Homeostasis Acido-Base:

Se refiere a la tendencia de un animal a mantener

constante la concentración intracelular y
extracelular de hidrogeniones (H+).

La concentración del protón [H+] se expresa en el

pH, en nanomoles por litro(nm/Lt).

Ácido: Dador de protones.

(H+) es altamente reactivo y es atraído por
cargas negativas, especialmente las proteínas
Klgo. Eduardo Cifuentes Silva
Base: Aceptor de protones.

Ácidos importantes:
La concentración normal de (H+) en el LEC es
extremadamente baja y su valor aproximado es
Acido Carbonico: Es producido por el metabolismo de los HC y grasas
de 40 nm/Lt. que diariamente genera 15000 milimoles de CO2. El cual se une al
H2O y forma el ácido carbónico.
Los valores extremos compatibles con la vida
fluctuan entre los 16 y 160 nm/Lt (pH entre 7,80
y 6,80).
Acidos no carbónicos: Derivan del metabolismo proteico de los Aa
que poseen sufuros, de los Aa cationicos y de la hidrólisis de los
Las modificaciones en la [ ] del LEC van a alterar fosfatos de la dieta.
la configuración molecular y distribución de
cargas y consecuentemente la función proteica.
 Existen 3 procesos que mantendrán la [H+]
alrededor de los 40nm/lt, pese a que
continuamente se están agregando ácidos y
bases al LEC.
1. Presencia de buffers intra o extracelulares.
2. El control de las PCO2 a través de la Ventilación
alveolar.
3. El control de la concentración plasmática de
bicarbonato por cambios en la excreción renal de H+.
2. Buffers Intracelulares
1. Buffers Extracelulares
Están constituidos por bicarbonato , fosfatos
inorgánicos y proteínas plasmáticas.
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
A condiciones de [H+] de 40 nm/lt con PCO2 de
40 mmHg, la [H2CO3] de 24 nm/lt.
pH es de 7,4
Este sistema buffer es muy eficiente y es sólo
para los ac. Metabólicos (no carbónicos)
Buffer o tampón
Está constituido por un ácido débil y su base,
los que tienen la capacidad de ceder o
captar protones según la concentración que
exista en el medio.
Los más importantes son las proteínas, los fosfatos orgánicos y
la Hb del globulo Rojo.
La Hb actúa como buffer para el Acido carbónico y para Ácidos
no carbónicos.
Estos buffers tamponan entre un 50-60% de la carga aguda
ácida.
El hueso también constituye un sitio de tamponamiento de
cargas ácidas y bases.
Cuando existe una carga ácida, sale Na+ y K+ del hueso y entra
H+, se disuelve el hueso mineral y se libera carbonato de calcio
y fosfato monoac. de calcio al LEC. Especial importancia en las
acidosis crónicas.
Cuando hay sobrecarga de base como bicarbonato de sodio, el
hueso tampona y se producen depositos de carbonatos.
1. Control RESPIRATORIO
Los principales estímulos fisiologicos de la Centro respiratorio
respiración son la reducción la PO2 y la
elevación de la PCO2. Vago Nervio
Glosofaringeo Frénico
Existen quimioreceptores a nivel de T.E que
responden a las variaciones en la [CO2]
Receptores Efectores
PO2, PCO2, pH,
Músculos
mecánicos
Una acidemia Ventilación

Una alcalemia Ventilación ↑PCO2

Quimioreceptores centrales

PCO2 Quimioreceptores Perifericos

 1. Presencia de buffers intra o extracelulares para

RESUMEN minimizar los cambios de pH inducidos por una carga

acida o básica.
2. El control de las PCO2 a través de la Ventilación
alveolar.
1. Control RENAL 3. El control de la concentración plasmática de
bicarbonato por cambios en la excreción renal de H+.
La carga acida no puede excretarse como
iones H+ libres y se hace unido al buffer
fosfato (Via limitada, 10 a 40 mEq de acido) 1.Tamponamiento INMEDIATO por Bicarbonato.
o al amonio, que puede sintetizarse según
2. Compensación respiratoria A LOS MINUTOS.
disponibilidad.
Carga
Aguda 3.Por un periodo de 2 a 4 horas los buffers
Acida intracelulares y el hueso van a permitir la entrada de
1. Reabsorción del Bicarbonato H+ al medio intracelular hasta que la homeostasis se
2. Acidez titulable reestablezca por la excreción de H+ en la orina como
NH4 y acidez titulable.
3. Excreción de Amonio Esta respuesta se completa entre el 5° y 6° día

