Manejo de enfermedades reproductivas en

vacas lecheras - -
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0749072016000104

Puntos clave
•

Las membranas fetales retenidas aumentan el riesgo de metritis, pero el tratamiento

de casos no complicados generalmente no está justificado. La suplementación de
vitamina E, selenio o betacaroteno en rebaños deficientes puede reducir la
incidencia.
•

La incidencia de metritis puerperal es mayor en primíparas y en vacas con

complicaciones obstétricas. Las vacas afectadas deben ser tratadas con antibióticos.
•

La endometritis está asociada con el balance energético negativo posparto. Las

vacas afectadas han reducido la fertilidad y han aumentado la pérdida embrionaria.
•

La cervicitis y el flujo vaginal purulento se asocian con complicaciones obstétricas,

reducen la fertilidad y aumentan la pérdida embrionaria. Donde sea permisible (no
en EE. UU.), La cefapirina intrauterina es un tratamiento eficaz.
•

La anovulación es más común en vacas en mal estado corporal y balance energético

negativo, pero también tiene una base genética. Las vacas responden a la inclusión
de progesterona en los protocolos de sincronización. La anovulación se asocia con
un mayor riesgo de pérdida embrionaria y fetal.
Introducción
Las enfermedades posparto son comunes en las vacas lecheras, y su incidencia contribuye a
reducir la fertilidad y aumentar el riesgo de sacrificio , lo que hace que su prevención y
manejo sean extremadamente importantes. La eficiencia reproductiva tiene un gran impacto
en el éxito económico de cualquier unidad de producción de lácteos. La optimización de la
eficiencia reproductiva contribuye a la eficiencia general de las unidades de producción,
minimiza los impactos ambientales y contribuye a la sostenibilidad de la producción de
alimentos. Además, el control de las enfermedades reproductivas es importante para
mantener la salud y el bienestar de las vacas lecheras; para minimizar el uso de
antibióticos; y garantizar un producto sano, seguro y nutritivo.
La vaca peripartita
Muchos de los trastornos importantes del período posparto son atribuibles a cambios
metabólicos e inmunes que ocurren, a veces inevitablemente, a medida que la vaca hace la
transición desde el final del embarazo hasta la lactancia temprana . En las últimas semanas
del embarazo, las demandas metabólicas del feto alcanzan un máximo, mientras que al
mismo tiempo, la ingesta voluntaria de materia seca disminuye en un 20%. 1 Las vacas
también tienen que lidiar con cambios importantes en la dieta después del parto a dietas que
apoyan la lactancia, y con las demandas metabólicas de la
lactancia. 1 , 2 , 3 Inevitablemente, la ingesta de alimento no cumple con las demandas
iniciales de lactancia, y las vacas experimentan un período de equilibrio energético
negativo, que requiere la movilización de las reservas de tejido. 4 4Los efectos combinados
del inicio de la lactancia y los eventos fisiológicos del parto dan como resultado
deficiencias transitorias en varias vitaminas y minerales y cambios en la función
inmune. 2 , 3 , 5 , 6 , 7 Estos, a su vez, juegan un papel en la patogénesis de trastornos
uterinos posparto importantes, incluidas las membranas
fetales retenidas (RFM), metritis y endometritis y trastornos ováricos, como
la anovulación.y quistes foliculares ováricos. La movilización de las reservas de grasa
aumenta las concentraciones circulantes de ácidos grasos no esterificados. La capacidad del
hígado para metabolizar los lípidos puede verse desbordada, lo que lleva a la exportación
de β-hidroxibutirato, que se acumula en la sangre. Las concentraciones peripartitas de
ácidos grasos no esterificados y β-hidroxibutirato pueden predecir vacas en riesgo de
enfermedad uterina. 8 , 9 , 10 El estado alterado de los minerales en la sangre también se ha
relacionado con la función inmune deteriorada 11 , 12 , 13 , 14 , 15 , 16 y la posterior
enfermedad uterina. 17La transición también es un período de estrés oxidativo y la capacidad
antioxidante disminuye. 18 años
En conjunto con los cambios metabólicos descritos anteriormente, las vacas de lactancia
temprana desarrollan resistencia a la insulina. Este puede ser un mecanismo para asignar
preferentemente reservas de energía a la producción de leche. 1 , 19 Además, los receptores
de la hormona del crecimiento en el hígado se reducen, lo que conduce a concentraciones
más bajas de factor de crecimiento similar a la insulina 1, que están relacionadas con la
susceptibilidad a la enfermedad uterina. 20 , 21 La insulina restaura la
capacidad de respuesta de la hormona del crecimiento 22 y aumenta la secreción folicular de
estradiol. 23Las complicaciones obstétricas se suman al estado vulnerable de la vaca
posparto. La distocia, el nacimiento de gemelos o el nacimiento de terneros muertos
aumentan el riesgo de metritis y endometritis. 24 , 25 , 26 , 27 , 28
Membranas fetales retenidas
Aunque las membranas fetales bovinas normalmente se expulsan dentro de las 3 a 8 horas
posteriores al parto de la pantorrilla, la RFM 29 generalmente se define como un fallo de
expulsión a las 24 horas. La incidencia en vacas lecheras es de aproximadamente 5% a 15%
y es más alta para vacas mayores que para primíparas. 30 , 31 La incidencia de RFM
aumenta con el aborto, muerte fetal, parto múltiple, distocia, torsión uterina, estrés por
calor, alantoides por hidrops e hipocalcemia periparto. 31 Las vacas inducidas a parir por
medios farmacológicos, como la administración exógena de corticosteroides , con
frecuencia tienen RFM. Una alta incidencia de RFM se asocia con muchas afecciones
infecciosas, incluida la brucelosis, campilobacteriosis y aspergilosis. Se han incriminado
causas nutricionales, como el sobreacondicionamiento de las vacas secas y las deficiencias
de caroteno, selenio y vitamina E. El bajo peso al nacer y el parto prematuro son factores de
riesgo significativos para RFM. 31 El ganado que tiene RFM una vez puede estar en mayor
riesgo de la enfermedad después del parto 31 y las vacas con RFM tienen una mayor
incidencia de enfermedades metabólicas, mastitis , metritis e incluso abortos posteriores. 32
La maduración placentaria se acompaña de cambios estructurales y funcionales, algunos de
los cuales fallan en vacas con RFM. Las cantidades de células binucleadas placentarias, que
secretan prostaglandina (PG) E 2 , normalmente disminuyen al final del embarazo, pero no
lo hacen en vacas con RFM, lo que aumenta las proporciones de PGE 2 / PGF 2α . 33 Las vacas
con RFM típicamente tienen una concentración de estradiol circulante más baja en el
período preparto inmediato que los herdmates no afectados 34 ( Fig. 1 ) y se ha informado
una expresión reducida del gen de aromatasa (CYP19) en las membranas retenidas. 35La
RFM está mediada por una función alterada de los neutrófilos que comienza al final del
embarazo. La reducción de la migración de neutrófilos hacia extractos de tejido de
placentomas se puede detectar 2 semanas antes del parto en vacas que desarrollan
RFM. 36 , 37 Otras funciones de neutrófilos también se ven afectadas. La expresión de
mediadores proinflamatorios se reduce en el período preparto en vacas con RFM. 38La
función deteriorada de los neutrófilos también se ha registrado en vacas hipocalcémicas. De
hecho, muchos de los factores etiológicos asociados con la RFM también se han
correlacionado con el deterioro de la función de los neutrófilos, incluidas las deficiencias de
vitaminas y minerales, el estrés por calor o la administración exógena de
corticosteroides. La pobre función de los neutrófilos en las vacas afectadas se extiende
hasta el período posparto y probablemente media la mayoría de las complicaciones
generalmente asociadas con la RFM. 39 La gran compatibilidad del complejo de
histocompatibilidad de la presa y la pantorrilla aumenta el riesgo de
RFM. 40 , 41 , 42 , 43 RFM no está asociado con una disminución de la contracción
muscular uterina; Las vacas con RFM tienen mayor frecuencia y amplitud de contracciones
uterinas.44 , 45

