BASES NEUROLÓGICAS

 Sistema motor
 Sistema sensitivo
 Córtex
 Vascularização

SISTEMA MOTOR: 1º neurônio motor (corpo celular do neurônio fica no córtex motor e exercer movimentos
voluntários e é responsável pela força muscular). Cruza para o outro lado e desce pelo lado oposto. Faz uma
sinapse na medula com 2º neurônio motor que executa a ação na musculatura.

Quatro sistemas são necessários para executar movimento:

 Sistema piramidal: 1º neurônios motores
 Medula espinhal: 1º/2º neurônios
 Sistema extrapiramidal: automatismos de movimentos
 Cerebelo: ajustes finos (coordenação)

 SISTEMA PIRAMIDAL
 1º neurônio motor
o Localizam-se no córtex motor (lobo frontal). Os axônios vão se
juntando até passarem todos juntos pela cápsula interna na
forma de feixe. Lesar a cápsula interna significa lesar todos os
primeiros neurônios de um mesmo hemisfério, causando
hemiparesia/plegia contralateral. Primeiros neurônios motores
passam a se constituírem em um feixe para passarem na
cápsula interna e decussam no bulbo.

 Síndrome piramidal
o Paresia (fraqueza muscular) /plegia (paralisia muscular)
espástica: quando há lesão de 1º neurônio, o 2º neurônio tenta
exercer a contração muscular, mas falha e o musculo acaba
ficando mais contraído.
o Hiperreflexia: movimentos reflexos dependem do nervo sensitivo e de 2º neurônio  na
lesão de 1º neurônio, o 2º neurônio acaba ficando mais ativado
o Sinal de Babinski: reflexo cutâneo plantar fica em extensão na lesão de 1º neurônio

 Lesão aguda: há paresia/plegia flácida hipo/arreflexa (fase do choque medular)

 Lesão subagudas ou após semanas da lesão aguda: paresia/plegia espástica hiperreflexa
(2º neurônio motor hiperativo por não haver inibição superior)

 Se córtex ou tronco lesado (AVE): sintoma é contralateral em função de as fibras cruzarem

 Se medula lesada: sintoma ipsilateral

 Síndrome de lesão do 2º neurônio motor (responsável direto pela contração muscular)

 Paresia/ plegia flácida
 Atrofia muscular
 Miofasciculações: músculo pode ficar tentando exercer contrações musculares
 Hiporreflexia ou arreflexia: lesão de quem executar o arco reflexo

 Sistema sensitivo: sentindo ascendente. 1º neurônio sensitivo faz, na medula, sinapse com 2º neurônio
sensitivo, onde já decussa (as sensações de um lado do corpo serão interpretadas pelo córtex do lado
contrário). O 2º neurônio sensitivo faz sinapse no tálamo com 3º neurônio sensitivo.
 Córtex cerebral
 Lobo frontal: motricidade e linguagem
o “Lá na frente”: área motora da linguagem  área de Broca
(no caso de lesão, afasia motora da fala. O paciente
desaprende a falar, embora consiga compreender o que
falam para ele). As áreas de linguagem só existem em um
hemisfério, normalmente no dominante.
o “Em cima”: córtex motor. Os neurônios que mexem a perna
são mediais.
 Lobo parietal
o Córtex sensitivo: em caso de lesão, há hemi-hipo/anestesia contralateral
 Lobo temporal
o Área de Wernicke: compreensão da linguagem  se lesão, há afasia sensitiva (paciente não
entende o que falam para ele e nem o que ele mesmo fala). Essa área só existe no hemisfério
dominante
 Lobo occipital
o Visão

 Tronco cerebral: de onde saem os pares cranianos  diplopia, disfagia, vertigem...