Si el pH varía por un cambio en la PCO2, es Se puede dar por 2 mecanismos fundamentales:

diferente: 1. Por cambios en la función respiratoria, con ↑ o ↓
No existe tamponamiento en el LEC. de la PaCO2 y por lo tanto del H2CO3
No hay respuesta ventilatoria pues es el
trastorno primario. 2. Cambios en la [ ] plasmática de H+, producto de
alteraciones no respiratorias, llamadas corrientes
Unicos mecanismos:
metabólicas.
1. Buffers intracelulares (aumenta el HCO3-).
Proceso que se completa entre 10 a 30 minutos.
Si la hipercapnia persiste: Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria
2. Excreción renal de H+, que lleva a un aumento en el Alteración mixta
HCO3 plasmático.
Acidosis metabólica Alcalosis metabólica
 Disminución de la excreción de CO2 por los
Disminución de
pulmones. la ventilación ↑ PaCO2 ↑ H2CO3
alveolar.
Acidosis Respiratoria Aguda: (10 minutos)
- Compensación pobre
- 1 mmEq/lt de HCO3 por cada 10 mmHg de Riñón
aumento de CO2. elimina más ↓ del pH. ↑ de H+
H+ y retiene
Acidosis respiratoria Crónica : (6 a 72 horas) HCO3-
- Mejor compensación metabólica
- HCO3 aumenta 3,5 mEq/lt por cada 10
A las 24 horas pH no llega a Sólo en
mmHg de aumento de la PCO2. el pH empieza valores trastornos muy
a subir normales leves.

Causas: Caracteristica principal: pH disminuido

1. Inhibición Centro Respiratorio
2. Alteración de los músculos respiratorios y
caja torácica.
3. Obstrucción vía aerea superior
4. Alteración del intercambio gaseoso
pulmonar.
5. Ventilación Mecánica Inadecuada
(<7,4) con bicarbonato de 24 mEq/lt.
Compensación: Respiratoria
Hiperventilación, con caida de PCO2.
Por cada mEq/lt que cae de bicarbonato
disminuye en 1,2 mmHg la PCO2.
 Causas: Hecho primario: alza de HCO3 plásmatico
1. Incapacidad para excretar la carga acida Aumento del pH sanguineo.
normal:
a) Disminución de la producción de Amonio.
Compensación: Sistema Respiratorio
b) Disminución de la secreción de H+
Hipoventilación Alveolar.
2. Aumento de la carga de H+ o perdida de Reduce excreción de CO2 y aumento de
HCO3: Acidosis láctica, ingestion de PCO2. (0,7 mmHg por cada mEq/lt de HCO3
toxicos, cetoacidosis, perdida plasmatico.
gastrointestinal o renal de HCO3 (diarrea o
acidosis renal tubular proximal).

Causas: Caída de la PCO2 que produce aumento del

1. Perdida de H+ (gastrointestinal, renal o pH.
desplazamiento de H+ al espacio Compensación: Riñon
intracelular). Elimina Bicarbonato y retiene H+.
2. Retención de HCO3. En hiperventilación Aguda:
3. Alcalosis por contracción. HCO3- cae en 2mmEq/lt cada 10 mmhg de
descenso de la PCO2. }
Luego riñon compensa mejor por 5 mmEq/lt
por cada 10 mmHg de descenso de la PCO2.
 Causas:
1. Hipoxemia PROCESO pH [H+] TRASTORNO RESPUESTA
PRIMARIO COMPENSADORA
2. Enfermedad Pulmonar ACIDOSIS [HCO3] PCO2
METABOLICA
3. Estimulación directa del centro respiratorio
ALCALOSIS [HCO3] PCO2
(Falla hepatica, sepsis gram negativa, METABOLICA
intoxicación salicilato, TU en la ACIDOSIS PCO2 [HCO3]
protuberancia. RESPIRATORIA
ALCALOSIS PCO2 [HCO3]
4. Ventilación Mecanica inadecuada RESPIRATORIA