Fig. 1 . Las vacas con RFM tienen una concentración de estradiol circulante más
baja (picogramo por mililitro) durante el período preparto. D0, día del parto.
Los signos clínicos de RFM generalmente son obvios a menos que las membranas se
retengan dentro del útero o solo se proyecten hacia el cuello uterino o la vagina y requieran
un examen vaginal para ser detectado.
Las vacas con RFM producen menos leche en la lactancia afectada . Esto es especialmente
cierto para las vacas afectadas de primera lactancia. 46 Las vacas con RFM tienen un mayor
riesgo de desarrollar metritis, endometritis , quistes ováricos, 30 o mastitis. 47 , 48 El mayor
riesgo de mastitis refuerza la importancia de la función inmune deteriorada en la
patogénesis de RFM. Las vacas con RFM tienden a experimentar más días hasta la
primera inseminación , más días desde la primera inseminación hasta la concepción y más
días abiertos que las vacas sin RFM. 49
La extracción manual de las membranas retenidas no proporciona ningún beneficio y puede
hacer daño, particularmente cuando se utiliza el potencial reproductivo futuro como
resultado. 50 , 51 , 52 Risco y sus colegas, 53 sin embargo, observaron que las vacas con
RFM, distocia o ambas que no fueron tratadas tuvieron resultados reproductivos similares a
las vacas no tratadas, que no habían sufrido estos trastornos.
El tratamiento de vacas con RFM con hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), F2α
u oxitocina no es beneficioso en términos de liberación placentaria o rendimiento
reproductivo futuro. 53 De manera similar, la administración oral de gel de cloruro de calcio
no tuvo efecto de metritis posterior, días hasta la primera inseminación o embarazo hasta la
primera inseminación. 54
Muchos profesionales en diferentes partes del mundo todavía confían en la infusión
intrauterina de antibióticos como tratamiento de RFM, a pesar de la falta de evidencia de su
eficacia. La infusión intrauterina de oxitetraciclina puede reducir la incidencia de fiebre
subsiguiente 55 pero no tiene ningún efecto sobre el rendimiento reproductivo posterior. 56 La
infusión intrauterina de oxitetraciclina se asocia con residuos de leche detectables en todas
las vacas tratadas, que pueden persistir durante 144 horas (media, 52 horas) después de la
última infusión. 57La infusión intrauterina de 1 g de ceftiofur (un uso extraetiquetado del
compuesto, ilegal en algunas jurisdicciones) entre 14 y 20 días después de RFM no se
asoció con un rendimiento reproductivo significativamente mejorado, pero las vacas
tratadas tenían menos probabilidades de ser eliminadas del rebaño (y correspondientemente
más propensos a parir de nuevo). 58 , 59 Tenga en cuenta que la terapia con antibióticos,
especialmente con tetraciclinas, que tiene la capacidad de inhibir las metaloproteinasas de
la matriz (proteinasas extracelulares dependientes de zinc), en realidad puede prolongar la
RFM. La negligencia benigna, sin intentos de extracción manual, y la administración
sistémica de antibióticos a las vacas que muestran fiebre u otros signos de metritis es al
menos tan eficaz como el tratamiento más invasivo ( Cuadro 1 ). 60 ,61 , 62
Recuadro 1

Membranas fetales retenidas

Definición
•

Retención de membranas por más de 24 horas.

Factores de riesgo

Aborto, muerte fetal, gemelos, distocia.

 •

Hipocalcemia
•

Deficiencia de betacaroteno, vitamina A, vitamina E, selenio

•

Enfermedad infecciosa
•

Parto inducido
Tratamiento

Negligencia benigna
Consecuencias

Mayor riesgo de metritis , mastitis.

•

Producción de leche reducida

Prevención

Mantener la ingesta de materia seca en el período seco.

