONVULSIVOS

Los anticonvulsivos actúan por 3 mecanismos:

1. La in activación de los canales de Na+ voltaje dependiente

Entre los medicamentos que actúan mediante este mecanismo tenemos a la

Fenitoina , Carbamazepina , Acido valproico

2. Incremento de la acción inhibitoria del GABA

Mediante este mecanismo actúan las Benzodiazepinas , Fenobarbital , Acido

valproico y Fenitoina

3. Reducción corriente Ca2+ bajo umbral

Mediante este mecanismo actúa el Acido Valproico

Entre los fármacos utilizados en la practica para comprobar su acción

anticonvulsiva tenemos: Fenitoina , Fenobarbital , Diazepam

La Fenitoina deriva de la unión de la urea con el acido glicolico, posee en el

carbono 5 del anillo fenilo, 2 sustituyentes aromáticos que le confieren una potente
actividad anticonvulsiva. Actúa inhibiendo los canales de sodiovoltaje
dependientes y bloqueando los canales de calcip. Tiene metabolismo a nivel
hepático (hidroxilación y conjugación). Está indicado en crisis tónico-clónica y
crisis parciales, además posee una acción antiarrítmica

El Fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada que a dosis

subhipnoticas posee actividad antiepileptica. Actúa potenciando la acción
inhibitoria del GABA
Fármacos utilizados en la práctica

A. Tiopental:

El tiopental es un tiobarbiúrico a causa de la sustitución del oxígeno del carbono 5 por

sulfuro. Este cambio estructural le confiere una iniciación rápida y una corta duración
de acción.

Mecanismo de Accion:

Los barbitúricos deprimen el sistema de activación reticular que juega un papel en el

despertar. Ellos disminuyen el índice de disociación del GABA de sus receptores. El
GABA produce un incremento en la conductancia del cloro a través de los canales
iónicos produciendo hiperpolarización y consecuentemente inhibición de las neuronas
postsinápticas. Los barbitúricos también deprimen selectivamente la trasmisión en los
gánglios simpáticos del SN, que puede explicar para algunos el descenso de la presión
arterial que aparece después de la inyección de los barbitúricos.

Farmacodinamia:

La liposolubilidad es paralela a la unión a las proteinas. El tiopental se une altamente

(72-86%) y es muy liposoluble. El descenso de la unión a las proteinas produce un
aumento de los efectos. La distribución esta determinada por el flujo de sangre en los
tejidos. La máxima captación cerebral está dentro de los 30 segundos. La redistribución
es el principal mecanismo del despertar temprano después de una única dosis de
tiopental. El músculo esquelético es el primer lugar de la redistribución inicial. La grasa
es el único compartimento que muestra un incremento de tiopental en los 30 minutos
después de la inyección. Las dosis grandes o repetidas de tiopental producen un efecto
acumulativo. La acidosis favorece la forma no ionizada del tiopental y por lo tanto el
aumento de sus efectos.
El tiopental se metaboliza primariamente en el hígado pero también es metabolizado en
menor proporción en localizaciones extrahepáticas como los riñones y el sistema
nervioso central. La oxidación de la cadena en el carbono 5 es el paso más importante
para la terminación de la actividad biológica. La vida media de eliminación es de 11.6
horas. El paso del compartimento central al periférico es más lento en pacientes
ancianos y por lo tanto, el tiopental tiene un efecto anestésico mayor en estos pacientes
de edad. Los pacientes pediátricos tienen un aclaramiento hepático del tiopental mayor.

Efectos:

Cardiovascular Descenso PA, taquicardia compensatoria, depresión miocardica con

dosis altas y colapso cardiovascular.

Respiratorio Depresión respiratoria, apnea, descenso de la sensibilidad al CO2,

laringospasmo, broncospasmo.

Nervioso Excitación paradójica

Gastrointestinal Modesto descenso del flujo sanguíneo hepático, náuseas, vómitos.

Alergia Liberación de histamina, anafilaxia (1:30,000 se incrementa el riesgo

con alergia atópica).

B. Pentobarbital:

Es un barbitúrico de acción lenta, que al pertenecer al grupo de los barbitúricos el

mecanimos de accion sera el mismo.

Tiene un efecto depresor no selectivo del SNC por disminución de la excitabilidad pre y
postsináptica e inhibición de la conducción ascendente a nivel de la formación reticular.
Como resultado: sedación, inducción del sueños depresión respiratoria, actividad
anticonvulsivante y reducción de la fase REM del sueño. Potente inductor enzimático.