 Mesencéfalo
 Ponto
 Bulbo: local onde os primeiros neurônios cruzam para lado contrário

 Cerebelo: coordenação (responsável pelo ajuste fino do movimento)  ataxia

VASCULARIZAÇÃO: polígono de Willis

 Circulação posterior (vertebrobasilar)
o Da artéria subclávia sai a artéria vertebral, que se une com
a artéria vertebral contralateral na subida, formando a
artéria basilar, que irrigada tronco e cerebelo.
 Circulação anterior (carotídea)
o Da aorta sai a carótida comum  surge carótida interna

 Ambas as circulações se anastomosam: artéria basilar se bifurca

em artérias cerebrais posteriores. A carótida interna se bifurca
lateralmente em cerebral anterior e cerebral média. Artérias
comunicantes fazem a comunicação das artérias cerebrais. Artéria
comunicante anterior é única.
o Artéria cerebral anterior: irriga mais medial
o Artéria cerebral média: irriga mais lateral. A mais
acometida no AVEi
 Emite ramos perfurantes  artérias
lenticuloestriadas (irrigam a cápsula interna)
o Artéria cerebral posterior: irriga mais posterior
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: causa mais comum de óbito no Brasil
 Déficit neurológico focal súbito
o > 24h: AVE
 Isquêmico (80%)
 Hemorrágico (20%)
o < 24h: AIT  precisa ser transitório (desaparecem os déficits neurológicos) e sem região de
infarto como sequela na neuroimagem (precisa de neuroimagem).
 Exames:
o TC de crânio sem contraste: grande exame para diferenciar AVEi de AVEh  objetivo de
afastar hemorragia
 AVEi:
 TC normal no início: lesão isquêmica não aparece no início
 Lesão hipodensa em 24-72h
 AVEh: lesão hiperdensa desde o início
o Ressonância magnética
 Melhores técnicas: difusão (DWI) e perfusão (PWI)  conseguem enxergar a lesão
isquêmica desde o início. Principal vantagem: precocidade
AVE ISQUÊMICO
Depende do local da lesão...
 Artéria cerebral média (a mais acometida)
o Síndrome piramidal (MOTORA) contralateral (pode poupar perna)
o Alteração SENSITIVA contralateral (pode poupar perna)
o Afasia MOTORA (Broca): atingiu hemisfério esquerdo (dominante)
o Afasia SENSITIVA (Wernicke): atingiu hemisfério esquerdo (dominante)
o Artérias lenticuloestriadas (AVE lacunar): hemiplegia contralateral pura. Lembrando: as
artérias lenticuloestriadas são ramos perfurantes para cápsula interna

 Artéria cerebral anterior = perna

o Alteração MOTORA + SENSITIVA da perna contralateral

 Artéria cerebral posterior: déficit visual

 Um algo a mais: AVE de tronco

o Síndrome cruzada
 Alteração sensitiva (fibras que sobem) ou motora (fibras que descem) do lado
OPOSTO
 Alteração de nervo craniano do MESMO lado
 Mesencéfalo: 3º e 4º
 Ponte: 5º ao 8º
 Bulbo: 5º, 9º ao 12º
o Síndrome de Weber (pegou mesencéfalo e 3º par craniano)
o Síndrome de Wallemberg (pegou bulbo e 5º par craniano)

Tratamento agudo (primeiros 3 dias)

 Estabilização clínica
o Controlar glicemia (6/6h), temperatura (4/4h) e sódio (diário)  podem alterar a vida do
neurônio (tratar a hipoglicemia [<60mg/dl] imediatamente)
o HAS permissiva nas primeiras 24h: permitir que o paciente fique hipertenso, pois assim
aumenta a pressão de perfusão na circulação colateral para irrigar a área de penumbra.
Porém, essa PA não pode ser tão alta pelo risco de transformação em AVEh. Assim, não usar
anti-hipertensivos nas primeiras 24h do AVEi, a menos que...
 Reduzir a PA se (risco de transformação hemorrágica)
 PA > 220x120 mmHg (emergência hipertensiva) com Nitroprussiato de sódio
IV ou Labelatol IV (pouco efeito sobre os vasos cerebrais)
o Reduzir a PA em 15% o valor inicial nas primeiras 24h, alcançando
uma PA em torno de 160x100 mmHg nos próximos 3 dias.
 PA > 185x110 mmHg se for trombolisar