•

Suplemento de vitamina E, selenio, betacaroteno si es necesario

•

Suplementos de monensina
La estrategia más efectiva para la prevención de RFM es garantizar que las vacas tengan
acceso continuo a la alimentación durante el período preparto, evitar la reagrupación y otras
formas de estrés social durante este período, y garantizar que el selenio y la vitamina E en
la dieta sean adecuados. Es probable que las estrategias nutricionales para prevenir la fiebre
de la leche sean beneficiosas para limitar la incidencia de RFM. El tratamiento de rutina de
las vacas en el parto con PGF 2α u oxitocina no es efectivo para prevenir la RFM. 63 Se ha
informado que la alimentación de monensina disminuye la incidencia de RFM en vacas
multíparas, 64 aunque este efecto no se notó en otro ensayo (más pequeño). 65
La
suplementación con betacaroteno puede reducir la incidencia de RFM en vacas
multíparas. 66
Metritis puerperal
La metritis puerperal aguda generalmente ocurre en los primeros 10 días después del parto
y se caracteriza por un útero agrandado y flácido; una descarga fétida, acuosa, de color
marrón rojizo; y generalmente fiebre 67 , 68 y otros signos de enfermedad sistémica, como
depresión o disminución de la producción de leche y el consumo de alimento. La fiebre
puede seguir el desarrollo de otros signos por 1 o 2 días 69 y a veces no se detecta. 24 , 69
El riesgo de metritis se incrementa por RFM, complicaciones obstétricas y parto
gemelar. Es más común en vacas que están sobreacondicionadas o mal acondicionadas. La
alimentación de urea a las vacas secas se ha implicado como una causa de infección uterina
posparto. 70La condición es más frecuente en vacas lecheras que en animales de carne y
ocurre con mayor frecuencia en vacas primíparas. La tasa de incidencia de lactancia de
metritis es de aproximadamente 15% a 20%, pero puede ser mucho más alta en algunos
rebaños. La producción de leche de las vacas afectadas se reduce. 71 , 72 , 73 , 74
La metritis contribuye a retrasar la concepción y aumentar el riesgo de sacrificio . 72 , 74
Los costos de la metritis aguda están asociados con los costos del tratamiento, el aumento
de la eliminación y la disminución de la fertilidad. Las vacas con metritis tienen un mayor
riesgo de otras complicaciones posparto, como el desplazamiento del abomaso y
la endometritis .
Las vacas que han disminuido la ingesta de alimentos durante el período seco tardío tienen
un mayor riesgo de metritis puerperal 75 ; Estas vacas con frecuencia muestran
concentraciones elevadas de β-hidroxibutirato o ácidos grasos no esterificados en sangre
periférica. Tienen una función inmune deteriorada, parcialmente mediada por un bajo
contenido de glucógeno intracelular de los neutrófilos. Las concentraciones circulantes
de cortisol y estradiol tienden a aumentar inmediatamente después del parto en las vacas
afectadas. 71 La producción de leche está deprimida, particularmente en los animales de
primera lactación afectados. 71
Las bacterias comúnmente involucradas en la metritis puerperal son Escherichia coli y los
anaerobios gramnegativos Prevatella melaninogenica y Fusobacterium
necrophorum . 76 , 77 , 78 Las cepas específicas de E. coli que expresan factores de
virulencia específicos parecen estar implicadas; E coli son los primeros invasores y su
presencia aumenta el riesgo de una posterior invasión del útero por otros
patógenos. 79 , 80 De varios factores de virulencia expresados por E. coli causante de
metritis, el más importante parece ser FimH, una proteína adhesiva pili que permite a las
bacterias adherirse y colonizar las superficies epiteliales. 81 La adhesión de FimH está
mediada por manosa, y la manosa in vitro es capaz de prevenir la adhesión a células
epiteliales uterinas cultivadas. 80 Sin embargo, la administración intrauterina de manosa fue
ineficaz para prevenir la metritis. 82 Las vacas con E coli que expresa FimH en el útero
durante los primeros 2 días después del parto tienen un rendimiento reproductivo
deteriorado 77 , 83 y tienen más probabilidades de infectarse con F necrophorum a los 8 a
10 días después del parto. 83 F necrophorumexpresa varios factores de virulencia, pero una
leucotoxina conocida por ser altamente tóxica para los neutrófilos bovinos parece ser de
suma importancia. La adhesión a las células endoteliales bovinas está mediada por el factor
de virulencia FomA. 84 F necrophorum es sinérgico con Trueperella pyogenes en la
etiología de varias afecciones que incluyen abscesos, pie, mastitis de verano y difteria de
terneros 85 y esta sinergia también contribuye a la enfermedad uterina. 77 , 83 , 86 T
pyogenes parece ser más prominente en la enfermedad uterina más tarde en el período
posparto (endometritis, cervicitis y flujo vaginal purulento).
El diagnóstico de metritis generalmente no es complicado, pero las vacas afectadas deben
examinarse a fondo para excluir la mastitis peracute, el desplazamiento abomasal, la
neumonía, la peritonitis u otras enfermedades sistémicas. Tradicionalmente, la fiebre ha
sido considerada como un componente esencial de la metritis puerperal aguda, pero puede
no ser prominente. 24
La metritis puerperal aguda generalmente responde favorablemente a la administración
sistémica de medicamentos antimicrobianos. Si es necesario, se debe instituir una terapia de
apoyo más agresiva, incluida la fluidoterapia. Muchos de los E. coli involucrados en la
patogénesis de la metritis puerperal aguda son resistentes a los antibióticos, pero los
antibióticos de cefalosporina siguen siendo la mejor opción según la sensibilidad
microbiana y la distribución uterina. 87 Aunque el drenaje del contenido uterino fétido es
intuitivamente atractivo, el útero es friable y puede ser penetrado fácilmente por un tubo de
sifón en esta etapa. La manipulación del útero puede provocar bacteriemia, y cualquier
intento de drenaje debe evitarse o al menos retrasarse hasta después de comenzar el
tratamiento antimicrobiano. 67Se ha encontrado que muchos medicamentos antimicrobianos
son útiles en el tratamiento de vacas con metritis puerperal aguda. Varios estudios han
encontrado que la administración sistémica de ceftiofur es efectiva para avanzar en la
resolución de los signos clínicos 88 , 89 pero no para mejorar la fertilidad. 90 Lo mismo es
cierto para el tratamiento sistémico con ampicilina. 69 Dadas las preocupaciones sobre la
resistencia a los antibióticos y los residuos, algunos han abogado por esperar 2 días antes de
instituir el tratamiento con antibióticos, dada una tasa de autocuración de aproximadamente
el 30%. 90 No hay evidencia de que otras formas de tratamiento, como los estrógenos 91 o los
geles de calcio orales, 54Mejorar el estado clínico o la respuesta reproductiva de las vacas
con metritis. La administración intrauterina de antibióticos generalmente no se ha
encontrado que sea beneficiosa; en una excepción, se usaron altas dosis
de oxitetraciclina durante un período prolongado. 56 Muchas bacterias aisladas de vacas con
metritis son resistentes a la tetraciclina. 92
La mayoría de las vacas se recuperan rápidamente de la metritis puerperal tóxica con un
tratamiento oportuno o, a veces, de forma espontánea. 93 En raras ocasiones, la insuficiencia
hepática fatal 94 o la amiloidosis 95 pueden ser complicaciones de la metritis puerperal. La
metritis puerperal aguda aumenta el riesgo de infertilidad posterior. 96 , 97 , 98 Las vacas
con metritis puerperal aguda tienen un mayor riesgo de exudado vaginal o
endometritis purulenta posterior ( Cuadro 2 ). 69
Recuadro 2