Farmacocinética:
Puede se administrado por VO, rectal y parenteral. La absorción por VO es inferior a la
obtenida por vía rectal y parenteral. Inicio de acción del efecto hipnótico a los 15-60
min tras la toma oral y al minuto tras administración EV. Duración del efecto hipnótico
1-4 h. Amplia distribución. Unión a proteínas plasmáticas 35-45%. Metabolismo
hepático (oxidación). Eliminación bifásica. Excreción urinaria.

Indicaciones:
Status epiléptico. Edema cerebral con hipertensión endocraneal (coma barbitúrico).
Sedación preoperatoria

C. Fenobarbital:

Es el anticonvulsivo , del grupo de los barbitúricos, más usado en la actualidad y

también el más antiguo. Tiene propiedades sedantes e hipnóticas.

Mecanismo de acción:
Disminuye la excitabilidad de la membrana neuronal a nivel del cortex sensorial y
motor y cerebelo determinando, somnolencia, sedación y depresión respiratoria que
ejerce un efecto anticonvulsivante al deprimir la actividad de la corteza motora.
Actividad analgésica mínima. Reduce la fase REM del sueño. El inicio de su acción es
lento, y la duración de su acción prolongada en relación a otros barbitúricos. La
suspensión brusca del tratamiento puede producir semiología de deprivación.
Farmacocinética:
Tras su administración VO, inicia su acción en 1 h con un efecto máximo a las 8-12
horas. por vía EV la acción se inicia en 5 minutos, presentando un efecto máximo a los
15-30 minutos. La duración de su acción en ambos casos es de 10-12 horas.
Metabolización hepática y excreción urinaria. Vida media 80-110 horas. Niveles
terapéuticos: 15-45 µg/ml.

Indicaciones:

Tratamiento urgente del status epilépticus, y otros cuadros convulsivos. Profilaxis y

tratamiento anticonvulsionante de mantenimiento. Sedación preoperatoria. Sedación
prolongada. Tratamiento del insomnio.

D. Diazepam:

Es un fármaco derivado de la 1,4-benzodiazepina, con propiedades ansiolíticas,

miorrelajantes, anticonvulsivantes y sedantes.
El diazepam es usado para tratar estados de ansiedad y tensión, y es la benzodiazepina
más efectiva para el tratamiento de espasmos musculares. Es una de las benzodiazepinas
estándar más frecuentemente administrada tanto a pacientes internados en clínicas como
ambulatorios.

Mecanismo de Acción:
Como todas las drogas de su clase, actúa deprimiendo la conducción nerviosa en las
neuronas del sistema nervioso central, produciendo desde una leve sedación hasta
hipnosis o coma en función de la dosis administrada.
Se presume que su mecanismo de acción consiste en potenciar o facilitar la acción
inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma aminobutírico (GABA), mediador químico
de la inhibición tanto en el nivel presináptico como postsináptico, en todas las regiones
del sistema nervioso central, pero es de importancia resaltar que las benzodiazepinas
actúan solo a nivel de los receptores para los mismos, a diferencia de los barbitúricos
que adema de usar receptores podrían actuar directamente sobre el canal sin necesidad
de un receptor, por lo que su acción seria mucho mas potente.

Farmacocinética:
Administrado por vía oral, se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Por vía IM, en
general la absorción es rápida y completa. El estado de equilibrio de la concentración en
plasma sanguíneo se produce entre los 5 días y 2 semanas. La eliminación de la
sustancia es lenta ya que los metabolitos activos pueden permanecer en la sangre varios
días o semanas produciendo posiblemente efectos residuales. El inicio de acción es
evidente a los 15-45 minutos después de su administración oral; por vía IM, antes de los
20 minutos; y por vía IV, entre 1 y 3 minutos. Se elimina por vía renal.

Indicaciones:

El diazepam se indica (por vía oral) para tratar la ansiedad, trastornos psicosomáticos,
tortícolis, espasmos musculares. Por vía IM o IV, en sedación previa a intervenciones
(endoscopias, biopsias, fracturas); estados de agitación motora, delirium tremens,
convulsiones.

E. Pentametilentetrazol:
Es una fármaco que se utiliza como productor de convulsiones, aunque en realidad no se
sabe el mecanismo especifico, por lo que se usa de manera experimental en laboratorios
para desencadenar convulsiones, ya sea administrado de manera local en el SN o de
manera sistémica por vía EV o IP.

F. Fenitoina:
Es el fármaco más utilizado para el tratamiento de las convulsiones, estando indicada en
las crisis tonicoclónicas generalizadas, crisis parciales, convulsiones focales y neuralgia
del trigémino. Aunque químicamente esta relacionada con los barbitúricos, no pertenece
a esa clase de fármacos. La fenitoina tiene también propiedades antiarritmicas tipo IB y
fue el antiarrítmico de elección en la intoxicación digitálica antes de la utilización de los
fragmentos Fab.