 Exames recomendados na admissão: ECG, marcadores de necrose miocárdica; hemograma, glicemia

eletrólitos, creatinina, ureia; coagulograma e gasometria arterial
o TC de crânio sem contraste: alta sensibilidade no diagnóstico de AVEh
 AVEi leva de 24-72h para aparecer na TC, pois isso não se consegue observar o AVEi
na TC de admissão. Recomenda-se repetir a TC no 2º ou 3º dia do AVE.
 2º ou 3º dia: área do infarto = hipodensa (cinza) com discreto edema
 > 10 dias: área infartada = mais hipodensa (preta), com retração, sem edema
o RM de crânio: melhor para detectar AVEi nas primeiras 24-72h

 Terapia antitrombótica
 o Trombólise com rtPA (alteplase) - 0,9 mg/Kg (dose máxima de 90mg)
 Até 4,5h (delta-T) do início das manifestações neurológicas
 Tempo “porta-agulha” (tempo ideal entre a chegada do paciente até a infusão) é de
60 min
 Contraindicações:
 AVE/TCE nos últimos 3 meses
 AVEh prévio
o Antiagregação e anticoagulação:
 AAS (prevenção precoce da recidiva) nas primeiras 48h
 Se trombólise: aguardar 24h após trombólise para iniciar
 Heparina profilática para prevenção de TVP/TEP
o Endovascular (abordagem mecânica): trombectomia mecânica com stent (não fica no vaso, é
tracionado com o trombo entrelaçado)
 Até 6h do início das manifestações neurológicas
 Oclusão de grande artéria intracerebral

Tratamento crônico (prevenção secundária): prevenir a recidiva

Depende da causa do AVEi...
 Exames para definir a causa:
o ECG
o Ecocardiograma
o Duplex-scan de carótidas e vertebrais
 Causas:
o Cardioembólica (FA como grande fator de risco)  anticoagulação plena permanente (se AVEi
extenso: aguardar 14 dias). Cumarínico
o Aterotrombótica: placa de ateroma na parede do vaso
 Antiagregação plaquetária permanente (AAS)
 Endarterectomia carotídea se lúmen obstruído em >ou= 70%
 Controle de fatores de risco
o Critogênico: sem causa conhecida
 Fisioterapia: iniciar o quanto antes. No início, diária.

AVE HEMORRÁGICO
Há dois tipos:
 Hemorragia intraparenquimatosa: começa com déficit focal súbito, pois já atinge os
neurônios
 Hemorragia subaracnóide: sangue se mistura com líquor nas cisternas da base. Se for em
grande quantidade, pode começar a comprimir o parênquima e entrar no parênquima
(complicação). Nesse caso, o paciente apresentará déficit focal. Tríade clássica: cefaleia súbita
e intensa + rigidez de nuca + síncope.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
 Causas: ruptura de aneurisma sacular  artéria comunicante anterior (local mais frequente
de ruptura de um aneurisma) ou alguma outra artéria do polígono de Willis
 Manifestações: tríade
o Cefaleia súbita de forte intensidade (“pior da vida”)
o Queda do nível de consciência (normalmente perda)
o Rigidez de nuca: irritação meníngea pelo sangue do líquor (após 12-24h)
 Diagnóstico: neuroimagem
 o TC de crânio sem contraste
 Ver um “coração”: hemorragia subaracnoide
o Se TC normal: PL (preciso ir atrás do sangramento)  xantocromia liquórica (aparece 6h após
início do evento)
o Após diagnóstico do AVEh: exame vascular (angio TC ou angio RM)
o Prognóstico: depende da quantidade de sangue vista na TC de crânio  Escala de Fisher

Escala de Fisher - TC Escala de Hunt-Hess:

- Grau 1: sem sangue o Grau 1: lúcido, cefaleia leve
- Grau 2: lâmina de sangue fina (<1mm) o Grau 2: cefaleia + rigidez
- Grau 3: lâmina de sangue > 1mm o Grau 3: sonolento
- Grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular o Grau 4: torpor, déficit focal
o Grau 5: coma
COMPLICAÇÕES DA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
o Ressangramento
o Chance maior nos primeiros 7 dias
o Prevenção: intervenção precoce
o Vasoespasmo: o sangue extravasado no líquor causa irritação nos vasos do polígono de Willis, o
que induz espasmo desses vasos. Isso prejudica perfusão para o parênquima, podendo causar
AVEi. Essa complicação é a principal responsável pelo déficit neurológico focal e pelas sequelas
neurológicas.
o 3º-14º dia: acompanhar o paciente com doppler transcraniano diariamente, pois mostra
fluxo sanguíneo. Se fluxo sanguíneo estiver com a velocidade aumentando dentro do vaso
com o passar dos dias, significa que esses vasos estão sofrendo vasoespasmo.
o Tratamento: indução de hipertensão (antigo 3Hs: hipertensão, hipervolemia e
hemodiluição) para reabrir o vaso
o Hidrocefalia: o sangue que foi para o líquor pode coagular e bloquear a drenagem liquórica. O
coagulo será desfeito pelo organismo, mas enquanto isso não acontece preciso drenar.
o Coágulo: bloqueia drenagem liquórica
o Tratamento: derivação ventricular (externa ou peritoneal)
o Hiponatremia: pela agressão neuronal, pode haver liberação do hormônio natriurético cerebral
(BNP) ou ADH
o Hipovolemia: síndrome perdedora de sal (BNP)... repor volume
o Normovolemia: SIADH (síndrome da secreção inadequada do ADH)... restringir volume

Tratamento da hemorragia subaracnoide: UTI

 Intervenção precoce
o Até o 3º dia (ou após 14º dia), pelo risco de vasoespasmo nesse período entre 3º e 14º dia:
 Clipagem cirúrgica: precisa de craniotomia
 Endovascular (coil metálico): molinha preenche o aneurisma de forma que o sangue
não consegue mais entrar no aneurisma e epitélio se refaz
 Controle da PA: manter a PAs < 160 mmHg (Labelatol)
 Neuroproteção  Nimodipina (bloqueador de canal de cálcio): 60 mg 4/4h por 14-21 dias  melhora
prognóstico neurológico

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: AVEh mais comum

Causas:
 Hipertensão (microaneurisma de Charcot-Bouchard). Rompe em um pico hipertensivo
 Angiopatia amiloide (idoso, Alzheimer): rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja parede encontra-
se infiltrada por depósitos amiloides
Manifestações:
 Hipertensão intracraniana (cefaleia + queda no nível de consciência) pelo edema vasogênico causado
pelo acúmulo de sangue no parênquima
 Déficit neurológico focal súbito
Diagnóstico:
 TC de crânio sem contraste
o Putâmen (região no núcleo da base): quando acontece sangramento nessa região, comprime
os neurônios da cápsula interna (fica ao lado do putâmen). Com isso, entre as manifestações
clínicas pode haver hemiplegia contralateral (=AVEi da cápsula).
Tratamento:
 Suporte (para hipertensão intracraniana): não dá pra mexer no “vasinho” que rompeu. O próprio
organismo vai ter que reabsorver a hemorragia, logo só posso mexer na PA
o Instalar PAM e cateter de PIC
o Manter a PAs < 140 mmHg, mantendo PPC (PAM - PIC) 50-70 mmHg
 Cirurgia: drenagem do hematoma se hematoma cerebelar > 3cm

CEFALEIAS
 Primárias: sem alterações estruturais
o Tensional: mais comum
o Enxaqueca: mais comum na prova
o Salvas
 Secundárias
o HIC benigna
o Arterite temporal
o Neuvralgia do trigêmeo  carbamazepina

Diagnóstico:
1. Anamnese
2. Neuroimagem: TC/RM
 Quando pedir? Sinais de alarme
o Após 50-55 anos
o Início súbito, intenso = HSA
o Cefaleia progressiva em frequência, intensidade e refratariedade
o Mudança da característica da dor
o Alterações neurológicas
o Sinais de infecção
o Neoplasia ou HIV +
o < 6 anos com cefaleia recorrente  RM

CEFALEIA TENSIONAL
Epidemiologia: mulheres
Tipo: opressiva
Localização: bilateral
Intensidade: leve a moderada  não interfere com atividade diária
Duração: horas, dias
Desencadeante: stress

Tratamento agudo: não pode ser feito com associação de analgésico + cafeína na cefaleia tensional crônica
o Analgésicos
 o Miorrelaxantes
o AINEs