Metritis puerperal
Definición
•

Primeros 10 días posparto

•

Agrandado, útero atónico

•

Secreción fétida, acuosa, marrón rojiza

•

Signos de enfermedad sistémica.

•

Fiebre (inconsistente)
Factores de riesgo
•

RFM
•

Complicaciones obstétricas
•

Nacimiento gemelo
Tratamiento

Ceftiofur sistémico
•

Ampicilina
•

Terapia de apoyo si es necesario

Consecuencias

Producción de leche reducida

•

Concepción retrasada
•

Mayor riesgo de endometritis.

•

Mayor riesgo de sacrificio

Prevención

Mantener la ingesta de materia seca.

•

Higiene de la pluma de parto

•

Posibilidades futuras
○

Vacunación
○

Selección genética
Los medios efectivos para prevenir la metritis serían extremadamente valiosos para los
productores de lácteos. Aunque la ingesta reducida de materia seca en el período seco es un
contribuyente importante a la patogénesis, no está claro cómo evitar una reducción en la
ingesta voluntaria, que ocurre en algunas vacas incluso en ausencia de estresores sociales,
como cambios de grupo y eliminando la competencia por el espacio de literas alimentando
a las vacas individualmente (Cheong SH, Butler WR, Gilbert RO, datos no publicados,
2015). Aunque el hacinamiento afecta el comportamiento de alimentación, 99 , 100 no hay
evidencia de que la tasa de población afecte la incidencia de metritis. 101Sin embargo, parece
prudente evitar el hacinamiento de las vacas secas, los cambios frecuentes de grupo y la
mezcla de vaquillas y vacas viejas. La higiene juega un papel en la prevalencia de metritis,
y se debe prestar atención a la higiene en los corrales de parto. 102 Los rebaños que usan camas
de paja en corrales de parto tienen una menor incidencia de metritis que los que usan otras
formas de camas. 103 Recientemente, se ha informado que una vacuna multivalente reduce el
riesgo de metritis en vacas lecheras 104 y actualmente se encuentra en ensayos clínicos.
Hay algunas perspectivas de selección genética para la reducción de la
incidencia de metritis. Algunos investigadores han informado que la
heredabilidad de la metritis es de 0.19 y 0.26 para vacas primíparas y de
segunda lactancia, respectivamente. 105 Otros han reportado heredabilidad
más modesta, que van desde 0.02 a 0.07. 106 , 107 , 108 Hemos
observado grandes diferencias en la incidencia de metritis en las hijas de
la primera lactancia de diferentes toros en el mismo año en un rebaño
grande ( Tabla 1 ). Los polimorfismos en genes que codifican receptores
tipo toll y el gen del receptor de leptina se han relacionado con la
incidencia de metritis. 109 , 110 Debido a que actualmente es un área de
investigación activa, es probable que surjan pautas más concretas.
Tabla 1 . Incidencia de metritis en grupos de medio hermano durante 1 año en una sola
granja lechera