Farmacocinética:
La fenitoína es un ácido débil con un pKa de 8.3,soluble solo en medio alcalino, por lo
que las formulaciones parenterales deben ser preparadas en propilenglicol; las formas
solubles precipitan en medio ácido pero pueden ser diluídas en suero fisiológico (pH
5.0) si se administra inmediatamente. Ya que la fenitoína es soluble en medio alcalino,
su absorción en un medio ácido como el estómago es muy baja, absorbiendose
fundamentalmente en el duodeno. Los niveles pico se alcanzan de dos a ocho horas
despues de la administración de una dosis oral. En los casos de intoxicación, la
absorción puede mantenerse hasta 7 dias despues, debido a la disminución del
vaciamiento gástrico y a la formación de farmacobezoar.

Existe una alta variabilidad genetica en la tasa de metabolizacion de este fármaco.

Generalmente, los niños lo metabolizan rápidamente, y por lo tanto su vida media es
más corta que en los adultos. En estos últimos, la vida media de la fenitoína es de 22
horas. Aunque esto es extraordinariamente variable, con un rango entre 4 horas y varios
dias. Esto puede ser debido a disfunción hepática, inducción enzimatica o factores
genéticos. Cuando los niveles séricos de fenitoína se acercan a valores tóxicos, la vida
media se alarga. Esto se debe a que el mecanismo de eliminación de la fenitoína cambia.
Así, cuando su concentración plasmática es de menos de 10 microgr/ml, la eliminación
es exponencial (de primer orden). Mientras que si las concentraciones son más elevadas,
la eliminación depende de la dosis y la vida media plasmática aumenta con la
concentración, tal vez debido a que la reacción de hidroxilación se aproxima a la
saturación o es inhibida por los metabolitos.
Los efectos anticonvulsivantes de la fenitoína se consiguen con niveles plasmáticos de
10 a 20 microgr/ml. Esto se alcanza a los 45-60 min. de la administración intravenosa
de una dosis de carga de 15 a 20 mg/kg, o tras una carga oral de 15 a 20 mg/Kg
administrada durante 24 horas. No debe administrarse por via intravenosa a más de 50
mg por minuto debido a los efectos tóxicos del propilenglicol. La dosis de
mantenimiento es de 4-6 mg/Kg de peso, administrada bien en una sola dosis o
fraccionada en varias.

La ingestión de más de 20 mg/Kg de peso en una sola dosis puede dar lugar a cuadros
tóxicos. De todas formas los casos de muerte tras la ingestión aislada de fenitoina son
raros, asi se ha descrito el fallecimiento de un joven tras haber ingerido de 100 a 220
mg/Kg. De la misma forma, se ha descrito un caso de un niño que sobrevivio tras la
ingestion de 249 mg/Kg. La muerte generalmente se produce por depresión del sistema
nervioso central con insuficiencia respiratoria y las complicaciones relacionadas con la
hipoxia.

Farmacodinamia:
La fenitoina ejerce un efecto estabilizador sobre las membranas excitables de diversas
células, incluyendo neuronas y miocitos cardíacos. Este fármaco impide la entrada de
Sodio (Na+) a la célula y por ende su despolarización, mediante la inhibición de los
canales de Sodio voltaje - dependientes.
Como resultado, la fenitoína suprime los episodios de descarga neuronal repetitiva que
son inducidos por pasaje de una corriente intracelular. A altas concentraciones este
fármaco retarda la salida del potasio y además reduce la magnitud y la duración de los
potenciales dependientes de Calcio.
a) Problema

Hipno – Sedativos:

1. ¿Cuál es acción y efecto de la cafeína benzoato? ¿Qué rol cumple en

el desarrollo de la práctica?

2. ¿Cuál es la acción y que efectos producen los barbitúricos: tiopental,

pentobarbital y fenobarbital, como hipno – sedativos?

3. ¿Qué barbitúrico: tiopental, pentobarbital y fenobarbital, tiene un

efecto de mayor duración?

4. ¿Cuál es la acción y el efecto de los hipno – sedativos

benzodiazepínicos?

5. ¿Qué diferencias existen entre los barbitúricos y benzodiazepinas en

cuanto a su acción, efecto, período de latencia, potencia y eficacia
como hipno – sedativos?

Anticonvulsivos:

1. ¿Cuál es la acción y efecto del pentametilentetrazol? ¿Qué rol cumple

en el desarrollo de la práctica?