Profilaxia: SE for crônica: >ou= 15/mês ou 180/ano

o Amitriptilina: 10mg ao deitar
o Nortriptilina

ENXAQUECA (MIGRÂNEA)
Epidemiologia: HF positiva, melhores jovens (25-45 anos)
Dor: pulsátil com FOTO/FONOfobia, náuseas ou vômitos
Localização: uni ou bilateral, PIORA COM MOVIMENTO
Intensidade: moderada a grave  interfere com a atividade diária
Duração: <6 horas (4-72h)
Desencadeantes/pródomos:
o Vinho
o TPM
o AURA (sensação somatossensorial que precede a dor)
ENXAQUECA COM AURA ou CLÁSSICA: durante a aura é o melhor momento para tomar a medicação
Manifestações que precedem a dor:
 Escotomas centrais
 Parestesias MM e pariorbitais
ENXAQUECAS COM AURA DE PROVA:
 Enxaqueca hemiplégica familiar
 Enxaqueca basilar (Bickerstaff): amaurose, diplopia, disartria, vertigem, hipoacusia

Tratamento:
1) Crise aguda: analgésico + triptano + antiemético (crise de enxaqueca dura menos tempo)
2) Profilaxia
 Propanolol: um dos betabloqueadores mais lipossolúveis, logo ultrapassa com facilidade a
BHE. Pode piorar a depressão.
 Amitriptilina
 Topiramato ou Valproato

CEFALEIA EM SALVAS OU “CLUSTER HEADACHE”

Epidemiologia: homens
Dor: opressiva e pulsátil, desencadeada pelo álcool
Localização: unilateral, fronto orbitária
Intensidade: muito grave  dor acorda o paciente
Duração: 15-180 minutos por dias e desaparece por semanas
Sintomas associados: ocorre um fenômeno vascular no olho  lacrimejamento, edema orbitário, ptose
palpebral, congestão nasal.
NÃO TEM AURA

Tratamento:
 Abortivo: oxigênio com máscara + Triptano SC
 Profilático:
o Varapamil (betabloq em dose alta)
o Opções: Valproato, Lítio, Prednisona
HEMICRANIA PAROXÍSTICA CRÔNICA
Mulheres (7:1)
Duração menor (15 min)
Maior número de crises: 5-40 ao dia
Tratamento abortivo: não existe
Profilático: Indometacina

HIPERTENSÃO IC BENIGNA (“pseudotumor cerebral”): dificuldade na drenagem liquorica. Geralmente, essa

doença desaparece em 6 meses.
Epidemiologia: mulher, 20-40 anos, tabagista, obesa
Diagnóstico:
 Diminuição da acuidade visual
 Papiledema
 TC/RM normais
 Raquimanometria > 20-25 mmHg
 Líquor normal
Tratamento: maioria dos casos melhora em 6 meses
1) Acetazolamida
2) PL de alívio se não resolveu com Acetazolamida
3) DVP para manter drenagem liquorica de alivio

CONVULSÕES E EPILEPSIA

CONVULSÃO FEBRIL. O que tenho que saber? Não é epilepsia. O córtex é normal. Ocorre não apenas por causa
da temperatura elevada, mas também pela velocidade de variação da temperatura.
 Idade: 3-6 meses até 3-6 anos. Incomum antes dos 3 meses
 Pode acontecer de novo? Em geral, 30% recorrem
o 65% recorrem se: < 1 ano; HF +
 EEG normal entre crises: prova que córtex está normal. O córtex de paciente com epilepsia não é
normal.
 Relação com a velocidade de variação da temperatura

Conduta:
1) ESTÁ convulsionando: Diazepam e só DEPOIS avalia e trata a febre
2) NÃO ESTÁ convulsionando: avaliar e tratar a febre. Não fazer Diazepam para prevenir a próxima crise
convulsiva.
3) PL? Se < 12 meses (outros sinais meníngeos podem estar ausentes). Quanto pior o estado vacinal da
criança, maior a chance de ser meningite.

EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA (pontas centrotemporais ou epilepsia rolândica)

 HF +
 Meninos 2-14 anos (pico 7-10 anos)

Fisiopatologia:
 Alteração cortical: normalmente lobo temporal, no córtex tem região “preguiçosa” que não se
desenvolveu na mesma velocidade do resto do córtex e serve como foco de disparo. Durante o
 desenvolvimento cerebral, essa área imatura pode atingir a maturidade do resto do córtex. Por isso,
é uma alteração cortical reversível
 Desaparece com a maturação

Diagnóstico:
 EEG: ondas agudas centrotemporais

Tratamento: só 25% recorrem

 Carbamazepina
o Só iniciar depois da SEGUNDA crise, pois apenas 25% tem uma segunda crise
o 5 anos sem crise? Tentar retirar a droga para ver se a área atrasada já se desenvolveu

Epilepsia que envolvem retardo mental com prognóstico reservado...

SÍNDROME DE WEST: espasmo musculares dolorosos infantil + EEG típico + retardo mental. Alteração
cromossomial.
 EEG: hipsarritmia  bilateral e caótico  ondas lentas, alta voltagem, multifocais
 Tratamento: ACTH, Vigabatrina

LENNOX-GASTAUT: qualquer crise + EEG típico + retardo mental. Encefalopatia hipoxico isquêmica no parto
 EEG: espícula-onda < 2,5 Hz

INVESTIGAÇÃO DA EPILEPSIA: levar idade do paciente em conta. Para criança na primeira crise: 1,2,3. Para
adulto na primeira crise: 1,3,2.
1) Anamnese
2) EEG
3) Neuroimagem = RM (para epilepsia)

CLASSIFICAÇÃO DOS TIPOS DE EPILEPSIA

FOCAIS: apenas um hemisfério cerebral é afetado
1) FOCAL PERCEPTIVA “antiga parcial simples”: disparo acontece em um hemisfério só.
 Mantém consciência (acordada)
 Alterações sensoriais e motoras
 Paralisia de Todd (pós abalo): paralisa através de interneurônios inibitórios da região afetada
pela crise
2) FOCAL DISPERCEPTIVA “antiga parcial complexa”
 Tem alteração de consciência
 Automatismo/ perseveração
 Alterações psíquicas (ataque de fúria)
 Confusão e desorientação pós ICTAL
3) FOCAL COM GENERALIZAÇÃO SECUNDÁRIA: disparo começa em um hemisfério e vai para o outro

GENERALIZADAS: focos com origem em ambos hemisférios

Apresentam alteração de consciência
1) AUSÊNCIA (PEQUENO MAL):
 Crises múltiplas, curtas de INconsciência
 Volta orientado
 EEG: espícula-onda 3 Hz
2) TÔNICO CLÔNICA (GRANDE MAL)
  Fase tônica: contração simultânea dos músculos esqueléticos, que seria a despolarização
exagerada e concomitante de todos os neurônios do córtex motor nos dois hemisférios
cerebrais. Características: grito ictal, mordedura dos lábios/ língua, cianose, hiperatividade
simpática
 Fase clônica: período de relaxamento muscular sobreposto à contração tônica de base, que
corresponde à ativação reflexa dos interneurônios inibitórios.
Podem ou não apresentar alteração de consciência:
3) Mioclônicas
4) Tônico-clônica: inconsciência, sem focal
5) Atônicas: faz atonias. Susto pode precipitar

Tratamento crônico
 Focal perceptica: Valproato
 Focal disperceptiva:
o Carbamazepina
o Valproato
 Ausência: NÃO usar Carbamazepina, pois aumenta a duração da crise. Usar Etossuximida, Valproato
 Tônico-clônico generalizada: Valproato

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (Status Epilepticus)

Definição: crise que dura > 30min ou > 5min com tratamento
Conduta:
Atenção ao ABC! Não esquecer de verificar glicemia capilar
 Diazepam (é rapidamente metabolizado, por isso não previne a próxima crise)
 Fenitoína “BOLUS” (evita a próxima crise)
 Fenitoína “CONTÍNUO”
 Fenobarbital (pode causar depressão respiratória, por isso intubar antes)
o Paciente continua em crise  Estado de mal REFRATÁRIO
 TIOPENTAL ou Midazolam ou Propofol

TUMORES DO SNC