La proporción difiere significativamente según el padre ( P <.0001). Tenga en cuenta que estos
datos no se han corregido por edad, temporada, intervención obstétrica u otros factores que
pueden influir en la incidencia de metritis
Pyometra
Pyometra ocurre como una condición posparto específica en vacas posparto. Se caracteriza
por la acumulación de exudados purulentos o mucopurulentos en el útero en presencia de
un cuerpo lúteo activo en vacas acíclicas. Afecta aproximadamente al 4% de las vacas
lecheras en cada lactación,111pero su incidencia puede aumentar con el uso rutinario
deGnRHen el período posparto temprano. 112En general, laovulaciónse retrasa en vacas con
una carga significativa de patógenos uterinos113pero si las vacas ovulan ante la
contaminación uterina en curso corren el riesgo de desarrollar piometra, porque el daño
endometrial puede afectar la liberación endógena de PGF2α . Tradicionalmente, T.
pyogenes ha sido la bacteria más común aislada de los casos de pyometra 114, pero los
métodos metagenómicos demuestran la prevalencia de Fusobacterium pyogenes en los
animales afectados. 115 También se observa una forma específica de piometra en vacas
infectadas con Tritrichomonas fetus 116 y no se considera más aquí.
El tratamiento de elección para la piometra es PGF 2α o sus
análogos. 51 , 117 , 118 , 119 , 120 El tratamiento produce luteólisis , celo conductual ,
expulsión del exudado acumulado y depuración bacteriológica del útero en
aproximadamente el 90% de los casos tratados. La recurrencia de piometra después de un
solo tratamiento ocurre en el 9% al 13% de los casos. 117 , 118 La tasa de concepción del
primer servicio de aproximadamente 30% o más sigue al tratamiento, pero se puede esperar
que el 80% de los animales conciban dentro de tres a cuatro inseminaciones. 117 , 119
Los estrógenos , en forma de cipionato de estradiol de dietilestilbestrol , también se han
utilizado para el tratamiento de la piometra (tal uso es ahora ilegal en muchos países). Debe
recordarse que los estrógenos son luteolíticos en las vacas. La respuesta clínica al
tratamiento con estrógenos es peor que la esperada después del tratamiento con PGF 2α, 118 y
los resultados de la concepción postratamiento son más pobres. Seha
informadounaincidenciamás alta de 117 y 118 menorde enfermedad ovárica quísticadespués del
tratamiento de la piometra con estrógenos en relación con los PG (Cuadro 3). En un
estudio, 118La infusión de nitrofurazona en el útero se combinó
con tratamiento con estradiol o prostaglandina . En ambos casos, el uso de nitrofurazona
deprimió significativamente las tasas de concepción postratamiento. Estos datos
proporcionan evidencia adicional contra la infusión intrauterina como una modalidad de
tratamiento de los trastornos uterinos bovinos.
Recuadro 3

Pyometra
Definición
•

Acumulación intrauterina de pus en presencia de un cuerpo lúteo

•

Por lo general, en el período posparto temprano

Diagnóstico

Palpación transrectal o ecografía (distinguir del embarazo)

Tratamiento
•

PGF 2α o análogos
•

Puede necesitar ser repetido

Pronóstico

Generalmente bueno
Endometritis
La endometritis (a veces denominada endometritis subclínica) se define como la
inflamación del endometrio . Es una enfermedad local y no se acompaña de signos
sistémicos. Suele aparecer en forma clínicamente relevante después de 4 semanas después
del parto. La endometritis requiere citología endometrial39,121,122,123o biopsia 124 para un
diagnóstico convincente, pero su presencia se puede inferir del pH, la proteína
o la concentración de esterasa leucocitaria del líquido de lavado uterino
recuperado,125,126o más simplemente por la apariencia u óptica densidad 127 de este
fluido.La ecografía transrectal también es útil para el diagnóstico, pero con sensibilidad y
especificidad moderadas. 128 La prevalencia de endometritis en el período de preanimación
inmediata (aproximadamente 40-60 días después del parto) es alta en las vacas lecheras y
ejerce un efecto negativo sustancial en el rendimiento reproductivo
posterior 26 , 122 , 129 reduciendo la concepción a la inseminación y aumentando la
pérdida de preñez entre 28 y 60 días después de la inseminación.
El principal factor de riesgo para el desarrollo de endometritis parece ser el equilibrio
energético negativo periparturient. 26 , 123 , 130 La metritis puerperal aguda en el posparto
temprano aumenta el riesgo de endometritis posterior. 26 , 69 Las principales bacterias
asociadas con la endometritis son las mismas que las implicadas en la patogénesis de la
metritis puerperal: E. coli , T. pyogenes y los anaerobios gramnegativos P.
melaninogenica y F. pyogenes . E. coli parece ser un invasor temprano y ha desaparecido en
gran medida para el momento en que se diagnostica la endometritis. T pyogenesse aísla con
mayor frecuencia al mismo tiempo que el diagnóstico. 77 , 78 , 83
Prácticamente todas las vacas muestran evidencia de inflamación uterina leve a las 2
semanas posparto. Entre 4 y 6 semanas después del parto, hasta la mitad de las vacas
todavía tienen endometritis citológica. Los intentos de diagnosticar la endometritis antes de
aproximadamente 4 semanas después del parto se ven confundidos por la inflamación
fisiológica asociada con la remodelación endometrial. La prevalencia general de la
endometritis en aproximadamente 40 a 60 días después del parto es de aproximadamente el
26%, pero la prevalencia del rebaño varía ampliamente (5% a más del 50%). 26 , 129
La endometritis reduce el embarazo a la primera inseminación artificial y el riesgo general
de embarazo en la lactancia afectada. 26 , 122 , 131 Las consecuencias de la endometritis
subclínica fueron menos graves en los animales de primera lactación ; aunque la tasa de
concepción del primer servicio disminuyó por la endometritis en ambos grupos de edad, el
tiempo total hasta el embarazo no se vio afectado en vacas primíparas con endometritis
subclínica ( Cuadro 4 ). 26
Recuadro 4
Endometritis
Definición y diagnóstico.
•

Demostración de inflamación endometrial (citología, biopsia o métodos indirectos)

•

El exudado vaginal puede atribuirse a la endometritis u otros trastornos del tracto

reproductivo.
Factores de riesgo

Metritis
•

Balance energético negativo en el posparto temprano

Tratamiento

Infusión intrauterina de cefapirina donde esté permitido

•

La prostaglandina no es efectiva
Consecuencias

Concepción reducida por inseminación

•

Más días abiertos

•

Aumento de la pérdida del embarazo.