2. ¿Cuál es la acción y el efecto del Diazepam como anticonvulsivo?

3. ¿Cuál es la acción y el efecto de la Fenitoína como anticonvulsivo?

4. ¿Cuál o cuáles son las diferencias entre el Diazepam y la Fenitoína

como anticonvulsivos?
b) Hipótesis

Hipno – Sedativos:

1. Es posible que la cafeína benzoato actúe estimulando el sistema

nervioso central obteniendo un efecto excitatorio o de alerta y
ansiedad.

2. Es posible que los barbitúricos: tiopental, pentobarbital y

fenobarbital, depriman el sistema nervioso central ocasionando
hipnosis y sedación.

3. Posiblemente, el tiopental tenga un tiempo de duración ultra corto, el

pentobarbital, corto y el fenobarbital una duración larga.

Anticonvulsivos:

1. Es posible que el pentametilentetrazol tiene una acción

neuroexcitatoria provocando convulsiones.

2. Posiblemente el Diazepam tiene una acción neurodepresora y un

efecto anticonvulsivo.

3. Probablemente la Fenitoína tiene una acción neurodepresora y un

efecto anticonvulsivo.

4. Es posible que el diazepam sea más efectivo que la fenitoína como

anticonvulsivante frente a la acción del pentametilentetrazol como
estimulador.
c) Objetivos

Hipno – Sedativos:

1. Demostrar que la cafeína benzoato actúa estimulando el sistema

nervioso central y posee un efecto excitatorio o de alerta y ansiedad.

2. Demostrar que los barbitúricos: tiopental, pentobarbital y

fenobarbital, tienen una acción neurodepresora y generan hipnosis y
sedación.

3. Determinar el tiempo de duración de la acción farmacológica de los

barbitúricos tiopental, pentobarbital y fenobarbital, con duración
ultracorta, corta y larga, respectivamente.

4. Demostrar que las benzodiazepinas tienen una acción neurodepresora

y un efecto hipno – sedativo.

5. Determinar las diferencias entre las benzodiazepinas y los

barbitúricos como hipno – sedativos.

Anticonvulsivos:

1. Demostrar que el pentametilentetrazol tiene una acción

neuroexcitatoria y provoca convulsiones.

2. Demostrar que el Diazepam tiene una acción neurodepresora y un

efecto anticonvulsivo.

3. Demostrar que la Fenitoína tiene una acción neurodepresora y un

efecto anticonvulsivo.
 MATERIAL Y MÉTODO

I. HIPNO SEDATIVOS:

A. HIPNOSEDATIVOS – BARBITURICOS

EXPERIENCIA 1: CAFEINA BENZOATO – TIOPENTAL EN CAVIA PORCELLUS

EXPERIENCIA 2: CAFEINA BENZOATO – PENTOBARBITAL EN CAVIA

PORCELLUS

EXPERIENCIA 3: CAFEINA BENZOATO – FENOBARBITAL EN CAVIA

PORCELLUS
HIPNOSEDATIVOS – BENZODIAZEPINICOS

EXPERIENCIA 1: CAFEINA BENZOATO – DIAZEPAM EN CAVIA PORCELLUS

II. ANTICONVULSIVOS:

EXPERIENCIA 1: Pentametiletetrazol en Rattus Rattus var Albinus

Rata albina excitada a los 5 min de administrado el Pentametiletetrazol

 Convulsiones a los 7 min.

Muerte a los 15 min.

EXPERIENCIA 2: Diazepam - Pentametilentetrazol En Rattus Rattus Var Albinus

EXPERIENCIA 3: Fenitoina - Pentametilentetrazol En Rattus Rattus Var Albinus

EXPERIENCIA 4: Fenobarbital - Pentametilentetrazol En Rattus Rattus Var Albinus

 RESULTADOS

I. Hipno – Sedativos

Cobayo Peso Cobayo Actividad Conciencia Reflejos Basal

Motora Basal Basal
1 620 Presente Presente Presente
2 660 Presente Presente Presente
3 680 Presente Presente Presente
4 680 Presente Presente Presente

CoBayo Dosis Actividad Conciencia Reflejos Fármacos Dosis Actividad Conciencia Reflejos
de motora Motora
Cafeína
1 0.31ml Aumentada Estado Alerta y Aumentados Tiopental 1.24m Ausente Ausente Ausente
Ansiedad l
2 0.33ml Aumentada Estado Alerta y Aumentados Pentobarbital 0.66m Ausente Ausente Ausente
Ansiedad l
3 0.34ml Aumentada Estado Alerta y Aumentados Fenobarbital 0.68m Ausente Ausente Ausente
Ansiedad l
4 0.34ml Aumentada Estado Alerta y Aumentados Diazepam 0.68m Ausente Ausente Ausente
Ansiedad l

