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EL GATO NO ES UN PERRO
PEQUEÑO
Conductual
Farmacológicas
Nutricionales
Fisiopatológicas.
Zootécnicas
DIFERENCIAS FARMACOLÓGICAS DIFERENCIAS FISIOLÓGICAS
TEXTO
FARMACOLOGÍA APLICADA A LA MEDICINA FELINA - DR. LUBI
DEFICIENCIA EN LA GLUCORONIDACIÓN
▸ Glucuronidación
▸ Es un importante proceso
metabólico que transfiere el
ácido glucurónico a muchos
fármacos diferentes, toxinas y
compuestos endógenos (como
los esteroides y la bilirrubina),
promoviendo así la eliminación
eficiente en la orina y / o bilis.
LOS SERES HUMANOS EXPRESAN 19 ISOFORMAS UGT DIFERENTES QUE SE CLASIFICAN SEGÚN LA
SIMILITUD GENÉTICA EN 2 FAMILIAS Y 3 SUBFAMILIAS (UGT1A, UGT2A Y UGT2B).
LAS ISOFORMAS UGT1A ESTÁN CODIFICADAS POR UN SOLO GEN QUE PRODUCE 9 ENZIMAS DIFERENTES EN
HUMANOS MEDIANTE EL SPLICING DE ARNM.
UGT SE EXPRESAN PRINCIPALMENTE EN EL HÍGADO, RIÑÓN Y MUCOSA INTESTINAL, QUE SON LOS SITIOS
PRINCIPALES DEL METABOLISMO DE LOS MEDICAMENTOS.
FARMACOLOGÍA APLICADA A LA MEDICINA FELINA - DR. LUBI
NO SE EXPRESÓ NINGUNA ISOFORMA UGT1A RELACIONADA CON UGT1A6 O UGT1A9 EN EL HÍGADO DE GATO.
EL GEN UGT1A6 MEDIANTE SECUENCIACIÓN DE ADN, PERO CONTENÍA MÚLTIPLES MUTACIONES EN TODOS LOS
GATOS.
GEN UGT1A6 FUNCIONAL HABÍA ESTADO PRESENTE EN UN PUNTO EN GATOS (O UN ANTEPASADO DE UNA ESPECIE
DE GATO)
11-35 MILL AÑOS
MANIA DE LA MORFINA?
▸ Se desconoce si otras isoformas UGT también son diferentes.
LOS GATOS NO PUEDEN GLUCURONIZAR ÁCIDO BENZOICO, PERO PUEDEN GLICINIZARLO, AUNQUE
LENTAMENTE (REPORTES DE INTOXICACIÓN CON ÁCIDO BENZOICO EN GATOS Y SE HA RECOMENDADO QUE
LAS CANTIDADES DE ALCOHOL BENCÍLICO Y ÁCIDO BENZOICO UTILIZADAS EN PREPARACIONES
FARMACÉUTICAS PARA GATOS SEAN MINIMIZADAS)
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NAT2 DEFICIENCY
▸ N-acetilación es catalizada por las enzimas N-acetiltransferasa NAT1 y
NAT2.
▸ Los gatos carecen de NAT2, pero expresan NAT1, aunque con una actividad
enzimática más baja en comparación con otras especies.
DEFICIENCIA DE TPMT
AZATIOPRINA 6-MERCAPTOPURINA
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DEFICIENCIA ABCG2
▸ Se ha asociado con el
desarrollo de ceguera temporal
y permanente en gatos.
FLUOROQUINOLONAS: ENROFLOXACINO
▸ Antimicrobiano.
Antimicrobiano – Fluoroquinolona.
Reacción especie específica
Degeneración retineana difusa aguda
Dosis dependiente – Velocidad administración
▸ ITU.
▸ Pielonefritis.
▸ Osteomielitis.
▸ Piodermas.
▸ Colangitis neutrofílica.
EL PIROXICAM, QUE SE
METABOLIZA PRINCIPALMENTE
POR OXIDACIÓN, SE ELIMINA
MÁS RÁPIDAMENTE EN GATOS
QUE EN PERROS Y HUMANOS
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SALICILATOS
▸ Lenta eliminación.
▸ Deficiencias la glucuronidación?
EL ÁCIDO SALICÍLICO SE EXCRETA EN LA ORINA SIN CAMBIOS, O DESPUÉS DE LA CONJUGACIÓN CON ÁCIDO
GLUCURÓNICO (FORMANDO FENÓLICO Y ACIL GLUCURÓNIDOS) O CON GLICINA (FORMANDO SALICILURATO).
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SALICILATOS
SALICILATOS
▸ Poco conocimiento sobre el proceso enzimático que media la
glicinación del ácido salicílico.
▸ Uso: Antitrombótico.
▸ Prevención de Tromboembolismo.
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PARACETAMOL
▸ Es un medicamento muy utilizado
en humanos como analgésico
(dolor leve) y antipirético.
▸ CONTRAIINDICADO SU USO EN
GATOS.
▸ Pigmenturia
(metahemoglobinuria).
▸ Taquipnea
▸ Membranas mucosas
de color chocolate o
ictérico.
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PROPOFOL
▸ Inducción y la anestesia de corta duración (vía
endovenosa).
PROPOFOL
▸ El propofol normalmente se elimina ya sea por glucuronidación (directamente)
o por oxidación mediada por CYP para formar 4-hidroxipropofol que está
glucuronidado o sulfatado y luego se excreta en la orina y la bilis.
▸ El uso relativo de estas vías difiere entre las especies. En los humanos,
aproximadamente el 60% de la dosis se elimina por gluconización directa
(principalmente por UGT1A9), mientras que el 40% se elimina por oxidación
(principalmente por CYP2B6) seguida de conjugación.
EL MOTIVO DE LA LESIÓN OXIDATIVA DE LOS ERITROCITOS FELINOS ES MENOS CLARO, AUNQUE PODRÍA
IMPLICAR LOS MISMOS EFECTOS MITOCONDRIALES ADVERSOS DEL PROPOFOL (O UN METABOLITO) QUE SE
PROPUSIERON COMO LA CAUSA DEL PRIS EN LOS SERES HUMANOS.
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