Prevención

Maneja vacas en transición para un balance energético negativo mínimo

•

Higiene en corrales de parto

El diagnóstico de rutina de la endometritis rara vez es práctico para todas las vacas en un
rebaño. Sin embargo, puede ser útil examinar una cohorte de vacas (por ejemplo, 20 vacas)
por citología endometrial para obtener información sobre la prevalencia de la afección en
una granja específica. Luego, si la prevalencia es alta, se inician pasos para manejar mejor
las vacas en transición para minimizar el equilibrio energético negativo peripartito.
Debido a que las vacas individuales rara vez son diagnosticadas con endometritis, el
tratamiento generalmente es discutible. Kasimanickam y sus colegas 131 muestran que la
infusión intrauterina de una formulación específica de cefapirina (Metricure) tiene efectos
beneficiosos sobre el rendimiento reproductivo posterior de las vacas afectadas. Este
producto no está disponible en los Estados Unidos. Varios estudios han examinado la
administración de PG para el tratamiento o la prevención de la endometritis, sin ninguna
evidencia de eficacia, ya sea para reducir la incidencia o mejorar la
reproducción. 132 , 133 , 134
La prevención de la endometritis se basa en gran medida en el manejo de la ingesta
dietética y el equilibrio energético periparturient. La reducción de la incidencia de metritis
reduce el riesgo de endometritis. El parto y la higiene posparto son importantes.
Cervicitis y flujo vaginal purulento.
Aunque el exudado vaginal purulento visible puede acompañar formas más severas
de endometritis , ha quedado claro que las vacas pueden tener exudado visible del tracto
reproductivo pero estar libres de endometritis. La mayoría de los investigadores supone que
la cervicitis primaria es la causa principal de un exudado vaginal en ausencia de
inflamación endometrial. Varias líneas de evidencia respaldan esta conclusión. En un
trabajo pionero en la identificación de hallazgos clínicos asociados con la reducción de la
fertilidad, LeBlanc y sus colegas 135 encontraron que el aumento del diámetro cervical
después de 3 semanas después del parto fue un factor (junto con el flujo vaginal purulento)
que predice una menor probabilidad de embarazo. De hecho, la identificación de un cuello
uterino agrandadofue reconocido como un heraldo de la pobre fertilidad mucho
antes. 136 Ahora parece probable que estas vacas tengan daño cervical, sostenido durante el
parto e independiente de la endometritis, aunque las dos condiciones pueden
coexistir. Dubuc y sus colegas 123 encontraron que la endometritis y el flujo vaginal
purulento tenían efectos perjudiciales independientes y aditivos en la reproducción y que
tenían factores de riesgo en gran medida separados. La endometritis estaba predispuesta
principalmente a un balance energético negativo, mientras que la cervicitis / flujo vaginal
purulento era más comúnmente una consecuencia de complicaciones obstétricas, incluida la
RFM. Ambas condiciones ocurren con mayor frecuencia en vacas que han sufrido metritis
puerperal aguda. 71Deguillaume y colegas han presentado recientemente evidencia directa
de la presencia de cervicitis, diagnosticada por citología. 137 Encontraron que la cervicitis
existía independientemente de la endometritis. La prevalencia de endometritis sola en su
estudio fue del 13%, la cervicitis solo fue del 11% y el 32% de las vacas tenían ambas
condiciones. Ambas contribuyeron a reducir el riesgo de embarazo, y las vacas con ambas
afecciones tuvieron peores resultados que aquellas con cualquiera de ellas. La
identificación de la cervicitis como un trastorno posparto común no aclara por completo la
cuestión del origen del exudado purulento en la vagina. Aproximadamente la mitad de las
vacas con cervicitis tienen flujo vaginal purulento y viceversa. 137 , 138En algunos casos,
el flujo vaginal purulento puede reflejar una endometritis más severa. Sin embargo, la
fuente de exudado en algunos casos sigue sin resolverse y puede
indicar vaginitis primaria en algunos animales ( Cuadro 5 ).
Recuadro 5

Cervicitis / flujo vaginal purulento

Definición / diagnóstico
•

Exudado vaginal demostrable (puede requerir vaginoscopia o examen Metricheck

•
 El exudado puede atribuirse a una endometritis severa , pero puede ocurrir en
ausencia de inflamación endometrial
•

La cervicitis primaria es la causa en al menos algunos casos.

Factores de riesgo

Complicaciones obstétricas
•

Metritis puerperal
Tratamiento

Cefapirina donde sea permisible

Consecuencias

Concepción reducida
•

Días abiertos prolongados

•

Aumento de la pérdida del embarazo.

Prevención

Prevención de metritis
•

Manejo de problemas obstétricos.

Cualquiera sea la fuente, la presencia de exudado vaginal purulento se asocia con un
rendimiento reproductivo reducido. La presencia de material purulento en la vagina puede
detectarse convenientemente mediante el uso de un instrumento dedicado, el Metricheck
(Simcro, Nueva Zelanda). Este dispositivo extrae moco o exudado de la vagina craneal para
su examen. Depender solo de los resultados visibles de exudado o palpación puede dar
como resultado que falte hasta el 40% de los casos de exudado vaginal purulento. 135
Existen pocas opciones de tratamiento efectivas para el exudado vaginal purulento. Se ha
demostrado de manera convincente que una formulación de cefapirina especialmente
fabricada para administración intrauterina (Metricure) mejora el rendimiento reproductivo
en vacas tratadas cuando se administra a vacas afectadas después de 4 semanas después del
parto. La métrica no está disponible en los Estados Unidos. No hay evidencia a favor de las
infusiones intrauterinas que no sean cefapirina, y deben evitarse. Aunque PGF 2α se usa a
menudo para tratar el flujo vaginal purulento, la evidencia de su eficacia es
equívoca 133 , 138 , aunque puede tener efectos beneficiosos sobre la reproducción
independientemente de la endometritis / cervicitis. A pesar de la débil evidencia a su favor,
PGF 2αpuede ser la mejor opción de tratamiento, especialmente en los Estados Unidos; evita
el uso adicional de antibióticos, es económico y tiene otros efectos beneficiosos sobre la
reproducción (incluida la presincronización para programas de reproducción controlada).
Anovulación
En los Estados Unidos, aproximadamente el 20% de las vacas posparto no logran ovular al
final del período de espera voluntario posparto (60-65 d). Estas vacas tienen tasas de preñez
más bajas que las vacas ovulatorias y tienen un mayor riesgo de pérdida
embrionaria. Galvão y sus colegas 139 informaron que las vacas que ovulaban antes de 21
días después del parto tenían mayor riesgo de embarazo que las que ovulaban por primera
vez entre 21 y 49 días después del parto, lo que a su vez funcionó mejor que las que
ovularon por primera vez después de 49 días después del parto. Dubuc y
colegas 140 informaron que en su población de estudio de vacas de alta producción de leche
28% de las vacas ovularon por 21 días después del parto, 56% en 35 días, 74% en 49 días, y
21 permaneció anovulatorio por 63 días después del parto. Factores de riesgo principales
para la anovulacióno la primera ovulación retrasada son el balance energético negativo
antes y después del parto, la inflamación indicada por la proteína de fase aguda
haptoglobina en la primera semana posparto y la presencia de endometritis citológica . El
puntaje de la condición corporal al momento del parto y al comienzo del período de
reproducción y especialmente la pérdida de la condición corporal durante este período son
predictivos, como lo es cualquier condición de enfermedad durante el período
posparto. Hay poco efecto de la producción de leche en la anovulación. Las bajas
concentraciones circulantes de betacaroteno en el período preparto pueden contribuir a la
anovulación ( Fig. 2). 141
Fig.2 . Efecto de la concentración de progesterona a las 3 semanas en la reproducción
posterior. Las vacas con una mayor concentración de progesterona (ovulación) en 21 días
después del parto tuvieron un rendimiento reproductivo superior a las que ovulan por
primera vez más tarde en la lactancia .