Cobayo Fármacos Sedación Hipnosis

1 Tiopental Si Si
2 Pentobarbital Si Si
3 Fenobarbital Si No
4 Diazepam Si Si

II. Anticonvulsivos

Rata Peso Fármaco Dosis Excit. Convul. Muerte

1 56gr Pentametiletetrazol. 0.28ml Aumentada Si Si
Fármaco Dosis Fármaco
2 67gr Diazepam 0.10ml Pentametiletetrazol. 0.33ml Disminuida No No
 3 66gr Fenitoína 0.13ml Pentametiletetrazol. 0.33ml Disminuida No No
4 77gr Fenobarbital 0.46ml Pentametiletetrazol. 0.38ml Disminuida Si No

CONCLUSIONES:

I. Hipno-sedativos Barbitúricos con su representante: Tiopental, Pentobarbital y

Fenobarbital en cavia porcellus presenta:
 A.
Cafeína:
A. Acción: Neuroestimulante.
B. Efecto: Inquietud, incremento de la actividad motriz, hiperreflexia.

Tiopental:
C. Acción: Neurodepresora del S.N.C.
D. Efecto: Hipnosis y sedación

B.
Cafeína:
E. Acción: Neuroestimulante.
F. Efecto: Inquietud, incremento de la actividad motriz, hiperreflexia.

Pentobarbital:
A. Acción: Neurodepresora del S.N.C.
B. Efecto: Sedación

C.
Cafeína:
G. Acción: Neuroestimulante.
H. Efecto: Inquietud, incremento de la actividad motriz, hiperreflexia.

Fenobarbital:
A. Acción: Neurodepresora del S.N.C.
B. Efecto: Sedación

II. Hipno-sedativos Benzodiazepínicos con su representante Diazepam en cavia

porcellus presenta:
 Cafeína:
I. Acción: Neuroestimulante.
J. Efecto: Inquietud, incremento de la actividad motriz, hiperreflexia.

Diazepan:
A: Acción: Neurodepresora
B. Efecto Hipnosis y sedación

III Anticonvulsivos:

Experiencia 1.

Fármaco administrado en dosis de 50 mgr/kg por vía parenteral en ratita albina.

Pentametilentetrazol:
K. Acción: Neuroestimulante.
L. Efecto: inquietud, acción tónico clónicas leticidas, excitación, temblores.

Experiencia 2.
Diazepan:
M. Acción: depresora SNC.
N. Efecto: sedacion, hipnosis.

Pentametilentetrazol:
C. Acción: Neuroestimulante.
D. Efecto: despertador.

Diazepan provoca efecto anticonvulsivo protector contra pentametilentetrazol.

Experiencia 3.
Fenitoina:
O. Acción: depresora SNC.
P. Efecto: sedacion, hipnosis.
 Pentametilentetrazol:
E. Acción: Neuroestimulante.
F. Efecto: despertador.

Fenitoina provoca efecto anticonvulsivo protector contra pentametilentetrazol.

Experiencia 4

Fenobarbital:
Q. Acción: neurodepresora SNC.
R. Efecto: sedativo, hipnótico.

Pentametilentetrazol:
G. Acción: Neuroestimulante.
H. Efecto: despertador.

Fenobarbital produce efecto anticonvulsivo protector contra

pentametilentetrazol.

BIBLIOGRAFÍA:
1. Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapeútica. IX Edición,
Vol. I. Mc Graw Hill Interamericana. New Cork (USA). 1996.

2. Litter M. Farmacología Experimental y Clínica. VII Edición. Editorial El

Ateneo. Buenos Aires (Argentina). 1986.

3. HARDMAN; LIMBIRD; MOLINOFF; RUDDON; GOODMAN. Las Bases

Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición. Mc Graw-Hill
Interaramericana. México-México D.F. 1998.

4. DR. RICARDO BUSTAMANTE BOZZO Hospital de Urgencia Asistencia

Pública. Succinilcolina Disponible en:
usuarios.vtr.net/~anestesi/rm/succinilcolina.pdf

5. J. C. LÓPEZ RIVAS, M. GARCÍA VIADA*, J. SERRANO MOLINA.

Bloqueantes neuromusculares recomendaciones para su uso en unidades de
transporte asistido (uvi-móvil). Disponible en:
www.medynet.com/usuarios/jraguilar/bloqueantes