Es importante destacar que el tiempo hasta la primera ovulación posparto y el riesgo de que
la anovulación persista hasta más de 60 días en la leche son mucho más heredables que la
mayoría de los rasgos reproductivos (aproximadamente 17% -23%), lo que proporciona una
herramienta de selección potencial para una mayor fertilidad. 142 Aunque la endometritis y la
anovulación ejercen un efecto perjudicial sobre la reproducción, estos efectos parecen ser
independientes y aditivos (ver Fig. 2 ). 143
La primera prioridad en el manejo de vacas anovulatorias es la prevención de la
condición. El manejo cuidadoso del puntaje de condición corporal puede ayudar a
minimizar la proporción de vacas que permanecen anovulatorias al final del período de
espera voluntario. Prácticamente todas las enfermedades del período posparto aumentan el
riesgo de anovulación, por lo que los esfuerzos dirigidos a minimizar los trastornos uterinos
y de otro tipo también reducen la incidencia de la anovulación. Una ventaja de los
programas que sincronizan la ovulación es que provocan la ovulación en vacas previamente
anovulatorias, lo que permite cierta medida del éxito reproductivo. Sin embargo, las vacas
previamente anovulatorias logran resultados inferiores a los de las vacas que ciclaban
anteriormente. Una estrategia para mejorar la fertilidad en vacas anovulatorias es aumentar
los protocolos de sincronización de la ovulación con progesterona.(Protocolos de
sincronización CIDR). Alternativamente, dos protocolos consecutivos de OvSynch (Double
OvSynch) pueden lograr el resultado deseado de tener un cuerpo lúteo al inicio del
programa de reproducción OvSynch. Otro problema en las vacas previamente anovulatorias
es que a menudo no se someten a luteólisis completa en respuesta a la segundainyección
dePGF2αde OvSynch. En estos casos, administrar dosinyecciones dePGF2αasegura una
luteólisis completa y mejora el embarazo a AI (dos inyecciones parecen dar mejores
resultados que una sola inyección de una dosis mayor).
Folículos ováricos quísticos
Los quistes foliculares ováricos pueden considerarse una forma especial
de anovulación ( cuadro 6 ). En este caso, los folículos se desarrollan hasta y más allá del
tamaño ovulatorio normal (generalmente 15-18 mm). Pueden quedar parcialmente
luteinizados. Antiguas definiciones de folículos ováricos quísticosrequiere
modificación Típicamente, estos folículos quísticos definidos tienen más de 25 mm de
diámetro. De hecho, los folículos se vuelven funcionalmente quísticos en el momento en
que no pueden ovular, que pueden ser de un tamaño mucho más pequeño. Las definiciones
anteriores también estipulaban que la estructura quística debía persistir durante al menos 10
días. Las investigaciones modernas que utilizan ultrasonografía en serie indican que los
quistes son dinámicos, y uno reemplaza al anterior a medida que las ondas foliculares
emergen y crecen y los folículos dominantes sucesivos no pueden ovular. 144 Estos folículos
pueden producir cantidades fisiológicas de estradiol pero no pueden inducir una hormona
luteinizante preovulatoria(LH) aumento, a pesar de las concentraciones normales de LH
pituitaria. La patogénesis de los ovarios quísticos no se comprende completamente, pero
existe evidencia de que una vez que se ha generado una oleada de LH, el hipotálamo no
puede generar una oleada de LH ovulatoria posterior si no está expuesto a
la progesterona en el ínterin. La evidencia que respalda esta hipótesis proviene de
experimentos en los que se aspiraron folículos preovulatorios después del aumento de LH,
pero antes de la ovulación . En algunos casos, un cuerpo lúteo funcionalformado, y estas
vacas tenían ciclos normales. En otros, en los que no se formó un cuerpo lúteo, los folículos
dominantes posteriores crecieron más allá del tamaño ovulatorio normal (quistes) hasta la
colocación de un dispositivo intravaginal liberador de progesterona, que restableció la
función ovulatoria normal. 145 La extirpación quirúrgica del cuerpo hemorrágico tiene el
mismo efecto. 146 En un experimento similar, las vacas recibieron dosis luteolíticas diarias
de PGF 2α a partir de la ovulación. Las vacas que desarrollaron cuerpos lúteos normales
tuvieron ciclos normales. Aquellos en los que las concentraciones de progesterona se
mantuvieron bajos quistes foliculares ováricos desarrollados. 147La respuesta hipotalámica
normal al estradiol, con la capacidad de conducir una oleada de LH ovulatoria, se restaura
mediante el tratamiento con progesterona, utilizando un CIDR durante un mínimo de 3
días. 148 El desarrollo espontáneo de quistes foliculares ováricos puede estar mediado por
infección uterina o balance energético negativo, que también se sabe que altera la
pulsatilidad de GnRH / LH. 149 Los folículos ováricos quísticos se encuentran generalmente en
vacas lecheras de alta producción y en la lactancia temprana ( Cuadro 7 ).
Recuadro 6

Anovulación
Definición
•

No ovular y volver a la ciclicidad al final del período de espera voluntario

Diagnóstico

Perfil de progesterona
•

Examen en serie (palpación / ecografía)

Factores de riesgo

Balance de energía negativa peripartita

•

Puntuación de condición corporal (al parir, al inicio de la reproducción, pérdida en

la lactancia temprana)
•

Endometritis
•

Factores genéticos
Tratamiento

Incorporación de progesterona en protocolos de sincronización.

•

Asegure la luteólisis completa antes de la inseminación (dos inyecciones de PGF 2α )

Prevención

Gestionar el balance energético negativo y la puntuación de la condición corporal

•

Selección genética en el futuro

Recuadro 7

Quistes foliculares ováricos

Definición
•

Folículo anovulatorio más grande que el tamaño ovulatorio normal

Factores de riesgo

Balance energético negativo

•

Infección uterina
Tratamiento

GnRH
•

Gonadotropina coriónica humana

•

Progesterona
El tratamiento de los quistes foliculares ováricos depende de la restauración o la inducción
de un aumento ovulatorio de LH. Debido a que las vacas quísticas tienen reservas
adecuadas de LH hipofisaria y responden a la GnRH , la administración exógena de GnRH
generalmente induce la ovulación o luteinización de un folículo funcional (no la ovulación
del folículo quístico). El tratamiento con progesterona (p. Ej., Mediante la administración
de un CIDR durante 3 o más días 148 ) puede restablecer la capacidad hipotalámica de
inducir un aumento ovulatorio de LH mediante la liberación adecuada de GnRH. Por lo
tanto, los análogos de GnRH, LH (p. Ej., Gonadotropina coriónica humana) o progesterona
son tratamientos adecuados para vacas con quistes foliculares ováricos. Debido a que los
protocolos actuales para la sincronización de la ovulación incorporan GnRH, generalmente
son efectivos para tratar los folículos quísticos.
Pérdida del embarazo
Existe una creciente conciencia de que varias vacas identificadas como preñadas a los 28 o
35 días después de la inseminación ya no están preñadas a los 60 o más días después de la
inseminación. Estas pérdidas son importantes porque retrasan el establecimiento de un
embarazo exitoso y porque las vacas que se supone erróneamente que aún están
embarazadas ya no se observan de manera intensiva ni se logran volver a
diseminar. Resumiendo 14 estudios separados, Santos y colegas 150informó una pérdida
promedio del embarazo de 12.8%, igual a 0.85% por día en el período de aproximadamente
28 a 45 días después de la inseminación (según el estudio). La pérdida del embarazo entre
28 y 60 días después de la inseminación puede ser del 9% en vacas que no han tenido otra
enfermedad posparto, y aumenta al 14% con un solo diagnóstico de enfermedad y hasta un
16% con el diagnóstico de dos o más enfermedades posparto antes de la inseminación. 151
Las
enfermedades asociadas con la pérdida de preñez en vacas lecheras incluyen
complicaciones obstétricas, endometritis , fiebre posparto, mastitis y cojera. 151La
endometritis tiene una fuerte asociación con la pérdida del embarazo; Las vacas
previamente diagnosticadas con endometritis, pero en las que la afección se resolvió, tienen
un mayor riesgo de pérdida de preñez en comparación con las vacas que nunca tuvieron
endometritis. Las vacas en las que la endometritis permanece sin resolver en el momento de
la inseminación tuvieron una pérdida tres veces mayor (más del 40%). 152 En vacas en
pastoreo en Florida, la pérdida embrionaria entre los días 30 y 65 se incrementó
significativamente por problemas de parto, metritis o exudado vaginal purulento (las vacas
no fueron examinadas por evidencia citológica de endometritis). 153 Las pérdidas de preñez
son mucho mayores en vacas lecheras lactantes que en vaquillas o vacas de carne. 150Las
vacas anovulares experimentan una tasa de pérdida de preñez casi el doble que la de los
animales de control cíclico. 150 La alta producción de leche no parece mediar en el aumento de
la pérdida embrionaria. 150 Las vacas que llevan gemelos corren un mayor riesgo de fracaso
del embarazo ( Cuadro 8 ). 154
Recuadro 8

Pérdida del embarazo

Definición
•

Muerte del embrión o del feto temprano después del diagnóstico positivo de
embarazo.
Factores de riesgo

Enfermedad posparto, especialmente endometritis

•

Anovulación antes de la cría

Consecuencia

Días abiertos prolongados

Prevención

Prevención de la enfermedad posparto.

•

Intervención dietética para aumentar la ovulación temprana y mejorar la calidad del

embrión.
•

Efecto positivo de la somatotropina bovina

Se han asociado varias intervenciones con una mejor supervivencia del embrión en vacas
lecheras. Estos incluyen el tratamiento con somatotropina bovina recombinante , tal vez
porque la somatotropina bovina acelera el desarrollo embrionario. 150 Las intervenciones
nutricionales también son factibles. La alimentación con dietas altas en almidón en el
período posparto aumenta el número de vacas que son cíclicas al final del período de espera
voluntario, lo que solo tiene un efecto positivo sobre el embarazo por inseminación y el
riesgo de pérdida del embarazo. Se ha encontrado que varios ácidos grasos tienen un efecto
beneficioso sobre la calidad del embrión. Las vacas alimentadas con dietas que incorporan
grasas después de 30 días después del parto habían reducido el riesgo de pérdida de preñez
entre 30 y 60 días después de la inseminación. 150 Parece probable que las dietas
secuenciales (alto contenido de almidón seguido de suplementos de lípidos) para estimular
la ciclicidad y luego mejorar la calidad y la supervivencia del embrión prometen éxito.